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MOMENTO 7: EVALUACIN FINAL

Presentado por:
RUBIELA ORTEGA BOLAOS CD.: 1059909529
KELLY KARINA ROJAS Cd: 1087784892
LEIDY YULIETH CAICEDO COD 1117826057
JENNY LILIANA AGUIRRE HUERTAS COD: 1118197075

Tutor:
ALBERTO GARCA
BIOQUMICA GRUPO: 201103_66

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD


21- MAYO-2015

INTRODUCCIN
A

continuacin

encontraremos

problemas

analizando

la

importancia

participacin en el metabolismo intermediario, tanto de los hidratos de carbono,


como de las protenas y grasas las cuales se ejercen especialmente a nivel del
hgado, msculo y tejido graso.
Tambin se analiza una ecuacin dando una explicacin de cmo se realiza la
forma de produccin de energa en forma de ATP.
Se lograra analizar y dar respuesta a las afirmaciones dadas con sus respectivos
argumentos.

DESARROLLO DE LAS ACTIVIDADES:

CONTEXTO DEL PROBLEMA:


La insulina tiene importante participacin en el metabolismo intermediario, tanto de
los hidratos de carbono, como de las protenas y grasas. Estas acciones se
ejercen especialmente a nivel del hgado, msculo y tejido graso. Su accin
fisiolgica ms importante consiste, sin duda, en hacer pasar la glucosa del
espacio extracelular al intracelular. La insulina favorece la entrada de glucosa al
interior de los miocitos a travs del aumento del nmero de transportadores GluT4
en la membrana plasmtica de esas clulas. La insulina en el msculo activa la
fosfofructoquinasa 1 (PFK-1) y la piruvato deshidrogenasa. Se mantiene as, activa
la glucolisis y la produccin de acetilCoA, cuyo destino principal y casi exclusivo
del mismo es su oxidacin completa para la obtencin de energa.
La insulina tambin activa la glucgeno sintasa e inactiva la glucgeno fosforilasa
y por tanto, canaliza el exceso de glucosa-6-fosfato hacia la formacin de
glucgeno.
El suministro de glucosa (0.75 g/kg de peso) produce en un individuo normal un
aumento de la glucosa sangunea no superior al 50-60% de su valor inicial. Este
aumento alcanza su mximo a los 20-3o minutos y desciende posteriormente para
recuperar el nivel normal al cabo de 90 a 120 minutos.
Todo sistema vivo requiere de energa para su subsistencia, y est, la puede
obtener mediante la transformacin metablica de las biomolculas de los
alimentos, liberando la energa contenida en ellas y almacenndola en molculas
altamente energticas de ATP

DESCRIPCIN DEL PROBLEMA:


Dada la siguiente ecuacin:
Glucosa (C6H12O6) + 2ATP + 4 ADP + 2Pi + 2 NAD 2 Piruvatos (C3H4O3) + 4
ATP + 2NADH + 2 ADP + 2H+ + 2 H2O
Explicar la forma de produccin de energa en forma de ATP.
La obtencin de energa para las clulas se basa en el rompimiento de las
molculas obtenidas de los alimentos ricas en energa- mediante oxidaciones,
que no siempre son con oxgeno, pues se pueden oxidar con otras molculas
diferentes. Tanto la respiracin anaerbia como en la aerbia comienzan con un
mismo proceso llamado gluclisis o gliclis del griego glyco=azcar y
lysis=ruptura.
IDENTIFICACIN DEL PROBLEMA
Argumente y analice la veracidad de las siguientes afirmaciones:
Se considera
diferente

la respiracin

anaerobia

una

a la respiracin aerobia, dado que

ruta metablica
emplean

rutas

metablicas diferentes.
Rta. / Segn lo investigado se dice que, La respiracin anaerbica es un proceso
biolgico de xido reduccin de monosacridos y otros compuestos en el que el
aceptor terminal de electrones es una molcula inorgnica distinta del oxgeno, y
ms

raramente

una

molcula

inorgnica cadena

transportadora

de

electrones anloga a la de la mitocondria en la respiracin aerbica. No debe


confundirse con la fermentacin, que es un proceso tambin anaerbico, pero en
el que no participa nada parecido a una cadena transportadora de electrones y el
aceptor final de electrones es siempre una molcula orgnica como el NAD.

La mayora de los organismos anaerobios utilizan la fermentacin para obtener


energa qumica. Existen diferentes tipos de fermentacin en funcin de la ruta
metablica utilizada. As, se denomina fermentacin alcohlica a aquella en la que
se genera etanol, fermentacin lctica a la que genera cido lctico, fermentacin
cido-mixta a la produce cido lctico, etanol y cido propinico, y fermentacin
butrica a la que genera el cido butrico.
Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Organismo_anaerobio Recuperado el 15
de mayo de 2015
Algunos microorganismos realizan un proceso metablico conocido como
respiracin anaerbica que, a pesar de no utilizar oxgeno, es completamente
diferente de las fermentaciones. En la respiracin anaerbica existe una cadena
de transporte de electrones anloga a la de la respiracin aerbica, pero el
aceptor final de electrones no es el oxgeno sino otra molcula, generalmente
inorgnica, ddg como: SO42-, NO3- o CO2.
Por otro lado se dice que en el proceso anaerbico no se usa oxgeno, sino que
para la misma funcin se emplea otra sustancia oxidante distinta, como el sulfato o
el nitrato. En las bacterias con respiracin anaerobia interviene tambin
una cadena

transportadora

de

electrones en

la

que

se

re

oxidan

los coenzimas reducidos durante la oxidacin de los substratos nutrientes; es


anloga a la de la respiracin aerobia, ya que se compone de los mismos
elementos (citocromos, quinonas, protenas ferrosulfricas, etc.). La nica
diferencia, por tanto radica, en que el aceptor ltimo de electrones no es el
oxgeno.
RESPIRACIN Y LIBERACIN DE ENERGA.
Aspectos Generales: en la mayora de los organismos la energa se obtiene en
primer trmino de la respiracin de carbohidratos y grasas. Como substratos
representativos en la respiracin, la glucosa s metaboliza por varios medios.
Nuestra discusin de la respiracin de los carbohidratos se confinara a dos

procesos bioqumicos bien establecidos que en la actualidad parecen ser los


principales mecanismos respiratorios de plantas, animales y numerosos
microorganismos. Estos son las cadenas respiratorias conocidas como: a)
Respiracin Anaerobia seguida por la respiracin aerobia y b) el proceso oxidativo
de la pentosa.
PROCESOS RESPIRATORIOS ANAEROBIOS Y AEROBIOS.
La primera secuencia de pasos en la respiracin de organismos incluyendo al
hombre, es completamente independiente del oxgeno y se llama respiracin
anaerobia. Para una pequea porcin de seres vivos (varios tipos de bacterias)
sta constituye el principal, si no el nico, medio de respiracin. Tales organismos
viven en un medio carente totalmente de oxigeno molecular, obteniendo la
suficiente energa para llenar sus necesidades a partir de una serie de reacciones
enzimticas en la respiracin anaerobia. Por esta razn se clasifican como
organismos anaerobios.
Sin embrago, muchos sistemas vivientes, incluyendo al hombre, posee adems de
una respiracin anaerobia, una serie de reacciones enzimticas llamadas
colectivamente respiracin aerobia, la cual se efecta con oxgeno molecular. En
casi todos los momentos, el oxgeno es absolutamente indispensable para la vida
de estos organismos a pesar del hecho de que sus primeros estadios de
respiracin son anaerobios. Estos organismos se llaman aerobios y en ellos los
productos

principales

del

metabolismo

anaerobio

son

desdoblados

posteriormente hasta bixido de carbono y agua por medio de las reacciones


qumicas llamadas respiracin aerobia. Esta respiracin es, es por consiguiente,
una continuacin de la aerobia y siempre est precedida por este ltimo proceso.
En conjunto hay en total una docena ms o menos de reacciones enzimticas
especificas integradas, las cuales constituyen el mecanismo o mtodo principal
por el cual se lleva a cabo el metabolismo en los carbohidratos para la mayora de
los organismos (incluyendo al hombre) que requieren oxgeno. El oxgeno est
involucrado de manera directa solamente en el paso final de toda respiracin

aerobia. Sin embargo, los pasos previos de esta respiracin dependen


indirectamente del oxgeno, debido a que ellos podran efectuarse por corto tiempo
si l oxigeno estuviera presente no participara en la reaccin final.

