CARDIOPATA ISQUMICA

CARDIOPATA ISQUMICA (CI): Designacin que incluye a un grupo de sndromes relacionados

por su fisiopatologa y asociados a la isquemia miocrdica: un desequilibrio entre
la llegada de sangre (perfusin) y las necesidades del corazn.
Angina de pecho
Infarto de Miocardio (IM)
CI crnica con insuficiencia cardaca
Muerte sbita cardaca
Patogenia:
En en 90% de los casos de CI, la causa es una perfusin coronaria insuficiente con
respecto a las necesidades miocrdicas, debido a un estrechamiento ateroesclertico
progresivo y mantenido de las arterias coronarias epicrdicas, y cambios repentin
os superpuestos en las placas, trombosis y vasoespasmos.
En el 10 % restante, la causa de la isquemia puede ser: mbolos coronarios, cierre
de los pequeos vasos sanguneos miocrdicos y un descenso de la presin sangunea sistmic
a (por ej. shock).
En algunas situaciones, la isquemia puede agravarse si adems de la obstruccin de u
n vaso, aumentan las demandas energticas por parte del miocardio, como ocurre por
ejemplo en la hipertrofia miocrdica, en la taquicardia (aumenta la demanda de oxg
eno y disminuye el tiempo de distole) y en el ejercicio.
Repaso de Ateroesclerosis
"Hiptiesis de respuesta a la lesin": La ateroesclerosis es una respuesta inflamato
ria y cicatricial duradera de la pared arterial ante una lesin del endotelio. La
progresin de la lesin se deba a la interaccin de las lipoprotenas modificadas, los m
acrfagos y los constituyentes normales de la pared arterial.
Lesin endotelial principalmente por fuerzas hemodinmicas (en zonas de flujo turbul
ento como ramificaciones de las arterias y pared posterior de la aorta abdominal
). Se produce un aumento de la permeabilidad vascular, adhesin de leucocitos y fo
rmacin de trombos.
Acumulacin de lipoprotenas en la pared del vaso (aumenta la formacin de placas de a
teromas en pacientes con dislipoproteinemias: valores de LDL y lipoprotena (a) anm
ala aumentados y HDL disminudos)
Adhesin de monocitos al endotelio y migracin hacia la ntima, que se convierten en m
acrfagos. stos pueden fagocitar las LDL oxidadas (las reconocen por receptores bar
redores), con la consecuente activacin del macrfago que libera TNF (que aumenta la
migracin de otros leucocitos hacia el sitio de la lesin, como LT que dan lugar a
una inflamacin crnica. Los LT liberan IFN-gamma que activa ms macrfagos, clulas endot
eliales y musculares lisas) y ROS, que oxidan mas LDL.
Adhesin y activacin de las plaquetas: por exposicin del subendotelio
Liberacin de factores de las plaquetas activadas, los macrfagos, LT y las clulas de
la pared. Estos mediadores: PDGF, FGF, y TGF- alfa, provocan la captacin de clula
s musculares lisas hacia la ntima, que provienen de la media o de precursores cir
culantes.
Proliferacin de clulas musculares lisas y produccin de MEC
Acumulacin de lpidos. Dentro de las clulas (macrfacos y clulas musculares lisas) y ex
tracelular.
Morfologa de la placa:
Las placas de ateroesclerosis est en constante remodelacin: hay un equilibrio entr
e MMP (metaloproteinasas de la matriz) y TIMP (inhibidores de las MMP). Cuanto ms
colgeno tiene su estructura, ms estable es la palca. Esto se explica por su compo
sicin:
Cubierta fibrosa superficial: Clulas musculares lisas y colgeno
Debajo y a los lados: macrfagos, LT, y clulas musculares lisas
Capa profunda: Ncleo necrtico (con lpidos, residuos de clulas muertas, clulas espumos
as, fibrina, trombos y protenas plasmticas.)
Arterias ms afectadas:
Grandes: Aorta, cartidas, ilacas

Medianas: Coronarias, poplteas

Cambios sbitos en la placa:
Erosin y rotura de la placa: trombosis vascular parcial o completa, que desemboca
en un infarto tisular agudo.
Hemorragia en la placa de ateroma: incrementa su volumen
Las placas ms vulnerables son las que tienen ms contenido lipdico y celular.

