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TAQUICARDIAS VENTRICULARES

1.

GENERALIDADES

Definición:

Denominamos taquicardia ventricular al conjunto de 3 o más

extrasístoles ventriculares a una FC> 100 latidos por minuto.

 

Clasificación:

Sostenidas: duran 30 sg o más o son sincopales

No sostenidas: duran menos de 30 sg y no son sincopales

Bien toleradas: no provocan síntomas significativos

Mal toleradas: provocan hipotensión (TAS < 90 mm Hg), IC, angor o síncope. Es fundamental analizar factores desencadenantes como el consumo de drogas o excitantes, fármacos, alteraciones electrolíticas, hipertiroidismo, etc.

2.

TAQUICARDIAS VENTRICULARES NO SOSTENIDAS

2.1

Pruebas complementarias

Ecocardiograma: descartar patología estructural Indicaciones: todos los pacientes en el estudio basal Holter: evaluar carga arrítmica

Indicaciones: todos los pacientes en el estudio basal. Ergometría: cambios en el ST, respuesta crono y barotropa, presencia de arritmias

Indicaciones: sospecha

de enfermedad coronaria por factores de riesgo o

angor o si clínica desencadenada con esfuerzo Coronariografía: descartar enfermedad coronaria Indicaciones: si ergometría positiva o enfermedad coronaria conocida RMN: descartar patología estructural Indicaciones: si sospecha de displasia arritmogénica de VD no confirmada por ecocardiograma.

2.2

Indicaciones de EEF

En presencia de factores de riesgo:

 

Cardiopatía estructural (excepto en la miocardiopatía dilatada idiopática dada la nula rentabilidad del EEF)

Historia de síncopes

Historia familiar de muerte súbita Muy sintomáticas

 

2.3

Tratamiento

En pacientes con factores de riesgo o muy sintomáticos:

Tratamiento según EEF

En pacientes muy sintomáticos sin factores de riesgo

Primera elección: betabloqueantes

Segunda elección: amiodarona

2.4

Seguimiento

Revisión con holter anual.

  • 3. TAQUICARDIAS VENTRICULARES SOSTENIDAS

    • 3.1 Manejo agudo

Mal toleradas

1.

Realizar ECG de 12 derivaciones si es posible

  • 2. Cardioversión eléctrica con choque sincronizado a 300 julios

  • 3. Tratamiento médico preventivo vía intravenosa; valorar uno de estos fármacos:

Amiodarona, primera elección

Procainamida

Bien toleradas:

  • 1. Realizar ECG de 12 derivaciones

  • 2. Maniobras vagales y adenosina iv si existen dudas diagnósticas. Siempre registrando

el resultado.

  • 3. Tratamiento médico vía intravenosa. Valorar uno de estos fármacos:

Amiodarona, primera elección

Procainamida

Procurar no mezclar medicaciones cardioversión.

y si no se elimina con un fármaco, realizar

  • 4. Tratamiento preventivo

Habitualmente el mismo fármaco que eliminó la taquicardia

Valorar introducción precoz de B-bloqueantes en cardiopatía isquémica Valorar terapia de electro estimulación mediante marcapasos provisional en taquicardias muy recidivantes resistentes a fármacos.

  • 3.2 Pruebas diagnósticas Ecocardiograma: descartar patología estructural Indicaciones: todos los pacientes en el estudio basal Coronariografía:

Indicaciones: todos los pacientes en el estudio basal, excepto en las TV de etiología específica (apartado 4, casos especiales)

EEF Indicaciones: todos los pacientes en el estudio basal, excepto en las TV de etiología específica que se realizará según las indicaciones del apartado 4, casos especiales.

  • 3.3 Manejo crónico Tratamiento correcto de su patología (IECAs, estatinas, antiagragantes, diuréticos).Betabloqueantes en cardiopatía isquémica. Ablación en casos de TVS bien tolerada. DAI cuando cumpla criterios Amiodarona si son recidivantes o no se le implanta un DAI

  • 3.4 Seguimiento de TVS Será realizado por la unidad de arritmias.

    • 4. CASOS ESPECIALES

      • 4.1 Torsade de Pointes Test diagnósticos:

ECG: calcular QT corregido Interrogar sobre fármacos que prolonguen el QT

Analítica urgente con iones. Estudio genético a familiares de primer grado en Sd de QT largo Tratamiento

Agudo:

El de la causa: corrección iónica, retirada del fármaco etc.

