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VIH/SIDA:

Claves para un
replanteamiento
científico

Los trabajos del Equipo de la


Dra. Eleni Papadopulos-Eleopulos
Presentación, traducción y notas: Jesús García Blanca
http://saludypoder.blogspot.com · keffet@gmail.com · 669 015 838
Índice

Presentación 3

Traducciones 11

Reappraisal of Aids. Is the Oxidation Induced by the Risk Factors


the Primary Cause?
12
Medical Hypotheses 1988.
Kaposi's sarcoma and HIV.
14
Medical Hypotheses, 1992.
Has Gallo proved the role of HIV in AIDS?
15
Emergency Medicine [Australia], 1993.
Is a positive Western blot proof of HIV infection?
19
Bio/Technology, 1993.
A critical analysis of the HIV-T4-CELL-AIDS hypothesis.
24
Genetica, 1995.
Factor VIII, HIV and AIDS in haemophiliacs: an analysis of their relationship.
33
Genetica, 1995.
AIDS in Africa: Distinguishing fact and fiction.
41
World Journal of Microbiology and Biotechnology, 1995.
HIV transmission by donor semen.
42
Lancet, 1996.
Turnover of HIV-1 and CD4 lymphocytes.
43
Reappraising AIDS, 1995.
The Isolation of HIV: Has it really been achieved? The Case Against.
46
Continuum,1996.
Why no whole virus?
68
Continuum 1997.
Artículos utilizados 75

Bibliografía complementaria 76

2
Presentación
El retorno al espíritu científico: preguntar por sistema

“Cada frase que pronuncio


no debe ser tomada como una afirmación
sino como una pregunta”
Niels Bohr

La Dra. Papadopulos y sus colaboradores han realizado dos aportaciones trascendentales a la


investigación dentro del campo conocido como "VIH/SIDA": han sentado las bases para desmontar las
afirmaciones oficiales y han propuesto una explicación coherente y documentada para lo que sucedió en
los tubos de ensayo del Dr. Gallo y otros que pretenden haber aislado un nuevo virus (o sea para la
mentira in vitro) así como para lo que está sucediendo en los organismos de las personas etiquetadas
como "seropositivas", como "enfermas de SIDA" o como "muertos de SIDA" (o sea para la mentira in vivo).
La Dra. Eleni Papadopulos-Eleopulos es Biofísica en el Departamento de Física Médica del
Hospital Royal Perth, Perth, Este de Australia. En el mismo departamento trabajan David Causer, Bruce
Hedland-Thomas y Barry A. P. Page. El Doctor Valendar F. Turner es miembro del Real Colegio
Australiano de Cirujanos y del Colegio Australiano de Medicina de Emergencia y ha trabajado en el
departamento de urgencias del Hospital Perth. Actualmente trabaja como asesor de la Secretaría de
Salud de Australia occidental. El Doctor John M. Papadimitriou es Profesor de Patología de la Universidad
de Australia Occidental.
Tres rasgos básicos caracterizan la obra de este excepcional equipo de investigadores: el rigor
conceptual; la documentación minuciosa aportada para cada hallazgo; la utilización de textos de los
propios investigadores a los que crítica para contradecir sus afirmaciones.
Leyendo estos trabajos uno se da cuenta de hasta que punto difiere lo que se ha publicado en las
revistas científicas (en su mayoría llenas de precisiones, dudas, referencias parciales, sutilidades,
condiciones), de la información habitual simplificada, sintetizada, filtrada y, por ello mismo, pervertida que
nos llega de los medios de comunicación o a través de las campañas informativas perpetradas por
instituciones y asociaciones.
El ejemplo más claro y a la vez paradigmático y generador del resto de las confusiones es que, en
contra de lo que se cree, ni Montagnier ni Gallo afirmaron rotundamente en sus artículos científicos que el
VIH fuese la causa del SIDA. De hecho, estrictamente hablando, esta afirmación no la ha hecho nadie. Se
ha hecho a sí misma a través de los Medios de Comunicación de Masas. Pero analizar este importante
aspecto del montaje multiforme que es el SIDA significaría transgredir los límites de este cuaderno.

Aquí se presenta lo esencial de los trabajos científicos del grupo de Perth. En castellano apenas
hay disponibles dos o tres artículos y muy deficientemente traducidos (cuando no significativamente
alterados). No cabe duda de la importancia de estos trabajos y, si se quiere llegar hasta el fondo de un
análisis científico crítico riguroso, deberán ser traducidos íntegramente. Pero, hasta que llegue ese

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momento, es de capital importancia conocer y divulgar sus aportaciones fundamentales fuera de las
limitaciones del idioma y de la poca accesibilidad de determinadas revistas especializadas.
Se han traducido extractados los seis trabajos más importantes y se realiza un recorrido por el
resto de los artículos, notas y cartas traduciendo los elementos básicos: planteamientos y conclusiones.
Finalmente, se incluye la traducción completa del último artículo científico del grupo, publicado por
Continuum, y que es al mismo tiempo una contestación al único investigador que ha respondido a los
autores y una revisión actualizada de todos los planteamientos del grupo australiano.

Replanteando el SIDA

En un artículo firmado en solitario y publicado en 1988, la Dra. Papadopulos inaugura su revisión crítica de
la investigación oficial del “VIH/SIDA”. Se puede decir que los elementos fundamentales de su trabajo
están en ese artículo publicado apenas unos meses después del de Peter Duesberg pero mucho más
directo. En un primer avance de lo que será su táctica habitual, la Dra. Papadopulos utiliza los artículos de
los propios Gallo y Montagnier para argumentar contra ellos:
Science, 7 de diciembre de 1984. Gallo y equipo obtienen resultados negativos con la hibridación
Southern blot en linfocitos frescos, ganglios linfáticos, Sarcoma de Kaposi, médula ósea y bazo de
pacientes de SIDA; concluye: "así que el agrandamiento de ganglios encontrado comúnmente en pacientes
de SIDA y ARC (complejo relacionado con el SIDA) no puede ser debido directamente a la proliferación de
HTLV-III".
Nature, 1986. Montagnier y equipo: "No es correcto no obstante que el SIDA sea el resultado de
una progresiva destrucción de células T4 por el virus debido al menos a dos razones...".
La Dra. Papadopulos concluye aplastante: "así que los originadores de la teoría viral del SIDA
están de acuerdo en que no hay evidencia directa para sostener su teoría".
Dos ideas básicas se exponen en este texto: que el "aislamiento" y los "efectos citopáticos" del
LAV (VIH) sólo se obtienen con agentes mitogénicos (oxidantes) y que esos agentes pueden producir las
anormalidades clínicas e inmunológicas asociadas al SIDA sin infección del LAV. Es decir: la variable
significativa no es el VIH sino los agentes oxidantes y por tanto la prevención e incluso la cura debe ir
orientada hacia el uso de antioxidantes.
Posteriormente, tanto la propia Dra. Papadopulos como otros autores que pasarían a formar parte
de su equipo insistieron en este importante tema. En 1989, por ejemplo, aconsejaban la “administración de
antioxidantes y en particular componentes sulfidrilos que son conocidos como correctores de
inmunodeficiencia” (Papadopulos, Hedland-Thomas, Causer, Dufty. 1989).
Y, en una carta a The Medical Journal of Australia, Valendar Turner decía en 1990: “hay al menos
dos sustancias reductoras que son baratas, fácilmente disponibles y virtualmente libres de cualquier efecto
secundario importante. Son el glutatión y la N-acetilcisteína... El stress oxidativo como mecanismo
importante en el SIDA y su posible inversión mediante agentes reductores fue propuesto desde 1988 por
otro investigador australiano [cita a Papadopulos]; seguramente es hora de que alguien lleve a cabo
pruebas de tratamiento con agentes reductores”.
En 1991 se publica en Lancet una carta firmada por primera vez conjuntamente por Eleni
Papadopulos, Valendar Turner y John Papadimitriou en la que muy resumidamente cuestionan el

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aislamiento del “SIV” (Simian Inmunodeficiency Virus: virus de la inmunodeficiencia de los simios) sobre la
base de los mismos razonamientos que servirán para cuestionar el del propio “VIH”. Básicamente:
partículas celulares y “procedimientos oxidantes”. La carta fue publicada conjuntamente con una respuesta
del Profesor Wulf Droge, del Instituto de Inmunología y Genética de Heidelberg, Alemania en la que se
dice: “estamos de acuerdo con Papadopulos y colegas en la interpretación básica de que un equilibrio
distorsionado de oxidantes y antioxidantes puede jugar un papel clave en la inmunopatología de la
infección por VIH/SIV”.
Pero es en “Stress oxidativo, VIH y SIDA”, publicado en 1992 ya con la colaboración de Turner y
Papadimitriou, donde la Dra. Papadopulos realiza importantes precisiones a las ideas planteadas en 1988,
todas ellas argumentos aplastantes contra la presentación oficial del “SIDA”: los retrovirus (incluidos el
“VIH”) podrían ser efecto y no causa de enfermedades; la enzima Retro-Transcriptasa no es exclusiva de
los retrovirus; según Montagnier no hay “expresión de VIH” sin estimulación de las células con sustancias
oxidantes; asimismo, según Gallo, sin activación de los T4 no hay expresión del virus; no se informa de
“aislamiento del VIH” sin presión oxidativa; los “pacientes de SIDA” están sometidos a factores oxidativos:
malnutrición, diarrea, nitritos, esperma por vía anal, opiáceos, Factor VIII.

Empezar por el principio: ¿Qué hizo Gallo?

Apoyándose en el informe Crewson y en documentos de las instituciones que investigaron su trabajo (la
Oficina para la Integridad Científica –OSI; y la Oficina para la Integridad en la Investigación –ORI) los
autores relatan el fraude perpetrado en 1984 por Gallo. Paradójicamente aunque estas instituciones lo
encontraron a él y a sus colegas culpables de mala conducta científica, sus hallazgos no se cuestionaron
en absoluto. En este artículo se examinan esos hallazgos para determinar si hay evidencia de aislamiento
y si hay evidencia del papel causal del “VIH”.
Puesto que el equipo de Gallo sólo detectó actividad de RT, fotografió partículas semejantes-a-
virus y presentó proteínas que en realidad no se distinguen de proteínas humanas, la conclusión es que
sus trabajos no demuestran ninguna de las dos afirmaciones básicas y por tanto, según concluyen los
autores, nos encontramos frente a un problema enorme: los tests. ¿Cómo se han fabricado tests de
anticuerpos para un virus que no ha sido aislado? Esto condujo a otra importante revisión crítica.

Sentencias de muerte sin fundamento

El equipo de Perth publicó el resultado de su minuciosa investigación de los “tests del SIDA” en 1993.
Realizaron un exhaustivo estudio de toda la literatura científica relacionada con las pruebas de anticuerpos
para diagnosticar la “infección por VIH” (referidas principalmente al Western Blot que se considera como
100% fiable). Llegaron a estas conclusiones:

• El WB no está estandarizado. Lo cual significa que no rigen los mismos criterios de


interpretación en todos los países o para todos los fabricantes y organismos que los aplican
(ver il.1).

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• El WB no es reproducible. Es decir, que si repetimos la prueba no está garantizado que se
obtengan los mismos resultados (ver il. 2).
• El WB no es específico ya que posee numerosas reacciones cruzadas y puede dar positivo
debido a la presencia de diversos anticuerpos (generados como respuesta a multitud de
enfermedades y situaciones biológicas) que nada tienen que ver con el “VIH” (ver
Bibliografía).

Esto es de una enorme trascendencia para las personas que han recibido y aceptado la condena a
muerte que implican los resultados positivos a estos tests. Pero el argumento más importante contra el
Western Blot va mucho más allá de la inutilización de una herramienta de diagnóstico. Significa privar de
base a toda la presentación oficial del SIDA (etiología, epidemiología, tratamientos,...). Y es que el WB no
tiene Patrón Oro (“Gold Standard”). Puesto que el Patrón Oro de un test de anticuerpos para un
microorganismo es el propio microorganismo, en este caso el “VIH”, lo que aquí se plantea por primera vez
con precisión y rotundidad es que el “VIH” no ha sido aislado y que sólo se han presentado pruebas de

• actividad de Retro-Transcriptasa;
• presencia de partículas semejantes-a-virus brotando de la superficie celular; estas partículas
son fotografiadas fijándolas en gel (es decir, matándolas) y cortándolas en secciones
ultrafinas.
• reacciones no específicas entre anticuerpos y antígenos.

Sin embargo, está aceptado por eminentes retrovirólogos que la RT no es exclusiva de retrovirus y
los virus pueden fotografiarse directamente en vivo ya que pueden ser separados sin problema de la célula
que infectan (al contrario de las partículas celulares, ver il. 3 y 4).
Tomando como base este hallazgo fundamental, el Virólogo alemán Dr. Stefan Lanka avanzó un
paso más explicando que el “VIH” no ha sido aislado por la sencilla razón de que no existe. En sus trabajos
(artículos científicos y cursos) desde el 95 hasta ahora aporta documentación y razonamientos para
demostrar que, no sólo el “VIH”, sino todos los retrovirus son artefactos de laboratorio. No se debe
entender por esta expresión que sean “virus fabricados en laboratorio”, sino que los “descubridores” de
estos nuevos culpables de la miseria humana están presentando como “retrovirus” lo que no son mas que
un cúmulo de experimentos llevados a cabo en condiciones totalmente artificiales, forzadas en sus
laboratorios.
En una palabra: jamás se ha publicado evidencia directa de ningún retrovirus.

Un análisis crítico de la relación VIH-T4-SIDA

En 1995, la prestigiosa revista Genetica publicó un número especial dedicado a las “hipótesis alternativas
del SIDA”. El número se abre con dos artículos del equipo de Perth que contienen hallazgos de grave
trascendencia.
El primero de estos textos supone un replanteamiento global de la relación VIH-T4-SIDA. Si se
hace caso de las afirmaciones oficialistas el “VIH” provoca una “Inmuno-Deficiencia” que se caracteriza por

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la caída de las defensas, supuestamente los “Linfocitos T4”; esto a su vez provoca el Síndrome Clínico
formado por una lista creciente de enfermedades alguna de ellas consideradas como infecciosas. Sin
embargo este artículo, a través de un impecable razonamiento lógico con una detallada base documental,
deshace totalmente este encadenamiento.
El artículo comienza estableciendo los requerimientos mínimos para poder sostener una relación
de causa efecto entre el VIH, la caída de T4 y el SIDA:

1. El VIH debe ser necesario y suficiente para provocar la destrucción de T4.


2. El descenso de T4 debe ser necesario y suficiente para provocar el Síndrome.
3. Todos los pacientes de SIDA deben estar infectados con el VIH.

Sin embargo nada de esto se cumple:

1. Respecto a la primera condición


• la caída de T4 se produce antes de la expresión del VIH;
• no existe acuerdo sobre el mecanismo por el cual mata el VIH;
• según Montagnier, en células con infección crónica no se detectó apoptosis y sí en células no
infectadas pero estimuladas;
• los cultivos de SIDA y los pacientes de SIDA están expuestos a mitógenos (activadores) que
son agentes oxidantes.
Conclusión: El VIH no es ni necesario ni suficiente para provocar el descenso de T4.

2. Respecto a la segunda condición la evidencia muestra


• que los T4 se “transforman” en T8 mientras la suma permanece constante;
• que el descenso de T4 no es suficiente para padecer las enfermedades del SIDA;
• que el descenso de T4 no precede al Síndrome clínico;
• que no todos los individuos con enfermedades del SIDA tienen una caída de los T4.
Conclusión: El descenso de T4 no es ni necesario ni suficiente para desarrollar el SIDA.

3. Respecto a la tercera condición:


• los tests de anticuerpos, la PCR y el aislamiento viral no son específicos ni reproducibles;
• por aislamiento se ha entendido: detección de RT, proteínas que coinciden con otras celulares
ubicuas y partículas semejantes-a-virus; esto, aunque fuese específico de un virus
determinado, sería detección, pero no aislamiento;
• el genoma humano normal contiene secuencias retrovirales endógenas;
• el cultivo de células normales conduce a producción de retrovirus;
• la relación VIH-SIDA está basada en la relación epidemiológica entre los tests de anticuerpos
y el Síndrome clínico, pero al aplicar el Western Blot (WB) con los criterios más estrictos solo
el 50% de los pacientes de SIDA da positivo (con los criterios menos estrictos, el 80%); por
tanto, si el WB es 100% sensible y específico como se afirma, entre el 20% y el 50% de los
pacientes de SIDA no está infectado por el VIH.
Conclusión: No es posible afirmar que todos los pacientes de SIDA están infectados por el VIH.

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O lo que es lo mismo: toda la presentación oficial del “SIDA” carece de la más elemental base
científica o lógica. No sólo no hay relación “VIH-T4-SIDA” sino que estos tres conceptos son precisamente
eso: conceptos vacíos. Ni se ha probado que exista el “VIH”, ni la subdivisión de Linfocitos en “CD4”, “CD8”
y otros tiene entidad biológica, ni el “SIDA” tiene entidad patológica propia.
En cuanto al segundo trabajo, más específico, argumenta la imposibilidad de infección a través del
Factor VIII en hemofílicos. Se ha optado en este caso por traducir solo lo estrictamente relacionado con la
hemofilia indicándose en notas al pie las remisiones oportunas para los temas generales tratados por los
autores en otros textos.

¿Se ha conseguido el aislamiento del VIH?

Entretanto, los trabajos del Dr. Lanka dieron pie a la revista Continuum para convocar en diciembre de
1995 un premio titulado “MISSING VIRUS! £1000 REWARD” Osea: “El Virus Perdido. Recompensa de
1000 Libras”, que serían entregadas públicamente a quien presentase un artículo científico estableciendo
el aislamiento del “VIH”.
La asociación COBRA realizó una convocatoria propia en noviembre del 96 precisando las bases y
ampliando en cierto modo las posibilidades para optar al premio puesto que se admitían pruebas de
“aislamiento del VIH” en tanto que virus o en tanto que retrovirus (es decir, siguiendo las reglas Pasteur de
1973, ver nota 77). Actualmente el premio asciende a más de cuatro millones de pesetas debido a los
apoyos a esta convocatoria por parte del Centro de Estudios Naturistas y de la Asociación Luna Hiena; y a
otras convocatorias paralelas en diferentes países: MuM en Alemania, ASI-NO-HIV en Colombia, TAPS en
Brasil y HERETES en Checoslovaquia.
El único investigador que ha optado al premio ha sido paradójicamente el más conocido de los
disidentes de la hipótesis VIH=SIDA, el Dr. Peter Duesberg que considera que el VIH, aunque inofensivo
ha sido aislado realmente y presentó un breve texto explicando sus razones.
La respuesta a este texto es el artículo más extenso, minucioso y contundente escrito por el
equipo australiano y probablemente el documento más importante de la historia de la investigación del
“VIH”: “El aislamiento del VIH. ¿Se ha conseguido realmente? Documentación en contra”. Fiel a la más
pura tradición científica los autores plantean el título en forma de pregunta. Por supuesto que al igual que
otras anteriores (¿Es un WB positivo prueba de infección por VIH? ¿Ha probado Gallo el papel del VIH en
el SIDA?) la respuesta es un NO rotundo cuidadosamente documentado.
Los argumentos básicos contenidos en este texto imprescindible son estos:

1. Clonación no es sinónimo de Aislamiento.

2. La Retro-Transcriptasa no es específica del VIH, ni de los retrovirus, ni de partículas de ninguna


clase; además: en la literatura del SIDA la presencia de RT se demuestra indirectamente y la
retrotranscripción puede ser realizada por enzimas celulares normales (polimerasas) sin intervención de
RT.

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3. Los investigadores del VIH/SIDA han entendido por aislamiento: detección de partículas,
proteínas y RT. Dado que todo ello podría ser material no viral, el VIH podría reflejar material no viral.

4. No hay evidencia de que los antígenos (proteínas) del “VIH” sean constituyentes de una
partícula retroviral o semejante-a-virus, menos aún de un retrovirus determinado al que se ha llamado
“VIH”.

5. Para evitar dudas los autores nos recuerdan que AISLAMIENTO viene del latín “Insulatus” que
significa “convertir en una isla” y se refiere al acto de separar un objeto de todo material extraño que no
sea ese objeto. Montagnier no ha presentado ninguna prueba de haber hecho esto. Gallo no consideró la
información de Montagnier como verdadero aislamiento, sin embargo él hizo prácticamente lo mismo.
Montagnier encontró reacciones a tres proteínas (p24, p41 y p80) pero sólo consideró del VIH la p24. Gallo
consideró en cambio como específica del VIH la p41. Más adelante, sin pruebas de que fuesen codificadas
por el “ADN del VIH”, se consideraron proteínas del VIH la gp160, la gp45, la p32, la p24 y la p18 entre
otras.

6. Respecto al “ADN del VIH”:

• Ningún equipo plantea evidencia de aislamiento de partículas


• Encontrar un ARN, seleccionar fragmentos y llamarlos “ARN del VIH” no prueba nada (¿qué
son los demás fragmentos?)
• El primer paso absolutamente necesario para probar que el ADN del VIH se origina en los
linfocitos de los pacientes con SIDA y en aquellos en riesgo es realizar experimentos de
hibridación con ADN de linfocitos frescos no cultivados y ADN del VIH como probe (sonda). Ni
Montagnier ni Levy lo han hecho. Gallo obtuvo resultados negativos

7. Puesto que en la argumentación de Peter Duesberg, y en la literatura del VIH en general, se


toma la Clonación como sinónimo de Aislamiento, los autores analizan detalladamente los trabajos de los
equipos que han presentado evidencias de Clonación comenzando por precisar el significado de algunos
conceptos básicos (plásmido, clonación de ADN, transfección) “para evitar malentendidos” (dicho sea con
la mayor carga posible de sarcasmo ya que cada vez está más claro que el SIDA no es en absoluto fruto
de “malentendidos” sino de un montaje intencionado. Torpe, pero intencionado).
En cuanto a los equipos que afirman haber clonado el VIH (Fisher y Gallo en el 85, Levy en el 86 y
Barnett en el 93) la conclusión es que ninguno de ellos “han satisfecho las condiciones absolutamente
necesarias para afirmar que han clonado un retrovirus, VIH”. La razón principal es que para clonar hay que
disponer del ARN retroviral y esto sólo es posible aislando previamente el retrovirus: “SIN AISLAMIENTO
NO HAY CLONACIÓN”. Sin embargo “Fisher, Levy y Barnett no comienzan con un ARN que se hubiera
probado proveniente de un retrovirus y no obtuvieron partículas retrovirales de las que se hubiera probado
que contenían el mismo ARN, el requerimiento más básico para la clonación. De hecho, dada la evidencia
que presentan, ni siquiera pueden pretender la transfección [es decir, una especie de infección artificial] de
células con ARN viral”.

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8. Finalmente, los autores se ocupan de la pretendida “identificación del VIH” advirtiendo ante todo
que de ningún modo puede realizarse sobre la base de la longitud de su genoma. No basta con hallar en
determinadas células un ADN de tal o cual longitud, hay que determinar cuales son los elementos (los
nucleotidos) que lo componen, esto es, secuenciarlo. Pero diferentes equipos de investigadores presentan
diferentes resultados incluso para la longitud del ADN o para la cantidad de genes que lo componen: diez
según Lazo y equipo; ocho según Montagnier; nueve según Barré-Sinoussi. En lo que respecta a la
longitud:

• nunca se ha secuenciado un “genoma completo del VIH” a partir de células frescas no


cultivadas;
• los genomas secuenciados (siempre de células cultivadas, es decir manipuladas) no tienen en
ningún caso la misma longitud, por lo que se ha asignado al VIH la media de los resultados
obtenidos: 9150 bases;
• se reconoce que la mayoría de estos genomas son defectivos (incompletos).

Por si esto fuera poco, para la detección del “ADN del VIH” en pacientes se ha utilizado un
fragmento del gen gag. Sin embargo, encontrar un fragmento de un gen no significa que esté allí el gen
completo y mucho menos el genoma completo. Pero más decisivo es que la mayoría de los expertos está
de acuerdo en que los genes gag de los retrovirus exógenos y endógenos (es decir de secuencias
humanas) son homólogos.
La conclusión final, definitiva, escueta pero de incalculables consecuencias, no sólo científicas o
médicas, sino políticas, morales o incluso judiciales es que hasta la fecha no se ha conseguido el
aislamiento del Virus de Inmunodeficiencia Humana, ni siquiera se ha dado el primer paso “en el único
método científicamente válido del aislamiento de retrovirus, esto es, demostración con microscopia
electrónica de partículas con las características morfológicas de retrovirus que bandeen en gradientes de
densidad de sacarosa a 1.16 gm/ml”.
Dicho está. Con todo rigor, serenidad y honradez.
Los responsables de quince años de terror tienen ahora la obligación moral de contestar a los
argumentos aquí presentados. El silencio es en este caso la mejor prueba de culpabilidad, de complicidad
en este monstruoso engaño. Y en la reciente conferencia Internacional de Ginebra hemos podido
comprobar una vez más que el silencio va a continuar siendo la única respuesta a las preguntas clave del
“SIDA”.
Ahora sabemos que en esta batalla el enemigo no es un virus, ni siquiera quienes lo inventaron. El
enemigo es la inercia, la dejadez, el fatalismo, la obediencia ciega... las terribles fuerzas que empujan
desde siempre al ser humano contra sí mismo. Los trabajos del equipo de Perth pueden ser la clave para
salvar miles, quizá millones de vidas. Pero tenemos que trabajar para hacerlo efectivo. Y esto significa
tesón, constancia, entereza, tenacidad, perseverancia, humildad, firmeza, capacidad de aprender... “el
conocimiento conduce a la esperanza” decía Reich. Si esto es así, la Dra. Papadopulos y su equipo
significan no ya un soplo, sino una tormenta de esperanza. Para los que han sido injusta y miserablemente
condenados a la desesperación y a la muerte y para todos aquellos que luchamos por la vida.

La Línea. 23 de septiembre de 1998.

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Traducciones

Nota del traductor. En todos los casos se respeta el título original, la organización del texto,
los tipos de letra y subrayados así como los entrecomillados de los autores referidos a los
artículos que citan. En casos necesarios para la comprensión del texto o para resumir un largo
rodeo técnico se han intercalado algunas frases indicadas con corchetes. Se han añadido
asimismo cuatro ilustraciones (de las cuales sólo la número 2 ha sido expresamente incluida
por los autores en su trabajo) que aportan una percepción directa de algunos elementos
técnicos cruciales: la diferencia entre fotografías de un virus y fotografías de partículas
celulares, o la “semejanza” entre esas partículas y el “VIH” presentado por Gallo o Montagnier.
Las notas entre paréntesis corresponden a las Referencias originales del texto colocadas al
final de cada artículo. Las notas al pie son del traductor salvo cuando se indica lo contrario.
El autor agradece la revisión realizada por el Treatment Information Group (TIG)
(www.tig.org.za).

11
Replanteamiento del SIDA.
¿Es la Oxidación inducida por
Factores de Riesgo la Causa Principal?
E. Papadopulos-Eleopulos.
Medical Hypotheses (1988)1

Resumen. Se examina críticamente el surgimiento del SIDA como una enfermedad


reconocible, su epidemiología, la información clínica y de laboratorio y la forma en que se ha
interpretado para deducir la hipótesis normalmente aceptada de su etiología y de los mecanismos
de transmisión. No hay razón irrevocable para preferir la hipótesis viral a una basada en la
actividad de agentes oxidantes. De hecho la última es preferible.

