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ACTUALIZACIN
Cardiopata
isqumica.
Concepto. Aspectos
epidemiolgicos.
Etiopatogenia.
Clasificacin
biolgica y clnica.
Implicaciones en la
calidad de vida
R. Salguero Bodes, I. Snchez Prez, R. Mata Francs
y C. Senz de la Calzada Campos
Servicio de Cardiologa. Hospital Doce de Octubre. Madrid.
Concepto
Se puede definir la cardiopata isqumica como la enfermedad cardaca y sus complicaciones derivadas producidas
como consecuencia de alteraciones fisiopatolgicas que conllevan la aparicin de un disbalance entre el aporte y la demanda de O2 del msculo cardaco (isquemia cardaca). La
causa ms frecuente, con mucho, de cardiopata isqumica es
la enfermedad coronaria epicrdica aterosclertica.
Aspectos epidemiolgicos
Espaa ha sido tradicionalmente situada entre los pases industrializados con baja incidencia de enfermedad coronaria.
Esto se debe tanto a caractersticas genticas como a factores
adquiridos como es la tradicional dieta mediterranea rica en
frutas, verduras, pescados y grasas de origen vegetal, como el
aceite de oliva, que se correlaciona con una menor tasa de incidencia y prevalencia de enfermedad coronaria. Sin embargo, y a pesar de esto, la enfermedad coronaria supone en
nuestro pas, tras la hipertensin arterial (HTA), el primer
motivo de consulta por enfermedad cardiovascular.
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PUNTOS CLAVE
Concepto. La cardiopata isqumica es una
enfermedad cardaca producida como
consecuencia de alteraciones que conllevan la
aparicin de dficit de oxgeno en el msculo
cardaco.
Aspectos epidemiolgicos. La cardiopata
isqumica es la primera causa de muerte en
nuestro pas, lo cual produce un gran impacto
demogrfico y social.
Etipatogenia. La causa ms frecuente de isquemia
miocrdica es la enfermedad coronaria debida a
aterosclerosis de las arterias coronarias
epicrdicas La aterognesis es, en ltima
instancia, una reaccin inflamatoria con
formacin de placas estables o inestables
La disfuncin endotelial subyace a la
aterognesis.
Clasificacin fisiopatolgica de los sndromes
coronarios. Los sndromes coronarios crnicos
aparecen como consecuencia de placas estables
y los agudos de placas inestables Hoy da se
habla de paciente vulnerable con riesgo alto de
mortalidad por causas coronarias cuando
predominan las placas inflamadas vulnerables,
con inflamacin sistmica y un miocardio sensible
al dao isqumico.
Clasificacin clnica de los sndromes coronarios
y consecuencias de la isquemia. Los sndromes
coronarios crnicos pueden ser: ateromatosis sin
isquemia, isquemia silente o angina estable Los
sndromes coronarios agudos pueden ser angina
inestable, infarto agudo de miocardio (IAM) sin
onda Q, IAM con onda Q, IAM complicado o
muerte sbita.
Nueva clasificacin del sndrome coronario
agudo. Los sndromes coronarios agudos en la
actualidad se clasifican en con ascenso
del ST (precisan reperfusin urgente) o sin
ascenso del ST (no se benefician de esta
medida).
Implicaciones en la calidad de vida. Por su alta
prevalencia y disminucin de la capacidad de
esfuerzo por aparecer disnea o angina, la
cardiopata isqumica limita la actividad de los
pacientes.
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Etiopatogenia
La isquemia miocrdica se debe a un desequilibrio entre el
flujo de sangre que recorre el rbol coronario y las demandas
de oxgeno del msculo cardaco. El flujo coronario tiene
lugar fundamentalmente durante la distole, y depende bsicamente de su duracin (que depende de la frecuencia cardaca, pues la sstole tiene una duracin ms o menos
constante), de la presin telediastlica ventricular y de la resistencia intrnseca de las arteriolas coronarias. La demanda
de oxgeno del miocardio segn la ley de Laplace es directamente proporcional a la frecuencia cardaca, tensin arterial,
contractilidad y dimetro del ventrculo izquierdo e inversamente proporcional al grosor de su pared. El miocardio
muestra una tasa de extraccin de O2 de la sangre muy elevada en comparacin con otros tejidos, por lo que ante situaciones de aumento de la demanda la nica forma posible
de incrementar el aporte es aumentando el flujo a travs del
rbol coronario.
La causa ms frecuente de isquemia miocrdica es la enfermedad coronaria debida a aterosclerosis de las arterias coronarias epicrdicas, que supone ms del 90% de los casos.
