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http://www.monografias.com/trabajos68/analisis-hipertension-arterial/analisishipertension-arterial2.shtml
http://www.monografias.com/trabajos5/hipar/hipar.shtml

HIPERTENSIN ARTERIAL
1. GENERALIDADES
Entendemos como hipertensin arterial (HTA), una situacin fisiopatolgica
subsiguiente al hecho de que la presin ejercida por un lquido (sangre) sobre la pared
de unos vasos elsticos (sistema arterial), se estabiliza en unas cifras superiores a lo que,
estadsticamente y de forma en un tanto aleatoria, han sido consideradas como
normales.1
La HTA es un padecimiento de etiologa mltiple caracterizado por aumento sostenido
de las cifras de tensin arterial (sistlica, diastlica o ambas) igual o mayor a 140/90
mm Hg, seguido de deterioro funcional y orgnico con lesiones anatmicas de curso
clnico variado e irregular. Afecta de manera diferente tanto a individuos como a
poblaciones y produce lesiones importantes en arteria y corazn. Entre sus principales
complicaciones destacan: las formas clnicas de arterosclerosis, insuficiencia cardiaca,
arritmias, cardiopata isqumica, angiopata cerebral, oftalmopata e insuficiencia renal.
Reduce la esperanza de calidad de vida. Es susceptible de ser modificada por medio de
cuidados preventivos, los cuales estn integrados en los nuevos conceptos de salud
individual y colectiva.2,3
Para la OMS (1978) sern hipertensos los individuos de ms de 18 aos cuyas cifras de
presin sistlica fuesen de 160 o ms mm Hg y/o sus cifras de presin diastlica fuesen
de 95 o ms mm Hg. Serian unas cifras de presin normal las sistlicas de 140 o menos
mm Hg y las diastlicas de 90 a menos mm Hg. Franja de presiones comprende entre
las cifras mencionadas (140-160 y 90-95) correspondera a hipertensos en el lmite.
Hoy en da se barajan las cifras de 140 de mximo y 90 de mnimo (1997), segn el VI
Comit de Joint National Commitee de HTA.2
De manera operativa se aceptan las definiciones por diversos comits. Las definiciones
que se utilizan en la prctica clnica habitual fueron aceptadas en la sptima y ltima

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reunin del Joint National Committee (JNC VII) y se basan en el promedio de tres
dimensiones de la PA en cada una de dos o ms vistas realizadas tras el diagnstico
inicial.2

La hipertensin arterial disminuye la calidad de vida y la supervivencia de la poblacin,


por lo que es un reto importante para la salud pblica. La hipertensin es casi similar en
las tres regiones del Per. A partir de la cuarta dcada de la vida, la posibilidad de
desarrollar hipertensin es mayor en la costa.4

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2. DEFINICIN:
Antes de dar una definicin de Hipertensin Arterial, se debe conocer que es Presin
Arterial. La PA es la tensin que genera la sangre dentro del sistema arterial, que
corresponde al producto de las resistencias vasculares multiplicado por el gasto
cardaco. El gasto cardaco depende de la contractibilidad miocrdica y del volumen
circulante intratorcico. A su vez, la resistencia vascular perifrica depende del tono del
rbol arterial y de las caractersticas estructurales de la pared vascular.5
La Hipertensin arterial, es una elevacin intermitente o sostenida de la presin
sangunea diastlica o sistlica. La presin se considera alta cuando la sistlica
sobrepasa los 140 mm de Hg o diastlica cuando es mayor a 90 mm de Hg. Es una
enfermedad silenciosa y muy frecuente, produce efectos devastadores pues no causa
sntomas hasta etapas muy avanzadas de su evolucin. Es el factor de riesgo ms
importante de la cardiopata coronaria, de los accidentes vasculares cerebrales, de la
insuficiencia cardiaca congestiva y de la insuficiencia renal.6
Para la Organizacin Mundial de la Salud, define a la Hipertensin Arterial, como
entidad clnica caracterizada por una elevacin crnica de la presin arterial, usualmente
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por encima de 140/90 mmHg. La hipertensin, tambin conocida como tensin arterial
alta o elevada, es un trastorno en que los vasos sanguneos tienen una tensin
persistentemente alta. Los vasos sanguneos llevan la sangre desde el corazn a todas las
partes del cuerpo. Cada vez que el corazn late, bombea sangre a los vasos. La tensin
arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos (arterias) al ser
bombeada por el corazn. Cuanto ms alta es la tensin, ms esfuerzo tiene que realizar
el corazn para bombear. La tensin arterial normal en adultos es de 120 mm Hg1
cuando el corazn late (tensin sistlica) y de 80 mm Hg cuando el corazn se relaja
(tensin diastlica). Cuando la tensin sistlica es igual o superior a 140 mm Hg y/o la
tensin diastlica es igual o superior a 90 mm Hg, la tensin arterial se considera alta o
elevada.7,8
3. CLASIFICACIN:
La hipertensin arterial desde un punto de vista etiopatgenico, se pueden distinguir dos
tipos de HTA: HTA primaria y HTA secundaria.9
A HTA primaria, esencial o idioptica
Es la HTA ms frecuente, cerca de 88% de los pacientes con presin arterial elevada
se desconoce la causa de hipertensin y se dice que padecen de hipertensin esencial.
La hipertensin esencial probablemente tenga origen polignico y quiz tambin se
encuentren involucrados factores ambientales.10
Patognicamente se postula que determinados factores ambientales (el estrs, la sal,
la obesidad, las dietas con contenido reducido en potasio, calcio y magnesio, el
tabaco, el alcohol, etc.) actuaran sobre un individuo predispuesto hereditariamente,
provocando HTA. Esta herencia determinara una alteracin en el manejo renal del
Na que se pondra de manifiesto porque el paciente no puede eliminar
adecuadamente sobrecargas del mismo, lo cual provoca una retencin de Na y de
H2O que da lugar a un aumento de la volemia y del gasto cardiaco, que estimula el
factor natriurmico hipotalmico. Este, as como el aumento de la volemia y del
gasto cardiaco, provoc un incremento de las resistencias perifricas que originaran
HTA. Se indica tambin que podra existir una estimulacin del SNS. Asimismo, en
la HTA primaria la actividad de la renina plasmtica suele ser normal, pero est
suprimida aproximadamente en el 25%

y la elevada en el 15%. La falta de

sustancias vasodilatadoras puede producir HTA. Por ltimo, se ha postulado la teora


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del mosaico, que establece que son muchos los factores que mantienen la PA elevada,
como la interaccin entre el sistema simptico y el sistema renina-angiotensinaaldosterona.10, 11
B HTA secundaria

HTA de origen cardiovascular: Suele ser sistlica y aparece en


situaciones que cursan con un aumento del volumen sistlico ventricular

izquierdo.9
HTA de origen endocrino: Es secundaria a la secrecin excesiva de
hormonas que, bien directa o indirecta, produce un aumento de la PA.
Aparece

en

el

feocromocitoma,

el

sndrome

de

Cushing,

el

hiperaldostiroidismo y la hipertensin del embarazo.9


HTA de origen neurgeno : Parece ser que las alteraciones de los centros
hiptalamo-diencfalicos, pueden producir HTA permanente, como en las
encefalitis, los traumatismo craneoenceflicos, las grandes descargas, la

hipertensin endocraneal, los tumores, etc.9


HTA de origen renal (nefrgeno): Puede ser de dos tipos
HTA nefrgena vasculorrenal: Se pone de manifiesto cuando se
produce una estenosis u obstruccin, bien por causas extrnsecas o
intrnsecas, de la arteria renal principal o una de sus ramas. Ello
pone en marcha el sistema renina-angiotensina-aldosterona.9
HTA nefrgena parenquimatosa: La HTA es consecuencia de
una serie de enfermedades que afectan al parnquima renal. El
mecanismo de la HTA parece ser la alteracin en la eliminacin
de Na por va renal, lo cual determina retencin de agua y
aumento de la volemia, por activacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona y por destruccin de las clulas de la
mdula renal productoras de prostaglandinas hipotensoras.9

4. FACTORES QUE PREDISPONEN LA HIPERTENSION ARTERIAL:


4.1. Factores de riesgo no modificables: Son aquellos cuya aparicin no depende del
individuo. Tales como factores genticos y familiares, el sexo y la raza 12
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Factores genticos y familiares


