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EDUCACIN MDICA CONTINUA

Dermatitis atpica
Atopic dermatitis
Jacqueline J. Cabanillas-Becerra,1 Leonardo Snchez-Saldaa2

DEFINICIN
La dermatitis atpica (DA) es la manifestacin cutnea de
la atopia. La atopia se puede definir como una tendencia
a reaccionar de manera exagerada (produccin de IgE,
inflamacin, prurito, broncoconstriccin, etc.) frente a
determinadas sustancias (alergnicas, irritantes, frmacos)
y que se puede manifestar como distintas enfermedades.
El asma, la rinoconjuntivitis y la DA conforman la trada
atpica.
La DA es una enfermedad cutnea inflamatoria crnicamente
recidivante pruriginosa que se produce con mayor
frecuencia durante la lactancia y la infancia temprana.

Los trminos como eczema del lactante o eczema infantil,


consagrados por la literatura clsica o incluso por el uso
diario, no son los ms adecuados, el trmino dermatitis es
ms genrico que el de eczema, ya que este proceso viene
definido por una dermoepidermitis espongiforme que no
siempre encontramos en los pacientes con DA.1
No hay una nica caracterstica clnica ni prueba de
laboratorio especficas de DA. Por consiguiente el diagnstico
se fundamenta en un conjunto de manifestaciones clnicas.

EPIDEMIOLOGA
Es fundamentalmente una enfermedad propia de la infancia
y disminuye su prevalencia e intensidad con la edad.
En 70% a 80% de los nios, se encuentran antecedentes
familiares o personales de enfermedades atpicas.

1 Mtodo dermatlogo del Hospital Nacional Mara Auxiliadora.


2. Profesor de Dermatologa, Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
Mdico dermatlogo de clnica privada.

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Dermatol PERU 2012;vol 22 (3)

La DA puede afectar a todas las razas, ya que los estudios


realizados no demuestran diferencias significativas entre
los distintos grupos raciales.2

Es ms frecuente en el sexo femenino en una proporcin


de 1,5/1.3

Posiblemente, la DA es la manifestacin ms precoz de la


atopia, ya que 50% de los atpicos la presentan a los dos aos
y 80%, a los cinco aos. En este mismo grupo de edad, solo
40% tienen sntomas de asma y 25%, rinitis vasomotora.
Aproximadamente 80% de nios con DA desarrollan asma
o rinitis alrgica; algunos pierden la atopia cutnea con el
inicio de alergia respiratoria hacia los siete aos de edad.4
Se produce en personas de todas las edades aunque es ms
comn en nios. En la adolescencia se resuelve 50% de casos
y en los adultos puede persistir hasta en 20% de los casos.5

La prevalencia de DA parece ms elevada en las grandes


ciudades, sobre todo industrializadas, que en las reas
rurales, lo que puede explicarse por una mayor exposicin
a atopenos.6

En Per son escasos los estudios de prevalencia. En Lima,


el Instituto de Salud del Nio mostr una prevalencia de
9%.7 En un estudio en Trujillo,8 la prevalencia de DA en
escolares de 7 aos fue de 16,7% y la relacin nia/nio,
de 1,2/1,0. La rinitis alrgica fue el antecedente personal
y familiar ms frecuente en la DA con 90,3% y 58,1%,
respectivamente.

ETIOPATOGENIA
La DA, al igual que la rinitis alrgica y el asma bronquial,
es un trastorno inflamatorio en el que intervienen factores
genticos, alteraciones en la barrera cutnea alteraciones
inmunorregulatorias, y factores extrnsecos.

J. J. Cabanillas-Becerra, L. Snchez-Saldaa

Factores genticos
Existen bastantes evidencias de que la DA tiene un
componente gentico. La concordancia entre gemelos
monocigticos es mucho mayor que entre gemelos
dicigticos. As mismo el asma, rinitis alrgica y DA
muestran agrupacin familiar. Los hijos de padres con DA
tienen un riesgo mayor de desarrollarla.
El gen de la filagrina ha demostrado una asociacin muy
significativa con la DA. La filagrina tiene un papel clave
en la diferenciacin epidrmica y en la funcin barrera. Las
mutaciones en el gen de la filagrina estn entre las defectos
de un nico gen ms frecuentes y comunes como causantes
y modificantes de enfermedad. La filagrina es una protena

epidrmica importante expresada de forma abundante en


las capas ms externas de la epidermis. Los portadores de
mutaciones de filagrina tiene un riesgo aumentado de rasgos
complejos que incluyen la DA, dermatitis de contacto
alrgica, asma, rinitis alrgica y alergia al man.
Los defectos en la filagrina sugieren que el defecto inicial
de la DA se encuentra en la alteracin de la funcin
barrera. La mutacin en la filagrina puede tener un papel
en el desarrollo de todas las manifestaciones clave de la
DA. Est bien establecido que esta mutacin da lugar a
un defecto funcional de la funcin barrera, pero el dficit
de filagrina pude contribuir a la patognesis de la DA por
varios mecanismos ilustrados en la Figura 1.9

