Sirosis Hati

Definisi
Perubahan arsitektur jaringan hati yang ditandai dengan regenerasi nodular
yang bersifat difus dan dikelilingi oleh septa-septa fibrosis. Perubahan (distorsi)
struktur tersebut dapat mengakibatkan peningkatan aliran darah portal, disfungsi
sintesis hepatosit, serta meningkatkan risiko karsioma hepatoseluler (KHS).
Epidemiologi
Prevalensi sirosis hati sulit untuk di nilai karena stadium awalnnya bersifat
asimtomatis. Namun, sirosis tercatat sebagai penyakit kematian ke-14 tersering pada
dewasa di dunia, dengan angka kematian sekitar 1,04 juta jiwa pertahun. Sirosis juga
menjadi indikasi utama untuk a5.00 kasus transplantasi hepar per tahun di Negara
maju.
Etiologi dan Faktor Risiko
Seluruh penyakit hati yang bersifat kronis dapat mengakibatkan sirosis hati.
Etiologi tersering di Negara barat ialah akibat konsumsi alcohol. Sementara di
Indonesia, sirosis utamannya di sebabkan oleh hepatis B dan C kronis.
Manifestasi Klinis
Sirosis hati merupakan kondisi histopatologis yang bersifat asimtimatis pada
stadium awal. Seara klinis sirosis dapat dibedakan menjadi sirosis kompensata
(geajala klinis belum ada atau minimal) dan sirosis dekompensata (gejaa dan tanda
klinis jelas).
1. Sirosis kompensata
Kebanyan berisfat asimtomatis dan hanya dapat didiagnosis melalui
pemeriksaan fungsi hati. Bila ada, gejala yang mucul berupa kelelahan nonspesifik penurunan libido, atau gangguan tidur. Tanda khas (stigmata) sirosis
juga seringkali belum tampak pada pada tahap ini. Sebenarnya sekitar 40%
kasus sirosis kompensata telah mengalami varises esophagus, namun belum
menunjukan tanda-tanda perdarahan.
2. Sirosis dekompensata

Disebut sirosis dekompensata apabila ditemukan paling tidak satu dari

manifestasi berikut, ikterus, asitesis dan edema perifer, hematemesis melena
(akibat perdarahan varises esophagus), jaundice, atau ensefalopati (baik tanda
dan gejala minimal hingga perubahan status mental). Asites merupakan tanda
dekompensata yag paling sering ditemukan (sekitar 80%). Selain itu, terdapat
beberapa stigma sirisus lainnya yang dapat diidentifikasi, antara lain :
a. Tanda gangguan endokrin :
i.
Spider angioma. Gambaran seperti laba-laba di kult, terutama
ii.
iii.
iv.
v.
vi.

daerah leher , bahu, dan hipotenar/

Eritema palmaris pada tenar dan hipotenar.
Atofi testis. Sering disertai penurunan libido dan impotensi.
Ginekomastia
Alopesia pada dada dan aksila
Hiperpigmentasi kulit, diduga akibat peningkatan jadar
melanocyte-stimuating hormone (MSH).

b. Kuku Muchrche. Gambaran pita putih horizontal yang memisahkan

warna kuku normal
c. Kontraktur Dupuyutren. Penebalan fasia pada palmar ( terutama pada
sirosis alkoholik)
d. Fetor Hepatikum. Bau napas khas akibat penumpukan metionin (gagal
diemtabolisme), atau akibat peningkatan konsentrasi dimetilsufida
e.
f.
g.
h.

akibat pirau portosistemik yang berat.

Atrofi otot.
Petekie dan ekimosis bila terjadi trombositopenia koagulopati berat.
Splenomegall
Pemeriksaan palpas hati sangat bervariasi, mulai dari tidak ditemukan
pembesaran hati, lobus kiri hati yang dapat teraba lunak (khas sirosis),
atau teraba nodul dengan konsisten keras.

