FACULTAD DE ODONTOLOGA

TRABAJO DE FISIOLOGIA
INTEGRANTES:
Andrs Garca
Sebastin Sarmiento
Paul Esteban Ros
Cinthya Salamea
Karina Loja
TUTOR:
DR. PAL GUILLEN

FECHA
23-04-2015

Ventilacin pulmonar
La respiracin proporciona oxgeno a los tejidos y retira el dixido de carbono.
Las cuatro funciones principales de la respiracin son:
1)

Ventilacin pulmonar.- Flujo de entrada y salida de aire entre la

atmsfera y los alvolos pulmonares.
2) Difusin de oxgeno y de dixido de carbono entre los alvolos y la
sangre.
3) Transporte de oxgeno y dixido de carbono en la sangre y lquidos
corporales hacia las clulas de los tejidos corporales y desde las mismas.
4) Regulacin de la ventilacin.
Mecnica de la ventilacin
Msculos que causan la expansin y contraccin pulmonar
Los pulmones se pueden expandir y contraer de dos maneras:
1) Mediante el movimiento hacia abajo y arriba del diafragma para alargar
o acortar la cavidad torcica.
2) Mediante la elevacin y el descenso de las costillas para aumentar y
reducir el dimetro anteroposterior de la cavidad torcica.
La respiracin tranquila normal se consigue casi totalmente por el primer
mecanismo, es decir, por el movimiento del diafragma. Durante la
inspiracin la contraccin del diafragmatira hacia debajo de las superficies
inferiores de los pulmones.
Despus, durante la espiracin el diafragma simplemente se relaja, y el
retroceso elstico de los pulmones, de la pared torcica
y de las
estructuras abdominales comprime lso pulmones y expulsa el aire.
Durante las respiraciones forzadas las fuerzas elsticas no son lo
suficientemente potentes para producir la respiracin la espiracin rpida
necesaria, por lo que se consigue una fuerza adicional mediante la
contraccin de los msculos abdominales, que empujan el contenido
abdominal hacia arriba contra la parte inferior del diafragma comprimiendo
de esta manera los pulmones.
El segundo mecanismo para expandir los pulmones es elevar la caja
torcica. Esto expande los pulmones es elevar la caja torcica. Esto
expande los pulmones porque en la posicin de reposo natural, las costillas
estn inclinadas hacia abajo, lo que permite que el esternn se desplace
hacia abajo y hacia la columna vertebral hacia atrs. Sin embargo cuando la
caja costal se eleva las costillas se desplazan hacia adelante en la lnea
recta, de modo que el esternn se mueve hacia adelante, haciendo que el
dimetro anteroposterior del trax sea aproximadamente un 20% mayor
durante la inspiracin mxima que durante la espiracin.
Entonces los msculos que elevan o descienden la caja torcica se
clasifican como :

a) Msculos inspiratorios: intercostales externos,

Esternocleidomastoideo (esternn)
Serratos anteriores (costillas)
Escalenos (dos primeras costillas)
b) Msculos espiratorios: Los rectos del abdomen
Intercostales internos
Presiones que originan el movimiento de entrada y salida de aire
de los pulmones
El pulmn es una estructura elstica que se colapsa como un globo y
expulsa el aire a travs de la trquea siempre que no haya ninguna
fuerza que lo mantenga insuflado. Adems, no hay uniones entre el
pulmn y las paredes de la caja torcica, excepto en el punto en el que
est suspendido del medias tino, la seccin media de la cavidad
torcica, en el hilio. Por el contrario, el pulmn flota en la cavidad
torcica, rodeado por una capa delgada de lquido pleural que lubrica el
movi miento de los pulmones en el interior de la cavidad. Adems, la
aspiracin continua del exceso de lquido hacia los conductos linfticos
mantiene una ligera presin negativa entre la superficie visceral del
pulmn y la superficie pleural parietal de la cavidad torcica. Por tanto,
los pulmones estn sujetos a la pared torcica como si estuvieran
pegados, excepto porque estn bien lubricados y se pueden deslizar
libremente cuando el trax se expande y se contrae.
Presin pleural y sus cambios durante la respiracin
La presin pleural es la presin del lquido que est en el del gado
espacio que hay entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared
torcica. Como se ha senalado antes, normalmente hay una aspiracin
ligera, lo que significa que hay una presin ligeramente negativa. La
presin

pleural

normal

al

comienzo

de

la

inspiracin

es

de

aproximadamente -5cm H20, que es la magnitud de la aspiracin

necesaria para mantener los pulmones expandidos hasta su nivel de
reposo. Despus, durante la inspiracin normal, la expansin de la caja
torcica tira hacia fuera de los pulmones con ms fuerza y genera una
presin ms negativa, hasta un promedio de aproximadamente -7,5 cm
H20.