Consecuencias estructurales
y biofsicas de la deficiencia
de filagrina

Superficie cutnea

Posibles mecanismos de
enfermedad

Reduccin de
metabolitos cidos
y elevacin del pH

Aumenta adhesin
y proliferacin de
estafilococos

Aumento de la
actividad proteasa
Disminucin de factores
emolientes naturales

Inflamacin epitelial
Reduccin en la hidratacin
del estrato crneo y piel seca

Disminucin de la densidad
de corneodesmosinas
Estrato crneo

Estrato crneo interno


(zona de transicin)

Estrato granuloso

Disminucin de la expresin
de uniones estrechas
Alteracin de la
excrecin y maduracin
de cuerpos mamelares

Alteracin de la funcin
de barrera y aumento de
la exposicin a alrgenos

Alteracin en
la agregacin de
filamentos de
queratina

Alteracin de la
funcin de barrera

Reduccin de
proprotenas en
los grnulos de
queratohialina

Sin funcin conocida

Figura 1. Mecanismos patognicos de la mutacin de la filagrina involucrados en la dermatitis atpica. Tomado de Irvine AD. Filaggrin mutations
associated with skin and allergic diseases. NEJM. 2011;3654:1323.
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Dermatitis atpica

Alteraciones de la funcin barrera


Las alteraciones en la funcin barrera son un factor
determinante en el desarrollo de la DA porque permiten la
entrada de alrgenos a travs de la piel. Los defectos de la
funcin barrera se ilustran en la Figura 2. La funcin barrera
se encuentra en las porciones inferiores del estrato crneo,
constituida por queratinocitos diferenciados (corneocitos)
unidos entre s por los corneodesmosomas. La hiperactividad
de las proteasas epidrmicas y exgenas (producidas por
el Staphylococcus aureus y por el caro del polvo entre
otros) provoca una ruptura de los corneodesmosomas, lo
que permite la entrada de alrgenos, que son captados por
las clulas de Langerhans y presentados a los linfocitos T.

Trastornos inmunes
Alteraciones del sistema inmune innato

El sistema inmune innato cutneo est compuesto por


tres componentes: 1) barrera anatmica/fsica, com
puesto por el estrato crneo y las uniones intercelulares;
2) celular, por las clulas presentadoras de antgenos, los

queratinocitos, los mastocitos y los polimorfonucleares;


3) elementos secretorios, los pptidos antimicrobianos,
citocinas y quimiocinas. En los pacientes con DA existen
diversos defectos en este sistema inmune innato que estn
involucrados en su desarrollo.
Trastornos en el sistema inmune adaptado

Incluyen alteraciones de las poblaciones de linfocitos T,


de las clulas de Langerhans, niveles de IgE elevados y el
desarrollo de infecciones cutneas.
Alteracin en las subpoblaciones de linfocitos T

Los estudios ms recientes se han basado en la participacin


de distintos subtipos de linfocitos T en la DA y se ha
establecido la presencia de subpoblaciones de linfocitos
CD4+: Th1, Th2.11

Los Th1 median la produccin de interleucina-2 (IL-2),


interfern gamma (IFN-) y factor de necrosis tumoral
(TNF), que activan los macrfagos y favorecen la reaccin
de hipersensibilidad retardada. Los Th2 liberan IL-4, IL-5,
IL-6 e IL-10, que activan las clulas B. En situacin normal,

Alrgenos

Staphylococcus aureus

caros del polvo

P
P

P
P

DC
TH1

IL-4

TH2

IL-13

Figura 2. Defectos en la funcin barrera en la dermatitis atpica. Tomado de Cork MJ, Danby SG, Vasilopoulos Y, Hadgraft J, Lane M, et al. Epidermal
Barrier Dysfunction in Atopic DermatitisJournal of Investigative Dermatology 2009; 129, 1893.(10)

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J. J. Cabanillas-Becerra, L. Snchez-Saldaa

existe un equilibrio entre ambas subpoblaciones celulares,


ya que cada una de ellas ejerce una accin inhibidora sobre
la otra. En la DA existe un predominio de las clulas Th2,
por lo que en estos pacientes hay una mayor produccin
de IL-4 y disminucin de IFN-, lo que desencadena una
mayor produccin de IgE.12
En las lesiones agudas de DA, caracterizadas por lesiones
de eczema, edema y vesiculacin, existe un predominio de
clulas Th2, pero en las lesiones crnicas con engrosamiento
cutneo y liquenificacin existe un cambio en el tipo de
infiltrado con predominio de clulas Th1.
Niveles de IgE

En 80% de los pacientes con DA hay niveles sricos de


IgE elevados. Estos niveles son probablemente debidos a
la mayor produccin por los linfocitos B, regulados por
citocinas de linfocitos Th2. Los anticuerpos de clase IgE
se unen a mastocitos y basfilos e inducen una marcada
activacin celular y la liberacin de varios mediadores
responsables de la respuesta inflamatoria. Es tambin
frecuente encontrar en los pacientes con DA positividad a
diversos alrgenos utilizados en las intradermorreacciones.
Papel de las clulas de Langerhans

En los pacientes con DA se ha demostrado que las clulas


de Langerhans tienen en su superficie una alta expresin del
receptor para la IgE y en las lesiones de atopia presentan
en su superficie IgE. Adems las clulas de langerhans en
los atpicos estimularan a los linfocitos T indiferenciados
y de memoria hacia un patrn de secrecin de citocinas
caracterstico de Th2. Estos hallazgos sugieren el posible
mecanismo por el cual la IgE puede contribuir a las
alteraciones de la inmunidad celular y al desarrollo de las
lesin.