Pemeriksaan Penunjang
1. PEmeriksaan Laboratorium :
Parameter hematologi; hemoglobin, leukosit, hitung trombosit, waktu

protombin (INR).
Biokimia serum : bilirubin, transaminase (ALT dan AST), alkalin
fosfatase, y glutamyl transpeptidase (y GT), albumin dan globulin,

immunoglobulin, ferritin serum dan saturasi trasnferin.

Apabila ditemukan asitesis : kadar elektrolit (natrium, kalium,

bikarbonat, klorida)ureum dan kreatinin, serta urinalisis (urin tamping

24 jam).
Deteksi/pemantauan etiologi: penanda serologi hepatitis B dan C,

profil lipid dan glukosa, penanda autoimun, dan sebagainnya.

2. Biopsi hati dan pemeriksaan histopatoogis, merupakan baku emas untuk
diagnosis dan klasifikasi derajat sirosis.
3. Pemeriksaan radiologi (non-invasif), bertujuan untuk :
a. Deteksi nodul hasil atau tanda hipertensi porta; USG, hati, CT scan/MRL.
b. Penilaian kekakuan jaringan hati (derajat fibrosis): transien elastografi
(fibroscan), MR elastrografi.
4. PEmeriksaan esofago-gastroduodenoskopi (EGD), baik untk deteksi varises
esofagus.
Diagnosis dan Penilaian Derajat Sirosis
Baku emas diagnosis sirosis hati ialah biopsi hati dengan pemeriksaan
histopatologis. Deteksi sirosis harus dipertimbangkan untuk setiap etiologi penyakit
hati kronis. Diagnosis juga harus menyertakan : (1) etilogi penyakit, dan (2)
grading/staging histopatologis untuk menilai derajat nekro-inflamasi dan fibrosis.
Secara klinis sirosis dapat dibedakan menjadi beberapa derajat kategori
berdasarkan kriteria Child-Turcotte Pugh bertujuan untuk menilai prognosis (angka ke
sintasan) pasien. Adapun sistem skor MELD (Model for End-Stage Liver Disease),
yang digunakan untuk menetukan prognosis pada pasien yang akan menjalani
pemasangan TIPS.

Skor Model of End Stage Liver Diseases

Rumus

(0,957 X in[kreatinin (mg/dl)]+0,378 X in[bilirubin (mg/dl)]+1,12 X

Interpretasi

In[INR(mg/dl)+0,643)X10
Keterangan : In,logaritma natural; INR, international normalized ratio.
Prediksi mortalitas dalam 3 bulan sebagai berikut :
Skor MELD >40 : mortalitas 71,3%
Skor MELD 30-39 : mortalitas 52,6%

Skor MELD 20-29 : mortalitas 19,6%

Skor MELD 10-19 mortalitas 6,0%
Skor MELD <9 : mortalitas 1,9%

Klasifikasi Modifikasi Child-Pugh

Keterangan :
Skor 5-6 = Child A (angka kelangsungan hidup 1 tahun pertama = 100%; angka
kelangsungan hidup 2 tahun petama = 85%)
Skor 7-9 = Child B (angka kelangsungan hidup 1 tahun pertama = 81% angka
kelangsungan hidup 2 tahun pertama =57%)
Skor 10-15 = Child C (angka kelangsungan hidup 1 tahun pertama = 45% angka
kelangsungan hidup 2 tahun pertama = 35%

Tata Laksana Sirosis Kompensata

Terapi di tunjukan untuk mencegah perkembangan menjadi sirosis
dekompensata dan mengatasi kausa spesifik.
1. Terapi medikamentosa
a. Terapi sesuai etiologi hepatitis B kronis hepatis C, NASH, sirosis

alkoholik, autoimun, dan sebagainnya.

