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DOSIER

DE
NEFROLOGA
ALUMNA: Ruth M Palmero Corvo
Rotatorio (HUC)

La rotacin por el Servicio de Nefrologa la realic en consulta y un da en el servicio


de dilisis.
Las consultas a las que asist fueron principalmente basadas en la nefropata
diabtica, entidad muy frecuente en nuestro medio y que trato en este dosier, ya que
sobre ella est descrito mi caso clnico.
Aprend a realizar la historia de esta enfermedad, conociendo tanto la historia
personal del paciente, que debe ser extensa y que incluye desde aspectos mdicos,
hasta aspectos psico-sociales de la persona, as como las pruebas complementarias y las
interconsultas que hay que realizar cuando sea necesario.
Con respecto a la dilisis, aprend los distintos tipos de dilisis que existen, cmo
funciona el servicio en el hospital, desde el aspecto mdico hasta el aspecto tcnico.

DILISIS
La dilisis es un proceso por medio del cual se produce un filtrado artificial de la
sangre. En ste, se retiran los elementos txicos del torrente sanguneo cuando los
riones han perdido su capacidad. Este sistema suele utilizarse en pacientes que
padecen de insuficiencia renal, pero tambin sirve para remover de manera ms rpida
las drogas o sustancias txicas en situaciones agudas.
Cuando una persona ha perdido el 90 % de la funcin renal, se le considera un
enfermo de insuficiencia renal crnica. Para este caso existen dos tipos de dilisis: la
hemodilisis y la dilisis peritoneal.
La dilisis peritoneal elimina las toxinas del organismo por medio de una
membrana que recubre los rganos de la cavidad abdominal llamada peritoneo. En este
tipo, se le infunden soluciones especiales que contribuyen a la eliminacin de las toxinas,
se mantienen ah por un periodo de tiempo y luego son eliminadas.
Este tipo de dilisis puede hacerla el paciente desde su casa, pero debe realizarse
todos los das.
En la hemodilisis, la sangre pasa a travs de un aparato que realiza el filtrado. La
mayora de los pacientes se someten a hemodilisis durante 3 sesiones cada semana y
cada sesin dura de 3 a 4 horas.

En cuanto a su efectividad, ambos sistemas son iguales, sin embargo los pacientes
tienden a preferir este ltimo.
Antes de realizar una dilisis es fundamental controlar: la presin sangunea, la
temperatura, la frecuencia cardaca, la frecuencia respiratoria, el peso, hacer una
evaluacin del trax y un examen del acceso venoso. Es importante tener en
consideracin que el proceso es bastante largo y tedioso. En el caso de los nios es
especialmente necesario disponer de juegos o elementos que los distraigan como libros
o programas de televisin.
Los riesgos inmediatos que implica la dilisis son: hipotensin, infecciones,
desequilibrio de electrolitos, sangrado en el sitio del acceso, nuseas y vmitos,
calambres, reaccin al dializador, embolia gaseosa, e isquemia o arritmia cardaca.

DIABETES MELLITUS
Concepto
Es un conjunto de sndromes caracterizado por un dficit en la secrecin o accin de la
insulina, que produce alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas
y protenas, resultando una hiperglucemia crnica responsable de complicaciones
vasculares y neuropticas.

Clasificacin
Diabetes tipo I.
Existe una destruccin de las clulas -pancreticas que provoca dficit de insulina
habitualmente absoluto.
Estos pacientes requieren de la administracin de insulina para evitar la cetoacidosis.
Diabetes tipo II.
Es un grupo muy heterogneo en el que existen grados variables de resistencia a la
insulina, alteraciones en la secrecin de la misma y aumento en la produccin de
glucosa.
Diferencias entre diabetes tipo I y II

Tratamiento
El tratamiento debe ir dirigido a la correccin de la hiperglucemia y de los dems
factores de riesgo cardiovasculares presentes.
Para ello, el tratamiento se basa en la combinacin de:

Dieta equilibrada.
Ejercicio fsico regular.
Educacin diabetolgica.
Tratamiento farmacolgico (insulina y/o antidiabticos orales).
Tratamiento de los dems factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipemia).

Complicaciones de la diabetes
Entre otras las ms importantes son:

Microangiopata diabtica.
Retinopata diabtica.
Nefropata diabtica.
Neuropata diabtica.
Macroangiopata diabtica.

NEFROPATA DIABTICA
CONCEPTO
Enfermedad renal de todo paciente don diabetes mellitus de larga evolucin (> 10
aos) con proteinuria (> 0.5 gr/ da) y otros signos de afectacin de pequeo vaso
(retinopata) y sin evidencia de otra enfermedad renal.
Es una complicacin microvascular de la DM.
Habitualmente se acompaa de HTA y lesiones de retinopata diabtica.
constituye la primera causa de IRC terminal con necesidad de tratamiento sustitutivo
renal.