Existe una correlacin entre los factores genticos y la hipertensin arterial. El
riesgo es mayor si existen antecedentes familiares de enfermedades del corazn.
Su riesgo es an ms alto si un pariente cercano muri joven por un ataque al
corazn.13
Hasta el momento se ha identificado unos 150 loci (lugares) cromosmicos que
alojan genes directa o indirectamente relacionados con HTA. Estos genes
codifican protenas que influencian en cualquiera de los factores fisiopatolgicos
determinantes de HTA: contractibilidad miocrdica, volemia y resistencia
vascular. Los genes candidatos ms importantes son probablemente los
relacionados al sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), pero tambin
se considera los relacionados a la sntesis y metabolizacin de los esteroides
adrenales y los que afectan el tono vascular, el transporte inico y el manejo
renal del sodio, entre otros. En el caso del gen que codifica renina est tambin
en el cromosoma 1, en un locus diferente al del angiotensingeno, y ejerce su
accin en las clulas yuxtaglomerulares del rin, encargadas de secretar esta
enzima, la cual, al clivar el angiotensingeno para formar angiotensina I, inicia
la cascada de eventos del SRAA, que culmina en la formacin de aldosterona,
con la consecuente vasoconstriccin y elevacin de la presin arterial. 14

Sexo
El ser varn es un factor de riesgo para cardiopata isqumica e hipertensin
arterial. Entre los 35 y 40 aos se tiene una mortalidad por esta enfermedad de
cuatro a cinco veces ms que en la mujer. En la mujer posmenopusica existe
mayor prevalencia de hipertensin arterial, as como un deterioro del perfil
lipdico, con aumento del colesterol y las lipoprotenas de baja densidad.13,15

Raza
Estudios longitudinales han demostrado que la raza negra es la de mayor
incidencia, pero actualmente por los cambios en el ritmo de vida y la no

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modificacin de los factores de riesgo est aumentando la incidencia en las


dems etnias.12
4.2. Factores de riesgo modificables: Son aquellos que estn estrechamente ligados a
hbitos del individuo, que una vez identificados se pueden modificar mediante el
curso de una accin del tipo de un programa de intervencin basado en la educacin
para la salud.12

Obesidad
La obesidad se caracteriza por una excesiva ingesta de energa, la cual que
sobrepasa el gasto energtico, determinada por la tasa metablica basal y la
actividad fsica. Es una enfermedad crnica y suele acompaarse de trastornos
metablicos que desencadenan enfermedades cardiovasculares, entre las que se
incluyen la elevacin de la presin arterial.15

Alcohol
El alcohol puede producir una elevacin aguda de la presin arterial mediada
por activacin simptica central cuando se consume en forma repetida y puede
provocar una elevacin persistente de la misma. Si se limita el consumo de
alcohol, no se produce una elevacin de la presin arterial y pueden mejorar el
nivel de colesterol de HDL (lipoprotenas de alta densidad). 12

Sedentarismo
La falta de actividad fsica est relacionada con un mayor riesgo de tener
sobrepeso u obesidad e hipertensin y, como consecuencia, de sufrir una
enfermedad coronaria.15

Uso del tabaco


La presin arterial est ligada al tabaquismo por ser est un factor de riesgo
cardiovascular siendo el principal efecto de la nicotina la vasoconstriccin. El
humo del tabaco acta sobre las arterias por medio de sus radicales libres
disminuyendo el xido ntrico y lesionando el endotelio, lo cual lleva a la

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vasoconstriccin, disfuncin endotelial y ateroesclerosis produciendo aumento


de la tensin arterial. 12
La nicotina ejerce varios efectos farmacolgicos que conduce a un aumento de
la tensin arterial, la mayora de los cuales estn relacionados con la
estimulacin del sistema nervioso simptico: 12
Aumento de la frecuencia cardiaca, presin arterial, volumen sistlico y

gasto cardiaco.
Vasoconstriccin cutnea y coronaria.
Aumento de las concentraciones circulantes de adrenalina y

noradrenalina. 12
Ingesta de sodio
La sal de cocina contiene aproximadamente 40% de sodio 5 g de sal de cocina
contiene 2,300 miligramos de sodio. Los adultos sanos deben limitar la ingesta
de sodio a 2,300 mg por da y los adultos que sufran de hipertensin arterial no
deben consumir ms de 1,500 mg por da. Diversos estudios afirman que el
exceso de sodio ingerido, se absorbe rpidamente en el intestino, determinando
un aumento de la osmolalidad plasmtica. sta estimula la sensacin de sed y
obliga al consumo de agua con la consiguiente expansin del volumen
intravascular. Para compensar y controlar este aumento de volumen, los riones
responden eliminando la sobrecarga de sodio y agua. Un gran avance para la
comprensin de este fenmeno lo estableci Guyton, quien sugiri un defecto
patolgico renal que impide la eliminacin de todo el sodio ingerido. Para
lograr eliminar el exceso, la presin arterial debe aumentar con el fin de
incrementar la presin de filtracin en los glomrulos y de esta manera,
aumentar la carga filtrada y la excrecin urinaria de sodio. En condiciones
normales

existe

un

balance

entre

la

presin

de

perfusin

renal

(aproximadamente 100 mmHg) y la eliminacin urinaria de sodio


(aproximadamente 100 120 mEq). Este equilibrio se rompe, al asociar un
consumo exagerado de sodio con diferentes factores que afectan la integridad
anatmica y funcional renal, apareciendo hipertensin. Los mecanismos de
hipertensin postulados por Guyton y otros, presuponen un dao renal
intrnseco que dificulta la excrecin urinaria de sodio. Los ms importantes son
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los siguientes: disminucin del nmero de nefronas y aumento del transporte


tubular de sodio.16

Ingesta de potasio

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El consumo reducido de potasio


es un tpico de gran inters en el
desarrollo de hipertensin; de
hecho, el dficit de potasio
aumenta las cifras de presin
arterial.

Los mecanismos son

complejos e incluyen disfuncin


endotelial, aumento del estrs
oxidativo,

inhibicin

de

la

bomba de sodio de las clulas


musculares lisas de arterias y
arteriolas con aumento del sodio intracelular y vasoconstriccin secundaria,
disminucin de sustancias vasodilatadores (kalicrena, xido ntrico y
prostanoides), aumento del tono simptico y estimulacin del sistema reninaangiotensina- aldosterona. Fundamentalmente, el potasio celular es reemplazado
parcialmente por sodio, alterando la tonicidad y el volumen de las clulas.
Tambin, el dficit de potasio estimula a diferentes transportadores renales de
sodio como la bomba Na+/K+/ATP asa y el intercambiador Na+/H+ para retener
sodio. El exceso de sodio, aumenta la concentracin tubular de sodio en el
nefrn distal abriendo los ENaC con lo que se promueve la eliminacin urinaria
de potasio, acentuando el dficit.16

Consumo de cafena
El consumo de caf tambin se relaciona con la funcin cardiovascular. En
personas sin antecedente de enfermedad cardiovascular (ECV) el caf no
constituye alto riesgo, sin embargo por la susceptibilidad individual, puede
ocasionar aumento de la frecuencia cardiaca y de la presin arterial, efecto que
se extingue en breve tiempo y no exige al corazn un esfuerzo excesivo, no
obstante en personas que ya presentan ECV, y su corazn trabaja al lmite
mximo puede constituir un riesgo mayor.17

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En cuanto a la hipertensin arterial (HTA), la Sociedad Americana de


Hipertensin Arterial afirma que la cafena puede causar aumento temporal de la
presin arterial an en pequeas dosis, por lo que en personas con HTA el
consumo de caf podra aumentar el riesgo de sufrir ECV severa.17, 18

Stress
El stress, concebido como la sensacin de amenaza fsica o psquica
experimentada por el individuo en forma aguda o sostenida, puede provocar
hipertensin a travs de elevaciones tensionales repetidas determinadas por la
estimulacin adrenrgica y liberacin de hormonas vasoconstrictoras. Diversos
factores se correlacionan con este fenmeno como la hipertensin de
guardapolvo blanco, la sobrecarga laboral, factores raciales, presiones del
medio social y trastornos emocionales. 12

5. VALORES NORMALES DE PRESION ARTERIAL


A pesar de los esfuerzos de numerosas reuniones de expertos durante los ltimos
cuarenta aos, persiste aun hoy cierto grado de controversia en la definicin de
pacientes hipertensos y presuntamente hipertensos. La organizacin mundial de la salud
estableci en 1958 como hipertensin arterial de reposos en posicin de sentado o de
decbito de 160/95 mm Hg o mayores, y como normotensin, las cifras menores de
140/90 mm Hg.19
Los valores normales de presin arterial son arbitrarios y han sido definidos por el
Sptimo Informe del Comit Nacional Conjunto de los Estados Unidos de Amrica
sobre Prevencin, Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la Hipertensin Arterial.
Proporciona una clasificacin de presin arterial para adultos de 18 y ms aos de edad.
Dicha clasificacin est basada en el promedio de dos o ms mediciones apropiadas,
con el paciente sentado y en cada una de dos o ms visitas en consulta. En contraste con
la clasificacin del JNC 6, en este Informe se aade una nueva categora denominada
pre-hipertensin, y las etapas 2 y 3 se han fusionado. Los pacientes con pre-hipertensin
tienen un mayor riesgo para el desarrollo de hipertensin. As, los que tienen cifras de
presin arterial en el rango de 130-139/80- 89 mmHg tienen el doble de riesgo de
presentar hipertensin que los que tienen cifras menores.20
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Tabla 1. Clasificacin y manejo de la presin arterial para adultos.