Retomando las CI, se describirn a continuacin los 4 sndromes antes mencionados: ang
ina de pecho, infarto de miocardio, cardiopata isqumica crnica y muerte sbita cardaca
.
ANGINA DE PECHO
Isquemia transitoria (5 - 15 minutos) que no llega a provocar necrosis de los mi
ocitos, que se traduce como dolor torcico subesternal o precordial, constrictivo,
opresivo o en forma de pualada, aunque a veces puede ser asintomtico.
La isquemia se produce por distintas combinaciones entre el aumento de las neces
idades miocrdicas y el descenso de su perfusin y afectacin de las arterias coronari
as.
Si se obstruye el 75 % del vaso, se traduce en una angina de pecho de esfuerzo (
es decir ante un aumento de las demandas de sangre) donde la autorregulacin del c
orazn no llega a compensar el dficit de perfusin. Si se obstruye el 90% o ms, el flu
jo es insuficiente incluso en reposo. Si sta obstruccin es pasajera se traducir com
o angina, y si se prolonga en el tiempo provocar necrosis de miocitos, es decir,
infarto.
La angina de pecho presenta tres modalidades:
Angina estable o tpica: Es la ms frecuente. La perfusin se encuentra comprometida p
or una ateroesclerosis coronaria estenosante duradera (PLACA ESTABLE). Cuando a
umentan las necesidades miocrdicas, por ejemplo en la actividad fsica o excitacin e
mocional, se producira la angina. Suele calmarse con el reposo (disminuyendo el
trabajo y por lo tanto las necesidades del corazn) o con la administracin de nitro
glicerina (potente vasodilatador, aumenta la perfusin).
Angina variante de Prizmetal: Es infrecuente. Se produce por un espasmo de las a
rterias coronarias. Las crisis anginosas no tienen relacin con el ejercicio, la f
recuencia cardaca o la presin sangunea. Suele responder bien a los vasodilatadores
como nitroglicerina o antagonistas del calcio.
Angina inestable o progresiva (angina preinfarto): Patrn de dolor de frecuencia c
reciente, duracin creciente y ante aumentos cada vez menores del esfuerzo, hasta
aparecer en reposo. La principal causa es la rotura de placa aterosclertica con t
rombosis parcial (parietal) * superpuesta, a veces con embolia y vasoespasmo. P
uede ser aviso de un IM prximo.
Obstruccin coronaria fija + aumento de la demanda = Angina tpica
Rotura de placa con trombo parietal con obstruccin variable = Angina inestable (p
reinfarto)
2. INFARTO DE MIOCARDIO O ATAQUE CARDACO
Necrosis del msculo cardaco causada por una isquemia grave y prolongada.
A) Oclusin de las arterias coronarias
La secuencia de acontecimientos que lleva a la oclusin de las arterias coronarias
es la siguiente:
Cambio brusco de la placa ateromatosa (hemorragia en su interior, erosin, ulcerac

in, rotura, fisura)