La reacción inicial a la hipótesis de los retrovirus fue de escepticismo. No obstante, tras la


publicación de los artículos de 1984 (Science, 4 de mayo) la teoría llegó a ser casi universalmente
aceptada. Pero en un artículo publicado en la misma revista el mismo año (Science, 7 de diciembre) los
norteamericanos obtuvieron resultados negativos en linfocitos de sangre periférica, ganglios linfáticos, KS
[Sarcoma de Kaposi], médula ósea y bazo de pacientes de SIDA y con Complejo Asociado al SIDA
(ARC)2. Concluyeron: "así que el agrandamiento de ganglios [en estos pacientes] no puede ser debido
directamente a la proliferación del HTLV-III".
En un artículo publicado ese año por el grupo francés se dice. "No parece, no obstante que el
SIDA sea el resultado de una destrucción progresiva directa de células T4 por el virus, al menos por dos
razones..." Por tanto, los iniciadores de la teoría viral están de acuerdo en que no hay evidencia directa
para sostener su teoría.
Todos los experimentos de detección, caracterización, producción continua y aislamiento del
HTLV-III/LAV se han hecho en cultivos in vitro. Se debe resaltar que, a diferencia de otros virus, el
HTLV-III/LAV nunca ha sido aislado como partícula estable independiente. Por aislamiento se ha entendido
detección transitoria en el cultivo celular de: antígenos virales, anticuerpos virales, la enzima
Retro-Transcriptasa (RT) y partículas semejantes-a-virus brotando de la membrana celular.
La especificidad viral de la RT se cree dada por el iniciador utilizado. Pero en artículos anteriores
Gallo y sus colaboradores presentaron evidencia de que "la ADN-polimerasa gamma, un componente de
células normales" prefiere exactamente el mismo iniciador que el utilizado para el aislamiento del
HTLV-III/LAV.
El agregado y los brotes de partículas se han propuesto como determinada por la interacción
actina-miosina. Es de interés anotar que la interacción actina-miosina, el agregado y los brotes de
partículas pueden ser inducidos por agentes oxidantes.
De significado crucial en la presente discusión es el hecho de que el aislamiento y los efectos
citopáticos del HTLV-III/LAV sólo pueden ser obtenidos y observados en células activadas con varios
agentes mitogénicos como ConA, PHA3 e irradiación.
1
A continuación de cada artículo se dan solo los apellidos de los autores, el nombre de la revista y el año. Para la
referencia completa ver al final el apartado Artículos Utilizados.
2
ARC= AIDS Related Complex (Complejo Asociado al SIDA). En general se utilizan las siglas correspondientes a
las denominaciones inglesas por ser más conocidas que una traducción, que nos parece forzada, al castellano.
3
PHA: Phytohemagglutinin (oxidante y por tanto estresante). El papel crucial jugado por este producto se explica a
lo largo del texto y en otros de los mismos autores, especialmente en "Reappraisal of AIDS-Is the Oxidation Induced
by the Risk Factors the Primary Cause?" (ver nota 5) donde recoge fragmentos de un artículo del propio Gallo donde
se dice: "en el presente estudio células T4 de donantes normales que fueron infectadas con HTLV-III in vitro,
después de estimulación con PHA siguieron el mismo patrón de secreción de Interleukina-2, producción de HTLV-III
y muerte celular" mientras que las mismas células infectadas "no produjeron Interleukina-2 ni expresión viral sin
12
El HTLV-III/LAV por sí mismo no puede producir los efectos de la enfermedad mientras los
agentes mitogénicos producirían las anormalidades clínicas e inmunológicas asociadas con el SIDA
independientemente de la infección.
Por tanto, al contrario que la hipótesis de la infección de células T4 por el HTLV-III/LAV, estos
agentes mitogénicos podrían explicar la activación viral y las enfermedades relacionadas con el SIDA. Más
aún, como agentes oxidantes podrían también explicar la inmunosupresión celular observada en estos
pacientes.
Conclusión: la variable más significativa es la concurrencia de exposición de los pacientes a
agentes oxidantes incluyendo esperma, nitritos, opiáceos y factor VIII. Si esto es cierto, la prevención y
posiblemente la cura puede conseguirse con el uso de antioxidantes apropiados.

activación inmunológica (estimulación con PHA)" y añade la Dra. Papadopulos: “en otras palabras, el HTLV-III por sí
mismo no pueden producir efectos enfermantes mientras que agentes mitogénicos producen las anormalidades
inmunológicas y clínicas asociadas al SIDA independientemente de la infección por HTLV-III”.

13
Sarcoma de Kaposi y VIH
E. Papadopulos-Eleopulos, V. F. Turner, J. M. Papadimitriou.
Medical Hypotheses (1992)

Resumen. Información crítica recientemente publicada aporta fuertes indicios de que en


pacientes con SIDA, el VIH no puede ser, directa o indirectamente, la causa del sarcoma de Kaposi.
Este artículo presenta razones para desestimar una teoría alternativa de que el sarcoma de Kaposi
es debido a agentes infecciosos no identificados trasmitidos sexualmente y propone en su lugar
que el Sarcoma de Kaposi es el resultado de la exposición repetida y prolongada a nitritos y/o
semen.

En enero de [1990], Valerie Beral y sus colegas del CDC publicaron un artículo en el que concluían
que “el Sarcoma de Kaposi en personas con SIDA podía ser causado por un agente todavía no-identificado
trasmitido por contacto sexual”. Esta conclusión se basa en las asunciones de los autores de que

a. “El agente que causa el sarcoma de Kaposi debe ser el mismo independientemente de si hay
alguna infección asociada por VIH”. (Implicando que el SK en todos los individuos, homosexuales
o heterosexuales, africanos o europeos, negros o blancos, está causado por el mismo agente.)
b. El agente es infeccioso pero no es el VIH.

Presentaremos evidencia de que:


a. No hay por que asumir que el mismo agente causal es responsable de todos los casos de SK.
b. Las aserciones en las que Beral y sus colegas basan su teoría infecciosa son en sí mismas
sólo hipótesis cuyos autores reconocen como no probadas e incluso para las que han sugerido
explicaciones alternativas.
c. Hay explicaciones plausibles para la aparente correlación entre la actividad sexual y el SK en
homosexuales distintas de la transmisión sexual de un agente infeccioso.

Antes del SIDA, no había evidencia que sugiriera que: (1) El SK, al menos en heterosexuales, se
trasmite sexualemente. (2) La causa del SK es un agente infeccioso.
Incluso hoy, con la excepción del CMV [Citomegalovirus] y el VIH, todos los demás factores
considerados como posiblemente patogénicos son no-infecciosos.
Nuestra hipótesis es que en pacientes de SIDA homosexuales, el SK es causado por exposiciones
repetidas y prolongadas a semen, nitritos o ambos agentes, los cuales, en circunstancias normales, en no
pacientes de SIDA, están ausentes o excluidos del contacto con blancos endoteliales* en el sistema
linfático o en el vascular. Ambos factores son potentes agentes oxidantes y de hecho la oxidación es
esencial para muchas de sus propiedades y efectos biológicos.

*
El Dr. Heinrich Kremer escribe: “(...) nitritos (poppers) inhalados, el antibiótico pulmo-tóxico
Bactrin/Septrin, otros antimicrobianos y la quimioterapia. Estas sustancias son muy agresivas y oxidan el
hierro en la sangre de forma que no permiten que a las células llegue suficiente oxígeno. El resultado es
una energía deficiencia mortalmente peligrosa. Entonces las células no son capaces de producir
suficiente energía (en forma de ATP) y pueden morir o sobrevivir produciendo sólo pequeñas cantidades
de energía mediante un proceso de fermentación [típico de las células cancerosas]. Las primeras células
en sufrir esta falta de oxigeno/energía son las células endoteliales de los más pequeños capilares. Si
cambian a la fermentación y se convierten en cancerosas esta condición se llama Sarcoma de Kaposi”.
(Hoja distribuida en Ginebra durante la XI Conferencia Internacional del SIDA, junio, 1998.

14
¿Ha probado Gallo
el papel del VIH en el SIDA
E. Papadopulos-Eleopulos, V. F. Turner, J. M. Papadimitriou
Emergency Medicine (1993)

Resumen. La evidencia que Robert Gallo y sus colegas presentaron el 4 de mayo de 1984
sobre el aislamiento del HTLV-III (VIH) y el papel del VIH en la patogénesis del SIDA es analizado
críticamente. Se concluye que la evidencia no constituye prueba de aislamiento de un retrovirus, de
que el retrovirus sea exógeno o de que el virus esta relacionado causalmente con el SIDA.

En 1982, Robert Gallo del Instituto Nacional del Cáncer en los Estados Unidos, lanza la hipótesis
de que la causa del SIDA es un retrovirus. [Un año después, Gallo](2) informa del aislamiento del HTLV-I4
en pacientes de SIDA y preconiza un papel para este retrovirus en la patogénesis del SIDA.
Esta hipótesis, no obstante, no estaba exenta de algunos problemas:
1. Mientras se aceptó que el HTLV-I inducía proliferación de células T4 y causaba leucemia de T4
en adultos(3), el sello distintivo del SIDA era la disminución de T4.
2. La más alta frecuencia de anticuerpos a este virus fue encontrada en Japón, pero no se ha
informado de ningún caso de SIDA en este país. (4)
3. En el mismo mes, Luc Montagnier describió el aislamiento de un retrovirus conocido más tarde
como Virus Asociado a la Linfoadenopatía (LAV). Muestras de este virus fueron, en varias ocasiones,
enviadas al laboratorio de Gallo.
En mayo de 1984, Gallo, Popovic y sus colegas publicaron cuatro artículos en Science en los
cuales afirmaban haber aislado de pacientes de SIDA, otro retrovirus similar al HTLV-I al que llamaron
HTLV-III(6,7,8,9). El 23 de abril de 1984, antes de que se publicaran los artículos de Science, Gallo y
Margaret Heckler, la entonces Secretaria de Salud y Servicios Humanos convocaron una conferencia de
prensa para anunciar que Gallo y sus ayudantes habían encontrado la causa del SIDA y habían
desarrollado un test sensible para mostrar si el "virus del SIDA" estaba presente en sangre.
En 1985, el Instituto Pasteur alegó que Gallo había robado el LAV para desarrollar el test
sanguíneo. El conflicto fue eventualmente paralizado por un acuerdo negociado que firmaron en 1987
Gallo, Montagnier, el Presidente de los EEUU Reagan y el Premier Francés Chirac. El acuerdo declaraba
que Gallo y Montagnier eran co-descubridores del virus del SIDA. No obstante, el conflicto atrajo la
atención de John Crewson, un periodista investigador, y del Senador de los EEUU, John Dingell. En
noviembre de 1989 Crewson publicó un largo artículo en el Chicago Tribune, "Con alegaciones de que
Robert C. Gallo robó a los científicos franceses el virus que había descubierto como causa del SIDA"(10).
Esto condujo a una "investigación" interna del Instituto Nacional de Salud (NIH) junto con "un
comité externo de expertos desinteresados (liderados por el bioquímico de Yale Frederic Richards) para
supervisar la actividad del panel interno". (11) Un boceto de la investigación formal escrito por la Oficina de
Integridad Científica (OSI) del NIH se publicó en septiembre de 1991. Popovic es acusado "de mala
conducta por afirmaciones erróneas e inexactitudes" que aparecían en el [primer] artículo [de Science], y
que Gallo, como jefe de laboratorio, "creo y promovió las condiciones que propiciaron información
fabricada falsificada e informaciones falsificadas". No obstante, las acciones de Gallo no fueron
consideradas como "pertenecientes a la definición formal de mala conducta"(13).
La versión final del informe de la OSI fue inmediatamente criticada por el Panel de Richards y por
el Senador Dingell. Esto condujo a una revisión del informe de la OSI por la Oficina de Integridad en la
4
HTLV-I=Human T-cell Leukemia Virus Type-I (Virus de la Leucemia de Células T Humanas Tipo I).

15
Investigación (ORI) la cual encontró a Gallo culpable de mala conducta científica. No obstante se dijo que
la mala conducta científica no "negaba los hallazgos centrales del artículo (de Science, 1984)(13,14).
Algunos hallazgos de la investigación [de que fue objeto] Gallo:
1. La línea de células HT no fue cultivada con fluidos concentrados pertenecientes a cultivos de
células T de un paciente individual de SIDA como parece implícito en el artículo, sino a partir de una
mezcla primero de cultivos de tres individuos y después de diez pacientes(22). La investigación de Gallo
encontró este procedimiento como de "dudoso rigor científico". Un científico lo describió como "realmente
loco"(11).
2. De acuerdo con la investigación de la OSI "la afirmación en los artículos publicados de que las
muestras habían "primero" mostrado secreción de RT, "se contradice con la evidencia de las notas de que
sólo uno de los tres cultivos iniciales fue testado"(22).
3. La OSI encontró la afirmación de que "el cultivo" estaba produciendo continuamente HTLV-III
(actividad de RT), era incorrecta desde el momento en que el cultivo fue "re-inoculado en al menos dos
ocasiones" con más sobrenadante(11,22).
A partir de la información [aportada por Gallo y colegas] es obvio que por aislamiento del HTLV-III
(VIH) se entendió detección de más de uno de los siguientes fenómenos:
1. RT; 2. En los fluidos cultivados, pero no en el material que bandeó a 1.16 gm/ml, partículas con
las características morfológicas de retrovirus; 3. Proteínas (p41 y en algunos casos, p24) que en
gradientes de densidad de sacarosa bandeaban a 1.16 gm/ml, (pero sin prueba de que fuesen partes
constituyentes únicas de una partícula.
No obstante, el aislamiento5 se define como separación de un objeto (VIH) de cualquier otra cosa y
no la detección de algunos fenómenos atribuidos a este objeto o a objetos similares a él.
En 1973, el propio Gallo fue el primero en mostrar que la RT puede ser encontrada "en linfocitos
humanos estimulados con PHA" (pero no en los no estimulados)(24). Una confirmación de esto fue
notificada en la Conferencia de SIDA de Florencia en 1991 donde se presentó evidencia de que el AZT
puede inhibir la acción de la RT celular normal(27) y esto se postuló como un mecanismo de la toxicidad del
medicamento.
Conclusiones. La información y los argumentos presentados por Gallo y sus colegas no
constituyen prueba de aislamiento del VIH o de un ambiguo papel del VIH en la patogénesis del SIDA. Así
que estamos ante un problema de considerable importancia. Los tests de anticuerpos del VIH, ELISA y
WB, los únicos tests rutinarios utilizados para probar la existencia in vivo del VIH, deben ser verificados
contra el único patrón oro apropiado, aislamiento viral. La evidencia disponible sugiere que este
largamente pospuesto pero el más básico requerimiento de la evaluación de un test, es apropiado para
probar un inmenso problema y mientras que los tests de anticuerpo del VIH son útiles como marcadores
pronósticos en los grupos de alto riesgo, su uso como herramientas de diagnóstico y epidemiológicas para
la infección por VIH es cuestionable.

5
El aislamiento del VIH es la cuestión central que sostiene toda la presentación oficial del SIDA. Aquí se avanza un
primer planteamiento cuestionando tal aislamiento. Sin embargo la trascendencia del problema y la complejidad de
los factores que entran en juego llevaron al equipo de la Dra. Papadopulos a volver posteriormente sobre el tema
cada vez con mayor profundidad hasta culminar en el minucioso estudio publicado en 1996 que extractamos más
abajo (“El aislamiento del VIH: ¿Se ha conseguido realmente? Documentación en contra”).

16
17
18
¿Es un Western Blot positivo
prueba de infección por VIH?6
E. Papadopulos-Eleopulos, V. F. Turner, J. M. Papadimitriou
Biotechnology (1993)
Resumen

Se acepta habitualmente que un test de anticuerpos del VIH Western Blot (WB) positivo es
sinónimo de infección por VIH y del correspondiente riesgo de desarrollar y morir de SIDA. En esta
comunicación presentamos una evaluación crítica de la información disponible actualmente sobre
el aislamiento del VIH y las pruebas de anticuerpos. Esta evidencia indica que: (1) los tests de
anticuerpos no están estandarizados; (2) los tests de anticuerpos no son reproducibles; (3) las
proteínas (bandas) del WB consideradas como codificadas por el genoma del VIH y específicas del
VIH puede que no estén codificadas por el genoma del VIH y de hecho podrían representar
proteínas celulares normales; (4) incluso si las proteínas fuesen específicas del VIH, puesto que no
se ha utilizado y tal vez ni siquiera exista ningún patrón oro para determinar su especificidad, un
WB positivo puede que no represente más que reacciones cruzadas con varios anticuerpos que no
están relacionados con el VIH, presentes en los pacientes de SIDA y en aquellos en riesgo.
Concluimos que el uso de tests de anticuerpos como herramienta epidemiológica y de diagnóstico
para la infección por VIH necesita ser replanteado.

Proteínas consideradas como antígenos del VIH


Estandarización de los tests de anticuerpos del VIH
Reproducibilidad
Especificidad de los tests de anticuerpos del VIH

Aislamiento del VIH


El aislamiento de un virus puede ser utilizado como Patrón oro sólo si suministra evidencia
concluyente genética, virológica y molecular de la existencia de un virus único. Para los retrovirus, se
deben encontrar partículas con características morfológicas similares a otros retrovirus y demostrar que
tienen un conjunto único de componentes estructurales incluyendo ARN y proteínas, las cuales pertenecen
sólo a esas partículas y no a otra entidad.
En 1970, la enzima Retro-Transcriptasa (RT), que transcribe ARN en ADN, fue descubierta en
oncovirus. Por ello en los años 70 los oncovirus comenzaron a ser conocidos como retrovirus. En la
década precedente, la centrifugación en gradientes de densidad fue introducida para separar y aislar
partículas sub-celulares incluyendo virus. Repitiendo la suspensión y la sedimentación en gradientes de
densidad de sacarosa se puede obtener, a una densidad de 1.16 gm/ml, una concentración relativamente
pura de partículas retrovirales -esto es, obtener partículas separadas de cualquier otra cosa, y por tanto,
aislarlas7. No obstante, como muchos eminentes retrovirólogos han señalado8, no se puede descartar la
6
Este artículo ha sido publicado en castellano por la Revista de Medicinas Complementarias (núm. 36, 1994) con el
título "Los tests del SIDA en cuestión. Pruebas de anticuerpos frente al VIH: autoreactividad y otros problemas
asociados" con cambios (algunos de los cuales pueden resultar drásticos para la comprensión total de un texto ya de
por sí complejo) y supresiones importantes (por ejemplo en la sección titulada "Aislamiento del VIH"). Aquí incluimos
el abstract inicial (que en la versión de RMC aparece fragmentado y cambiado), los títulos correctos de los apartados
en su orden original y la traducción de los apartados allí suprimidos: “Aislamiento del VIH” y “Investigaciones
genómicas”. Las notas al pie con referencias bibliográficas son de los autores.
7
Toplin, I. 1973. tumor virus purfication using zonal rotors. Spectra, No 4:225-235.
8
Temin, H.M. and Baltimore, D. 1972 RNA-directed DNA synthesis and RNA tumor viruses. Adv. Vir. Res.
17:129-186. RNA tumor viruses. 1982. R. Weiss, N. Teich, H. Varmus, J. Coffin (Eds.). Cold Spring Harbor
Laboratory, Cold Spring Harbor, New York. Bader, J.P. 1975. Reproduction of RNA tumor viruses. p.253-331. In:
Comprehensive Virology Vol. 4. H. Frankel-Conrat, R.R. Wagner (Eds.). Plenum Press, New York.
19
contaminación de la preparación viral con partículas semejantes a virus que contienen RT pero que no son
más que "fragmentos celulares", "vesículas membranosas que pueden envolver a otros constituyentes
celulares incluyendo ácidos nucleicos". Por ello, cada preparación de retrovirus era posteriormente
analizada utilizando el microscopio electrónico (EM) [para comprobar] la morfología, la pureza, actividad
bioquímica de RT, ARN viral y celular, proteínas totales, análisis en gel de las proteínas y ácidos nucleicos
virales y del huésped, para establecer criterios bioquímicos, y se ensayaban biológicamente para su
infectividad in vivo y in vitro9.
Una extensa búsqueda en la literatura del SIDA revela que no hay micrógrafos electrónicos del
material que bandea a 1.16 gm/ml10.
Montagnier detectó actividad de RT [e informó de] partículas retrovirales tipo C. El grupo de Gallo
no consideró [que eso fuese] "verdadero aislamiento". Pero el grupo de Gallo informó de los mismos
fenómenos que Montagnier.

Retro-Transcriptasa. En toda la investigación del VIH, la copia del iniciador An.dT15 cuando ha
sido incubado con el sobrenadante o el material que bandea a 1.16 gm/ml de cultivos/co-cultivos de SIDA,
se considera prueba de actividad de RT del VIH. En muchos casos esta actividad es considerada sinónimo
de "aislamiento del VIH" y utilizada para cuantificar el virus. No obstante el mismo iniciador también es
copiado cuando se incuba con material que bandea a 1.16 gm/ml de cultivos con leucemia de células T11 y
con espermatozoides normales no infectados12. An.dT15 es copiado por material no infectado pero
estimulado mitogénicamente y no sólo por RT sino también por dos (beta y gamma) de las tres
ADN-polimerasas celulares. Así que la copia del iniciador An.dT15 no puede ser considerada sinónimo de la
presencia de RT del VIH.

Detección de partículas. Las partículas detectadas en cultivos/co-cultivos de SIDA son


consideradas por todos los investigadores del SIDA como VIH. No hay, no obstante, acuerdo sobre a cual
Genus o incluso Subfamilia de retrovirus pertenecen. El grupo de Montagnier informó inicialmente del VIH
como un oncovirus tipo C, después un oncovirus tipo D y subsecuentemente como perteneciente a
diferentes Subfamilias de retrovirus Lentiviriae13. Más aún, las "partículas de VIH" en los monocitos difieren
de ambos, tipo C y lentivirus14.
Comentarios sobre "aislamiento". [En] 1988, investigadores del CDC en los EEUU se dieron
cuenta de que no existía correlación alguna entre "aislamiento del VIH" y un test de anticuerpos positivo (lo
que ellos llaman infección documentada), y más importante, entre "aislamiento del VIH" in vitro y su
presencia in vivo -"la correlación entre estos dos métodos es limitada; son inconsistentes, en ese virus no
puede ser detectado en cada persona con una infección documentada. Más aún, la técnica de cultivo
9
Sinoussi, F. Mendiola, L., Chermann, J.C. et al. 1973. Purification and partial differentiation of the particles of murine
sarcoma virus acording to their sedimentation rates in sucrosa density gradients. Spectra, No 4: 237-243.
10
En una reciente entrevista, Montagnier reconoce por un lado “repito, no purificamos”. Más adelante afirma
rotundamente que existen fotografías de microscopio electrónico del VIH purificado pero cuando el periodista le
pregunta si han sido publicadas, responde: “no sabría decirle... tenemos algo por ahí... pero no es de interés, de
ningún interés” (ref. ver Bibliografía).
11
Gallo, R. C., Sarin, P.S. and Wu, A.M. 1973. On the nature of the nucleic acids and RNA dependent DNA
polymerase from RNA tumor viruses and human cells, p. 13-14.
12
Whitkin, S.S., Higgins, P.J. and Bendich, A. 1978. Inhibition of reverse transcriptase and human sperm DNA
polymerase by anti-sperm antibodies. Clin. Exp. Inmunol. 33: 244-251.
13
Montagnier, L. 1985. Lymphoadenopathy-associated virus: From molecular biology to pathogenicity. Ann. Int.
Med. 103: 689-693. Los retroviridae constituyen una Familia dividida en tres Subfamilias: oncovirinae, lentivirinae y
spumavirinae; a su vez los oncovinae son divididos en cuatro Tipos (A, B, C y D).
14
A esto habría que añadir el “nuevo modelo de VIH” propuesto por David Ho en 1995, una especie de virus
hiperactivo o hiperdestructivo que hay que combatir “rápido y fuerte” (Ho, D. et al. Rapid Turnover of Plasma Virions
and CD4 lymphocytes in HIV-1 infection. Nature 373: 113, Jan 95) Ver al respecto la réplica a Ho (“Medición/recuento
de T4 y VIH-1”) que el equipo de Papadopulos envió como carta al editor de Nature sin conseguir que se publicara y
que salió finalmente en Reappraising Aids. Explicar las enormes y gravísimas consecuencias de este cambio de
modelo rebasa los límites de estas anotaciones. Para lo concerniente a las nuevas recomendaciones de tratamiento
ver el Cuaderno num. 4 de esta colección.
20
determina la habilidad de las células infectadas para producir virus in vitro pero no necesariamente indica
el status de expresión del virus in vivo"15.

Investigaciones genómicas
"Nuevos genomas retrovirales pueden aparecer por recomposición de ADN celular causado por
muchos factores incluyendo procesos patogénicos, un punto de vista que propone a los retrovirus como un
efecto y no como causa de enfermedad.
Problemas.
No hay dos genomas del VIH iguales, incluso de la misma persona. La información genética
obtenida in vitro no correlaciona con la información obtenida in vivo. "Cultivar es perturbar". El tipo de virus
aislado es determinado por el tipo de células utilizadas en el aislamiento del VIH.
No pueden encontrarse secuencias del VIH en todos los pacientes de SIDA. Para incrementar la
detección se introdujo el método de la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)16. No obstante los
resultados obtenidos fueron escasez o aparente ausencia de ADN viral en una proporción de pacientes, y
cuando el ARN o ADN viral es encontrado la "señal" es muy baja. Se piensa que el VIH se transmite por
vía sexual pero incluso con la PCR el "genoma del VIH" puede ser detectado en una minoría de muestras
de semen. Debe señalarse que una PCR positiva no puede ser interpretada como significativa de la
presencia del genoma completo del VIH. Con la PCR "solo pequeñas regiones pueden ser amplificadas,
como mucho un gen"17

15
Hart, C. Spira, T., Moore, J. et al. 1988. Direct detection of HIV RNA expression in seropositive subjects. Lancet II:
596-599.
16
PCR= Polymerase Chain Reaction (Reacción en cadena de la polimerasa). Para una revisión detallada ver el
artículo de C. Johnson (ref. en nota 87). Los autores volverán a cuestionar el uso de la PCR en un análisis crítico de
las afirmaciones de dos equipos (Embreston et al y Pentaleo et al) referidas a la presencia del VIH “escondido en los
ganglios” (ver en Artículos Utilizados la carta a Nature, 1994).
17
Wain-Hobson, S. 1989. HIV genome variability in vivo. AIDS 3: 513-518.
21
Ilustración 1.
Los criterios de interpretación para un WB positivo varían de un país a otro, de un laboratorio
a otro o de una institución a otra.

22
Ilustración 2.
WB de un único suero analizado por 19 laboratorios (tomado de Lundberg, G.D. 1988. Serological Diagnosis of
Human Inmunodeficiency Virus Infection by Western Blot Testing. JAMA 260: 674-9)

23
Un análisis crítico de la hipótesis
VIH-células-T4-SIDA
E. Papadopulos-Eleopulos, V. F. Turner, J. Papadimitriou,
D. Causer, B. Hedland-Thomas, B. A. P. Page.
Genética18(1995)

"El conocimiento es uno. Su división en materias es una concesión a la debilidad humana"


Halford John Mackinder

Resumen.
La información generalmente aceptada como prueba de la teoría del VIH sobre el SIDA,
citopatología del VIH, destrucción de linfocitos T4 y la relación entre las células T, el VIH y el
Síndrome clínico de Inmunodeficiencia Adquirida es evaluada críticamente. Se concluye que esa
información no prueba que el VIH destruya preferentemente células T4 o tenga ningún efecto
citopático, ni demuestra que las células T4 sean preferentemente destruidas en pacientes de SIDA
o que la destrucción de células T4 y el VIH sean prerrequisitos ni necesarios ni suficientes para el
desarrollo del Síndrome clínico.