La aterosclerosis coronaria puede provocar isquemia por la
reduccin del calibre de la luz vascular que disminuye el flujo de sangre que la recorre, y tambin por la capacidad trombognica de las placas de ateroma, la cual no est relacionada con su capacidad estenosante, sino con la composicin y
caractersticas de dicha placa.
Otras causas de isquemia miocrdica por disminucin del
aporte de O2 son: espasmo arterial sin aterosclerosis (esencial
o inducido por cocana, ergotamnicos, etc.), tromboembolia
coronaria, vasculitis coronaria, anomalas congnitas de las
arterias coronarias, alteraciones de la microcirculacin coronaria (sndrome X), diseccin arterial coronaria espontnea,
diseccin artica que afecta al origen de una coronaria, crisis
drepanoctica u otras hemoblobinopatas, anemia grave, hipoxemia o hipovolemia aguda grave, estados de hipercoagulabilidad congnitos o adquiridos, etc., y por incremento de
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Obesidad de distribucin central-abdominal. Se relaciona con el llamado sndrome metablico: obesidad, resistencia insulnica, HTA y dislipidemia.
La aterognesis es, en ltima instancia, una reaccin inflamatoria. Sintetizando, la aterognesis se representa en la
figura 1.
En esencia, pues, la aterognesis es disfuncin endotelial
como punto inicial, inflamacin y trombosis. De ello se derivan dos tipos principales de placas de ateroma (tabla 1).
Consumo de alcohol. Se asocia a menor riesgo de enfermedad coronaria (1 o 2 copas de vino o cerveza al da: 1030 g de etanol). A partir de esta cantidad el riesgo aumenta
de forma exponencial con el aumento de consumo (curva en
J o en U).
Factores inflamatorios y trombognicos. Se ha detectado
un aumento de la incidencia de episodios coronarios agudos
en pacientes que presentaban protena C reactiva, fibringeno o factor IV elevados, independientemente del resto de
factores de riesgo (la protena C reactiva puede ser un marcador de enfermedad endotelial). Tambin se asocian a mayor riesgo coronario la hiperreactividad plaquetaria, defectos
en la fibrinlisis, hiperviscosidad,
anticoagulante lpico y otros estados protrombticos.
Hiperhomocisteinemia. Se ha
asociado a una mayor presencia de
enfermedad coronaria (al menos en
parte debido a su efecto protrombtico). El tratamiento con complejos vitamnicos B6, B12 y cido
flico no ha demostrado una disminucin de la incidencia de episodios cardacos a pesar de reducir el
nivel de homocistena.
Estrs psquico y personalidad
de tipo A. Pueden asociarse a mayor riesgo de infarto de miocardio,
aunque la fuerza de esta relacin
no est claramente definida.
Antecedentes personales de accidente vascular cerebral. Suponen un marcador de riesgo coronario, como marcador de enfermedad
aterosclertica.
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Diabetes
Sndrome metablico
Tabaquismo
Dislipidemias
Otros
Disfuncin endotelial
Permeabilidad
Colesterol LDL
Monocitos
Linfocitos
Inflamacin
Oxidacin
Respuesta inmune
Protelisis
Trombosis
Procoagulantes
Anticoagulantes
Placa de ateroma
Fibrosis
Lpidos
Lpidos
Fibrosis
Isquemia crnica
Isquemia aguda
Trombosis
Fig. 1. La aterognesis como responsable de los sndromes coronarios. Papel de la disfuncin endotelial.
HTA: hipertensin arterial.
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Isquemia silente
Predominio de la fibrosis
Tendencia a la trombosis
Control de la trombogenicidad.
El endotelio en condiciones normales sintetiza sustancias con efecto antiagregante, anticoagulante y fibrinoltico (PGI2, activador tisular del plasmingeno [t-PA], NO, trombomodulina, heparinoides, etc.) y con
el efecto contrario (factor Von Willebrand, inhibidor del
plasmingeno tisular [PAI-1], factor V de la coagulacin,
factor tisular, etc.), de tal forma que, en condiciones normales, mantiene las fuerzas equilibradas hacia la accin antitrombtica para facilitar el paso fluido de la sangre.
