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TEMAS DE HOY

Enfermedad por araazo


de gato
M. CRUZ ARNS, J. VILA LVAREZ*, C. SA REQUEJO*,
J. C. MUOZ GARCA
Especialistas en MFy C , Centro de Salud San
Fernando, Mstoles y *Centro de Salud Miguel Servet,
Alcorcn. Madrid.

Introduccin
La enfermedad por araazo de gato (EAG) es una enfermedad infecciosa de curso benigno, causada por Bartonella
henselae. Aunque constituye una de las causas ms frecuentes de linfadenopata regional dolorosa en nios y adultos jvenes, el 20% de los casos acontece en mayores de 20 aos
(60% en varones). El nmero estimado de casos anuales en
Estados Unidos es de 24.000, requiriendo hospitalizacin un
8,3%. La incidencia de EAG se sita en 0,77-0,86/10.000
hab./ao para pacientes hospitalizados y en 9,3/10.000
hab./ao para enfermos ambulatorios (1-3,7,14,16,22).

Agente patgeno
La primera descripcin de EAG la realizaron en 1950 Debr y Mollaret. Wear y cols. postularon inicialmente como
agente etiolgico de la EAG a Afipia felis (4,7), pero luego se
observ que los pacientes no presentaban un aumento del ttulo de anticuerpos ni reaccin inmune celular contra A. felis.
Posteriormente se aisl Rochalimaea henselae (bacilo gram
negativo -proteobacteria) a partir de cultivos de tejido linftico
de adenopatas de pacientes inmunocompetentes con
EAG(5,7). Estudios serolgicos mediante inmunofluorescencia
indirecta mostraron ttulos elevados anti-Rochalimaea en el
suero de estos pacientes. Se ha identificado recientemente
por PCR el ADN de R. henselae en el pus y tejido linftico
procedente de las adenopatas de los pacientes con EAG. Es-

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tudios genotpicos del gen de Rochalimaea determinaron que


los miembros de este gnero eran ms cercanos a Bartonella
baciliformis y se propuso una unificacin de los dos gneros.
As, Bartonella henselae es el nombre que reemplaza al anterior de R. henselae (6).
Se ha objetivado la participacin de los gatos en la transmisin del agente causal de la EAG. El contacto con cachorros
y gatos adultos se ha documentado en el 95% de los casos
de EAG y menos del 1% de los pacientes con esta enfermedad no tienen historia de contacto con animales, aunque se
han observado casos de EAG en enfermos con lesiones en la
piel que han estado en contacto con saliva de gatos infectados. La enfermedad presenta tendencia estacional (otoo e invierno), en relacin con el nacimiento de las nuevas camadas
de gatos. El 70-80% de los gatos que han estado en contacto
con pacientes con EAG presentan hemocultivos positivos y ttulos serolgicos elevados de anticuerpos anti-B. henselae
(frente al 38% en los gatos de sujetos sanos).
Las garrapatas y pulgas estn implicadas en la transmisin
de B. henselae. Se ha aislado B. henselae en pulgas de gatos
seropositivos, demostrndose que los pacientes que tienen gatos con pulgas presentan mayor riesgo de desarrollar EAG (7).
Los gatos que transmiten la infeccin permanecen generalmente asintomticos (7).

Clnica
La EAG puede afectar numerosos rganos y causar gran
variedad de manifestaciones clnicas. Comienza en el 25-94%
de los casos como una ppula o pstula de 0,5 a 1 cm. de
dimetro en el lugar de inoculacin, como un granuloma ocular con o sin conjuntivitis, o como una erosin en las membranas mucosas. La lesin primaria se desarrolla entre tres y diez
das despus del araazo y puede persistir hasta ocho semanas. La ppula de inoculacin est presente en la mitad de los
casos. Posteriormente aparece la linfadenopata regional asociando sntomas sistmicos variables. La expresin de la enfermedad vara desde una adenopata crnica autolimitada a
casos de enfermedad sistmica grave.
La linfadenopata es la presentacin ms frecuente, observndose en ms del 80% de los casos. En un 50% de los casos se acompaa de febrcula y MEG, asociando con frecuencia variable cefalea, odinofagia y anorexia.
La localizacin de la adenopata depende del lugar de inoculacin. Los ganglios axilares son los ms afectados, seguidos de los cervicales, submandibulares, inguinales, femorales
y poplteos. La afeccin de un nico grupo ganglionar es ms
frecuente que la mltiple. El tamao de las adenopatas se
normaliza entre los 2 y 6 meses.