Introducción
Con pocas excepciones (Duesberg, Papadopulos-Eleopulos, Turner, Papadimitriou,, Lemaitre,
Root-Berstein19) la teoría del VIH normalmente aceptada sobre la patogénesis del SIDA establece que:
1. El VIH causa la destrucción de linfocitos T4 (ayudantes), esto es, Inmuno-Deficiencia Adquirida
(IDA);
2. La Inmuno-Deficiencia Adquirida conduce a la aparición de Sarcoma de Kaposi (SK), Neumonía
por Pneumocistiis Carinii (PCP) y otras enfermedades20 "indicadoras" que constituyen el Síndrome (S).
Para que esto constituya una teoría válida sobre la patogénesis del SIDA, los mínimos
requerimientos son:
1. El VIH es necesario y suficiente para la destrucción de las células T4;
2. el descenso de linfocitos T4 (IDA) es necesario y suficiente para la aparición del
18
Se trata de un numero especial de la prestigiosa revista (se publica en USA, Australia, Escocia, España, Suiza y
Japón) dedicado a las "hipótesis alternativas del SIDA". Contiene un prefacio de Peter Duesberg y artículos de
Koliadin, Zaretsky, Root-Berstein, Haverkos, Stewart y Mullis (además de los del propio Duesberg y los del equipo de
la Dra. Papadopulos). Naturalmente que no están representadas todas las "alternativas" ya que los investigadores
más radicales como el Dr. Kremer y el Dr. Lanka no aparecen; pero el número supone la entrada en los canales
oficialistas prestigiosos de un durísimo cuestionamiento de la hipótesis oficial, sobre todo en los dos artículos de la
Dra. Papadopulos que aquí se extractan.
19
En el momento del envío del artículo (octubre 93) no se habían editado (o al menos no debía conocerlos su
autora) los escritos de los Dres. Lanka, Kremer y Hässig. Actualmente podemos pues completar las "excepciones".
Ver apartados correspondientes en la Bibliografía.
20
Incluidas en 1983: Neumonía por Pneumocystiis Carinii; Sarcoma de Kaposi; Toxoplasmosis, Estrongiloidosis,
Aspergilosis, Criptococosis, Cadidiasis (en esófago), Criptoesporidiosis, Citomegalovirus, Herpes Simple,
Leucoencefalopatía multifocal progresiva, Linfoma primario del cerebro. Añadidas en 1985: Complejo de Micobacteria
Avium o M. Kansasii, Histoplasmosis, Isosporiasis, Linfoma de Burkitt, Linfoma inmunoblástico, Candidiasis (en
bronquios, tráquea y pulmones). Añadidas en 1987: Encefalopatía, Tuberculosis extrapulmonar, Síndrome de
Consunción, Cocidiomicosis, Citomegalovirus (que no sea en hígado, bazo o nódulos), Retinitis, Septicemia
recurrente. Añadidas en 1993: Neumonía bacteriana recurrente, Cáncer cervical invasivo, Tuberculosis
micobacteriana, Neumonía recurrente, Recuento de células CD4 inferior a 200/ml o menos del 14% del nivel
esperado.

24
Síndrome clínico (S);
3. todos los pacientes con SIDA están infectados por el VIH.
Se presentará evidencia que demuestra que la hipótesis VIH/SIDA, tal como se ha explicado, no
puede ser considerada probada por la información disponible actualmente. Se hará una referencia a la
teoría oxidativa21 que afirma que las anormalidades inmunológicas observadas en pacientes de SIDA,
incluyendo el descenso de linfocitos T4 y el síndrome clínico, son inducidos por agentes oxidantes y no por
el VIH.

Efectos citopáticos del VIH22


Según Gallo y colegas "se ha demostrado que el VIH tiene un efecto citopático directo"23 en
células CD4. No obstante, en el artículo de 1983 donde Montagnier y colegas describían el aislamiento del
VIH no se presentaba evidencia relativa a los efectos biológicos del VIH.
[Pero es importante tener en cuenta que:]
(i) el descenso en el número de células comienza antes de un incremento significativo de actividad
de Retro-Transcriptasa (RT), esto es, de la expresión del VIH24;
(ii) el nivel de pérdida en células permanece igual incluso cuando la expresión del VIH (RT) es
máxima.
Esto sugiere que la causa del descenso en el número de células puede no ser el VIH. [Desde
1984] otros investigadores han demostrado que:
(a) "los linfocitos pueden estar infectados productivamente en ausencia de muerte celular"(Hoxie y
cols., 1985);
(b) la presencia o ausencia de efectos citopáticos es una función del tipo de células, de las
condiciones de cultivo y del origen de la preparación del VIH;
(c) [Gallo y colegas interpretaron la muerte de sus cultivos en dos semanas como debida al VIH
pero después observaron que la eliminación de ciertos agentes estimulantes y la disminución de tóxicos en
la preparación permitia mantener los cultivos 50-60 días];
(d) la citopatología no siempre está en correlación con la actividad de RT, esto es, con la expresión
de VIH. "De hecho se produce a veces una correlación inversa".
En otras palabras, la correlación entre producción de VIH y decrecimiento en la viabilidad celular
no es como la hipótesis del VIH predice [y] no existe acuerdo sobre el mecanismo por el cual el VIH mata
células T4.
En 1991 [Ameisen y Capron] lanzaron la hipótesis según la cual "un único simple mecanismo,
activación-muerte de células T inducida25 podría explicar las anormalidades funcionales y numéricas de las
células T4 en los pacientes infectados por el VIH".
Aunque en los años subsiguientes, investigadores de muchas instituciones publicaron datos
confirmando la muerte por apoptosis en cultivos de individuos infectados por VIH, sus informaciones
21
Papadopulos-Eleopulos. Reappraisal of AIDS- Is the Oxidation Induced by Risk Factors the Primary Cause?
Medical Hypotheses (1988) 25, 151-162. Papadopulos-Eleopulos et al. Oxidative stress, HIV and AIDS. Res.
Inmunol. 1992, 143, 145-148. Id. Kaposi's Sarcoma and HIV. Medical Hypotheses (1992) 39, 22-29.
22
Para una actualización de este importante problema: Balter, M. How Does HIV Overcome the Body’s T Cell
Bodyguards? Science. Vol 278, nov 97, 1399-1400. Id. HIV Survives Drug Onslaught By Hiding Out in T Cells. Id,
1227. Wong, J.K. et al. Recovery of Replication-Competent HIV Despite Prolonged Suppression of Plasma Viremia.
Id, 1291-1295. Finzi, D. et al (incluyendo a David Ho). Identification of a Reservoir for HIV-1 in Patients on Highly
Active Antiretroviral Therapy. Id, 1295-1300. Wolthers, K.C., Schuitemaker, H. & Miedema, F. Rapid CD4+ T-Cell
turnover in HIV-1 infection: a paradigm revisited. Inmunology Today. 44 Vol 19 num 1, jan 98. Rosenberg, Y.J.,
Anderson, A.O. & Pabst, R. HIV-induced decline in blood CD4/CD8 ratios: viral killing or altered lymphocyte
trafficking? Id. Rasnick, David. “Non-infectious HIV is Pathogenic”. Continuum, vol 4, núm 6, 1997.
23
Shaw, M.S., F. Wong-Staal & R.C. Gallo. Etiology of AIDS: virology, molecular biology and evolution of human
inmunodeficiency viruses. pp. in AIDS Etiology, Diagnosis, Treatment and Prevention, 2nd edition, edited by V.T. De
Vita, S. Hellman and S.A. Rosenberg, J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1988.
24
La suposición de que actividad de Retro-Transcriptasa = retrovirus constituye uno de los errores fundamentales
en la investigación (oficialista) del SIDA. El artículo aporta elementos críticos más adelante.
25
También conocida como Programmed Cell Death (PCD) (=Muerte Celular Programada) o Apoptosis.

25
parecen contradecir los hallazgos experimentales de Ameisen y Capron al igual que el mecanismo
propuesto de la inducción de apoptosis por el VIH:
En un artículo de 1991, publicado por Virology, [el propio] Montagnier y colegas mostraron que:
(a) la muerte celular (apoptosis) era máxima a los 6-7 días de la infección "mientras la producción
máxima de virus ocurría a los 10-17 días" -esto es, el máximo efecto precedía a la máxima causa;
(b) en células con infección crónica no se detectó apoptosis aunque las células producían
continuamente virus infecciosos;
(c) "se llegó a detectar apoptosis en células no infectadas, estimuladas con PHA26".
Concluyeron: "estos resultados demuestran que la infección por VIH en células mononucleares de
sangre periférica conduce a la apoptosis, un mecanismo que puede ocurrir también en ausencia de
infección debido a tratamiento mutagénico de estas células... De interés: la infección con VIH de esas
células estimuladas con mitógenos tuvo como resultado una pequeña aceleración de los primeros signos
de apoptosis, lo cual indica el efecto intrínseco de la infección por VIH"(Laurent-Crawford y cols., 1991).
La conclusión de que el VIH tiene un "efecto intrínseco" en la Muerte Celular Programada puede
ser cuestionada en diferentes terrenos:
1. La aceleración puede no ser debida al VIH sino a los muchos factores presentes en la
inoculación del "VIH", incluyendo:
(a) Micoplasmas y otros agentes infecciosos;
(b) las numerosas proteínas celulares presentes en la "preparación del VIH"(Henderson y cols.,
1987);
(c) PHA, presente en los cultivos de los cuales se derivó la "preparación del VIH".
2. Que el VIH no es la causa de apoptosis también lo indica el hecho de que en las líneas
celulares infectadas crónicamente en las cuales se produce continuamente el virus no se ha detectado
apoptosis.
3. La apoptosis sucede en ambas condiciones, sanas y patológicas y puede ser realzada por
numerosos agentes incluyendo radiación, drogas citotóxicas, corticosteroides y Calcium Ionophore A23187
(Kerr y Searle, 1972; Don y cols., 1977; Wyllie y cols., 1980 y 1984).. La apoptosis es muerte celular
caracterizada por criterios morfológicos: condensación celular, fragmentación de ADN y formación de
vesículas de las membranas plasmáticas que llevan a "cuerpos apoptóticos". Se piensa que esos cambios
son inducidos por concentraciones de Ca++ que induce contracción de los citoesqueletos cuyos
componentes principales son las conocidas como ubicuas proteínas actina y miosina27.
No obstante, existe evidencia que indica que la contracción y concentración de Ca++ intracelular
del sistema actina-miosina (condensación celular) son inducidas por perturbaciones en el estado redox de
la célula. De hecho, la evidencia ha mostrado que los agentes oxidantes, incluyendo agentes mitogénicos
(activadores), pueden inducir cambios celulares reversibles, activación celular, transformación maligna,
células insensibles mutágenas o muerte celular, incluyendo muerte por apoptosis28.
Información más reciente confirma que la concentración de Ca++ libre intracelular es regulada por
el estado celular redox. La oxidación conduce a un incremento y la reducción a un decrecimiento de la
concentración de Ca++. Superficie celular vesiculada, condensación de cromatina y apoptosis son resultado
directo de la oxidación celular en general y de los grupos sulfidrilos en particular. Montagnier (199329)
coincide con nuestro punto de vista (1988) en que los antioxidantes podrían utilizarse para el tratamiento
de pacientes de VIH/SIDA. Actualmente también se sabe que:
(a) para la expresión de fenómenos del VIH (RT, partículas semejantes-a-virus, reacción
anticuerpo-antígeno), la activación (estimulación mutagénica) es un requerimiento necesario;
26
Ver nota 3.
27
El Profesor emérito de Inmunología Dr. Alfred Hässig afirma que lo que detectan los "tests de anticuerpos del
SIDA" son precisamente autoanticuerpos antiactina (celular) y ha realizado importantes aportaciones a los
mecanismos de oxidación y reducción en relación con la misión fundamental de las células T que nada tiene que ver
con una concepción militarista de "defensa" y mucho con la noción de "reciclaje de estructuras autoalteradas"
("Conocer las funciones inmunológicas de nuestro cuerpo para entender que el SIDA no es una enfermedad
retroviral". (Curso). Barcelona 8-9 de marzo, 1997. (Disponible en vídeo). Ver también sus artículos en la Bibliografía.
28
Los autores remiten a Papadopulos-Eleopulos, E. A mitotic theory. J. Theor. Biol. 1982. 96: 741-758.
29
Remiten a Gougeon, M.-L.&L. Montagnier. Apoptosis in AIDS. Science. 1993. 260: 1269-1270.

26
(b) la activación (estimulación) es inducida por oxidación.
Puesto que ambos, cultivos de SIDA y pacientes de SIDA están expuestos a mitógenos (agentes
activadores), todos ellos agentes oxidantes, ambas, apoptosis y los fenómenos en los cuales se basa la
presencia del VIH (partículas semejantes-a-virus, RT, WB y "hibridación de VIH por PCR") pueden ser
todos resultado directo del estrés oxidativo y por tanto su especificidad puede ser cuestionable.
[En] 1985, Montagnier escribió: "El efecto citopático del LAV (=VIH) sólo puede ser observado en
células T4 activadas... la infección con LAV de células en reposo no conduce a replicación viral". [En 1986]
Gallo escribió: "la expresión de HTLVIII (=VIH) estaba siempre precedida por la secreción de
Interleukina-230 y ambas solo suceden cuando las células T fueron activadas inmunológicamente (PHA)".
[En un artículo publicado en Virology en 1991] Montagnier mostraba que la activación en ausencia
de VIH puede inducir los mismos efectos citopáticos. En otras palabras: que el VIH no es ni necesario ni
suficiente para la inducción de los efectos citopáticos observados en los cultivos infectados por VIH. Así
que la evidencia actualmente disponible a partir de los estudios in vitro no prueba que el VIH tenga efectos
citopáticos directos sobre ninguna célula T, T4 o T8. Los efectos citopáticos observados en los cultivos son
más probablemente causados por los numerosos agentes activadores (oxidantes) a los que están
expuestos.

VIH y células T4
Utilizando Anticuerpos Monoclonales para medir en serie los linfocitos expresados como CD4 y
CD8 en cultivos infectados por VIH estimulados mitogénicamente, se ha demostrado que en cultivos
preparados de tal forma que la mayoría (>95%) de los linfocitos sean células T4 purificadas, hay una
progresiva desaparición de células expresadas como CD4. [Esto] fue interpretado por Gallo como "que el
HTLVIII (=VIH) tiene un efecto citopático sobre los T4". Sin embargo, [según] Montagnier "este fenómeno
podría no estar relacionado con el efecto citopático".
El descenso de células T4 no es debido a la destrucción de células sino al descenso de
Anticuerpos Monoclonales en su superficie. A pesar de todo, la información expuesta fue interpretada
como evidencia de una infección selectiva y muerte de células T4 causadas por el VIH y fue presentada
como uno de los dos argumentos para sostener la hipótesis VIH del SIDA. (El otro argumento estaba
basado en la percepción de que el SIDA era una nueva enfermedad y su epidemiología era consistente
con una causa infecciosa). No obstante:
(a) los cultivos/co-cultivos de VIH son estimulados con agentes oxidantes31;
(b) estos agentes pueden inducir un descenso en la expresión de células CD4 en ausencia del VIH
sin matar células T4;
(c) en 1986 Gallo preparó células T de donantes normales. Los cultivos fueron estimulados con
PHA y después (1) "infectados" con VIH; (2) dejados sin infectar. Cultivos de control permanecieron sin
estimular y sin infectar. Después de dos días, la proporción de CD4+ en estimulados-no-infectados y
estimulados-infectados era de 28 y 30% respectivamente, después de seis días, 10% y 3%
respectivamente.
Luego el VIH no es necesario para la desaparición de la expresión de células CD4. Los
estimulantes pueden inducir el efecto en ausencia del "VIH". Más aún, el descenso puede no ser debido a
la destrucción de T4 sino al descenso en el número de Anticuerpos Monoclonales rodeando la célula.
Incluso si existiese evidencia in vitro de que el VIH es un retrovirus citopático, debe existir
evidencia de que el mismo efecto se produce in vivo.
En 1982 el CDC definió un caso de SIDA como "enfermedad en una persona que 1) tiene o
Sarcoma de Kaposi (SK) probado mediante biopsia o infecciones oportunistas con riesgo de muerte
probadas mediante biopsia o cultivo, 2) tiene menos de 60 años, y 3) no tiene historial ni de enfermedad
30
Siguiendo nuevamente al Profesor Hässig, las células T cambian de perfil citoquínico (y por tanto de nombre: de
ahí que se las denomina T4 o T8) según la misión a cumplir y las sustancias que deben segregar para cumplirla:
sustancias pro-inflamatorias y sustancias anti-inflamatorias. La Interleukina-2 corresponde al primer grupo y
precisamente un estado de inflamación sistémico caracteriza las enfermedades hipercatabólicas entre las que Hässig
incluye el SIDA. (“Pathogenesis of inmune suppression in hypercatabolic diseases”. Ref. completa en Bibliografía).
Ver también notas 22 y 27.
31
PHA, ConA, radiación, PMA, polybrene, IL-2
27
subyacente, inmunosupresión o terapia inmunosupresora". La afirmación de Gallo y colegas en 1984 de
que el SIDA es causado por el VIH llevó al CDC a redefinir el SIDA en 1985 como:
"I. una o más enfermedades oportunistas32 que son al menos moderadamente indicadoras de
inmunodeficiencia subyacente; y
II. ausencia de toda otra causa conocida de inmunodeficiencia celular (salvo el LAV/HTLVIII
[=VIH]) y ausencia de toda otra causa de resistencia reducida que se pueda asociar con al menos una de
esas enfermedades oportunistas".
Esta definición presupone que existe o puede ser obtenida una prueba de que el VIH es la única
causa de la inmunodeficiencia adquirida. Tal prueba solo puede obtenerse mediante la administración de
VIH PURO a seres humanos saludables o, como indicó Montagnier en 1984, "la evidencia definitiva
requerirá un modelo animal en el cual esos virus puedan inducir una enfermedad similar al SIDA".
Actualmente no existe modelo animal del SIDA y desde luego no es ético administrar VIH puro o de
cualquier otra forma a humanos. En ausencia de ello se debe como mínimo tener evidencia (indirecta) de
que:
(a) en individuos VIH positivos [en los que] han aparecido linfoadenopatía generalizada persistente
y Complejo Relacionado con el SIDA, hay un número anormalmente bajo de T4;
(b) en pacientes definidos como casos de SIDA el descenso de células T4 sigue y no precede a la
"infección por VIH";
(c) esos pacientes, durante y después de la seroconversión, no han sido expuestos a ningún
agente conocido como causante de inmunosupresión33;
(d) tras la seroconversión debe haber un constante descenso en el número de células T4.
No obstante, tres años después de la seroconversión la mayoría de los individuos VIH positivos
continúan teniendo recuentos normales de células T4. En algunos la seroconversión es seguida de un
incremento, no de un descenso de células T4.
Recientemente (1993) se ha presentado información que muestra que homosexuales masculinos
VIH positivos "al menos [unos] años antes del diagnóstico clínico de SIDA" al igual que homosexuales
masculinos seronegativos al VIH aunque con frecuencia menor, sufren de una amplia variedad de
problemas de salud incluyendo algunas enfermedades inmunosupresoras.
Muchos de los productos sutilizados en el tratamiento (corticosteroides, antibióticos) así como las
drogas recreativas utilizadas, son también conocidos como inmunosupresores. Desde el comienzo de la
epidemia, el CDC era consciente de que aproximadamente el 50% de la población gay utiliza cocaína
nasal y la misma proporción fuma marihuana. El uso de nitritos se considera prácticamente ubicuo.
Que la Inmunosupresión encontrada en pacientes de SIDA no está causada por el VIH lo indica el
hecho de que individuos de los grupos de riesgo pueden tener recuentos bajos de T4 aún en presencia de
un test de anticuerpos negativo persistente.
Considerando la información procedente de hemofílicos, Robin Weiss concluyó en 1985: "se
asume normalmente que la reducción del número de células T ayudantes es [debida a la acción del] virus
HTLV-III. Nuestro hallazgo en este estudio de que el número de células T-ayudantes y la ratio
ayudantes/supresores no cambió después de la infección, apoya nuestras conclusiones en el sentido que
los recuentos anormales de linfocitos T son un resultado del factor VIII per se administrado por vía
intravenosa, no de la infección por HTLV-III". [En 1983, otro investigador] encontró que "la exposición
repetida a numerosos productos procedentes de sangre puede ser asociada al desarrollo de
anormalidades T4/T8" incluyendo "reducciones significativas en la ratio T4/T8". [Y aún otro, en 1984:] "Esta
información sugiere que otro factor (o factores) en lugar de, o además de, la exposición al HTLV-III es
requerida para desarrollar disfunción inmune en hemofílicos".
En 1986, investigadores del CDC concluyeron: "los hemofílicos con anormalidades inmunológicas
pueden no estar necesariamente infectados por HTLV-III/LAV, puesto que el factor concentrado (= factor
VIII) en sí mismo puede ser inmunosupresor". En 1985, Montagnier reconoció que en los grupos de riesgo
del SIDA, este aparece antes de "infección por VIH".
32
Para la lista de las enfermedades en la definición de 1985 ver nota 20.
33
Según el Dr. Heinrich Kremer "en todos los casos verificables [de "SIDA"] hay siempre alguna enfermedad y/o
tratamiento inmunosupresor precedente" (en "Acquired Iatrogenic Death Syndrome" Continuum 1996 Vol 4. No 4.).
28
Un estudio en Italia (1990) mostró que "un bajo número de células T4 era el factor de riesgo más
alto para la infección por VIH", esto es, el descenso de células T4 es un riesgo de seroconversión y no
viceversa [esto supone] evidencia adicional de que factores distintos del VIH llevan al descenso de T4 y a
un test de anticuerpos del "VIH" positivo.
Por tanto, los gays, los usuarios de drogas por vía intravenosa y los hemofílicos tienen "causas
subyacentes conocidas de inmunodeficiencia celular (diferentes del LAV/HTLV-III), y por tanto, de acuerdo
con la definición de SIDA del CDC de 198534, estos individuos no pueden ser considerados casos de SIDA.
Sin embargo, desde 1981 hasta ahora los homosexuales masculinos, usuarios de drogas por vía
intravenosa y hemofílicos forman la enorme mayoría de los casos de SIDA.
Desde el principio, se puso de manifiesto que en los pacientes de SIDA el descenso de linfocitos
T4 se acompaña de un incremento de linfocitos T8 mientras la población total de células T permanecía
relativamente constante. Esto se ha confirmado en 1993.
Un breve vistazo a la historia del descubrimiento de los T4 y T8 y la información disponible,
muestran que [la teoría de la destrucción de T4 por el VIH] puede no ser válida.
Sobre 1977 muchos estudios de las bases celulares de respuesta inmune indicaron que las células
T4 tienen ambas actividades, supresoras y ayudantes, y se concluyó que "estas actividades son funciones
especializadas de distintas clases de células T" que podían distinguirse por los componentes de la
superficie celular concebidos como específicos de cada subclase. A finales de los 70 la discriminación y
separación de estas dos subclases fue facilitada por el desarrollo de Anticuerpos Monoclonales a los
antígenos de las superficies celulares considerados específicos de cada subclase los cuales recibieron el
nombre de células T4-ayudantes y T8-supresoras.
En 1980 se aceptaba que:
(a) en seres humanos "cada subclase de células T tiene un único conjunto fijo de propiedades
biológicas y funciones inmunológicas";
(b) las células de estas dos subclases representan productos de subclases separadas en la
maduración dependiente del Timo;
(c) "la estimulación de células T por antígenos convencionales, antígenos de histocompatibilidad y
mitógenos llevan a la formación de células T-supresoras.
[Las dos primeras conclusiones eran extrañas teniendo en cuenta] la evidencia publicada. En los
primeros 80 muchos investigadores encontraron que bajo ciertas condiciones, mientras el número de
células T4 decrecía, el número de células T8 se incrementaba y el número total de células permanecía
constante o incluso aumentaba.
Dada la evidencia in vitro de que:
(1) el VIH no es ni necesario ni suficiente para observar descenso en el número de células T4;
(2) las células T4 pueden cambiar a células T8 mientras la suma de T4+T8 permanece constante;
(3) la estimulación de células T por agentes oxidantes conduce a "regulación a la baja" de los CD4 y a
cambios de T4 a T8; y la evidencia de que
(i) los individuos de los grupos de riesgo del SIDA están expuestos a numerosos agentes oxidantes;
(ii) en los individuos en riesgo de desarrollar SIDA el descenso en el número de células T4 es paralelo
al incremento de células T8 mientras el total de células T permanece constante;
(iii) en individuos pertenecientes a los principales grupos de riesgo del SIDA los cambios consignados
pueden observarse en ausencia del VIH;
se puede concluir que:
(a) el descenso en el número de células T4 y aumento del número de células T8 en cultivos y en
individuos "infectados por el VIH" es debido a otros agentes diferentes del VIH; el VIH no es ni necesario ni
suficiente para inducir los fenómenos consignados;
(b) in vivo los cambios explicados pueden no ser debidos a una destrucción selectiva de células T4
y al incremento en la proliferación de células T8, sino a la pérdida de marcadores de superficie T4 y
adquisición de marcadores de superficie T8.

34
Ver más arriba la definición y nota 20.

29
T4 y el síndrome clínico
Los investigadores del VIH/SIDA consideran el descenso de T4 como "sello" y "patrón oro" de la
infección por VIH y del SIDA. De hecho, en la definición de sida más reciente del CDC (1992), un caso de
SIDA puede ser definido únicamente mediante evidencia serológica (test positivo) y inmunológica
(recuento de T4 menor de 200/ml). [Se utiliza el recuento más bajo y no necesariamente el más reciente].
Sin embargo existe amplia evidencia de que el descenso de las células T4 puede ser inducido por
muchos factores, algunos triviales, como un baño de sol. Los recuentos de T4 "pueden variar
significativamente de un laboratorio a otro, debido a la edad, la hora del día o incluso si la persona fuma".
En un estudio que examinaba el impacto de la definición del SIDA por el CDC en 1993 sobre el
número anual de casos en comparación con la definición de 1987, se encontró que [dependiendo de cómo
se aplicaran los criterios] el número de casos se doblaba o triplicaba.
Si la LGP, el ARC35 y las enfermedades indicadoras de SIDA como SK y PCP son la consecuencia
de la reducción de células T4, entonces todos los grupos de individuos que tienen recuentos bajos de T4,
independientemente de la causa, deberían tener altas frecuencias de infecciones oportunistas y
neoplasmas. Y al contrario: todos los pacientes con enfermedades indicadoras de SIDA deberían tener las
células T4 bajas.
[Muchos estudios36 ponen de manifiesto que esto no es así]. En otras palabras, el descenso de
células T4 no es suficiente para que aparezcan enfermedades indicadoras de SIDA. [Hay igualmente
evidencias en estudios con animales].
Es también interesante que prescindiendo del papel indispensable atribuido a los linfocitos T4 y T8
en la producción de anticuerpos, los pacientes de SIDA con bajas cantidades de T4 y altas de T8 tienen
niveles incrementados de gammaglobulinas y no son hipogammaglobulinémicos como cabría esperar.
También, aunque las células T del cordón umbilical humano producen factores supresores, estos son
producidos por T8-(T4+) y no por T8+. Luego las células T4 y T8 no parecen tener las funciones
generalmente aceptadas que se les atribuye.
De acuerdo con la teoría del VIH/SIDA, el VIH tiene la capacidad de infectar selectivamente y
finalmente incapacitar al Sistema Inmunitario cuya función es proteger al cuerpo contra los invasores37. La
Inmunosupresión producida por el VIH da como resultado una defensa defectuosa del huésped [de forma
que] el descenso de células T4 a aproximadamente 200/ml. conduce al desarrollo de "síntomas
constitucionales" y recuentos menores de 100/ml. a "enfermedades oportunistas". Si este es el caso
entonces:
1. En todos los individuos con "síntomas constitucionales", infecciones oportunistas y neoplasmas
el número de células T4 debería ser anormalmente bajo;
2. El descenso de células T4 debería preceder al desarrollo de síntomas clínicos.
Este no es el caso ni siquiera para las enfermedades más serias y características del SIDA,
Sarcoma de Kaposi y Neumonía PCP.
[Existen estudios cuyas observaciones] son compatibles con la hipótesis de que la deficiencia de
linfocitos T4 es el resultado y no la causa de las anormalidades clínicas observadas.
De hecho, la información actualmente disponible indica que el Sarcoma de Kaposi en todos los
individuos, incluidos gays, puede ser causado por agentes no-infecciosos. Incluso en las primeras fases de
la era del SIDA se informó que el SK en los gays aparecía seguido de administración de corticosteroides.
Así que la hipótesis VIH/SIDA no puede explicar la enfermedad que precisamente le dio origen.
35
LPG=Linfoadenopatía Generalizada Persistente. ARC=AIDS Related Complex (Complejo Relacionado con el
SIDA).
36
Entre otros: Grady, R.W., A.N. Akbar, P.J. Giardina, M.W. Hiltgartner & M. De Sousa. Disproportionate lymphoid
cell subsets in thalassemia major: the relative contributions of transfusion and splenectomy. Br. J. Haematol. 1985,
59: 713-724. Mendenhall, C.L., G.A. Rossell, C.J. Grossman, S.D. Rouster & R.E. Weener. False positive tests for
HTLV-III antibodies in alcoholic patients with hepatitis. NEJM, 1986, 314: 921-922. Volsky, D.J., Y.T. Wu, M.
Stevenson, S. Dewhurst, F. Sinangil, F. Merino, L. Rodriguez, G. Godoy. Antibodies to HTLV-III/LAV in Venezuelan
patients with acute malarial syndromes. NEJM, 1986, 316: 647-648.
37
Como ya se ha dicho, el Profesor Hässig advierte que las células T no son defensas contra el exterior. Este es un
punto crucial para desmontar la presentación oficial del SIDA. Ver apartado Stress Oxidativo en la Bibliografía .

