CASO CLINICO

SINDROME DE GUILLAIN-BARR
Es una enfermedad autoinmunitaria que afecta a las vainas de mielina, que da lugar a la
desmielinizacin progresiva y la alteracin de la conduccin nerviosa, lo que conduce a un
trastorno de la contraccin muscular.
Las vainas de mielina de los nervios perifricos son atacadas por el sistema inmunitario,
se cree que estos ataques corresponden a un ejemplo clsico de mimetismo antignico,
en el que los antgenos de la superficie de los agentes infecciosos (ej: C. jejuni) dan lugar
a la produccin de anticuerpos que reaccionan con ellos y forman inmunocomplejos que
activan el complemento y destruyen las vainas de mielina de los nervios lo que impide la
conduccin nerviosa.
Presentacin del caso
Fred, un varn de 40 aos , alcohlico y padeci tuberculosis en el pasado,. Presenta
cansancio generalizado, especialmente en las piernas, se mueve con mayor lentitud,
segn el doctor presenta parlisis ascendente caracterstica del sndrome de GuillainBarr.
Antecedentes
Alcoholismo y reacciones medicamentosas: El alcoholismo da lugar a atrofia
muscular progresiva, especialmente en las cinturas musculares proximales (msculos de
la cadera y hombro). Algunos trastornos inflamatorios inducidos por los frmacos
(miositis). Estos son trastornos que se relacionan con el sndrome pero que no confirman
el diagnstico.
Intoxicacin por metales o toxinas: Sera posible que se tratase de una intoxicacin
por plomo (con alteracin de la transmisin neuromuscular) o por toxinas (Toxina
botulnica), que se presenta de una forma similar, produce parlisis similar, produce
parlisis descendente pero no ascendente, una variante del sndrome de Guillain-Barr
(variante de Fisher) tambin produce parlisis descendente y es difcil diferenciarla de la
toxina botulnica. Al ser similares puede llegar a confundirse, pero los antecedentes juegan
un papel importante, en el caso de Fred no hay antecedentes de haber ingerido alguna
toxina.
Agentes infecciosos asociados con el sndrome de Guillain-Barr
Un dato importante es que Fred haba presentado gastroenteritis durante el mes previo.
Campylobacter jejuni es uno de los agentes infecciosos ms comunes que preceden a la
aparicin del sndrome de Guillain-Barre. La fraccin lipooligosacrida de la estructura
capsular externa de C. jejuni es similar a los ganglisidos. Adems, los antiganglisidos
de los pacientes con sndrome de Guillain-Barr experimentan una reaccin cruzada con la
fraccin lipooligosacrida de C. jejuni.

Otro agente asociado a este sndrome es el virus de Epstein-Barr, Mycoplasma

pneumoniae y los citomegalovirus. Aproximadamente el 66% de los pacientes que
presentan el sndrome de Guillain-Barr han sufrido una enfermedad previa causada por
algunos de estos agentes infecciosos.
Paraclnicos
-Anlisis de sangre para determinar creatinina cinasa (enzima liberada por el msculo
destruido)
-Coprocultivo (se aisl C. jejuni)
-Deteccin de anticuerpos dirigidos contra los ganglisidos GM 1 (autoanticuerpos
antigangliosidos pueden presentarse cuando el sndrome va precedido de una infeccin
por C. jejuni) y GQ1b.(autoanticuerpos contra ganglisidos GQ 1b se asocian con la variante
de Fisher del sndrome de Guillain-Barr) y los autoanticuerpos contra los ganglisidos
GM2 pueden estar presentes cuando el agente infeccioso previo son los citomegalovirus.
En las pruebas realizadas se encontraron autoanticuerpos anti-GM1
-En el suero se detect antimielina
Pruebas complementarias
-Estudio de LCR: anlisis de protenas y linfocitos. Fred tena un nivel alto de protenas
-Prueba inespecfica para procesos inflamatorios: Indicativo de inflamacin sin aumento de
leucocitos
-Estudios de conduccin nerviosa (determina si hay destruccin de la mielina): Fred mostro
disminucin de la velocidad de conduccin nerviosa lo que indica prdida de mielina.
Diagnstico: Sndrome de Guillain-Barr
Tratamiento
-Terapia de recambio plasmtico (plasmafresis) para vencer la atrofia muscular
progresiva. Esta tcnica consiste en la extraccin mecnica de los autoanticuerpos del
paciente, reemplazando el plasma del paciente que tiene anticuerpos con uno que no los
posee.
-Dosis intravenosas altas de inmunoglobulinas (IVIG), es una mezcla proveniente de
plasmas humanos que consta principalmente de Acs IgG obtenidos de personas sanas, la
concentracin alta de IgG produce una disminucin de los LB mediante la unin a los
receptores Fc inhibitorios de estas clulas.