Linflammation

I. Notions prliminaires :
1. Dfinition :
1. Cest un enchanement de ractions tissulaires de la part dun
organisme vivant, vis--vis dune agression
2. Cest une raction de dfense, bnfique, ncessaire la survie dun
organisme
2. Notion de lsion :
1. Linflammation est dclenche par une lsion
2. La lsion est une altration des cellules vivantes
3. Elle est plus ou moins visible en pratique, allant du large dlabrement
tissulaire jusquau dsordre intracellulaire
3. Agents pathognes :
1. Agents physiques : traumatismes mcaniques, chaud, froid, rayonnement
(UV, radiation ionisantes) courant lectrique
2. Agents chimiques : acides, bases
3. Troubles circulatoires : ncrose ischmique
4. Organismes vivants : bactries, virus, parasites
1. Les plus frquemment responsables du processus inflammatoire. Ils
agissent par des mcanismes divers : Irritation mcanique, Scrtion de
toxines
2. Ils sont pourvus dactivits enzymatiques leur permettant de : lutter
contre la raction inflammatoire et de diffuser dans lorganisme

II. Analyse du processus inflammatoire :

- En rponse une agression, apparaissent les 4 symptmes de la ttrade de
Celse : Rougeur, tumeur, douleur et chaleur.
- Les deux bases essentielles de la raction inflammatoire sont :
1. Les phnomnes vasculaires : ils se caractrisent par :
a- Une congestion :
1. Cest une vasodilatation active de la microcirculation locale, avec
Prpondrance sur la vasodilatation artriolaire.
2. responsable de laugmentation de la chaleur locale.
3. Consquence : un ralentissement du courant circulatoire.
4. Cause : libration locale de substances vasodilatatrices, provenant soit :
-des bactries
-des produits de dsintgration tissulaire
-des mastocytes qui secrtent : l'hparine, l'acide hyaluronique, et
l'histamine et la srotonine
b- une exsudation plasmatique :
1. responsable de la tumfaction = ldme inflammatoire
2. Normalement la paroi des capillaires laisse passer une quantit de plasma
faiblement concentr en protines
3. Ce plasma irrigue les espaces interstitiels avant de gagner les capillaires
lymphatiques et de constituer la lymphe.

4. Dans la raction inflammatoire il ya une extravasation plasmatique, la

fois accrue quantitativement et surtout plus riche en protines
5. Consquences : Mme si le drainage plasmatique est trs accru, il
demeure infrieur l'exsudation => apparition d'un oedme qui dilue les
toxines et apporte les anticorps sriques
6. Les causes:
-l'augmentation de la permabilit capillaire par altration de
l'endothlium
-l'augmentation de la pression osmotique dans le foyer inflammatoire
cause de la
libration de nombreux mtabolites acides.
c- une diapdse leucocytaire.
1. dfinition : c'est la travers active des parois capillaires par les globules
blancs.
2. analyse du processus :
1. Elle est favorise par : le ralentissement circulatoire, la turgescence
endothliale, et l'afflux leucocytaire
2. Elle dbute par lmargination des leucocytes qui adhrent la paroi
endothliale
3. Les leucocytes mettent ensuite des pseudopodes, s'infiltrent entre
les cellules endothliales, puis traversent la membrane basale.
4. L'accolement des leucocytes se fait grce l'interaction des
molcules d'adhrence spcifiques prsentes sur les deux
membranes
3. Cause:
-Favorisante : le ralentissement du courant circulatoire
-Cause essentielle : le chimiotactisme par les substances libres dans le
foyer inflammatoire. Parmi ces substances : diffrents facteurs du
complment , les agents microbiens et leurs toxines interviennent aussi.
4. Consquences : apporte au foyer inflammatoire les lments essentiels
la fois :
- la destruction des agents microbiens
- la dtersion du foyer inflammatoire
- et l'amorce de la rparation.
2- Les ractions cellulaires
*Elles mettent en jeu divers types de cellules qui apparaissent dans le foyer
inflammatoire diffrents stades de son volution :
**Au stade prcoce le polynuclaire provenant du sang
**A un stade plus tardif des cellules varies provenant des cellules locales
histiocytaires
**Ces cellules se mobilisent, se multiplient et se mtamorphosent
*Le granulome inflammatoire est form par lensemble de ces cellules.
a- le polynuclaire neutrophile (P.N.) :
1. Cellule produite par la moelle osseuse
2. Elle fait un bref sjour dans le sang, puis passe dans les tissus.
3. Elle renferme dans son cytoplasme des granulations neutrophiles
reprsentant les lments d'un lysosome particulirement dvelopp
contenant des hydrolases. Apres la diapdse, le P.N. se mobilise dans le
foyer inflammatoire grce au rseau de fibrine
4. rle : la phagocytose (destruction de particules trangres) :
-accolement du P.N. la particule