Factores extrnsecos
Existen una serie de factores capaces de provocar,
desencadenar o agravar una DA.13
Dieta

El papel de la dieta es muy controvertido, el paso del tiempo


mejora la influencia de la dieta sobre la DA, es decir, existe
una tolerancia progresiva a los distintos alimentos que, en un
momento determinado, fueron capaces de relacionarse con
la enfermedad. Pero, no pueden olvidarse las caractersticas
individuales vlidas para un caso determinado, que en
modo alguno pueden extrapolarse a la totalidad.
Desde el punto de vista cutneo los alimentos pueden
intervenir de tres formas distintas sobre la DA:

Son capaces de inducir fenmenos irritativos locales.

Muchos nios atpicos no pueden tomar alimento


fundamentalmente frutas, cidos, porque les producen
escozor sobre los labios o sobre las zonas del cuerpo
en que gotean. Es un fenmeno ligado a la propia
sensibilidad cutnea del atpico frente a sustancias
irritantes.

La toma de determinados alimentos es capaz de inducir

cuadros de urticaria e incluso de shock anafilctico,


mediados por hipersensibilidad tipo I.

Los alimentos pueden inducir el agravamiento del cuadro

cutneo y, por supuesto, su suspensin una influencia


clara sobre el desarrollo de la enfermedad. La valoracin
de este hecho es altamente dificultosa. Comienza por la
dudosa valoracin de las pruebas usadas en la deteccin
de estos alimentos. De hecho, los test cutneos frente
a distintos tipos de alrgenos alcanzan una positividad
entre 51% y 85%,(14) pero estos test no siempre
tienen una clara correlacin con la evolucin clnica,
posiblemente debido a que los alrgenos empleados
casi nunca coinciden con los productos derivados de su
metabolismo; por tanto, la validez de estos resultados
debe ser crticamente valorada en cada caso y debe
comprobarse su verdadera significacin clnica.

Aunque han sido muchos los trabajos que tratan de


demostrar el beneficio de una dieta restrictiva en la DA,
los resultados son muy variables y difciles de interpretar,
dadas las diferencias de poblacin, en cuanto a edad, grado
de intensidad e historia natural de la enfermedad, con
tendencia a remitir espontneamente en un alto porcentaje.

El papel profilctico de la lactancia materna en la prevencin


de la DA ha despertado un gran inters en diversos grupos
de trabajo, lo cual ha llevado a la realizacin de variados
estudios sobre el efecto de la lactancia materna, el uso de
leche de vaca o incluso, la utilizacin de dietas exentas de
alrgenos en la alimentacin materna durante la gestacin,
pero, una vez ms, los resultados han sido muy variados
y controvertidos, por lo que resulta muy difcil extraer
conclusiones prcticas.15 Para algunos autores la dieta tiene
una pobre, si no nula, influencia en la DA; no obstante sugiere
tenerla en cuenta, en casos de alimentos puntuales, cuando
existe una sospecha clnica o hay pruebas que abogan hacia
una intolerancia determinada, pero no hacer restricciones
de forma irracional si no se demuestra su efectividad sobre
el cuadro cutneo. Recientemente se ha abogado por la
utilizacin de alimentos ricos en cidos grasos esenciales,
omega-cidos, generalmente aceite de pescado, sin que se
haya demostrado sus efectos beneficiosos.16
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Dermatitis atpica

Aeroalrgenos

El hecho de que la DA tenga variaciones estacionales y de


que los pacientes presenten una clara mejora cuando se
les cambia de unos ambientes a otros, ha hecho sospechar,
desde siempre, el papel del medio ambiente en el desarrollo
de la enfermedad. Su asociacin con procesos atpicos de
vas respiratorias, ha determinado que los aeroalrgenos
(plenes, polvo de casa, caros, pelos de animal) se hayan
considerado en la etiopatogenia de la DA. Se necesitan
mayores estudios que establezcan, desde el punto de vista
clnico, el papel de los aeroalrgenos como desencadenantes
o agravantes en la DA. Esta respuesta inmunolgica sera
del tipo hipersensibilidad retardada.
Microorganismos

Los defectos inmunolgicos presentes en los pacientes


atpicos los hacen ms susceptibles de padecer enfermedades
infectocontagiosas. Distintos microorganismos, como virus
del herpes, hongos y, fundamentalmente, bacterias pueden
complicar la evolucin de estos pacientes. Dos microorganismos
han sido fundamentalmente implicados en la patogenia de la
DA: Staphylococcus aureus y M. furfur, que se han mostrado
capaces de desarrollar DA a travs de mecanismos mediados
por IgE. Los enfermos con DA presentan una colonizacin
cutnea por S. aureus muy superior a la poblacin normal,17
bacteria capaz de producir distintos tipos de exotoxinas.