Agregacin y activacin plaquetaria (por contacto con el subendotelio), formacin de m
icrotrombos
Vasoespasmo por mediadores liberados por las plaquetas
Activacin de la va de coagulacin: aumento del tamao de los microtrombos
El trombo evoluciona y ocluye la luz del vaso
Otros mecanismos por los que se pueden ocluir las arterias coronarias:
- Cocainomana: produce vasoespasmos, con ateroesclerosis o sin ella
- mbolos: provenientes de la AI o del VI, vegetaciones de endocarditis infecciosa
o prtesis intracardacas.
- mbolos paradgicos: originados del lado derecho del corazn o en venas perifricas, q
ue pasan al lado izquierdo por comunicacin interauricular o interventricular. Son
paradgicos porque sin estas comunicaciones el destino mas probable de los mbolos
es una TEP.
- Trastornos de los pequeos vasos intraparietales, como vasculitis, alteraciones
hematolgicas, depsito de amiloide en las paredes vasculares, diseccin de los vasos,
shock.
B) Respuesta del miocardio. Los cambios ocurren de endocardio a epicardio.
- Se suspende el metabolismo aerobio: Disminuye el ATP y la creatina fosfato. Au
menta el cido lctico y otros metabolitos txicos
- A los 60 segs de la isquemia grave cesa la contraccin (antes de la muerte de lo
s miocitos ya hay insuficiencia cardaca aguda), el corazn deja de bombear sangre a
los tejidos.
-Transformaciones ultraestructurales:
Cambios reversibles: Relajacin miofibrilar, agotamiento del glucgeno, tumefaccin ce
lular y mitocondrial. (Angina)
Cambios irreversibles y necrosis (Infarto): en isquemia intensa (slo llega el 10%
del flujo sanguneo) durante 20-40 mins.: destruccin del sarcolema (perdida de int
egridad de la membrana plasmtica) con filtracin de macromolculas al espacio interst
icial, que va a los linfticos y luego a la sangre. Esto es improtante para el dia
gnstico precoz por medicin de enzimas cardacas en sangre (ver ms adelante).
Evolucin de los cambios morfolgicos en el IM
La muerte celular se caracteriza por coagulacin y bandas de contraccin de necrosis
con un cierto componente de apoptosis. Una vez que se interrumpe el flujo sangun
eo, la clula tarda aproximadamente unos 20 minutos en morir, pero la deteccin a ni
vel micro o macroscpico se logra despus de varias horas. La magnitud del rea de nec
rosis vara segn el grado de circulacin colateral, del precondicionamiento y de la i
nterrupcin absoluta, intermitente o parcial del flujo sanguneo. El IAM segn el tamao
se clasifica en:
Microscpico, o necrosis focal.
Pequeo: < 10% de la masa del ventrculo izquierdo.
Moderado: 10-30% de la masa del ventrculo izquierdo.
Grande: > 30% de la masa del ventrculo izquierdo.
Desde el punto de vista patolgico el IAM se clasifica en:
Agudo: existe un infiltrado de clulas inflamatorias a menos que el intervalo entr
e la isquemia y la muerte celular sea muy breve.
En etapa de cicatrizacin: predomina el infiltrado de clulas mononucleares y de fib
roblastos y no hay polimorfonucleares.
Cicatrizado: tejido fibroso sin ningn tipo de clulas.
Todo este proceso dura entre 5 y 6 semanas. Es importante destacar que los tiemp
os clnicos y del ECG no se corresponden con los tiempos de la patologa, ya que pue
den observarse cambios en la evolucin del ST-T y de los biomarcadores cuando la l
esin anatmica ya est cicatrizada. En los pacientes que sufren muerte sbita, no hay c
ambios anatmicos ni biomarcadores que permitan hacer el diagnstico de IAM y este s
e puede sospechar sobre la base de los antecedentes del paciente.