Implicacin en la respuesta inflamatoria. El endotelio expresa diversas molculas de adhesin como la E-selectina,
molcula de adhesin intercelular (ICAM-1), molcula de
adhesin de clula vascular 1 (VCAM-1), molcula de adhesin celular plaqueta-endotelio 1 (PECAM), etc. en respuesta a diversos factores de crecimiento y citocinas liberadas por
el endotelio como la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-). Las molculas de adhesin estn implicadas en la interaccin del endotelio con leucocitos
circulantes y con su migracin al espacio subendotelial, participando en los fenmenos inflamatorios que afectan a la pared de la arteria. Adems sintetiza molculas quimiotcticas
como la IL-8, el factor activador de plaquetas (PAF) o la protena quimiotctica para monocitos (MCP-1). El NO inhibe
la expresin de molculas de adhesin, de molculas quimiotcticas como el MCP-1 y la sntesis de radicales libres.
Disfuncin endotelial
Los factores de riesgo coronario, la activacin de mediadores qumicos inflamatorios y el propio defecto fsico que supone la placa interpuesta en la pared del vaso son responsables de la aparicin de disfuncin endotelial (incapacidad del
endotelio para desempear sus funciones habituales). Sus
consecuencias se derivan de la prdida de dichas funciones:
prdida en su funcin de barrera, con aumento de la permeabilidad vascular para lipoprotenas y clulas inflamatorias (monocitos y linfocitos), aumento de la actividad inflamatoria en la pared arterial, vasoconstriccin y prdida de
respuesta vasodilatadora a diversas sustancias, migracin y
proliferacin del msculo liso vascular, adhesin de plaquetas y leucocitos y tendencia a la trombosis. La inflamacin de
la placa es responsable de la sntesis y liberacin local por
parte de las clulas inflamatorias de molculas proteolticas
como las metaloproteasas, responsables de la degradacin y
lisis de la matriz colgena intercelular, con lo que la placa se
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TABLA 2
1. Sntomas isqumicos
2. Desarrollo de ondas Q patolgicas en el ECG
3. Cambios elctricos (ascenso o descenso del ST) en el ECG indicativos de isquemia
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TABLA 3
El miocardio sometido a isquemia sufre una serie de alteraciones bioqumicas que conllevan alteraciones en la funcin mecnica (distole y sstole), alteraciones electrocardiogrficas y finalmente clnicas (dolor o equivalentes anginosos), conformando lo que se ha dado en llamar cascada
isqumica. Resear que la funcin diastlica (que es un proceso activo y que por tanto consume adenosintrifosfato
[ATP]) es en general ms sensible a isquemia que la funcin
contrctil. Adems a veces la isquemia produce las citadas alteraciones pero sin que el paciente llegue a tener sntomas,
casos en los que se detecta la presencia de isquemia electrocardiogrfica sin angina (isquemia silente).
Adems de estas alteraciones, en el miocardio isqumico
se producen una serie de fenmenos que conviene conocer:
Acoplamiento contractilidad-perfusin
Al disminuir el flujo en una zona del miocardio, ste sufre unas alteraciones metablicas que concluyen en una
disminucin de la contractilidad (y por eso de la demanda
de O2) para adaptar el consumo al aporte de O2. Es decir,
que ante un aporte reducido de oxgeno las clulas desplazan el consumo energtico hacia los procesos bsicos para
su subsistencia, con lo que la energa disponible para la
contraccin-relajacin se ve muy reducida. Eso produce alteracin en la relajacin (disfuncin diastlica) y en la contractilidad (hipoquinesia o aquinesia) de esa zona del miocardio.
Miocardio hibernado. Derivado de lo anterior, representa
un tejido miocrdico hipocontrctil por reduccin en general crnica del flujo coronario, pero que ante la activacin
inotropa y/o cronotropa consigue mejorar la contractilidad a
expensas de activar rutas metablicas alternativas (anaerobias), por lo que si se mantiene el estmulo acaba desarrollando necrosis de la zona. Es tejido viable, de tal forma que
su revascularizacin produce un ajuste al alza del acoplamiento contractilidad-perfusin, con la subsiguiente mejora
contrctil (y por ello de la fraccin de eyeccin) y evitando la
necrosis.
TABLA 4
Dolor
Dolor
Dolor
Ausencia de dolor
Elevacin enzimtica
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TABLA 5
Anteroseptal
Lateral baja
V5, V6
Lateral alta
I, aVL
Inferior
Posterior
Ventrculo derecho
TABLA 6
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vertidora de la angiotensina disminuyen la dilatacin ventricular, con un remodelado apropiado, y limitan la disfuncin ventricular postinfarto.
riesgo la que marca las diferentes actitudes teraputicas a llevar a cabo en los pacientes.
Bibliografa recomendada
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