Se ha propuesto que estos microorganismos pueden influir


en la DA a travs de dos mecanismos: 1) induccin de
hipersensibilidad, mediada por IgE, y 2) mediar reacciones
de superantgenos. Desde el punto de vista prctico el papel
de S. aureus en el empeoramiento de la DA es un hecho real
que se constata con la buena respuesta de estos pacientes al
tratamiento antibitico, si bien, el problema radica en evitar una
nueva colonizacin. El gnero Malassezia, ha sido implicado
en la patogenia de la DA, concretamente en una forma peculiar
que se caracteriza por afectar preferentemente cabeza y cuello
en jvenes adultos; en estos pacientes, se ha demostrado
la presencia de anticuerpos IgE frente a Malassezia, tienen
pruebas cutneas positivas frente a extractos de esta levadura y
responden de forma rpida a los antimicticos.18

Otros factores

Distintos factores ambientales como la sequedad excesiva,


aumento o disminucin de la temperatura o humedad, as
como la exposicin a sustancias irritantes, sensibilizantes
o capaces de inducir prurito son factores que pueden
contribuir al empeoramiento de la DA y por tanto, ser
necesario tenerlos presente en el control y tratamiento de
estos pacientes.

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MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones clnicas de la DA constituyen la base
de su diagnstico, ya que no existen cambios microscpicos
ni de laboratorio especficos.
No obstante, la DA ofrece un amplio espectro clnico con
una variada morfologa pero con distribucin tpica de las
lesiones. Cuando estas lesiones son las caractersticas y se
combinan con una historia personal o familiar de atopia el
diagnstico de DA est claro.
Caractersticas de las lesiones cutneas

La morfologa inicial de las lesiones esta dada por la ppula


folicular, luego la formacin de placas eccematosas que van
cambiando de apariencia en el tiempo.
Esta placa eccematosa se caracteriza por zonas de eritema,
edema, vesiculacin, exudacin y costra, las que constituyen
las lesiones agudas de la DA, en los casos subagudo las placas
estn pobremente definidas con escamas delgadas y en los
eczemas crnicos la liquenificacin es lo caracterstico, con
placas engrosadas, recorridas por surcos que delimitan reas
romboidales brillantes, resultado del rascado y friccin.
La forma aguda se presenta, con exudacin serosa muy
pruriginosa, la subaguda con descamacin y excoriaciones,
y la forma crnica, con engrosamiento de la piel y
acentuacin de los pliegues.

Las distintas fases pueden coexistir o sucederse en el tiempo.


Todo ello sobre una piel seca. El prurito es el sntoma gua de la
atopia, su ausencia debe hacernos replantear el diagnstico.19,20
El prurito puede ocurrir durante el da, pero empeora durante
las maanas o las noches, es sensible a los cambios de estacin
y temperatura, as como al sudor y al calor excesivo.21
Tiene una relacin directa con el estado emocional del
nio y se convierte en un sntoma intratable que conduce a
trastornos de la conducta, del sueo y se hace un trastorno
difcil de controlar.22
Distribucin de las lesiones cutneas

Las lesiones de la DA siguen una distribucin caracterstica


segn la edad del paciente:

En lactantes (Figura 3). Comienzan a partir del segundo

mes, con un exantema eritematoso, con gran componente


exudativo que forma costras. Se localiza en mejillas,
frente y pliegues auriculares, pero respeta el tringulo
nasolabial (Figura 4), signo del faro.21 Se extiende al
cuero cabelludo, la parte anterior del tronco y superficies
de extensin de las extremidades de forma simtrica con
placas eccematosas. El rea del paal suele estar indemne.

J. J. Cabanillas-Becerra, L. Snchez-Saldaa

Figura 3. Deramtitis atpica fase del lactante.

En nios de 2 a 12 aos. Las manifestaciones cutneas

pueden comenzar en esta fase, o bien reanudarse


tras un intervalo libre de hasta dos o tres aos.
Caractersticamente, afecta a los pliegues antecubitales
y poplteos, cuello, muecas y tobillos. La morfologa
caracterstica es el eczema subagudo y la rpida
liquenificacin (Figura 5) debido al prurito importante
lo que predispone a sobreinfeccin bacteriana, vrica o
fngica.

En adolescentes y adultos. Las lesiones papulosas y de

liquenificacin predominan en esta fase sobre una base

Figura 5. Ppulas y vesculas en el pligue antecubital, con marcada liquenificacin

de la piel.

de intensa xerosis. Se localiza preferentemente en los


grandes pliegues de extremidades, el tercio superior de
los brazos y la espalda, el dorso de las manos y de los
pies y en los dedos.
Otras manifestaciones

Representan los signos de sospecha de la DA, tales como:


piel seca, pequeas fisuraciones en el pliegue del lbulo
de la oreja, de los dedos de manos y pies, enrojecimiento
y descamacin del dorso de los dedos de los pies o las
queilitis angulares.
Con frecuencia, se observa hiperlinealidad palmar, alopecia
en la cola de las cejas, pitiriasis alba, lengua geogrfica,
queratosis pilar. Los rasgos que definen la cara atpica
son el pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan, las ojeras
oscuras y la palidez facial.6

En el curso de la DA, pueden presentarse alteraciones


oculares, como la catarata subcapsular anterior que, aunque
poco frecuente, debe considerarse en la segunda dcada
de la vida y es especfica de esta enfermedad. Mucho ms
raro es el queratocono, que se relaciona con el frotamiento
excesivo del ojo.23

DIAGNSTICO

Figura 4. Dermatitis atpica fase del lactante, compromiso de mejillas, que


respeta el tringulo nasolabial.