Clasificacin Presin Arterial

PAS* mmHg

PAD* mmHg

<120

y <80

PREHIPERTENSIN

120-139

o 80-89

ETAPA 1 HIPERTENSIN

140-159

o 90-99

ETAPA 2 HIPERTENSIN

160

o 100

NORMAL

PAS, presin arterial sistlica; PAD, presin arterial diastlica


Los mtodos de medicin ms difundida son el palpatorio y el ausculatorio
generalmente combinados. puede obtenerse un primera medida por palpacin insuflando
en el brazalete hasta que desaparezca el pulso distal y vacindolo lentamente hasta que
aparezca de nuevo, momentos que corresponde a la presin sistlica; medida que el
brazalete se desinfla lentamente, el pulso adquiere caractersticas de saltn, hasta que
vuelve a tener un tonalidad normal que corresponde a la presin arterial diastlica.
Posteriormente se hace la determinacin auscultara insuflando hasta lograr la
desaparicin del pulso proximal registrando la presin sistlica en el momento en que,
con el estetoscopio, se auscultan los primeros latidos, mientras que posteriormente, al
vaciarse el brazalete, los latidos son reemplazados por un soplo y luego por latidos
fuertes hasta que esto se amortiguan y despus desaparecen (presin arterial diastlica).
Algunos autores recomiendan mediar la presin diastlica en el momento de
apagamiento de los tonos; otros, medirla cuando desaparecen.20, 21
Los valores de la tensin arterial pueden variar por el ejercicio, el llanto y los trastornos
emocionales. Las mediciones repetidas determinan el valor real.
La presin arterial es ms baja en el momento del nacimiento y presenta un ascenso
gradual a medida que aumenta la edad.22
El Sptimo Informe del Joint Nacional Comit on Prevencin, Deteccin, Evaluacin y
Tratamiento de la Hipertensin Arterial proporciona una nueva Gua para la prevencin
y manejo de la Hipertensin Arterial (HTA).23
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Los siguientes son los mensajes clave:


En personas mayores de 50 aos la Presin Arterial Sistlica (PAS) mayor de 140
mmHg es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) mucho ms
importante que la Presin Arterial Diastlica (PAD).23
El riesgo de ECV comienza a partir de 115/75 mmHg se dobla con cada incremento de
20/10 mm Hg; Los individuos normotensos mayores de 55 aos tienen un 90 % de
probabilidad de riesgo de desarrollar HTA.23
Los individuos con PAS de 120-139 mm Hg o PAD de 80-89 mm Hg deberan ser
considerados como pre hipertensos y requieren promocin de salud respecto a
modificacin de estilos de vida para prevenir la ECV.23
Los diurticos tipo tiazida deberan ser usados en el tratamiento farmacolgico en la
mayora de los pacientes con HTA no complicada, bien solos o combinados con otras
clases de frmacos. Ciertos estados de alto riesgo constituyen indicaciones para el
tratamiento inicial con otras clases de frmacos antihipertensivos (IECAs, ARA-2,
Betabloqueantes, Bloqueantes de los canales del calcio).23
La mayora de los pacientes con HTA requerirn dos o ms medicaciones
antihipertensivas para conseguir el objetivo de la Presin Arterial (<140/90 mmHg, o
<130/80 mmHg en diabticos enfermedad renal crnica).23
Si la Presin Arterial es > 20/10 mmHg superior al objetivo de presin arterial, debera
considerarse iniciar la terapia con dos frmacos, uno de los cuales debera ser por
norma un diurtico tipo tiazida.23
La ms efectiva terapia prescrita por el mdico ms exigente solo controlar la presin
arterial si los pacientes estn motivados. La motivacin mejora cuando los pacientes
tienen experiencias positivas y confan en su mdico. La empata construye la
confianza y es un potente motivador.23
Finalmente, al presentar esta Gua, el Comit reconoce que es responsabilidad de los
mdicos el enjuiciamiento de la misma.23

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Elevacin de los valores de la Presin Arterial:


La presin arterial puede presentar una elevacin de sus valores sistlico, diastlico, de
ambos, o puede producirse un ascenso de uno con descenso del otro. La elevacin
aislada de la presin arterial sistlica por encima de los valores normales se designa
hipertensin sistlica. Es frecuente en la arterosclerosis y en la esclerosis difusa de la
aorta, sobre todo de su cayado, y representa la exageracin de un fenmeno fisiolgico.
Tambin suele ocurrir un hipertensin sistlica en la bradicardias en general (sinusal,
bloqueo A-V de segundo grado tipo 2:1 y completos), salvo en las dependientes de
betabloqueantes. Obedece un aumento del gasto sistlico que mantiene en valores
normales el volumen mnimo circulatorio.24
El incremento de la presin diastlica se asocia casi siempre con el aumento de la
presin sistlica y constituye la hipertensin arterial verdadera o enfermedad
hipertensiva. El ascenso aislado de la presin diastlica es raro y siempre corresponde a
una enfermedad hipertensiva (hipertona arterial). Es ms comn que este hallazgo
aparezca en la cardiopata hipertensiva con insuficiencia cardiaca. La falla miocrdica
provoca la disminucin de la presin sistlica previamente elevada que puede acercarse
a valores normales (hipertensin decapitada). Este descenso puede no estar presente en
reposo pero aparece durante el ejercicio (cada de falla de bomba). Adems, los
mecanismos hormonales compensadores de la insuficiencia cardiaca (catecolaminasangiotesinas) provocan vasoconstriccin con aumento de la resistencia perifrica y, por
ende, de la presin diastlica, se reduce as la presin diferencial (pinzamiento de la
presin), que explica el pulso pequeo de estos enfermos.24
6. FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL Y
SECUNDARIA
La hipertensin arterial (HTA) se caracteriza bsicamente por la existencia de una
disfuncin endotelial (DE), con ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del
vaso sanguneo (xido ntrico NO-, factor hiperpolarizante del endotelio -EDHF) y los
factores vasoconstrictores (principalmente endotelinas). Es conocida la disminucin a
nivel del endotelio de la prostaciclina-PGI2 vasodepresora y el aumento relativo del
tromboxano-TXA2 intracelular vasoconstrictor. 25
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6.1. FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL


La hipertensin arterial esencial, o hipertensin de causa no determinada, es
responsable de ms del 90% de los casos de hipertensin vistos en la prctica
mdica. El hallazgo tiende a aparecer con carcter familiar ms que individual y es
representativo de una coleccin de enfermedades o sndromes, basados
genticamente en anormalidades dependientes de una interaccin ambiente
genotipo, y en consecuencia con diferentes severidades y tiempos de aparicin. 26
Diversos factores estn implicados en la fisiopatologa de la hipertensin arterial
esencial. El elemento bsico es la disfuncin endotelial y la ruptura del equilibrio
entre los factores vasoconstrictores y los vasodilatadores. Contribuyen a lo anterior,
de modo importante, diversos factores hormonales, como el sistema captacin y
descarboxilacin de los precursores de grupos amino (APUD) digestivo y el
sndrome anmico.26
Son muchos los factores fisiopatolgicos que han sido considerados en la gnesis
de la hipertensin esencial: el incremento en la actividad del sistema nervioso
simptico (SNS); la sobreproduccin de hormonas ahorradoras de sodio y
vasoconstrictoras; la alta ingesta de sodio; la inadecuada ingesta de potasio y calcio;
el incremento en la secrecin o la inapropiada actividad de la renina, con resultante
incremento en la produccin de angiotensina II y aldosterona (SRAA); la
deficiencia de vasodilatadores, tales como la prostaciclina, el xido ntrico (ON) y
los pptidos natriurticos; la alteracin en la expresin del sistema kininakalikrena,
que afecta el tono vascular y el manejo renal del sodio; las anormalidades en los
vasos de resistencia, incluyendo lesiones en la microvasculatura renal; la diabetes
mellitus, la resistencia a la insulina; la obesidad; el incremento en la actividad de
factores de crecimiento; las alteraciones en los receptores adrenrgicos, que
influencian la frecuencia cardiaca, el inotropismo cardiaco y el tono vascular; y las
alteraciones celulares en el transporte inico; anormalidades funcionales y
estructurales, incluyendo la disfuncin endotelial, el incremento del estrs
oxidativo, la remodelacin vascular y la reduccin de la complacencia, pueden
anteceder a la hipertensin y contribuir a su patognesis.26

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Aunque son diversos los factores que contribuyen a la patognesis del


mantenimiento de la elevacin de la presin arterial, los mecanismos renales
probablemente juegan un rol primario, tal como fuera planteado por Guyton, en
1991, al decir que la presin arterial empieza a elevarse cuando los riones
requieren de mayor presin que la usual, para mantener el volumen de los lquidos
extracelulares dentro de los lmites normales. 26

GENTICA
Las evidencias de influencias genticas en el desarrollo de la
hipertensin esencial provienen de diferentes fuentes. Se estima que
entre las familias hipertensas, 30 a 60% de ellas tienen una base gentica
polignica. La respuesta hipertensiva constituye una respuesta fenotpica
a la interaccin entre el factor o factores ambientales y el genotipo. Un
gran aporte futuro de la gentica se enfocar en la farmacogentica, es
decir en la posibilidad de seleccionar futuras drogas hipotensoras en base
al conocimiento de genotipos predictivos de eficacia teraputica.26

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ASOCIACIN HEREDITARIA ENTRE FACTORES DE RIESGO


CARDIOVASCULAR
Los factores de riesgo, incluyendo la hipertensin arterial, tienden
frecuentemente a agregarse. Aproximadamente, 40% de las personas con
hipertensin arterial es tambin hipercolesterolmica. Estudios genticos
han establecido una clara asociacin entre hipertensin y dislipidemia.
La asociacin de hipertensin, resistencia a la insulina, dislipidemia,
obesidad, microalbuminuria e hiperuricemia, con frecuencia se asocian
en el denominado sndrome metablico, asociacin con gran impacto en
el riesgo de enfermedad cardiovascular.26

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SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO


El incremento en la actividad del SNS incrementa la presin sangunea y
contribuye al desarrollo y mantenimiento de la hipertensin a travs de la
estimulacin del corazn, vasculatura perifrica y riones, causando
incremento en el gasto cardiaco, en la resistencia vascular y en la
retencin de lquidos. Las evidencias indican que los incrementos en la
frecuencia cardaca son originados mayormente por reduccin en el tono
parasimptico, soportando as el concepto de que el desbalance
autonmico contribuye a la patognesis de la hipertensin arterial.26
El incremento de la estimulacin simptica es mayor en los jvenes, lo
cual puede contribuir significativamente al desarrollo de la hipertensin
en edades tempranas. Los mecanismos del incremento de la actividad
simptica son complejos e involucran alteraciones en baro y
quimorreceptores. Los barorreceptores arteriales son reajustados a nivel
ms alto en los pacientes hipertensos, principalmente por accin de la

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angiotensina II y por el efecto de radicales libres y endotelina. La


estimulacin simptica renal tambin est incrementada en los pacientes
hipertensos.26

REMODELAMIENTO

VASCULAR

ENDURECIMIENTO

ARTERIAL
La resistencia vascular perifrica est caractersticamente elevada en la
hipertensin arterial, debido a alteraciones estructurales y funcionales en
las pequeas arterias. La remodelacin de estos vasos contribuye al
desarrollo de la hipertensin y su asociado dao en los rganos blanco.
La resistencia perifrica se incrementa a nivel precapilar, incluyendo las
arteriolas (arterias conteniendo solo una capa de clulas musculares lisas)
y la pequeas arterias (dimetro de luz < 300 m). La elevada resistencia
perifrica en los pacientes hipertensos est relacionada con una
disminucin en el nmero de vasos y disminucin de su luz, sin
incrementar el grosor de la pared (remodelacin eutrfica).26
La presin sistlica y la presin del pulso se incrementan con la edad,
debido principalmente a prdida de elasticidad en las grandes arterias. La
arterioesclerosis en estas arterias resulta en calcificacin, depsitos de
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colgeno, hipertrofia de clulas musculares lisas, as como fragmentacin


de fibras elsticas en la capa media. Adems de estas alteraciones
estructurales, se acompaa de alteraciones funcionales debidas a la
reduccin en la sntesis de xido ntrico (ON), por menor actividad de la
sintasa del ON, tal vez en relacin con la prdida de funcin endotelial.
El endurecimiento arterial contribuye a la ampliacin de la presin
diferencial o presin del pulso en los ancianos.26

ANGIOTENSINA II Y ESTRS OXIDATIVO


El conocimiento de los mltiples efectos fisiopatolgicos del exceso de
actividad del SRA y su producto final, la angiotensina II, ha conducido a
la hiptesis de que los inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina (IECA) y los bloqueadores del receptor de angiotensina II
(BRAs) tienen importantes efectos vasoprotectores, que van ms all de
la reduccin de la presin arterial. La presencia de hipertensin arterial
crea un crculo vicioso de retroalimentacin, donde la hipertensin activa

al sistema y este produce mayor hipertensin.26


ALDOSTERONA
Los mineralocordicoides son esteroides que actan en el epitelio renal y
en otros epitelios, incrementando la reabsorcin del sodio y la excrecin
del potasio e iones hidrgeno. El agua es retenida junto con el sodio,
causando la expansin del volumen extracelular. Los mineralocorticoides

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tambin actan en el cerebro, influenciando los niveles de presin


arterial. La aldosterona es el mineralocorticoide ms importante,
teniendo acciones autocrinas y paracrinas en el corazn y en la
vasculatura, estimulando la fibrosis intra y perivascular, adems de la

fibrosis intersticial en el corazn.26


ENDOTELINA
El estrs de flujo, la hipoxia, las catecolaminas y la angiotensina II
estimulan la produccin vascular de las endotelinas. La endotelina-1
ejerce un amplio rango de efectos biolgicos renales, incluyendo
contraccin de la vasculatura, contraccin del mesangio, inhibicin de la
reabsorcin de sodio y agua por el nefrn; adems, al estimular la
glndula adrenal estimula la secrecin de aldosterona, produciendo
vasoconstriccin de la arteriola aferente renal, propiciando la
hipertensin intraglomerular. La endotelina-1 estimula la actividad
simptica y en consecuencia la vasoconstriccin arterial. En base a estas
consideraciones, se postula que la endotelina participa en mecanismos
que conducen a la hipertensin arterial, principalmente en pacientes con

enfermedad renal crnica.26


ENFERMEDAD RENAL MICROVASCULAR
La probabilidad inicialmente propuesta por Guyton, en 1991, en relacin
con el rol preponderante renal en el desarrollo de la hipertensin arterial
ha sido recientemente revivida por Johnson y colaboradores. 26
Los factores precipitantes seran la hiperactividad del sistema nervioso
simptico y/o el incremento de la actividad del SRAA, y que el inicio de
esa va puede ser facilitada por factores genticos que estimulan la
reabsorcin del sodio o limitan su filtracin. Estos factores resultan en
vasoconstriccin renal, la cual puede conducir a isquemia renal, entrada
de leucocitos y generacin local de especies reactivas de oxgeno. La
injuria renal estimula la generacin local de angiotensina II, la cual da
lugar al desarrollo de enfermedad renal microvascular, con efectos
hemodinmicos glomerulares manifiestos al incrementar la resistencia
arteriolar eferente, adems de reducir el coeficiente de ultrafiltracin y
reducir la filtracin del sodio, lo cual conduce a hipertensin arterial.26

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6.2.

HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA

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Es la hipertensin de causa conocida, aproximadamente se encuentra entre el 5 y el


10%. Es importante diagnosticarla porque en algunos casos pueden curarse con
ciruga o con tratamiento mdico especfico.27, 28
En unos casos, como en la enfermedad renovascular, la HTA ser la manifestacin
dominante, pero en otros formar parte de un cuadro sindrmico que puede resultar
orientativo para su diagnstico. La HTA secundaria ms frecuente es la del anciano,
que es multifactorial. 27, 28
La HTA secundaria produce las mismas alteraciones fisiopatolgicas que la HTA
esencial pero al ser por lo general ms severa, dichas alteraciones son mayores y
curso acelerado, de ah la importancia del diagnstico precoz. 27, 28
Las claves del xito para llegar a un diagnstico y tratamiento correctos son cinco:
1. Conocer las causas ms frecuentes con funcin de la edad y el sexo.
2. Una buena historia clnica: antecedentes familiares, edad de comienzo de la
HTA, respuesta al tratamiento.
3. Una exploracin fsica minuciosa que incluya HTA en miembros superiores e
inferiores y auscultacin abdominal en bsqueda de soplos.
4. Una buena orientacin diagnstica atendiendo los resultados de los tests de
laboratorio rutinarios: glucosa. funcin renal e iones.
5.La indicacin apropiada e interpretacin de los tests especficos: paso a paso.27, 28
ETIOLOGA Y CLASIFICACIN
Las causas de HTA secundaria son mltiples y se recogen en la Tabla, en la que
destacan por su frecuencia la parenquimatosa renal (la ms frecuente), la
vasculorrenal (por aterosclerosis en >55 aos. o por displasia fibromuscular en
mujeres <35 aos) y el feocromocitoma. Otras causas que debernos siempre tener
presentes son el Sndrome de Cushing, el hiperaldosteronismo primario y el
hiperparatiroidismo (1/3 de los cuales es por nefrolitiasis y/o nefrocalcinosis como
causas de la HTA). Los nuevos anticonceptivos orales son cada vez menos

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frecuente causa de HTA pero s lo son otros frmacos como los inmunosupresores o
la eritropoyetina, as como procedimientos teraputicos como la litotricia. 27, 28

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7. MTODOS DE DIAGNSTICO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL


El diagnstico de hipertensin arterial HTA no se establece por la clnica del paciente, ni
por sofisticadas pruebas de imagen, ni por criterios bioqumicos, serolgicos,
microbiolgicos o anatomopatolgicos. Se realiza mediante un aparato de medida que
se conoce como esfigmomanmetro. Las cifras de presin arterial (PA) expresadas en
milmetros de mercurio (mmHg) que los distintos esfignomanmetros suministran,
constituyen el criterio fundamental del diagnstico sindrmico, lo que, implcitamente,
magnfica la extraordinaria importancia de su correcta medida. No obstante, cuando se
analiza este parmetro en toda la poblacin se observa que la PA es una variable
biolgica cuantitativa continua cuya influencia nociva sigue una correlacin lineal con
el nivel de presin desde valores de 115 mmHg de presin arterial sistlica (PAS) y de
75 mmHg de presin art erial diastlica (PAD), sin que exista un lmite franco entre
normalidad y enfermedad.29
La ausencia de una frontera definida entre normotensin e hipertensin ha sido la
responsable de importantes discrepancias entre grupos de expertos sobre qu cifras de
PA deben ser consideradas como normales. En este sentido, sir George Pickering afirm
en 1972, que La relacin entre presin arterial y mortalidad es cuantitativa; cuanto ms
alta es la presin, peor es el pronstico... Aun siendo conceptualmente una descripcin
impecable, los mdicos necesitan una clara definicin de los lmites de la normalidad y
de la patologa desde un punto de vista operativa en la que poder basarse para tomar
decisiones en la praxis clnica diaria. Ello ha obligado a definir la HTA a partir de
criterios arbitrarios, aunque con una base racional, basados en el riesgo de discapacidad
y muerte que se asocia a los distintos niveles de PA, as como a la posibilidad de
reducirlos haciendo disminuir las cifras de presin.30
Del anlisis de tales criterios surge indefectiblemente un determinado nivel de PA en el
que el beneficio de una conducta activa que consiga reducir las cifras de aqulla supera
el riesgo de una conducta expectante. A partir de la evaluacin de riesgos y beneficios,
en 1978, un comit de expertos de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) defini
la HTA como un proceso caracterizado por cifras de PA iguales o superiores a 160
mmHg de PAS y/o cifras iguales o superiores a 95 mmHg de PAD. Este criterio
permaneci vigente durante 10 aos hasta que, a partir de 1988, el reconocimiento de
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que los individuos con cifras de PAD entre 90y95 mmHg presentaban mayor riesgo
cardiovascular que la poblacin con cifras inferiores a 90 mmHg determin la
reconsideracin de los lmites normales y la consecuente nueva definicin de HTA.28
Depende de:

La demostracin de que las presiones arteriales sistlica se encuentren


habitualmente, aunque no necesariamente siempre, ms elevadas de lo normal y

La exclusin de las causas secundarias

Deben efectuarse al menos 2 determinaciones de la P.A., en 3 diferentes situaciones;


antes de calificar a un paciente de hipertenso. En los pacientes con hipertensin
mnima y especialmente en aquellos con un P.A. notablemente lbil, en adultos se sita
en 140/90 mmHg, en los lactantes y nios es muy inferior. En los pacientes mayores a
60 aos se acepta un lmite algo superior, sobre todo en la presin sistlica (aunque no
considera normal).31, 32
A. MEDICIN DE LA PRESIN ARTERIAL
Aunque la medida de la PA es hoy una exploracin habitual, el hecho de que las
cifras de PA definan la HTA con independencia de otros criterios clnicos, biolgicos
o anatomoclnicos, concede una extraordinaria importancia a la determinacin en s
misma. En efecto, la sobreestirnacin de los valores de PA puede inducir a un
diagnstico errneo en un paciente sano, con la probable aplicacin de un
tratamiento innecesario no exento de riesgo.33
Por lo tanto, la determinacin de la PA debe realizarse con una sistemtica y unos
aparatos de medida que garanticen la fiabilidad de los resultados obtenidos y su
reproducibilidad individual e interindividual. Como es fcil imaginar, al ser la PA
una variable cuantitativa dinmica ntimamente dependiente del flujo sanguneo y de
la resistencia circulatoria, est sujeta a importantes oscilaciones dependientes de la
actividad fsica, de la posicin en el espacio, del momento del da, del estrs mental y
de las condiciones ambientales, adems de la influencia debida a las caractersticas
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propias del aparato de medida. Todos estos elementos condicionan los requisitos
necesarios para una correcta medida de la PA, que todos los profesionales de la salud
deben conocer.29
A.1. Medida directa de la presin arterial
Este mtodo cruento consiste, en sntesis, en la introduccin de un catter flexible
a travs de una arteria perifrica, que bien se mantiene en la misma o se hace
avanzar hasta una arteria central. El catter se conecta a un medidor-convcrtidor
habitualmente calibrado en milmetros de mercurio. Con este sistema se puede
medir la PA latido a latido. Los equipos electrnicos actuales permiten calcular
mltiples parmetros de los componentes de la PA, tanto la PAS como la PAD, as
como la presin arterial media (PAM) y la presin diferencial o presin de pulso
(PP).29
Es evidente que este tipo de medicin, la ms perfecta, se aplica slo a pacientes
en el medio hospitalario y requiere una vigilancia continua, tanto de la arteria
como del catter, a fin de evitar complicaciones por desplazamiento o infeccin de
ste. Su uso en la clnica ha quedado prcticamente restringido a las unidades de
hemodinmica cardaca.29
A.2. Medida indirecta de la presin arterial
La medida indirecta de la PA es la nica asequible en la clnica mdica habitual y
se practica con una metodologa que se ha modificado muy poco desde la
descripcin original realizada por Koroktoff en 1905.28
Esta tcnica se basa en interrumpir el flujo arterial mediante la aplicacin de una
presin a travs de la piel y tejido celular subcutneo sobre la parte externa de la
arteria. Cuando la presin aplicada es mayor que la del interior del vaso, ste se
colapsa y el flujo se detiene. Su reanudacin, al disminuir la presin externa con
un flujo turbulento, da lugar a la aparicin de ruidos que permiten el clculo
indirecto de la PAS y de la PAD.29