Clasificacin clnica del IAM

La Tabla 1 resume la clasificacin clnica del IAM
Tipo 1: IAM espontneo o secundario a isquemia por oclusin coronaria (ruptura de pl
aca, fisura, o diseccin)
Tipo 2: IAM secundario a un aumento o a una disminucin de la demanda de oxgeno (es
pasmo coronario, embolia, anemia, arritmias, hipertensin, o hipotensin.)
Tipo 3: Muerte sbita a menudo acompaada de sntomas sugestivos de isquemia miocrdica.
Si se logr tomar un ECG se observarn los cambios tpicos o se detectar por angiografa
la presencia de un trombo. Generalmente los biomarcadores no se pudieron obtene
r.
Tipo 4a: IAM asociado con angioplasta intralumnial coronaria
Tipo 4b: IAM asociado con trombosis del stent documentado por angiografa o autops
ia
Tipo 5: IAM asociado con ciruga de revascularizacin coronaria
Injuria isquemia reperfusin:
Cuando se produce la isquemia, disminuye el pH por acumulacin de cido lctico (por l
a detencin de la respiracin aerbica), lo que activa al intercambiador Na+/H+ en su
modo reverso, es decir, en las nuevas condiciones va a sacar H+ y a meter Na+. L
a sobrecarga de sodio invierte el sentido del intercambiador Na+/Ca++, que ahora
va a sacar Na+ y a meter Ca++, produciendo una sobrecarga de Ca++.
Durante la reperfusin, el oxgeno que llega al miocito se une a productos intermedi
os de la cadena transportadora de electrones (que estaba parada por no haber un
aceptro final de O2), y forma radicales libres del O2. Aparte del estrs oxidativo
, se produce un estado de hipercontraccin (se retoma la actividad contractil, per
o como hay una sobrecarga de Ca++, sta es exagerada) que produce dao microvascular
.
La reperfusin provoca la muerte de miocardiocitos que al comienzo eran viables. P
ero este dao es menor que la necrosis que se provocara la isquemia prolongada.
Para proteger al miocardio se toman algunas medidas:
-Aplicacin de varios ciclos breves de isquemia-reperfusin previa a una isquemia pr
olongada reduce la injuria miocrdica.
-Aplicacin de varios ciclos brevees de isquemia-reperfusin al comienzo de la reper
fusin disminuye la injuria miocrdica.
Diagnstico:
Sntomas clnicos: Pulso rpido y debil, sudoracin abundante (diaforesis)
Anlisis de sangre: determinar la presencia de enzimas en sangre
ECG
10% presentan infartos silenciosos: asintomticos, hasta que se descubre por ECG (
generalmente en ancianos con diabetes miellitus)
Anlisis de sangre: Debido a la prdida de integridad del sarcolema durante el IM, l
as enzimas del miocardio salen al intersticio, son drenadas por linfa y llegan a
la sangre. Se busca la presencia de:
Mioglobina
Troponinas cardacas T e I: La ms sensible y especfica. Pico mx: 48 hs. Se normalizan
los valores a los 7-10 das.
Creatinina kinasa MB (CK-MB): Sensible pero no especfica. Puede aparecer elevada
en lesiones del msculo estriado. Pico mx: 24 hs. Se normaliza a las 72 hs
Lactato deshidrogenasa
Las muestras de sangre para la determinacin de troponina se tomarn a las pocas hor
as del inicio de los sntomas y se repetirn a las 6-9 horas. Si los valores no estn

elevados, pero existe una alta sospecha de IAM se repetirn las determinaciones a
las 12-24 horas. Los valores de troponina pueden permanecer elevados hasta dos s
emanas aproximadamente.
Si los valores de troponinas y de CK-MB no estan alterados dentro de los 2 das, p
rcticamente se descarta el diagnstico de IM.
ECG. Los cambios en el ST-T y en la onda Q le permiten al mdico tener informacin s
obre la arteria ocluida y el territorio infartado y la magnitud de miocardio en
riesgo. De todas maneras el ECG por si solo es insuficiente porque las desviacio
nes del ST se pueden observar en otras situaciones como pericarditis aguda, sndro
me de Brugada, bloqueo de rama izquierda, e hipertrofia ventricular.
La primeras manifestaciones de isquemia miocrdica son ondas T tpicas con cambios d
el ST. El aumento hiperagudo de la amplitud de la onda T de aspecto simtrico y pr
ominente en al menos dos derivaciones consecutivas suele anticiparse al suprades
nivel ST. El aumento del ancho y de la amplitud de la onda R (onda R gigante con
disminucin de la onda S) se observa en las derivaciones que presentan supradesni
vel del ST, con ondas T altas que reflejan la lentitud de la conduccin en la zona
comprometida. Se pueden observar ondas Q durante un episodio de isquemia aguda
y ocasionalmente durante un episodio de IAM con reperfusin exitosa. La Tabla 2 mu
estra los criterios de IAM segn el ECG.