Al no existir criterios bioqumicos que establezcan de forma


fehaciente el diagnstico de certeza se debe recurrir al
manejo de criterios clnicos. Los universalmente aceptados
son los establecidos, en 1983, por Hanifin y Rajka que
se recogen en la Tabla 1, sin embargo son infrecuentes e
imprecisos. En 1994, se establecen los llamados criterios
del Reino Unido, que son prcticos y con una especificidad
de 92,8% y una sensibilidad de 87,9%. Tabla 2.
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Dermatitis atpica

Historia personal o familiar de atopa.

provoca lesiones eccematosas y secas o muy exudativas y


cursan con prurito a veces muy intenso, pero se asocian al
contacto de una sustancia alergnica que provoca el cuadro
clnico y se diagnostica mediante pruebas epicutneas. En
las fotodermatosis existe el antecedente de la exposicin al
sol o la combinacin de luz solar y determinadas sustancias
fotoalrgicas. Se debe realizar tambin diagnstico
diferencial con enfermedades sistmicas que cursan con
prurito (cirrosis biliar primaria, insuficiencia renal crnica,
leucemias, hipertiroidismo o hipotiroidismo, entre otras).

Criterios menores (debe haber al menos tres signos)

PRONSTICO

Xerosis.

La variedad en la expresividad, intensidad y extensin


de la DA ha hecho necesario establecer parmetros que
valoren la gravedad de la enfermedad. En la actualidad,
el criterio universalmente aceptado es el llamado Scorad
(Scoring index of atopic dermatitis),24 que valora distintos
parmetros: extensin de las lesiones y sntomas objetivos
y subjetivos; resulta especialmente til a la hora de realizar
ensayos clnicos.

Tabla 1. Criterios de Hanifin y Rajka


Criterios mayores (debe haber al menos tres signos)
Prurito.
Morfologa y distribucin caractersticas.
Liquenificacin en flexuras en adultos.
Compromiso de cara, flexuras y superficies de extensin en nios

y jvenes.

Curso crnico y recidivante.

Ictiosis / hiperlinearidad palmar / queratosis pilar.


Reactividad cutnea inmediata (Tipo I) a los test cutneos.
Elevacin de niveles sricos de Ig E.
Edad precoz de comienzo.
Tendencia a infecciones cutneas y dficit de la inmunidad celular.
Tendencia a dermatitis inespecficas de pies y manos.
Eczema de pezn.
Queilitis.
Conjuntivitis recidivante.
Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan.
Queratocono.
Catarata subcapsular anterior.
Oscurecimiento periocular.
Palidez facial o eritema en cara.
Pitiriasis alba.
Pliegues en la parte anterior de cuello.
Prurito provocado por sudoracin.
Intolerancia a la lana y los solventes de las grasas.
Acentuacin perifolicular.
Intolerancia a algunos alimentos.

La evolucin de la enfermedad es impredecible, pero


en la mayora de las ocasiones tiende a desaparecer o a
mejorar con el paso del tiempo. Hay criterios que ayudan a
determinar la evolucin de la enfermedad:
factores adversos: comienzo tardo (despus de los 15

meses), patrn invertido, eccema con aspecto discoide y


problemas sociales y discordia entre los padres;

factores favorables: comienzo precoz, patrn seborreico

y uso de medicacin apropiada.

Estos datos son simplemente orientadores, ya que no existe


ninguno que establezca de forma fidedigna qu evolucin
va a tener el paciente con DA.

Evolucin influenciada por factores ambientales y emocionales.


Dermografismo blanco.

Tabla 2. Criterios diagnsticos de DA del Reino Unido


Presente en todos los casos

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar diagnstico diferencial principalmente
con la dermatitis seborreica, con dermatitis de contacto,
y fotodermatosis. La dermatitis seborreica se localiza
principalmente en la zona central de la cara, cuero
cabelludo y zona retroauricular, existen antecedentes
familiares de seborrea, no presentan prurito y tienen una
buena respuesta al tratamiento. La dermatitis de contacto

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Dermatol PERU 2012;vol 22 (3)

1 Prurito
Ms de tres de los siguientes criterios:
2 Historia de compromiso de pliegues o mejillas.
3 Historia personal o familiar de atopia.
4 Historia de piel seca en el ltimo ao.
5 Eczema flexural visible o en mejillas, frente, extremidades dstales en
menores de cuatro aos.
6 Inicio de la enfermedad antes de los dos aos.

J. J. Cabanillas-Becerra, L. Snchez-Saldaa

TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en cuidados de la piel, el tratamiento
tpico y educacin al paciente, familiares y a sus cuidadores.
La piel es la que necesita la mayor atencin. El bao debe
ser diario y corto, promedio de 15 a 20 minutos, utilizar
jabones con mnima actividad desgrasante y un pH cercano
al de la piel, cuanto menos irritante y menos espumoso es
mejor, por ello los syndets o sustitutos de jabn son los ms
adecuados. Los humectantes previenen la evaporacin y
mejoran la sequedad de la piel, su aplicacin correcta es
despus del bao.