30
En algunos tipos de "disfunciones pulmonares" la mayoría de los casos (pero no todos) aparecen
precedidos por recuento menor a 200/ml. No obstante, dado el hecho bien conocido de que neoplasmas
malignos, enfermedades infecciosas y administración de agentes quimioterápicos pueden por sí mismos
causar inmunosupresión, es igualmente plausible argumentar que ambas, "disfunciones pulmonares" y los
recuentos de CD4 observados en los pacientes, son resultado de sus enfermedades recientes y exposición
previa a drogas ilícitas y prescritas y a otros factores.
[La conclusión de un reciente estudio (1993) de tres pacientes con PCP y VIH positivos fue:] "la
profunda linfocitopenia (CD4) puede revertir a normalidad sin terapia antirretroviral" y "es importante que
estos casos no sean mal diagnosticados como SIDA".
Que no existe relación entre Enfermedades Oportunistas (EO) y descenso de T4 fue confirmado
en un estudio reciente [1991] en el que se demostró que "la aparición de EO y de Síndrome de Consunción
era independiente del recuento de T4". [Otros estudios muestran también que las EO pueden aparecer con
recuentos normales de T4].
En conclusión, el descenso en el número de linfocitos T4 independientemente de como esto se
produce, no es ni necesario ni suficiente para la aparición de Sarcoma de Kaposi y Enfermedades
Oportunistas incluyendo Neumonía PCP, esto es, para el Síndrome Clínico.

VIH y SIDA
Si el VIH es necesario y suficiente, o necesario pero no suficiente para la aparición del SIDA, el
mínimo requerimiento es que el virus esté presente en todos los casos.
Tres métodos se han usado para demostrar la presencia del VIH: tests de anticuerpos,
"aislamiento" viral y PCR La limitada información actualmente disponible sugiere que la PCR no es
reproducible ni específica incluso cuando se utiliza como patrón oro el status serológico y no el VIH como
debería hacerse.
Puesto que la especificidad de los iniciadores38 utilizados en los ensayos con PCR está
relacionada en última instancia con el material obtenido en el "aislamiento del VIH", la especificidad del test
no puede tener más significado que el "aislamiento del VIH". Sin embargo, el VIH no ha sido aislado nunca
como una partícula independiente separada de cualquier otra cosa39. De hecho, por aislamiento se
entiende como mucho, detección de dos o más de los siguientes fenómenos:
(a) Retro-Transcriptasa (RT); (b)[determinadas] proteínas; (c) partículas semejantes-a-virus.
Últimamente para muchos investigadores incluido Montagnier la detección en cultivo/co-cultivo de
la p24 sola o de RT se considera sinónimo de "aislamiento del VIH".
Los fenómenos apuntados sólo pueden ser usados para detección viral y esto sólo si primero se
ha probado que son específicos de un virus. Ninguno de ellos es específico del VIH o ni siquiera de los
retrovirus. Más aún, y lo más importante, el VIH no puede ser aislado sin que los cultivos se hayan
sometido a stress oxidativo. No obstante:
1. El genoma humano normal contiene muchas copias de secuencias retrovirales endógenas
"incluyendo una compleja familia de secuencias relacionadas con el VIH.1".
2. El cultivo de células normales no productoras de virus conduce a producción retroviral. La
expresión puede ser acelerada y la producción incrementada con mitógenos, mutágenos o carcinógenos,
técnicas de co-cultivo y cultivo de células con sobrenadante de cultivos no productores de virus. Para el
aislamiento del VIH se han empleado todas [éstas] técnicas. Así que, aunque se hubiese conseguido un
aislamiento real a partir de los cultivos de SIDA, sería difícil si no imposible estar seguro de que el
retrovirus en cuestión es exógeno. Para aceptar esa evidencia como prueba de la existencia del VIH la
activación de un provirus endógeno o un provirus montado por recombinación de secuencias retrovirales y
celulares endógenas, necesariamente debería ser excluida con rigor.
38
La PCR utiliza un enzima especial (termorresistente) para realizar el trabajo de duplicación de la secuencia
genética que queremos multiplicar. Sin embargo, esa enzima (la ADN-polimerasa) no puede formar una nueve hebra
si ésta no ha sido ya formada parcialmente. A esta corta secuencia inicial (unas 20 letras genéticas) se le llama
INICIADOR ("primer") y sirve para marcar los extremos del trozo de ADN que vamos a multiplicar y para iniciar el
proceso de duplicación. Es decir: los iniciadores constituyen la clave de la PCR y deben ser necesariamente
específicos para la secuencia a multiplicar.
39
Ver nota 5.
31
La afirmación de que una "relación causal entre el VIH y el SIDA es obligatoria" se basa en
relaciones epidemiológicas entre un test de "anticuerpos del VIH" positivo y el SIDA. Uno de esos tests, el
Western Blot (WB)40 se considera casi 100% sensible y específico y se usa como patrón oro para los otros
tests. A pesar del hecho conocido de que constituyentes celulares pueden contaminar los sobrenadantes
de cultivos celulares, el material para el WB se obtiene por centrifugación en gradientes de densidad de
[esos] sobrenadantes "infectados por VIH". El material que bandea a 1.16 gm/ml se considera que
representa puro VIH y consecuentemente las proteínas encontradas a esta densidad se consideran
antígenos del VIH41. [Sin embargo] muchas de esas proteínas son consideradas [por diversos
investigadores] proteínas celulares. Incluso las que son consideradas como del VIH podrían no serlo. La
p41 que es considerada por la mayoría de los investigadores del SIDA como una de las más específicas
del VIH fue considerada por el grupo de Montagnier como la actina celular. Más aún, el patrón de reacción
varía de un paciente a otro y, en el mismo paciente, de un momento a otro. Por eso son necesarios
criterios de interpretación del WB. Incluso hoy, diez años después del descubrimiento del VIH, no hay
criterios acordados nacional o internacionalmente sobre lo que constituye un patrón positivo de WB. Existe
evidencia que muestra que:
(a) cuando los criterios menos "estrictos" se utilizan para definir un WB positivo (p24 o p31/32 y
p41 o p120/160) solo aproximadamente un 80% de los pacientes de SIDA testan positivo al VIH y esto
decrece a un 50% cuando se utilizan los criterios más "estrictos" (p24 y p31/32 y p41 o p120/160 [es decir:
tres bandas en lugar de dos]). Por el contrario, el 10% del suero de individuos en "bajo riesgo" tiene un WB
positivo incluso con los criterios más "estrictos";
(b) un WB indeterminado es normal en no-pacientes de SIDA. En un 30% el WB detectaba la p24,
considerada por Montagnier la más específica del VIH. (De hecho, para muchos investigadores la
detección de la p24 en cultivos/co-cultivos de SIDA es sinónimo de "aislamiento del VIH").
(c) la especificidad de un test de anticuerpos debe ser determinada por el uso de un patrón oro. El
único patrón oro válido para el test de anticuerpos del VIH es el VIH mismo. No obstante, hasta la fecha en
ningún lugar de la literatura científica del SIDA hay ningún informe del uso del VIH mismo como patrón oro
[por tanto] no puede excluirse la posibilidad de que ambos, los WB indeterminados y los positivos sean
resultado de reacciones cruzadas con anticuerpos contra antígenos no pertenecientes al VIH. No obstante,
si:
(i) la sensibilidad y especificidad del WB es casi del 100%;
(ii) sólo un 50-80% de los pacientes de SIDA testan positivo;
entonces entre un 20 y un 50% de los pacientes de SIDA no están infectados por el VIH.
Recientemente (1992) algunos de los más conocidos investigadores del VIH han aceptado que el
Síndrome Clínico, incluyendo sus manifestaciones más específicas, Sarcoma de Kaposi y Neumonía PCP,
puede aparecer en ausencia del VIH, esto es, en pacientes en los cuales todos los tests del VIH incluyendo
WB y PCR son negativos.
La información disponible no sostiene la hipótesis aceptada actualmente de que el VIH es
necesario o suficiente para la patogénesis del SIDA y por tanto sería lógico considerar teorías
alternativas42.

40
Ver “¿Es un WB positivo prueba de infección por VIH?” extractado más arriba.
41
Aunque no todas. Por ejemplo, inexplicablemente, Montagnier descartó algunas en su artículo de Science de
1984.
42
Los autores se remiten a artículos propios (ya citados) donde se propone el "stress oxidativo" y de Peter
Duesberg sobre las drogas (incluidos los tratamientos) y otros factores de riesgo no contagiosos. Se ha publicado
recientemente un trabajo más completo sobre la hipótesis de las drogas (sin olvidar que el término inglés “drug”
abarca también los medicamentos): Duesberg, P.H. & Rasnick, D. The Drug-AIDS Hypothesis. Continuum, vol, 4
núm. 5, feb-mar 87.

32
Factor VIII, VIH y SIDA en hemofílicos:
un análisis de su relación
E. Papadopulos, V.F. Turner, J. M. Papadimitriou, D. Causer
Genetica43 (1995)

“Hay tres estadios en la revelación de cualquier verdad: en el primero es ridiculizada, en el segundo es


resistida, en el tercero es considerada evidente por sí misma” A. Schopenhauer

Resumen
En esta revisión se ha examinado cuidadosamente la asociación entre el SIDA y la
hemofilia, especialmente la información que ha sido interpretada como indicadora de transmisión
del VIH a los receptores de preparaciones de factor VIII supuestamente contaminado. Desde
nuestro punto de vista, la información publicada no prueba la hipótesis de que tal transmisión
suceda y por lo tanto el VIH no puede explicar el SIDA en hemofílicos.

Introducción
Normalmente se acepta que muchos pacientes con hemofilia se han infectado por VIH y/o
desarrollado el síndrome clínico del SIDA como resultado directo de la transfusión de preparados de factor
VIII contaminados. Esto requiere prueba
1. de la existencia de un retrovirus único, infeccioso, el VIH;
2. de la existencia del VIH en las preparaciones de factor VIII;
3. de la existencia del VIH en hemofílicos;
4. de que el VIH es necesario y suficiente para el descenso de células T4 observado en
hemofílicos;
5. de que el VIH y un descenso de linfocitos T4 son necesarios y suficientes para el desarrollo
del síndrome clínico IDA.

Factor VIII y VIH


Puesto que el factor VIII se fabrica a partir de plasma, se debe presentar evidencia de que
partículas virales infecciosas con características morfológicas atribuidas al VIH están presentes en el
plasma de individuos “infectados por VIH”. [Igualmente] es importante saber si los retrovirus pueden
sobrevivir a la preparación utilizada en la producción de concentrados de factor VIII.

VIH en el plasma
Hasta la fecha no hay evidencia de la existencia en el plasma humano de partículas con las
características morfológicas atribuidas al VIH.
[Levy escribió en 1988:] “el VIH en plasma o suero se ha encontrado en alrededor de un 30% de
especímenes de personas seropositivas generalmente en una concentración menor de 10 IP [(partículas
infecciosas)]/ml.” Si el VIH no puede ser transmitido a través de fluidos corporales libres de células
(plasma) porque no se encuentra en el plasma del 70% de los seropositivos y en el restante 30% está en
una concentración [baja] será menos probable que el preparado de factor VIII pueda ser una “fuente
significativa de transmisión” puesto que, aunque estuviera presente, el VIH se disolvería muchas veces
durante el proceso de manufactura del factor VIII. Y esto porque el factor VIII se prepara a partir de un
43
Ver nota 18.

33
plasma mezclado obtenido de 2000 a 3000 individuos entre los cuales hará como mucho unos pocos
seropositivos. Por tanto la carga de VIH para cada hemofílico sería sustancialmente inferior a 10 IP/ml.
La detección de la p24 se ha utilizado para cuantificar el VIH en plasma. Hay muchas razones por
las cuales la p24 no puede ser usada para cuantificar o incluso detectar la presencia de VIH. [La principal
es que] hay numerosas evidencias de que la p24 no es específica del VIH.
Más aún, de acuerdo con algunos de los más conocidos expertos del VIH
(a) “en los estados iniciales e intermedios de la enfermedad” la frecuencia de células infectadas
por el VIH determinada por PCR es de entre 1/10.000 y 1/1000;
(b) con la PCR no se detectan partículas virales o incluso el genoma completo del virus sino sólo
una pequeña región, “un gen como mucho”;
(c) hasta el 99,9% de los “genomas del VIH” pueden ser defectuosos o sea, uno o varios genes
están ausentes.

Procesamiento del plasma y VIH


El factor VIII administrado a hemofílicos se fabrica de plasma mezclado de miles de individuos la
mayoría de los cuales no está infectado. Dado que
(a) el plasma a partir del cual se prepara el factor VIII contiene muy pocas o ninguna partícula
por ml. de plasma;
(b) la técnica empleada para preparar el factor VIII reduce miles de veces la concentración de
cualquier partícula infecciosa presente incluso antes de calentar;
se debe concluir que el factor VIII preparado antes de 1985 no podía contener suficientes
partículas de VIH para ser “una fuente significativa de transmisión del VIH”.
Para probar la infección por VIH, la actividad de la enzima RT fue determinada utilizando el
iniciador AndT15.
La detección de RT no puede ser considerada prueba de la presencia de un retrovirus, desde
luego no del VIH y de hecho el iniciador mencionado puede ser copiado por todas las polimerasas
celulares de ADN. Por esto la RT del iniciador AndT15 no puede ser utilizada específicamente para
cuantificar o incluso detectar el VIH o cualquier otro retrovirus.

VIH en el factor VIII


La creencia de que los hemofílicos desarrollan SIDA porque se han infectado con VIH al recibir
factor VIII contaminado puede ser considerada si y sólo si existe evidencia que pruebe que:
1. el factor VIII utilizado para tratar hemofílicos está contaminado con partículas del VIH;
2. las partículas son infecciosas.
Un artículo titulado “Detección, cuantificación y secuenciación del VIH-I del plasma de individuos
seropositivos y de concentrados de factor VIII” (1991) es el único artículo que aporta pruebas de la
existencia del VIH en el factor VIII.
Utilizando la PCR, los autores trataron 8 tandas de factor VIII. Dos tandas “dieron resultados
positivos”. Secuenciando su “ARN del VIH” encontraron que las secuencias eran “diferentes de todas los
aislamientos del VIH publicados y de cualquier secuencia obtenida previamente en nuestro laboratorio”. A
pesar de esto, interpretaron las señales como VIH. El mínimo requerimiento para tal interpretación es
prueba previa de que los iniciadores pertenecen a un retrovirus único, VIH, y de que la PCR es específica
del VIH. Una discusión detallada de la evidencia se ha presentado en otro lugar44 de que la especificidad
de las señales de hibridación en general y de la PCR en particular no ha sido determinada y que el
hallazgo de ARN o ADN viral, incluso si se ha probado que pertenece a un retrovirus único, VIH, no es
prueba de la presencia de una partícula viral.

¿Partículas infecciosas?
44
Se remite a “¿Es un Western Blot positivo...”.

34
Hay un acuerdo general45 en que la proteína de envoltura gp120 es crucial para la infección.
Gelderblom y sus colegas del Instituto Koch en Berlín que han dirigido los estudios más detallados con
microscopio electrónico de las “partículas de VIH”, han mostrado que las protuberancias donde se
encuentra la gp120, están presentes sólo en partículas inmaduras, las cuales “se observan muy
raramente”. Las partículas libres de células, “maduras”, no tienen protuberancias, esto es gp120.
[En] 1983 Gallo apuntaba que “la envoltura viral [de los retrovirus] que es necesaria para la
infectividad es muy frágil. Tiende a desprenderse cuando el virus brota de las células infectadas, lo cual
vuelve a las partículas incapaces de infectar nuevas células”. Puesto que la gp120 es “crucial para la
habilidad del VIH de infectar nuevas células” y puesto que la gp120 no se encuentra en partículas libres de
células incluso si las partículas de VIH están presentes en el plasma o en los preparados de factor VIII,
serán no-infecciosas.
En conclusión, la falta de evidencia de partículas de VIH en plasma, el uso de métodos no
específicos para detectar VIH en cultivos, la falta de gp120 considerada como crucial para la infección por
VIH y los procesos físicos implicados en el procesamiento del plasma dentro del factor VIII incluso antes de
la introducción del calentamiento, hacen imposible para el factor VIII estar contaminado con retrovirus
infecciosos. No es sorprendente por tanto que hasta la fecha nadie haya informado de partículas de VIH en
preparados de factor VIII. Así que, según la evidencia disponible, factor VIII infectado por VIH no puede ser
la explicación para el SIDA en hemofílicos. [Lógicamente habrá que] explicar la causa de los fenómenos
“relacionados con el VIH”, esto es: tests de anticuerpos positivos, aislamiento del VIH, descenso de células
T4 y SIDA, observados en hemofílicos.

Anticuerpos del VIH en hemofílicos


a) Los pacientes de hemofilia tienen hiperganmaglobulinemia y [esta enfermedad] correlaciona con
seropositividad al VIH46;
b) los pacientes de hemofilia tienen anticuerpos anti-linfocitos47;
c) en un estudio el 12% de hemofílicos tenían anticuerpos del HTLV-I (los pesos moleculares de
las proteínas del HTLV-I y del VIH-1 son los mismos), el 74% anticuerpos anti-cardiolipina, el 28%
anticuerpos antinucleares y el 85% complejos inmunes48;
d) los investigadores del VIH aceptan que “anticuerpos anti-linfocitos, antinucleares y otros”
originan tests de anticuerpos del VIH falsos positivos49;
e) en hemofílicos la seropositividad al virus de la hepatitis B es un predictor de seropositividad al
VIH50;
f) se sabe que al menos otro grupo con enfermedad crónica del hígado, los alcohólicos, tienen
tests de anticuerpos falsos positivos e inmunodeficiencia51.
[En] 1988 la mayoría de los hemofílicos había sido ya encontrado seropositivo al VIH. No obstante
el test utilizado por muchos investigadores incluyendo a Gallo, Blattner, Weiss, Montagnier y Chermann en
artículos publicados hasta 1990 era el ELISA. Aunque antes de 1988 algunos investigadores utilizaban el
45
Las notas al pie con referencias son de los autores. En este caso: Hausmann, E.H.S., Gelderblom, H.R.,
Clapham, P.R., Pauli, G. & Weiss, R.A. 1987. Detection of HIV envelope specific proteins by inmunoelectron
microscopy and correlation woith antibody titer and virus neutralizing anctivity. J. Virol. Meth. 16: 125-137.
46
Brenner, B., Schwartz, S., Ben-Porath, E., Tatarsky, I., Varon, D. & Martonwitz, U. 1991. The prevalence and
interaction of human inmunodeficiency virus and hepatitis B infections in Israeli hemophiliacs. Isr. J. Med. Sci. 27:
557-561.
47
Daniel, V., Schimpf, K. & Opels, G. 1989. Lymphocyte autoantibodies and alloantibodies in HIV-positive
haemophilia patients. Clin. Exp. Inmunol. 75: 178-183.
48
Matsuda, J., Gohchi, K., Tsukamoto, M., Saitoh, N. & Konshita, T. 1993. High prevalence of anti-cardiolipin
antibody, Clq-, C3d- and mRF-IgG inmune complexes, and antinuclear antibody in haemophiliacs irrespective of
infection with human inmunodeficiency virus type 1. Acquir. Inmune Defic. Syndr. 6: 1120-1124.
49
Biggar, R.J. 1986. Possible nonspecific associations between malaria and HTLV-III/LAV. NEMJ 315: 457.
50
Brenner, B. Et al. Ver nota 46.
51
Mendenhall, C.L., Roselle, G.A., Grossman, C.J., Rouster, S.D. & Weener, R.E. 1986. False Positive Test for
HTLV-III Antibodies in Alcoholic Patients with Hepatitis. NEMJ 314: 921-922.

35
Western Blot para confirmar el ELISA, los criterios utilizados entonces para definir un WB positivo so
satisfarían incluso los menos restrictivos criterios actualmente utilizados para definir un WB positivo52.
Así que si los hemofílicos que fueron testados utilizando el ELISA o incluso el ELISA y el WB antes
de 1988 fueran retestados, una proporción significativa podrían no ser clasificados en adelante como
seropositivos al VIH.
El mero hecho de que algunos hemofílicos seropositivos al VIH tengan síntomas no es prueba de
que estén infectados con el virus. (No se puede utilizar simultáneamente la presencia del SIDA como
prueba de infección por VIH y al revés la presencia de un test positivo al VIH como prueba de que el VIH
es la causa del SIDA).
[En] 1985 investigadores del CDC escribieron: “es posible que la seropositividad esté causada no
por virus infeccioso sino por inmunización con LAV no infeccioso o proteínas del LAV derivadas de la
destrucción de virus durante el procesamiento del plasma en el concentrado de factor VIII”53. Así que un
test de anticuerpos del VIH positivo no puede ser considerado prueba de infección por VIH.
En conclusión, la evidencia disponible actualmente no prueba que un test de anticuerpos del VIH
positivo en hemofílicos sea prueba de infección por VIH.

Aislamiento viral54
En un artículo publicado en Lancet en 198455 Montagnier y asociados fueron los primeros en
describir el “aislamiento de VIH” en hemofílicos. Informaron de los siguientes hallazgos:
1. En el cultivo, partículas semejantes a virus;
2. En el material que bandeó a 1.16 gm/ml
a) proteínas que utilizando el ELISA reaccionaron con suero de un gay con linfoadenopatía
b) actividad de RT.

Partículas semejantes a virus


Aunque el origen y el papel de las “partículas retrovirales” no se conoce, son consideradas ubicuas
y esto especialmente en caso de cultivos celulares y tejidos patológicos56
Retro-Transcriptasa
De acuerdo con algunos de los más conocidos retrovirólogos incluyendo los descubridores de la
RT, la retrotranscripción es una propiedad de todas las células57. La demostración de altos niveles de RT
en las células de hemofílicos no es prueba de que la actividad sea debida al VIH. ¿Cómo se sabe que la
alta actividad de esas células no es debida a:
(a) activación “de las polimerasas celulares por el factor VIII mismo o por los muchos
52
Lundberg, G.D. 1988. Serological Diagnosis of Human Inmunodeficiency Virus Infection by Western blot Testing.
JAMA 260: 674-679.
53
Evatt, B.L., Gomperts, E.D., McDougal, J.S. & Ramsey, R.B. 1985. Coincidential appearance of LAV/HTLV-III
antibodies in haemophiliacs and the onset of the AIDS epidemic. NEJM 312: 483-486.
54
Traducimos aquí lo relativo a la hemofilia. Para un análisis detallado del pretendido aislamiento del “VIH” ver más
abajo “El aislamiento del VIH: ¿Se ha conseguido realmente? Documentación en contra” y el apartado
correspondiente en la Bibliografía.
55
“Isolation of a New Lymphotropic Retrovirus from two Siblings with Haemophilia B, one with AIDS”.
56
Numerosos estudios informan de su presencia: Chopra, H.C. & Feller, W.F. 1969. Viruslike particles in human
breast cancer. Texas Rep. Biol. Med. 27: 945-953. Levine, P.H., Horoszewicz, J.S., Grace, J.T. Chai, L.S., Elison,
R.r. & Holland J.F. 1967. Relationship between clinical status of leukemic patients and virus-like particles in their
plasma. Cancer 20: 1563-1577. Hooks, J., Gibbs, C.J., Chopra, H., Lewis, M. & Gajdusek, D.C. 1972. Spontaneous
transformation of human brain cell grown in vitro and description of associated virus particles. Science 176: 1420-
1422. Bauer, H., Daams, J.H., Watson, K.F., Molling, K., Gelderblom, H. & Schafer, W. 1974. Oncornavirus-like
particles in HeLa cells. II. Inmunological characterization of the virus. Int. J. Cancer 13. 254-261. Mak, T.W.,
Manaster, J. Howatson, A.F., McCullough, E.A. & Till, J.E. 1974. Particles with characteristics of leukoviruses in
cultures of marrow cells from leukemic patients in remission and relapse. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 71: 4336-4340.
Ver ilustraciones 3 y 4.
57
Temin, H.M., & Baltimore, D. 1972. RNA-Directed DNA Synthesis and RNA Tumor Viruses. Adv. Vir. Res. 17:
129-186. Varmus, H. 1987. Reverse Transcription. Sci. Am. 257:48-54. Ver también el apartado sobre
Retrotranscripción en la Bibliografía.
36
contaminantes presentes en las preparaciones de factor VIII a las que están expuestos los hemofílicos?
(b) los muchos factores (PHA, IL-2, polibreno)58 a los que los cultivos de hemofílicos están
expuestos?

La proteína p24
Hay muchas razones por las que la p24 detectada en el suero y cultivos de hemofílicos como la
p24 detectada en receptores de órganos puede no ser la proteína de un retrovirus exógeno, VIH, sino una
proteína no viral o la proteína de un retrovirus endógeno:
1. Como los receptores de transplantes, los hemofílicos reciben material derivado de otros seres
humanos;
2. Como los receptores de transplantes, los hemofílicos están inmunosuprimidos;
3. El VIH no puede ser “aislado” sin que los cultivos sean mitogénicamente estimulados
(activados);
4. El genoma humano normal contiene muchas copias de secuencias retrovirales endógenas
“incluyendo una familia de secuencias relacionadas con el VIH-1”59;
5. El cultivo de células normales no productivas de virus provoca producción (expresión)
retroviral.
Así que, aunque los investigadores del SIDA saben que:
(a) el plasma “no es una fuente apropiada de infección por VIH”;
(b) las partículas libres de células en el plasma carecen de gp120 que es “crucial para la habilidad
de infectar nuevas células”;
(c) los preparados de factor VIII están libres de células;
(d) los procesos físicos empleados en la fabricación del factor VIII incluso en ausencia de
calentamiento destruyen virus y células;
los investigadores del SIDA proclaman y continúan proclamando que el “VIH” ha sido “aislado” en
hemofílicos.

