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8/7/2015

Propiedades del Magnesio

EL MAGNESIO

Estudio Elaborado y Recopilado siguiendo los informes de los


Laboratorios que se citan en la Bibliografa por:
CARLOS PLA DESCARREGA

Medicina Natural i Biolgica


e.mail: naturalsalut@gmail.com

C/ ngel Guimer, 59 tic


Tel: 93 872 13 64
08241 M ANRESA

MAGNESIO
Magnesio, Mg: Elemento del grupo de los alcalinotrreos. Metal ligero inflamable de peso atmico
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24,306, nmero atmico 12 y valencia 2. Presente en los minerales, agua dulce o salada y plantas
cloroflicas. Es un bioelemento esencial para los animales y el hombre (400 mg. diarios). Es un
antagonista del calcio. Valores en suero: 1,6 - 2,4 mEq/l. Es absolutamente necesario para numerosas
reacciones enzimticas (activa todas las reacciones en que est implicado el ATP (1)). Se usa en forma
de sal magnsica.

El Magnesio: Componente imprescindible de muchos tejidos vivos. Se halla sobre todo en el tejido
nervioso, seo, en los msculos y en los eritrocitos. En teraputica, los compuestos del magnesio de
mayor importancia prctica pertenecen al grupo de los purgantes salinos: sulfato de magnesio, sal
amarga o sal inglesa; xido de magnesio o magnesia calcinada; xido magnsico hidratado o magnesia
hidratada; carbonato magnsico, que se emplea tambin como anticido; citrato de magnesio
efervescente, que sirve para la preparacin de la limonada citromagnsica, y cloruro de magnesio.

--- Magnesio Mg: El magnesio es el cuarto catin ms abundante en el cuerpo humano, constituye
cerca del 0,7 % (20 a 25 gr.) de los minerales totales del organismo, de los cuales:
El 60 % de l se encuentra en los huesos combinado con el calcio y el fsforo en las sales
complejas de hidroxiapatita (2).
El 40 % restante se encuentra en los tejidos blandos y en los lquidos orgnicos.
Aproximadamente el 39 % est en el espacio intracelular (29 % msculo esqueltico) y un 1 %
aparece en el lquido extracelular.
DISTRIBUCIN TISULAR DEL MAGNESIO
Clculo realizado para un contenido total de 2000 mEq*(x 70 Kg peso)
TEJIDO

HUESOS

MSCULOS
15

TEJIDOS
BLANDOS
10 - 15

FLUIDO
EXTRACELULAR
1,7

mEq/Kg. Peso
hmedo
Total mEq
% Total

90
1.200
60

580
29

200
10

20
1

Es decir, es un catin predominantemente intracelular, el segundo en importancia despus del potasio,


y se distribuye principalmente en huesos, msculos, hgado y rin. La concentracin de Mg vara de
acuerdo con el tipo de clula en funcin de sus actividades fisiolgicas. Dentro de la clula el ion
magnesio tiene una importante funcin como un activador de enzimas (3) del metabolismo de
carbohidratos (particularmente de los encargados de la fosforilacin oxidativa) y del metabolismo de
aminocidos (4). Juega un papel importante en la contraccin neuromuscular.

Metabolismo: La determinacin del magnesio srico es la determinacin ms inmediata y ms


empleada para valorar el estado agudo del magnesio, pero determinar exactamente el estado nutricional
del Mg en un paciente es una tarea difcil, por varios motivos: en su distribucin en el organismo, el
contenido intracelular sobrepasa ampliamente al extracelular, que slo representa el 1% del total. La
concentracin srica es bastante constante en la poblacin sana, y se mantiene entre 1,6 y 2,4 mEq/L
(0,7 - mmol**/l), pero como hemos comentado anteriormente, estos niveles no guardan mucha relacin
con su contenido corporal total, existiendo discrepancias sobre la relacin entre niveles sricos e
intracelulares. Sin embargo, todava se acepta que las dos determinaciones bsicas del estatus son los
niveles plasmticos y eritrocitarios.
________________________________________________________________________________________________
* mEq = Peso miliequivalente.

** mmol = Milimoles.

La absorcin de magnesio por el intestino es semejante en muchos sentidos a la del calcio. La mayor
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parte se absorbe en el intestino delgado y muy poco en el intestino grueso. Igual que el calcio la
absorcin se realiza a travs de un gradiente limitante y comprende: un transporte pasivo de la luz a la
mucosa y otro transporte activo desde sta a la capa serosa, modulado hormonalmente por la vitamina
D (7) y la parathormona (PTH). A la vez existe una secrecin activa de magnesio a la luz intestinal, sobre
todo, en el duodeno o leon superior. Su absorcin empieza a la primera hora de su ingestin y contina
de forma uniforme de 2 a 8 horas, siendo mnima despus de 12 horas. Con un rgimen ordinario (20
mEq/da) se absorbe por da el 44 % del Mg; con un rgimen rico (47 mEq/da) se absorbe un 24 % y
con un rgimen pobre se aumenta hasta un 76 %. Dentro de los factores que influyen en la absorcin
intestinal de Mg nos encontramos:
La cantidad de magnesio presente en la mucosa intestinal. La absorcin intestinal de Mg estar
aumentada en caso de usar laxantes con Mg (carbonato de Mg), anticidos con Mg y enemas
con Mg.
La fibra: acta como una resina de intercambio inico y reduce tambin la absorcin de otros
minerales (calcio, hierro, zinc, etc.), encontrndose en aumento de dichos elementos en la
excrecin fecal. Con niveles normales de fibra en la dieta no se producen dficits pero si existe un
aumento exagerado del consumo de fibra se produce dficit de Mg al igual que de otros
minerales.
El cido oxlico, muy abundante en las espinacas, se comporta como un quelante
secuestrante) del Mg y reduce su absorcin.

(5)

(agente

En relacin con el consumo de protenas, en adolescentes, el aumento del contenido en protenas


de la dieta habitual parece aumentar la absorcin de Mg y disminuir sus prdidas urinarias, efecto
que no se observa en los adultos.
Las grasas: un elevado consumo de grasas disminuye la absorcin de magnesio contribuyendo a
su dficit. La interaccin intestinal del Mg con las grasas, parece ser debida a las reacciones de
saponificacin (6) de los cidos grasos que utilizan el magnesio y el calcio, dificultando su
absorcin. En las dietas equilibradas esto no tiene repercusiones, pero si aumenta mucho su
ingesta si afecta a su absorcin. Este mecanismo se ve acentuado en aquellas patologas que
cursan con una mala absorcin intestinal de las grasas.
El calcio tambin disminuye la absorcin intestinal de magnesio por competir el Mg en su
absorcin, sin embargo, la disminucin de la excrecin urinaria de Mg asociada permite mantener
un balance adecuado. La vitamina D (7), junto con la hormona paratiroidea (PTH) y la calcitonina
(CT) son las responsables de establecer y mantener la homeostasis del Ca. Los autores Brow y
Chen observaron una relacin entre la concentracin extracelular de Ca ++ y de Mg ++ y la
liberacin de PTH (parathormona), mientras que a bajas concentraciones la accin de ambos
cationes es diferente, mientras que el Ca ++ aumenta la secrecin de PTH, el Mg ++ la inhibe.
El fosfato produce una disminucin de la absorcin de Mg en animales de experimentacin,
tambin asociada a una disminucin en su excrecin urinaria, disminuyendo los niveles
plasmticos pero no afectando su balance. En humanos las variaciones del consumo de fosfatos
no modifican ni la absorcin ni la excrecin.
El ingreso alto de lcalis tambin disminuye la absorcin de magnesio en la primera porcin del
intestino.
Hasta hace unos aos, se crea que la vitamina D (7) no influa en la absorcin de magnesio, sin
embargo estudios recientes muestran que el aporte exgeno de Mg por sonda gstrica a ratas
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deficientes en vitamina D (7) y magnesio no fue capaz de corregir la hipomagnesemia, mientras


que un aporte conjunto de Mg y vitamina D3 normaliz la magnesemia.
Es decir, la vitamina D (7) incrementa la absorcin intestinal de Mg y aumenta el transporte
desde el espacio extracelular al intracelular.
En relacin a la parathormona, existen pocos datos sobre su papel en la absorcin del magnesio,
aunque los pacientes con hiperparatiroidismo tienden a absorber ms Mg de lo normal. En
modelos experimentales la paratiroidectomia disminuye la absorcin de Mg y la administracin de
dosis farmacolgicas de parathormona aumenta la absorcin de Mg tanto en yeyuno como leon.
El mecanismo de este efecto parece ser por aumento de la sntesis renal de 1,25dihidroxivitamina D3, que provocara el aumento de la absorcin de calcio y magnesio.
La edad tambin influye en la absorcin del Mg. Cuanto mayor es la edad ms disminuye su
absorcin, as, a los 70 aos aparece reducida en un tercio respecto a un individuo de 30 aos,
los depsitos de Mg intercambiables decrecen tanto que aparece magnesuria (aparicin de Mg en
la orina).
En cuanto a las patologas que afectan la absorcin del Mg se encuentran las que afectan al tracto
gastrointestinal como: esteatorrea (8), enfermedades inflamatorias intestinales (sndrome de
Crhn, colitis ulcerosa), fstulas (9) intestinales, enteritis por radioterapia, bypass yeyuno-ileal,
sndrome del intestino corto por reseccin del intestino delgado, patologas hepatobiliares,
insuficiencia renal crnica terminal y la hipomagnesemia familiar congnita (poco frecuente).
Si suministramos sales de magnesio (sulfato de magnesio) son difcilmente absorbibles y se calcula
que se absorbe en total un 30 - 40 % de la cantidad suministrada y el resto se pierde por las heces. El
ingreso alto de magnesio parece aumentar la excrecin urinaria de calcio.
Una vez absorbido, el magnesio pasa a la sangre y se encuentra en los hemates y el plasma (1,6 - 2,1
mEq/l) en tres formas diferentes:
--- Ionizado (60 %); es la forma fisiolgicamente ms activa, interviniendo en mltiples procesos
bioqumicos y fisiolgicos.
--- Quelado o acomplejado (7%); bajo la forma de sales poco difusibles. Son principalmente citratos y
en menor cantidad bicarbonatos, fosfatos y sulfatos.
Estas dos formas constituyen la porcin del magnesio dializable o ultrafiltrable y se corresponden
aproximadamente con los 2/3 de magnesio.
--- Unido a protenas plasmticas (proteinatos) es el 1/3 restante. Su fijacin se realiza sobre todo con
la albmina (10) y, a veces, con ciertas globulinas (11), dependiendo del pH y del contenido en
protenas. Se produce un incremento en el transporte de magnesio por la albmina (10) cuando el pH
sube por encima de 7.
MAGNESIO PLASMTICO
ULTRAFILTRABLE (67 %)
60 % Ionizado
7 % Acomplejado