 

Sulfato de magnesio

Si no se suprime la torsade:

 

Isoproterenol en las secundarias

Marcapasos provisional a frecuencias en torno a 90 o 100 lpm

Crónico (Sd. de QT largo)

 

B-Bloqueantes de 1ª elección

DAI bicameral en resucitados de muerte súbita y si a pesar de tratamiento médico persisten los síncopes o la TV polimórfica.

  • 4.2 Taquicardia del tracto de salida del VD Son taquicardias que ocurren en corazones por otra parte sanos con una morfología típica de BRIHH con eje inferior. Test diagnósticos:

Ecocardiograma: normal

EEF si se realiza ablación

Tratamiento

 
 

Manejo agudo similar a la taquicardia ventricular sostenida basando el tratamiento en la amiodarona y los B-bloqueantes.

Manejo crónico:

 

B-bloqueantes si TV sostenida o sintomática

Ablación en taquicardias muy sintomáticas o sincopales

  • 4.3 Displasia arritmogénica de VD Diagnóstico de sospecha: morfología de BRIHH con cualquier eje en ausencia de cardiopatía isquémica. Test diagnósticos:

ECG: onda Epsilon, alteraciones de la onda T en precordiales dchas, BRDHH.

Ecocardiograma: dilatación de VD, IT.

RMN: si existen dudas Tratamiento

Manejo agudo similar a la taquicardia ventricular sostenida basando el tratamiento en la amiodarona y los B-bloqueantes

Manejo crónico:

Amiodarona o B-bloqueantes Ablación si persistencia de TV sostenida a pesar de tratamiento médico. DAI en casos de recidiva tras tratamiento o TV mal toleradas.

  • 4.4 Miocardiopatía hipertrófica Factores de riesgo de muerte súbita:

Resucitado de muerte súbita

TVMS

TVNS

Síncope inexplicado

Antecedentes familiares de muerte súbita

Hipotensión o pobre respuesta tensional al ejercico

Hipertrofia > 3 cm

Tests diagnósticos en el estudio basal:

Ecocardiograma

Holter

Ergometría

Tratamiento

Betabloqueantes

Valorar amiodarona si TVNS

Se implantará DAI si resucitado de muerte súbita o en presencia de 2 ó más factores de riesgo.

4.5 Sídrome de Brugada Diagnóstico de sospecha: BRDHH con elevación del ST en precordiales .. Tests diagnósticos:

ECG

Test flecainida: indicaciones

ECG sospechoso

Familiar de primer grado

EEF: indicaciones

 

ECG diagnóstico

Test flecainida positivo

Tratamiento

No existe tratamiento farmacológico

Implantación de DAI: indicaciones:

 

Paciente resucitado de muerte súbita

Síncope de origen oscuro

EEF positivo

  • 5. INDICACIONES DE DAI

Resucitado

de

muerte

súbita

(FV

o

TV)

secundaria

a

una

causa

no

tratable; en el contexto del IAM se indicará DAI si la arritmia ocurre después de 48 horas del episodio agudo y se considera que no es debida a isquemia reversible o reinfarto. TVMS con disfunción ventricular (FEVI<40%) TVMS no controlada por otros medios TVMS mal tolerada TVNS en paciente con FEVI entre 30-40 % en pacientes con IAM previo (> 1 mes) con TVMS o FV inducible no suprimible Síncope con TV inducible no suprimible Disfunción ventricular severa (FEVI <30%) en pacientes con IAM previo (>1 mes) y más de 3 meses después de revascularización coronaria. Disfunción ventricular severa (FEVI < 35%) en pacientes candidatos a TCR. Torsade de pointes, Hipertrófica y Brugada según apartados específicos. Se valorará edad biológica del paciente así como expectativa de vida y comorbilidades a la hora de indicar un desfibrilador.