Células T460
Un grupo de investigadores del SIDA en hemofílicos de la Universidad de Bohn cuestionaron la
relación entre el VIH y las células T4 [en] 1990: “¿Disminuyen las células CD4 debido a mecanismos no
virales?”61 La cuestión de si el VIH conduce a la disminución de T4 o al revés, si la disminución de T4
conduce a la “infección por VIH” [es decir a los fenómenos interpretados como infección: RT, reacciones de
anticuerpos, PCR,...] solo puede ser resuelta teniendo evidencia directa de que el VIH destruye las células
T4 en hemofílicos. No existe tal evidencia. Un método indirecto es el examen de la secuencia cronológica
de la infección y de la disminución. Numerosos informes de investigadores muy conocidos del SIDA en
hemofílicos han mostrado que la disminución de T4 precede a la “infección por VIH”62.
58
Todos son factores oxidantes como se ha visto en artículos extractados más arriba.
59
Tratado en profundidad en “El Aislamiento del VIH...” Ver también en la Bibliografía el libro de Máximo Sandín
sobre el papel de los virus en la evolución.
60
Aquí se traduce lo relativo a la hemofilia. Para una crítica detallada de la relación VIH-T4-SIDA ver más arriba “Un
análisis crítico de la hipótesis VIH-células-T4-SIDA” y el apartado sobre el stress oxidativo en la Bibliografía.
61
Schneweis, K.E., Kleim, J.P., Bailly, E., Niese, D., Wagner, N.N. & Brackman, H.H. 1990. Graded cytopathogenicity
of the Human inmunodeficiency virus (HIV) in the course of HIV infection. Med. Microbiol. Inmunol. 179: 193-203.
62
Moffat, E.H., bloom, A.L., Mortimer, P.P. 1985. HTLV-III antibody status and inmunological abnormalities in
haemophilic patients. Lancet I: 935. Ludlam, C.A., Steel, C.M., Cheingsong-Popov, R. McCleland, D.B.L., Tucker, J.,
Tedder, R.S., Weiss, R.A., Philip, I. & Prescott, R.J. 1985. Human T-Lymphotropic Virus Type-III (HTLV-III) Infection
in Seronegative Haemophiliacs after transfusion of Factor VIII. Lancet II: 233-236. Kessler, C.M., Schulof, R.S.,
Goldstein, A.L., Naylor, P.H., Luban, N.L., Kelleher, J.F. & Reaman, G.H. 1983. Abnormal T-Lymphocyte
Subpopulations Associated with Transfusions of blood-Derived Products. Lancet I: 991-992. Tsoukas, C., Gervais, F.,
Shuster, J., Gold, P., O’Shaughnessy, M. & Robert-Guroff, M. 1984. Association of HTLV-III Antibodies and Cellular
Inmune Status of Haemophiliacs. NEJM 311: 1514-1515. Jason, J.M., McDougal, J.S., Dixon, G., Lawrence, D.N.,
Kennedy, M.S., Hilgartner, M., Aledort, L. & Evatt, B.L. 1986. HTLV-III/LAV Antibody and Inmune Status of Household
Contacts and Sexual Partners of Persons with Haemophilia. JAMA 255: 212-215. Montagnier, L. 1985.

37
[Esos estudios permiten concluir que] el VIH no es necesario para la disminución de células T4
observada en hemofílicos.

Consideraciones clínicas y clasificatorias


En julio de 1982, el CDC informó de los tres primeros casos de “Pneumocistis Carinii en personas
con hemofilia A”.
A partir de esos historiales se concluyó que “las características inmunológicas y clínicas eran
extrañamente similares a las observadas recientemente entre individuos homosexuales, heterosexuales
que abusaban de drogas por vía intravenosa y haitianos que habían entrado en EEUU recientemente.
Aunque la causa de la disfunción inmunológica era desconocida [el informe sugería] la posible transmisión
de un agente a través de productos sanguíneos”63.
A finales de 1984 el número de casos de SIDA en hemofílicos se incrementó a 67.
[Es importante recordar que] de acuerdo con la definición del CDC de 1985 “un caso de SIDA es
una enfermedad caracterizada por
I. una o más de las enfermedades oportunistas señaladas64;
II. ausencia de causas subyacentes conocidas para inmunodeficiencia celular (diferentes del
LAV/HTLV-III) y ausencia de otras causas de resistencia reducida que se hayan informado
como asociada al menos a una de esas enfermedades oportunistas)”.
[Algunos investigadores65 sugieren] que el patrón de la enfermedad debida a la infección por VIH
en los hemofílicos difiere del de otros grupos de alto riesgo. [En 1985 y 1986 otros investigadores
escribían66] que en hemofílicos, había “una inmunodeficiencia independiente de la infección por HTLV-III”.
Esto es, los hemofílicos tienen “causas subyacentes conocidas para inmunodeficiencia celular” (diferentes
del LAV/HTLV-III). Así que, de acuerdo con la definición de SIDA de 1985, los hemofílicos no pueden ser
casos de SIDA.
En 1987, el CDC redefinió otra vez el SIDA. La definición permitía informar de casos de SIDA
incluso si no había evidencia de inmunodeficiencia o un diagnóstico definitivo de al menos algunas de las
enfermedades indicadoras de SIDA. Más importante, aunque la definición consideraba al VIH como la
única causa del SIDA, se podía informar de casos de SIDA incluso cuando había evidencia en contra de la
infección por VIH. Los principales rasgos de la definición de 1987 son:
I. Sin evidencia de laboratorio de infección por VIH las enfermedades indicadoras de 1985
[eliminando otras causas de inmunodeficiencia] “son aceptadas todavía como diagnóstico de SIDA”.
II. “Sin tener en cuenta la presencia de otras causas de inmunodeficiencia en presencia de
evidencia de la infección por VIH”:
(A) Doce nuevas enfermedades indicadoras, cuando son definitivamente diagnosticadas, indican
SIDA:
(i) tuberculosis extrapulmonar;
(ii) síndrome de consunción: pérdida de peso de >10%, diarrea (>30 días) o debilidad (iii) crónica y
fiebre documentada (>30 días intermitente o constante);
(iv) encefalopatía por VIH;
(v) infecciones bacterianas.
(B) Las enfermedades siguientes, incluso si el diagnóstico es sólo presumido, indican SIDA:

Lymphadenopathy-Associated Virus: From Molecular Biology to Pathogenicity. Ann. Int. Med. 103: 689-693.
63
CDC. 1982. Pneumocystis Carinii pneumonia among persons with haemophilia A. MMWR 31: 365-367.
64
Ver nota 20.
65
Hilgartner, M.W. 1987. AIDS and hemophilia. NEJM 317: 1153-1154. Esiri, M.M., Scaravilli, F., Millard, P.R. &
Hacourt-Webster, J.N. 1989. Neuropathology of HIV infection in haemophiliacs: comparative necropsy study. Br. Med.
J. 299: 1312-1315. Darby, S.C., Rizza, C.R., Thakrar, B., Doll, R. & Cox, D.R. 1990. Time from infection with HIV to
onset of AIDS in patients with haemophilia in the UK. Stat. Med. 9: 681-689.
66
Hollan, S.R., Fust, G., Nagy, K., Horvath, A., Krall, G. Verebelyi, K. Ujhelyi, E., Varga, L. & Mayer, V. 1985.
Inmunological alterations in anti-HTLV-III negative haemophiliacs and homosexual men in Hungary. Inmunol. Lett. 11:
305-310.

38
1. “Candidiasis de esófago.
2. Retinitis por CMV.
3. Sarcoma de Kaposi.
4. Neumonía intersticial linfoide y/o hiperplasia linfoide pulmonar.
5. Enfermedad micobacteriana.
6. Neumonía por Pneumocistis Carinii.
7. Toxoplasmosis”.
III. Si los tests para la infección por VIH son negativos pero el paciente tiene PCP o
Cualquier enfermedad indicadora del SIDA de 1985 y
Un recuento de células T4 <400/mm3
el paciente tiene SIDA.
Así que la definición de 1987 legitimó el que se informe de una persona como que sufre el SIDA,
que está aceptado como causado por el VIH, cuando:
1. la evidencia de infección por VIH “no fue practicada o dio resultados inconcluyentes”o incluso
cuando los tests fueron negativos;
2. la ausencia de cualquier evidencia de inmunodeficiencia e incluso cuando la causa de
inmunodeficiencia podría haber sido diferente del VIH;
3. ausencia de ambos, infección por VIH y la inmunodeficiencia.
De hecho, la definición de 1987 permite tal grado de libertad que casi nadie, especialmente
aquellos que pertenecen a un “grupo de riesgo” podría ser considerado un caso de SIDA.
Se había informado de enfermedades similares al SIDA en un número apreciable de hemofílicos
antes de la era del SIDA. La alta frecuencia de informes o incluso de auténtica incidencia de esas
enfermedades en este grupo desde 1980 puede ser debida a una serie de factores diferentes del VIH:
1. Información incompleta de causas específicas de muerte en pacientes de hemofilia antes de
1980;
2. El incremento de informes de PCP en hemofílicos puede ser debido a sobrediagnóstico de PCP
después de 1980, esto es, neumonías de etiología desconocida se presumen que son PCP;
3. Sobrediagnóstico de casos de SIDA [En 1987 de 3001 certificados de defunción por SIDA sólo
el 85% cumplía la definición del CDC.]
4. Incremento de la esperanza de vida en pacientes con hemofilia;
5. “A causa de los avances en la práctica médica” en las últimas décadas, ha habido un
incremento en la incidencia de inmunosupresión [lo cual ha afectado especialmente a los hemofílicos
debido al uso de:] esteroides67, inhibidores del factor VIII68y ITP69 [y otros agentes inmunosupresores
como] el tecnecio o el oro radioactivo;
6. Los individuos seropositivos al VIH incluyendo los hemofílicos son tratados con AZT [cuyos]
efectos tóxicos han sido recalcados por Lauritsen70 y Duesberg71. [He aquí] algunas de esas propiedades,
especialmente aquellas de importancia en hemofílicos:
(a) daño en la médula ósea incluyendo anemia neutropenia y trobocitopenia. Muchos pacientes
requieren transfusiones de sangre en pocas semanas. Es importante notar que “la frecuencia de
linfocitopenia y trombocitopenia se incrementa en hemofílicos multitransfundidos antes del SIDA” y que
después es un factor que contribuye al desarrollo del SIDA en hemofílicos. Más aún, los hemofílicos con
trombocitopenia “necesitan normalmente tratamiento con Zidovudina, corticosteroides o inmunoglobulinas,
67
Muller, G. 1960. Interstitielle plasmacellulare Pneumonie nach Corticosteroidbehandlung. Frankfurter Zeitschrift
Pathologie 70: 657-750.
68
Lian, E.C.Y., Larcada, A.F. & Chiu, A.Y.Z. 1989. Combination inmunosupressive therapy after factor VIII infusion
for acquired factor VIII inhibitor. Ann. Int. Med. 110: 774-778.
69
Eyster, M.E. et al. 1985. Long-term follow up of hemophiliacs with lymphocytopenia or thrombocytopenia. Blood
66: 137-1320.
70
Lauritsen, J. 1990. Poison by Prescription-The AZT story. Asklepios Press. New York.
71
Duesberg, P.H. 1992. AIDS acquired by drug consumption and other noncontagious risk factors. Pharmac. Ther.
55: 201-277.

39
que interfieren con el Sistema Inmunitario”;
(b) neuropatía periférica;
(c) miopatía: mialgia, consunción muscular, problemas de corazón y otros de tipo cardiovascular y
pulmonar. Desde el momento en que las más graves disfunciones en hemofílicos independientemente del
SIDA, son enfermedades musculo-esqueletales, los efectos tóxicos del AZT mencionados son de particular
importancia para este grupo de individuos;
(d) en los años 60 el AZT fue desarrollado para tratar neoplasmas. Todos los medicamentos
actualmente utilizados para tratar cáncer son conocidos como inmunosupresores. [Hay evidencia que
demuestra que] el AZT no es una excepción;
(e) el AZT provoca daños hepáticos y puede ocasionar fallo hepático y muerte. Esto es de
particular interés en hemofílicos que pueden sufrir de enfermedad hepática crónica, y que desde la
introducción del factor VIII ha llegado a ser la principal causa de muerte en hemofílicos72.
7. El factor VIII. Los preparados sólo contienen entre un 0,03-0,05%. El resto: albúminas, fibrina,
inmunoglobulinas y complejos inmunes. Estudios inmunológicos recientes llevan a considerar que el factor
VIII es en sí mismo inmunosupresor.

En conclusión, el VIH no es necesario para el desarrollo del SIDA en pacientes con


Hemofilia. No obstante, dado que
1. de acuerdo con la nueva definición del CDC de 1993 cualquier individuo seropositivo y con un
recuento de células T4 (“el más bajo y no necesariamente el más reciente”) por debajo de 200
células/:L independientemente de su situación clínica incluso si es asintomático, tiene SIDA y,
2. (a) la mayoría de los hemofílicos dan positivo al VIH (pero los expertos del SIDA aceptan que
en hemofílicos un test de anticuerpos positivo no prueba la infección por VIH); (b) la mayoría
de los hemofílicos tienen un número bajo de células T4 (pero los expertos del SIDA aceptan
que en los hemofílicos la inmunodeficiencia puede ser causada por otros factores diferentes
del VIH);
en el futuro, por definición, virtualmente todos los hemofílicos no morirán de otra enfermedad que no sea
SIDA causado por el VIH.

72
Para una análisis actualizado: WALKER, Martin. AZT: And AIDS Defining Drug. Continuum, vol. 4 num. 6 y vol. 5
num. 1, 1997.

40
SIDA en África:
distinguiendo hechos y ficción
E. Papadopulos-Eleopulos, V.F. Turner, J.M. Papadimitriou, H. Bialy73
World Journal of Microbiology & Biotechnology (1995)

La información que parece mostrar la existencia de transmisión heterosexual en África de


un nuevo síndrome causado por un retrovirus que induce inmunodeficiencia es evaluada
críticamente. Se concluye que ambos, la inmunodeficiencia adquirida (AID) y los síntomas y
enfermedades que constituyen el síndrome clínico (S) son de larga permanencia anterior en África,
afectan a ambos sexos por igual y están causados directa o indirectamente por factores diferentes
del virus de inmunodeficiencia humana (VIH). La seropositividad al VIH en africanos no representa
más que reacciones cruzadas causadas por una abundancia de anticuerpos inducidos por las
numerosas enfermedades infecciosas y parasitarias que son endémicas en África. La
aparentemente alta prevalencia de "SIDA" y seropositivos al "VIH" no es sorprendente y no es
prueba de transmisión heterosexual ya sea del VIH o del SIDA.

73
El Dr. Harvey Bialy, Biólogo Molecular, especialista en enfermedades africanas, es Asesor de la UNESCO y de
otros organismos internacionales relacionados con la Microbiología y la Genética, ha sido profesor de Bioquímica y
Biología Molecular en las Universidades de Miami, Nuevo Méjico y Boston, desde 1984 es editor científico de
Bio/Technology (Nueva York).

41
Transmisión de VIH
mediante donación de semen
E. Papadopulos-Eleopulos, V. F. Turner, D. A. Causer, J. M. Papadimitriou
The Lancet (1996)

En septiembre de 1985, en The Lancet, investigadores de Sydney proclamaron "evidencia


convincente para transmisión de HTLV-III (VIH)" a cuatro mujeres después de fertilización in vitro con
semen donado por un hombre bisexual.(1) Este informe todavía constituye la única evidencia de
transmisión del VIH por estos medios y es considerado una de las más importantes evidencias para probar
la infectividad del semen. La evidencia de la transmisión del VIH esta basada en pruebas de Western Blot
en las que cada individuo tenía las siguientes bandas: donante p24/gp41; primera mujer gp41; segunda
mujer p24/gp41; tercera mujer p24/gp41; cuarta mujer p24. No obstante los actuales criterios australianos
para un Western Blot positivo son "reactividad a al menos una glicoproteina (gp41-5, gp110-120, o gp160)
y otras tres proteínas virales del gag (p12, p18, p24, p40, p55) o del pol (p34, p53, p68)".(2) Así que, según
los actuales criterios para un Western Blot positivo en Australia ninguna de las cuatro mujeres o incluso el
donante deberían ser considerados seropositivos. Ni ninguno sería seropositivo bajo los criterios
establecidos por la FDA y la Cruz Roja Americana. De hecho, dos de las mujeres no sería seropositivas
tomando cualquier criterio en cualquier lugar del mundo.(3)
[Esta información plantea las siguientes] preguntas: ¿han sido retestados estos individuos y si es
así, han sido encontrados positivos y por qué criterios; si alguno o todos no han sido encontrados positivos
han modificado o se han retractado los autores de sus conclusiones; si no han sido retestados, por qué no
y son todavía considerados como infectados por el VIH; ha sido alguno de estos individuos tratado contra
el VIH/SIDA y si es así, con que medicamentos y sobre la base de qué tests?

42
Una réplica a Wei y Ho.
Medición/recuento de VIH 1
y Linfocitos CD474
E. Papadopulo-Eleopulos s, V. F. Turner, J. M. Papadimitriou.
Rethinking Aids (1996)

Ho et al(1), y Wei et al(2), afirman haber determinado la concentración de partículas de VIH y la


dinámica de producción y destrucción de T4. En sus estudios reconocen ellos mismos que han hecho
muchas asunciones, extrapolaciones e inferencias que afectan a sus conclusiones.
1. Ningún grupo ha estudiado sujetos no infectados por VIH. Esto es, han ignorado uno de los
requerimientos más fundamentales de la investigación experimental básica, controles. Como todo el
mundo, ellos entienden por "infección por VIH" un test de anticuerpos positivo. Nadie ha probado esto(4,5,6).
2. Ambos estudios asumen que "la pérdida de CD4 es consecuencia la infección viral (VIH)". Pero
en la vasta literatura sobre VIH/SIDA no hay un solo informe que pruebe esta afirmación. En realidad no
hay evidencia de que en los pacientes de SIDA haya una destrucción preferente de T4 por cualquier
agente. Toda la evidencia sugiere una pérdida de marcadores de superficie CD4 y una adquisición de
marcadores CD8 inducida por factores diferentes el VIH(7).
3. Ambos grupos usaron técnicas moleculares para cuantificar el VIH. Ya en 1989 Wain-Hobson
[del CDC] y colegas concluyeron que "la tarea de definir el VIH en términos moleculares será difícil" debido
a la alta frecuencia de virus defectivos y a las diferencias entre ejemplares "in vivo" y ejemplares "in
vitro"(9). Hasta ahora nadie ha rebatido esto.
4. La especificidad de cualquier forma de PCR para el genoma del VIH no ha sido determinada.
5. Ho y colegas no dan detalles del método utilizado. Se remiten a referencias "en prensa". Wei y
colegas hablan de la QC-PCR (PCR cuantitativa por competición) y remiten a un artículo en el que se dice
que utilizaron la QC-PCR con el gen "gag" del VIH 1. No obstante:
a) las secuencias "gag" han sido encontradas en no infectados por VIH(4);
b) el gen "gag" no puede ser considerado específico del VIH(5) (el genoma humano contiene
secuencias genómicas retrovirales endógenas). Además, como la mayoría de los genomas son defectivos,
encontrar una parte no supone que esté el VIH completo.
6. Aunque Wei y Ho hayan logrado detectar el genoma completo del VIH, esto no puede ser usado
para cuantificar partículas de VIH, para ello se deben tener evidencias previas de que ese ARN pertenece
a una partícula de VIH. Sin embargo:
a) no han publicado ninguna información procedente de Microscopio electrónico;
b) [según apuntaron varios retrovirólogos en 1973,] la primera condición necesaria y suficiente
para probar que un ARN pertenece a una partícula retroviral es tener evidencia microscópica electrónica.
Hasta ahora nadie ha presentado evidencia en este sentido.

74
Ver nota 22.

43
44
Ilustración 3. ¿Quién es quién?
A. (Arriba) Fotografía “del VIH” presentada por Gallo en 1984 (Gallo, R. C., Salahuddin, S.Z.,
Popovic, M. Et al. Frequent Detection and Isolation of Cytopathic Retroviruses (HTLV-III) from Patients
with AIDS and at Risk for AIDS, Science, 224: 500-503). En el pie de foto se dice “micrógrafos
electrónicos de linfocitos fijados y seccionados”.
B. (Abajo) Fotografía publicada por un equipo de investigación de vacunas para el SIDA del
National Cancer Institute de Maryland (Bess, J. W. Et al. Microvesicles Are a Source of Contaminating
Cellular Proteins. Virology, 230: 134-144 (1997)). El pie de foto del artículo original dice “micrógrafo
electrónico de una célula no infectada. Nótese la presencia de microvesículas de diferentes tamaños y
formas”.

45
El Aislamiento del VIH:
¿Se ha conseguido realmente?
Documentación en contra.
E. Papadopulos-Eleopulos, V. F. Turner, J. M. Papadimitriou, D. A. Causer
Continuum (1996)

"Escuchando las dos caras de una historia te convencerás de que


hay más en una historia que las dos caras"
Frank Tyger

La existencia definitiva de cualquier virus, incluyendo un retrovirus, sólo puede


probarse aislándolo. Durante cerca de medio siglo los retrovirus se han aislado
bandeándolos en gradientes de densidad75. Se ha aceptado que los procedimientos
incorporados por este método, sin duda perfecto, no han sido seguidos por los
investigadores que informan del aislamiento del VIH-1. Sin embargo se dice que
actualmente hay amplia evidencia de que ha sido aislado y de que se ha mostrado que
es un retrovirus exógeno único(1).
En esta crítica hemos analizado la documentación relevante que propone una
prueba del aislamiento. Para simplificar la presentación a los lectores de este artículo,
los principales argumentos del aislamiento del VIH (tal como fueron presentados por
Peter Duesberg en el Vol 4, No 2 de Continuum(1))76 son utilizados como encabezamiento
en la discusión. Puesto que los temas son complejos y controvertidos es necesario
presentar abundante información original y a veces repetirla en orden a evaluar
críticamente los elementos básicos que sostienen que el VIH ha sido aislado.

74
La ultracentrifugación en gradientes de densidad se realiza en un tubo de ensayo donde se pone azúcar corriente
en una solución que es más densa en el fondo y menos densa conforme se sube hacia la boca del tubo. Ahí se
coloca una gota del suero en el que se han cultivado células y el tubo se gira a gran velocidad (centrifugado) durante
unas horas. Esto multiplica por miles de veces la fuerza de gravedad y las partículas presentes en la gota de líquido
atraviesan la solución de azúcar hasta detenerse en un determinado punto que corresponde a su densidad; los
retrovirus se supone que lo hacen a 1.16 gm/ml y por eso se dice que esa es la “banda” de los retrovirus.
76
El 1 de diciembre de 1995 la revista Continuum tomando como base el trabajo del Sr. Stefan Lanka en el que se
negaba la existencia del “VIH” (ver Bibliografía) convocó un premio de 1.000 libras para quién presentara algún
artículo científico en el que se demostrara la existencia del “virus del SIDA”. Hasta ahora sólo el Dr. Peter Duesberg
(uno de los más conocidos críticos de la hipótesis VIH=SIDA) ha optado al premio (que actualmente se ha visto
incrementado con aportaciones de MuM (Alemania), ASI-NO-HIV (Colombia), TAPS (Brasil), HERETES
(Checoslovaquia), COBRA, CEN y Luna Hiena (España) hasta sobrepasar los cuatro millones de pesetas). Este
artículo es una respuesta al Dr. Duesberg y las citas que encabezan los apartados (en negrita y entre comillas)
corresponden al texto publicado por Continuum en su vol 4 núm 5 de 1996, titulado “Peter Duesberg responds”.
Posteriormente el Dr. Duesberg publicó una breve réplica también en Continuum (vol 4, núm 5) cuya contestación
traducimos más abajo (ver “¿Por qué no un virus completo?”).
46
1. "En 1983 Montagnier et al aislaron un retrovirus".
En el estudio de 1983 de Montagnier et al no hay pruebas de aislamiento de virus ni se han
seguido las tradicionales reglas Pasteur77. La CLONACIÓN MOLECULAR necesita partir de un ARN o
ADN del virus y para determinar esto debe aislarse antes.

2. "Retro-Transcriptasa asociada con esas partículas".


No hay ni un sólo estudio que pruebe que la enzima presente en los materiales que en gradientes
de densidad de sacarosa bandean a 1,16 gm/ml (densidad que define a los retrovirus) y que cataliza la
transcripción de ARN a ADN, la Retro-Transcriptasa (RT), sea constituyente de partículas de alguna clase,
mucho menos de partículas retrovirales o de un retrovirus concreto. Además:

a) la presencia de RT se demuestra indirectamente;


b) la transcripción pueden realizarla otras polimerasas celulares.

3. "... en realidad, cada uno de estos criterios podría reflejar otro retrovirus, y algunos de
estos criterios, ej. partículas y proteínas, podrían reflejar igualmente material no-viral".
Aunque los expertos del VIH/SIDA, incluyendo Montagnier, Gallo y Barré-Sinoussi afirman que la
RT es "específica de los retrovirus" y "la marca de un retrovirus"(6-8), esto no es así, un hecho aceptado por
algunos científicos muy conocidos(9). [Hay evidencia suficiente de que] la RT participa en una gran cantidad
de transcripciones de ARN viral y no viral [por ej. : virus de la Hepatitis B y por ello se trata con los mismos
antirretrovirales]. La RT no parece ser más específica de los retrovirus que la ATPasa, una enzima ahora
conocida como ubicua, pero que antes del descubrimiento de la RT, se utilizaba para detectar y cuantificar
retrovirus(19). Desde el momento en que en toda la literatura sobre el VIH, por aislamiento del VIH se
entiende nada más que detección de "partículas de VIH", proteínas y RT (y frecuentemente sólo una de
ellas), y dado que todos esos fenómenos "podrían reflejar igualmente material no-viral", ¿no se sigue de
esto que el VIH podría reflejar igualmente material no-viral?

4. "Antígenos o proteínas del VIH asociadas con estas partículas".


Hasta la fecha, nadie ha presentado evidencia de que "los antígenos del VIH o sus proteínas" sean
constituyentes de una partícula retroviral o incluso de una partícula semejante-a-retrovirus, no digamos de
un retrovirus único, VIH.

5. "Anticuerpos contra la cepa del VIH de Montagnier: el patrón global de todos los "tests
de VIH"".

5.1. En 1983 Montagnier y colegas anunciaron el "aislamiento" de su "VIH"(20). La transcripción


inversa de un iniciador (A(n)dT15) se consideró prueba de la presencia de un retrovirus en las células de los
nódulos linfáticos. La presencia de la misma actividad en un cultivo de células sanas se consideró prueba
de transmisión (y aislamiento).
77
Durante una reunión de retrovirólogos en el Instituto Pasteur en 1972 donde Jean-Claude Chermann actuó de
secretario se establecieron unos requisitos que habría que satisfacer para afirmar el aislamiento de un retrovirus. Son
estos: (1) Cultivo del tejido supuestamente infectado; (2) Purificación de especímenes por centrifugación en
gradientes de densidades; (3) Micrógrafos electrónicos de partículas que muestren las características morfológicas y
dimensiones (100-120 nm.) de las partículas retrovirales, en densidad de sacarosa de 1,16 gm/ml y que no
contengan nada más, incluido partículas de otras morfologías o dimensiones; (4) Prueba de que las partículas
contienen Retro-transcriptasa; (5) Análisis de proteínas y del ARN de las partículas y prueba de que son únicos; (6)
Demostración de que lo obtenido en los puntos 1 a 5 es propiedad solamente de los tejidos considerados infectados
y no puede ser inducido en los cultivos de control; y (7) Prueba de que las partículas son infecciosas. (Sinoussi,
Mendiola & Chermann, J-C. Purification and partial differentiation of the particles of murine sarcoma virus according
to their sedimentation rates in sucrose density grandients. Spectra, 1973, 4: 237-243. Toplin, I. Tumor Virus
Purification using Zonal Rotors. Spectra, 4: 225-235).
47
5.2. LA PALABRA "AISLAMIENTO" DERIVA DEL LATIN "INSULATUS" QUE SIGNIFICA
"CONVERTIR EN UNA ISLA". SE REFIERE AL ACTO DE SEPARAR UN OBJETO DE TODO MATERIAL
EXTRAÑO QUE NO SEA ESE OBJETO. Ese objeto aquí no es una proteína, ni un fragmento de ADN,
sino un retrovirus concreto exógeno, el VIH. Nada más y nada menos. Montagnier et al no han presentado
esa evidencia. Reacciones anticuerpo/antígeno o evidencia de RT sólo pueden considerarse prueba de
detección si ya son específicas (y para ello es necesario el aislamiento previo). Gallo y sus colegas no
consideraron la información de Montagnier como "verdadero aislamiento"(21)78, [pero ellos procedieron de
igual forma]. Todas las células contienen retrovirus exógenos (ver 6.3.2). En muchas se detectan RT,
reacciones a antígenos retrovirales y partículas semejantes-a-virus. El 70% de los seropositivos tienen
anticuerpos contra el HTDV/HERV-K, un retrovirus endógeno. ¿Cómo es posible decir, basándonos en un
test de anticuerpos, que la "cepa de Montagnier", si se asume que aisló tal virus, no es otro retrovirus
endógeno generado por las condiciones de esos pacientes?

