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DIABETES MELLITUS

CONCEPTO.
Es un conjunto de sndromes caracterizados por un dficit en la secrecin o
accin de la insulina, que produce alteraciones en el metabolismo de los
hodratos de carbono, grasas, y proteinasresultando una hiperglismia crnica
responsable de complicaciones vasculares y neuropaticas.
EPIDEMIOLOGIA.
Enfermedad endocrinolgica mas frecuente.
La mas frecuente la DM TIPO2 el 505 de estos pctes no estn diagnosticados.
DG. INDICACIONES.
APF historia familiar
IMC >25kg7m2 obesidad.
Antecedentes , abortosembarazo entre 24 y 28 semanas pacts alto riesgo
Edad superior a 45 a
Factores de riesgo, HTA, DISLIPIDEMIAS
Alteracin de la glicemia en ayunas.
METODOS SCREENING
Determinar glicemia basal exepto en embarazadas, se recomienda (SOG) con
50gr
CRITERIOS DGS.
DM
Glucemia mayor a 200mg/dl junto a clnica cardinal de diabetes ( poliuria,
polidipsia, perdida de peso.)
Glucemia basal mayor o igual 126mg/dl.
CLASIFICACION.
DM1
Destruccin de clulas beta pancreticas que provoca dficit de insulina
absoluto.
PATOGENIA.
DM1.- factores genticos ambientales que ocacioan una activacin
inmunolgica con destruccin de las clulas betas productoras de insulina la
diabetes se manifiesta cuando se destruyen mas del 90% DE CELULAS BETA

HEREDITARIA mximo riesgo en gemelos monocogotos


Mayor riesgo cuando papa es deabetico.

FACTORES AMBIENTALES.- desencadenantes de respuesta inmune , virus y


alimentos.
FISIOPATOLOGIA.
Destruccin de clulas beta por mecanismos celulares 1.- humorales, aparecen
signos de inmunidad insulinitis infiltracin de los islotes de Langerhans por
linfocitos T citotoxicos y macrfagos.
CARACTERISTICAS PRINCIPALES DM1
Aparicion en la adolecensia o a los 30-40 aos
Inicio brusco
Poliuria (enuresis nocturna en nios)
Polidipsia
Perdida de peso
Polifagia
DM2
Resistencia a la insulina, alteracin en la secrecin y aumento en la produccin
de glucosa.
SUSEPTIBILIDAD GENETICA.
Edad, obesidad, sedentarismo.
FISIOPATOLOGIA
Muestra dos defectos: 1.- resistencia a la accino de la insulina. 2.- anomalas de
secrecioncon hiperinsulinismo.
La resistencia a la insulina es primariay el hiperinsulinismo es secundario.
La secrecin de insulina aumenta para compensar la situacin de resistencia,
de este modo la hiperglicemia se manifiestacuando la secrecin de los islotes
se deteiora y no puede producirse la hiperinsulinemia apareciendo dficit de
insulina.
CARACTERISTICAS DM2
Edad por ensima de los 60 aos
Obesos
Inicio gradual

TTO.
Correcion de la hiperglicemia
Dieta adecuada
Ejercicio fsico regular
Tto. Farmacolgico, insulina DM1 0,5-1 UI/kg/dia en DM2 0,3-0,5 UI/kg/dia, y
antidiabticos orales.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR.
Tabaco
HTA
Dislipemia
RESISTENCIA A LA INSULINA
Hiperpigmentacion en los pliegues posteriores y laterales de cuello, axila, ingle.
Obesidad
Sndrome de insulinresistencia tipo A y B
HIPOGLUCEMIA
Principal en DM1
Es la pedida de capacidad secretora de catecolaminas responsable de la clnica
adrenrgica inicial sudoracin, nerviosismo temblor, mareo, confucion.
Tto. Pcte. Conciente Hidrato de carbono rpida oral; pcte inconciente Dx Iv o
glucagon IM.
COMPLICACIONES METABOLICAS AGUDAS DE LA DIABETES
Cetoacidosis diabtica.- caracterizado pr hiperglucemia, cetonuria, asidosis
metablica mas frecuente en DM1.
ETIOLOGIA
Debut de diabetes Omisin inadecuda de insulina. Frecuente por infeccin.
FISIOPATOLOGIA
Combinacin del defisit de insulian y un aumento de glucagn que estimula la
cetogenesis, estos cambios hormonales producen.
Aumento de glucognesis y se reduce utilizacin peiferica de glucosa
apaeciendo una hiperglucemia. Por otro lado se activa la cetogenesis para ser
utilizado como energtico y aparece acidosis metabolica con GAP elevado.
CLINICA

Se instaura en 8/12 horas


Feto cetosico
Resp. Kussmaul
Nauseas y vomitos
Deshidratacin
TRATAMIENTO
Solucin slian
heparina
Descompensacin hiperglucemica

ENFERMEDADES CEREBRO VASCULARES


ACV ISQUEMICO
ACV HEMORRAGICO
ICTUS ISQUEMICOS
CLINICA
Afectacin de la circulacin colateral y territorio vascular afectado.
ETIOLOGIA
Mas frecuente de ACV isqumico arterosclerosis de vasos extra intracraneales.
TIPOS DE ICTUS
AIT.- episodio breve de disfuncin neurolgica menos de 24h
Ictus aterotrombotico.- arteroesclerosis de grandes vasoso de atrterias
intracraneales se obstruye por un trombo formado localmente en una arteria
prxima.
Se producen en horario nocturno, signos intermitentes, que empeoran en min.
u horas.
Afectacin mas comn arteria cartida interna.
Ictus lacunar.- en hombres de edad avanzada, hta, fumadores, diabticos, es
un infarto que se produce por oclucion aterotrombotica de una rama
penetrante del polgono de Willis.
Se diagnostica cuando el tamao del infarto es de 2cm, las localizaciones mas
frecuentes son en ganglios basales, capsula interna, talamo y protuberancia.
CLINICA

Sndrome hemimotor puro


Sndrome sensitivo puro
Sndrome sensitivo-motriz
Sindrome disartria mao torpe
sindrome hemiparesia ataxica
DG.
Por clnica y exploracin, tac, rm
TRATAMIENTO
Control de TA
Ictus cardioembolico
Causas ms frecuentes FA no reumtica, cardiopata isqumica, prtesis
valvulares, el dficit neurolgico es mximo se afecta ms la arteria cerebral
media.
Causas raras de infarto cerebral
Displasia fibromuscular
Diseccion arterial
Hipercoagulabilidad
ACV HEMORRAGICO
Diferencias de los isqumicos
Sys no se limitan
Evolucionan en minutos
Cefalea nauseas y vomito
Hemorragia intraparenquimatosa
Mas frecuentehemorragia intracraneal no traumatica, como causa principal la
HTA.
Hemorragia intracerebral hipertensiva
Etiologa
Rotura de microaneurismas consecuencia de la HTA.
Pruebas complementarias
TAC

RM
TRATAMIENTO
Preventivo de la HTA
Evacuacin quirrgica del hematoma

CONVULSIONES
Definicin.
Moviemnto involuntario a consecuencia de una descarga elctrica
hipersincronica procedente del SNC.
etiologia
se dividen en :
idiopticas--------geneticas
secundarias--------conocidas demostrables
criptogenicas------- no demostrable etiologa
crisis parciales
activacin de una rea limitada de la corteza cerebral
crisis parciales simples
sin alteracin de la conciencia, movimientos involuntarios
crisis parciales complejas
mirada perdida, automatismo motores masticacin chupeteo. Se originan
por descargas en la regin medial del lbulo temporalo en el lbulo frontal
con aura visceral, no recuerda lo sucedido.
Crisis generalizadas
Simultaneo en ambos emisferios
Crisis tnico-clonico (gran mal)
Son mas frecuentes presenta:
Prdromos
Fase tnica
Fases clnica
Estado postcritico

Crisis de ausencia
Desconexin del medio por segundos sin convulsiones ni perdida del
conociemiento, amnesia del episodio.
Crisis atonicas
Perdida de 1-2 seg del tono postural, no confucion postictal.
Crisis no clasificadas
Convulsiones febriles
Mas frecuentes en la infacia entre 6 meses y 5 aos
Tratamiento
Antifebriles
Si son prolongadas diacepam VO o rectal.

COMA Y MUERTE CEREBRAL