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Koroktoff describi cinco ruidos o sonidos determinantes para la medicin de la


PA, que hoy conocemos como fases:
Fase I: Auscultacin de un sonido abrupto, alto y progresivamente intenso.
Es indicativo de que la PAS del vaso ha sobrepasad o la presin de inflado del
manguito distensible.
Fase II: El sonido se hace ms intenso y prolongado, y se percibe claro e
inequvoco.
Fase III: El sonido contina alto y claro, aunque comienza a percibirse un
breve murmullo en su inicio y desaparicin.
Fase IV: Ha una prdida brusca de la intensidad del sonido, que se hace
marcadamente apagado, acompaado de un ligero murmullo casi continuo.
En ocasiones, es el ltimo sonido que se ausculta.
Fase V: desaparicin total de los ruidos al hacerse el flujo laminar. Esta fase
determina el valor de la PAD. De forma inhabitual, puede prolongarse ms
all de las verdad eras PAD, escuchndose hasta el desinflado total del
manguito.32

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El equipo de medicin
El equipo preciso para la medida de la PA est constituido por el estetoscopio y el
esfigmomanmetro.29
Estetoscopio: Los sonidos arteriales se transmiten bien y si se coloca
adecuadamente sobre el lmite inferior de la arteria humeral, en el pliegue del
codo, no existirn dificultades para escucharlos. En los pacientes obesos se
consigue una mejor audicin empleando la campana del aparato ya que los
sonidos transmitidos por las arterias suelen ser de baja frecuencia. 29
Esfigmomanmetro: Es propiamente el aparato de medida y est compuesto
por varios elementos. El manmetro puede ser de mercurio, aneroide o
electrnico. El manguito consta de una cmara inflable de caucho situada en el
interior de una funda de tela no flexible que engloba la cmara y nicamente
permite un abombamiento en su superficie interna, la funda del manguito debe
disponer de un cierre seguro y su longitud debe ser suficiente para envolver todo
el dimetro del brazo y asegurar el cierre. El sistema de inflado-desinflado, la
vlvula y los distintos tubos de conexin completan el equipo.29

ESTETOSCOPIO

ESFIGNOMANOMETRO

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B. DIAGNSTICO DE LA HIPERTENSIN SECUNDARIA


Ciertos datos de la historia clnica, la exploracin fsica y los estudios bsicos de
laboratorio pueden sugerir una causa poco frecuente de hipertensin e indicar la
necesidad de estudios especiales. Por ejemplo, el comienzo brusco de una
hipertensin grave o el inicio de la hipertensin de cualquier grado antes de los 25
aos o despus de los 50 obligan a realizar pruebas de laboratorio para descartar la
hipertensin vascular renal y el Feocromocitoma. Una historia de cefaleas,
palpitaciones, crisis de ansiedad, hipersudoracin, hiperglucemia y prdida de peso
deben conducir a las pruebas para descartar un Feocromocitoma. La presencia de un
soplo abdominal indica la necesidad de estudiar una causa vascular renal y el
hallazgo de masas abdominales bilaterales en la explosin fsica, compatibles con
una polisquitosis renal, debe indicar una ecografa de abdomen o una pielografa
intravenosa. Un aumento de la creatinina o nitrgeno ureico en sangre, asociado a
proteinuria o hematuria, exige un estudio detallado de la insuficiencia renal. Tambin
estn indicados los estudios especiales para la hipertensin secundaria cuando
fracasa el tratamiento farmacolgico inicial. Las medidas diagnosticas especificas
dependen de la causa ms probable de la hipertensin secundaria cuando fracasa el
tratamiento farmacolgico inicial. Las medidas diagnosticas especificadas dependen
de la causa ms probable de la hipertensin secundaria.32

Feocromocitoma:
El mtodo ms fcil y mejor para investigar la presencia de un Feocromocitoma es
la determinacin de las catecolaminas o de sus metabolitos en la orina de 24
horas, recogida cuando el paciente esta hipertenso. Tambin es til la
determinacin de las concentraciones plasmticas. Estas pruebas estn indicadas
incluso en los pacientes sin hipertensin episdica, ya que ms de la mitad de los

enfermos con Feocromocitoma tiene hipertensin fija.32


Sndrome de Cushing:
La mejor prueba para detectar la presencia de este proceso es la determinacin de
cortisol en la orina de 24 horas o la administracin de 1mg. de dexametasona a la

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hora de acostarse, seguida de la medicin del cortisol plasmtico entre las 7 y 10


horas de la maana. Un cortisol urinario inferior a 2750 nmol (100 ug) o la
supresin de cortisol plasmtico por debajo de 140 nmol/L (5 ug/dL) descartan un

sndrome de Cushing.32
Hipertensin Vasculorrenal:
El mtodo de referencia para detectar la hipertensin Vasculorrenal ha sido la
pielografa intravenosa de secuencia rpida (OIV). Entre los signos que sugieren
isquemia renal estn: 1) el retraso unilateral en aparicin y eliminacin del
contraste; 2) una diferencia del tamao renal superior a 1,5 cm.; 3) el contorno
irregular de la silueta renal, que sugiere infarto parcial o atrofia; 4) la presencia de
muescas en el urter ola pelvis renal posiblemente debidas a dilatacin de las
arterias renales y 5) la hiperconcentracin del medio de contraste en el sistema
colector del rin ms pequeo. La angiografa por sustraccin digital fue recibida
con gran entusiasmo como una prueba ms precisa para la deteccin de inicial de
la enfermedad vascular renal, sin embargo no ha consolidado su posicin debido a
su coste relativamente elevado y a la necesidad de practicar una inyeccin arterial
y no venosa. El renograma inducido con captoril se basa en la dependencia del
lecho vascular, por ello si se administra un inhibidor de la enzima convertidota a
un sujeto con una estenosis de la arteria renal se reducen los niveles de
angiotensina II en el lado estenosado y se observaran una menor captacin y un

retraso en la excrecin del flujo sanguneo renal en el renograma isotpico.32


Angiografa:
La angiografa renal establece la presencia de la lesin de la arteria renal y facilita
la decisin sobre si su origen es la ateroesclerosis o una displasia fibrosa o
fibromuscular. Sin embargo demuestra que la lesin sea responsable de la
hipertensin; hay que sealar que:

La estenosis de la arteria renal es un hallazgo frecuente en la angiografa,


y en los estudios de necropsia de individuos normotensos y

La hipertensin es una enfermedad frecuente y puede existir


conjuntamente con estenosis de la arteria renal, que en realidad no es
responsable de la misma. Por ello se utiliza el cateterismo bilateral de la
vena renal para medir la actividad de renina plasmtica y evaluar as la

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importancia funcional de cualquier lesin detectada en la angiografa,


cuando un rin es isqumico y el otro es normal, toda la renina procede
del rin afectado. En las situaciones ms claras, las sangre venosa del
rin normal, en un factor de 1.5 o ms. Adems la sangre de la vena
renal que drena al rin no afectado muestra niveles anlogos a los de la
sangre de la vena cava inferior por debajo de la entrada de las venas
renales.32
Con correccin quirrgica se puede predecir una mejora significativa al menos
en el 80% de los pacientes con los hallazgos previamente descritos, siempre que
se prepare adecuadamente al paciente antes de la toma de muestras de las venas
renales, es decir, tras interrumpir los frmacos supresores de la renina como los
bloqueantes adrenrgicos beta al menos 10 das antes.28
Cuando en la angiografa se demuestran lesiones obstructivas en las ramas de las
arterias renales hay que intentar obtener muestras de sangre de las ramas
principales de la vena renal para tratar de identificar una lesin arterial
intrarrenal localizada responsable de la hipertensin.32
Hiperaldosteronismo primario:
Estos pacientes casi siempre presentan hipopotasemia. El tratamiento diurtico
suele complicar el cuadro cuando se descubre la hipopotasemia y es necesaria su
evaluacin. En presencia de hipopotasemia, la clave del diagnostico de
hiperaldosteronismo primario es la relacin entre la actividad de renina
plasmtica y el nivel de aldosterona. En esta enfermedad la concentracin o la
excrecin de aldosterona son altas y la actividad de renina plasmtica es baja y
estos niveles apenas fluctan cuando se altera el equilibrio sdico. Una parte
crucial de la valoracin cuando se ha establecido la existencia de un
hiperaldosteronismo primario es determinar si la lesin es bilateral o unilateral,
ya que la reseccin quirrgica de la lesin generalmente solo reduce la presin
arterial en los casos unilaterales.32
Determinacin de los niveles de renina plasmtica:
Algunos estudios sugieren que para saber si lo niveles son altos, bajos o
normales, se debe medir el nivel plasmtico de renina en la mayora de los
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pacientes con hipertensin. Se ha sugerido que esta informacin puede ser