5.3. Aparentemente, el grupo de Montagnier encontró reacciones entre el suero de pacientes y tres
proteínas, p25(p24), p45(41) y p80, pero sólo la p24 fue considerada una proteína del VIH.
No obstante, en 1984, el grupo de Gallo [consideró como específica la p41].
Más adelante, sin prueba de que fuesen codificadas por el "ADN del VIH" o de que pertenecieran a
una partícula semejante-a-retrovirus, las siguientes proteínas, gp160/150, gp120, gp45/40, p34/32, p24,
p18/17 encontradas en las células, en los sobrenadantes o bandeadas a 1.16 gm/ml en gradientes de
densidad de sacarosa llegaron a conocerse como proteínas del VIH. En otras palabras, contrariamente a
todo razonamiento científico, se postuló que el suero de pacientes de SIDA contiene anticuerpos
específicos al VIH y las proteínas con las que esos anticuerpos reaccionan fueron definidas como
proteínas específicas del VIH.

5.4. Las "glicoproteínas del VIH", gp160, gp120 y gp41.


(a) En 1983(20) y otra vez en 1984, Montagnier y sus colegas(29) afirmaron que aunque la p45/41
reaccionaba con sueros de pacientes no era viral sino una proteína ubicua celular, la actina. En contra de
Montagnier, Gallo considera la gp41 como la proteína más específica del VIH. La afirmación de Gallo de
que la interacción de la gp41 con anticuerpos encontrados en el suero de pacientes de SIDA es prueba de
que la gp41 es codificada por el "genoma del VIH", y que ambos, la gp41 y los anticuerpos, son específicos
de un retrovirus, suena extraño comparado con lo que Gallo decía en 1981.
A mediados de los 70 Gallo y colegas informaron del aislamiento del primer retrovirus humano, el
HL23V79. A diferencia de como procedieron con el VIH, el grupo de Gallo informó de la detección de RT en
leucocitos frescos no cultivados(34) y publicó una microfotografía electrónica de partículas semejantes-a-
virus bandeadas a 1.16 gm/ml(35). En 1981 Gallo aceptó la evidencia de que los anticuerpos que
reaccionaban con proteínas del HL23V no se habían formado directamente contra ellas y "eran
específicamente celulares y no específicos de virus"(40). Hoy nadie, ni siquiera Gallo, considera que el
HL23V sea el primer retrovirus humano o siquiera un retrovirus.
(b) Los test Western Blot se preparan a partir de viriones del VIH purificado y por tanto no puede
encontrarse las p160 y p120 en sus bandas porque:
en los cultivos de partículas libres de células no hay protuberancias,
la gp160 es precursora de la gp120 y de la gp 41 y ésta sólo en las protuberancias.

78
Ver también Drucksache 12/8591 (Deutscher Bundestag) donde se recogen las siguientes palabras de Gallo
fechadas en septiembre de 1983: “...Das von Luc Montagnier beschriebene Virus habe ich nie gesehen, und ich
vermute, daβ er ein Gemisch von zweien haben könnte” (...el virus descrito por Luc Montagnier no lo he visto nunca,
y supongo que tiene una mezcla de otros dos. Por otra parte algunos datos suyos son interesantes pero en absoluto
concluyentes).
79
Ver ilustración núm. 4

48
5.5. La "proteína pol del VIH", p31/34.
Las p30-32 y p34-36 del "VIH" son idénticas respectivamente a las Alfa y Beta de
Histocompatibilidad DR clase II(47).

5.6. La "proteína gag del VIH", p24.


Para muchos laboratorios la p24 es prueba de infección por VIH. Pero hay pruebas de que los
anticuerpos que reaccionan con ella son normales en sueros humanos y animales. [Existe también
desacuerdo sobre ella entre Montagnier y Gallo.]

5.7. El papel de la actina y la miosina en la gemación de las partículas.


No hay razón científica para definir una proteína presente en células o en sobrenadante de cultivo
o incluso en material que bandee a 1.16 gm/ml como retroviral sobre la base de que reaccionen con
anticuerpos de suero de pacientes de SIDA. Este suero es "poliespecífico", hay evidencia de que reacciona
con una plétora de antígenos propios y ajenos. Si estas proteínas son del VIH, ¿qué son las proteínas de
las células no infectadas y que también reaccionan con suero de pacientes de SIDA? ¿Por qué sólo el 20%
de las proteínas son virales? ¿Y el 80% restante? Las gp 41 y p24 podrían ser respectivamente actina y
miosina (ambas ubicuas).
Importante: en presencia de antioxidantes no se pueden observar los fenómenos relativos al
"VIH" (77,79,80) ¿Podrían deberse estos a los agentes a los que están expuestos los pacientes y los cultivos?

CONCLUSIÓN-- La afirmación "anticuerpos contra la cepa del VIH de Montagnier: el patrón global
de todos los "tests de VIH"" presupone pruebas de:
la existencia de más de una cepa del VIH,
la existencia de proteínas inmunogénicas específicas,
anticuerpos específicos80 inducidos por infección de VIH.
Esas pruebas solo pueden obtenerse utilizando el aislamiento del VIH como patrón oro. Como esto
no se ha hecho, es imposible decir que "el patrón global de todos los "tests de VIH" prueba la infección por
VIH".

6. "ADN del VIH".

6.1. MÍNIMA EVIDENCIA REQUERIDA PARA PROBAR LA EXISTENCIA DEL ADN DEL VIH:
Si el "ADN del VIH" es el genoma de una partícula retroviral única, el requerimiento básico es
probar la existencia de una molécula o entidad molecular única, "ADN del VIH", esto es fragmentos de
ADN idénticos en composición y longitud en todos los infectados. El procedimiento correcto requiere
demostración de:
1) partículas con diámetro 100-120 nm conteniendo core y cubierta con protuberancias(82);
2) en gradientes de densidad de sacarosa (GDS) las partículas bandean a 1.16 gm/ml;
3) a esa densidad no hay más que partículas con las características morfológicas de retrovirus;
80
La propia idea de anticuerpo específico es insostenible desde el momento en que un anticuerpo puede estar
formado (igual que cualquier otra proteína) por cientos de aminoácidos mientras que las interacciones antígeno-
anticuerpo se producen silo entre cuatro o cinco aminoácidos, quedando el resto libres para interactuar con otras
proteínas. A esto hay que añadir que la forma de las proteínas humanas es tridimensional y que cambia con facilidad
variando las condiciones de temperatura, concentración de minerales y otras, con lo cual los aminoácidos que en
determinadas condiciones quedaban en el exterior de la proteína pueden pasar al interior: así los anticuerpos que
antes se pegaban a ella dejarán de hacerlo y sin embargo habrá otros que sí se peguen. Es de vital importancia tener
en cuenta que los procesos implicados en una prueba de anticuerpos provocan estos y otros cambios en las
proteínas del suero del paciente, lo cual supone que ningún test de anticuerpos puede ser válido como herramienta
de diagnóstico. (Lanka, Stefan. La Construcción del SIDA. (Curso) Barcelona, 12-13 de julio, 1997 (Disponible en
vídeo).

49
4) las partículas contienen ARN y no ADN, y ese ARN tiene el mismo número de bases y
composición cada vez que se hace el experimento;
5) cuando las partículas se introducen en cultivos secundarios
• son tomadas por las células
• el ARN completo se retrotranscribe en cADN81
• el cADN completo se inserta en el ADN celular
• se vuelve a transcribir en ARN para producir proteínas
6) resultado: partículas en el medio de cultivo;
7) tienen las mismas características.
Según retrovirólogos conocidos, encontrar un retrovirus en cultivos/co-cultivos infectados primarios
y secundarios no prueba que las células estén infectadas.

6.2. EVIDENCIA PARA LA EXISTENCIA DEL "ADN DEL VIH":


En 1984, Gallo usó para "aislar" el VIH una línea de células leucémicas que llamó HT (imposible
saber con qué tejidos de pacientes de SIDA fueron cultivadas; leyendo parece que fue un paciente,
investigando primero se establecieron tres y después diez). La detección de RT se consideró prueba de
infección. Obtuvieron un clon H9 de la línea de células HT y lo cultivaron con HT. El sobrenadante de H9
se bandeó y el material a 1.16 gm/ml se consideró partículas retrovirales.

RESUMEN Y DISCUSIÓN:
Es obvio que aunque Montagnier, Gallo, Levy y sus respectivos colegas se refieren a purificación82
o aislamiento de viriones o partículas virales, ninguno de estos equipos presenta evidencia de aislamiento
de partículas retrovirales o incluso de partículas semejantes-a-virus, primer paso absolutamente necesario
para probar la existencia de un genoma (en el momento de escribir esto tampoco lo ha hecho ningún otro
equipo de investigadores del VIH/SIDA).
Encontrar algún ARN83, seleccionar fragmentos de determinada longitud y referirse a esto como
HTLVIII, LAV, ARV,... no prueba nada.
Los investigadores cultivan linfocitos de pacientes de SIDA y los estimulan. La RT se considera
prueba de infección o aislamiento. Los sobrenadantes de estos cultivos se introducen en cultivos de líneas
de células transformadas o leucémicas. Con los sobrenadantes de esos cultivos se hacen dos tipos de
experimentos:
(a) Se bandean en gradientes de densidad y en la banda de 1.16 gm/ml se encuentra fragmentos
de ARN de determinadas longitudes y se les llama "ARN del VIH" o "Genoma del VIH". Utilizando un
iniciador se transcribe en ADN.
(b) Se introducen en líneas de células leucémicas y en células T normales cultivadas y
estimuladas. Se hibridan con cADN. Se obtienen resultados positivos sólo con las células a las que se
había añadido el sobrenadante inicial y se interpreta que ese ADN es exógeno.
Hay muchos problemas asociados con estos experimentos y su interpretación. Los más obvios
son:
1. ¿Cómo saber que el ARN que bandea a 1.16 es el genoma de un retrovirus sin pruebas de que
forma parte de una partícula viral o no que bandee a esta densidad?
2. La RT no es específica de los retrovirus y de hecho A(n)dT15 puede ser retro-transcrita por todas
las polimerasas celulares (α, β y λ). ¿Es posible considerar entonces la transcripción como prueba de
aislamiento o detección del VIH?
81
cADN= copyADN (ADN copia).
82
En la entrevista ya mencionada (nota 10), el Dr. Montagnier dice refiriéndose a sus trabajos de 1983: “le repito, no
purificamos” y sobre Gallo: “...no sé si realmente purificó. No lo creo”.
83
En un organismo sano hay habitualmente restos de ARN procedente del reciclaje celular. La proporción aumenta
lógicamente en el caso de una persona cuyo metabolismo es hipercatabólico. Ver más abajo el apartado 6.3 y en la
Bibliografía los trabajos del Dr. Hässig.
50
3. Los sobrenadantes de cultivos celulares contienen ADN y ARN (que incluye ARN mensajero).
Se sabe que los ARN y ADN no retrovirales bandean también a 1.16(100). ¿Cómo es posible decir que un
ARN, por bandear a 1.16 o ser rico en adenina es ARN del VIH? ¿Qué es entonces el otro ARN (o ADN)
que bandea a esa densidad?
4. Puesto que hay ADN del VIH en el sobrenadante de los cultivos y en las partículas que bandean
a 1.16, ¿es el ADN resultado del ARN o al revés?
5. Hecho conocido: las cápsides (core) de cromatina de los virus son inactivas. Puesto que se ha
hallado viriones completos intactos que entran en las células:
o estos viriones realizan una función que ningún sistema biológico puede hacer,
o los viriones carecen de cápside,
o son sintetizados de novo en los cultivos celulares.
6. Existe amplia evidencia de que cualquier ARN o ADN presente en el sobrenadante,
especialmente cuando las células se estimulan, son tomados por las células. ¿Cómo afirmar que una señal
positiva de hibridación prueba que el "ADN del VIH" es exógeno?
7. El primer paso absolutamente necesario para probar que el ADN del VIH se origina en los
linfocitos es realizar experimentos de hibridación con ADN de linfocitos frescos no cultivados y ADN del
VIH como probe. Ni Montagnier ni Levy lo han hecho. Gallo lo hizo y los resultados fueron negativos (ver
6.4.4).
8. Existen numerosas evidencias de retrovirus endógenos humanos obtenidos de células
leucémicas y transformadas.

6.3. ESPECULACIONES SOBRE EL "ADN DEL VIH":


Si se quiere especular sobre la naturaleza y origen del ARN derivado de los cultivos de tejidos de
pacientes de SIDA y de aquellos en riesgo, hay muchas posibilidades incluyendo:

6.3.1. Es posible que el fragmento de ARN llamado "ARN del VIH" sea el genoma de un retrovirus
exógeno. No obstante, para considerar probado esto, además de lo dicho en 6.1, se debe mostrar que:
(i) el fragmento particular de ARN sólo puede ser obtenido de unos individuos en particular;
(ii) cuando se utiliza como probe, un test positivo solo se obtiene de células frescas de individuos
que también tienen un cultivo positivo;
(iii) que en animales o seres humanos, el retrovirus se trasmite horizontalmente.

6.3.2. El genoma de un retrovirus endógeno, esto es, un fragmento de ARN con su


correspondiente plantilla de ADN presente en el ADN celular de animales no infectados y que bajo ciertas
condiciones puede expresarse y incorporarse a partículas retrovirales.
En 1994, Gallo y Fauci dijeron que "no había retrovirus humanos endógenos conocidos". Pero en
los 70 y 80, [a raíz de los descubrimientos de Gallo y Montagnier (HL23V, HTLV I y II, VIH)] "comenzó a
quedar claro que el ADN humano contiene muchos genomas retrovirales integrados"(25,108). [Algunos datos
al respecto:]
1985: Varios laboratorios en USA: "el ADN humano contiene múltiples copias de una nueva clase
de genoma de retrovirus endógeno".
1987: Investigadores canadienses: genoma de un semejante-a-retrovirus endógeno con
secuencias pol tipo C y gag.
1987: Muchos investigadores informaron del HERV-K (un retrovirus endógeno).
1989: Universidad de Nueva York, Dpto. de Bioquímica: "el ADN humano contiene un amplio
espectro de retrovirus que muestran RT y codifican secuencias del HTLV I y II".
1989: Investigadores en USA ponen en duda que el HTLV I sea exógeno.
1992: Investigadores en Hungría y G Bretaña: Los anticuerpos contra el HTLV I podrían ser
autoanticuerpos.

51
En 1995, Gallo admitió que la célula humana contiene genomas de retrovirus endógenos pero aún
insistía en que eran defectivos(114).

6.3.3. El genoma de un retrovirus de novo montado por recombinación genética84 de:


a) secuencias retrovirales endógenas;
b) secuencias retrovirales y celulares;
c) genes celulares no retrovirales.
Según prestigiosos retrovirólogos (Weiss, Tamin) pueden surgir nuevos genomas retrovirales por
reorganización de ADN celular por muchos factores incluidos procesos patógenos, un enfoque que
propone a los retrovirus como un efecto y no como la causa de la enfermedad(122,123). En 1991,
Investigadores de la Univ. de N York escribían: "un pool de secuencias retrovirales endógenas contribuye
periódicamente a la generación de nuevos retrovirus exógenos".

6.3.4. Puede no ser un genoma retroviral, sino un ARN obtenido por transposición, o sea,
secuencias de ADN replicadas (transposones) que han llegado a insertarse en algún lugar del genoma, o
por retroposición, o sea retrotransposones primero transcritos en ADN y después insertados en el genoma.
La retroposición puede "utilizar mecanismos celulares para retroposición pasiva así como retroelementos
que contienen RT". Los retroelementos pueden ser elementos semejantes-a-retrovirus o elementos
no-virales(128,129) [que a su vez pueden ser similares a los elementos retrovirales.] El grupo completo de los
agentes que disponen de RT han sido recientemente llamados "retroides" y las características de todos
ellos son similares excepto que los retrotransposones no-virales no contienen una cubierta de
proteínas(17)85.

6.3.5. El genoma puede reestructurarse mediante un "shock" para sobrevivir (McClintock, lectura
durante la recogida del Premio Nobel, 1983). Ese shock genómico puede ser provocado por virus, cruces
de especies, venenos, alteraciones como las impuestas a los cultivos celulares.
[Algunos descubrimientos realizados en los años 80:]
La secuencia de bases de ADN que codifica una proteína no está dispuesta en forma continua,
sino que hay regiones no codificantes intercaladas. Algunos "intrones" (en principio, no codificantes) son
elementos móviles y contienen estructuras legibles capaces de codificar proteínas incluyendo proteínas
formadas por 250 aminoácidos con RT. El aparato genético de la célula es más complejo y dinámico de lo
sospechado(132). El ARN puede cortarse, separarse y ensamblarse a sí mismo y con otros ARN(135-138)86.

6.3.6. Manfred Eigen (Alemania) pudo conseguir replicación de ARN en ausencia de plantillas (lo
cual contradice una creencia arraigada en Biología).

6.3.7. Otro principio de Biología Molecular es que la secuencia primera de ARN refleja fielmente la
secuencia primera de ADN de la cual se transcribe. No obstante, en 1980 se produjo un ARN mensajero
que reprodujo una proteína de aminoácidos alterados (tanto como para poder hibridar consigo
mismo)(142-144).

6.3.8. CONCLUSIÓN
El hallazgo de un nuevo fragmento de ARN o ADN y proteínas en
84
Para profundizar en los planteamientos de lo que podríamos llamar el “nuevo paradigma genético” frente a la
obsoleta genética estática simbolizada en la fórmula “ADN-produce-ARN-produce-proteínas” ver el curso “Tecnología
génica: ilusión y realidad”. Dr. Stefan Lanka, biólogo, virólogo y genetista. Barcelona 30-31 de mayo de 1998.
(Disponible en vídeo).
85
Sobre “transposones” y “retrotransposones” ver en la Bibliografía el libro del profesor Sandín.
86
Hay versión en castellano del primer artículo citado: “Función enzimática del ARN” de Thomas R. Cech
(Investigación y Ciencia, 1987)

52
(a) linfocitos de enfermos que han sufrido un "shock" con agentes oxidantes(77,79,90);
(b) linfocitos en cultivos y co-cultivos que han sufrido un "shock" similar;
no es una prueba de que tal fragmento venga del exterior. De la evidencia presentada por
Montagnier, Gallo, Levy y sus colegas no se puede deducir que el "ARN del VIH" sea una "nueva especie"
de ARN producido por el "shock" de las células o por algún otro fenómeno descrito. Ni es posible concluir
que sea el ARN de un retrovirus exógeno.
Sin embargo se pueden hacer algunas predicciones:
(a) Si el "ADN del VIH" es realmente el genoma de un retrovirus exógeno:
(i) debe haber evidencia para probar la existencia de una entidad molecular única: "ADN del VIH"
con longitud única y secuencia de ácidos nucleicos única;
(ii) todas las personas infectadas deben dar positivo a la hibridación con esa secuencia.
(b) Si el ARN que bandea a 1.16 es el genoma de un retrovirus endógeno, también hay que probar
la existencia de esa entidad molecular y los resultados positivos a la hibridación deben ser encontrados en
todos nosotros.
(c) Si el ARN encontrado es de un retrovirus montado de novo a partir del ADN celular, hay que
probar la existencia de esa nueva entidad molecular en todos los cultivos sometidos a similares
procedimientos.
(d) Si el "ARN del VIH" es una especie molecular no-viral resultado de la transcripción de una
única especie molecular de ADN, se deben encontrar resultados positivos en todos los individuos, sólo en
las células del mismo tipo que aquellas en las que se originó.
(e) Si el "ARN del VIH" no es ni el genoma de un retrovirus ni la transcripción fiel de un fragmento
de ADN, sino el resultado de un "shock" al que las células están expuestas (o de alguno de los fenómenos
descubiertos en los 80), entonces:
(i) como no es posible reproducir exactamente las condiciones in vivo o in vitro a las que las
células están sujetas, será difícil si no imposible obtener siempre esa entidad molecular única;
(ii) habrá sólo unas pocas posibilidades de encontrar resultados positivos aunque la probabilidad
se incrementará si se emplean solo pequeños fragmentos de "ARN o ADN del VIH".

6.4. EVIDENCIAS DE QUE EL "ARN DEL VIH" PERTENECE A UN RETROVIRUS EXÓGENO


Los grupos de Montagnier, Gallo y Levy han afirmado que el ARN especial que seleccionaron del
ARN total que bandeó a 1.16 gm/ml era nuevo y pertenecía a un retrovirus exógeno. Puesto que su
afirmación es generalmente aceptada, se podría pensar que actualmente ellos u otros investigadores
deberían ser capaces de aportar gran cantidad de pruebas confirmatorias. Este no parece ser el caso.

6.4.1. Debe existir evidencia que pruebe que ese ARN es constituyente de partículas que posean
al menos las características físicas y morfológicas más básicas de los retrovirus [las dos principales son:
diámetro de 100-120 nm y superficie salpicada de protuberancias]. Hasta la fecha, no solo nadie ha
demostrado que el "ARN del VIH" pertenece a ese tipo de partículas, sino que no hay evidencia de que
partículas de cualquier clase estén presentes en el material procedente de los cultivos/co-cultivos de los
cuales se ha seleccionado el "ARN del VIH".

6.4.2. Si el "ARN del VIH" es el genoma de un retrovirus exógeno debería poder encontrarse en
material infectado sin necesidad de usar co-cultivos, cultivos estimulados mitogénicamente o ambos (y a
veces "shock" adicional), un hecho aceptado por Montagnier y Gallo(78,147).

6.4.3. No se puede pretender que el "ARN del VIH" es el genoma de un retrovirus único, VIH, sin
que se haya presentado evidencia que pruebe que el "VIH" es una entidad molecular única.
En 1986, Gallo y sus colegas aceptaban que el "genoma del VIH" tenía una "gran variabilidad"(149).
Actualmente se acepta que "no hay dos aislamientos idénticos. Cada aislamiento contiene muchas
variantes"(150). En un mismo paciente la información genómica en monocitos difiere de la de los linfocitos-T.
53
La información genética obtenida in vitro no correlaciona con la obtenida in vivo. De acuerdo con los
investigadores del Instituto Pasteur "un paciente asintomático puede tener al menos 106 variantes
genéticamente distintas del VIH, y en pacientes con SIDA la cifra es superior a 108"(154,155). El "genoma del
VIH" varía con el tiempo [y] más del 99,9% de los "genomas del VIH" pueden ser defectivos(157).
A finales de los 80, investigadores del Instituto Pasteur concluyeron, "cada vez está más claro que
será muy difícil describir correctamente las características de los virus VIH usando clones moleculares (...)
sólo pequeñas regiones del genoma del VIH pueden ser estudiadas (...) la tarea de definir la infección por
VIH en términos moleculares será difícil"(153,160).
Antes de los 90, las secuencias del VIH eran clasificadas como Africanas y USA/europeas. En los
90, los investigadores del VIH comenzaron a dividir el "genoma del VIH" en subtipos A, B, C, D, E, etc. La
gran mayoría de las características genotípicas para el VIH-1 está basada en segmentos de secuencias
subgenómicas (2-30% del genoma) y no del genoma completo [que ha sido imposible de obtener].
Actualmente es imposible decir cuales son las diferencias cualitativas y cuantitativas entre las diferentes
secuencias de los subtipos de VIH-1.
Hay una serie de razones por las cuales las miríadas de inconmensurables "ADN del VIH" no
pueden ser siquiera descritos "en términos de poblaciones de genomas directamente relacionados a los
que referirse como cuasiespecies"(153):
(a) [El modelo de cuasiespecies se desarrolló para describir] ARN auto-replicante. Sin embargo, se
dice que el "ARN del VIH" no es un ARN auto-replicante.
(b) El ARN auto-replicante de los virus de ARN parecen "demostrar una estabilidad remarcable en
algunas situaciones". Incluso un 1% de diferencias entre las secuencias [de los genomas] se considera que
representan una "extremada variabilidad". ¿Es posible entonces describir el "ADN del VIH" incluso si tiene
variaciones de un 10%, no digamos ya de un 20 o 30 o 40% como es el caso, como "población de
genomas estrechamente relacionados, a los que referirse como cuasiespecies"?

6.4.4. Si el "ARN del VIH" es el genoma de un retrovirus exógeno que infecta individuos con SIDA
o en grupos de riesgo, entonces ese ARN debería estar presente en tejidos frescos no cultivados de todos
estos individuos y en nadie más. Más aún, si hay una infección masiva de VIH, como algunos de los más
conocidos expertos del VIH pretenden(172,173), la hibridación Southern Blot debería ser más que suficiente
para detectarla.
El primer estudio de este tipo fue dirigido por Gallo en 1984. [Él y sus colegas escribieron:] "El
ADN del HTLV-III no es detectado habitualmente [a partir de tejidos de pacientes con SIDA o ARC(96)]
mediante hibridación SB, y cuando lo es, las bandas son con frecuencia débiles... la ausencia de
secuencias de HTLV-III detectables en tejidos con Sarcoma de Kaposi de pacientes de SIDA sugiere que
este tumor no está directamente inducido por la infección de cada célula tumoral con HTLV-III... la
observación de que las secuencias de HTLV-III son encontradas raramente, si es que se encuentran,
provee la primera evidencia directa de que estos tejidos no están ampliamente o fuertemente infectados
con HTLV-III ni en SIDA ni en ARC". Estos estudios fueron confirmados por muchos otros investigadores.
[La interpretación de Gallo fue:] "Teóricamente, esta baja intensidad en la señal podría también ser
explicada por la presencia de un virus lejanamente homólogo al HTLV-III en estas células"(96). Esta
explicación ha sido ignorada por todo el mundo, incluyendo a Gallo. No obstante, en una reunión celebrada
en Washington en 1994 auspiciada por el Instituto Nacional de Abuso de Drogas de Estados Unidos, Gallo
admitió: "Nunca hemos encontrado ADN del VIH en las células tumorales de Sarcoma de Kaposi... De
hecho nunca hemos encontrado ADN del VIH en células T"(174). Información aparecida desde 1984 sugiere
que la explicación de Gallo puede ser un hecho:
(a) evidencia mostrando que el ADN humano normal contiene secuencias relacionadas con el
HTLV-I y HTLV-II (ver 6.3.2);
(b) actualmente incluso Gallo admite que las secuencias provirales humanas endógenas
"comprenden aproximadamente el uno por ciento del genoma humano";

54
(c) [Reinhart Kurth escribió en 1996:] "Los retrotransposones se han desarrollado en una gran
variedad de organismos que van de los protozoos hasta los seres humanos. Podrían ser o derivados o
predecesores de los retrovirus".
De hecho, actualmente también existe evidencia que muestra la presencia de secuencias del "VIH"
en tejidos no-infectados:
secuencias de ADN del VIH en moscas tse-tsé, escarabajos negros y leones(176);
cinco pacientes sin infección por VIH-1 [en un estudio de control];
secuencias de nucleotidos relacionadas con el VIH-1 en ADN procedente de humanos,
chimpancés y monos Rhesus [individuos normales no infectados].
La conclusión ineludible es que los estudios de hibridación no prueban que células-T o cualquier
otro tipo de células de pacientes de SIDA y de aquellos en riesgo contengan una entidad molecular única,
"ADN del VIH".