Disponible en: Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos91/reportelaboratorio-respiracion/reporte-laboratorio-respiracion.shtml#ixzz3a8RV2Uks


Recuperado el 15 de mayo de 2015
RUTAS METABOLICAS ANAEROBIAS
La degradacin de glucosa que rinde 2 molculas de piruvato con la generacin
de neta de 2 molculas ATP y 2 de NADH. En condiciones anaerbicas, el piruvato
es convertido a lactato (en levaduras a etanol) para reciclar el NADH. En
condiciones aerbicas, el NAD+ es regenerado a travs de la fosforilacin
oxidativa. El control principal de la va se lleva a cabo en la fosfofructocinasa 1
(PFK 1), activndola el AMP y el ADP (que varan de acuerdo al estado energtico
del organismo); la enzima es inhibida por ATP y citrato. La PFK es activada por
fructosa-2.6-bisfosfato (F2,6P), cuya concentracin es regulada por los niveles de
glucagon, epinefrina y norepinefrina, a travs del cAMP. Los niveles de este
metabolito son regulados inversamente en el hgado y el msculo cardiaco: Un
incremento de cAMP en hgado ocasiona un decremento en la concentracin de
F2,6P y un incremento en corazn.
Bioqumicamente, el metabolismo hetertrofo procarionte es mucho ms verstil
que el de los organismos eucariontes, aunque muchos procariontes comparten los
modelos metablicos ms bsicos con los eucariontes, por ejemplo, usando la
glicolisis (tambin llamada ruta EMP) para el metabolismo del azcar y el ciclo del
cido ctrico en la degradaccin del acetato, produciendo energa bajo la forma de
ATP y reduciendo energa bajo la forma de NADH o quinona. Estas rutas
metablicas bsicas estn muy extendidas porque tambin estn implicadas en la
biosntesis de muchos componentes necesarios para el crecimiento de la clula (a
veces en la direccin contraria). Sin embargo, muchas bacterias y archaea utilizan
rutas metablicas alternativas con la excepcin de la glicolisis y del ciclo del cido

ctrico. Un ejemplo bien estudiado es el metabolismo del azcar por la ruta del
ceto-desoxi-fosfogluconato (tambin llamada ruta ED) en Pseudomonas en vez de
la ruta glicoltica. Por otra parte, hay incluso una tercera ruta alternativa catablica
del azcar usado por algunas bacterias, la ruta de la pentosa fosfato.
El ciclo del cido ctrico oxida acetil-CoA, producto comn de la degradacin de la
glucosa, cidos grasos y aminocidos cetognicos, a CO2

y H20 con la

produccin de NADH y FADH2. Muchos aminocidos glucognicos pueden ser


oxidados va el ciclo del cido ctrico por su conversin a uno de los intermediarios
del ciclo. Las actividades de las enzimasregulatorias del ciclo del cido ctrico
(citrato sintasa, isocitrato deshidrogenasa y a-cetoglutarato deshidrogenasa),
estn controladas por la disponibilidad de substratos y por inhibicin por
retroalimentacin de intermediarios del cicl
RUTAS METABOLICAS AEROBIAS

Glucolisis

Ciclo de Krebs

Cadena de transporte de electrones

La clula posee mecanismos bioqumicos para darle un destino a la


glucosa cuando esta est en exceso en el organismo.
Rta. /
El ciclo de Cori es la circulacin cclica de la glucosa y el lactato entre el msculo y
el hgado.
Las clulas musculares se alimentan principalmente de glucosa de sus reservas
glucognicas y sobre todo de la que llega a travs de la circulacin sangunea
procedente del hgado. Durante el trabajo muscular, en presencia de una gran
actividad glucogenoltica anaerobia, se producen grandes cantidades de lactato,
que difunde a la sangre para ser llevado al hgado. Ello es debido a que las clulas

musculares carecen de la enzima glucosa-6-fosfatasa, por lo que la glucosa


fosforilada no puede salir a la circulacin. El lactato en el hgado es convertido
nuevamente en glucosa por gluconeognesis, retornando a la circulacin para ser
llevada de vuelta al msculo. Representa la integracin entre la gluclisis y
gluconeognesis de diferentes tejidos del cuerpo.
El Ciclo de Cori es el ciclo de reacciones metablicas que envuelve dos rutas de
transporte de productos entre los msculos y el hgado. A lo largo del ciclo, el
glucgeno muscular es desglosado en glucosa y sta es transformada a piruvato
mediante la gluclisis. Este piruvato se transformar en lactato (o cido lctico) por
la va del metabolismo anaerbico (por falta de oxgeno en la clula) gracias a la
enzima lactato deshidrogenasa. El cido lctico es transportado hasta el hgado
por va sangunea y all es reconvertido a piruvato, y, despus, a glucosa a travs
de la va anaplertica. La glucosa puede volver al msculo para servir como fuente
de energa inmediata o ser almacenado en forma de glucgeno en el hgado. Este
reciclaje del cido lctico es la base del Ciclo de Cori. Teniendo en cuenta que es
un consumidor neto de energa; gasta 4 ATP ms que los producidos en la
gluclisis, no puede mantenerse de forma indefinida.
Glucosa + 2ADP --> 2 Lactato + 2H+ + 2ATP + 2H20 (msculo)
2 Lactato + 6 ATP + 4 H20 --> Glucosa + 6ADP (hgado)
CONSUMO NETO DE ATP: 4 ATP
Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Ciclo_de_Cori Recuperado el 15 de
mayo de 2015
La alteracin de los valores normales de la concentracin plasmtica de la glucosa
se asocia a una serie de manifestaciones patolgicas: la hipoglucemia puede
motivar la prdida de la conciencia y, en situaciones crticas, la muerte a causa
de la dependencia del cerebro de la glucosa como fuente energtica. Por el
contrario, la hiperglucemia sostenida, como ocurre en la diabetes, origina

desequilibrios metablicos e induce daos en los tejidos, a travs de la


glucosilacin de las protenas, ocasionando insuficiencia renal, ceguera y lesiones
cardiovasculares, entre otras enfermedades.
Para adaptarse a las distintas situaciones fisiopato-lgicas que alteran la glucemia,
el organismo ha desarrollado una serie de mecanismos homeostticos intrnsecos
que le permiten mantener los valores de la concentracin de glucosa en la sangre
en el margen fisiolgico que asegura nuestra salud.
Para la coordinacin de esos mecanismos, el metabolismo de cada rgano y tejido
debe estar estrictamente regulado e integrado con el del resto del organismo. En
el ciclo alimentacin-ayuno (estados: postabsortivo, ayuno y realimentacin) las
hormonas pancreticas insulina y glucagn son las principales seales que alertan
a las clulas del estado de la glucemia, para que, mediante un metabolismo
integrado, se mantengan disponibles las fuentes energticas y los precursores
biosintticos que el organismo necesita para sobrevivir.
Integracin metablica en el estado postabsortivo
Los glcidos, los lpidos y las protenas que se ingieren sufren la digestin, a
travs de hidrlisis enzimticas, en el tubo digestivo. En el enterocito se re
sintetizan los triglicridos, que se transportan incluidos en los quilomicrones, a
travs de la va linftica, a la sangre, desde donde se distribuyen a los tejidos
Extra hepticos.
105-1-f1.jpg (61904 bytes) La mayor parte de los azcares y los aminocidos
acceden al hgado a travs de la vena porta: los hepatocitos captan estos
nutrientes, en mayor o menor cantidad, dependiendo de factores como el tipo de
dieta y el intervalo de tiempo entre cada ingesta. Estas clulas transforman dichos
nutrientes en los combustibles y precursores biosintticos necesarios para otros
tejidos, cuyas necesidades varan con la actividad del organismo. En este sentido,
el hgado tiene gran flexibilidad metablica para adaptarse a las distintas
circunstancias y mantener la homeostasia de la glucosa.

La glucosa que no captan los hepatocitos se distribuye a otros tejidos u rganos


que utilizan este azcar como fuente de energa, como el cerebro, y al tejido
adiposo y al muscular, donde se almacena en forma de triacilgliceroles y de
glucgeno, respectivamente. Los tejidos Extra hepticos captan la mayor parte de
los aminocidos y el excedente se utiliza en el hgado para la sntesis de protenas
o se degrada en este rgano.
Integracin metablica en el estado de ayuno
Tras la ingesta, y como consecuencia de la rpida captacin de la glucosa por las
clulas de diferentes tejidos, la concentracin plasmtica del monosacrido
desciende y se restablece el valor normal de la glucemia, lo que frena la tasa de
liberacin de la insulina por el pncreas. 101-1-f2.jpg (51048 bytes)
Cuando el organismo entra en fase de ayuno, el descenso adicional de la
concentracin de la glucosa plasmtica motiva que las clulas a de esta glndula
secreten glucagn. La cada del cociente insulina/glucagn dirige el metabolismo
celular de los distintos rganos y tejidos, as como su perfecta interconexin e
integracin, asegurando el suministro continuo de glucosa al cerebro.
En el estado de ayuno, la glucogenlisis heptica es la va principal que mantiene
la glucemia. La glucosa heptica liberada a la sangre constituye la fuente
energtica que captan las clulas del cerebro y del msculo. En este ltimo, el
piruvato y el lactato originados en la degradacin glagoltica del monosacrido se
transportan al hgado, donde se utilizan como precursores de la glucosa en la va
gluconeognica, completndose as el denominado ciclo de Cori (glucosa-lactato).
Tambin la alanina, generada por la trasnominacin del piruvato, se puede
convertir en glucosa en el hgado, cerrando el ciclo glucosa-alanina.
Integracin metablica en el estado de realimentacin
Con la realimentacin, los triacligliceroles se metabolizan inmediatamente en la
forma habitual propia del estado nutricional (postabsortivo), pero la glucosa

requiere, en cambio, un tiempo de adaptacin: inicialmente debido a la baja


concentracin de este azcar en la sangre las clulas hepticas apenas captan
glucosa, por lo que la mayor parte de la que recibe el hgado a travs de la vena
porta se distribuye al cerebro y a otros tejidos perifricos que necesitan este
combustible

energtico.