Los corticoesteroides tpicos son la piedra angular del


tratamiento por su actividad antiinflamatoria, inmunosu
presora, antiprurtica y vasoconstrictora. En general, los
regmenes de tratamiento deben iniciarse con preparaciones
ms potentes para inducir la remisin; esa potencia ir
disminuyendo conforme el paciente vaya mejorando. Los
de baja o mediana potencia,25 de tipo esterificados, son los
ms indicados en nios, es suficiente una aplicacin al da
y en las noches en un tiempo promedio de siete das. Las
cremas y emulsiones son las que mejor se acomodan en
los pacientes atpicos. En casos recalcitrantes se pueden
usar corticoides tpicos con medios oclusivos, vendajes
hmedos o cambiar a ms potentes as como rotar a vehculos
grasosos tipo ungentos; los esquemas tambin pueden
variarse y hay reportes del uso de corticoides muy potentes
tpicos en forma de pulso, aplicados dos veces al da por
tres a cinco das. Los efectos adversos ms importantes
reportados en nios son: irritacin local, hipopigmentacin,
atrofias, estras y sndrome de Cushing.26
En pacientes especialmente seleccionados, con recadas
frecuentes y afectados en reas sensibles (alrededor de los
ojos, la cara, el cuello o la regin genital) una opcin de
tratamiento son los inhibidores tpicos de calcineurina, que
facilitan la disminucin de la dosis de corticosteroides. El
tacrolimus y el pimecrolimus son opciones de segunda lnea
de tratamiento de corto plazo (no continuo). Se desconoce
su efecto a largo plazo. Estn indicados en DA que requiere
tratamiento continuo con corticosteroides.
Los antihistamnicos sedantes, como la hidroxicina y la
difenhidramina, mejoran la calidad del sueo, pero no
alivian el prurito. Los antihistamnicos orales no son de
primera lnea en DA, y su indicacin es por tiempo largo
promedio, de dos a tres semanas (tiempo de vida media
de IgE); con la aparicin de los nuevos antihistamnicos
de segunda generacin como la desloratadina y la
levocetirizina con actividad antiinflamatoria y antialrgica

se consigue una mejor respuesta. En DA la asociacin de


dos antihistamnicos es una prctica frecuente para el mejor
control del prurito.27 Se mantiene en vigencia el uso de
antihistamnicos de primera generacin, como hidroxicina
a 2 mg/kg/d, cada seis a ocho horas. Otros, como cetirizina,
loratadina, muestran respuestas variables.

Algunos pacientes requieren la prescripcin de frmacos


antiinflamatorios sistmicos, como los inmunomoduladores
orales: azatioprina, ciclosporina y micofenolato. Tambin
se propone a la fototerapia como antiinflamatorio y a los
emolientes, mezclas y barreras que alivian la serosa y
favorecen la reparacin de la piel. Los antimicrobianos
orales y tpicos son tiles en el tratamiento de las
infecciones bacterianas y micticas. Los baos con agua
tibia reducen la colonizacin y la superinfeccin.
Se debe aconsejar sobre los probables desencadenantes
de la enfermedad para evitarlos. Es indispensable hacerle
saber que algunos de los desencadenantes potenciales que
estn en contacto con la piel son: las lociones que contienen
alcohol, los astringentes, los jabones con fragancia, los
detergentes, la ropa con abrasivos como las de algodn
y fibras sintticas; los factores emocionales, el estrs, las
infecciones por S. aureus, virus y otras bacterias y el calor
excesivo y la sudoracin.

En lo que se refiere a la alimentacin, se recomienda evitar


los alimentos desencadenantes: leche de vaca, huevo, man,
nueces, soya, trigo, pescado, mariscos o cualquier platillo
que contenga alguno de estos. La Academia Americana de
Pediatra en 2008 recomienda: alimentar al recin nacido
con leche materna, por lo menos durante cuatro meses, para
reducir la incidencia de DA.

En los atpicos se ha encontrado alteraciones en la


permeabilidad y microflora intestinal, hay pasaje de protenas
de alto peso molecular y disminucin de lactobacilos y
bifidobacterias, por lo que la adicin de probiticos en la
dieta es una alternativa de compensacin y ayuda en estos
pacientes,28 aunque an es motivo de discusin.
El cuidado de la piel mediante la aplicacin de emolientes
dos veces al da favorece la prevencin de la enfermedad.

La inmunoterapia, intradrmica o sublingual, est indicada


en algunos pacientes, sobre todo cuando la enfermedad
cursa junto con otra alergia respiratoria.
Es parte del esquema teraputico el apoyo psicolgico,
tanto a padres como a pacientes sobre todo en casos severos
de DA; pues el estrs emocional incrementa el prurito, el
rascado y conduce a cambios inmunolgicos inducidos por
la liberacin de neuropptidos y exacerbacin del cuadro.
Dermatol PERU 2012; vol 22 (3)

