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DE
NEFROLOGA
ALUMNA: Ruth M Palmero Corvo
Rotatorio (HUC)
DILISIS
La dilisis es un proceso por medio del cual se produce un filtrado artificial de la
sangre. En ste, se retiran los elementos txicos del torrente sanguneo cuando los
riones han perdido su capacidad. Este sistema suele utilizarse en pacientes que
padecen de insuficiencia renal, pero tambin sirve para remover de manera ms rpida
las drogas o sustancias txicas en situaciones agudas.
Cuando una persona ha perdido el 90 % de la funcin renal, se le considera un
enfermo de insuficiencia renal crnica. Para este caso existen dos tipos de dilisis: la
hemodilisis y la dilisis peritoneal.
La dilisis peritoneal elimina las toxinas del organismo por medio de una
membrana que recubre los rganos de la cavidad abdominal llamada peritoneo. En este
tipo, se le infunden soluciones especiales que contribuyen a la eliminacin de las toxinas,
se mantienen ah por un periodo de tiempo y luego son eliminadas.
Este tipo de dilisis puede hacerla el paciente desde su casa, pero debe realizarse
todos los das.
En la hemodilisis, la sangre pasa a travs de un aparato que realiza el filtrado. La
mayora de los pacientes se someten a hemodilisis durante 3 sesiones cada semana y
cada sesin dura de 3 a 4 horas.
En cuanto a su efectividad, ambos sistemas son iguales, sin embargo los pacientes
tienden a preferir este ltimo.
Antes de realizar una dilisis es fundamental controlar: la presin sangunea, la
temperatura, la frecuencia cardaca, la frecuencia respiratoria, el peso, hacer una
evaluacin del trax y un examen del acceso venoso. Es importante tener en
consideracin que el proceso es bastante largo y tedioso. En el caso de los nios es
especialmente necesario disponer de juegos o elementos que los distraigan como libros
o programas de televisin.
Los riesgos inmediatos que implica la dilisis son: hipotensin, infecciones,
desequilibrio de electrolitos, sangrado en el sitio del acceso, nuseas y vmitos,
calambres, reaccin al dializador, embolia gaseosa, e isquemia o arritmia cardaca.
DIABETES MELLITUS
Concepto
Es un conjunto de sndromes caracterizado por un dficit en la secrecin o accin de la
insulina, que produce alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas
y protenas, resultando una hiperglucemia crnica responsable de complicaciones
vasculares y neuropticas.
Clasificacin
Diabetes tipo I.
Existe una destruccin de las clulas -pancreticas que provoca dficit de insulina
habitualmente absoluto.
Estos pacientes requieren de la administracin de insulina para evitar la cetoacidosis.
Diabetes tipo II.
Es un grupo muy heterogneo en el que existen grados variables de resistencia a la
insulina, alteraciones en la secrecin de la misma y aumento en la produccin de
glucosa.
Diferencias entre diabetes tipo I y II
Tratamiento
El tratamiento debe ir dirigido a la correccin de la hiperglucemia y de los dems
factores de riesgo cardiovasculares presentes.
Para ello, el tratamiento se basa en la combinacin de:
Dieta equilibrada.
Ejercicio fsico regular.
Educacin diabetolgica.
Tratamiento farmacolgico (insulina y/o antidiabticos orales).
Tratamiento de los dems factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipemia).
Complicaciones de la diabetes
Entre otras las ms importantes son:
Microangiopata diabtica.
Retinopata diabtica.
Nefropata diabtica.
Neuropata diabtica.
Macroangiopata diabtica.
NEFROPATA DIABTICA
CONCEPTO
Enfermedad renal de todo paciente don diabetes mellitus de larga evolucin (> 10
aos) con proteinuria (> 0.5 gr/ da) y otros signos de afectacin de pequeo vaso
(retinopata) y sin evidencia de otra enfermedad renal.
Es una complicacin microvascular de la DM.
Habitualmente se acompaa de HTA y lesiones de retinopata diabtica.
constituye la primera causa de IRC terminal con necesidad de tratamiento sustitutivo
renal.
FISIOPATOLOGA
Numerosos factores actan sobre los mecanismos de lesin en las estructuras renales,
produciendo glomerulosclerosis, fibrosis intersticial y dao vascular.
Esos factores son:
Hiperglucemia y HTA
Activacin de la angiotensina II
Factores genticos
Hiperglucemia
Es la alteracin fundamental y la causa de la lesin tisular.
Induce hiperfiltracin glomerular e incrementa la secrecin de citoquinas y factores
de crecimiento que producen proliferacin mesangial e incremento de la matriz
extracelular.
Aumenta la expresin de receptores de la Angiotensina II que conlleva un acmulo
de matriz extracelular por aumento de producciny reduccin de la degradacin del
colgeno.
Elevacin de la presin arterial
Produce dao vascular e incrementa la P intraglomerular.
La transmisin de la PA sistmica a los capilares glomerulares se facilita por la
disminucin del tono de la arteriola aferente, caracterstico de esta enfermedad, y por el
incremento del tono de la arteriola eferente inducido por la Angiotensina II. Se provoca
asi hipertensin intraglomerular que produce proliferacin mesangial y dao glomerular.
Factores genticos
La existencia de una historia familiar de enfermedad renal o cardiovascular (como la
HTA) son factores de riesgo para desarrollar nefropata.
Existen algunos polimorfismos de genes candidatos asociados con mayor riesgo de
desarrollar ND o con aceleracin de la progresin hacia la IR.
El ms constante es la presencia del alelo D del polimorfismo del gen de enzima
convertidora de angiotensina (ECA) que produce una mayor concentracin de la enzima
en sangre y tejidos y como consecuencia, aumento de la sntesis de Angotensina II.
Adems:
Cuando hay proteinuria establecida resulta txica para los tbulos e intersticio, con
lo que se acelera la produccin hacia la IR.
En ausencia de tratamiento, el filtrado glomerular decrece a razn de 10 ml/min/ao,
acentundose con la mayor intensidad de la proteinuria, el peor control metablico y de
la PA.
ANATOMA PATOLGICA
Existen dos patrones histolgicos que pueden coexistir o no:
Glomeruloesclerosis difusa.
Es el patrn ms frecuente.
Se caracteriza por un aumento difuso de la matriz mesangial y engrosamiento de la
membrana basal.
nivel
tubular
encontramos
las
clulas
de
Arman-Ebstein
(que
son
HISTORIA NATURAL
La ND puede permanecer silente desde el punto de vista funcional durante mucho
tiempo (10-15 aos). Cuando se establece, se puede llegar a IR terminal en un plazo de 5
a 7 aos.
Fases evolutivas de la ND.
ESTADIO I: HIPERTROFIA RENAL, HIPERFILTRACIN GLOMERULAR.
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
nefrtico acompaante.
IR terminal que requiere tratamiento sustitutivo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Existe un porcentaje de pacientes diabticos con proteinuria en los cuales exista otra
enfermedad renal sobreaadida a la diabetes que no era ND.
Existen por tanto una serie de consideraciones en las que puede ser necesaria una
biopsia renal para establecer el diagnstico diferencial entre ND y otras lesiones
glomerulares:
Proteinuria franca en diabticos tipo I de menos de 10 aos de duracin. Slo en el
4% de las ND aparece la proteinuria antes de los 10 aos de evolucin de la diabetes. En
la DM tipo II es mucho ms difcil poder precisar con claridad el comienzo de la diabetes.
Ausencia de retinopata diabtica proliferativa.
Sedimento urinario activo con hematuria macroscpica y/o cilindros hemticos.
Rpido deterioro de la funcin renal.
Persistencia de proteinuria muy llamativa (> 5-8 gr) a pesar de un adecuado control
tensional.
Evidencia clnica o bioqumica de una enfermedad sistmica.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la ND es, inicialmente, evitar la aparicin de
micoalbuminuria, as como evitar la progresin de microalbuminuria a ND establecida.
Una vez establecida el objetivo teraputico ser disminuir la progresin del dao renal,
retrasando la evolucin a IR terminal.
Las principales medidas teraputicas son:
CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL Y DE LA PROTEINURIA.
vasodilatan
la
arteriola
eferente,
con
lo
que
disminuye
la
presin
Los
pacientes
diabticos
tienen
alto
riesgo
de
hiperpotasemia
por
el
En estos pacientes, debido al inadecuado manejo del agua y la sal, con tendencia al
edema y al edema agudo de pulmn, se suele indicar dilisis cuando la aclaracin de
creatinina es < 15 ml/ min (en pacientes no diabticos suele indicarse cuando es < 10
ml/ min).
CASO CLNICO
Paciente de 61 aos que acude al servicio de URG por:
Nauseas
Antecedentes personales
NAMC
Sdr. Metablico
Cardiopata
Exploracin fsica
CyO
NH y NC
FC: 64 lat/m
TA: 150 / 60
Tolera decbito
Afebril
Pruebas complementarias
Analtica:
Orina: normal.