b. Bila perlu terapi difisiensi besi. Dapat diberikan tambahan zink sulfat
2X200 mg PO untuk memperbaiki nafsu makan dari keram otot.
c. Bila perlu, dapat diberikan antiprutitus kolestiramin, antihistamin, atau
agen topical.
d. Suplementasi vitamin D (atau analognya) pada pasien beresiko tinggi
osteoporosis.
2. Terapi non-medikamentosa
a. Diet seimbang 35-40

kkal/KgBB

ideal

dengan

protein

1,2-1,5

g/KgBB/hari.
b. Aktivitas fisik untuk mencegah inaktivitas dan atrofi otot, sesuaikan
dengan toleransi pasien.
c. Stop konsumsi alkohol dan merokok.
d. Pembatasan obat-obatan hepatotoksik dan nefrotoksik, OAINS, isoniazid,
asam

valproate,

aminoglikosida
klorpromazin,dan

eritromisin,

(bersifat

amoksisilin/klavulanat,

nefrotoksik

ezetimibesis),

pada

sirosis),

ketokonazol,

golongan
ketokonazol,

klorpromazin,

dan

ezetimibe.
3. Surveilans Komplikasi sirosis
a. Monitor kadar albumin,
b.

bilirubin,

INR,

serta

penilaian

fungsi

kardiovaskular dan ginjal.

Deteksi varises dengan esofago-gastroduodenoskopi (EGD):
Bila tidak ditemukan varises : Ulangi EGD setiap 2 tahun.
Bila ditemukan varises kecil : Ulangi EGDsetiap 1 tahun.
Bila ditemukan varises bear : penyekat nonselektif (propanol),

c.
d.

prosedur ligase varises (pada kasus intoleran)

Deteksi retensi cairan dan pemantauan fungsi ginjal.
Deteksi ensefalopati (atau ensefalopati minimal/subklinis):

e.

psikomotrik setiap 6 bulan.

Deteksi karsinoma hepatoseluler: pemeriksaan -fetoproteindan USG hati

f.

setiaop 6 bulan.
Vaksinasi hepatitis B dan hepatitis A, bila perlu.

tes

Tata Laksana Sirosis Dekompensata

Terapi ditujukan untuk mengtasi kegawatdaruratan dan mengembalikan ke kondisi
kompensata.
1. Tata laksana spesifik sesuai komplikasi yang ditemukan. Di antarannya, ada
tiga komplikasi utama yang akan di bahas dalam Bab terpisah, yaitu varises
esophagus, asites, dan esefalopati hepatikum. Berikut garis besar pilihan terapi

yang dapat diberikan untuk masing-masing komplikasi :

a. Hipertensi porta dan varises esophagus: somatostatin (atau analognya),
terapi endoskopik, pemasangan TIPS, maupun prosedur bedah
b. Asitesis : restriksi garam, pemberian spironolakton dan furosemide,
parasentesis bila volume bear.
c. Sindrom hepatorenal : penggunaan agen vasopressor dan albumin, tata
laksana gangguan elektrolit dan asam-basa (bila ada).
d. Peeritonitis bacterial spontan : kultur dan pemberian antibiotik spectrum
luas
e. Ensefalopati hepatikum : minimalisasi factor pencetus, pemberian
laktulosa dengan/tanpa rifaksimin, suplementasi asam amino rantai
bercabang dan diet rendah asam amino lisin, metionin, dan triptofan.
f. Koagulopati dan gangguan hematologi : pertimbangkan tranfusi pada
kondisi gawatdarurat.
2. Pada kebanyakan kasus dekompensasi terjadi akibat adanya factor pencetus,
seperti spsis, hipotensi, atau penggunaan obat-obataan tertentu. Identifikasi
dan tata laksana faktor pencetus tesebut dapat membantu mengembalikan ke
kondisi kompensata.
3. Pertimbangan transplantasi hati. Indikasi transplantasi hati ialah sirosis
dekompensata atau karsinoma hepatoseluler pada sirosis hati. Namun
transplantasi dikontraindikasikan pada kondisi berikut :
Aktif menggunakan obat-obatan terlarang misalnya metadon
AIDS, infeksi HIV saja bukan kontra indikasi
Keganasan ekstrahepatik (jantung,paru)
Trombosis splanikum yang meluar ke vena mesenterika superior
Prognosis
Sangat bergantung pada kondisi klinis pasien yang dapat di prediksi dengan
skor CTP. Umumnya mortalitas hanya terjadi setelah pasien mengalami fase
dekompensasi . Untuk sirosis kompensata saja angka kesintasan selama 10 tahun
diperkirakan sekitar 90%, namun terjadinya dekompesentasa dalam 10 tahun tersebut
meningkatkan 50%. Sementara itu,angka kejadian KHS dilaporkan konstan 3% per
tahun dan berkolerasi dengan prognosis yang buruk pada setiap stadium KHS.