Realmente,

el

hgado

permanece

en

estado

gluconeognico durante algunas horas despus de la ingesta con el fin principal,


no de liberar glucosa a la sangre, sino de proporcionar glucosa fosforada para
restablecer las reservas del glucgeno heptico. Pero, a medida que la
concentracin plasmtica de la glucosa se eleva, tambin aumenta la velocidad de
captacin de este azcar por el hgado que lo se utiliza para obtener energa
mediante la gluclisis; su exceso, queda disponible para la sntesis de glucgeno
y, seguidamente, los metabolitos procedentes de la degradacin oxidativa de la
glucosa se destinarn a la sntesis de cidos grasos y de triacilgliceroles.
Estos ajustes metablicos desencadenados por la insulina y el glucagn tienen
lugar en cortos intervalos de tiempo. A ms largo plazo actan otros mecanismos
reguladores para mantener en equilibrio la ingesta de nutrientes y el gasto
energtico, de manera que el organismo de los mamferos se mantenga en una
homeostasia perfectamente controlada.
La glucosa-6-fosfato (tambin conocida como ster de Robison) es una molcula
de glucosa fosforilada en el carbono 6. Es un compuesto muy comn en las
clulas, ya que la gran mayora de glucosa que entra en la clula termina siendo
fosforilada y convertida en glucosa-6-fosfato. Por ello, esta molcula presenta
multitud de destinos posibles en el interior de la clula, entre los que cabe
destacar dos rutas metablicas de las ms importantes:
La gluclisis.
La ruta de las pentosas fosfato.
Adems, la glucosa-6-fosfato puede ser convertida en glucgeno o en almidn,
como almacn energtico depositado en elhgado o en el msculo. Se almacenar

en forma glucgeno en la mayora de los organismos pluricelulares y en forma de


almidn intracelular o grnulos de glucgeno en el resto de organismos.
En el interior de la clula, la glucosa-6-fosfato es producida por la fosforilacin de
la glucosa en su carbono 6. Esta reaccin es catalizada por la enzima
hexoquinasa en la mayora de las clulas, y en los animales superiores, tambin
por la glucoquinasa, en determinadas clulas como los hepatocitos (clulas del
hgado). Esta reaccin consume una molcula de ATP.
La principal razn que explica esta rpida fosforilacin de la glucosa tras su
entrada en la clula, es prevenir su difusin al exterior, ya que la fosforilacin
aade un grupo fosfato cargado que impide que la glucosa-6-fosfato pueda
atravesar lamembrana plasmtica.
En el caso de que la clula necesite energa o compuestos carbonados para
procesos de sntesis (anabolismo), la glucosa-6-fosfato entrar en la ruta de la
gluclisis. En primer lugar, la glucosa-6-fosfato ser isomerizada a fructosa-6fosfato mediante la enzima glucosa-6-fosfato isomerasa. A continuacin, sufrir
otra fosforilacin que dar lugar a lafructosa-1,6-bisfosfato. Este paso es
irreversible y por tanto, desde este punto, el organismo se asegura la obtencin de
energa en forma de ATP por la ruta glucoltica.
El glucagn es una hormona cuyo efecto es antagnico al de la insulina.
Rta. / Se dice que el glucagn es una hormona glucosttica cuyo efecto es
antagnico al de la insulina. Lo segregan las clulas a del pncreas cuando
disminuye la glucemia. Acta sobre el hgado promoviendo la liberacin de
glucosa a la sangre a partir del glucgeno heptico para equilibrar la
glucemia.
Disponible en: http://www.metabolismo.biz/web/insulina/ Recuperado el 14 de
mayo de 2015

El principal mecanismo regulador para la secrecin de glucagn es el nivel de


glucosa en sangre. Es decir, cuando los niveles de esta aumentan, se produce una
inhibicin en la secrecin de glucagn y un aumento en la secrecin de insulina,
mientras que cuando la glucemia disminuye aumenta la secrecin de glucagn y
disminuye la de insulina respectivamente.
A nivel de carbohidratos, el glucagn:

promueve la glucogenlisis y la neoglucognesis a partir de amino cidos


en el hgado, ya que estos dos procesos generan un aumento de los niveles
de glucosa disponibles para el organismo.

A nivel de lpidos:

genera estimulacin de la lipasa hormono sensible por lo que,

promueve el desdoblamiento de triglicridos y,

aumento de la concentracin de cidos grasos en sangre.

El glucagn produce tambin, un aumento en el catabolismo nitrogenado,


promoviendo as, un incremento en la prdida por orina de urea, creatinina y cido
rico.
El glucagn, no tan ausente, es aquella hormona olvidada de la que poco nos
hablan, este antagnico de la insulina, tambin producido por el pncreas pero en
las clulas alfa, es el encargado de subir la glucemia cuando hay una disminucin
de la glucosa estimulando el hgado para liberar la glucosa que la reserva en
forma de glucgeno.

SOLUCIN DEL PROBLEMA

Haciendo un anlisis parcial del contexto del problema se puede deducir que el
tema principal que se debe abordar, investigar y desarrollar es efectos de la
insulina y el glucagn en el metabolismo energtico.
A continuacin hago un breve aporte con relacin a la solucin del problema.
Metabolismo energtico:
Una manera de suministrar energa a las clulas, actividad de la gluclisis no
puede depender de una seal hormonal (externa) y menos de una hormona cuya
vida es tan slo unos minutos. Una seal externa, como la adrenalina o glucagn,
puede preparar el medio extracelular, aumentando la glucosa en la sangre, lista
para consumir, pero el consumo de glucosa por cada clula para satisfacer sus
necesidades de energa deben regularse por seales intracelulares, que
dependern de sus necesidades particulares de energa.
El movimiento del cuerpo humano, se inicia a partir de una contraccin muscular.
Para contraerse, el msculo transforma la Energa qumica que procede de los
alimentos en Energa mecnica y en calor, con una gran eficiencia energtica. El
movimiento, pues es un proceso que requiere energa. La energa que utiliza el
msculo para funcionar es siempre la misma, pero se obtiene por distintas vas
metablicas como veremos a lo largo de este tema.
Tejido heptico
Metabolismo de carbohidratos
En el hgado, la insulina que es secretada durante el estado postprandial (despus
de comer hasta aproximadamente dos horas despus) estimula la glucogeno
gnesis y gluclisis (proceso a travs del cual la glucosa es transformada en
piruvato), y tambin inhibe la sntesis de glucosa y la degradacin de glucgeno.
Los transportadores GLUT 2 que se encuentran en los hepatocitos (clulas del
hgado) poseen una baja afinidad por la glucosa, por lo que requieren una mayor

concentracin de este compuesto para incorporarlo a la clula. La gran cantidad


de glucosa que hay en la sangre durante el periodo postprandial per mite que los
GLUT 2 transporten este azcar hacia el interior de los hepatocitos sin que se
saturen fcilmente.
La alta disponibilidad de la glucosa en el hgado aumenta su uso por la
glucoquinasa (enzima que funciona nicamente en el tejido heptico y que
requiere de altas concentraciones de este carbohidrato), lo que estimula la primera
reaccin de la gluclisis, que consiste en la fosforilacin de la glucosa produci
ndose glucosa 6-fosfato. La glucosa 6-fosfato se isomeriza a fructosa 6-fosfato, y
la fructosa es luego fosforilada por la fosfofructoquinasa I (PFK I) y se convierte en
fructosa

1,6-difosfato.

La

insulina

promueve

la

desfosforilacin

de

la

fosfofructoquinasa II, aumentando la sntesis de fructosa 2,6-bisfosfato, que activa


la PFK I estimulando la reaccin catalizada por esta enzima.
El cuarto paso de la gluclisis es la segmentacin de la fructosa 1,6-difosfato en
gligeraldehdo 3-fosfato (gliceraldehdo 3-P) y dihidroxiacetona fosfato. El
gliceraldehdo 3-P se oxida y se convierte en 1,3-bifosfoglicerato, a partir del cual
se sintetiza 3-fosfoglicerato. Este es luego tr ansformado en 2-fosfoglicerato, el
cual sufre una deshidratacin y se convierte en fosfoenolpiruvato (PEP).
Finalmente el PEP se transforma en piruvato gracias a la accin de la enzima
quinasa del piruvato, la cual es activada por la desfosforilacin que llevan a cabo
fosfatas estimuladas por la insulina.
insulina.JPG (www.lillypro.es/glucosa.gif)
Al mismo tiempo que se promueve la gluclisis se inactiva la gluconeognesis. La
enzima neoglucognica fructosa 1,6-bifosfatasa se inhibe alostericamente al
aumentar la produccin de fructosa 2,6-bifosfato y fructosa 1,6-difosfato; e
igualmente la transcripcin d el gen de la enzima carboxiquinasa del PEP se ve
inhibida por la insulina, con lo que se detiene el proceso de sntesis de glucosa y
se estimula su degradacin.