-mission de pseudopodes et englobement de celle - ci

- digestion enzymatique intracellulaire par les hydrolases contenues dans
les lysosomes.
b- le macrophage :
1. Il provient soit du sang (monocyte) soit du conjonctif local (histiocyte).
2. Cellule volumineuse de 15 20 m de diamtre.
3. Son cytoplasme renferme des lysosomes.
4. Sa fonction : - phagocytose
- cellule prsentatrice d'antignes
- Une mtamorphose particulire de ces lments conduit a
la formation de cellules gantes (100u de diamtre) noyaux multiples par
fusions cellulaires, ou par endomitose.
c- Les lymphocytes :
1. cellules produites par la moelle osseuse (lieu de multiplication)
2. La maturation des LB a lieu in situ
3. La maturation de LT a lieu dans le thymus.
4. Diffrents mais complmentaires dans la dfense immunitaire spcifique
5. Apres un bref passage dans le sang, ces cellules passent dans les tissus. L,
les lymphocytes B se transforment en plasmocytes cellules secrtant les
anticorps (immunoglobulines).
d- le plasmocyte :
1. cellule tissulaire, issue du lymphocyte B du sang
2. Fonction : laborer les anticorps
3. Un aspect caractristique et facile a distingu des autres cellules
e- le fibroblaste :
1. cellule du tissu conjonctif
2. Aspect : allonge, fusiforme.
3. Elle synthtise les proto fibrilles de collagne.
4. Elle intervient tard dans le processus inflammatoire, au stade de la
rparation.
5. ces divers lments cellulaires s'agencent au sein du foyer inflammatoire
de la manire suivante :
1. au centre du foyer : exsudats fibrineux et leucocytes polynuclaires
=> phagocytose
2. Au contact immdiat de cette zone : couronne de vaisseaux
congestionns permettant le passage des exsudats et
despolynuclaires et laccumulation de cellules macrophagiques
assurant la dtersion des produits ncross.

III. Ractions gnrale de lorganisme :

1. 1er temps :
1. La fivre : raction non spcifique, dclenche par les produits de
dgradation drains hors du foyer par la circulation lymphatique vers les
centres thermorgulateurs.
2. La mise en jeu de l'axe hypothalamus-hypophyse-corticosurrnale avec
augmentation de scrtion d'A.C.T.H. entranant une lvation de scrtion
de cortisol.
3. Les corticodes inhibent la cration inflammatoire, inhibition due :
-inhibition de l'exsudation et de la phagocytose

-entrave la mobilisation histiocytaire

-action lymphopniante gnrale par blocage de la multiplication
lymphocytaire et dpression de la production d'anticorps
-entrave du droulement du processus de rparation, par action sur la
substance fondamentale, et sur la production de collagne.
2. 2me temps :
1. hyperleucocytose sanguine : par augmentation de la libration dans le
sang de cellules jeunes et par stimulation de la production de
granulocytes
2. augmentation de la production de fibrinogne et des diffrents facteurs du
complment
3. production d'anticorps => stimulation du systme immunitaire spcifique
=> Intervention des macrophages et des lymphocytes B et T.

VI. Evolution du processus inflammatoire : Soit :

1- Extension : Dans ce cas l'infection bactrienne l'emporte sur les mcanismes
de dfenses locaux et gnraux mis en jeu.
1-Initialement :
1. lyse de l'acide hyaluronique du conjonctif, et diffusion interstitielle des
micro-organismes : cest la cellulite.
2. Colonisation des capillaires lymphatiques car les barrages de fibrine sont
lyss.
3. Les ganglions satellites rgionaux sont alors atteints en quelques heures.
2- Dans les ganglions : les germes peuvent tre arrts et dtruits
3- La dissmination bactrienne : peut atteindre alors la circulation sanguine.
1. Dissmination bactrienne : les germes sont peu virulents et rapidement
limines
2. Dissmination septicmie : les germes pullulent dans le sang, leur
passage est entretenus par une localisation viscrale (endocarde).
4- Septico-pyohmie : Cest l'apparition de thrombi infectants, et de localisations
viscrales multiples
5- la diffusion de l'infection peut se caractriser non pas par une dissmination
bactrienne, mais par une toxmie pouvant aboutir un tat de choc.
2-Rparation : Elle signifie que l'infection a t jugule et que le foyer subit une
dtersion complte.
1- la cicatrisation conjonctive : aboutit une cicatrice avec comblement d'une
perte de substance
*Peut tre compromise par plusieurs facteurs :
1. ischmie,
2. carence protique et en vitamine C
3. influence ngative des glucocorticodes ou positive des strodes
sexuels,
4. facteurs gntiques et raciaux.
2- La rparation proprement dite :