6.4.5. En la segunda mitad de los 80, en orden a rescatar el concepto de "genoma del VIH", los
expertos del VIH hicieron uso extensivo de un proceso recientemente descubierto conocido como reacción
en cadena de la polimerasa (PCR)87.
Aunque la PCR es una herramienta muy útil en biología molecular, hay muchos problemas
asociados con su uso para estudiar el "genoma del VIH":
(a) Es extremadamente sensible. [Su descubridor, Kary Mullis, escribe:] "comenzando con una
única molécula, la PCR puede generar 100 billones de moléculas similares en una tarde"(181)88. Sin
embargo, [hacia 1990, los resultados obtenidos fueron] escasez o aparente ausencia de ADN viral"(182). En
un posterior esfuerzo por recuperar el "genoma del VIH" en los 90, investigadores del Departamento de
Genética, Universidad de Edimburgo, introdujeron una versión modificada de la PCR, el método de la
doble PCR o PCR anidada. Concluyeron: "El rasgo más destacado de los resultados es el nivel
extremadamente bajo de provirus VIH presentes en las PBMC89 circulantes en la mayoría de los
casos"(182).
No hay duda de que la PCR puede "amplificar un ADN-aguja en un pajar-ADN" pero ni siquiera la
PCR puede hacer milagros.
[En uno de los dos artículos de Nature, en 1995,] Ho et al pretendían haber mostrado que en
pacientes que no habían recibido tratamiento antiviral el "nivel de plasma viral variaba de 15x103 a 554x103
viriones por ml(172). [En el otro] Wei et al concluían que su estudio "sugiere que la expresión del virus per se
está directamente implicada en la destrucción de células CD4+(173).
[Sin embargo,] si hay tal infección "masiva" de VIH, ¿por qué no es detectada por procedimientos
de hibridación estandarizados y por qué no utilizaron los autores la PCR, que puede "amplificar un
ADN-aguja en un pajar-ADN", o incluso la PCR anidada, sino que se vieron obligados a determinar el "ARN
viral" con nuevos ensayos, "ADN ramificado (bADN) o RT-PCR y confirmarlos mediante la QC-PCR90" para
los que no se dan detalles?
De acuerdo con Maddox y Wain-Hobson, Ho y Wei y sus colegas fueron capaces de conseguir sus
asombrosas conclusiones sólo después de una década de investigación del VIH porque trabajaron en
equipo con matemáticos y porque les fue posible utilizar "nuevas técnicas para detectar los bajos niveles
de virus implicados"! (cursivas nuestras). Es irónico entonces que las críticas más fuertes de sus estudios
hayan partido de matemáticos como Frank Buianouckas y Mark Craddock. "¿Qué es esta viremia de
billones de partículas de ARN que sólo pueden ser vistas con una indocumentada PCR ramificada pero no
87
El artículo crítico más completo sobre la PCR es: JOHNSON, Christine. A Guide to PCR. How PCR works and
why PCR can´t be used to prove HIV infection. Continuum, vol. 4 num. 4, 1996. (Versión en castellano: COBRA, 97).
88
Hay versión en castellano: “Reacción en cadena de la polimerasa” (Investigación y ciencia, 1991).
89
PBMC= Peripheral Blood Mononuclear Cells (Células Mononucleares en Sangre Periférica).
90
QC-PCR= Quantitative Competitive-PCR (PCR cuantitativa por competición). Las versiones modificadas de la
PCR utilizadas por Ho se explican detalladamente en el artículo de Christine Johnson (ver nota 87). Para más
detalles sobre el tema ver mas arriba “Una réplica a Wei y Ho...”.

55
con test de infección funcional?". "Mi pregunta es esta: ¿Qué es exactamente lo que llevará a la gente que
investiga el VIH a apartarse de la alta tecnología, de los métodos no probados, de las especulaciones
arcaicas sobre interacciones moleculares, etc., etc. y preguntarse a sí mismos:¿ alguno de nosotros tiene
la más remota idea de lo que está haciendo?"(190).
(b) En la inmensa mayoría de los casos, la presencia del "genoma del VIH" es probada
amplificando "regiones invariables" cortas de un "gen viral", normalmente el gen gag. Sin embargo, desde
el momento en que está aceptado que una proporción significativa de los "genomas del VIH" es defectiva,
encontrar un fragmento de un gen no es prueba de la existencia del gen completo y menos aún de la
existencia del genoma completo "ADN del VIH" o "ARN del VIH", un punto aceptado por muchos
investigadores del VIH/SIDA.
(c) Si una única entidad molecular "ADN del VIH" existe, entonces los mismos iniciadores deberían
ser capaces de amplificarlo independientemente de donde se encuentre ese ADN único. [De acuerdo con
los investigadores del Walter Reed Army Institute of Research] "debido a la extensa diversidad genética del
VIH-1, las oportunidades de identificar un simple par capaz de amplificar distintos subtipos son
limitadas"(193,194). De hecho, no hay acuerdo sobre los resultados de amplificación obtenidos con
iniciadores para diferentes genes de un sólo subtipo.
Estas discrepancias pueden ser debidas a:
(i) "una falsa reacción positiva" [según sugieren los propios autores];
(ii) "la conocida variabilidad genómica del VIH". Si este es el caso entonces no se puede hablar del
"genoma del VIH" como si fuese una entidad molecular determinada;
(iii) el genoma es defectivo.
(d) Ninguna información significativa puede ser obtenida de un test hasta que el test no esté
estandarizado y se haya mostrado que es reproducible. No hay ninguna información de esta clase
disponible para la PCR. De hecho, desde el momento en que hay tantos subtipos de "VIH" y uno tiene que
usar diferentes iniciadores para diferentes subtipos o incluso para el mismo subtipo, es extremadamente
improbable que tal información se obtenga alguna vez.
(e) Con mucho, el parámetro más importante para un test es su especificidad, esto es, con qué
frecuencia un test es negativo cuando la condición observada está ausente. Para la PCR uno debe probar
que los iniciadores:
(i) pertenecen a un retrovirus único;
(ii) las secuencias del iniciador se pueden encontrar sólo en ese retrovirus y en ningún otro.
No existe esta clase de evidencia para los iniciadores del "VIH". De hecho, desde el momento en
que no es posible decir cuales son las secuencias del "ADN del VIH", se sigue que tampoco es posible ser
específicos sobre lo que los iniciadores representan. Incluso si uno asume que el "ADN del VIH" y por ello
los iniciadores son específicos de un retrovirus, desde el momento en que:
(a) la mayoría de los iniciadores del "VIH" tienen su origen en líneas celulares leucémicas y
transformadas;
(b) hay evidencia de que las células leucémicas y transformadas contienen retrovirus
endógenos(88);
(c) "la producción de retrovirus endógenos puede ser inducida por los métodos utilizados para
"aislar el VIH";
(d) Gallo mismo escribió que la línea de células HUT78 (H9) "contenía secuencias de HTLV
proviral"(105);
(e) no existe ningún método de separar un retrovirus de otro;
es imposible decir que los probes del "ADN del VIH" son VIH o probes de ADN de un retrovirus
endógeno o incluso un retrovirus exógeno, HTLV-I;
(iii) En un sample de ADN (ARN) los iniciadores reaccionan sólo con las secuencias del VIH [y no
con otras]. Otra vez, no existe esta clase de información. Más aún, dado que:
(a) "alrededor del uno por ciento del genoma humano" consiste en secuencias retrovirales
endógenas;
56
(b) existen homologías entre los genes de retrovirus endógenos y exógenos, y entre estos genes y
retroelementos celulares;
las reacciones específicas de los iniciadores del "VIH" son más improbables.

Incluso si (i)-(iii) fuesen probados uno debería aún determinar la especificidad de la reacción de la
PCR, esto es, probar que no se pueden obtener resultados positivos en individuos no infectados. Esto sólo
puede ser determinado utilizando el aislamiento del VIH como patrón oro independiente. Esto no ha sido
hecho, algo aceptado por uno de los mejor conocidos investigadores del VIH/SIDA, William Blattner. "Una
dificultad para ensayar la especificidad y sensibilidad de los retrovirus humanos (incluido el VIH) es la
ausencia de un patrón oro final".
(f) Actualmente la evidencia obtenida sin el uso de un patrón oro muestra que el procedimiento de
la PCR es no-específico: Hay sólo un estudio en el que se haya examinado la reproducibilidad, sensibilidad
y especificidad de la PCR. El patrón oro utilizado no fue el aislamiento del VIH sino status serológico
(Western Blot). La PCR fue encontrada no-reproducible. [Se ha comprobado que] los controles pueden dar
positivo. Generalmente se acepta que una vez infectado por el VIH, infectado para siempre. Sin embargo,
una PCR positiva revierte en negativa cuando la exposición a los factores de riesgo es discontinua. En
1995 numerosos estudios en niños revelaron la conversión de una PCR positiva en negativa.
En 1989, discutiendo sus estudios sobre retrovirus humanos, investigadores de la Universidad de
Nueva York escribieron: "el uso de la PCR para determinar la posible etiología retroviral de una variedad
de enfermedades humanas puede complicarse debido a los retrovirus endógenos. Incluso en el caso de
que se utilicen cADN para las plantillas de PCR, las actividades de transcripción de secuencias endógenas
deben ser consideradas"(119).
CONCLUSIÓN-- La información actual no prueba la existencia de una entidad molecular única,
"ADN del VIH" que constituya el genoma de un retrovirus determinado externamente adquirido, VIH. Ni hay
ninguna prueba de la existencia de "cuasiespecies del VIH". Ni es posible decir cual es la diferencia exacta
entre los diferentes "ADN del VIH", los probes (sondas) y los iniciadores derivados de estos ADNs y las
secuencias en el ADN celular con las que hibridan.

7. "Aislamiento del VIH: La existencia de un retrovirus VIH predice que el VIH puede ser
aislado a partir de ADN cromosomial de células infectadas. La predicción ha sido confirmada como
sigue: ADNs completos de VIH-1 y VIH-2 han sido preparados a partir de células infectadas
clonadas en plásmidos de bacterias. Esos clones están totalmente libres de proteínas celulares y
virales y de contaminantes celulares [también de] ARN genómico del VIH. Clones infecciosos de
ADN del VIH-1 y 2 infectaron productivamente células humanas para iniciar la replicación del VIH.
Esas células infectadas contenían ADN específico del VIH y produjeron partículas que contenían
retro-transcriptasa; los antígenos específicos del VIH tienen diámetros de 100 nm en el microscopio
electrónico como se espera de los retrovirus".

7.1. Antes de discutir en detalle la evidencia citada, para evitar malentendidos, será útil definir
algunos términos incluyendo clonación de ADN, transfección y clonación de virus, [así como precisar] la
evidencia que debe ser presentada para reclamar pruebas de estos fenómenos.
Plásmido. Elementos circulares cromosómicos con libertad de replicación presentes en las
bacterias. Se duplican independientemente del elemento cromosómico principal y son usados
frecuentemente para "transportar" un fragmento de ADN al interior de una célula.
Clonación de ADN. Producción de copias de un fragmento de ADN mediante su introducción en un
vehículo de clonación apropiado, por ej. un bacteriófago o un plásmido.
Transfección. Introducción de ADN exógeno en células y su habilidad para replicarse y expresarse
a sí mismo en esas células, esto es, transcripción de ADN en ARN, traducción de ARN en proteínas. El
material genético no tiene porque ser de origen viral y la transfección puede conseguirse por varios
métodos. Ya en 1969 era conocido que esos métodos incluyen "infección de células mediante bacterias y
57
virus, formación de híbridos de dos tipos de células por fusión, trasplante de simples núcleos aislados en
huevos y embriones, microinyección de fracciones de núcleos y mitocondrias y ADN purificado".
Clonación de virus. Introducción en células de material genético, ADN o ARN, del que se ha
probado con anterioridad que es el genoma de un virus seguido por la aparición en las mismas células de
virus idénticos en cada aspecto a los virus en los cuales el material genómico se originó. Antes de que uno
pueda reclamar prueba de clonación de un retrovirus uno debe:
(a) Obtener una partícula(s) separada de cualquier otra cosa (aislada) y mostrar que la
partícula(s) contiene, entre otras moléculas, proteínas y ácidos nucleicos (ARN) y que la partícula(s) es
realmente una partícula infecciosa (ver 6.1);
(b) Mostrar que hay una relación directa entre las proteínas y los ácidos nucleicos de la partícula;
(c) Introducir el genoma viral en células y mostrar que el ADN se integra en el ADN de la célula y
se transcribe en ARN y el ARN se traduce en proteínas;
(d) Mostrar que las células producen partículas y que las proteínas de las partículas son
codificadas por los ácidos nucleicos de las partículas
(e) Mostrar que las proteínas y ácidos nucleicos de las partículas son idénticos con la partícula
original y que también son partículas virales;
(f) Puesto que todas las células contienen genomas retrovirales, cuando uno intenta clonar un
retrovirus, un cultivo de control es crucial. Es obvio que clonación de retrovirus no es sinónimo de
aislamiento de retrovirus, de hecho, para clonar uno debe aislar el virus dos veces, la primera para obtener
el genoma viral y la segunda para probar que las partículas creadas por la célula tras la introducción del
genoma viral, si es que hay alguna, son idénticas con aquellas en las que se originó el genoma.

7.2. En 1985 Fisher, Gallo y sus colegas publicaron un artículo titulado "A molecular clone of
HTLV-III with biological activity"(94).
[Encontraron que] la tasa de muerte celular más alta ocurría antes de la máxima producción de
VIH (RT) e incluso antes de que el "ADN del VIH" completo se hubiera integrado en el ADN celular. Los
hallazgos inmunológicos les llevó a escribir: "sólo una mínima población de células transfectadas está
aparentemente infectadas por el virus [inferior a un 15%, lo cual] sugiere que los efectos citopáticos
pueden no ser resultado únicamente de la infección viral directa".
Fisher y sus colegas publicaron una micrografía electrónica mostrando partículas semejantes-a-
virus . No obstante, no probaron que las partículas fuesen virales o incluso que tuviesen alguna de las
91

características físicas o morfológicas de partículas retrovirales.

7.3. En 1986 Levy y sus colegas publicaron un artículo titulado "AIDS retrovirus (ARV-2) clone
replicates in transfected human and animal fibroblasts". El ARV fue detectado por la presencia de
"actividad de RT", la producción de ARV fue detectada por la presencia de actividad de
Retro-Transcriptasa (RT)... La replicación fue detectada a los 5 días con actividad de RT. [El equipo de
Levy no encontró reacciones en células no infectadas]. Sin embargo, incluso Montagnier ha informado de
que al menos una proteína, la gp41 procedente de células no infectadas reaccionaba con suero de
pacientes. La diferencia puede ser debida a que aparentemente Montagnier estimuló las células no
infectadas pero Levy no lo hizo. Otra vez, mientras en células normales no estimuladas el suero de
pacientes no reacciona con la proteína p16-18, las mismas proteínas son detectadas en células normales
no infectadas pero estimuladas(219-222).

7.4. En 1993, Barnett, Levy y sus colegas publicaron un artículo titulado "Distinguishing features of
an infectious molecular clone of the highly divergent and noncytopathic human inmunodeficiency virus type
2 UCI strain" [Distinción de las características de un clon molecular infeccioso de la cepa UCI de tipo 2 del
91
Para una comprensión gráfica directa de las diferencias entre fotografías de virus y fotografías de partículas
celulares ver ilustraciones 3 y 4.

58
virus de la inmunodeficiencia humana altamente divergente y no citopatico]. Este estudio se refiere al
VIH-2. Desde el momento en que se dice que el VIH-2 es completamente distinto del VIH-1, su aislamiento
o clonación, aunque sea cierta, no es prueba de aislamiento o clonación del VIH-1. No obstante puede que
valga la pena hacer algunos comentarios.
El "virus clonado molecularmente (VIH-2)" fue obtenido [tras una serie de manipulaciones e
hibridaciones con "ADN de VIH-2 procedente de macacos" y "preparaciones de VIH-1 enriquecidas con
secuencias gag-pol"]. Aproximadamente 2 millones de placas fueron cribadas y se obtuvieron 12 placas
positivas que fueron sometidas a rondas sucesivas de purificación e hibridación. De estos 12 clones
positivos, sólo en uno se encontró completo el ADN proviral del VIH-2. [Barnett y Levy] informaron que el
VIH-2 no exhibía infección productiva [y] demostraba relativa inhabilidad para producir formación de
sincitios o matar células. [Además] inframodulaba la expresión CD4 de superficie en células infectadas.
¿Estarán ahora Levy y sus colegas de acuerdo con nosotros(80) en que la aparente pérdida de CD4 no se
debe a su destrucción por el "VIH" sino a la habilidad de los cultivos para "inframodular la expresión CD4
de superficie"?

7.5. COMENTARIOS
Ni Fischer et al, ni Levy et al, ni Barnett et al han satisfecho las condiciones absolutamente
necesarias para afirmar que han clonado un retrovirus, VIH. Ni les era posible hacerlo así. Para clonar
molecularmente un retrovirus primero uno debe obtener el ARN retroviral y esto sólo puede ser obtenido
mediante el aislamiento del retrovirus. SIN AISLAMIENTO NO HAY CLONACIÓN. No obstante, hasta la
fecha, no sólo ningún investigador ha aislado un retrovirus único a partir de tejidos frescos de pacientes de
SIDA o incluso de cultivos/co-cultivos conteniendo material de esos pacientes, sino que ninguno ha
probado la existencia de partículas, virales o no, que satisfagan las principales características físicas o y
morfológicas de los retrovirus. Fischer et al, Levy et al y colegas seleccionaron fragmentos de ADN, sin
que dos de ellos fuesen similares en composición o longitud, y los llamaron "ADN del VIH" (ver 6.2).
Subsecuentemente, intentaron introducir el "ADN del VIH" en células utilizando técnicas bien conocidas
con las que es posible introducir cualquier ADN, viral o no, dentro de células. Independientemente de lo
que se entienda por "ADN del VIH", dadas las técnicas que utilizaron, es altamente probable que lo
consiguieran. No obstante, sólo se puede pretender probado secuenciando el "ADN del VIH" antes y
después de la clonación y ninguno de esos grupos lo hizo así. La única evidencia presentada por los
investigadores mencionados a estos efectos fue:
(a) La detección en cultivos celulares de actividad de RT;
(b) El hallazgo en las células de proteínas que reaccionan con anticuerpos a la p24 y/o con suero
de pacientes de SIDA.
No obstante, ni de lejos, nadie ha probado que cualquiera de esas proteínas presentes en los
extractos celulares y que pueden reaccionar con suero de pacientes de SIDA sea codificada por el "VIH"
(ver 5). Ni la presencia de partículas semejantes-a-virus en los sobrenadantes de los cultivos ni la
transcripción de A(n)dT15 prueba la existencia del VIH o de cualquier otro retrovirus endógeno o exógeno
(ver 3). Incluso si hubiera prueba de que esas partículas fueran retrovirales, de que las proteínas fueran
retrovirales y de que los anticuerpos son específicos contra tales proteínas, sus hallazgos en cultivos
celulares no son prueba de transfección de "ADN del VIH" y menos aún de clonación del "VIH". Todos
estos fenómenos pueden ser causados por un retrovirus endógeno especialmente si se considera el tipo
de células utilizado, linfocitos de cordones umbilicales y leucémicos92, y las condiciones, estimulación
química y técnicas de co-cultivo.
Aproximadamente el 25% de los pacientes de SIDA tienen anticuerpos del HTLV-I, y las proteínas
inmunogénicas del HTLV-I y del VIH tienen los mismos pesos moleculares, por tanto aproximadamente el
25% de los cultivos HUT78 (H9) no infectados además de RT y partículas, deberían tener, en el Western
Blot, las mismas bandas que los cultivos "infectados por el HTLV-III". Así que los extractos celulares de las
92
Es decir, que se dividen con más rapidez.

59
células HUT78 y el Western Blot aparecerán erróneamente como positivos al HTLV-III. Ambos grupos, el
de Gallo y el de Montagnier mostraron que los genes gag y pol del HTLV-I y del VIH-1 son homólogos.
Esto significa que la línea de células HUT78 debería tener secuencias del "ADN del VIH" incluso sin haber
sido transfectada con "ADN del VIH".
Fisher, Gallo y sus colegas no pudieron encontrar evidencia de que "el ADN del HTLV-III se había
integrado en el genoma de la célula huésped", un paso absolutamente necesario en la clonación y
producción de retrovirus. Ni ninguno de estos investigadores ha mostrado que el ADN es transcrito en
ARN. Para la transfección, además de probar la integración del "ADN del VIH" en el genoma de la célula
huésped y su transcripción en ARN, se debe también probar que el ARN es traducido a proteínas.

CONCLUSIÓN-- Para afirmar que "la existencia de un retrovirus VIH predice que el ADN del VIH
puede ser aislado del ADN cromosómico de células infectadas", se debe primero probar la existencia de
una molécula única de ADN que sea el genoma de una partícula retroviral única, VIH-1, la cual sólo puede
ser obtenida aislando la partícula retroviral. Actualmente no hay tal prueba. Fisher et al y Levy et al
seleccionaron un trozo de ARN que en el sobrenadante de células "infectadas" HUT78, bandeaba a
1.16gm/ml o tenía cierta longitud, lo retrotranscribieron y lo llamaron "ADN del VIH-1" (ver 6.2.2; 6.2.3). No
obstante, puesto que ni ellos ni nadie antes o después ha mostrado que este ARN (cADN) era siquiera
parte constituyente de una partícula, retroviral o de cualquier otra clase, la afirmación de que el ADN es "el
ADN completo del VIH-1" o "específico del VIH" no puede ser sostenida. Fisher y Levy encontraron retro-
transcripción en el sobrenadante celular pero no presentaron evidencia de que las proteínas de la RT
fueran constituyentes de una partícula, retroviral o de otra clase, así que no pueden afirmar que han
probado que las células "transfectadas producían partículas conteniendo Retro-Transcriptasa y antígenos
específicos del VIH". Aunque Fisher y colegas tenían una micrografía electrónica mostrando partículas
semejantes-a-virus en el sobrenadante del cultivo, no probaron que las partículas fueran realmente
retrovirales, o incluso que tuvieran las características físicas y morfológicas más básicas de partículas
retrovirales y por tanto "podrían reflejar material no-viral".
Fisher, Levy y Barnett no comenzaron con un ARN que se hubiera probado proveniente de un
retrovirus y no obtuvieron partículas retrovirales de las que se hubiera probado que contenían el mismo
ARN, el requerimiento más básico para la clonación. De hecho, dada la evidencia que presentan, ni
siquiera pueden pretender la transfección de células con ADN viral o no-viral.

8. "IDENTIFICACIÓN DEL VIH"

8.1. "La existencia del VIH predice que las células infectadas contienen un ADN único,
específico de un virus, de 9150 nucleotidos que no puede ser detectado en el ADN de células no
infectadas".
El genoma de un retrovirus no puede ser identificado sobre la base de la longitud de un fragmento
de ARN y su presencia en algunas células y no en otras.

8.1.1. Utilizando fragmentos de "ADN del VIH" como sondas de hibridación o como iniciadores, se
han obtenidos resultados positivos con hibridación standard y con PCR a partir de ADN de células
humanas y de insectos "no infectadas" (ver 6.4.4). Es un hecho que:
(a) la hibridación de ácidos nucleicos de "retrovirus exógenos" "de diferentes especies aporta un
patrón que es el mismo que la relación filogenética entre sus huéspedes naturales"(228) una relación que
llevó a los retrovirólogos incluyendo a Gallo a concluir que los retrovirus exógenos "derivan de genes
celulares";
(b) La existencia de los retrovirus humanos endógenos ha sido "mostrada" utilizando sondas de
hibridación derivadas de retrovirus animales endógenos y exógenos.

60
Si este es el caso y si "el ADN del VIH" es el genoma de un retrovirus humano exógeno, el
genoma humano no infectado debería contener secuencias que hibridarán con las sondas de "ADN del
VIH". Puede haber dos razones por las cuales no se ha informado de tales hallazgos con más frecuencia:
(a) La mayoría de los investigadores del VIH ignora uno de los más elementales requerimientos de
la investigación experimental básica, estos, los controles. En los raros casos en que se han utilizado
controles, no son apropiados (ver 6.1).
(b) El "ARN del VIH" no es el genoma de un retrovirus endógeno ni exógeno ni incluso un
fragmento de ADN transcrito presente en células no sometidas a "shock".

8.1.2. La mayoría de los resultados positivos en células "no infectadas" han sido encontrado
utilizando sondas e iniciadores para uno o como máximo dos genes o incluso fragmentos de genes. La
"gran mayoría" de los estudios del VIH comprenden "de un 2% a un 30% del genoma"(163). No obstante,
encontrar un fragmento de un gen o incluso un gen no es prueba de la existencia del genoma del VIH.

8.1.3. En 1995, investigadores del Pasteur informaron que "La secuencia completa de 9193
nucleotidos del probable agente causal del SIDA, el virus de linfoadenopatía asociada (LAV) había sido
determinada"(229). En el mismo año, Gallo y sus colegas informaron de sus resultados sobre secuencias de
nucleotidos del "VIH". [Concluyeron:]"El provirus HTLV-III tiene 0.749 pares de pases (bp) de longitud"(32).
En 1990, se dijo que el genoma del VIH consistía en diez genes(230). Ese año Montagnier informó que el
VIH poseía ocho genes(7) y Barré-Sinoussi(8) que el VIH tenía nueve genes.
Hasta la fecha, no se ha informado de dos "ADN del VIH" de la misma longitud y más aún, está
aceptado que la mayoría de los "genomas del VIH" son defectivos. Incluso si todos los genes pudieran ser
amplificados por la PCR, esto no significaría que esté presente el "genoma completo del VIH".
Por ejemplo, en 1995 el gen nef de tres [donantes de Sydney] fue amplificado por la PCR. "Los
fragmentos amplificados resultantes variaron de 410 bp a 680 bp"(231). En 1995 David Ho y sus colegas
"analizaron mediante PCR y secuenciación directa 57 secuencias virales de 47 individuos infectados con el
VIH-1. [Obtuvieron variaciones considerables en regiones de la gp120]"(232). [Para Gallo] los viriones
defectivos contribuyen a la patogénesis del SIDA"(114).

8.1.4. Buscando en la literatura sobre el VIH es chocante que hasta la fecha no ha sido
secuenciado ni un sólo "genoma completo del VIH" de 9150 bp93 o de cualquier longitud a partir de células
frescas no cultivadas. Todos los "genomas completos del VIH" secuenciados que se conocen lo han sido a
partir de células cultivadas. Hasta 1995 "sólo se ha informado de 19 secuencias comprendiendo el genoma
completo de 10 Kb del VIH-1"(193). Actualmente es también sabido que:
(a) los pacientes pertenecientes a los grupos de riesgo del SIDA están expuestos a altas dosis de
agentes oxidantes y que esos agentes tienen profundos efectos en el ADN y el ARN(74,79);
(b) en cultivos el "VIH" no puede ser detectado sin que el cultivo haya sido tratado con oxidantes
químicos o físicos incluyendo PHA;
(c) hay anormalidades funcionales y estructurales en los genomas de los linfocitos de pacientes de
SIDA.
(d) de acuerdo con Chermann y sus colegas, "Diferentes poblaciones de fragmentos distintos de
VIH-1 de tamaños altamente variables están presentes en la PBMC de las personas infectadas por el
VIH"(234).
(e) de acuerdo con los expertos del VIH, los genomas defectivos son "rescatados" por
recombinación y esta es una de las principales causas de la complejidad del "ADN del VIH". Si este es el
caso uno puede preguntarse:
93
La cantidad de bases del “genoma del VIH” fue establecida en 9150 hallando la media entre todas las cantidades
presentadas por los diversos equipos que trabajaban para secuenciarlo.

61
(i) )se puede excluir la posibilidad de que los 19 "genomas completos del VIH" no sean más que
una posibilidad entre las muchas especies moleculares presentes en los linfocitos cultivados o incluso no
cultivados, la cual nada tenga que ver con un genoma retroviral y que haya aparecido como resultado de
condiciones in vivo o in vitro o ambas y por selección natural?
(ii) si hay una tasa tan alta de recombinación entre los genomas del VIH, )no es posible que el
mismo proceso tenga lugar entre los genomas retrovirales endógenos? si este es también el caso, ¿como
se puede saber que los 19 "genomas completos del VIH" no son más que recombinaciones de secuencias
retrovirales endógenas y secuencias celulares?
Si los investigadores del VIH u otros capaces de montar tales experimentos estuvieran tan
interesados en esforzarse tanto como lo hacen en estudiar el "VIH" en estudiar linfocitos de pacientes no
pertenecientes a grupos de riesgo pero:
(a) que estuvieran expuestos a agentes (diferentes del "VIH") y dosis similares a las de los grupos
de alto riesgo;
(b) que tuvieran anormalidades funcionales y estructurales similares a los linfocitos de los grupos
de riesgo;
(c) utilizando exactamente los mismos métodos y condiciones de cultivo;
¿puede alguien excluir la posibilidad de que en otros diez años esos investigadores no estarán en
condiciones de informar de otros 19 "genomas completos del VIH" en esos individuos?

8.2. "Por ejemplo, Jackson et al. han analizado células sanguíneas de 409 seropositivos
incluyendo 144 pacientes de SIDA. y 265 personas sanas. Además se analizaron 131 seronegativos.
ADN específico del VIH fue encontrado en 403 de los 409 seropositivos, pero en ninguno de los 131
seronegativos".