Por otra parte, la glucogenognesis, va a travs de la cual se genera glucgeno


(polisacrido formado por cadenas de glucosa y que sirve como reserva e
nergtica), se ve estimulada por la insulina debido a que esta hormona activa
fosfatasas que desfosforilan a la glucgeno sintasa, activndola y permitiendo que
alargue la cadena del glucgeno que se est formando.
Esta va consta de varios pasos: primero se sintetiza UDP-glucosa, en segundo
lugar se genera un cebador, que puede ser un fragmento de glucgeno o
glucogenina (protena) que sirve como acep tor de glucosa. Despus se produce
el alargamiento de la cadena, reaccin catalizada por la sintasa de glucgeno; y
finalmente se forman las ramificaciones de la cadena, constituyndose as el
glucgeno.
Simultneamente a la estimulacin de la va glucogenognica, se promueve la
desfosforilacin de la enzima fosforilasa quinasa, con lo que no se puede activar la
fosforilasa del glucgen o y por tanto se ve inhibido el proceso de glucogenlisis
(degradacin del glucgeno).
Igualmente, en el hgado, la va de la pentosa fosfato se ve estimulada por la
liberacin de insulina desde el pncreas. A travs de esta va la glucosa 6-fosfato
se convierte en ribosa 5-fosfato. Esta ruta es de gran importancia ya que la ribosa
5-fosfato puede ser transformada en intermediarios de otras reacciones com o la
gluclisis. Entre los intermediarios que se pueden formar estn la fructosa 6fosfato y el gliceraldehdo 3-P.
Metabolismo de lpidos
La insulina activa la piruvato deshidrogenasa, que produce acetil-CoA a partir de
piruvato, y tambin promueve la desfosforilacin y activacin de la acetil-CoA
carboxilasa , que cataliza la formacin de malonil-CoA, sustrato que es necesario
para la sntesis de cidos grasos y que al mismo tiempo inhibe su oxidacin. Del
mismo modo, la insulina a travs de fosfatasas inactiva la enzima lipasa sensible a
hormonas e inhibe la liplisis.

Adems aumenta la sntesis de triacilgliceroles, que luego son empacados por el


hgado en forma de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) y secretadas hacia
la sangre para ser usadas por otros tejidos.
Metabolismo de aminocidos
Durante el estado postprandial hay una mayor disponibilidad de aminocidos en el
hgado, los cuales pueden ser usados para reponer protenas (sntesis de
protenas), pueden ser oxidados para obtener energa, usarse como sustrato en la
sntesis de cidos grasos o ser liberados a la circulacin para que tejidos extra
-hepticos los usen.
Tejido muscular
Metabolismo de carbohidratos
En el tejido muscular la insulina estimula la captacin de la glucosa, ya que
desencadena el desplazamiento de los transportadores de glucosa GLUT4
(sensibles a la insulina) hacia la membrana plasmtica, promoviendo la entrada de
glucosa a las clulas por difusin facilitada. La gran cantidad de glucosa que es
captada estimula entonces la gluclisis y la gluconeognesis.
En el msculo, el proceso de gluclisis se lleva a cabo al igual que en el hgado,
pero las reacciones tienen ciertas diferencias con respecto a las que ocurren en el
tejido heptico. La primera diferencia se produce en la reaccin inicial del proceso,
debido a qu e en el msculo la fosforilacin de glucosa 1-fosfato a glucosa 6fosfato es catalizada por la hexoquinasa (estimulada por la insulina) y no por la
glucoquinasa. El msculo, al igual que otros tejidos del cuerpo, utiliza la
hexoquinasa ya que esta enzima tiene una alta afinidad por la glucosa, lo que le
permite funcionar a pesar de que haya muy poca disponibilidad de este azcar,
con lo cual se obtiene la energa necesaria para el tejido incluso con bajas
concentraciones de glucosa.

La segunda diferencia entre la gluclisis en el msculo y el hgado es el piruvato.


En el msculo este compuesto se convierte en lactato por medio de la accin de la
enzim a lactato deshidrogenasa, mientras que en el hgado no se produce la
conversin del piruvato en lactato.
Por otra parte, la glucogenognesis, proceso por el cual se forma glucgeno a
partir de glucosa, es igual en el msculo y en el hgado. Pero con la diferencia de
que el glucgeno del hgado es usado como fuente de glucosa para los tejidos
extra-hepticos ante el descenso de la glicemia, mientras que el glucgeno del
msculo suministra glucosa para obtener energa para la actividad muscular, ms
no para otros tejidos. Este proceso se v e estimulado por la insulina, ya que la
hormona promueve la desfosforilacin de la glucgeno sintasa, y la activa de
manera que se estimula la glucogenognesis, y simultneamente inhibe la
glucogenlisis por los mismos mecanismos usados en el hgado.
Metabolismo de aminocidos
La insulina estimula la sntesis de protenas, al usar los aminocidos que llegan a
los msculos provenientes de la dieta.
Metabolismo de lpidos
Se promueve la liberacin de los cidos grasos desde los quilomicrones
(lipoprotenas) que se originan en el intestino y las VLDL provenientes del hgado,
de manera que estos sirven como una fuente secundaria de energa para el
msculo.
Tejido adiposo
Metabolismo de carbohidratos y lpidos
En el tejido adiposo al igual que en el muscular, la insulina estimula la traslocacin
de los transportadores GLUT 4 desde compartimientos intracelulares a la
membrana plasmtica de los adipocitos (clulas del tejido adiposo), con la

finalidad de que se capte mayor cantidad de glucosa y as disminuya su


concentracin en la sangre. Sin embargo, en este tejido la insulina no promueve el
almacenamiento de glucosa en forma de gluc geno, sino que provoca un
aumento en la sntesis de triacilgliceroles, que se almacenan y sirven como
reserva energtica para el organismo.
La glucosa que es captada por las clulas gracias a los GLUT 4, sirve como
sustrato para la elaboracin de glicerol fosfato (aceptor de cidos grasos). La
insulina tam bin estimula la enzima lipasa de lipoprotenas, haciendo que esta
degrade los quilomicrones y las VLDL, para obtener los cidos grasos requeridos
para la formacin de los triacilgliceroles (TAG).
Al igual que en el tejido heptico y muscular, en el tejido adiposo tambin se ve
estimulada la gluclisis, a travs de la cual la glucosa que entra en las clulas es
transformada en piruvato. Este proceso contribuye adems con la sntesis de
triglicridos, pues aporta dihidroxiacetona fosfato, la cual se desdobla formando
glicerol fosfato que es necesario para producir los TAG que luego son
almacenados en el citoplasma de los adipocitos. La insulina promueve de igual
forma la desfosforilacin de la lipasa sensible a hormonas, lo que la inactiva e
inhibe el proceso de liplisis.
La duracin de los efectos de la insulina es regulada para mantener la
homeostasis del organismo. La regulacin se lleva a cabo a travs de varios
mecanismos que permiten modular la transmisin de las seales desencadenada
por la hormona y mantener el equilibrio del cuerpo.
Efecto de la insulina sobre el metabolismo de las grasas
Aunque no de manera tan evidente como los efectos agudos sobre el
metabolismo de los hidratos de carbono, la insulina tambin afecta el metabolismo
de las grasas en formas que a largo plazo tienen total relevancia.

En situaciones de exceso de insulina ocurre el almacenamiento de grasas y en


carencia de insulina se da un aumento de la descomposicin de las grasas y su
consumo como fuentes de energa.

Cmo acta el exceso de insulina en el tejido adiposo?

Promueve el transporte de la glucosa hacia el interior de la clula adiposa.


Disminuye el consumo de grasas (funciona como "ahorradora de grasa")
Promueve la sntesis de cidos grasos:
Casi toda la sntesis tiene lugar en las clulas hepticas y luego los cidos grasos
se transportan al tejido adiposo.
Una minina parte de la sntesis de cidos grasos se realiza en las propias clulas
adiposas.
Impide la liberacin de cidos grasos hacia la sangre:
Inhibe una enzima que transforma los triglicridos ya existentes en el tejido
adiposo en cidos grasos.
Cmo se almacena grasa en el tejido adiposo?
La manera de almacenar grasa en los adipocitos es en forma de triglicridos.

De manera exactamente igual a como ocurre en las clulas musculares, la insulina


acciona el transporte de la glucosa a travs de la membrana hacia el interior de los
adipocitos. Una parte de esta glucosa es utilizada para formar cidos grasos pero
lo ms importante, tambin sirve para formar grandes cantidades de glicerol. Este
glicerol se combina con cidos grasos (provenientes del hgado o formados en el
tejido adiposo) y forma los triglicridos.

Qu pasa en ausencia de insulina?

Todos los aspectos de la descomposicin de grasas y su consumo como


energticos se incrementan mucho en ausencia de insulina. Esto ocurre aun en
condiciones normales entre comidas, cuando la secrecin de insulina es mnima,
pero alcanza su mxima expresin en la diabetes, enfermedad en la que la
secrecin de insulina est casi suprimida.

Bsicamente, en ausencia de

insulina, todos los efectos mencionados

anteriormente para almacenar grasas se invierten.