Ensefalopati Hepatikum
Pendahuluan
Merupakan salah satu komplikasi serius sistemik dari penyakit hanti kronik.
Didefinisikan sebagai manifestasi neuropskiatrik yang ditandai dengan perubahan
status mental, intelektual, psikomotor, dan fungsi kognitif disertai dengan kegagalan
hati dan mengeksklusi penyakit otak lainnya. Ditemukan pada hingga 70% pasien
dengan sirosis.
Gejala dan tanda
Pada pasien dengan gagal hati akut, dapat terjadi perubahan mental dalam
hitungan minggu hingga bulan. Berdasarkan klasifikasi West-Haven ensefalopati
hepatikum dikategorikan
Derajat 0
Minimal atau subklinis. Susah ditemuka perubahan perilaku. Perubahan minimal
dalam ingatan,konsentrasi,fungsi intelektual dan koordinasi.
Derajat 1
Kemampuan mempertahankan konsentrasi memendek. Insomnia atau perubahan
dalam pola tidur. Euphoria atau depresi. Kebingungan ringan. Kemampuan
melakukan tugas melambat.

Derajat 2
Letargi atau apatis. Disorientasi,perilaku tidak sesuai,berbicara kacau. Tampak
mengantuk,kesulitan mengerjakan pekerjaan, perubahan perilaku yang jelas.
Derjat 3
Somnolen namun masih dapat dibangunkan, tidak dapat mengerjakan tugas,
disorientasi tempat dan waktu,kebingungan yang jelas, amnesia,bicara tidak
komprehensif.
Derajat 4
Koma atau tanpa respon terhadap stimulus nyeri.
Pencetus
1.
2.
3.
4.
5.

gagal ginjal
perdarahan saluran cerna
infeksi
hypokalemia
obat yang bereaksi di sistem saraf pusat seperti benzodiazepine dan anti
depresan.

Tata laksana
Diet pembatasan asupan protein sebaiknya dilakukan khususnya pada pasien dengan
derajat berat. Umumnya pasien dapat toleransi 60-80 g per hari
Antibiotic untuk mengurangi konsentrasi bakteri dapat diberikan metronidazole 3x
500 mg
Zink pada umumnya pasien sirosis hepatis mengalami defisiensi besi. Dosis yang
diberikan dapat 600 mg per hari
Koreksi elektrolit imbalans
Diagnosis enselofati hepatikum ditegakkan atas dasar:

1. Kelainan neuropsikiatrik berupa perubahan kesadaran dan intelektual dalam

berbagai tingkat, flapping tremor, dan kelainan EEG setelah menyingkirkan
kemungkinan penyebab lain kelainan-kelainan ini.

2. Adanya tanda-tanda atau gagal hati fulminan maupun kronik.

3. Gejala-gejala yang berhubungan dengan faktor-faktor pencetus, misalnya saluran

cerna.

4. Peningkatan amonia dalam darah arteri dan pemeriksaan laboratorium lainnya.

Diagnosis Banding

Koma akibat gangguan metabolisme lain, koma akibat intoksikasi obat-obatan atau
alkohol, trauma kepala, tumor otak, dan epilepsi.