Presin alveolar
La presin alveolar es la presin del aire que hay en el interior de los alvolos
pulmonares. Cuando la glotis est abierta y no hay flujo de aire hacia el interior
ni el exterior de los pulmo nes, las presiones en todas las partes del rbol
respiratorio, hasta los alvolos, son iguales a la presin atmosfrica, que se
considera que es la presin de referencia cero en las vas areas (es decir,
presin de Ocm H20). Para que se produzca un movimiento de entrada de aire
hacia los alvolos durante la inspiracin, la presin en los alvolos debe
disminuir hasta un valor ligeramente inferior a la presin atmosfrica (debajo
de cero).
Durante la espiracin se producen presiones contrarias: la presin alveolar
aumenta hasta aproximadamente +lcm H20, lo que fuerza la salida del 0,5 l de
aire inspirado desde los pulmones durante los 2 a 3s de la espiracin.
Presin transpulmonar
La Presin transpulmonar es la diferencia entre la presin que hay en el
interior de los alvolos y la que hay en las superficies externas de los
pulmones, y es una medida de las fuerzas elsticas de los pulmones que
tienden a colapsarlos en todos los momentos de la respiracin, denominadas
presin de retroceso.
Distensibilidad de los pulmones.
El volumen que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de
presin transpulmonar (si se da tiempo suficiente para alcanzar el equilibrio) se
denomina distensibilidad pulmonar. La distensibilidad pulmonar total de los dos
pulmones en conjunto en el ser humano adulto normal es en promedio de
aproximadamente 200 ml de aire por cada cm H20 de presin transpulmonar.
Es decir, cada vez que la presin transpulmonar aumenta 1 cm H20, el
volumen pulmonar, despus de 10 a 20 s, se expande 200 ml.
Diagrama de distensibilidad de los pulmones.

La imagen es un diagrama que relaciona los cambios del volumen pulmonar

con los cambios de la presin transpulmonar. La relacin es diferente para la
inspiracin y para la espiracin. Cada una de las curvas se registra modificando

la presin transpulmonar en escalones pequenos y permitiendo que el volumen

pulmonar llegue a un nivel estable entre escalones sucesivos. Las dos curvas
se denominan, respectivamente, la curva de distensibilidad inspiratoria y la
curva de distensibilidad espiratoria y todo el diagrama se denomina diagrama
de distensibilidad de los pulmones. Las caractersticas del diagrama de
distensibilidad estn determinadas por las fuerzas elsticas de los pulmones.
Estas se pueden dividir en dos partes:
1
2

fuerzas elsticas del tejido pulmonar en s mismo y

fuerzas elsticas producidas por la tensin superficial del lquido que
tapiza las paredes internas de los alveolos y de otros espacios areos
pulmonares.

Las fuerzas elsticas del tejido pulmonar estn determinadas principalmente

por las fibras de elastina y colgeno que estn entrelazadas entre s en el
parnquima pulmonar. En los pulmones desinflados estas fibras estn en un
estado contrado elsticamente y torsionado; despus, cuando los pulmones se
expanden las fibras se distienden y se desenredan, alargndose de esta
manera y ejerciendo incluso ms fuerza elstica.
Las fuerzas elsticas que produce la tensin superficial son mucho ms
complejas.
En la figura compara el diagrama de distensibilidad de los pulmones cuando
estn llenos de solucin salina y cuando estn llenos de aire. Cuando los
pulmones estn llenos de aire hay una superficie de contacto entre el lquido
alveolar y el aire de los alveolos. En el caso de los pulmones llenos de solucin
salina no hay superficie de contacto aire-liquido; por tanto, no est presente el
efecto de la tensin superficial, y en el pulmn lleno de solucin salina solo
actan

las

fuerzas

elsticas

tisulares.

Obsrvese

que

las

presiones

transpleurales necesarias para expandir los pulmones llenos de aire son

aproximadamente tres veces mayores que las que son necesarias para
expandir los pulmones llenos de solucin salina. As, se puede concluir que las
fuerzas elsticas tisulares que tienden a producir el colapso del pulmn lleno
de aire representan solo aproximadamente un tercio de la elasticidad
pulmonar total, mientras que las fuerzas de tensin superficial liquido-aire de
los alveolos representan aproximadamente dos tercios. Las fuerzas elsticas de

la tensin superficial liquido-aire de los pulmones tambin aumentan mucho

cuando no est presente en el lquido alveolar la sustancia denominada
surfactante. A continuacin se va a analizar el surfactante y su relacin con las
fuerzas de tensin superficial.