1. aboutit une rparation idale sans destruction cellulaire ou cicatrice

2. fonde sur les capacits rgnratrices du tissu lui-mme : Exemple de
l'hpatite virale : aprs destruction des hpatocytes par le virus, la
rparation s'effectue dans chaque lobule partir des cellules pargnes
situes la priphrie de celui-ci.
3- La rgnration : cest la restauration de grandes destructions d'un organe par
un processus de vritables nognes de cet organe

V. Forme de linflammation :
1-varits morphologiques :
1. Inflammation congestive : dfinie exclusivement par la congestion active
artriolo-capillaire habituellement rsolutive et sans squelles (brulures du
1 degr)
2. Inflammation dmateuse : caractrise par la prdominance d'une
exsudation sreuse pauvre en fibrine. La aussi la rsolution complte est
frquente (urticaire, oedme pulmonaire)
3. Inflammation fibrineuse : exsudation de plasma riche en fibrine. Ce type
d'inflammation peut aboutir l'organisation conjonctive cicatricielle de la
fibrine.
4. Inflammation fibrino leucocytaire : simple variante de la prcdant avec
diapdse leucocytaire importante.
5. Inflammation hmorragique : altration des parois vasculaires permettant
une diapdse de globules rouges
6. Inflammation suppure avec prsence de pus : Elle volue soit vers la
rparation conjonctive soit par passage la chronicit.
7. Inflammation ncrotique : caractrise par des destructions tissulaires
ncrotiques contrastant avec l'absence de raction diapdtiquen elle est
due:
1. soit a l'action directe des germes
2. soit a une ischmie artrielle pralable
2- Varits volutives :
1. Inflammation aigue : assimilable dans I'ensemble aux inflammations
exsudatives et voluent :
1. en cas d'inflammation congestive ou dmateuse : vers la
rgression et la restitution ad integrum
2. en cas d'inflammation fibrineuse ou srofibrineuse : vers la
rgression ou la cicatrisation par organisation congestive
3. en cas d'inflammation purulente : vers la cicatrisation conjonctive si
la dtersion a lieu, dans l'ventualit contraire passage aux stades
suivants: subaigue ou chronique.
2. Inflammation subaigue : granulomateuse, elle est conscutive la
prcdente ou survient d'emble (germe a virulence attnue)
prdilection de cette forme pour certains sites comme les trompes, les
sinus. Elle peut se rsoudre mais passe souvent la chronicit.
3. Inflammation chronique : assimilable aux inflammations productives de
collagne. Les ractions sclrognes y sont prdominantes. Son volution
vers la rsolution est exceptionnelle.
3- Exemples de maladies inflammatoires :
1. Urticaire : raction allergique, raction contre un antigne alimentaire,
respiratoire ou autre.

2. Polyarthrite rhumatode
3. rythmateux dissmine maladie auto-immune (auto anticorps)
4. rhumatisme articulaire aigu

IV. Signe biologiques gnraux de linflammation :

1. Fibrinogne plasmatique lev : Suprieure 4g /1 (taux normaux : 2 a
4g/1)
2. C.R.P : protine produite par le foie indispensable l'activation du
complment et a l'opsonnisation des bactries.
Valeur normale : quelque mg/1 s'lve rapidement (en quelques heures)
300 mg/l.
3. vitesse de sdimentation acclre (des Globules rouges)
Normale 3 8 mm a la lheure
7 17 mm a la 2' heure. (Valeurs lgrement plus leves chez le sujet
g).

IIV. Traitement :
1. traitement tiologique : s'attaque la cause du processus inflammatoire
quand celle - ci est connue et quand cela est possible. Exemple : traitement
correct de l'angine, pour viter le R.A.A.
2. traitement symptomatique : qui s'attaque l'inflammation elle mme. II
utilise les anti-inflammatoires
1. Les A.I.N.S. (anti-inflammatoire non strodiens) : classe trs htrogne
comportant : aspirine, voltarne, indometacine, feldne (piroxicam), les
inhibiteurs de la cycloxygenase 2 (COX 2) : celecoxib (celebrex), sels
d'or, D penicillamine.
2. Les strodes : anti-inflammatoires trs puissants, surtout les drivs
halognes, ont beaucoup d'effets secondaires trs important imposant
un control mdical trs strict.
Exemple : Clestne , Dcadron, Solupred