NO ULTRAFILTRABLE (33 %)
Unido a protenas

Hay pocos datos sobre los factores que participan en la regulacin de la concentracin de magnesio en
sangre. Observaciones en individuos con deplecin (33) de este elemento sugieren que sus valores en
plasma dependen en gran parte de la ingestin diettica y de una conservacin renal e intestinal muy
eficaz, posiblemente regulada por la PTH (aumenta el magnesio en suero por disminucin de su
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eliminacin renal, aumento de la liberacin del magnesio del hueso y aumento de su absorcin
intestinal. Tambin disminuye el fosfato srico).
Aparte del sudor, la lactancia y una secrecin activa por el intestino (heces), el magnesio es excretado
fundamentalmente por la orina. En circunstancias normales la excrecin fecal alcanza el 50 - 80 %
(magnesio de alimentos, bilis y secreciones digestivas) y el resto es excretado por los riones.
La excrecin normal en orina oscila entre 3,6 y 6 mmol/24 horas (80 a 120 mg/dl), mientras que por el
rin han pasado unos 120 mmol durante este tiempo, siendo por tanto la excrecin fraccional de Mg
del orden del 3 - 5 %, superior a la del calcio y el sodio (1 %) e inferior a la del potasio (10 %). La
administracin de sustancias acidificantes (cloruro amnico) aumenta la eliminacin urinaria de
magnesio y calcio. Tras la filtracin glomerular, el magnesio sufre una reabsorcin pasiva, isotnica (12)
por el tubo proximal (60 %) y una reabsorcin activa en el asa de Henle (30 %), y su manejo, al igual que
el del calcio est sujeto al del sodio.
Las influencias en el manejo glomerular del magnesio vienen dadas principalmente por el estado de la
funcin renal, con retencin en casos de insuficiencia y aumento de la misma en caso de expansin del
volumen extracelular. Existen una serie de factores que influyen en la eliminacin urinaria de magnesio:
Disminuyen la eliminacin por aumentar su reabsorcin: disminucin del volumen
extracelular, hipocalcemia, hipomagnesemia, alcalosis, hipotiroidismo, diurticos ahorradores de
K (potasio), la parathormona (PTH) (a dosis altas), hormona antidiurtica, calcitonina (13) y
glucagn.
Aumentan la eliminacin de magnesio por disminuir su reabsorcin tubular: expansin del
volumen extracelular, vasodilatacin renal, hipermagnesemia, hipercalcemia, diurticos,
digitlicos, depleccin de fosfatos, acidosis aguda, dieta rica en hidratos de carbono y protenas,
ingesta de alcohol, mineralocorticoides, hormona de crecimiento, trastorno tubular congnito.
Aunque no existe una hormona calcicotropa nica que controle las variaciones del magnesio
plasmtico, como sucede en el calcio, la mayora de las hormonas desempean un papel importante
tanto en el control de la magnesemia como en el mantenimiento de la homeostasis del magnesio
intracelular. As, el efecto de la insulina (produce un traslado del Mg desde el espacio extracelular al
intracelular disminuyendo como consecuencia el Mg srico; la excrecin y absorcin gastrointestinal no
la afecta), tiroxina (incrementa la excrecin renal de Mg y posiblemente tambin incrementa el
transporte de Mg desde el compartimiento extracelular al intracelular), aldosterona (14)
(mineralocorticoides que disminuye el Mg srico y tambin produce una depleccin celular del Mg
debida sobre todo al aumento de la eliminacin urinaria y, probablemente, por sudor), renina (15),
progesterona (16) y estrgenos (17), ADH, etc., segn se encuentren en dficit o exceso pueden
alterar la homeostasis del Mg.
Las interrelaciones metablicas entre el calcio y el magnesio las podemos resumir:
--- Ambos son absorbidos en el intestino a travs de mecanismos que son estimulados por la vitamina
D (7).
--- El exceso de Mg puede inhibir la absorcin de Ca, pero no al revs.
--- Ca y Mg compiten en la reabsorcin tubular renal.
--- Ambos son antagonistas fisiolgicos en el sistema nervioso central.
--- El Mg es necesario para la secrecin normal de parathormona en respuesta a la hipocalcemia y
tambin para la actividad de sta sobre el rgano diana.

Procedencia: El magnesio abunda en los alimentos. Al formar parte de la molcula de clorofila, se


encuentra por tanto en todas las plantas verdes. La sequedad extrema o el exceso de lluvias provocan
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una prdida de Mg, que se traduce en un color menos verde de los vegetales.
Los alimentos ricos en magnesio son: Levadura de Cerveza. Cacao en polvo y chocolate, brotes
de soja, avellanas, nueces, almendras, cacahuetes, granos de cereales integrales, en las
verduras: espinacas, judas verdes, todas las verduras de hojas verdes en los mariscos: gambas,
almejas, cangrejos y, en todas las leguminosas: judas, garbanzos, etc.
Por diferentes grupos los podemos organizar:
En los frutos secos: girasol, ssamo, almendras crudas, pistacho, avellanas y nueces.
Entre los cereales: germen de trigo, levadura de cerveza, mijo, arroz integral y trigo.
En las legumbres: soja, alubias de todo tipo, garbanzos y lentejas.
En los germinados: En todos, siempre que se deje una zona verde de exposicin a la luz, para que
puedan absorber clorofila, ya que la clorofila contiene magnesio.
De lo que ingerimos, slo el 30 - 40 % es absorbido por nuestro organismo y depositado en el intestino
delgado.
La coccin influye sobre el contenido de magnesio de los diferentes alimentos, ya que en la preparacin
de la comida puede perderse entre un 17 y un 59 % del contenido en magnesio. As, por ejemplo, las
patatas si se cuecen con piel no pierden magnesio, en cambio si se hierven peladas si lo pierden.
Antes los alimentos eran ms ricos en magnesio ya que los agricultores utilizaban estircol animal.
Ahora con los abonos qumicos los alimentos lo contienen en menor cantidad.

Propiedades: El magnesio forma parte integral de la estructura de muchas membranas: celulares,


subcelulares, plasmtica, mitocondrial, reticular y sarcoplsmica, ya que los fosfolpidos, componentes
bsicos de dichas membranas, forman complejos tanto con el Mg+ como con el Ca+.
Contribuye a la estabilizacin de las membranas celulares. El complejo formado entre el Mg+ y los
fosfolpidos reduce la fluidez y la permeabilidad de la membrana. Cuando hay dficit de Mg+ se
incrementa la permeabilidad de la membrana plasmtica y las clulas comienzan a cargarse con Ca+
y Na+ y pierden K+ y fosfatos, al tiempo que la membrana celular se despolariza.
Como componente de la membrana mitocondrial interviene en la fosforilacin y la produccin de ATP (1)
(Adenosintriosfato), combustible bsico para la vida, con la oxidacin. Si hay dficit de Mg+ la
respiracin celular se acelera y la fosforilacin disminuye. Tambin inhibe a la ATPasa (enzima
necesaria para la liberacin de energa del ATP (1)).
Participa en la sntesis de protenas por su accin en la agregacin ribosomal uniendo el RNA (18) (ARN
cido ribonucleico) mensajero a la unidad 705 de los ribosomas. Disminuye la tendencia a la necrosis
celular por formar parte de las membranas de los lisosomas y protegerlas.
El Mg+ acta como agente estabilizador celular y subcelular, necesario para la estabilidad de las
membranas plasmticas, para la integridad de las mitocondrias, lisosomas, polisomas y cromosomas,
as como para la integridad de la hlice alfa de DNA (19) (ADN cido desoxirribonucleico) y del RNAm (20)
(ARN cido ribonucleico mensajero) y de complejos del RNA (18). Por esta razn, se usa como un
agente protector celular para trasplante de rganos o durante operaciones de corazn, sin olvidar su
carcter indispensable para la mayora de las funciones bioqumicas.
Acta en la sntesis y degradacin del DNA (19) que lleva la informacin gentica y el cdigo para
protenas especficas. Adems facilita a formacin de RNA mensajero (20) que transmite la informacin
a los ribosomas de la secuencia especfica de aminocidos (4). Tambin es necesario para mantener
la intensidad estructural de los cromosomas.
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Participa en el metabolismo celular, desempeando un papel fisiolgico importante tanto en la sntesis


como en la activacin de determinadas enzimas (3), aproximadamente unas 300 (fosforilasas,
fosfoglucomutasas, enolasas, fosfatasa alcalina, hidrolasas, fosfoquinasas, etc.), es decir, acta como
un cofactor enzimtico indispensable para el metabolismo el ATP y as obtener energa.
Adems, interviene en la formacin y utilizacin de los enlaces ricos en energa (anhdrido fosfrico del
ATP (1), fosfamida de la fosfocreatina, etc.), que son bsicos para todas las reacciones sintticas y para
todas las actividades celulares. Tambin el magnesio es esencial para la sntesis de los
transportadores de protones y electrones, componentes bsicos necesarios para las reacciones redox
(21) (oxidacin-reduccin); est involucrado en la formacin de nucletidos difosforilados (NADH2) y
trifosforilador (NADPH2), en la formacin de flavn nucletidos (FMN y FAD), y finalmente en el coenzima
A (CoA).
Interviene en la fosforilacin de la glucosa para su entrada en el ciclo de Krebs.
Interviene en el metabolismo de los cidos grasos. Adems posee una accin antiaterognica para su
efecto sobre los lpidos y por su capacidad para bloquear la entrada de calcio al interior de la clula y,
por tanto, evitar el desarrollo de las placas de ateroma.
Produce una sedacin del sistema nervioso central y perifrico, por lo que su deficiencia produce
hiperexcitabilidad nerviosa. La alteracin puede afectar a los niveles cortical y subcortical, a la unin
neuromuscular y a los sistemas nerviosos voluntario e involuntario. Con respecto al sistema nervioso
autnomo es de destacar que el Mg realiza su accin sedante estimulando la actividad inhibidora y
deprimiendo la estimulante.
El magnesio a nivel muscular se encuentra fundamentalmente en dos formas, fosfato y sulfato,
pudiendo estar parcialmente ionizado o bien ligado a molculas de mayor peso molecular. El magnesio
bloquea el impulso del nervio motor al msculo debido a que disminuye la cantidad de acetilcolina (22)
liberada en las terminaciones nerviosas motoras, reduce la despolarizacin que produce la acetilcolina
(22) sobre la placa motora terminal y deprime la excitabilidad de las fibras musculares, tanto estriadas
como lisas, a la estimulacin directa. Tambin posibilita la funcin muscular y aumenta su eficacia por
participar en las reacciones de utilizacin y aprovechamiento de la energa. El Mg intracelular participa
en la regulacin de la Na-K-ATPasa, necesaria para el mantenimiento del potencial de membrana al
extraer Na+ desde el interior de la clula e introducir K+; el dficit intracelular de Mg conllevara una
disminucin del K intracelular (se ha demostrado que la suplementacin con K en pacientes
hipokalmicos (23) normaliza el K srico pero no el K muscular cuando existe a la vez una deficiencia
de Mg; en esta situacin son los aportes de Mg, y no los de K, los que normalizan el contenido de K en
el msculo).
A nivel del sistema cardiovascular produce sedacin cardaca, disminuyendo la excitabilidad miocrdica,
adems de presentar propiedades cardioprotectoras, antihipxicas y antiisqumicas.
Tambin protege las paredes vasculares impidiendo los acmulos de calcio y las alteraciones del tejido
conjuntivo. A grandes dosis produce hipotensin por una accin vasodilatadora perifrica directa y
antiespasmdica indirecta. Su deficiencia favorece la aparicin de cardiomiopatas y lesiones
vasculares. Su actividad sobre el sistema cardiovascular se debe a la influencia que ejerce sobre el
transporte y metabolismo del Na+, K+ y Ca++. El Mg libre intracelular regula gran cantidad de procesos
como:

La Na-K-ATPasa: necesaria para el mantenimiento del potencial de membrana al extraer Na+


desde el interior de la clula e introducir K+ contra un gradiente electroqumico. El Mg++ estimula
esta actividad y su dficit intracelular conllevara un aumento de sodio en el citoplasma, lo que
favorece la vasoconstriccin arteriolar y el aumento de las resistencias perifricas.
Los canales de calcio dependientes de potasio: el aumento de calcio libre favorece la salida de
potasio; que conlleva una hiperpolarizacin. El Mg++ regula y estimula esta bomba, por lo que su
dficit puede aumentar el contenido intracelular de calcio y favorecer la vasoconstriccin
arteriolar.

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El Mg a nivel cardaco puede actuar como un elemento calcioantagonista, modulando la actividad


de los canales de calcio, por lo que disminuye la conductividad y la irritabilidad, adems de ser
cardioprotector.
Es un segundo mensajero que estimula numerosos procesos que regulan la contraccin de las
fibras musculares lisas y cardacas.

A nivel sanguneo acta como antitrombtico por su poder estabilizador sobre las plaquetas (su
deficiencia produce hiperagregacin plaquetaria reversible), impide la deformidad del eritrocito (glbulo
rojo que disminuye su contenido en Mg segn envejece, pudiendo producir su dficit alteraciones
estructurales en la membrana eritrocitaria) y aumenta la produccin de leucocitos y su capacidad
fagoctica mejorando la transformacin en clulas destructoras y disminuyendo la reaccin inflamatoria;
estos efectos son menos importantes, como factores de riesgo vascular, que la estabilizacin sobre las
plaquetas y los eritrocitos.
El magnesio junto con el calcio son los cationes ms abundantes en el hueso, con predominio del Ca++
sobre el Mg++ en la matriz mineralizada de este tejido, mientras que a nivel intracelular el Mg++ es
mucho ms abundante. La forma qumica en la que se encuentra el magnesio seo es en forma de
fosfatos e hidrxidos, siendo el hidrxido de magnesio la porcin ms soluble y por tanto movilizable. El
Mg seo se localiza en los cristales de apatita (24), siendo una parte intercambiable lo que le permite
ejercer una gran actividad metablica y, otra parte, est ntimamente ligado por lo que no es tan
intercambiable. En la movilizacin de este ltimo influyen los procesos de reabsorcin y formacin
sea, as como las modificaciones cnicas en la concentracin srica, pero no se afectara por los
cambios bruscos de los niveles de sangre. A nivel del hueso, el magnesio, es un elemento necesario
para el crecimiento y mineralizacin del hueso as como para la formacin del colgeno y de los
mucopolisacridos, debido a su implicacin en la sntesis y activacin de las fosfatasas alcalinas, de las
pirofosfatasas y de las ATPasas.
Dentro del hueso, el Mg trabecular supone el 54 % del total seo, mientras que el cortical representa el
46 % restante.
El descenso de magnesio en sangre produce un envejecimiento del hueso, estimula la secrecin de
PTH (aunque no estimula la incorporacin de aminocidos (4) a la glndula paratiroides) con lo que
aumenta el calcio en sangre (sacndolo del hueso).
A nivel renal presenta los mismos lugares de absorcin que el calcio, y favorece la conservacin del
fsforo, potasio y aminocidos (4) como la taurina. Adems parece intervenir en la respuesta local a la
hormona antidiurtica (ADH) y en la eliminacin renal de valencias cidas, a travs del sistema de la
anhidrasa carbnica y de la produccin del tampn amonaco/amonio.
A nivel del sistema respiratorio interviene en la sntesis de la sustancia surfactante
cual disminuye la tensin superficial del pulmn y facilita la respiracin.

(25)

en el pulmn, la

El magnesio es necesario para la actividad del cofactor pirofosfato de tiamina. Participa como cofactor
esencial en el funcionamiento de la vitamina B1 y B2, y ayuda al organismo a que utilice de forma
adecuada las vitaminas del complejo B, la vitamina C y la E.
A nivel del sistema inmune: estimula el complemento, la fagocitosis de microbios y participa en la
formacin de anticuerpos, interviniendo en funciones antialrgicas, antianafilcticas y antiinflamatorias.
A nivel del sistema reproductor, interviene en la transmisin gentica, en los gametos y activa la
movilidad de los espermatozoides. En la mujer embarazada disminuye la contractilidad del tero,
funcin que deriva de su efecto relajante sobre la musculatura lisa.
Tambin interviene en la regulacin del equilibrio cido-base, en las reacciones redox (21) (oxidacinreduccin) y en los mecanismos de termorregulacin. Adems acta como agente antitxico frente a
glicsidos cardacos, vitamina D (7), plomo y acetaldehdo.
Diversos estudios realizados sobre el efecto del ejercicio sobre el Mg y otros minerales han llevado a las
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siguientes observaciones: las variaciones sricas del Mg y del Ca durante el ejercicio (ambos minerales
aumentan) es independiente de la intensidad del ejercicio, tras una carrera de maratn se produce un
descenso srico del Mg con ausencia de cambios en su eliminacin urinaria por el paso del mismo
hacia el interior de las clulas, la suplementacin con minerales (Zn, Cu y Fe) puede ser til para la
realizacin de ejercicio al disminuir el grado de acidosis postejercicio y favorecer la disponibilidad de Mg
en los sistemas enzimticos intracelulares.

Aplicaciones Teraputicas:

En excitabilidad nerviosa, agresividad, hiperemotividad, insomnio, ansiedad.


En trastornos neuro-psiquitricos.
En alcoholismo.
En taquicardias parossticas.
Espasmofilia, calambres musculares, contracturas musculares.
Embarazo y lactancia.
En los trastornos de la osificacin, por favorecer la fijacin al hueso del calcio y fsforo:
desmineralizacin, descalcificacin, alteraciones del crecimiento, raquitismo.
Astenia (29) en los ancianos.
Estados infecciosos (se puede potenciar con otros oligoelementos).
A nivel oligoterpico se utiliza junto con el potasio en los dolores reumticos de tipo neurtico.

Requerimientos diarios: El organismo humano contiene entre 21 y 28 gr. de magnesio. Los


requerimientos diarios de magnesio, basados en estudios de equilibrio recomendados por el Consejo
Nacional de Investigacin (revisin de 1.968) son de 350 mg., por da para los adultos varones y 300 mg
da para las mujeres adultas. Las raciones recomendadas para los nios se han basado en el contenido
en magnesio de la leche humana (4 mg. por 100 ml.). Se piensa que la dieta corriente proporciona
suficiente mineral, pues abunda en los alimentos.
INGESTA RECOMENDADA DE MG POR EDADES Y SEXO SEGN LAS
RECOMENDED DIETARY ALLOWANCES

EDAD (Aos)
< 0,5
0,5 - 1
1-3
4-6
7 - 10
11 - 14
15 - 18
19 - 22
23 - 50
> 51
11 - 14
15 - 18
19 - 22
23 - 50
> 51
Embarazada
Lactante

Magnesio (mg/dia)
RDA
50
70
150
200
250
350
400
350
350
350
300
300
300
300
300
+ 150
+ 150

Estados Carenciales: Se considera que existe hipomagnesemia leve cuando presenta valores entre
1,7 y 1,2 mg/dl. e hipomagnesemia grave a cifras inferiores a 1,0 mg/dl. La carencia de magnesio
parece ser que influye en la aparicin de un envejecimiento prematuro.

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Su carencia se puede producir por:

Propiedades del Magnesio

Ingestin insuficiente: dieta pobre en magnesio o rica en calcio, alimentacin parenteral,


malnutricin, dieta rica en protenas, cidos grasos y fosfatos, hepatopatas, convulsiones
neonatales.
Trastornos de la absorcin intestinal: enfermedad celaca, vmitos repetitivos diarreas,
esteatorreas (8), cirrosis, reserciones quirrgicas intestinales, sndromes de malabsorcin,
excesivo uso de laxantes, etc.
Trastornos orgnicos: diabetes mellitus (por aumento en la orina de este catin en relacin
con el aumento de la glucosuria), acidosis tubular renal, nefropatas crnicas, nefrolitiasis,
hiperaldosteronismo primario (por disminucin de la reabsorcin y aumento en la excrecin
fecal), hipertiroidismo (al aumentar las necesidades de magnesio y elevar la eliminacin renal
produce dficit del catin), kwashiorkor (26), alcoholismo, hiperparatiroidismo primario (por
perderse ste en exceso en la orina debido a la hipercalcemia ms que a la accin de la PTH),
hipoparatiroidismo (hay hipomagnesemia secundaria a la hipocalcemia y al corregir sta con
calcio y vitamina D (7) se normaliza la tasa de magnesio), enfermedades malignas,
enfermedad de Addison (27) (insuficiencia corticosuprarrenal), sndrome de Cushing (28)
(exceso de cortisol), etc.
El consumo de ciertos medicamentos: diurticos (furosemida, tiazidas), antibiticos
inductores de disfuncin tubular (gentamicina), antineoplsicos (cysplatinum), uso prolongado de
soluciones parenterales, contraceptivos, corticoesteroides, insulina, neurolpticos (30).
Otras causas: lactancia materna, quemaduras (por prdida de lquidos biolgico), pancreatitis
aguda (por depsito de magnesio en el tejido necrtico), insuficiencia cardaca (por
hiperaldosteronismo primario que aumenta la eliminacin urinaria y por la administracin de
diurticos), broncopata crnica, epilepsia, mieloma mltiple, artritis reumatoide, raquitismo.

Tambin hay sntomas carenciales de magnesio cuando se observa una falta de memoria y las
dificultades en la retencin. Este mineral es esencial para el buen rendimiento de los nios en la
escuela, de los estudiantes en general y de las dems personas en el mbito laboral cotidiano.
En los ltimos aos se describen con ms frecuencia causas de hipomagnesemia idioptica, en
ocasiones de origen gentico o expresin familiar, cuya patogenia suele ser un trastorno intestinal y
renal como ndice indirecto de una enfermedad en el transporte de membrana epitelial. Tambin se ha
observado que el magnesio acta como inhibidor de la precipitacin de cristales a nivel renal. Por lo
tanto, disminuciones del magnesio srico y/o urinario justificaran la presencia de litiasis renal y en
consecuencia se utilizan suplementos de magnesio para prevenir su aparicin.
Tambin se ha asociado la hipomagnesemia con la hipertensin arterial, probablemente por
alteraciones de la homeostasis (31) hormonal o directamente relacionada con la distensin de la fibra
muscular arterial, mediada por la endotelina.
En la osteoporosis (32) se ha descrito recientemente una depleccin (33) de magnesio, atribuida a un
defecto en la absorcin intestinal, que induce una mayor secrecin de citoquinas.
Los efectos metablicos de la hipomagnesemia crnica son varias y estn en relacin con una
insuficiencia renal reversible, con la depleccin corporal de fsforo y potasio, con la acidosis tubular
(34) distal incompleta, con la resistencia a la accin de la vitamina D y en los casos graves,
hipocalcemia.
En pacientes con ingesta elevada de calcio hay un dficit de magnesio debido a las prdidas intestinales
de este ltimo por la competitividad en la absorcin entre los dos cationes. La hipocalcemia que se
observa en los casos de hipomagnesemia est en relacin con el hipoparatiroidismo funcional, tanto por
el defecto de la secrecin de la hormona como en su accin a nivel de receptores perifricos y
posiblemente tambin influyan alteraciones en el metabolismo de la vitamina D (7).
La sintomatologa de los estados de hipomagnesemia es difcil atribuirla nicamente a la deficiencia de
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Propiedades del Magnesio

magnesio ya que se ha podido demostrar que en la mayora de los casos una carencia aislada de este
catin da muy poca sintomatologa clnica. Es por ello que la mayora de las veces las manifestaciones
clnicas de la hipomagnesemia se deben tambin a que se acompaa en otras carencias,
fundamentalmente hipocalcemia. Sin embargo, lo que si est claro es que la deficiencia de magnesio es
el desencadenante de tales sntomas y estos pueden ser mltiples.
Las manifestaciones clnicas que aparecen son:
--- Manifestaciones neurolgicas:
1.- A nivel central presentan cefaleas (35), vrtigos, insomnio, fatiga visual, mioclonias faciales,
temblores sobre todo en los brazos, apata (36), letargo, cambios de la personalidad, irritabilidad,
hiperemotividad ansiosa con agitacin y excitacin, depresin. A veces pueden referir un estado de
desorientacin con posterior confusin mental e incluso desarrollan alucinaciones, sobre todo visuales y
auditivas.
2.- A nivel perifrico presentan parestesias (37) en manos, hormigueos, debilidad muscular,
fasciculaciones musculares, contracturas y calambres, fundamentalmente de miembros inferiores.
Tambin puede haber crisis de tetania (38) con espasmo carpopedal doloroso o latente y signos de
Chvostek (espasmo sbito golpeando ligeramente las mejillas) y Trousseau (espasmo muscular por la
presin de arterias y nervios, observado en la tetania) positivos.
--- Trastornos cardiovasculares: pueden consistir en arritmias cardacas como taquicardias sinusales
y extrasstoles auriculares y ventriculares, palpitaciones, precordalgias, sndrome de Raynaud. En el
electrocardiograma puede encontrarse Q-T alargado, depresin del segmento S-T y aplanamiento o
inversin de onda T. Tambin se ha relacionado el contenido de magnesio en el miocardio con la
cardiopata isqumica, y se ha podido comprobar que en las zonas geogrficas donde el contenido de
magnesio en el agua y productos apcolas es menor, la incidencia de muertes por cardiopata isqumica
se eleva significativamente.
Adems se ha observado hipertensin arterial en pacientes con dficit de magnesio cuando antes eran
normotensas y se explica esta circunstancia por el efecto vasodilatador del magnesio.
--- Manifestaciones digestivas: anorexia (39), nuseas, vmitos, atona de la vesculabiliar, espasmos
de ploro, calambres epigstricos, aerofagia (40), dolor abdominal indefinido, colopatas espasmdicas.
--- Otros: tambin se ha observado astenia (29), hipersudoracin, fragilidad de uas, cada del cabello o
dientes y eventualmente, catarros.
Es frecuente que se asocien con manifestaciones de hipocalcemia (tetania
alteraciones electroencefalogrficas), manifestaciones de hipopotasemia (41), etc.

(38) ,

convulsiones,

En los nios el cuadro ms frecuente son las convulsiones tanto generales como focales. Tambin se
ha observado un nistagmus horizontal, aparentemente congnito.
En ciertos casos de hipomagnesemia primaria pueden asociarse determinadas afecciones ectpicas
(42) en el rin (nefrolitiasis y nefrocalcinosis) y en articulaciones (condrocalcinosis), sndrome drmico
eritematoso y osteocondritis (inflamacin simultnea del hueso y del cartlago). En los nios se ha
descrito retraso del crecimiento, displasia ectodrmica (anomala en la formacin del ectodermo que
presenta piel luciente, ausencia de glndulas sudorparas, dientes y pelos defectuosos, etc.), raquitismo
y muerte sbita.
El mecanismo que conduce a las manifestaciones cardacas y del sistema nervioso central parece
estar en relacin con alteraciones de la funcin celular, secundarias al papel que el magnesio juega
como cofactor en los sistemas enzimticos catalizados por el ATP (1) as como su papel fundamental
en la estimulacin hormonal del sistema adenilciclasa. A estos efectos puede contribuir tambin la
hipocalcemia e hipopotasemia (41).
Para el diagnstico de la deplecin
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(33)

de magnesio puede utilizarse la determinacin de magnesio


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Propiedades del Magnesio

urinario que generalmente est disminuida, salvo en los casos de etiologa tubular renal. La
concentracin de magnesio en eritrocitos o en el msculo contribuyen a confirmar el diagnstico.

Estados de Hipermagnesemia: Se considera hipermagnesemia valores superiores a 3 mg/dl.,


aunque las manifestaciones clnicas slo se aprecian ante valores plasmticos superiores a 6 mg/dl.
Entre las causas que pueden producirla, la ms frecuente es la insuficiencia renal, en donde puede
llegar a haber elevaciones extraordinariamente grandes debidas a la liberacin de magnesio por las
clulas como consecuencia del aumento del catabolismo celular y de la acidosis. Otras incluyen la
administracin de magnesio, deshidratacin aguda, hemlisis (43), menstruacin, diferentes
endocrinopatas (hipotiroidismo, enfermedad de Addison (27), acidosis diabtica), sndrome de
hipercalcemia hipocalcirica familiar, frmacos (anticidos, salicilatos, estrgenos (17), progesterona
(16) , glucosa intravenosa, sales de magnesio, triamterene).
En su fisiopatologa general se puede distinguir desde errores metodolgicos de laboratorio hasta
alteraciones en la contraccin del espacio extravascular, defectos de su eliminacin renal y el exceso
de aporte por va parental o rectal.
Los casos de hipermagnesemia son raros, si embargo, pueden producirse algunos casos. Las
manifestaciones clnicas principales estn en relacin con un bloqueo de la transmisin neuromuscular,
depresin de la conduccin cardaca, as como depresin de los ganglios simpticos. Por ello, puede
presentar sntomas de dilatacin perifrica, bloqueos auriculoventriculares, extrasstoles, bradicardia
sinusal, hipotensin arterial, parlisis flccida de los miembros, ausencia de los reflejos profundos
tendinosos, parlisis de la fonacin y deglucin, somnolencia, depresin respiratoria, astenia (29), etc.
Tambin como consecuencia de una sobresuplementacin con Mg aparece una hipocincemia.
Desde el punto de vista aloptico, las bases del tratamiento residen en la restriccin del magnesio de la
ingesta y la asociacin de resinas de intercambio inico. Para evitar la depresin respiratoria o las
alteraciones de la conduccin cardaca debe administrarse calcio intravenoso, como un antagonista
farmacolgico, o bien la infusin de glucosa e insulina. Tambin puede utilizarse diurticos (furosemida,
cido etacrnico) para aumentar su eliminacin urinaria. En casos ms graves se utiliza la hemodilisis.
MAGNESEMIA.- Es la presencia en la sangre de magnesio o de sus sales. Su estudio tiene escaso
valor clnico. No obstante hay que observar sus parmetros. La cifra normal de Mg en el suero est
habitualmente comprendida entre 1,8 3,6 mg por 100 ml. (1,5 3 mEq/l). Equivale a 0,68 1,16 mM/l.
1.- Se observan discretos aumentos, a veces, en los siguientes casos:
a).- Por ingesta o administracin parenteral excesiva de sales de magnesio.
b).- En el hipertiroidismo. En donde hay ocasionalmente discreta hipermagnesemia, se observa que
sta se hace a expensas de la fraccin no difusible, que se eleva de un 25 % del total a un 50 60 %.
Con tratamiento oportuno se restablece la proporcin normal.
c).- En la insuficiencia renal, en especial en la aguda, con anuria
glomerulonefritis crnica (45) y sobre todo tras la ingestin de Mg.

(44) ;

y a veces en la

d).- Adems, en la enfermedad de Addison (27), en el hipotiroidismo, acidosis diabtica, en los


sntomas de deshidratacin y en infecciones crnicas, arteriosclerosis, hipertensin esencial,
osteoartritis.
e).- En las hemlisis

(43)

copiosas.

f).- Por drogas: estrgenos (17), progesterona


glucosa intravenosa, triamterene, etc.

(16) ,

salicilatos, anticidos, intoxicacin por oxalatos,

g).- En la hipercalcemia familiar hipocalcirica.


2.- El descenso de la magnesemia suele provocar a la vez hipocalcemia e hipokaliemia
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(23) .

Se

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observa fisiolgicamente en el embarazo y en la lactancia prolongada. En clnica se presenta:


a).- Por carencia exgena: desnutricin, dietas pobres en Mg, alimentacin parenteral sin Mg.
b).- Por defecto de absorcin intestinal: sndrome de malabsorcin, sprue, reseccin extensa del
delgado, uremia (46), alcoholismo crnico, defecto selectivo de absorcin de Mg, raquitismo, cirrosis
heptica.
c).- Por prdidas enterales: colitis ulcerosa, procesos con vmitos y diarreas reiteradas, aspiracin
naso-gstrica, abuso de laxantes, fstula (9) biliar o intestinal.
d).- Por prdidas renales: defectos tubulares congnitos, neuropatas tubulo-intersticiales (acidosis
tubular renal), diurticos, alcohol, acidosis diabtica, tratamientos con aminoglicsidos o cisplatino,
gentamicina, corticoides contraceptivos, celulosa fosfato, etc., fase polirica (47) de la insuficiencia
renal aguda, en el sndrome de Bartter, en el aldosteronismo (48) primario o secundario y en el
hiperparatiroidismo. A veces en el hipertiroidismo.
e).- Por consumo del Mg circulante: mediante saponificacin en la pancreatitis aguda: por
desplazamiento a los huesos en fases de osteognesis acelerada (hungry bone sndrome). En la
condrocalcinosis.
f).- Otras causas: secrecin inadecuada de ADH (hormona antidiurtica, vasopresina), porfirio aguda,
infarto de miocardio, hipomagnesemia idioptica. En el mixedema puede comprobarse una disminucin
muy acentuada de la fraccin no difusible, es decir, de la ligada a las protenas plasmticas. El
hipoparatiroidismo puede coincidir con Mg bajo y ser su consecuencia.
Criterio Clnico: La hipomegnesemia puede manifestarse con temblores, tetania (38) y convulsiones,
ansiedad y alucinaciones. El exceso de Mg da lugar a astenia (29), paresias, arreflexia, bradicardia e
hipotensin.

Indicaciones:
Sistema, aparato u rgano
Sistema cardiocirculatorio.
Sistema nervioso.
Aparato digestivo.
Aparato urinario.
Piel.
Aparato locomotor.
Msculos.
Piernas.
General.

Disfunciones especficas
Arteriosclerosis, hipertensin, aterosclerosis,
diabetes mellitus, hipercolesterolemia.
Alcoholismo, epilepsia (49), enfermedad mental,
esclerosis (51) mltiple, nerviosismo, neuritis (50),
enfermedad de parkinson.
Vmitos, enfermedad celaca, colitis (52), diarrea.
Nefritis, litiasis renal.
Psoriasis.
Artritis, fracturas, raquitismo, osteoporosis (32).
Excitabilidad muscular.
Calambres.
Alcoholismo, dolores de espalda, obesidad,
Kwashiorkor (26), estrs, irritabilidad, prevencin y
tratamiento de los estados carenciales de
magnesio a causa de una nutricin inadecuada o
de una malabsorcin intestinal, personas con
vmitos o diarreas ya que pueden presentar
necesidades aumentadas de este mineral,
personas con enfermedades crnicas debilitantes.

Advertencias y precauciones: No tomar en caso de enfermedad renal, bloqueo cardiaco (a menos


que se lleve marcapasos), o de haber sido sometido a una ileostoma. Consultar al especialista en caso
de estreimiento crnico, colitis (52) o diarrea, sntomas de apendicitis, o hemorragias intestinales o
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estomacales. No se recomienda su ingesta en el embarazo salvo prescripcin.

Interacciones con medicamentos, minerales, vitaminas y otras sustancias:


Interacta con:
Antibiticos (algunos).
Fosfato sdico celulsico.
Diurticos (algunos).
Quetoconazol.
Mecamilamina.
Tetraciclinas
Vitamina D (7)

Efecto combinado
Disminuyen los niveles de magnesio.
Disminuye el efecto del magnesio. Tomarlo una o
ms horas o despus de haber tomado
magnesio.
Disminuyen los niveles de magnesio.
Se reduce la absorcin de quetoconazol. Tomarlo
dos horas antes o despus de haber tomado
magnesio.
Puede realizarse la excrecin urinaria de la
mecamilamina. Evite la combinacin de ambas
sustancias.
Disminuye la absorcin de las tetraciclinas.
Puede hacer subir en exceso los niveles de
magnesio.

DIAGRAMA DEL MAGNESIO

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FISIOLOGA DEL MAGNESIO

OBTENCIN DEL CLORURO DE MAGNESIO

OBTENCIN DEL MAGNESIO EN LA NATURALEZA

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GLOSARIO
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(1) A T P.- Abreviatura de adenosintrifosfato.


adenosintrifosfato. (ATP).- Compuesto constituido por el nucletido adenosina, unido a travs de su grupo ribosa a
tres molculas de cido fosfrico. Su funcin es acumular energa en el msculo, la cual es liberada cuando se
hidroliza para formar adenosindifosfato.
Adenosindifosfato: Adenosn-5-difosfato, cido adenosindifosfrico, ADP; nucletido constituido por adenina,
ribosa y 2 restos de cido fosfrico unidos entre s; se forma a partir de AMP o ATP. Por medio de la fosforilacin
incorpora cido fosfrico, de manera reversible, y se transforma en ATP, junto con el cual constituye una sustancia
clave en la transferencia biolgica de energa.
AMP (adenosinmonofosfato). ster compuesto de adenina, D-ribosa y cido fosfrico relacionado con la liberacin
de energa durante la contraccin muscular.
ster: Tipo de compuestos qumicos formados por la unin de un alcohol y uno o ms cidos orgnicos. Las grasas
son steres, formados por la unin de cidos grasos con el alcohol glicerol.
(2) HIDROXIAPATITA: Es la forma actual de calcio encontrada en los tejidos de los huesos. Produce un calcio ms
prolongado que las sales solubles de calcio. Esto puede producir que las clulas osteoblastos se conviertan
receptivas a sus componentes y construyan el tejido seo.
La hidroxiapatita ms la Vitamina D (7), mejora ambos constituyentes, el orgnico y el inorgnico. Los cristales de
hidroxiapatita hechos de calcio, fsforo, oxgeno e hidrgeno; los minerales zinc, estroncio, slice e hierro; y las
protenas, aminocidos y aminoglycans.
(3) ENZIMA.- Protena producida por las clulas vivas que catalizan las reacciones qumicas de la materia orgnica.
La mayora de las enzimas se producen en cantidades mnimas y catalizan reacciones que tienen lugar en el interior
de las clulas.
(4) AMINOCIDOS.- Unidades elementales de las protenas.
AMINOCIDO.- Sustancia qumica orgnica compuesta de uno o ms grupos amnicos bsicos y uno o ms
grupos carboxlicos cidos. De los ms de 100 aminocidos que existen en la naturaleza, 20 forman parte de los
pptidos, polipptidos y protenas. Los ocho aminocidos esenciales son leucina, isoleucina, lisina, metionina,
fenilalanina, treomina, triptfano y valina. La arginina y la histidina son esenciales en los nios. La cistena y la
tirosina son casi esenciales, puesto que deben ser sintetizados a partir de la metionina y de la fenilalanina,
respectivamente.
Los principales aminocidos no esenciales son alanina, asparragina, cido asprtico, glutamina, cido glutmico,
glicina, prolina y serina. Bsicos = arginina, histidina, lisina.
Esenciales (adultos): isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptfano, valina. Esenciales
(lactantes): os ocho esenciales anteriores, ms, arginina, histidina. Casi esenciales = cisteina, tirosina, sus
sutitutos metionina y fenilalanina respectivamente. Aminocidos excitadores = glutamato, aspartato.
(5) QUELANTE.- Agente quelante: quelona, complexona, agente secuestrante: cualquiera de los agentes
orgnicos (e inorgnicos) que como ligandos forman complejos anulares estables; los llamados quelatos, mediante
sus dos o ms grupos funcionales distintos con cationes metlicos (por ejemplo el Ca++).
Se presentan sobre todo como ligandos naturales, en el marco de la funcin de los colorantes de la sangre y de las
hojas, en los procesos de reacciones enzimticas (3).
(6) SAPONIFICACIN.- Procedimiento empleado para la formacin de jabones basado en la hidrlisis de los
enlaces ster por medio de una disolucin alcalina. En sentido amplio, cualquier procedimiento de hidrlisis de los
compuestos orgnicos.
Hidrlisis: Escisin o rotura de un compuesto llevada a cabo por medio del agua, por ejemplo: de una sal en un
cido y una base, de un ster en un cido y un alcohol, de una protena en aminocidos, de un carbohidrato en
monosacridos y de un glucsido en monosacridos y aglicona.
ster: Tipo de compuestos qumicos formados por la unin de un alcohol y uno o ms cidos orgnicos. Las grasas
son steres, formados por la unin de cidos grasos con el alcohol glicerol.
(7) VITAMINA D.- Calciferol, factor antirraqutico: trmino general con el que se designa a los derivados esteroides
fotosensibles y liposolubles (grupo D), en parte la vitamina D2 y D3 (ergocalciferol o colecalciferol: ercalciol o alciol),
as como el ergosterol, al igual que sus provitaminas naturales.
(8) ESTEATORREA.- Cantidades mayores de lo normal de grasa en las heces, que se caracterizan por la presencia
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de materias fecales malolientes y espumosas que flotan, como en la enfermedad celaca, algunos sndromes de
malabsorcin y cualquier enfermedad en la que exista una absorcin defectuosa de grasas en el intestino delgado.
Diarrea grasa: aumento de grasa en las heces por mala digestin debida a deficiencia de lipasa (mucoviscidosis,
aquilia pancretica), o por la absorcin secundaria a enfermedades de la pared del intestino delgado o a un
sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
Lipasa: Esteatopsina, esteapsina: denominacin global para las enzimas de carcter lipoltico y, ms
concretamente, las esterhidrasas (hidrlisis de glicridos en cidos grasos libres y glicerol). Su concentracin en
sangre se encuentra elevada en caso de pancreatitis aguda y patologa inflamatoria heptica, si bien en ciertos
casos slo tras pruebas de sobrecarga. Se determina por medio de la hidrlisis de triolena o,
semicuantitativamente, de aceite de oliva.
Aquilia: Ausencia de jugos digestivos. Aquilia gstrica: reduccin intensa, en sentido estricto ausencia, de la
secrecin gstrica, con falta de cido clorhdrico (aclorhidria absoluta), de las enzimas digestivas del estmago y
del factor intrnseco; se produce, por ejemplo: en la gastritis crnica con atrofia de la mucosa, en el sndrome
agstrico y en la anemia perniciosa.
cido clorhdrico: Hidrcido derivado del cloro. Es segregado por las clulas parietales de los 2/3 superiores del
estmago. Su secrecin excesiva da lugar a la hiperclorhidria que interviene en la patologa de la lcera
gastroduodenal.
Anemia perniciosa: Anemia macroctica, megaloblstica y progresiva, que afecta principalmente a personas
mayores y que se debe a la carencia de factor intrnseco, esencial para la absorcin de cianocobalamina
(sustancia similar a la vitamina B12). Se altera la maduracin de los hemates en la mdula sea, los cordones
posterior y lateral de la mdula espinal se deterioran y el recuento leucocitario disminuye. Puede aparecer debilidad
extrema, entumecimiento y hormigueo en las extremidades, fiebre, palidez, anorexia y prdida de peso.
Factor intrnseco: Factor de CASTLE: mucoprotena hidrosoluble, termolbil sintetizada por las clulas parietales
de la mucosa gstrica, sobre todo en el cuerpo y fondo del estmago, que forma un complejo con la vitamina B12, el
cual no se degrada por las bacterias intestinales y facilita la absorcin de vitamina B12 en la porcin distal del ilen.
Su carencia congnita debida a la existencia de anticuerpos contra l produce anemia perniciosa.
(9) FSTULA.- Comunicacin tubular, anormal, entre un rgano cavitario o un espacio cavitario patolgico y la
superficie externa corporal (fstula externa) o que nicamente discurre por el interior del organismo (fstula
interna). Eventualmente une varios rganos internos (fstula comunicante). Se clasifican en fstula incompleta,
con slo un orificio (el otro extremo es ciego); fstula completa, de doble boca, y fstula compleja, que consta de
varios conductos unidos entre s (comunicantes) con varias bocas.
(10) ALBMINA.- Protena hidrosoluble y termocoagulable que contiene carbono, hidrgeno, oxgeno, nitrgeno y
sulfuro. Se encuentran diversos tipos de albmina en prcticamente todos los tejidos animales y en los tejidos de
muchas plantas.
(11) GLOBULINA.- Categora extensa de protenas simples clasificadas por su solubilidad, movilidad
electrofortica y tamao.
Electroforesis: Movimiento de partculas cargadas en suspensin a travs de un medio lquido como respuesta a los
cambios de un campo elctrico. Las partculas cargadas de una determinada sustancia emigran en una direccin
predecible a una velocidad caracterstica. El patrn de migracin puede registrarse en las bandas de un
encefalograma. La tcnica se utiliza para separar e identificar las protenas sricas y otras sustancias.
(12) ISOTNICO.- Que tiene una concentracin tal que ni pierde ni gana agua por smosis cuando la solucin est
separada de otra solucin dada por una membrana semipermeable. Cuando no se especifican ni la membrana ni la
otra solucin se supone que se trata de la membrana plasmtica y el interior de la clula respectivamente.
smosis: Movimiento de un solvente puro, como el agua, a travs de una membrana semipermeable desde una
solucin que tiene una menor concentracin de solutos a una con una mayor concentracin de solutos. El
movimiento a travs de la membrana contina hasta que las concentraciones de las soluciones se igualan.
(13) CALCITONINA.- Hormona polipeptdica secretada por la tiroides y la paratiroides; acta disminuyendo la
cantidad de calcio que circula por la sangre al impedir la liberacin de dicho elemento del hueso. Tambin acta
sobre el aparato digestivo, puesto que disminuye la secrecin clorhdrica del estmago y la secrecin pancretica, a
la vez que aumenta la secrecin intestinal.
(14) ALDOSTERONA.- Hormona esteroidea producida por la corteza suprarrenal encargada de regular el equilibrio de
sodio y potasio en la sangre.
(15) RENINA.- Enzima proteoltica, producida y almacenada en el aparato yuxtaglomerular que rodea a cada arteriola
en su entrada al glomerulo. La enzima acta sobre la tensin arterial catalizando la conversin de angiotensingeno
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en angiotensina.
Angiotensina: Polipptido que circula por la sangre produciendo vasoconstriccin, aumento de la presin arterial y
liberacin de aldosterona (14) de la corteza suprarrenal. La angiotensina se forma por accin de la renina (15)
sobre el angiotensnogeno, que es un alfa-2-globulina sintetizada en el hgado y que circula constantemente por el
torrente sanguneo.
(16) PROGESTERONA.- Hormona del cuerpo lteo. Es una hormona esteroidea fundamental en la biosntesis de las
hormonas corticosuprarrenales y hormonas sexuales. Es un gestgeno importante, formado por el cuerpo lteo del
ovario y la placenta, que provoca la transformacin del endometrio proliferativo, la formacin decidual durante el
embarazo, la implantacin del vulo y la estabilidad del tero.
(17) ESTRGENO.- Uno de los grupos de compuestos de hormonas esterodeas que promueve el desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios femeninos. Los estrgenos humanos se sintetizan en los ovarios, en la corteza
suprarrenal, en los testculos y en la unidad fetoplacentaria. Durante el ciclo menstrual, los estrgenos capacitan al
tracto genital femenino para la fertilizacin, implantacin y nutricin del embrin precoz.
(18) ARN (RNA).- cido ribonucleico. cido nucleico, presente tanto en el ncleo como en el citoplasma de las
clulas, que transmite instrucciones genticas desde el ncleo al citoplasma. En el citoplasma, el ARN interviene en
la sntesis de protenas.
(19) ADN.- (CIDO DESOXIRRIBONUCLEICO).- Compuesto formado por un gran nmero de nucletidos unidos en
una cadena larga, del espesor de un nucletido. Normalmente estn unidas dos cadenas entre s, paralelamente, por
apareamiento de bases y enrolladas en doble hlice. Es posible separarlas por la accin del calor (ADN fundido o
desnaturalizado). Cada nucletido contiene el azcar desoxirribosa, y una de cuatro bases diferentes, dos
pirimidnicas (timina y citosina) y dos purnicas (adenina y guanina). Se ha demostrado que el ADN es el material
hereditario (Gene) de casi todos los seres vivos. Posee una gran variedad, necesaria, de estructura, producida por
las diferentes disposiciones de los cuatro nucletidos distintos. Transmite su estructura produciendo copias de s
mismo, formadas probablemente por separacin de las dos cadenas y formacin de nuevas cadenas que se acoplan
con cada una de las primitivas por apareamiento de bases de los nucletidos (replicacin semiconservativa). Su
estructura se traduce tambin para dar la estructura de las molculas de protena cuando stas son sintetizadas,
mediante un complicado mecanismo en el cual interviene el ARN (ARN mensajero). Se encuentra casi
exclusivamente en los cromosomas de las plantas y de los animales y en las estructuras afines de las bacterias y
los virus.
(20) ARN mensajero.- Fraccin del ARN (18)
celulares que sintetizan protenas.

que transmite informacin desde el ADN (19) a los ribosomas

(21) REACCIN DE OXIDACIN-REDUCCIN.- Modificacin qumica en la que se eliminan electrones de un tomo


o molcula (oxidacin) mediante la transferencia simultnea de estos electrones (reduccin) a otro tomo o
molcula.
Oxidacin: 1.- Cualquier proceso en el que aumenta el contenido de oxgeno de un compuesto. 2.- Cualquier
reaccin en la que aumenta la valencia positiva de un compuesto o un radical por la prdida de electrones.
Reduccin: 1.- Adicin de Hidrgeno a una sustancia. 2.-Eliminacin del oxgeno de una sustancia. 3.- Disminucin
de la valencia de la parte electronegativa de un compuesto. 4.- Adicin de uno o ms electrones a una molcula o
tomo de una sustancia. 5.- Correccin de una fractura, hernia o luxacin. 6.- Reduccin de datos, como el convertir
datos de intervalos a una escala ordinal o nominal de media.
(22) ACETILCOLINA.- Sustancia neurotransmisora ampliamente distribuida en los tejidos corporales, cuya funcin
esencial es mediar la actividad sinptica del sistema nervioso. Su fase activa es transitoria, ya que es destruida
rpidamente por la acetilcolinesterasa. La actividad de la acetilcolina puede ser bloqueada tambin por la accin
de la atropina en los puntos de unin de las fibras nerviosas con las glndulas y con el tejido muscular liso.
Acetilcolinesterasa: Enzima que inactiva el neurotransmisor acetilcolina hidrolizndolo a colina y acetato (sal de
cido actico). De esta forma se reduce o impide la descarga neuronal excesiva en las uniones neuromusculares.
Atropina: Alcaloide procedente de las plantas Atropa belladonna y Datura stramonium.
(23) HIPOCALIEMIA.- Trastorno caracterizado por la existencia de una concentracin reducida de potasio, el
principal catin intracelular, en la sangre circulante. La hipocaliemia se caracteriza por alteraciones
electrocardiogrficas, debilidad y parlisis flcida y puede estar causada por ayuno, tratamiento de la acidosis
diabtica, tumor suprarrenal o tratamiento diurtico.

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(24) APATITA.- Mineral de fosfato con flor.


(25) SURFACTANTE PULMONAR.- Sustancia tensioactiva, producida probablemente por los neumocitos tipo II
(clulas epiteliales alveolares tipoII) que recubre, en forma de fina pelcula, la superficie de los alvelos pulmonares, y
cuyos integrantes principales son los fosfolpidos: fosfatidlcolina (lecitina) y fosfatidietanolamina.
(26) KWASHIORKOR.- (Pediatra). (En frica Occidental significa nio colorado) estado de deficiencia grave de
protenas y vitaminas (sndrome policarencial) de los lactantes mayores y nios pequeos de los pases tropicales
subdesarrollados; consecuencia de la alimentacin exclusiva con maz. Clnicamente cursa con: trastorno del
crecimiento y desarrollo, anorexia, edemas, alteraciones pelagroides de la piel con prdida de pigmento cutneo y
del cabello (coloracin rojiza), lesin heptica, hipoglucemia, hipoproteinemia e hipoelectrolitemia, anemia
ferropnica, osteoporosis, atrofia muscular, tetania hipocalcmica y abdomen prominente.
Anorexia: Prdida del instinto alimentario; designa tambin la falta de apetito o el ansia de adelgazar. Con raras
excepciones (como manifestacin de lesiones hipotalmicas) se presenta como anorexia nerviosa.
Anorexia nerviosa: Anorexia caracterizada por un adelgazamiento extremo, trastornos del esquema corporal y
temor agobiante al aumento de peso, que en aproximadamente el 10 % de los casos conduce a caquexia mortal.
Afecta casi exclusivamente a las mujeres jvenes (12 - 30 aos). En general, se observa un ndice creciente de
incidencia. Como causas psquicas esenciales se consideran los trastornos de la identificacin sexual y el
desarrollo de la autonoma dentro del marco de una dinmica familiar patgena. En casos extremos requiere una
alimentacin mediante sonda. Adems de la terapia psicoanaltica, individual o de grupo, se han acreditado cada vez
ms eficaces las intervenciones con terapia de conducta y con terapia familiar.
Caquexia: Estado general de enfermedad y malnutricin, caracterizado por debilidad y adelgazamiento, asociado
generalmente a una enfermedad grave como la tuberculosis o el cncer.
Edema: Acumulacin masiva localizada o difusa de lquido seroso no coagulable que escapa del sistema vascular
(en la mayora de los casos sin dolor) y se sita en el tejido subcutneo o submucoso, as como en el tejido
nervioso, en los rganos parenquimatosos, en los rganos huecos, y en el tejido conjuntivo intersticial o interfibrilar.
Como trasudado agudo, por lo general es pobre en protenas, aunque puede aumentar su contenido. Causas: a) alta
presin vascular; por ejemplo, en casos de insuficiencia cardaca o dificultad de retorno; b) bajo contenido en
protenas y con ello baja presin onctica de la sangre; c) alta permeabilidad de la pared muscular. Formas
importantes que afectan a un rgano son el edema pulmonar y el edema cerebral.
Hipoglucemia: Descenso del nivel de glucosa en sangre, por debajo del valor normal. La sintomatologa
caracterstica aparece con valores de aproximadamente 40 mg/dl (2,22mmol/l). Se observa en patologa del pncreas
con aumento de la produccin de insulina por adenoma de las clulas insulares, en enfermedades hepticas
(hepatitis, coma heptico), enfermedades de la adenohipfisis, de la glndula suprarrenal, en la hipoalimentacin y
el ayuno, tras reseccin gstrica (sndrome de dumping), durante el embarazo y el perodo de lactancia, durante el
trabajo muscular, y tras la administracin de morfina, insulina y antidiabticos orales. Los signos clnicos suelen
ser discretos (hipoglucemia latente, con irritabilidad, dificultad de concentracin y cefalea), pero sobre todo
aparece como hipoglucemia aguda, con bulimia, sudoracin, temblor, intranquilidad, somnolencia y prdida de la
conciencia (coma hipoglucmico).
Hipoelectrolitemia: Disminucin del contenido de electrlitos en la sangre; hiponatremia, hipocloremia.
Hiponatremia: Disminucin del contenido de sodio en el suero (< 130 mmol/l), observable en la deshidratacin e
hiperhidratacin hipotnicas. Aparece como seudohiponatremia, en el desplazamiento del sodio hacia el lquido
extracelular a cambio de otras partculas osmticamente activas equivalentes, por ejemplo: en la hiperglucemia,
hiperlipemia e hiperproteinemia, o como hiponatremia alimentaria, por prdida y por redistribucin. Se produce
tambin en el hipoaldosteronismo, por prdidas salinas, administracin de diurticos, vmitos intensos, diarrea,
secrecin inadecuada de ADH (hormona antidiurtica), hipotiroidismo, sndrome nefrtico, cirrosis heptica, fracaso
renal e insuficiencia cardaca. Cursa con sndrome hiponatrmico (hipotensin, taquicardia, apata, espasmos
musculares y peligro de edema cerebral).
Hipocloremia: Disminucin del contenido en cloro del suero (< 96,9 mol/l, casi siempre paralelo al contenido en
sodio). Puede ser por disminucin de la ingesta de sal o de sodio, por grandes prdidas como pueden ser vmitos,
diarreas, por eliminacin aumentada de orina en la cetosis y en la acidosis, hipoaldosteronismo, por lesin tubular
renal, por uso de diurticos mercuriales o antagonistas de la aldosterona; por la secrecin de bicarbonato y por
intoxicacin acuosa; tambin vmitos hipoclormicos.
(27) ENFERMEDAD DE ADDISON.- Insuficiencia primaria de las glndulas suprarrenales a consecuencia de
destruccin o lesin bilateral, por ejemplo: por tuberculosis de las suprarrenales (enfermedad de Addison en sentido
estricto), infiltracin leucmica, metstasis tumorales, hiperplasia lipoide enzimoptica, o atrofia citotxica como
autoagresin (en jvenes con el mismo tipo de afectacin en otros rganos de secrecin interna constituyen la
llamada inmunoadrenalitis de Addison. Clnicamente cursa con: miastenia progresiva, mialgia, psicastenia,
adelgazamiento (hasta caquexia), pigmentacin parda de la piel y de las mucosas (aunque hay una forma blanca
en el caso de la insuficiencia melanoctica congnita), disminucin de la frecuencia cardaca y tonos cardacos
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dbiles, disminucin de la presin arterial y de la temperatura, trastornos digestivos; adems: trastornos hemticos
(anemia, leucopenia con linfocitosis relativa, eosinofilia, hipoglucemia, hiponatremia, hipocloremia, hiperpotasemia),
disminucin de la eliminacin de corticoides y sus metabolitos con la orina, disminucin de las hormonas de la
corteza en suero y disminucin de la respuesta del nivel de cortisol a las dosis de ACTH. Se presenta a menudo
como crisis de Addison, que pone en peligro la vida del paciente (desencadenada por sobrecargas corporales
banales; tambin en el sndrome de WATERHOUSE-FRIDERICHSEN): estado de shock con estado carencial de
electrlitos, acidosis, hipovolemia, hipoglucemia, vmitos, diarrea, hemorragias y sopor.
(28) SNDROME DE CUSHING.- Trastorno metablico ocasionado por la produccin crnica y en exceso de cortisol
por la corteza suprarrenal o por la administracin, en grandes dosis, de glucocorticoides durante varias semanas o
ms tiempo. Cuando se produce de forma espontnea, el sndrome representa la incapacidad del organismo para
regular la secrecin de cortisol o de la hormona adrenocorticotropa (ACTH). (Normalmente el cortisol se produce
solamente en respuesta a la ACTH y la ACTH no se secreta en presencia de niveles elevados de cortisol). La causa
ms frecuente del sndrome de Cushing presenta una disminucin de la tolerancia a la glucosa, obesidad central,
cara de luna llena, acumulacin supraclavicular de grasa, acumulacin variable de grasa con estras en trax y
abdomen, oligoamenorrea o dismunucin de los niveles de testosterona, atrofia muscular, edema, hipopotasemia
y un cierto grado de trastorno emocional. La piel suele ser frgil y est pigmentada de forma anormal, y existe una
mayor susceptibilidad a las infecciones.
Oligoamenorrea: menstruacin anormalmente escasa o infrecuente.
Testosterona: hormona andrognica que existe de forma natural, prescrita en la deficiencia de andrgenos, en el
cncer de mama femenino y para la estimulacin del crecimiento, ganancia de peso y produccin de glbulos rojos.
(29) ASTENIA.- 1.- Ausencia o disminucin de fuerza o de energa; debilidad. 2.- Falta de fuerza dinmica en la
personalidad, en psiquiatra.
(30) NEUROLPTICO.- 1.- Perteneciente a la neurolepsia. 2.- Frmaco que produce neurolepsia, como el
droperidol, que es un derivado de las butirofenonas..
Neurolepsia: Alteracin del estado de consciencia, como la inducida por un agente neurolptico, y caracterizada
por quiescenca, reduccin de la actividad motora, ansiedad e indiferencia por lo que rodea al paciente. ste puede
quedarse dormido, pero normalmente es fcil de despertar y obedece a rdenes sencillas.
(31) HOMEOSTASIA.- Equilibrio relativo en el medio interno del cuerpo, mantenido de manera natural mediante
respuestas adaptativas que promueven la conservacin de la salud. Diversos mecanismos sensoriales, de
retroalimentacin y de control actan para mantener este estado constante. Algunas de las funciones controladas
por mecanismos homeostsicos son los latidos cardacos, la hematopoyesis, la tensin arterial, la temperatura
corporal, el equilibrio electroltico, la respiracin y la secrecin glandular.
(32) OSTEOPOROSIS.- La alteracin de uno de los factores que influyen en el metabolismo del tejido esqueltico
puede provocar esta enfermedad. La osteoporosis es una enfermedad del esqueleto, de curso crnico, caracterizada
por una rarefaccin sea; ataca preferentemente a las personas ancianas y a las mujeres. El concepto osteoporosis
es de hecho histolgico y con l se define la prdida de sales minerales del hueso con conservacin de su
microestructura. El diagnstico radiolgico de osteoporosis no es posible y por ello los radilogos tienden a utilizar
cada vez ms el trmino de rarefaccin sea en el que adems de la osteoporosis se incluyen otros procesos. El
tejido seo es un tejido metabolicamente activo y en l se desarrollan continuamente procesos de demolicin y
construccin, que estn en perfecto equilibrio entre s. Cuando, por causas an ignoradas, esta delicada relacin es
alterada y los procesos de resorcin dominan a los de aposicin, se determina el cuadro tpico de la enfermedad.
(33) DEPLECCIN.- Desaparicin o consumo patolgico de sustancias del propio cuerpo; tambin sndrome de
consumicin.
(34) ACIDOSIS TUBULAR RENAL.- Transtorno asociado a deshidratacin persistente, acidosis metablica,
hipopotasemia, hipercloremia y nefrocalcinosis. Est ocasionada por la incapacidad del rin para retener el
bicarbonato y para acidificar adecuadamente la orina. La ATR (Acidosis Tubular Renal), prolongada puede provocar
hipercalcinuria y la formacin de clculos renales. Entre los signos y sntomas comunes de ATR, especialmente en
los nios, se incluyen anorexia, vmitos, estreimiento, retraso del crecimiento, poliuria, nefrocalcinosis y
raquitismo. En nios y adultos, la ATR tambin puede provocar infecciones de las vas urinarias y pielonefritis.
(35) CEFALEA.- Cefalgia, dolor en la cabeza o en el territorio de los pares craneales como sntoma asociado o
acompaante de numerosas enfermedades generales o locales: enfermedades infecciosas agudas, hipertensin,
enfermedades cerebrales como procesos expansivos, meningitis, enfermedades oculares, nasales, etc.. Asimismo
en la neurastenia (agotamiento nervioso) y como cefalea psicgena (cefalea de tensin; habitualmente, migraa. Se
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debe a la estimulacin de rganos sensibles al dolor: bveda craneal, duramadre, arterias de la base del crneo,
senos venosos, pares craneales V, IX, y X y nervios espinales de la medula cervical.
(36) APATA.- Falta de participacin; deficiente capacidad de respuesta afectiva.
(37) PARESTESIA.- Cualquier sensacin subjetiva, experimetada como entumecimiento, hormigueo o sensacin de
"pinchazos". Cuando se experimenta en las extremidades, a veces se denomina acroparestesia.
(38) TETANIA.- Trastorno caracterizado por calambres, convulsiones, sacudidas musculares y flexin intensa en las
articulaciones de la mueca y del tobillo. La tetania es una manifestacin de una anomala en el metabolismo del
calcio, que puede aparecer asociada a un dficit de vitamina D, al hipoparatiroidismo, a la alcalosis o a la ingesta de
sales alcalinas.
(39) ANOREXIA .- Prdida del instinto alimentario; designa tambin la falta de apetito o el ansia de adelgazar. Con
raras excepciones (como manifestacin de lesiones hipotalmicas) se presenta como anorexia nerviosa (39.1).
(39.1) ANOREXIA NERVIOSA.- Anorexia caracterizada por un adelgazamiento extremo, trastornos del esquema
corporal y temor agobiante al aumento de peso, que en aproximadamente el 10 % de los casos conduce a
caquexia mortal. Afecta casi exclusivamente a las mujeres jvenes (12 - 30 aos). En general, se observa un ndice
creciente de incidencia. Como causas psquicas esenciales se consideran los trastornos de la identificacin sexual
y el desarrollo de la autonoma dentro del marco de una dinmica familiar patgena.
En casos extremos requiere una alimentacin mediante sonda. Adems de la terapia psicoanaltica, individual o de
grupo, se han acreditado cada vez ms eficaces las intervenciones con terapia de conducta y con terapia familiar.
Caquexia: Estado general de enfermedad y malnutricin, caracterizado por debilidad y adelgazamiento, asociado
generalmente a una enfermedad grave como la tuberculosis o el cncer.
(40) AEROFAGIA.- Deglucin inconsciente de aire que se observa con mucha frecuencia en el lactante y es causa
de vmitos posprandiales, distensin gstrica y meteorismo intestinal. La deglucin habitual voluntaria de aire es
propia de nios neuropticos que lo expulsan luego en forma de eructos. En el adulto, la aerofagia voluntaria suele
estar relacionada con neurosis.
(41) HIPOPOTASEMIA.- Hipocaliemia: Disminucin del contenido srico de potasio (< 3,8 mEq/L) debido a aporte
insuficiente, reabsorcin intestinal deficiente, prdidas gastrointestinales excesivas (vmitos intensos, diarreas o
fstulas intestinales), prdidas por la orina (diurticos, ACTH, corticoides; y en el sndrome de Cushing I, el
hiperaldosteronismo y la acidez tubular renal) o por transferencia de potasio desde el espacio extracelular al
intracelular; tambin puede ser consecuencia de una tubulopata distal familiar, con incapacidad para la retencin
de potasio, que conduce a retraso en el desarrollo.
(42) ECTPICO.- Dcese de lo que se encuentra o se produce fuera del lugar habitual.
(43) HEMLISIS.- Desintegracin o disolucin de los corpsculos sanguneos, especialmente de los hemates.
Fragmentacin de los hemates con liberacin de hemoglobina. Se produce normalmente al final de la vida media de
los hemates, pero tambin se puede producir junto con diversas circunstancias, como ciertas reacciones antgenoanticuerpo, alteraciones metablicas y traumatismos mecnicos, como en las prtesis cardacas, o tras la
exposicin a venenos de serpientes.
(44) ANURIA.- Ausencia de eliminacin de orina o su reduccin a un mximo de 100 ml/24 h.
(45) GLOMERULONEFRITIS CRNICA.- Enfermedad no infecciosa de los glomrulos renales caracterizada por
proteinuria, hematuria, edema y disminucin del volumen de orina producida.
(46) UREMIA.- Intoxicacin ureica debida a la azoemia por retencin en la insuficiencia renal y, al contrario que en
la seudouremia, con edemas e hipertensin de origen renal. En el fracaso renal agudo, se produce uremia aguda
con anuria y rpido ascenso de los valores de urea y creatinina en suero. En la insuficiencia renal crnica se
observa alteracin del metabolismo acuoso, acompaada de poliuria con hipostenuria o isostenuria y, ms tarde,
oliguria y anuria, y alteraciones de los electrlitos, principalmente hiponatremia debida a la diuresis osmtica
prolongada, hiperpotasemia a causa de la disminucin de la eliminacin de potasio y su liberacin por
desintegracin hstica (del tejido), hipocalcemia e hipocloremia, acidosis metablica y aumento de la urea y de la
creatinina, con elevacin del N-residual C > 150-200mg.
(47) POLIURIA.- Excrecin de una cantidad anormalmente elevada de orina. Algunas de las causas de poliuria son
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la diabetes insipida, la diabetes mellitus, los diurticos, la ingesta exagerada de lquidos y la hipercalcemia.
(48) ALDOSTERONISMO. Hiperaldosteronismo: estado de produccin excesiva de aldosterona (> 200 g/d).
Aldosterona: Hormona esteroidea producida por la corteza suprarrenal encargada de regular el equilibrio de sodio y
potasio en la sangre.
(49) EPILEPSIA.- Enfermedad que se manifiesta en el plano neurolgico por convulsiones o equivalentes y que
corresponden a la descarga paroxstica de una poblacin neuronal a nivel cerebral. Se distingue entre epilepsias
localizadas (temporal, parietal, etc.) y epilepsias generalizadas (gran mal, pequeo mal).
(50) NEURITIS.- Trastorno caracterizado por la inflamacin de un nervio. Algunos de los signos de este proceso son:
neuralgia, hiperestesia, anestesia, atrofia muscular y falta de reflejos. Afeccin inflamatoria y, en sentido ms
amplio, tambin degenerativa, txica o postraumtica de un nervio perifrico o craneal. Cursa con: parlisis,
pudiendo aparecer atrofia muscular y reaccin degenerativa, sntomas sensitivos irritativos y deficitarios, alteraciones
vegetativas, y modificacin infecciosa del Lquido Cefalorraqudeo.
(51) ESCLEROSIS.- Transformacin de los rganos del cuerpo humano en tejido fibroso. Embotamiento o rigidez de una
facultad anmica.

(52) COLITIS.- Trastorno inflamatorio del intestino grueso, bien del tipo del sndrome del colon irritable episdico y
funcional, o del tipo de las enfermedades intestinales inflamatorias crnicas o progresivas. El sndrome del colon
irritable se caracteriza por ataques de dolor clico y diarrea o estreimiento, a menudo producidos por tensin
emocional.
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BIBLIOGRAFA

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DICCIONARIO MEDICO ROCHE

VADEMECUM SORIA NATURAL.

LA CLNICA Y EL LABORATORIO. Profesor Alfonso Balcells Gorina 1986 Editorial MARIN, S.A.
Barcelona.
NUTRINAT. S.L. Pamplona.

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