ACNÉ

Características generales

  • - Es una de las enfermedades más frecuentes en el ser humano 80-95% de los adolescentes

  • - Aparece fundamentalmente entre 12-20 años

  • - Tiene etiopatogenia compleja en la influyen la genética, alteraciones en las glándulas sebácea, colonización por Propionibacterium acnés y los andrógenos

-

Sus manifestaciones clínicas son bien conocidas: comedones, pápulas, pápulo-pústulas

y nódulos

-

Existen múltiples variantes del acné clásico así como erupciones acneiformes

Su tratamiento de elección son los queratolíticos, antibióticos tópicos y orales y la isotretinoína, entre otros. Concepto

-

-enfermedad crónica multifactorial que afecta la unidad pilosebácea

 

Clasificación del acné según su intensidad

Severid

D

i

Acné leve

Lesión principal son los comedones—no inflamat -pápulas y pústulas pequeñas o escasa <10

Acné moderado

-numero moderado de pápulas y pústulas (10-40 -con extensión leve a tronco

Acné moderado a severo

-pápulas y pústulas numerosas (40-100) -muchos comedones (40-100) -nódulos grandes y profundos -afecta cara, pecho y espalda

Acné severo

-acné nódulo-quístico y acné conglobata -lesiones grandes y dolorosas nodulares y pustul -asociada a innumerables pápulas, pústulas y comedones

-aparicion en primer lugar de seborrea y luego se desarrollan lesiones elementales muy primitivas llamadas comedones y lesiones inflamatorias secundarias: pústulas, pápulas, nódulos o quistes -son en su mayoría procesos autorresolutivos pueden en su evolución dejar cicatrices -en las formas leves hay: comedones, pápulas eritematosas y pústulas, en las formas moderadas-severas y severas hay: nódulos, quistes y abscesos -el acné leve no es de gran trascendencia clínica

Epidemiologia

-

Representa el 15% de las consultas médicas.

-

En adultos el acné puede persistir por años

-

Mujeres de más de 25 años en 12-20% presentan acné y 3% de los varones

En el síndrome de ovarios poliquísticos, hiperandrogenismo, hipercortisolismo y pubertad precoz hay mayor riesgo de padecerlo y de tener respuesta inadecuada a los

-

fármacos

-

Constituyen el 70% de todas las consultas dermatológicas.

 

Etiología

-

Las manifestaciones clínicas de cada paciente en concreto van a estar condicionados

por la influencia de factores genéticos y emocionales, también de factores climáticos.

-

En el acné hormono dependiente es evidente la importancia del ciclo menstrual y del

embarazo.

- La predisposición racial y los efectos de la dieta en el acné siguen siendo aspectos controvertidos. - Depende de la interacción de 4 factores fundamentales:

  • 1. Hipersecreción sebácea

  • 2. Alteraciones de la queratinización del folículo pilosebáceo.

  • 3. Alteraciones bacterianas

  • 4. Una respuesta inflamatoria del huésped

Clasificación del acné en función de la lesión

- acné comedoniano

-acné papuloso o pápulo-comedoniano

-acné pustuloso o pápulo-pusutuloso

-acné nodular o nódulo-quístico

Formas clínicas especiales

Acné

  • - Muy frecuente y puede acompañar de un hiperandrogenismo de

hormonodependiente

tipo constitucional

  • - Se observa seborrea, acné, hirsutismo y alopecia androgénica femenina (síndrome de

SAHA)

  • - Aparece entre los 18-20 años

 
  • - Es un acné inflamatorio de moderado a severo facial, con alteraciones en la menstruación, vello facial excesivo y tronco,

signos de alopecia.

 

Acné conglobata

  • - Forma

severa de acné

que forma

junto

con la hidradenitis

supurativa, el quiste o sinus pilonidal y la celulitis disecante del

cuero cabelludo o perifoliculitis capitis abcedens et suffodiens, la tétrada de oclusión folicular

  • - Se localiza

en

cuello,

abdomen y glúteos

  • - Lesiones más severas que en el acné nodular

 
  • - Comedones de gran tamaño, con múltiples orificios que drenan moco, pus o seroso con mal olor