FISIOPATOLOGA
Numerosos factores actan sobre los mecanismos de lesin en las estructuras renales,
produciendo glomerulosclerosis, fibrosis intersticial y dao vascular.
Esos factores son:
Hiperglucemia y HTA
Activacin de la angiotensina II
Factores genticos
Hiperglucemia
Es la alteracin fundamental y la causa de la lesin tisular.
Induce hiperfiltracin glomerular e incrementa la secrecin de citoquinas y factores
de crecimiento que producen proliferacin mesangial e incremento de la matriz
extracelular.
Aumenta la expresin de receptores de la Angiotensina II que conlleva un acmulo
de matriz extracelular por aumento de producciny reduccin de la degradacin del
colgeno.
Elevacin de la presin arterial
Produce dao vascular e incrementa la P intraglomerular.
La transmisin de la PA sistmica a los capilares glomerulares se facilita por la
disminucin del tono de la arteriola aferente, caracterstico de esta enfermedad, y por el
incremento del tono de la arteriola eferente inducido por la Angiotensina II. Se provoca
asi hipertensin intraglomerular que produce proliferacin mesangial y dao glomerular.

Aunque en el paciente diabtico se reduce la actividad renina-plasmtica, se ha


demostrado una hiperactivacin intrarrenal del sistema renina-angiotensina. Esta
hiperactivacin local aumenta la concentracin de Angiotensina II, que incrementa la
expresin de citoquinas, factores de crecimiento, el estrs oxidativo y la produccin de
colgeno tipo IV.
Es decir, la hiperactividad de la Angiotensina II amplifica los efectos de la
hiperglucemia y de la HTA.

Factores genticos
La existencia de una historia familiar de enfermedad renal o cardiovascular (como la
HTA) son factores de riesgo para desarrollar nefropata.
Existen algunos polimorfismos de genes candidatos asociados con mayor riesgo de
desarrollar ND o con aceleracin de la progresin hacia la IR.
El ms constante es la presencia del alelo D del polimorfismo del gen de enzima
convertidora de angiotensina (ECA) que produce una mayor concentracin de la enzima
en sangre y tejidos y como consecuencia, aumento de la sntesis de Angotensina II.
Adems:
Cuando hay proteinuria establecida resulta txica para los tbulos e intersticio, con
lo que se acelera la produccin hacia la IR.
En ausencia de tratamiento, el filtrado glomerular decrece a razn de 10 ml/min/ao,
acentundose con la mayor intensidad de la proteinuria, el peor control metablico y de
la PA.

ANATOMA PATOLGICA
Existen dos patrones histolgicos que pueden coexistir o no:
Glomeruloesclerosis difusa.
Es el patrn ms frecuente.
Se caracteriza por un aumento difuso de la matriz mesangial y engrosamiento de la
membrana basal.

Glomeruloesclerosis nodular (lesin de Kimmelstiel-Wilson).


Depsitos hialinos nodulares acelulares PAS+ que aparecen en el mesangio.
Esta lesin no es patognomnica. Aparece en un 15% de pacientes diabticos,
siempre en presencia de glomeruloesclerosis difusa.

nivel

tubular

encontramos

las

clulas

de

Arman-Ebstein

(que

son

patognomnicas de la ND), son clulas con alto contenido en glucgeno (PAS+).


Es caracterstica tambin la hialinizacin de las arteriolas, sobre todo de la eferente
y la presencia de depsitos lineales de IgG en el capilar por fenmeno de atrapamiento.

HISTORIA NATURAL
La ND puede permanecer silente desde el punto de vista funcional durante mucho
tiempo (10-15 aos). Cuando se establece, se puede llegar a IR terminal en un plazo de 5
a 7 aos.
Fases evolutivas de la ND.
ESTADIO I: HIPERTROFIA RENAL, HIPERFILTRACIN GLOMERULAR.

o
o

Aumento del tamao renal y del filtrado glomerular.


Aumento del volumen y de la superficie de filtracin glomerular.

ESTADIO II: LESIN ESTRUCTURAL RENAL SIN ALTERACIONES FUNCIONALES.

o
o
o
o

Aumento del tamao renal y del filtrado glomerular.


Incremento en el espesor de la membrana basal glomerular.
Expansin mesangial por el depsito de protenas.
No se detecta microalbuminuria.

ESTADIO III: MICROALBUMINURIA.

o
o
o
o

Albmina entre 30 y 300 mg/da 20-200 g/min.


Alteracin en la carga de pared capilar glomerular.
Esclerosis glomerular.
Reversible con el control glucmico y de la PA.

ESTADIO IV: NEFROPATA ESTABLECIDA.

o
o

Albuminuria > 300 mg/24 h > 200 g/min.


Deterioro progresivo del filtrado glomerular: IR progresiva.

ESTADIO V: INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL.

Proteinuria en aumento, llegando al rango nefrtico, con o sin sndrome

nefrtico acompaante.
IR terminal que requiere tratamiento sustitutivo.