Los triglicridos almacenados son hidrolizados liberando grandes cantidades de
glicerol y cidos grasos hacia la sangre. Estos cidos grasos son utilizados por
todos los tejidos, excepto el cerebro, como fuente de energa.
El exceso de los cidos grasos en sangre es utilizado para la sntesis de
colesterol y fosfolpidos (principales productos del metabolismo de los lpidos). La
elevada concentracin de lpidos, en especial de colesterol, conduce a una
aterosclerosis en personas con diabetes grave.
La carencia de insulina tambin causa acidosis (produccin excesiva de cido
acetoactico a partir de cidos grasos en el hgado).
Disponible

en:http://www.natalben.com/sindrome-ovario-poliquistico/funciones-

insulina/metabolismo-celular/grasas recuperado el 20 de mayo de 2015


Efectos del glucagn sobre el metabolismo
El glucagn es una hormona polipeptdica secretada por las clulas alfa de los
islotes de Langerhans del pncreas, en respuesta a niveles bajos de glucosa en la
sangre. Su funcin consiste en elevar la concentracin de glucosa en la sangre
para que se mantenga en un rango normal y todos los tejidos puedan utilizar esta
glucosa para obtener energa. La funcin principal del glucagn es proteger al
organismo contra la hipoglicemia y sus posibles consecuencias, sobre todo a nivel

del cerebro, donde la glucosa representa prcticamente la nica fuente de


energa.
Cuando el glucagn interacciona con los receptores de glucagn en la membrana
plasmtica de las clulas, se activa una cascada de sealizacin molecular que
desencaden a mltiples procesos celulares mediante la activacin e inactivacin
de diversas enzimas.
Los receptores de glucagn se encuentran asociados a protenas G, y una vez
que el glucagn interacciona con dichos receptores, las protenas G sufren un
cambio conformaciona l y se activan. Las protenas G activas difunden por la
membrana plasmtica y activan a la enzima adenilato ciclasa, que cataliza la
formacin de AMPc a partir de AMP lineal. El AMPc difunde libremente por el
citoplasma e interacciona con las PKA. stas son enzimas quinasa que pueden
fosforilar a otras enzimas, activndolas o inactivndolas, y por lo tanto incidiendo
en los diversos procesos metablicos.
Tejido heptico
Metabolismo de carbohidratos
En el hgado, el glucagn secretado por el pncreas estimula la gluconeognesis y
la glucogenlisis, al mismo tiempo que inhibe la gluclisis y la glucogenognesis.
Por lo tanto, aumenta la liberacin de glucosa a la sangre mientras que disminuye
su incorporacin al tejido heptico. La glucosa que se libera a l a sangre proviene
del glucgeno heptico (mediante glucogenlisis) y de sustratos no glucosdicos
(mediante gluconeognesis).
El glucagn inhibe la gluclisis a travs de la inactivacin de dos hormonas: la
fosfofructoquinasa I (PFK I) y la piruvato quinasa. Ambas son enzimas que
catalizan reacciones irr eversibles de la ruta glucoltica y se consideran unas de
las principales enzimas reguladores de dicha ruta.

La PFK I heptica se ve activada mediante modulacin alostrica positiva en


presencia de fructosa 2,6-bifosfato, que no es un metabolito de la ruta glucoltica
como tal pero acta en su regulacin. Las PKA estimuladas por el glucagn
fosforilan a la enzima dual (fosfofructoquinasa II) activando su actividad fosfatasa,
y promoviendo as la formacin de fructosa 6-fosfato a partir de fructosa 2,6bifosfato. Concomitantemente, esto disminuye las concentraciones de fructosa
2,6-bifosfato y por lo tanto se inhibe la accin de la PFK I, que conlleva a una
inhibicin de la ruta glucoltica.
La piruvato quinasa heptica es activa cuando se encuentra desfosforilada e
inactiva cuando se encuentra fosforilada. Las PKA estimuladas por el glucagn
fosforilan a la pir uvato quinasa y la inactivan, inhibiendo as la ruta glucoltica.
El glucagn tambin estimula la gluconeognesis mediante la activacin de la
fructosa 1,6-bifosfatasa, que cataliza una reaccin irreversible de esta ruta
metablica. La fructosa 2,6-b ifosfato acta como modulador alostrico negativo
sobre esta enzima, inactivndola. Como ya se mencion anteriormente, el
glucagn disminuye las concentraciones de fructosa 2,6-bifosfato, evitando as
que ste inactive a la fructosa 1,6-bifosfatasa y por lo tanto mantenindola activa.
Adems, el glucagn estimula la gluconeognesis incrementando la sntesis de
algunas

hormonas

de

esta

ruta

metablica,

como

la

fosfoenolpiruvato

carboxiquinasa, la fructosa 1,6-bifosfatasa y la glucosa 6-fosfatasa.


En relacin al glucgeno, el glucagn estimula la glucogenlisis mientras que
disminuye la glucogenognesis. La glucogenlisis se ve estimulada por la
activacin mediante las PKA de la fosforilasa quinasa, que a su vez fosforila a la
glucgeno fosforilasa, que es la enzima reguladora de esta ruta metablica. Por
otra par te, la glucogenognesis es inhibida por la inactivacin de la glucgeno
sintasa, que se inactiva cuando es fosforilada por las PKA.
Metabolismo de lpidos y aminocidos

En el hgado el glucagn inhibe la lipognesis mediante la inactivacin de la acetilCoA carboxilasa, que cataliza la formacin de malonil-CoA, un sustrato necesario
para la sntesis de cidos grasos. Adems, se estimula la beta-oxidacin de los
cidos grasos para degradarlos y obtener energa. Esta ruta se ve favorecida
porque el malonil-CoA la inhibe, y al encontrarse ste en menores cantidades, ya
no se ve inhibida la ruta.
En ayunos prolongados, el glucagn estimula la produccin de cuerpos cetnicos,
que se utilizan como fuente alternativa de energa, especialmente a nivel del
cerebro. Adems, en estos estados de ayuno, el glucagn tambin estimula la
degradacin de protenas por parte del hgado para liberar aminocidos y utilizar
stos como sustrato gluconeognico.
Tejido adiposo
Metabolismo de lpidos
En el tejido adiposo, la principal funcin del glucagn es la estimulacin de la
liplisis. En presencia de esta hormona, la PKA fosforila a unas lipasas sensibles a
hormonas, activndolas. Estas lipasas catalizan la degradacin de los triglicridos
contenidos en los adipocitos para generar cidos grasos y glicerol. Los cidos
grasos sale n de la clula y son liberados a la sangre, donde son transportados
mediante lipoprotenas o mediante albminas sricas hasta llegar a los tejidos,
principalmente el tejido muscular, donde sern utilizados para obtener energa
mediante beta-oxidacin. Por otra parte, el glicerol tambin abandona la clula y
difunde libremente por el plasma sanguneo hasta llegar al hgado, donde acta
como sustrato gluconeognico para la formacin de glucosa.
Tejido muscular
Metabolismo de lpidos, aminocidos y carbohidratos
El tejido muscular estriado no tiene receptores especficos para glucagn, por lo
que ste no modifica directamente su metabolismo. Sin embargo, el metabolismo

de este tejido se ve modificado por el efecto que tiene el glucagn sobre los
dems tejidos.
El aumento de cidos grasos en el plasma sanguneo (como resultado de la
liplisis estimulada por el glucagn), promueve la entrada de stos al msculo,
donde sern degradados para obtener energa mediante beta-oxidacin. Adems,
en situaciones de ayuno prolongado, el msculo degrada protenas para liberar
amin ocidos, que viajan por la sangre hasta llegar al hgado, donde sern
utilizados como sustrato gluconeognico para producir glucosa y liberarla a la
sangre para mantener la glicemia.
Disponible

en

http://bioquimed.wikispaces.com/Efectos+de+la+insulina+y+el+glucag
%C3%B3n+sobre+el+metabolismo+en+los+tejidos+adiposo,+muscular+y+hep
%C3%A1tico.+Consecuencias+de+la+resistencia+a+la+acci
%C3%B3n+de+la+insulina+en+dichos+tejidos. Recuperado el 19 de mayo de
2015

CONCLUSIONES
A partir del desarrollo de este trabajo final, y a travs de su aprendizaje basado en
problemas se logr concluir que:

la actividad de la insulina est relacionada con el estado homeosttico global


del cuerpo, cuya funcin es mantener el nivel de glucosa en sangre baja,
obligando a su consumo por algunas clulas particulares, en lugar de a las
necesidades de energa interna de las clulas

Rubiela Ortega Bolaos

En este trabajo se logro analizar aminocidos proteicos, aplicacin de la


bioqumica en los seres vivos, se analizo tambin problemas de cmo se
relaciona la insulina con el estado homeosttico global logrando mantener la
glucosa en un nivel adecuado en sangre.

Jenny Liliana Aguirre

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Disponible

en:

http://es.wikipedia.org/wiki/Organismo_anaerobio

Recuperado el 15 de mayo de 2015

Disponible en: Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos91/reportelaboratorio-respiracion/reporte-laboratoriorespiracion.shtml#ixzz3a8RV2Uks Recuperado el 15 de mayo de 2015

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Disponible en: insulina.JPG (www.lillypro.es/glucosa.gif) recuperado el 14


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de 2015

Disponible en: http://blogdiabeticotipo1.blogspot.com/2011/02/glucagon-elantagonico-d la-insulina.html#ixzz3aWbIceUF Recueperado el 18 de mayo


de 2015

Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Metabolismo_microbiano


Recueperado el 18 de mayo de 2015

Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Glucosa-6-fosfato Recueperado el


18 de mayo de 2015

Disponible en: http://laguna.fmedic.unam.mx/~evazquez/0403/ciclo


%20acido%20citrico.html Recueperado el 18 de mayo de 2015

Disponible

en:http://www.natalben.com/sindrome-ovario-

poliquistico/funciones-insulina/metabolismo-celular/grasas recuperado el 20
de mayo de 2015

TRABAJO COLABORATIVO 1: MOMENTO TRES


BIOQUMICA

Presentado por:
Rubiela Ortega Bolaos Cd.: 1059909529
Kelly Karina Rojas Cortes Cd: 1087784892
Sandra Viviana Rodrguez Cd: 1005856823
Leidy Julieth Caicedo