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Tabla 1.Diagnstico diferencial de la


enfermedad por araazo de gato
1. Causas de linfadenopata crnica:
- Toxoplasma
- Sporothix schenkii
- Linfadenitis bacteriana inespecfica
- Linfogranuloma venreo
- Sfilis
- Infeccin por micobacterias tpicas o atpicas
- Tularemia
- Brucelosis
- Mononucleosis
- Blastomicosis
- Histoplasmosis
- Micosis sistmicas
- Aspergillus fumigatus
- Infeccin por herpes simple tipo 6
- Infeccin por VIH
- Neoplasias
- Linfomas (linfoma inmunoblstico de clulas grandes o histioctico difuso).
- Histiocitosis X
- Quiste tireogloso, higroma qustico, quiste dermoide
- Sarcoidosis
- Enfermedades del tejido conectivo
- Enf. de Kawasaki
- Enf. de Kikuchi
- Fenitona
2. Diagnstico diferencial de las complicaciones neurolgicas de EAG:
- Procesos primarios cerebrales
- Encefalitis aguda: vrica, rickettsias, fngica, metablica y txica

Entre un 5-20% de los pacientes con EAG presentan otras


manifestaciones clnicas distintas de la linfadenopata, entre
las que destacan el sndrome oculoglandular de Parinaud, manifestaciones oculares (neuroretinitis, retinitis, exudado macular y edema de cabeza del nervio ptico), manifestaciones
neurolgicas (encefalitis, meningitis, mielitis, arteritis cerebral,
radiculitis, polineuritis, parlisis de Bell, afectacin de pares
craneales), manifestaciones pulmonares (neumona y derrame
pleural (0,2%) (7,8), abscesos hepticos y esplnicos, y manifestaciones musculoesquelticas (osteomielitis, abscesos
paravertebrales) (1,7,10,14-17).

En pacientes inmunodeprimidos la EAG puede tener un


curso agudo o subagudo, con afectacin local o complicaciones sistmicas. Es frecuente la afectacin sea y cutnea
mltiple. Pueden presentar shock sptico, hipotensin, acidosis metablica, infiltrados pulmonares y fiebre persistente.
Cada vez son ms frecuentes las manifestaciones atpicas
de EAG o de infeccin por Bartonella en individuos infectados
de sida: angiomatosis bacilar cutnea, peliosis bacilar heptica
y bacteriemia.
Otras manifestaciones menos frecuentes (7) de la EAG
seran la endocarditis, hepatitis anictrica, artritis reactiva, linfedema, tiroiditis, uretritis, tumores mamarios inflamatorios (9) y
enfermedad sistmica grave con shock sptico generalmente
reversible. Una manifestacin poco comn, aunque potencialmente grave, es la trombocitopenia.

Diagnstico
Histricamente, el diagnstico de EAG tpica requera la
presencia de al menos tres de los siguientes criterios (1,7,10):
historia de contacto con animales (normalmente gatos sanos)
con araazo o lesin primaria drmica u ocular, linfadenopata
regional que se desarrolla una o dos semanas despus del
contacto (con cultivos y serologas negativas para otras causas
de linfadenopata), prueba cutnea positiva para la EAG, y
biopsia ganglionar compatible con EAG.
El diagnstico puede resultar ms dificil de no existir la lesin primaria de inoculacin o no haber historia previa de contacto con un animal.
En el examen histopatolgico del material obtenido por
puncin o biopsia ganglionar (indicada en casos atpicos o de
diagnstico dudoso) se objetiva hiperplasia linfoide con proliferacin arteriolar, hiperplasia reticulocitaria y dilatacin de paredes arteriales. Posteriormente aparecen granulomas, algunos
con reas de necrosis que pueden confluir para formar microabscesos o abscesos francos en fases ms evolucionadas. Se
evidencian pequeos organismos pleomrficos gramnegativos
mediante la tincin argntica de Warthin-Starry (5,7,10,18).
Aunque los organismos son tcnicamente cultivables (mediante cultivo directo en agar sangre, cultivo tisular y mtodo
de lisis centrifugacin), los laboratorios hospitalarios con frecuencia no utilizan los medios apropiados para aislar B. hensalae o desechan las muestras de forma temprana (precisan 2-3
semanas de incubacin) (5,7,10). Las colonias que crecen en
agar sangre son pequeas, de color grisceo blanquecino, con
morfologa irregular y se adhieren a la superficie de agar. Mediante la tincin de Gimnez se visualizan bacilos con tendencia a la autoadhesin y a la formacin de grandes masas
(7,10).
Actualmente es posible realizar el diagnstico definitivo
mediante la titulacin de anticuerpos sricos utilizando enzimoinmunoanlisis para IgM e IgG y tcnicas de inmunofluorescencia indirecta (sensibilidad 88% y especificidad 97%,
mayor que para ELISA). El mtodo ms rentable cuando se
dispone de muestras tisulares o de pus es la reaccin en ca-

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CENTRO DE SALUD

Tabla 2. Recomendaciones de tratamiento


para EAG
Enfermedad diseminada (7)

eritromicina 2g i.v./24h o
ciprofloxacino 800 mg i.v./24h,
luego ciclo largo de AB oral

Angiomatosis bacilar (1,7)

eritromicina 500 mg/6h o


doxiciclina 100 mg/12 h (3 semanas)

Afectacin sea (7,10)

eritromicina

Neuroretinitis (23)

doxiciclina, cotrimoxazol o
rifampicina va oral

Abscesos hepticos-esplnicos (7)

gentamicina i.v.

Encefalopata (17)

eritromicina o
gentamicina i.v.

Tumor mamario inflamatorio (9)

claritromicina 250 mg/12 h


(3 semanas)

38C con persistencia de astenia, anorexia y cefalea, presencia


de trastornos sistmicos graves (abscesos hepticos y esplnicos, manifestaciones oculares, neurolgicas, pulmonares,
musculoesquelticas), inmunodeprimidos (angiomatosis bacilar cutnea, peliosis heptica, bacteriemia), la antibioterapia se
muestra efectiva, con rpida resolucin de los signos y sntomas, siendo de eleccin eritromicina, doxiciclina, rifampicina,
cotrimoxazol, ciprofloxacino y gentamicina (1,7,10,19). La azitromicina constituye una alternativa eficaz en el tratamiento de
la EAG segn trabajos recientes (12,13,20,21).
La duracin del tratamiento oscila segn los estudios entre 15 y 21 das, y se puede finalizar siempre que las adenopatas hayan disminuido de tamao (hasta 10 mm de dimetro), el paciente haya permanecido afebril al menos una
semana y sin sintomatologa general durante 10 das. En casos de bacteriemia, se debe mantener el tratamiento durante
al menos 6 semanas (7).
Las adenopatas evolucionan con supuracin y dolor local
en aproximadamente un 15% de los enfermos con EAG tpica. El drenaje con aguja de gran calibre alivia los sntomas y
proporciona material para realizar el diagnstico. Este procedimiento no presenta el inconveniente de la aparicin de fstulas
(21), objetivado con las tcnicas de incisin y drenaje a pesar
de proceder a travs de piel sana a 1-2 cm de la lesin (7).

Evolucin

dena de la polimerasa. Presenta mayor sensibilidad que el cultivo para detectar Bartonella en aspirados de tejido linftico y
establece el diagnstico de forma ms temprana (deteccin e
identificacin de la especie en uno o dos das, comparados
con las 2-3 semanas necesarias para el aislamiento primario e
identificacin mediante cultivo) (1,7,10,11,17).

Tratamiento
Resulta controvertido el papel y la seleccin de la terapia
antibitica en el tratamiento de la enfermedad por araazo de
gato, porque es una entidad en la que muchos pacientes no
presentan una afectacin importante, siendo muy comn la
resolucin espontnea.
En pacientes inmunocompetentes y con enfermedad leve
(adenitis, fiebre intermitente inferior a 38C o escasa repercusin sistmica) probablemente no requiera tratamiento, aunque algunos estudios han demostrado la desaparicin ms rpida de las adenopatas con tratamiento antibitico. En
enfermedad moderada o grave (fiebre prolongada mayor de

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El pronstico es bueno. La linfadenopata se resuelve espontneamente entre los dos y los seis meses salvo afectacin ganglionar masiva (en este caso puede persistir linfadenopata ligera o moderada durante 1-2 aos). Los adultos
presentan ocasionalmente secuelas transitorias (astenia crnica, artralgias y cefalea). En inmunocompetentes no se han
descrito complicaciones letales ni secuelas irreversibles.

Prevencin
Las actividades preventivas son esenciales en el control
de la enfermedad. Los gatos, particularmente los jvenes, son
la principal fuente de infeccin por Bartonella henselae. Es indispensable evitar mordeduras y araazos de estos animales
o proceder a la desinfeccin precoz de las heridas (1). En nios e inmunodeprimidos se recomienda evitar el contacto repetido con animales domsticos. Algunos autores postulan la
extraccin de las garras de los gatos (7) y la inmunizacin en
los animales domsticos (no disponible en la actualidad).

Bibliografa
1. Kurbasic M, Jones VF, Maxfield CM. Radiological case of the
month. Atypical cat-scratch disease. Arch Pediatr Adolesc Med
1999;153:761-762.

sumario
TEMAS DE HOY

2. Shenep JL. Cat scratch disease and Bartonella henselae infections in children. Pediatr Ann 1996;25:518-523.

triou A, Nicolaidou P. Cat-scratch disease in Greece. Arch Dis


Child 1998;78:64-66.

3. Klein JD. Cat scratch disease. Pediatr Rev 1994;15:348-353.

15. De Ruiter CJ, Ganley TJ, Dormans JP, Meyer JS, Finn LS. Inguinal swelling in 5 years old girl (clinical conference). Clin Orthop 1998;350:268-270, 273-275.

4. Wear DJ, Margilein AM, Hadfield TL, Fisher GW, Schlagel CJ,
King FM. Cat scratch disease: a bacterial infection. Science
1983;221:1403-1405.
5. Boyce S, Pena JR, Davis DA. An ulcerate nodule associated
with lymphadenopathy. Arch Dermatol 1999;135:985-988.
6. Brenner DJ, OConnor SP, Winkler HH, Steigerwalt AG. Proposal to unify the genera Bartonella and vinsonii comb. nov., Bartonella henselae comb. nov., and Bartonella elizabethae comb.
nov., and to remove the family Bartonellaceae from the order
Rickettsiales. Int J Syst Bacteriol 1993;43:777-786.
7. Smith DL. Cat-scratch disease and related clinical syndromes.
Am Fam Physician 1997;55:1783-1789,1794-1794.
8. Abbasi S. Pulmonary manifestations of cat scratch disease.
Pediatr Infect Dis J 1995;14:547-548.
9. Fortune SM, Kaelin CM, Gulizia JM, Daily JP. Cat scratch disease presenting as a breast mass. Obstet Gynecol 2000;
95(6Pt2):1027.

16. Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly


clinicopathological exercises. Case 1-1998. An 11 years old boy
with seizure (clinical conference). N Engl J Med 1998;338:112119.
17. Armengol CE, Hendley JO. Cat scratch disease encephalopathy: a cause of status epilepticus in school-aged children. J Pediatr 1999;134:635-638.
18. Kacker A, Kuhel WI, Hoda RS. Quiz case 2. Cat scratch disease. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000;126:667,681-2.
19. Bohlmann BJ. Treatment of cat scratch disease (comment,
letter). N Engl J Med 1999;340:1842.
20. Walterspiel JN. Treatment of cat scratch disease (letter). N
Engl J Med 1999;340:1842-3.
21. Giladi M, Ephros M. Treatment of cat scratch disease (letter).
N Engl J Med 1999;340:1843.

10. Midani S, Ayoub EM, Anderson B. Cat scratch disease. Adv


Pediatr 1996;43:397-422.

22. Numakazi K, Chiba S, Ueno H. Infected dog and cat bites


(letter). N Engl J Med 1999;340:1842.

11. Anderson BA, Sims K, Regnery R, et al. Detection of Rochalimaea henselae DNA in specimens from cat scratch disease patients by PCR. J Clin Microbiol 1994;32:942-948.

23. Gray AV, Reed JB, Wendel RT, Morse LS. Bartonella henselae infection associated with peripapillary angioma, branch retinal
artery occlusion, and severe vision loss. Am J Ophthalmol 1999;
127:223-4.

12. Giladi M, Avidor B. Cat scratch disease. N Engl J Med


1999;340:108.
13. Bass JW, Freitas BC, Freitas AD, et al. Prospective randomized double blind placebo-controlled evaluation of azithromycin for
treatment of cat scratch disease. Pediatr Infec Dis J
1998;17:447-52.
14. Karpathios T, Golphinos C, Psychou P, Garoufi A, Papadimi-

Correspondencia:
Miguel Cruz Arns
C/ Tacona, 37 - 2A
28030 Madrid

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