Otras manifestaciones de la DM son:


o
o
o

Mayor incidencia de infecciones urinarias.


Necrosis de la papila.
Vejiga neurgena.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Existe un porcentaje de pacientes diabticos con proteinuria en los cuales exista otra
enfermedad renal sobreaadida a la diabetes que no era ND.
Existen por tanto una serie de consideraciones en las que puede ser necesaria una
biopsia renal para establecer el diagnstico diferencial entre ND y otras lesiones
glomerulares:
Proteinuria franca en diabticos tipo I de menos de 10 aos de duracin. Slo en el
4% de las ND aparece la proteinuria antes de los 10 aos de evolucin de la diabetes. En
la DM tipo II es mucho ms difcil poder precisar con claridad el comienzo de la diabetes.
Ausencia de retinopata diabtica proliferativa.
Sedimento urinario activo con hematuria macroscpica y/o cilindros hemticos.
Rpido deterioro de la funcin renal.
Persistencia de proteinuria muy llamativa (> 5-8 gr) a pesar de un adecuado control
tensional.
Evidencia clnica o bioqumica de una enfermedad sistmica.

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la ND es, inicialmente, evitar la aparicin de
micoalbuminuria, as como evitar la progresin de microalbuminuria a ND establecida.
Una vez establecida el objetivo teraputico ser disminuir la progresin del dao renal,
retrasando la evolucin a IR terminal.
Las principales medidas teraputicas son:
CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL Y DE LA PROTEINURIA.

El control de la tensin arterial es el tratamiento ms efectivo para reducir la


progresin de la nefropata.
Los niveles objetivos en el paciente diabtico son inferiores a 130/85. En el caso de ND
con proteinuria > 1gr deben ser < 120/75.
Los frmacos de eleccin son:
IECA: demostrados en DM I.
ARA II: demostrados en DM II.
Ambos

vasodilatan

la

arteriola

eferente,

con

lo

que

disminuye

la

presin

intraglomerular y disminuyen la proteinuria.


CONTROL METABLICO ADECUADO DE LA DIABETES.

Est demostrado que el estricto control de la glucemia disminuye la incidencia de


microalbuminuria y ND.
En DM I:
Disminuye el riesgo de neuropata, retinopata, microalbuminuria y proteinuria
franca.
Se ha descrito la regresin de la hipertrofia glomerular y la hiperfiltracin.
En DM II:
Descenso en las complicaciones de la microangiopata.
Disminuye la progresin a microalbuminuria y la aparicin de protena franca.
CONTROL DE LA HIPERPOTASEMIA.

Los

pacientes

diabticos

tienen

alto

riesgo

de

hiperpotasemia

por

el

hipoaldosteronismo hiporreninmico (acidosis tubular tipo IV) y el uso habitual de IECA


como antihipertensivos.
Es recomendable disminuir el potasio de la dieta (frutas, frutos secos), evitar AINES, bloqueantes y diurticos ahorradores de potasio (amilorida, triamtereno).
Puede ser necesario el uso crnico de resinas de intercambio inico para controlar la
hiperpotasemia.
DIETA HIPOPROTEICA.

Parece aconsejable evitar las dietas ricas en protenas y no superar valores de 1


gr/Kg/da.

INICIO PRECOZ DEL TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO.

En estos pacientes, debido al inadecuado manejo del agua y la sal, con tendencia al
edema y al edema agudo de pulmn, se suele indicar dilisis cuando la aclaracin de
creatinina es < 15 ml/ min (en pacientes no diabticos suele indicarse cuando es < 10
ml/ min).

CASO CLNICO
Paciente de 61 aos que acude al servicio de URG por:

Dolor abdominal (hemiabdomen superior)

Nauseas

Antecedentes personales

NAMC

DM II (hace 20 aos): insulino dependiente

Sdr. Metablico

Cardiopata

Exploracin fsica

CyO

NH y NC
FC: 64 lat/m

TA: 150 / 60
Tolera decbito
Afebril

Auscultacin cardaca y pulmonar: normal


Abdomen: globuloso, distendido, doloroso a la palpacin.
MMII: signos de insuficiencia venosa crnica severa (edema + elefantiasis).

Pruebas complementarias
Analtica:

Hemates: 3.63 x 106/mm3 (4.50 - 5.90)


Hemoglobina: 11.9 g/dL (13.5 17.5)
Hematocrito: 34.8 % (41 53)
Plaquetas: 121 x 103/mm3 (150 -400)

Glucosa: 219 mg/dL (65 -110)


Urea (BUN): 39 mg/dL (5 25)
Creatinina: 2.5 mg/dL (0.5 1.5)
Potasio: 6.4 meq/L (3.5 5)
GOT: 44 U/L (0 -40)
GPT: 60 U/L (0 40)
cido lctico: 3.10 mmol/L (0.62 2.44)
Protenas totales: 8.1 g/dL (6 8)

Orina: normal.