Tutor:
Alberto Garca
Bioqumica Grupo: 201103_66

Universidad Nacional Abierta y a Distancia UNAD


CERES El Bordo Cauca

09-Abril-2015

MOMENTO 3 - TRABAJO COLABORATIVO 1

PROBLEMA 1:
Anlisis del problema:
Los autores Chou y Fasman (1978) consideraron que la estructura secundaria de
una protena puede estar en uno de estos 3 estados: hlice-, hoja- o giro.
Analizaron la base de datos de las secuencias de protenas y encontraron la
distribucin de residuos en cada una de estas estructuras. De lo cual analizaron la
tendencia intrnseca de un aminocido a estar en una determinada estructura
secundaria
Esta tendencia es propia de cada residuo, pero el que ese residuo est o no en
una determinada estructura no slo depende de l sino tambin de los
aminocidos contiguos en la secuencia. Analizando las tendencias de los
aminocidos a formar parte de una hlice-, P (), de una hoja-, P (), o de un
giro, P (turn), se puede predecir si un determinado segmento de una cadena
peptdica formar o no determinada estructura secundaria.
Solucin del problema:
La formacin de la -hlice se hace espontneamente y se estabiliza mediante la
formacin de puentes de hidrgeno mltiples entre los nitrgenos de los grupos
amida y los grupos carbonilo de enlaces peptdicos situados y residuos despus.
La -hlice es una estructura secundaria comn que se encuentra en protenas de
la clase globular. La formacin de la -hlice es espontnea y se estabiliza por

uniones de hidrogeno entre los nitrgenos de la amida y los carbones del carbonilo
de los enlaces peptdicos que estn separados por cuatro residuos de
aminocidos. Esta orientacin de los puentes de H produce un enrollamiento
helicoidal del pptido de tal forma que los grupos-R se encuentren hacia el exterior
de la hlice y perpendiculares a su eje
El grupo amino del aminocido (n) puede establecer un enlace de hidrgeno con
el grupo carbonilo del aminocido (n+4). De esta forma, cada aminocido (n) de la
hlice forma dos puentes de hidrgeno con su enlace peptdico y el enlace
peptdico del aminocido en (n+4) y en (n-4). En total son 7 enlaces de hidrgeno
por vuelta. Esto estabiliza enormemente la hlice.
Disponible

en

http://docencia.izt.uam.mx/japg/RedVirtualJAP/CursoDRosado/2_EstructuradeCo
mpuestosBioquimicos/5-3_Proteinas_Estructura.pdf recuperado el 18 marzo 2015

Disponible en

http://es.wikipedia.org/wiki/Estructura_de_las_prote%C3%ADnas

recuperado el 18 marzo de 2015


La ventaja de que la estructura de los aminocidos sea hidrofbica es que en el
caso de las protenas, los residuos hidrofbicos de los aminocidos quedan
orientados, en su plegamiento, hacia el interior de la molcula, en contacto con
sus semejantes y alejados del agua. En consecuencia, la internalizacin de los
grupos hidrfobos aumenta la aleatoriedad del sistema 'protena ms agua' y, por
consiguiente, produce un aumento de entropa al doblarse. Este aumento de
entropa produce una contribucin negativa a la energa libre del plegado y
aumenta la estabilidad de la estructura proteica.
La lmina-, se forma por el posicionamiento paralelo de dos cadenas de
aminocidos dentro de la misma protena, en el que los grupos amino de una de

las cadenas forman enlaces de hidrgeno con los grupos carboxilo de la opuesta.
Es una estructura muy estable que puede llegar a resultar de una ruptura de los
enlaces de hidrgeno durante la formacin de la hlice alfa. Las cadenas laterales
de esta estructura estn posicionadas sobre y bajo el plano de las lminas. Dichos
sustituyentes no deben ser muy grandes, ni crear un impedimento estrico, ya que
se vera afectada la estructura de la lmina.
La lmina antiparalela se forma cuando en la secuencia polipeptdica predominan
grupos de aminocidos con este tipo de preferencia (Tyr, Trp, Ile Val, Thr, Cys).
La conformacin paralela: es aquella que ambas van de grupo amino a carboxilo
Cadenas antiparalelas: son aquellas que una va de amino a carboxilo y otra de
carboxilo a amino.
La cadena queda estirada y la estructura se dispone espacialmente en zigzag
formando lminas (hojas plegadas ). La disposicin puede ser paralela o
antiparalela. Puede darse entre regiones prximas o distantes del polipptido. Los
grupos R sobresalen de la lmina en ambos sentidos, de forma alterna. La
conformacin se estabiliza mediante puentes de hidrgeno, como en el caso
anterior.
Las estructuras b corresponden a dos tipos generales; para F=-119 y Y=113,
tenemos la cadena b paralela y para F=-139 y Y=135 la cadena b antiparalela. Los
calificativos "paralela" y "antiparalela" aluden al patrn de establecimiento de
enlaces de hidrgeno, como veremos a continuacin. En ambos casos, la cadena
polipeptdica aparece extendida a lo largo del eje N-C.
Con mucha frecuencia la cadena peptdica en las protenas sufre una inflexin
brusca, de ~180 grados. Estas inflexiones corresponden a una estructura
secundaria determinada, estabilizada, como las anteriores, por enlaces de
hidrgeno, dado que con gran frecuencia se presenta asociada a cadenas b,

representando un segmento intermedio entre dos tractos sucesivos, recibe el


nombre de Giro b o Vuelta b.

Revisen el caso de la anemia falciforme en donde tiene valina en lugar


de glutamato y ocurre la alteracin.

La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, producida por la presencia


de la hemoglobina S en su forma homocigoto (HbsHbs), que produce un cambio
de aminocido en la posicin 6 de beta globina normal, cambiando cido
glutmico por valina, lo que disminuye la solubilidad de la protena, de tal manera
que la hemoglobina S forma polmeros produciendo un glbulo rojo en forma de
hoz. Esta caracterstica produce la vaso-oclusin, as como la liberacin del grupo
hemos, que interacciona con la membrana de los glbulos rojos, causando
hemlisis con la consecuente anemia. La enfermedad est acompaada de varios
sntomas caractersticos. La herencia de esta hemoglobina, sigue las leyes
mendelianas, de tal manera, que si un progenitor es portador de la hemoglobina S
y el otro no, lo probable es que la mitad de los hijos sean portadores de la HbS y la
otra mitad sano, en cambio s los 2 progenitores son portadores de la HbS, en
cada gestacin hay una probabilidad del 25% de que el nio sea normal, una
probabilidad de un 50% de que sea portador de Hb S y un 25% de probabilidad de
que el nio tenga enfermedad falciforme por HbS
PROBLEMA 2:
Anlisis del problema
Dentro de la bioqumica de protenas, frecuentemente se usa el trmino prion
para designar algunas variantes patognicas de ciertas protenas naturales que
son producidas por las clulas nerviosas y algn otro tipo de clula.

S en el organismo animal o humano por varias razones se han producidos


priones, ocasiona que stos obligan a cambiar de forma a las protenas normales
del cuerpo, especficamente ocasionan un cambio en su estructura secundaria,
este cambio se considera como la infeccin por priones altamente mortal para la
especie humana.
Lluvia de ideas de temticas conocidas y desconocidas en torno al contexto
del problema:
Temas conocidos: protenas
Temas desconocidos: priones
Solucin del problema:
Preguntas generadoras para la solucin del problema:
Qu es el prin?
El Prion o protena prinica es una partcula acelular, patgena y transmisible y
posee las propiedades de desnaturalizar otras protenas.
Que importancia tiene el trmino prion en la bioqumica de protenas?
Los

priones

son

los

agentes

causantes

de

un

grupo

de

patologas

neurodegenerativas letales caractersticas de mamferos, tambin conocidos como


encefalopatas espongiformes transmisibles. Estos agentes son capaces de
propagarse dentro de un mismo husped causando una lesin espongitica y de
transmitirse de husped a husped con elevados tiempos de incubacin.
El prion o protena prinica es una partcula acelular, patgena y transmisible y
posee la propiedad de desnaturalizar otras protenas. Teoras ms recientes
sugieren que los priones son protenas modificadas bajo circunstancias que
favorecen su cada a un nivel energtico muy estable, confirindole nuevas

propiedades biolgicas, tales como ser insolubles, resultar inmunes a las


proteasas y cambiar su configuracin tridimensional
El principal hallazgo anatomopatolgico es el aspecto espongiforme del cerebro
de animales y personas infectados, causado por la acumulacin de las protenas
prinicas en las neuronas, donde forman placas amiloides.
Todos los priones son protenas codificadas en el genoma del organismo
hospedador. Invariablemente presentan ms de una conformacin y cada una de
ellas otorga una caracterstica fenotpica distinta. Tienen la capacidad de auto
propagarse en forma infecciosa y de ser heredables. Adems, en todos los casos
(excepto en el prion beta), la conformacin infecciosa es capaz de formar
agregados del tipo amiloidea proteasa resistentes (6). En cuanto a la
nomenclatura, se denomina prion a la conformacin infecciosa de una dada
proteina, la que tiene caractersticas autorreplicativas y se nombra con otro
nombre a la conformacin considerada normal de la misma. Por ejemplo, en el
caso de la proteina prp, se toma como prion a la conformacin prpsc y a prpc se lo
considera simplemente una protena normal no prionica. De esta manera, es
comn encontrar en la bibliografa frases como por ejemplo que prpsc es un prion
de prpc o que Psi es un prion de la protena Sup35. No hay que olvidar que
aunque se utilice esta nomenclatura, en realidad las conformaciones son
versiones distintas de una misma protena (con una nica secuencia de
aminocidos). Por esto, en principio se podran considerar como pronticas a todas
ellas y la diferencia estara dada por el hecho de que algunas conformaciones son
autorreplicativas comportndose como priones clsicos y otras cumplen otra
funcin. De esta forma, por ejemplo prp es un prion mientras que prpsc y prpc son
las posibles conformaciones que puede tener. En sentido amplio, tal vez se
debera definir como prion a cualquier protena con distintas conformaciones cada
una con diferente funcin y capaz de cambiar de una conformacin a otra.
En qu consiste la infeccin por priones?