Surfactante, tensin superficial y colapso de los alvolos

Principio de la tensin superficial.
En los lquidos las molculas que se encuentran en contacto con el aire tiene
un aumento en las fuerzas de atraccin entre si lo que resulta en una capa con
cierta resistencia a ser penetrada, esto debido a las fuerzas de atraccin
moleculares. Esto permite que se formen gotas de lluvia con su forma
caracterstica, que los insectos y determinados objetos puedan estar encima
del agua sin hundirse, que el mercurio se comporte como lquido y metal a la
vez, etc.
Ahora, ya en los alveolos pulmonares tenemos en su pared interna una capa de
lquido acuoso que se pone en contacto con el aire que llega. Las molculas de
esta capa tambin tienen tensin superficial que acta empujando el aire fuera
de los alveolos a manera de un elstico, a esto llamamos fuerza elstica de la
tensin superficial.
El surfactante y su efecto sobre la tensin superficial.
Un surfactante es un agente que disminuye la tensin superficial de
determinado lquido. En nuestro estudio vemos que el surfactante es producido
por las clulas epiteliales alveolares tipo II las mismas que secretan el
compuesto a partir de inclusiones citoplasmticas-.
El surfactante alveolar es una mezcla de: fosfolpidos, la
dipalmotoilfosfatidilcolina; protenas, apoprotenas del surfactante; e Iones, Ca+
+

. La accin es debida principalmente a los fosfolpidos ya que no se disuelve

en el lquido alveolar y que actan reduciendo la tensin superficial entre un

doceavo y la mitad que en el agua pura.

Ley de Laplace
La presin dentro de una estructura esfrica es directamente proporcional a la
pared e inversamente proporcional al radio de dicha estructura.

P=

2.T
r

P= Presin

T= Tensin superficial

r= Radio

Presin de los alveolos ocluidos producida por la tensin superficial

Cuando un alveolo tiene una obstruccin, la tensin superficial de su liquido
intenta sacar todo el aire y colapsar el alveolo, esto obedeciendo la ley le
Laplace.
Para un alveolo de tamano medio de 100m tenemos que la presin es:

Con surfactante: 4cm H2O

Sin surfactante: 18cm H2O

Se concluye sobre la importancia del surfactante para evitar el colapso alveolar

y tambin para ayudar en el trabajo respiratorio actuando conjuntamente con
los msculos al inhalar y exhalar.
Surfactante y dimetro alveolar
Como podemos ver en la ley de Laplace el radio es indirectamente proporcional
a la presin, es decir a mayor radio menor presin y viceversa, entonces vemos
que si un alveolo tiene de radio 100m y tiene una presin X, mientras que
un alveolo de radio 50m tendr como presin el doble de X.
Sndrome de dificultad respiratoria del recin nacido
Con lo anterior vemos que esta ley es importante para la respiracin en un nino
prematuro tiene alveolos un cuarto del tamano del adulto. Adems, El

surfactante se empieza a secretar entre el sexto y sptimo mes de vida

intrauterina. Esto influye de manera que si la presin alveolar es muy grande
no permite que ingrese aire en los alveolos y por lo tanto no exista intercambio
gaseoso. A esto se le conoce como Sndrome de dificultad respiratoria del
recin nacido que si no es tratado puede llegar a ser mortal.
Efecto de la caja torcica sobre la expansibilidad pulmonar
La caja torcica tiene sus propias caractersticas elsticas y viscosas, similares
a los pulmones.
Distensibilidad del trax y de los pulmones en conjunto
Esto se mide cuando se expanden los pulmones de una persona relajada.
Para hacerlo se introduce aire en los pulmones poco a poco mientras se
registran las presiones y volmenes pulmonares, Por tanto, la distensibilidad
del sistema pulmn-trax es de 110 ml/cm de H2O en comparacin con
200ml/cm de H20 para los pulmones de manera aislada.
Trabajo de la Respiracin
En la respiracin normal la contraccin de los msculos se produce en la
inspiracin. La espiracin no es ms que el retroceso de los pasos de la
inspiracin.
El trabajo de la inspiracin se puede dividir en tres partes:
1) Trabajo de distensibilidad o trabajo elstico: Trabajo necesario para
expandir los pulmones contra las fuerzas elsticas del pulmn y torax
2) Trabajo de resistencia tisular: Trabajo necesario para superar la
viscosidad de pulmones y trax.
3) Trabajo de resistencia de las vas areas: Trabajo necesario para superar
la resitencia de la entrada de aire.
Energa necesaria para la respiracin
Durante la respiracin normal para la ventilacin pulmonar solo es necesario 35% de la energa total que consume el cuerpo pero durante el ejercicio intenso
la cantidad de energa necesaria puede aumentar hasta 50 veces.

Bibliografa
Guyton, & Hall. (2011). Fisiologa Mdica. Elsevier Health Sciences.
Universidad de Costa Rica, Facultad de Medicina. (s.f.). Recuperado el 22 de 04
de 2015, de Fisiologa Respiratoria:
http://163.178.103.176/Fisiologia/respiratorio/ejercicios/ejerc_3/respi_ejer
cicio_3.html