183

Dermatitis atpica

La mayor informacin acerca de la enfermedad por parte


del paciente y sus familiares contribuir, positivamente, a
disminuir la frecuencia de las recadas y, quiz a enlentecer
la evolucin de la marcha atpica.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Fernndez JM, Manrique A, Alonso F. Dermatitis atpica. Madrid: Jarpyo ed.,
1994.
2. Rothe MJ, Grant-Kels JM. Atopic dermatitis: an update. J Am Acad Dermatol.
1996; 35: 1-13.
3. Kuster W, Petersen M, Christofer E. A family study of atopic dermatitis.
Clinical and genetic characteristics of 188 patients and 2.151 family members.
Arch Dermatol Res. 1990; 282: 98-102.
4. Sampon HA. The evaluation and management of food allergy in atopic
dermatitis. Clin in Dermatol. 2003;21:183-92.
5. Correale CE, Walker C, Murphy L, Craig T. Atopic dermatitis: a review of
diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 1999;60:1191-210.
6. Moreno JC. Dermatitis atpica: revisin. Alergol Inmunol Clin. 2000;15:27995.
7. Cceres H. Dermatitis Atpica en el Instituto de Salud del Nio. Dermatol
Peru.1988;64-5.
8. Tincopa O, Herrera C, Exebio C. Prevalencia en escolares de Trujillo con y
sin antecedentes personales y/o familiares de Atopia. Dermatol Peru 1977;7:
103-10.
9. Irvine AD. Filaggrin mutations associated with skin and allergic diseases. NEJM.
2011;3654:1315-27.
10. Cork MJ, Danby SG,Vasilopoulos Y, Hadgraft J, Lane M, et al. Epidermal barrier
dysfunction in atopic dermatitis. J Investigat Dermatol 2009;129:1892-1908.
11. Fiorentino D, Bond M, Mosmann T. Two types of mouse T-helper cell: IV. Th2
clones secrete a factor that inhibits cytokine production by Th1 clones. J Exp
Med. 1989;170:2081-95.
12. Romagnani S, Maggi E, Del Prete G, Parronchini P, Tiri A, Macchia D, et al.
Regulatory mechanism of in vitro IgE synthesis. Allergy. 1989;44(9):9-15.
13. Morren MA, Przybilla B, Bamelis M, Heykants B, Reynaers A, Degreef H.Atopic
dermatitis: triggering factors. J Am Acad Dermatol. 1994;31:467-473.

184

Dermatol PERU 2012;vol 22 (3)

14. Halbert AR, Wetson W. Atopic dermatitis: Is it an allergic disease. J Am Acad


Dermatol. 1995;33:1008-18.
15. Halken S, Host A, Hansen LG, Osterballe O. Effect of an allergy prevention
programme on incidence of atopic symptoms in infancy: a prospective study
of 159 high risk infants. Allergy. 1992;47:545-53.
16. Berth-Jones J, Graham-Brown RAC. Placebo controlled trial of essential fatty
acid supplementation in atopic dermatitis. Lancet. 1993;341:1557-60.
17. Higaki S, Morohashi M, Yamagishi T, Hasegawa Y. Comparative study of
staphylococci from the skin of atopic dermatitis patients and from healthy
subjects. Int J Dermatol. 1999; 38: 265-69.
18. Moreno JC, Valverde F, Vlez A, Fernndez JC. Dermatitis de la cara y del
cuello. Piel. 1998;13:369-70.
19. Eedy DJ. Whats new in atopic dermatitis. Br J Dermatol. 2001;145:380-4.
20. Urbina Gonzles F. Actualizacin de los criterios diagnsticos de la dermatitis
atpica. Piel. 2001;16:482-4.
21. Ballona R, Ballona C. Folia Dermatol. 2004;15:40-8.
22. Spergel JM, Paller AS. Atopic dermatitis and the atopic march J Allergy Clin
Immunol. 2003;112:118-27.
23. Ridao R. Dermatitis Atopica clnica, diagnstico diferencial y tratamiento.
Pediatr Integral. 2004;VIII(3):204-210.
24. Kunz B, Oranje AP, Labreze L, Stalder JF, Ring J, Tailb A. Clinical validation and
guiliness for the SCORAD index: consensus report of the European Task
Force on atopic dermatitis. Dermatology (Switzerland) 1997;195:10-9.
25. Ballona R. Soft steroids o corticoides suaves en dermatologa peditrica.
Dermatol Pediatr Lat. 2005;3:150-7.
26. Ballona R. Una puesta al da en dermatologa peditrica. Rev Per Pediatr. 2008;
61(2):105-9.
27. Klein P, Clark R. An evidence-based review of the efficacy of antihistamines in
relieving pruritus in atopic dermatitis. Arch Dermatol. 1999;135:1522-1525.
28. Isolauri E. Intestinal involvement in atopic disease. J R Soc Med. 1997;90
(30):15-20.
Correspondencia: Dra. Jacqueline J. Cabanillas-Becerra.
jcbmedic@hotmail.com
Fecha de recepcin: 10 de setiembre de 2012.
Fecha de aceptacin: 15 de setiembre de 2012.

EDUCACIN MDICA CONTINUA

Test de autoevaluacin DERMATITIS ATPICA


Dra. Jacqueline J. Cabanillas-Becerra

La

clave de las respuestas del test de autoevaluacin

saldr en

1. La dermatitis atpica (DA) se produce


con mayor frecuencia durante:
a. La infancia tarda.
b. La pubertad.
c. La infancia tarda y la pubertad.
d. La lactancia y la infancia temprana.
e. La adolescencia.
2. Cul afirmacin no es cierta?
a. Es fundamentalmente una
enfermedad de la infancia y
disminuye su prevalencia e
intensidad con la edad.
b. Es ms frecuente en el sexo
masculino
c. La DA es la manifestacin ms
temprana de la atopia.
d. Aproximadamente 80% de nios con
DA, desarrollan asma o rinitis.
e. La DA puede persistir en los adultos
hasta en 20% de los casos.
3. Cul de afirmacin es cierta?
a. El gen de la filagrina ha demostrado
una asociacin poco significativa con
la DA.
b. La filagrina es una protena de la dermis.
c. Los portadores de mutaciones del gen
de la filagrina solo se relaciona con DA.
d. La mutacin de la filagrina da lugar
a un defecto funcional de funcin de
barrera cutnea.
e. Todas las anteriores.
4. Constituye un factor determinante en
el desarrollo de la DA.
a. Papel de las clulas de Langerhans
b. Niveles de Ig E
c. Alteraciones del sistema inmune
adaptativo.
d. Alteraciones del sistema inmune
innato.
e. Alteraciones de la funcin de
barrera.