En el documento de Jose Borrell: Departamento de Medio Ambiente-Tomado de:


http://www.eurosur.org/CONSUVEC/contenidos/Consejos/sanidad/vacas/document
/Priones.htm se dice que para comprender la naturaleza y modo de actuacin de
los priones recurriremos al repaso de algunas de las vas de infeccin clsicas
para explicar por comparacin y diferencias como afecta a nuestro organismo el
prin.
Adems se dice que las infecciones causadas por seres vivos como lombrices
intestinales, quiste hidatdico, solitaria, etc. La infeccin suele producirse por la
ingesta de los huevos de estos organismos.
Infecciones causadas por hongos. Los hongos son organismos vivos con
caractersticas intermedias entre los animales y los vegetales. Comparten con los
segundos la falta de un sistema nervioso y con los primeros la necesidad de
ingerir alimentos en forma de materia orgnica, es decir, no son capaces de
realizar la fotosntesis caracterstica de los vegetales y que les permite fijar
carbono del aire incorporndolo a su metabolismo. Por esto los hongos necesitan
vivir en zonas donde puedan obtener la materia orgnica directamente. As, en
nuestro organismo conviven sin causar trastornos distintos hongos. Pero en
algunos casos pueden parasitarnos causando diversos problemas. Seran los
casos de pie de atleta, candidiosis, etc. Para combatirlos se emplean fungicidas.
Infecciones causadas por bacterias. Las bacterias son organismos vivos con unas
propiedades celulares muy primitivas. Existen bacterias con caractersticas muy
diferentes, siendo los organismos que pueden adaptarse a las ms diversas y
extremas condiciones ambientales. Todas las bacterias son seres unicelulares
(formados por una sola clula) y poseen una estructura muy simple. Nuestro
cuerpo alberga una amplia coleccin de bacterias que son desde inocuas a
beneficiosas (flora intestinal). Pero es posible la infeccin con peligrosos
patgenos como los del ttano, botulismo, etc. que producen una serie de toxinas
que pueden llevarnos a la muerte. Enfermedades como anginas, tuberculosis,

algunos constipados, etc. son tambin producidas por bacterias. Para combatirlas
se emplean antibiticos.
A partir de toda esta informacin recolectada reconocemos en donde radica el
problema y posteriormente le damos solucin gracias a la siguiente teora de
Prusiner o Del prion La teora de Prion, (2005) Ctedra de Microbiologa.
Facultad de Ciencias Veterinarias Universidad Nacional de Rosario. Tomado de:
http://www.produccionanimal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/infeccios
as/bovinos_en_general/75-prion.pdf en la que alude a una protena como nica
causante de la enfermedad, es una hiptesis polmica que describe qu son y
cmo se reproducen los priones. El prin o protena PrPSc proviene de la protena
PrP celular (PrPC), una protena normal de las membranas neuronales cuya
funcin exacta no est demostrada. La enfermedad se produce cuando la PrPSc
se acumula en el interior de las clulas nerviosas, apareciendo entonces lesiones
degenerativas con caractersticas espongiformes. La protena normal posee una
configuracin globular y por una induccin directa se obtendra la PrPSc, de
configuracin abierta. Parece ser que el cambio de conformacin se debe a una
simple modificacin covalente. Ambas protenas son codificadas por el mismo gen
y poseen idntica secuencia de aminocidos. Sin embargo, su conformacin
tridimensional es distinta, en clara contradiccin con el enunciado del Dogma
Central de la Biologa de J. Monod: La secuencia de aminocidos determina de
manera unvoca la estructura terciaria de las cadenas polipeptdicas

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Disponible

en

http://docencia.izt.uam.mx/japg/RedVirtualJAP/CursoDRosado/2_Estructura
deCompuestosBioquimicos/5-3_Proteinas_Estructura.pdf recuperado el 18
marzo 2015

Disponible

en

http://es.wikipedia.org/wiki/Estructura_de_las_prote

%C3%ADnas recuperado el 18 marzo de 2015

Disponible en: La teora de Prion, (2005) Ctedra de Microbiologa. Facultad


de Ciencias Veterinarias Universidad Nacional de Rosario. Tomado de:
http://www.produccionanimal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/infecciosas/bovinos_en_
general/75-prion.pdf

Disponible en: Jose Borrell: Departamento de Medio Ambiente-Tomado de:


http://www.eurosur.org/CONSUVEC/contenidos/Consejos/sanidad/vacas/doc
ument/Priones.htm

MOMENTO 4: TRABAJO COLABORATIVO 2

Presentado por:
RUBIELA ORTEGA BOLAOS CD.: 1059909529
JENNY LILIANA AGUIRRE
KELLY KARINA ROJAS Cd: 1087784892
SANDRA VIVIANA RODRIGUEZ Cd: 1005856823
LEIDY YULIETH CAICEDO

Tutor:
ALBERTO GARCA
BIOQUMICA GRUPO: 201103_66

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD


CERES EL BORDO CAUCA
10- MAYO-201

INTRODUCCIN
La diabetes es consecuencia de una disminucin de la secrecin de insulina por
las clulas beta de los islotes de Langerhans. La herencia desempea un papel
importante en determinar en quines se desarrollar diabetes y en quines no. A
veces lo haces aumentando la susceptibilidad de las clulas beta a sufrir la
destruccin por virus o favoreciendo el desarrollo de anticuerpos autoinmunitarios
contra clulas beta, parece haber una simple tendencia hereditaria a la
degeneracin de las clulas beta.
La obesidad tambin desempea un papel en el desarrollo de diabetes clnica.
Una razn es que la obesidad disminuye el nmero de receptores de insulina en
las clulas diana de la insulina de todo cuerpo, haciendo que la cantidad
disponible de insulina sea menos eficaz a la hora de promover sus efectos
metablicos habituales.

ACTIVIDADES A DESARROLLAR: SITUACIN PROBLEMA

Descripcin del problema:


La insulina biosintticamente viene del precursor de la proinsulina que son dos
cadenas polipeptdicas A y B excretadas en el pncreas. El proceso de la
produccin de insulina es regulada en varios pasos a lo largo de una ruta sinttica,
donde se aplica el dogma de la biologa.
Identificacin del problema:
La insulina es la hormona hipoglucemiante. Como tal, su funcin primaria es
reducir la concentracin de glucosa en sangre (glucemia) promoviendo su
transporte al interior de las clulas, pero slo acta en este sentido sobre el tejido
adiposo (adipocitos), el msculo (fibras musculares o miocitos) y el corazn (fibras
cardiacas o miocardiocitos). La insulina realiza esta funcin activando el
transportador de glucosa GLUT4, que slo se encuentra en la membrana
plasmtica de esas clulas. La glucosa es una sustancia poco polar, y como tal
puede difundir libremente por las membranas de las clulas. Sin embargo, todas
las clulas tienen transportadores especficos de glucosa para acelerar su trnsito
a travs de sus membranas, pero el nico transportador dependiente de insulina
est slo en las clulas citadas, las cuales tienen adems transportadores no
dependientes de insulina.
Los transportadores de glucosa son protenas integradas en la membrana
plasmtica de las clulas que permiten o facilitan el transporte de sustancias
especficas en ambos sentidos (del medio extracelular al citoplasma, o en sentido
contrario, de acuerdo con las condiciones termodinmicas). Se conocen hasta
doce transportadores diferentes de glucosa (vase la Tabla 1) [1, 2]. El ms
general y ms ubicuo es GLUT1. El transportador GLUT3 se encuentra slo en el
cerebro, y GLUT4 (que se encuentra en los msculos, el corazn y el tejido

adiposo) es el nico de los doce sensible a la insulina. As, la mayora de las


clulas no necesitan insulina para consumir glucosa.
La insulina ayuda a la glucosa a entrar a las clulas del cuerpo.
Si la glucosa no puede entrar en las clulas, se acumula en la sangre. Si se deja
sin tratamiento, la acumulacin de azcar en la sangre pueden causar
complicaciones a largo plazo.
Adems, cuando los niveles de azcar alcanzan cierto nivel, los riones tratan de
eliminarla por medio de la orina, lo que quiere decir que necesitar orinar con ms
frecuencia. Esto puede hacer que se sienta cansado, sediento y hambriento.
Puede tambin empezar a perder peso.
Su cuerpo empezar a formar energa de un azcar complejo llamado glucgeno,
que se almacena en el hgado y msculos. El hgado convierte el glucgeno en
glucosa y lo libera en el torrente sanguneo cuando se est en estrs o cuando se
tiene mucha hambre. Cuando la insulina est presente, los msculos pueden
utilizar el glucgeno como energa sin tener que liberarlo al torrente sanguneo.
En la diabetes tipo 2, el hgado libera mucha glucosa, especialmente en la noche
(cuando el hgado normalmente libera glucosa), resultando en un aumento en los
niveles de glucosa sangunea en la maana. Las inyecciones de insulina ayudan a
utilizar esa azcar liberada por el hgado por la noche y a mantener los niveles de
glucosa normales en la maana. Los carbohidratos se transforman en glucosa,
que es el combustible que da energa al cuerpo. La funcin ms importante de la
insulina es ayudar a que las clulas utilicen la glucosa para crear energa.

Solucin al problema:

Cmo se manifiesta en las personas la diabetes de tipo 1 y 2, y como se


maneja el tratamiento con la hormona de la insulina sinttica?
La insulina humana sinttica es idntica en estructura a su propia insulina natural.
Pero cuando se inyecta debajo de la piel no funciona tan bien como la insulina
natural. Esto se debe a que la insulina humana inyectada se aglutina y demora
ms tiempo en absorberse. La actividad de esta insulina humana sinttica no est
bien sincronizada con las necesidades del cuerpo.
Ahora bien, Las diabetes mellitus de tipo 1 y 2 son enfermedades que tienen en
comn el azcar en la orina y el aumento de la miccin (la accin de orinar).
Cuando existen grandes cantidades de azcar en la sangre, los riones la filtran a
la orina. El azcar se puede medir en la orina a travs de una prueba de
laboratorio. Las tiras reactivas de la prueba tambin se utilizan para mostrar la
cantidad de azcar en la orina.
Los pacientes que desarrollan diabetes mellitus comnmente tienen como
sntomas iniciales el aumento de la sed, la miccin y visin borrosa debido a las
grandes cantidades de azcar en los fluidos del ojo.
La diabetes tipo 1 es el resultado de una enfermedad reumatolgica en la que el
propio cuerpo ataca y destruye las clulas beta del pncreas. Estas son las clulas
que normalmente producen la insulina. El tipo 1 es una enfermedad con la cual el
paciente deja de producir insulina en un tiempo relativamente corto.
Todos los pacientes con diabetes tipo 1 tambin pueden desarrollar un trastorno
del metabolismo de nombre cetoacidosis, cuando el nivel de azcar en su sangre
es alta y no hay suficiente insulina en su cuerpo. La cetoacidosis puede ser fatal a
menos que se le trate como una emergencia con hidratacin e insulina.

El tipo 1 alguna vez fue llamado diabetes mellitus juvenil, debido a que la mayor
parte de los diagnsticos eran en nios. Pero ya hay diagnsticos ocasionales
incluso en adultos mayores de 60 aos.
Uno debe pensar en ella como una enfermedad en la cual el alto nivel de azcar
en la sangre se debe a la deficiencia en la produccin de insulina. El tratamiento
debe ser por administracin de insulina. Esta se da por lo menos una o dos veces
al da, pero puede administrarse hasta cuatro veces en un da para la diabetes tipo
1.
La insulinoterapia o terapia insulnica, se refiere al tratamiento de la diabetes por la
administracin de insulina exgena. La insulina es utilizada mdicamente para el
control del metabolismo de la glucosa circulante en el plasma sanguneo como
parte del tratamiento de algunas formas de diabetes mellitus.1 Los pacientes con
diabetes mellitus tipo 1 dependen de la insulina externa (fundamentalmente
inyectada por va subcutnea) para su supervivencia debido a que la hormona ya
no se produce internamente.
Por su parte, los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 son resistentes a la insulina
o tienen relativamente baja produccin de insulina, o ambos, de manera que la
mayora de los pacientes con DM tipo 2 no necesitan insulina, aunque se ha
demostrado que pero un 30% o ms se beneficiarn de la terapia con insulina
para controlar la glucosa en la sangre, especialmente cuando otros medicamentos
no son capaces de mantener adecuadamente los niveles de glucosa circulante.2
Estudios sugieren que la insulina es una alternativa segura, efectiva, bien tolerada
y aceptada para el tratamiento a largo plazo de la diabetes tipo 2, incluso desde el
primer da del diagnstico.3
La diabetes de tipo 2 es el resultado de que los msculos y otros tejidos
corporales desarrollan una resistencia a la insulina que producen las clulas beta
del pncreas. ste, primero trata de superar esta resistencia a la insulina y
produce ms insulina. El azcar en la sangre aumenta a medida que el cuerpo del
paciente ya no es capaz de producir suficiente insulina.

La mayora de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tienen sobrepeso u


obesidad. Para la mayora de las personas, pero no para todos, mantener un peso
normal y una buena dieta previene el desarrollo de la diabetes tipo 2.
La mayor parte de los diagnsticos de diabetes tipo 2 se dan despus de los 40
aos. Por esta razn, muchos se refieren a este tipo como la diabetes mellitus del
inicio de la edad adulta. Este nombre perdi sentido cuando la epidemia de
obesidad caus que una gran cantidad de personas con diagnstico de tipo 2
tengan entre 10 y 11 aos.
El tipo 2 generalmente puede tratarse modificando la dieta y se pueden tener
mejoras significativas cuando se pierde peso y se hace ejercicio. Algunos
pacientes se pueden tratar de forma efectiva con medicamentos como la
metformina que aumenta la sensibilidad perifrica de los rganos a la insulina.
Sin embargo, en una etapa ms grave, necesitar de medicamentos orales que
estimulen al pncreas a producir ms insulina, tales como la gliburida o la
glipizida. Algunos pacientes con casos incluso ms graves de la enfermedad tipo 2
reciben tratamiento con inyecciones subcutneas de insulina.
A mayor nivel de insulina en el cuerpo, se supera la resistencia perifrica a la
misma y lleva a que el nivel de azcar en la sangre regrese a un rango normal. En
algunos casos de pacientes con diabetes tipo 2, los aos de sobreproduccin de
insulina provocan que las clulas beta se agoten y dejen de producirla. Estos
pacientes pueden desarrollar cetoacidosis, de la misma manera que pacientes con
diabetes tipo 1, y deben recibir tratamiento con inyecciones de insulina.
El resultado a largo plazo de los tipos 1 y 2 de la diabetes mellitus es el dao a un
rgano. Los pacientes pueden desarrollar ceguera, insuficiencia renal y la
enfermedad vascular.
La ceguera se debe a la retinopata diabtica en donde crecen en la retina del ojo
vasos sanguneos adicionales. La enfermedad vascular se puede manifestar con
una disminucin del flujo sanguneo a los pies, lo que lleva a llagas, lceras e

infecciones que en casos severos requieren la amputacin de la pierna. La


enfermedad vascular tambin puede provocar ataques cardiacos y derrames
cerebrales.
Todas estas complicaciones se pueden retrasar con un buen control del azcar en
la sangre.
La insulina y su desempeo en el metabolismo energtico:
Cuando una persona sana toma alimentos, comienza un proceso de digestin y
absorcin pasando el azcar a la sangre. En ese momento las clulas beta, que
"miden" los niveles de azcar constantemente, producen y entregan la cantidad
exacta de insulina para que la glucosa pueda entrar en las clulas. Este sistema
funciona con un equilibrio perfecto para que, por un lado todas nuestras clulas
estn bien alimentadas, y por otro se mantengan unas cifras de glucosa en sangre
dentro de los lmites normales.
El exceso de glucosa es guardado como tejido graso (el gran banco de energa del
organismo) o en el hgado como glucgeno (principal forma de depsito de la
glucosa) para que, en los perodos de tiempo en los que no comemos o bien
consumimos mucha energa, vaya pasando lentamente hacia la sangre, pudiendo
seguir as siendo utilizada por nuestro organismo.
Disponible en: http://dtc.ucsf.edu/es/tipos-de-diabetes/diabetes-tipo-1/tratamientode-la-diabetes-tipo-1/medicamentos-y-terapias/terapia-con-insulina-para-ladiabetes-tipo-1/tipos-de-insulina/insulina-humana/ Recuperado el 29 de abril de
2015
Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Insulinoterapia Recuperado el 29 de abril
de 2015

CONCLUSIONES

Al finalizar este trabajo colaborativo y el desarrollo del mismo se ha llegado a la


siguiente conclusin:

la diabetes es un trastorno crnico del metabolismo de los carbohidratos,


las grasas y las protenas. Es un trastorno heterogneo primario del
metabolismo de carbohidratos que suele implicar deficiencia absoluta o
relativa de insulina, resistencia a la misma o ambas cosas. Su caracterstica
distintiva es el defecto o el dficit de la respuesta de secrecin de insulina,
con alteracin del uso de los carbohidratos (glucosa) y la consiguiente
hiperglucemia. Los sntomas: hay pronto hiperglucemia y glucosuria, la
tolerancia para el azcar disminuye, prdida de glucosa por los riones.
Trastorno ms frecuente del pncreas endocrino es la diabetes mellitus,
que es el resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina debida
a secrecin deficiente de sta por parte de la insulina.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Disponible en: http://themedicalbiochemistrypage.org/es/insulin-sp.php


Recuperado el 28 de abril de 2015

Disponible en: http://biologiamedica.blogspot.com/2010/09/transporte-deglucosa-glut-y-sglt.html Recuperado el 23 de abril 2015.

Disponible

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http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDis
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http://www.uned.es/pea-nutricion-y-dietetica-

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http://bioquimed.wikispaces.com/Efectos+de+la+insulina+y+el+glucag
%C3%B3n+sobre+el+metabolismo+en+los+tejidos+adiposo,
+muscular+y+hep%C3%A1tico.
+Consecuencias+de+la+resistencia+a+la+acci
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