importante para fines teraputicos como pronsticos, sin embargo como se ha
sealado no est claro segn los datos y programas de tratamiento disponibles
actualmente, que estas medidas al azar sean tiles excepto en los pacientes en los
que existe sospecha de una enfermedad vascular renal o hiperproduccin de
mineralocorticoides en los que la lateralizacin de los niveles de renina en la
venas renales o la supresin de sus niveles perifricos pueden tener significacin
diagnstica y teraputica.32
8. TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO Y FARMACOLOGICO:
8.1. TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO:
Diferentes escuelas y consensos coinciden en los beneficios de los cambios de
estilo de vida en el tratamiento de la hipertensin arterial (HTA). Pero, en la
prctica mdica cotidiana muchas veces no se le da la debida importancia. La
estrategia en la prevencin y el manejo de la hipertensin arterial implica educacin
sobre su deteccin temprana y hbitos saludables de vida, que solamente pueden ser
resueltos con campaas amplias de educacin a la comunidad. Con respecto al
tratamiento, existen medidas farmacolgicas y no farmacolgicas. Muchas veces,
estas ltimas son reemplazadas por el tratamiento farmacolgico, a pesar de haberse
demostrado ampliamente los beneficios en el cambio de estilos de vida.34
Para el tratamiento no farmacolgico se debe tener en cuenta:
a). Control de peso
Se ha demostrado cmo la reduccin de 5 a 6 kilogramos de peso puede tener
modificaciones metablicas sustanciales y producir impacto en los aparatos
cardiovascular y osteomuscular. Idealmente, el paciente debe llegar a un peso
normal y a un ndice de masa corporal inferior a 25.34
En los hipertensos con sobrepeso u obesidad, la reduccin de solo 3 kg produce
una cada de 7 a 4 mmHg de la presin arterial, mientras que la reduccin de 12
kg produce cadas de 21 y 13 mmHg en la presin arterial sistlica (PAS) y
presin arterial diastlica (PAD).34
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b). Evitar el consumo de sal


Existen evidencias de que la disminucin del consumo de sal se asocia a una
disminucin de la PA en pacientes hipertensos. La respuesta individual a la sal es
mayor en pacientes de raza negra, diabticos y ancianos.35
En nuestro pas, el consumo promedio de sal es de 10 gramos por da y se
recomienda una dieta de menos de 5 g/da de sal. Para una dieta con restriccin
de sal, debe aconsejarse a los pacientes que eviten aadir sal y, evidentemente,
eviten los alimentos con exceso de sal (en especial, los alimentos elaborados) y
que tomen en mayor medida comidas elaboradas directamente con los
ingredientes naturales que contienen ms potasio. Un consumo excesivo de sal
puede ser una causa de hipertensin resistente al tratamiento.35
c). Aumento de la actividad fsica
La actividad fsica es un predictor independiente de mortalidad cardiovascular.
El ejercicio fsico aerbico tiene un moderado efecto antihipertensivo (unos 3 a
4 mmHg), aunque combinado con la restriccin calrica se logra mayores
efectos, tanto en la reduccin de la PA como en el mantenimiento de un peso
bajo. Sobre esta base, debe recomendarse la prctica de ejercicio fsico aerbico
a todos los pacientes hipertensos. La cantidad y el tipo de ejercicio deben ser
individualizados para cada paciente, teniendo en cuenta la edad, el
entrenamiento previo y las preferencias de la prctica deportiva. Todas las
prcticas deportivas aerbicas son recomendables y, en cualquier caso, el
mnimo exigido se estima en caminar rpido durante 30 a 45 minutos, al menos
5 das a la semana.34
d). Abandono del tabaco
El abandono del tabaco es tal vez la medida aislada ms eficaz en la prevencin
de las enfermedades, tanto cardiovasculares como no cardiovasculares, en los
pacientes hipertensos. Aquellos fumadores que abandonan el tabaco antes de los
40 o 50 aos tienen una expectativa de vida similar a los no fumadores. Aunque
el efecto presor del tabaco es muy pequeo y el abandono del mismo no reduce
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la PA, el riesgo cardiovascular total s se ve claramente reducido al dejar de


fumar.34
e). Disminucin del consumo de bebidas alcohlicas
El consumo de ms de una onza de alcohol diariamente eleva la presin arterial
en forma permanente. Este incremento ser mayor en el fumador y en la persona
con colesterol elevado. El consumo de ms de dos copas de licor por da
aumenta el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular. Existe una relacin
epidemiolgica directa entre el consumo de alcohol, las cifras de presin y la
prevalencia de hipertensin. Dicha relacin no es completamente lineal, de
forma que la incidencia de HTA se incrementa con dosis de etanol a partir de
210 g/semana (30 g/da) en los hombres y a partir de 140 g/semana (20 g/da) en
las mujeres o en los sujetos de raza negra.34
8.2. TRATAMIENTO FARMACOLGICO ANTIHIPERTENSIVO
La hipertensin arterial, afectaaproximadamente a 1.000 millones de personas en
todo el mundo y es el factor de riesgo de enfermedad cerebrovascular ms frecuente
en los pacientes mayores de 50 aos de edad. La Hipertensin arterial incrementa la
incidencia de enfermedades cardiovasculares: enfermedades cerebrovasculares,
cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca, vasculopatas perifricas y nefropatas,
as la muerte sbita.36
El beneficio del tratamiento antihipertensivo est relacionado con la reduccin de la
presin arterial en s misma y es, en su mayor parte, independiente del frmaco
empleado. Por ello, la eleccin del frmaco antihipertensivo o de la combinacin de
varios de ellos debe ser un proceso individualizado en cada paciente, de acuerdo con
las indicaciones y contraindicaciones de cada grupo farmacolgico.36
Las categoras de frmacos antihipertensivos incluyen las siguientes:
1. Diurticos: Disminuyen la presin arterial por eliminacin de sodio de cuerpo y
decremento del volumen sanguneo, y tal vez por otros mecanismos.37
2. Agentes simpaticolticos: Disminuyen la presin arterial por incremento de la
resistenciavascular perifrica, inhibicin de la funcin cardiaca y aumento de la
acumulacin de sangre venosa en los vasos de capacitancia (los dos ltimos

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efectos disminuyen el gasto cardiaco). Estos agentes se subdividen de acuerdo a


su sitio de accin.37
3. Vasodilatadores directos: Disminuyen la presin arterial por relajacin del
musculo liso vascular, dilatando as los vasos de resistencia y aumentando
tambin en grados variables la capacitancia.37
4. Agentes que bloquean la produccin o accin de la angiotensina: Aminoran
la resistencia vascular perifrica y el volumen sanguneo.37
El hecho que estos grupos de frmacos acten por diferentes mecanismos permite la
combinacin de dos o ms grupos.37
A. Frmacos que modifican el equilibrio de sodio y agua Diurticos:
Los diurticos disminuyen la presin arterial principalmente por agotamiento de
reserva de sodio corporal. Al principio los diurticos aminoran la presin arterial
por disminucin del volumen sanguneo y el gasto cardiaco; la resistencia vascular
perifrica puede aumentar. Despus de 6 a 8 semanas el gasto cardiaco retorna a lo
normal, en tanto la resistencia vascular declina. Se cree que el sodio contribuye a
la resistencia vascular por aumento de la rigidez de los vasos y la reactividad
neural tal vez relacionadas con alteracin del intercambio del sodio-calcio, con un
aumento resultante de calcio intracelular. Estos efectos son revertidos por los
diurticos o la restriccin de sodio.37
Los diurticos tiazdicos son apropiados para la mayora de pacientes con
hipertensin leve a moderada y funciones renal y cardiaca normales. Los
diurticos ms potentes como la furosemida son necesarios en la hipertensin
grave cuando se utilizan frmacos mltiples con propiedades de retencin de
sodio; en presencia de insuficiencia renal y en la insuficiencia cardiaca y la
cirrosis.38
B. Frmacos que alteran la funcin del sistema nervioso simptico:
En pacientes con hipertensin moderada a grave, los esquemas farmacolgicos
ms eficaces incluyen un agente que inhibe la funcin del sistema nervioso
simptico. Los frmacos en este grupo se clasifican de acuerdo con el sitio donde
alteran el arco reflejo simptico.