Dermatol Per 2012;22(4).

5. No es cierto en relacin a las


subpoblaciones de linfocitos T.
a. En la DA se ha establecido la
participacin de subpoblaciones de
linfocitos CD4+.
b. Los Th1 no median la reaccin de
hipersensibilidad retardada.
c. Los Th2 activan a las clulas B.
d. En la DA en fase aguda existe un
predominio de las clulas Th2.
e. En la DA en fase crnica existe un
predominio de las clulas Th1.
6. Los anticuerpos tipo IgE se unen a:
a. Mastocitos
b. Basfilos
c. Mastocitos y basfilos
d. Clulas de Langerhans
e. Todas las anteriores.
7. Sobre la dieta y la DA, no es cierto.
a. El papel de la dieta est esclarecido.
b. Son capaces de inducir fenmenos
irritativos locales.
c. Determinados alimentos pueden
inducir cuadros de urticaria.
d. Determinados alimentos pueden
agravar el cuadro cutneo.
e. Ninguna de las anteriores
8. Microorganismo(s) fundamentalmente
implicado(s) en la patogenia de la DA.
a. Streptococcus pyogenes.
b. Staphylococcus aureus.
c. Malazzesia furfur.
d. a y b.
e. b y c.
9. Es cierto en relacin a la participacin
del Staphylococcus aureus, en la DA:
a. Median reacciones de superantgenos.
b. Inducen respuesta de
hipersensibilidad mediada por Ig E.
c. No participan en la DA.
d. a y b.
e. Ninguna de las anteriores.

28

10. Es considerado el sntoma gua de


la DA:
a. El eczema.
b. El prurito.
c. La vesiculacin.
d. La exudacin.
e. Las excoriaciones.
11. Constituye el signo del faro:
a. Exantema que respeta el tringulo
nasolabial.
b. Compromiso de pliegues
antecubitales y poplteos.
c. Indemnidad del rea del paal.
d. Hiperlinealidad palmar.
e. Pliegue infraorbitario.
12. Patologa ocular considerada como
especfica de la enfermedad.
a. Catarata subcapsular anterior.
b. Queratocono.
c. Uvetis.
d. Pterigin.
e. Conjuntivitis.
13. Uno de los siguientes criterios de
Hanifin y Rajka es mayor.
a. Elevacin de niveles sricos de
Ig E
b. Xerosis
c. Pitiriasis alba
d. Historia personal o familiar de
atopia.
e. Queilitis.
f. Queratosis pilar.
14. Dentro del diagnstico diferencial de
la DA se debe considerar:
a. Dermatitis seborreica.
b. Fotodermatosis.
c. Dermatitis de contacto.
d. Dermatitis numular.
e. Todas las anteriores.
Dermatol PERU 2012; vol 22 (3)

185

Test de autoevaluacin dermatitis atpica

15. Considerado la piedra angular del


tratamiento de la DA.
a. Inhibidores de la calcineurina.
b. Antihistamnicos sedantes.
c. Corticosteroides sistmicos.
d. Corticosteroides tpicos.
e. Ninguna de las anteriores.

18. La Academia Americana de Pediatra en


2008 recomienda alimentar al recin nacido
con leche materna, por lo menos durante
para reducir la incidencia de DA.
a. 6 meses.
b. 3 meses.
c. 12 meses.
d. 4 meses.
e. 8 meses.
19. Es falso en la teraputica de la DA.
a. La aplicacin de emolientes dos
veces al da favorece la prevencin
de la enfermedad.
b. La inmunoterapia est indicada, sobre
todo, cuando la enfermedad cursa
junto con otra alergia respiratoria.
c. Se basa en cuidados de la piel,
el tratamiento tpico y educacin al
paciente, familiares y a sus cuidadores.
d. El bao debe ser diario y corto, en
promedio de 15 a 20 minutos.
e. Ninguna de las anteriores.

16. Tratamiento de segunda lnea en DA.


a. Antihistamnicos sedantes.
b. Inhibidores de calcineurina.
c. Antihistamnicos sedantes.
d. Antihistamnicos tpicos
e. Ninguna de las anteriores.
17. No forma parte de las opciones de
tratamiento en DA.
a. Antihistamnicos
b. Fototerapia.
c. Corticosteroides.
d. Ciclosporina.
e. Ninguna de las anteriores.

20. Constituyen propiedades de los


corticosteroides.
a. Antiinflamatoria.
b. Inmunosupresora.
c. Antiprurtica.
d. Vasoconstrictora.
e. Todas las anteriores.

TEST DE AUTOEVALUACION DERMATITIS ATPICA


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b
c
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