8.2.1. Hasta 1987 Jackson et al consideraron la detección de RT en cultivos ¡como sinónimo de


aislamiento del VIH!. En 1988 la "prueba de RT fue reemplazada por la prueba de detección de antígenos
del VIH-1 de los laboratorios Abbot, la cual principalmente detecta la p24. Utilizando [este ensayo, Jackson
y colegas] informaron que "el VIH-1 podía ser aislado a partir del 100% (56 de 56) de los pacientes de
SIDA, del 99% (87 de 88) de los pacientes de ARC y en el 98% (259 de 265) de los individuos
asintomáticos seropositivos".
Hay muchas razones para cuestionar la interpretación de la prueba de la p24:
(a) es una reacción anticuerpo-antígeno y está sujeta a reacciones cruzadas. No hay razón por la
cual las condiciones que conducen a una reacción no específica no estén presentes en un nivel suficiente
como para conducir la reacción por encima del límite, ni razón para prevenir lo contrario, esto es,
reacciones específicas por debajo del límite. La única forma de resolver esta cuestión es comparar la
reacción con la presencia o ausencia del VIH mediante el aislamiento del virus. Hasta la fecha, no se ha
informado de esto. La no-especificidad del test de la p24 es tan obvia que es aceptada nada menos que
por una autoridad de los análisis del VIH como Philip Mortimer y sus colegas del Servicio de Laboratorio de
Salud pública del Reino Unido, "La experiencia ha mostrado que ni los cultivos de VIH ni los tests del
antígeno p24 tienen mucho valor como diagnostico. Pueden ser insensibles y/o no-específicos"(236).
(b) No hay razones científicas y desde luego razones de sentido común por las cuales reacciones
como la retro-transcripción o las reacciones anticuerpo-antígeno, incluso aunque fuesen específicas para
retrovirus, puedan ser consideradas prueba de aislamiento de un virus.

8.2.2. Para mejorar la prueba de la p24 [se utilizó] la PCR: "para comparar la sensibilidad y
especificidad" de los dos tests las PBMC de 59 individuos seropositivos y 20 individuos seronegativos
fueron analizadas con ambos tests. Dos individuos negativos a la PCR tuvieron cultivos positivos y dos
individuos con cultivos negativos dieron positivo a la PCR. Los autores concluyeron que "ambos métodos
se consideran con especificidad y sensibilidad de al menos 97 y 100% respectivamente"(52). En otras

62
palabras, Jackson et al utilizaron el test de anticuerpos como patrón oro para los cultivos y la PCR, y la
PCR y los cultivos como patrón oro para el test de anticuerpos.
Los resultados de Jackson con la PCR y con los cultivos no son reproducibles en otros
laboratorios. ¿Cómo es posible entonces afirmar que "virtualmente toda la gente que contiene ADN del VIH
también contiene anticuerpos contra la cepa del VIH de Montagnier" y "la mayoría, aunque ciertamente no
toda la gente que carece del ADN del VIH no contiene tales anticuerpos"?

CONCLUSIONES Y COMENTARIOS-- Puesto que Jackson et al no testaron a los 409 pacientes y


a los 131 individuos seronegativos utilizando la PCR sino sólo 66 pacientes y un máximo de 43
seronegativos; no secuenciaron los segmentos amplificados y no determinaron la especificidad de la PCR
utilizando el único patrón oro válido, el aislamiento del VIH, no les fue posible informar de "subtipos de ADB
específico del VIH... en 403 de 409 seropositivos, pero en ninguno de los 131 seronegativos". Además,
Jackson utilizó un pequeño fragmento del gen gag como iniciador. Pero:
(a) puesto que los más conocidos expertos del VIH están de acuerdo en que los genes gag de los
retrovirus son homólogos [los resultados negativos de Jackson en personas seronegativas pero que deben
tener los] retrovirus presentes "en todos nosotros", permanecen inexplicados;
(b) obtener un resultado positivo con la PCR utilizando un pequeño fragmento del gen gag como
iniciador no es prueba de la existencia de un "genoma completo del VIH" o incluso de la existencia de un
gen gag completo.
Es bien sabido que la única evidencia considerada como prueba de la teoría del VIH para el SIDA
es la correlación entre el síndrome clínico y un test de anticuerpos positivo. Menos conocido es el hecho de
que en los cuatro artículos publicados por Science en mayo de 1984, Gallo y sus colegas afirmaron que, al
contrario que Montagnier y sus colegas, él y sus colegas habían conseguido un "auténtico aislamiento". No
obstante es de crucial importancia que la única diferencia entre los experimentos llevados a cabo por
ambos grupos es que el grupo de Gallo empleó una línea de células leucémicas. La especificidad del test
de anticuerpos para el VIH puede ser determinada sólo utilizando el aislamiento del VIH como patrón oro.
Hasta la fecha esto no se ha hecho y actualmente parece imposible porque nadie ha cumplido siquiera con
el primer paso en el único método científicamente válido del aislamiento de retrovirus, esto es,
demostración con microscopia electrónica de partículas con las características morfológicas de retrovirus
que bandeen en gradientes de densidad de sacarosa a 1.16 gm/ml.
Dado el hecho de que los individuos con infecciones de hongos y micobacterias tienen anticuerpos
que pueden producir un test de anticuerpos del "VIH" positivo incluso en ausencia del "VIH", ¿cómo puede
alguien establecer que
(a) la inmensa mayoría de las infecciones oportunistas que significan SIDA están causadas por el
VIH sobre la base de un test de anticuerpos positivo?
(b) que un test de anticuerpos positivo en individuos con infecciones por hongos o micobacterias
demuestra infección por VIH?
En realidad, como en el caso del HL23V, ¿es sólo una cuestión de tiempo hasta que los
investigadores del VIH acepten que puede no haber entidades como anticuerpos específicos para el VIH?
Como consecuencia, ¿Pasarán a la historia los fenómenos utilizados como prueba de la existencia del VIH
como "material no viral"?94

94
Ver ilustración num. 4.

63
Ilustración 4. ¿Verdadero o falso? (Página siguiente)
(A) Fotografías presentadas por Gallo en 1975 del “primer retrovirus humano” el llamado
“HL23V” (Gallagher, R.E., Gallo, R.C. Type C RNA tumor virus isolated from cultured human acute
myelogenous leukemia cells. Science, 187: 350-353). Hoy nadie (incluido Gallo) sostiene que el
HL23V sea un retrovirus.
(B) Estas fotografías presentadas por un equipo de investigación del Centro de inmunología
de Marsella llevan el siguiente pie de foto: “Las preparaciones de VIH-1 purificado son contaminadas
por vesículas celulares. Vesículas purificadas de células H9 infectadas y activadas... o de no-
infectadas”. Los propios autores hablan de “vesículas purificadas”. (Gluschankof, P. et al. Cell
membrane vesicles are a major contaminant of gradient-enriched human inmunodeficiency virus type-
1 preparations. Virology, 1997; 230: 125-133).
(C) Fotografías de un auténtico virus presentadas por el Dr. Lanka (Klein, M, Lanka, S.T.J. et
al. Coat Protein of the Ectocarpus siliculosus Virus. Virology, 1995; 206: 520-526). Nótese que en
contraste con todas las imágenes anteriores (ilustraciones 3 y 4) esto es una fotografía directa de un
virus vivo hecha sobre el microscopio de luz, mientras las fotografías presentadas por Gallo son
secciones cortadas de material muerto fijado en un gel.

64
65
66
67
¿Por qué no un virus completo?
E. Papadopulos-Eleopulos, V. F. Turner, J. M. Papadimitriou, D. Causer
Continuum (1997)

Agradecemos afectuosamente las críticas de Peter Duesberg de nuestro artículo "Aislamiento del
VIH: ¿Se ha conseguido realmente?"(1). Antes de responder será útil definir algunos términos y objetivos.

Virus
Un virus tiene dos propiedades distintas, una física y la otra funcional. Un virus es una partícula
microscópica capaz de generar copias exactas de sí mismo cuando se sitúa dentro de una célula viva, esto
es, la partícula es infecciosa.
Los que exponen la teoría viral del SIDA aceptan que una partícula viral y no una proteína
desnuda o un fragmento de ADN o ARN es transmitido de persona a persona y es necesario y suficiente
para inducir varias docenas de anormalidades en laboratorio y enfermedades que constituyen el síndrome
IDA clínico.

Aislamiento
La esencia del aislamiento es la separación de material deseado de cualquier otro material que no
sea objeto de interés.
El aislamiento de una supuesta partícula viral es necesario para:
(a) documentar y analizar sus componentes;
(b) realizar experimentos dirigidos a probar que es infecciosa y por tanto un virus;
(c) obtener reactivos (proteínas y ácidos nucleicos) para diagnóstico y otros usos;
(d) probar que los efectos patológicos, si hay, son debidos al virus y no a otra cosa.

1. 19 genomas del "VIH"


"...el punto más débil de los partidarios de un VIH-no-existente es su fracaso en explicar el
origen de las "19 secuencias que abarquen el genoma completo de 10kb del VIH-1" y los "19
genomas completos del VIH"".

(a) Repitamos que la pretensión de la existencia de "19 secuencias


no es nuestra sino de los expertos del VIH que citamos. Los mismos expertos aceptan que de los
"19 genomas completos del VIH" no hay 2 iguales en secuencia o ni siquiera en longitud.
(b) La pregunta que planteábamos en nuestra crítica no era cual es el orígen de las 19 secuencias
completas del VIH-1 sino ¿prueba la información actualmente disponible que esas secuencias representan
el genoma de un retrovirus único, exógeno, VIH? La respuesta, repetimos, es NO.
No obstante, aunque no era tarea nuestra determinar el origen de esas secuencias, presentamos
una serie de mecanismos alternativos que la ciencia ofrece como un "origen racional para tales
secuencias" además de "virus y otros agentes infecciosos".

2. Probabilidades de ensamblaje
"Recuérdese que las probabilidades de llegar a obtener incluso una secuencia de
nucleotidos de 9150 pares de bases al azar son astronómicamente pequeñas, a saber 1 entre 49150,
lo cual es bastante cercano a cero".
Parece que nosotros y Peter Duesberg estamos refiriéndonos a dos sistemas enteramente
diferentes, uno completamente librado al azar y el otro fuertemente influido por las condiciones del cultivo y
la célula. Cierto, la probabilidad de montar una secuencia particular de ARN (ADN) de 9150 bases

68
seleccionando al azar cada uno de los cuatro nucleotidos es de 1 entre 49150. No obstante, este
razonamiento estadístico no admite comparación con la forma en que los polímeros de ácidos nucleicos
son ensamblados in vivo o in vitro y por tanto, sobre la probabilidad de encontrar una secuencia particular.
El ensamblaje de nucleotidos es cualquier cosa menos un proceso librado al azar. Más aún, las 19
secuencias únicas no tienen que ser ensambladas a partir de cuatro nucleotidos individuales. Pueden ser
resultado, por ejemplo, de la recombinación de:
(a) fragmentos de secuencias de ADN celular preexistentes;
(b) fragmentos de secuencias de ADN de retrovirus endógenos que forman el 1% del ADN celular,
un fenómeno que se acepta que tiene lugar muy frecuentemente y que da como resultado el ensamblaje
de nuevos genomas. También está aceptado que las condiciones afectan la recombinación cualitativa y
cuantitativamente.
Es significativo que ya en 1985 ambos, Montagnier y Gallo, aceptaron que no es posible generar
"VIH" y los efectos que se le atribuyen sin que las células sean activadas (estimuladas) y que ese año
Chermann y sus colegas mostraran que los cultivos infectados contienen fragmentos del "genoma del VIH"
pero después de la estimulación con PHA hay un incremento en el "genoma completo" y un descenso
concomitante en los fragmentos(2). Cualquiera que puedan ser las probabilidades de obtener por
casualidad las condiciones necesarias para generar "siquiera una secuencia de nucleotidos de 9150
bases", ciertamente no son 1 entre 49150.

3. Genoma Viral
"Los partidarios de un VIH-no-existente también fallan en reconocer que las tentativas de
aislamiento disponibles han identificado adecuadamente ya las 9150 bases como el genoma de un
virus".

En nuestra extensa búsqueda de la literatura del VIH no hemos podido encontrar ni siquiera una
referencia (aunque es posible que hayamos pasado por alto alguna), en la cual se haya informado que el
VIH tenga 9150 nucleotidos. La longitud más aproximada fue recogida por el grupo de Montagnier, quien
en 1984 informó de 9.1 a 9.2 kbases y, en 1985, de 9193 bases(3,4). Si el ADN de 9150 bases es el
genoma de un virus, entonces una condición absolutamente necesaria pero no suficiente es que el virus en
todos los individuos infectados tenga una longitud de 9150 bases pero dos genomas del VIH de la misma
longitud no han sido presentados todavía. Más importante, la longitud de un fragmento de ARN (ADN), no
importa con qué frecuencia se haya detectado, no provee de información relativa a su origen. La única
forma de probar que pertenece a un virus único es aislar una partícula viral y demostrar que tiene un
genoma de 9150 b. Esto no se ha hecho y las "tentativas de aislamiento disponibles" no contienen ni
siquiera evidencia que sugiera, no digamos ya que pruebe, que un ARN de 9150 bases es un constituyente
de una partícula, cualquier partícula y mucho menos una partícula viral.

4. El Postulado de Koch
"En orden a aislar un agente infeccioso dado, uno no necesita más que aislarlo de cualquier
otro agente infeccioso, posiblemente contaminante, este es de hecho el segundo Postulado de
Koch".

En el X Congreso Medico Internacional celebrado en Berlín en 1890 en respuesta a la pregunta


sobre como obtener prueba irrefutable de que una bacteria causa una enfermedad específica, Robert Koch
incluyó en su respuesta el requerimiento de que "el patógeno debe ser aislado y reproducido en cantidad
adecuada en cultivo puro"(5). Aparte de omitir la segunda parte "reproducido en cantidad adecuada en
cultivo puro", la definición de Peter Duesberg de aislamiento es algo oscura. ¿Puede un médico por
ejemplo afirmar que ha aislado a su paciente con hepatitis colocándolo en una habitación con pacientes
que pueden tener una enfermedad coronaria, fracturas o apendicitis, pero ninguno con enfermedades
infecciosas? De hecho, en 1987(6), Peter Duesberg mismo definió el segundo postulado de Koch como "[el
69
patógeno] debe ser aislado del huésped y cultivado en cultivo puro", esto es, en ausencia de "cualquier
otro agente posiblemente contaminante" incluyendo agentes no-infecciosos.

5. Re-aislando el "VIH"
"El aislamiento original del VIH por Montagnier a partir del fluidos extracelulares es un
ejemplo. En realidad, el aislamiento de Montagnier parece cumplir los estándares funcionales de
aislamiento adecuadamente porque dos de los retrovirólogos líder en el mundo, Robert Gallo del
NIH y Robin Weiss del Chester Beatty han re-aislado el VIH sólo a partir del stock de Montagnier. Si
el virus de Montagnier hubiese sido altamente contaminado por otros virus o microbios, estos
hubieran sido encontrados por Gallo y Weiss".

No hay evidencia en el "aislamiento original" de Montagnier que pruebe aislamiento de un virus no


importa con qué libertad se aplique la definición de la palabra "aislamiento". en lo que concierne a
"aislamiento funcional" bastará decir:
(a) En 1983, como Gallo en 1984, Montagnier informó del VIH como un "típico virus de ARN tipo-C
de tumores"(8) con un característico "núcleo cilíndrico". En 1985 se informó de que las secuencias de
nucleotidos entre el primer VIH aislado por Montagnier, LAV-1 BRU y el primero aislado por Gallo,
HTLV-IIIB, "difieren en menos de 1% en total"(9). Aún cuando Montagnier hubiese enviado sobrenadantes
de cultivo(s) "infectados" con LAV-1 al laboratorio de Gallo "con la expresa advertencia de que podían ser
utilizados para estudios biomédicos, biológicos o moleculares", ni Montagnier ni Wain-Hobson
consideraron esas diferencias como prueba de que el HTLV-IIIB de Gallo era el LAV-1 BRU y en febrero
de 1986 escribieron "así que hay sólo un único retrovirus del SIDA y el LAV, el HTLV-III y el ARV
representan diferentes aislamientos del mismo virus"(9).
En realidad, si hay "sólo un único retrovirus del SIDA", un retrovirus único, entonces diferencias
genómicas de "menos del 1%" deberían ser la regla, no la excepción. No obstante, inesperadamente, no
mucho después se descubrió que "si se va a testar dos personas VIH-positivas al azar y se analiza el
material genético de sus cepas, diferirán en una media de un 13%"(10). Como resultado, los franceses
acusaron a Gallo de apropiarse su cepa que le había sido enviada en 1983. En otras palabras, el
aislamiento de Gallo del HTLV-IIIB no fue "un aislamiento distinto" del VIH sino el LAV-1 BRU que Gallo
trasmitió a una línea de células permanente HT (HUT 78). Al mismo tiempo sugirieron que el VIH-1,
incluyendo su LAV-1 BRU, no es un "típico virus de ARN tipo-C de tumores" sino "posiblemente un
lentivirus", esto es, un retrovirus taxonómicamente distinto que contiene un núcleo cónico. Aunque no
había ninguna prueba, esta sugerencia fue prontamente aceptada como un hecho por casi todo el mundo,
salvo el grupo de Gallo que durante muchos años insistió en que el VIH pertenecía a la misma familia que
el HTLV-I y que era una partícula tipo-C. Más aún, como ya se ha dicho, la longitud del LAV-1 BRU fue
recogida como de entre 9.1 a 9.2 kb (9193) mientras que la del HTLV-IIIB fue de 9749(11). En 1991 Gallo et
al incluyendo a Chermann presentaron evidencia, incluyendo análisis de secuencia, que mostraba "que el
IIIB de Gallo no procedía del Instituto Pasteur”.(10,12)

(b) En enero de 1991 Weiss declaró que él "no podía excluir la posibilidad2 de que su aislado
CBL1 es o el LAV-1 BRU de Montagnier o el HTLV-IIIB de Gallo. Las razones dadas eran:
(i) las secuencias nucleotidas representando 2443 nucleotidos (un cuarto del "genoma del VIH") en
env, tat y nef, mostraron que el CBL-I "tiene el 98% de aminoácidos en común con el LAV-1 BRU y el
97'8% con el HTLV-IIIB (clon BH10), mientras que la similitud en las mismas regiones entre el BH10 y el
BRU es de 98'3%. La secuencia del tat era más variable, con 94'2% del CBL1 idénticas a ambas BRU y
BH10"(13).
(ii) "los anticuerpos monoclonales formados contra las proteínas gag del CBL-I no distinguen entre
CBL-I, BRU y IIIB"(13).
No obstante:

70
(i) las diferencias genómicas de las que informa Weiss son mayores que "las inferiores a un 1%"
recogidas entre el LAV-1 BRU y el HTLV-IIIB;
(ii) )no reaccionarían los anticuerpos formados contra una cepa del VIH con las otras cepas? Si
diferentes cepas de VIH pueden ser distinguidos por un test de anticuerpos ¿cómo se pueden realizar tests
de anticuerpos del VIH sin tener un test para cada cepa?
(iii) pocos meses después otros investigadores británicos informaron que "el CBL-I y el HTLV-IIIB
muestran extrañas diferencias en sus propiedades biológicas"(14).
Dada la anterior información no es posible decir que Gallo y Weiss re-aislaron el virus de
Montagnier. De hecho, los grupos no se ponen de acuerdo sobre las cuestiones cruciales de qué muestras
dieron y recibieron y menos aún en qué muestras fueron secuenciadas(10,12).

Además hay dos razones científicas básicas que hacen imposible para Gallo y Weiss "haber
re-aislado sólo VIH del stock de Montagnier":
(i) Para aislar el HTLV-IIIB Gallo utilizó la línea de células H9 (HUT78). No obstante, existe
evidencia de que la línea de células H9 contiene partículas semejantes a retrovirus incluso cuando no está
"infectada con VIH"(15). Más aún, la línea de células HUT78 fue establecida como procedente de un
paciente con "células T4 maduras malignas" una enfermedad que, de acuerdo con Gallo, es causada por
el retrovirus exógeno HTLV-I. En realidad, en 1983, pretendió haber mostrado que la línea de células
HUT78 contenía secuencias provirales del HTLV-I(16). Weiss obtuvo su "material del CBL-I" de una línea de
células leucémicas CEM, una línea de células que mostraba retrovirus recogidos incluso cuando no estaba
infectada con el "VIH"(17).
(ii) Un aspecto en el que todos los expertos del VIH concurren es que la gp120 es indispensable
para la infectividad del VIH. Es suficiente citar los artículos más recientes de Jay Levy y Wain-Hobson.
"Los pasos probables en la infección por VIH son los siguientes: los acopladores CD4 de la gp120
del VIH-1 interactúan con la molécula CD4 en la superficie de la célula. Cambios adaptativos en ambos, la
envoltura viral y el receptor CD4, permiten el acoplamiento de la gp120 a otro receptor de superficie
celular, como el CCR5. Este segundo ataque trae la envoltura viral pegada a la superficie de la célula
permitiendo la interacción entre la gp41 en la envoltura viral y una zona de fusión en la superficie celular. El
VIH se fusiona con la célula. Subsecuentemente los nucleotidos virales entran en la célula, lo más
probable, a través de otros procesos celulares. Una vez que esta etapa ha sido superada, el ciclo de
replicación viral comienza"(18) (cursivas nuestras). "La gp120 codificada por el VIH reconoce al receptor
CD4 codificado por el huésped. Esta interacción conduce a un cambio adaptativo en la gp120
permitiéndole acoplarse a un segundo receptor, CCR-5... En un punto que queda por determinar, el
aminoácido término de la gp41 es descubierto permitiendo la penetración de la membrana celular del
huésped y la fusión de las membranas del huésped y viral. Desprovisto de su protección lípida, la cápside
completa entra en el citoplasma y la transcripción inversa se inicia"(19).
No hemos podido encontrar información respecto al tipo de "material" que Weiss recibió de
Montagnier. Las muestras que recibió Gallo "eran sobrenadantes libres de células de cultivos de LAV". No
obstante, como Hans Gelderblom y otros han atestiguado, las partículas virales libres de células no
contienen protuberancias (puntas) esto es, la gp120(20,21). Esto hace imposible para Gallo, no sólo haber
re-aislado" el VIH-1 BRU sino incluso haberlo trasmitido a sus cultivos.

Dados los siguientes hechos:


(i) los pacientes de SIDA y aquellos en riesgo están diagnosticados como infectados por muchos
agentes. Estos incluyen Citomegalovirus, Virus de Epstein-Barr, Virus del Herpes Simplex y Virus de la
Hepatitis B. El último está presente no sólo en hepatocitos sino, como el "VIH", también en
linfocitos-T.(22,23) También está aceptado que la mayoría de los cultivos contienen Micoplasma(24);
(ii) para "infectar" cultivos, Montagnier, Gallo y Weiss no usaron "VIH puro" o ni siquiera el material
que bandea de los cultivos a 1.16 gm/ml en gradientes de densidad de sacarosa, sino fluidos cultivados
"libres de células";
71
hubiera sido un milagro, si hubiera vigilado, para el "virus de Montagnier" no haber sido
"fuertemente contaminado con otros virus o microbios" y para Gallo y Weiss no haber encontrado esos
agentes independientemente de cual fuese la cepa de "VIH", la de Montagnier o las suyas, que habían
"re-aislado".

6. Todas las células tienen ARN


"los virus también pueden ser aislados como ácidos nucleicos infecciosos a partir de
células infectadas"

Los virus no son meros ácidos nucleicos. Ni la introducción de ácidos nucleicos en células y su
reproducción puede ser considerada como prueba de infección viral. Si:
(a) uno comienza con la suposición, pero sin prueba, de que una célula está infectada por un
retrovirus único;
(b) elige de su ARN un fragmento de longitud arbitraria y lo llama ARN retroviral;
(c) inserta el ARN (cADN) en una célula y reproduce el mismo ARN (cADN) e interpreta esto como
infección;
(d) construye (a)-(c) como prueba de aislamiento de un retrovirus único;
entonces, dado el hecho de que los mismos pasos pueden conseguirse con cualquier ARN (ADN)
celular, uno no tiene más elección que considerar cada fragmento de ARN celular como retrovirus, y que
todas las células no son más que un ensamblaje de retrovirus.

7. Otros
"estos ácidos nucleicos infecciosos inician la replicación del virus en células no infectadas
a partir de las cuales nuevas partículas de virus son subsecuentemente producidas".

Esto puede haber ocurrido con el genoma de otros agentes infecciosos pero nunca ha sido
mostrado para el genoma del VIH.

8. Clonación
"...ADN del VIH infeccioso ha sido aislado a partir de células infectadas varias veces por
clonación molecular".

Este asunto ha sido discutido profusamente en nuestro artículo de Continuum. Baste aquí recalcar
dos puntos:
Los retrovirus no son "clonación de ADN del VIH infeccioso de 9150 bases" sino "virus con
envoltura con un diámetro de 100-120 nm que brotan de las membranas celulares. La célula produce
viriones conteniendo cuerpos interiores condensados (núcleos) y tachonados con salientes (puntas,
protuberancias)"(25). Más aún, esas partículas comparten la propiedad física de bandear a la densidad de
1.16 mg/ml. en gradientes de sacarosa, un hecho utilizado largamente en su aislamiento. La clonación de
un virus se define como la obtención de EXACTAMENTE los mismos virus mediante la introducción de su
genoma en la célula. No obstante hasta la fecha nadie ha informado de tales partículas por "clonación de
ADN de VIH infeccioso de 9150 bases" o ADN de cualquier longitud. De hecho en ningún lugar de la
literatura del VIH puede uno encontrar partículas que tengan "un diámetro de 100-120 nm" Y que estén
"tachonadas con salientes (puntas, protuberancias)" no digamos ya que tales partículas bandeen a 1.16
gm/ml. en gradientes de densidad de sacarosa. Desde el momento en que clonar es un proceso que
conduce a la producción de una copia exacta de cualquier objeto con el que uno comienza, ¿cómo se
puede pretender clonar algo antes de haber probado que haya existido alguna vez?

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Resumen
¿Qué se tiene que hacer y con cuánta fuerza se debe implorar para conseguir respuestas a
cuestiones fundamentales respecto a un retrovirus que ha amenazado al mundo y en cuyo nombre cientos
de miles de personas han muerto o han sido envenenadas?

Por ejemplo:
1. ¿Cómo es posible trasmitir un retrovirus libre, "VIH", cuando está aceptado que:

(i) la gp 120 es absolutamente necesaria para que el virus entre en la célula y para que "el
ciclo de replicación viral comience";
(ii) hasta la fecha nadie ha informado de la existencia de partículas libres con dimensiones de
partículas retrovirales poseyendo protuberancias, esto es, la gp 120?

2. ¿Cómo se puede pretender que los pacientes de SIDA y aquellos en riesgo están infectados
con un retrovirus único, VIH, cuando hasta la fecha nadie ha informado siquiera de partículas en tejidos
frescos, cultivados o co-cultivados, que cumplan las principales características morfológicas o físicas de
partículas retrovirales?
Estamos de acuerdo con Peter Duesberg en que "la causa que nos une a todos" es encontrar una
solución al SIDA. Con este ánimo estuvimos entre los primeros en proponer factores no-infecciosos como
agentes para explicar el SIDA en hombres homosexuales y más adelante fuimos los primeros en proponer
una teoría no-infecciosa con un mecanismo unificador que explica el desarrollo del SIDA en todos los
grupos de riesgo. De hecho, nuestra teoría también predice una explicación para los fenómenos que otros
han inferido como "aislamiento" de un nuevo retrovirus a partir de pacientes de SIDA. No obstante, una vez
que el VIH fue aceptado como agente causal, nos dimos cuenta de que el obstáculo más importante para
encontrar la explicación del SIDA es la creencia en el VIH. Por esta razón, desde el principio y a diferencia
de los demás, hemos analizado críticamente la información que pretende ser prueba de la existencia de un
retrovirus exógeno único, VIH, en los pacientes de SIDA y hemos mantenido siempre que no existe tal
prueba.

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Artículos utilizados
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