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a) Frmacos simpaticolticos de accin central: Dichos agentes disminuyen la


emisin de simptica desde centros vasomotores en el tallo cerebral, pero
permite que dichos centros conserven, o incluso aumenten, su sensibilidad al
control por los barorreceptores.
Metildopa: Se utiliz en forma amplia en el pasado, pero hoy se utiliza
de manera predominante para la hipertensin durante el embarazo.
Disminuye la presin arterial por disminucin de resistencia vascular

perifrica, con decremento variable en la frecuencia y el gasto cardiaco.


Clonidina: La disminucin de la presin arterial es producto del
decremento del gasto cardiaco por una frecuencia cardiaca menor y
relajacin de los vasos de capacitancia, con decremento de la resistencia

vascular perifrica.37
b) Agentes bloqueadores ganglionares:caracterizado por la capacidad de inhibir
la transmisin postganglionar por razn de su accin como antagonista
nicotnico.38
c) Agentes bloqueadores adrenrgicos neuronales: Estos frmacos disminuyen
la presin arterial al evitar la secrecin fisiolgica normal de noradrenalina de
las neuronas simpticas posganglionares.

Guanetidina:La guanetidina es un frmaco adrenrgico postganglinico,


activo por va oral, utilizado para el tratamiento de la hipertensin
arterial. Acta produciendo una deplecin de norepinefrina en las
sinapsis simpticas. A diferencia de los bloqueantes ganglinicos, la
guanetidina suprime las respuestas mediatizadas por los receptores a y badrenrgicos pero no ocasiona un bloqueo parasimptico. Como el
bloqueo simptico produce una modesta reduccin de las resistencias
perifricas y del gasto cardaco, la guanetidina reduce la presin arterial
supina. Igualmente reduce la presin sangunea disminuyendo la
vasoconstriccin refleja simptica que tiene lugar al estar de pie,
reduciendo el retorno venoso y el gasto cardaco. En definitiva, la
guanetidina reduce la presin sangunea, tanto sistlica como diastlica y
sus efectos se manifiestan de forma especialmente pronunciada cuando el

paciente se encuentra en posicin erecta.39


Reserpina: El agotamiento de aminas perifricas tal vez contribuya con
gran parte del efecto antihipertensivo beneficioso. Causa agotamiento de

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noradrenalina, dopamina y serotonina. Este frmaco ingresa con facilidad


al cerebro y el agotamiento de las reservas de aminas cerebrales causa
sedacin, depresin mental y sntomas de parkinsonismo.37
d) Frmacos bloqueadores de adrenorreceptores : Son eficaces en el
tratamiento crnico de la hipertensin arterial leve y moderada. Su efecto
antihipertensivo se debe fundamentalmente a que reducen el gasto cardaco y la
produccin de renina. Estn contraindicados en pacientes con insuficiencia
cardaca, bloqueo A-V, asma, insuficiencia circulatoria perifrica o diabetes.
Ejm: propanolol, nadolol, labertalol, esmolol, bisoprolol, etc. 38
e) Bloqueantes (prazosin y doxazosina): Reducen el tono arteriolar y venoso,
disminuyendo la resistencia perifrica y el retorno venoso, tanto en reposo como
en ejercicio. Disminuyen la presin arterial en normotensos e hipertensos.
Producen taquicardia. Tambin disminuyen los niveles de colesterol y
triglicridos y, con ello, el riesgo de coronariopata.38
C. Vasodilatadores:
Gran parte de los frmacos antihipertensivos ejercen sus acciones debido a su
capacidad

para

producir

vasodilatacin

pudindoseles

considerar

como

vasodilatadores. Sin embargo, esta denominacin se reserva para aquellos frmacos


que actan directamente sobre el msculo liso vascular. Los podemos clasificar en:

Vasodilatadores arteriales: hidralazina,minoxidil, diazxido y verapainil


Vasodilatadores arteriales y venosos: nitroprusiato sdico
Hidralacina: Es un relajante del msculo liso vascular y por esto disminuye la
presin arterial, sobre todo la diastlica, por diminucin de las resistencias
perifricas. Aumenta la frecuencia y contraccin cardaca y produce retencin de
lquidos. Esto contrarresta su efecto hipotensor y, para obtener una respuesta
eficaz, se debe asociar a un diurtico y un beta-bloqueante. Se usa en
hipertensin grave y en urgencias hipertensivas. Se administra por va oral o por
va I.V.38
Puede producir cefaleas, sudoracin, palpitaciones, nuseas y anorexia. A veces
aparecen neuropatas perifricas. La administracin crnica de dosis elevadas
produce un sndrome tipo lupus con artralgias, mialgias, fiebre y erupcin
cutnea, que es reversible al suspender el tratamiento.39

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Minoxidil: Es un poderoso vasodilatador arterial, que disminuye las resistencias


perifricas provocando una disminucin de la presin arterial intensa y duradera
(alrededor de 24 horas). Se administra por Va oral en la hipertensin grave, no
controlable con otros frmacos. Tambin se usa tpicamente en el tratamiento de
la alopecia. Pueden aparecer palpitaciones, taquicardia, retencin de sodio y
agua. Es frecuente la hipertricosis a partir del primer mes, aunque disminuye
posteriormente en el 20-30% de los pacientes y desaparece al abandonar el
tratamiento. Presenta una elevada toxicidad, que obliga a suspender el

tratamiento en un gran nmero de pacientes.38


Diazxido: Induce inmediatamente una fuerte vasodilatacin arterial, con cada
de la presin arterial que lo hace til en las urgencias hipertensivas. Tambin se

usa en la encefalopata hipertensiva, hipertensin maligna y en la eclampsia.3


Verapamil, nifedipina y nimodipina: Son frmacos antagonistas del calcio que
producen vasodilatacin arterial que se mantiene durante horas. Adems
disminuyen el ritmo y la fuerza de la contraccin cardaca. Su accin
hipotensora no se acompaa de taquicardia. Se usan en la hipertensin moderada
y en las que son resistentes al tratamiento con beta-bloqueantes y diurticos.
Asociados a estos ltimos aumenta mucho su eficacia.38

D. Inhibidores de la angiotensina
La renina, la angiotensina y la aldosterona tienen participacin importante en al
menos algunas personas con hipertensin esencial. Casi el 20% de los pacientes
con dicho trastorno presenta una cifra inadecuadamente baja y 20% tienen
actividad de renina plasmtica inapropiadamente alta. La presin arterial en
pacientes con hipertensin con renina alta responde bien a frmacos que
interfieren con el sistema, lo que respalda la participacin del exceso de renina y
angiotensina en ese grupo de individuos.37

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE):El captopril y


otros frmacos de esta clase inhiben a la dipeptidasa de peptidilo, enzima
convertidora que hidroliza la angiotensina I en angiotensina II e inactiva a la
braducinina, un potente vasodilatador que acta menos en parte por estimulacin
de la secrecin de xido ntrico y prostaciclina. La actividad hipotensora del

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captopril es resultado de una accin inhibitoria sobre el sistema de reninaangiotensina y un estimulante del sistema de calicrena.38
El enalapril es un profrmacooral que se convierte por hidrlisis en un inhibidor
de la enzima convertidora, enlaprilat, con efectos similares a los del captopril. El
enalaprilat, est disponible solo para uso intravenoso, principalmente en
urgencias hipertensivas. El lisonopril es un derivado de lisina del enalaprilat.
Otros frmacos de esta clase de accin prolongada son benazepril, fosinopril,
moexipril, perindropil, quinapril, ramipril y trandolapril. Todos son profarmacos
como el enalapril y se convirten en agentes activos por hidrlisis, principalmente

en el hgado.37
Frmacos agonistas de los receptores de angiotensina: El losartn y el
valsartn fueron los primeros antagonistas de los receptores de angiotensina II
de tipo 1, en el mercado. Tambin se dispone de condesartn, eprosartn,
irbesartn, telmisartn y olmesartn. No tiene efecto sobre el metabolismo de la
bradicinina y por tanto son antagonistas ms selectivos de los efectos de la
angiotensina, en comparacin con los inhibidores de la ACE en pacientes con
insuficiencia cardiaca y nefropata crnica.37

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