Segn la distribucin de la necrosis, los infartos pueden ser:

1- Transparietales (generalmente con elevacin del segmento ST): Ocupan todo el es
pesor de la pared, en el rea correspondiente al territorio de la arteria ocluda.
2- Subendocrdico (generalmente sin elevacin del segmento ST): La irrigacin del cora
zn est dada por arterias que se distribuyen por el EPICARDIO, y mandar ramas intra
parietales hacia el endocardio. Cuando hay una obstruccin o el flujo es insuficie
nte, la zona ms afectada es la distal, es decir el subendocardio. Las causas pued
en ser:
- Obstruccin transitoria de una arteria coronaria: la obstruccin va a producir un
infarto que avanza de subendocardio a epicardio, si en el medio del proceso se r
ecobra la perfusin, el epicardio se salva y la zona de endocardio irrigada por es
a arteria se necrosa, es decir, se produce un infarto subendocrdico regional
- Hipotensin global: llega poca sangre, que alcanza a la zona proximal (epicardio
), pero la zona distal carece de flujo; este infarto va a ser circunferencial
- Oclusin de los pequeos vasos intraparietales: se van a producir microinfartos
Consecuencias y complicaciones del IM: dependen del tamao de la lesin, su localiza
cin y su espesor.
Segn la duracin de la oclusin habr distintas consecuencias:
- Menor a 5 minutos: Sin alteraciones
- Entre 5 y 15 minutos: "Atontamiento" del miocardio: Alteraciones reversibles.
Se recupera en horas/ das. Se produce por sobrecarga de Ca++ y radicales libres.
- Mayor a 20 minutos: Dao permanente, lesiones irreversibles, necrosis.
A su vez, interesa la magnitud, es decir, cunto miocardio afecta. Por ejemplo, si
se produjo un infarto que abarc ms del 40% del ventrculo izquierdo, hay grandes po
sibilidades de una muerte sbita. Si la superficie fue menor, tal vez haya una ins
uficienca cardaca progresiva. (Ambas posibilidades se tratan con mayor detalle en
los tems 3 y 4).
Otras complicaciones pueden ser:
-Disfuncin contrctil: puede dar insufuciencia ventricular izquierda con hipotensin,
congestin vascular pulmonar y trasudados pulmonares intersticiales, que pueden e
volucionar a edema pulmonar con insuficiencia respiratoria.
Despus de un IM agudo la mayora de los pacientes presenta un fallo de bomba (shock

cardiognico), que dependiendo de la gravedad del infarto puede llevar a la muert

e.
- Arritmias: por irritabilidad miocrdoca o por afectar al sistema de conduccin
-Rotura miocrdica: Por la fragilidad del miocardio necrtico e inflamado
- Pericarditis: Por la inflamacin y fibrosis subyacente
- Infarto ventricular derecho: Insuficiencia cardaca aguda derecha con acumulacin
de sangre en la circulacin venosa e hipotensin sistmica
- Extensin del infarto: Puede producirse una nueva necrosis alrededor de la zona
infartada
- Expansin del infarto: Se estira y adelgaza el miocardio despus de su reparacin
-Trombo parietal: Por stasis y dao subendocrdico, condiciones protrombticas.
-Aneurisma ventricular
-Disfuncin de los msculos papilares
IAM complicado, alertas prcticas:
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=56594

3. CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA o miocardiopata isqumica

Se llama CI crnica a la insuficiencia cardaca progresiva aparecida a raz de una les

in miocrdica isqumica.
El tejido infartado, luego de que se repara por fibrosis, es un tejido no funcio
nal, dado que no tiene la capacidad de contraccin. Por lo tanto, el miocardio res
tante debe adaptarse para poder bombear la misma cantidad de sangre con un tejid
o funcional menor. Lo hace mediante remodelacin e hipertrofia muscular por sobrec
arga de volumen. Cuando se supera la capacidad de adaptacin, el resultado es un c
orazn dilatado, hipertrofiado y con insuficiencia.
4. MUERTE SBITA CARDACA (MSC)
Fallecimiento imprevisto por causas cardacas en individuos sin ninguna cardiopata
sintomtica o de manera inmediata tras su comienzo (en el plazo de 1 h).
La isquemia miocrdica es el desencadenate ms habitual de una arritmia mortal (por
ej. asistolia o fibrilacin ventricular)