  • - Lesiones

infamatorias

grandes,

 

dolorosas y de color oscuro

Acné fulminante

  • - Conocido como acné ulcerativo febril agudo

  • - Aparición súbita de lesiones nódulo-quísticas dolorosas con gran

componente inflamatorio que se ulcera y dan lugar a grandes

formaciones costrosas

  • - Al curar dejan cicatrices

  • - Afecta varones jóvenes

  • - Lesiones en la zona alta de la espalda, tórax, raro en cara

  • - Se acompaña de síntomas constitucionales. Fiebre, artralgias,

mialgias, adenopatías generalizadas y mal estado general

  • - Presentan leucocitosis y aumento de VSG

Acné neonatal

  • - Afecta a los recién nacidos en los primeros meses de vida

  • - Afecta al 20% de los neonatos

  • - Se caracteriza por comedones, pápulas o pústulas de poca intensidad

  • - Afecta frente, dorso nasal o mejillas

Acné con edema

  • - Complicación de acné vulgar de poca intensidad

facial

  • - Lesiones nodulares en mejillas, mentón

  • - Muy edematosas, no dolorosas que no coinciden con las lesiones habituales del acné

  • - Se le considera edema sólido facial

Acné

relacionado

  • - Síndrome de SAPHO: asocia sinovitis, acné, pustulosis,

con procesos

hiperostosis, osteítis, se relaciona con artritis psoriásica y

autoinmunes

espondiloartropatía

  • - Síndrome de PAPA: asociación de pioderma gangrenosa, acné y

Tratamiento

Acné fulminante - Conocido como acné ulcerativo febril agudo - Aparición súbita de lesiones nódulo-quísticas dolorosas
Valvulopatía adquirida a) Definiciones y conceptos: En el estudio de las afecciones valvulares distinguiremos a un

Valvulopatía adquirida

  • a) Definiciones y conceptos: En el estudio de las afecciones valvulares distinguiremos a un subgrupo de las valvulopatías, que denominaremos vicio valvular, caracterizadas por su repercusión en la función cardíaca, lo cual comunmente se expresa por un aumento de la masa de miocardio (hipertrofia) y eventualmente por insuficiencia cardíaca.El propósito de realizar tal distinción nace del hecho que existen valvulopatías que no repercuten en la función cardíaca, careciendo de importancia clínica. Entre estos cuadros podemos citar a las fenestraciones de velos sigmoídeos, excresencias de Lambl, endocarditis trombótica terminal, válvula sigmoídea bicúspide, etc. La estructura de análisis consiste en primero revisar el tipo de vicio valvular, luego los mecanismos involucrados y finalmente los procesos o entidades nosológicos que provocan la enfermedad. Al final, a modo de ejemplo, revisaremos en forma específica cinco de las enfermedades más relevantes. Si bien es cierto las valvulopatías suelen diferenciarse en estenosis e insuficiencia, debemos recordar que éste es un diagnóstico clínico, que requiere que el corazón esté funcionando para que sea detectado con precisión. Con el carazón estático ello es por lo general dificil y a veces imposible.

  • b) Tipo de vicio valvular: la sistematización la realizaremos de acuerdo a la anatomía valvular, separando a defectos que afectan predominante o únicamente al anillo valvular (anulares) de aquellos que lesionan a los velos o al aparato de sostén (orificiales). Estos pueden ocurrir en forma aislada o simultánea, aunque conviene mantener en la denominación el defecto primario de las repercusiones secundarias. Finalmente, es conveniente recordar que si bien es cierto es más frecuente que los vicios surjan durante la vida del individuo, también existen malformaciones cardíacas que provocan una anomalía en la forma y función valvular. En resumen, al observar una válvula cardíaca ‘enferma’ lo primero que haremos será decidir si el defecto afecta al orificio (velos, cuerdas tendíneas músculos papilares o tejido miocárdico peripapilar) o al anillo valvular. Esto último es más dificil de diagnosticar, pero ya veremos más adelante que el examen cuidadoso permitirá no solo su pesquiza sino que la recordación constante durante el examen cardíaco de pacientes con insuficiencia cardíaca.

c) Mecanismos: aquí seguiremos la nomenclatura propuesta por Chuaqui. Estos corresponden a cambios en la forma de las válvulas producidos por procesos patológicos. Pese a su alejamiento de los conceptos conocidos de la patología general, su conocimiento ayuda a la descripción y entendimiento cabal de los vicios valvulares. Estos elementos físico-mecánicos explican el vicio valvular y a veces permiten deducir si en vida el defecto se expresaba como estenosis, insuficiencia o ambas. El análisis aislados de cada mecanismo es o puede ser insuficiente desde un punto de vista de causalidad o de efecto. Lo primero porque como veremos más adelante, un mismo mecanismo puede ser producido por diferentes enfermedades valvulares. Lo segundo porque un mismo mecanismo bien puede ocasionar estenosis, insuficiencia o ambas, dependiendo de circunstancias muy difíciles de precisar post-mortem. En otras palabras, la mayoría de los mecanismos son circunstanciales o facultativos, lo cual dejaremos categorizado entreparéntesis al final de la descripción de cada mecanismo. Por último, una enfermedad puede llegar a provocar más de un mecanismo. Para este efecto, un elemento de gran ayuda en la interpretación del

efecto de determinado mecanismo en la válvula cardíaca es la repercusión a nivel del ventrículo o aurícula correspondiente, lo cual revisaremos más adelante a propósito de la hipertrofia cardíaca. Vale señalar que luego del análisis de cada uno de los mecanismo hace menos probable la existencia de una estenosis pura, lo que si es plausible para el caso de la insuficiencia pura. Los mecanismos físico-mecánicos más frecuentes son:

  • i) Dilatación del anillo: aumento del perímetro del anillo por dilatación, lo

cual no significa necesariamente que las comisuras se separen, tal y como ocurre en la aortitis sifilítica (implícito). ii) Calcificación del anillo: aunque hace algún tiempo se le incluía dentro de las valvulopatías ‘no’ vicio valvular, actualmente se le reconoce la capacidad de provocar estenosis valvular, cuestionando el conocido axioma de que no existían los estenosis valvulares adquiridad de tipo anular (facultativo). iii) Diástasis de comisuras: separación de los velos sigmoídeos por dilatación anular postinflamatoria, la cual alcanza a ser de 1-2 mm al examinar cuidadosamente la zona de inserción de los velos (implícito).

iv) Destrucción de velos: pérdida de parte o totalidad del velo por necrosis y ulterior desprendimiento, con un catastrófico agrandamiento del orificio y natural incompetencia valvular (implícito).

  • v) Rotura de cuerda tendínea o de músculo papilar: si bien es cierto no se traduce en un aumento del orificio, tales condiciones ocasionarán de regla una incompetencia proporcional al grado de pérdida de la capacidad de sostén, la cual es pasiva cuando nos referimos a la cuerda tendínea, pero activa cuando se trata del músculo papilar, ya que para el correcto funcionamiento de las válvulas auriculoventriculares se requiere que dicho músculo se contraiga para impedir la regurgitación hacia aurículas durante el sístole ventricular. Con el propósito de completar el esquema podríamos agregar la sola disfunción del músculo papilar (sin rotura) o la malfunción del miocardio ventricular peripapilar (implícito).

vi) Retracción de velos: se produce una ampliación del orificio, lo que visto en forma aislada debiera inducir a pensar que estamos en presencia de una insuficiencia valvular. Sin embargo, su común coexistencia con otros mecanismos, tales como rigidez o fusión, dificulta la interpretación (facultativo).

SÍNCOPE

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vii)Rigidez de velos: los delicados velos se engruesan por tejido conjuntivo o calcio, dificultando no solo el cierre sino que también la apertura valvular, dado que su efecto es la inmovilización parcial o total de los velos ante el impulso de la corriente sanguínea (facultativo). viii) Fusión de velos (comisuras): sinequias postinflamatorias, lo cual reduce el tamaño del orificio, provocando una estenosis valvular orificial (facultativo). ix) Obstrucción del orificio: por trombos firmemente adheridos al endocardio (facultativo).

DEFINICIÓN

SINCOPE

Pérdida súbita y temporaria de la conciencia, asocia- da con disminución del

tono postural,

con recupera- ción

espontánea, sin

requerir maniobras de

reanimación

EPIDEMIOLOGÍA

El síncope es de presentación común en la población general, incrementando su prevalencia en el subgrupo de gerontes. Motiva del 1 al 6% de las admisiones hospitalarias y el 3% de las consultas a las salas de guardia, correspondiendo en el 80% de los casos a mayores de 65 años.

SÍNCOPE vii) Rigidez de velos: los delicados velos se engruesan por tejido conjuntivo o calcio, dificultando

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA