RED NACIONAL UNIVERSITARIA

Facultad de Ciencias de la Salud

Carrera de Enfermera

CUARTO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA
MICROBIOLOGA

Elaborado por: Lic. Adelaida Ovales Urgel.

Gestin Acadmica I/2013

UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R. M. 288/01

VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad lder en calidad educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educacin Superior Universitaria con calidad y
Competitividad al servicio de la sociedad.

Estimado(a) estudiante:

El Syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes,
quienes han puesto sus mejores empeos en la planificacin de los procesos de enseanza
para brindarte una educacin de la ms alta calidad. Este documento te servir de gua para
que organices mejor tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho ms productivos.
Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.

SILLABUS GENERICO
Asignatura:
Cdigo:
Requisito:
Carga Horaria:
Crditos:
I.

Microbiologa
MICRO 415
Admisin
80
4

OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.

Valora la importancia de la Microbiologa en el mundo en que vivimos tomando en cuenta la

diversidad de microrganismos como parte del ecosistema y su relacin con el hombre. Relaciona
la vida microscpica de bacterias virus y hongos con el humano, Evala los microorganismos
capaces de producir infeccin en el hombre.
II.

PROGRAMA ANALTICO DE LA ASIGNATURA.

UNIDAD I: Historia e Introduccin al estudio de la microbiologa.

TEMA 1. Estructura bacteriana

1.1.
1.2.
1.3.

Pared celular, membrana citoplasmtica:

Flagelo, cpsula,
Ribosomas, lisosomas, ncleo ide.

TEMA 2. Clasificacin y divisin de la microbiologa

2.1.
Bacteriologa.
2.2.
Virologa
2.3.
Micologa
2.4.
Criterios para su clasificacin
2.5.
Morfologa, Tincin, reacciones bioqumicas.
TEMA 3. Introduccin a la inmunologa
4.1.
Relacin antgeno anticuerpo
4.2.
Parasitismo, comensalismo, simbiosis
UNIDAD II Bacterias Patgenas
TEMA 4 Gnero staphylococcus, streptococcus
Morfologa, Cultivo, tipo de infeccin
Staphylococcus aureus, epidermidis . S, Sapropfhyticus.
Streptococcus pigenes
Estreptococos neumonas
Estreptococos fecalis
TEMA 5. Gneros Haemophylus y Bordetella
H. influenzae, Bordetella pertusis
H. parainfluenzae.
Gnero: Neisseria Gonorrhoeae y menigitis

TEMA 6. Entero bacterias y no fermentadoras

Morfologa, cultivo, patogenia, tratamiento prevencin de de infecciones causadas por
entero bacterias
Escherichia coli y otras afines
Salmonella , Shigella
Pseudomonas Acinetobacter.
MODULO III. BACTERIAS PATOGENAS
Tema 7 Bacilos anaerobios-clamidia
Clostridium tetani.
Clostridium perfingens
Clostridium botulinum
Bacilus anthrasis
Treponema pallidum y formas afines
Clamidia trachomatis
Ricketsias
UNIDAD IV .
VIRUS DE IMPORTANCIA MDICA
Tema 8 Vrus de rabia, hepatitis, rubola
Agente causal
Transmisin
Patogenia sintomatologa
Prevencin y profilaxis
TEMA 9. Virus s del sarampin dengue, fiebre amarilla, parotiditis VIH.
Agente causal
Transmisin.
Patgena. Sintomatologa.
Tratamiento.
Profilaxis y prevencin
UNIDAD V:

HONGOS DE IMPORTANCIA MDICA

TEMA 10. Introduccin a la micologa, micosis superficiales

Micologa y micosis
Micosis superficiales
Dermatofitosis, Candidiasis.Pitiriasis
Micosis oportunista

III. PROYECTOS SOCIALES PARA LAS BRIGADAS DE UDABOL. (SINTESIS)

1. TITULO DEL PROYECTO.
MEDIOS DE CULTIVO Y MTODOS DE ESTERILIZACIN
2. AREA GEOGRAFICA DONDE SE REALIZAR EL PROYECTO.
Universidad de Aquino Bolivia
3. CARRERA QUE LA PRESENTA.
Enfermera.
4. DOCENTE QUE LO PRESENTA.
Lic. Adelaida Ovales Urgel
5. CANTIDAD ESTIMADA DE ALUMNOS Y DOCENTES QUE PARTICIPARAN EN EL
PROYECTO.
Los alumnos que participarn en este proyecto sern el 100 % de las y los
participantes
de enfermera del 4to. Semestre que cursa la asignatura.
6. OBJETIVOS DEL PROYECTO.
Controlar el crecimiento bacteriano, para prevenir la transmisin de enfermedades infecciosas,
en la comunidad y en el hospital
PLAZOS DE EJECUCIN DEL PROYECTO.
Se ejecutar durante el semestre.
NECESIDAD DE RECURSOS.
IV. EVALUACIN DE LA ASIGNATURA
PROCESUAL O FORMATIVA
A lo largo del semestre se realizarn exposiciones, repasos cortos y otras actividades de aula;
adems de los trabajos de brigadas realizados en las reas rurales, independientemente de la
cantidad, cada una se tomar como evaluacin procesual calificndola entre o y 50 puntos.
DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA (examen parcial o
final)
Se realizarn dos evaluaciones parciales con contenido ttrico y prctico. El examen final consistir
en un examen escrito y en la presentacin y socializacin de los documentos resultantes del
trabajo de las brigadas realizadas en el rea urbana. Cada una de estas se calificar con el 50% de
la nota del examen final.
La evaluacin de los aprendizajes es considerada como valor acumulativo, y es planificada en
diferentes actividades que se realizan durante el semestre en funcin de los objetivos de cada
materia y del perfil profesional.
Las evaluaciones en el transcurso de la carrera son las siguientes:
Primero:
Diagnstica: Es la evaluacin de los conocimientos previos de los y las estudiantes, as como de
sus ritmos y estilos de aprendizaje y sus tipos de inteligencia, que sirve al docente como punto de
partida para el desarrollo curricular, para la mejor organizacin y estructuracin de las secuencias
de aprendizaje, de modo que estas tengan en cuenta no slo el punto de partida del grupo con el

que trabajar durante el semestre sino adems las diferencias y especificidades de cada
estudiante para que los aprendizajes resulten ms efectivos y permitan el ptimo desarrollo integral
de cada uno(a).
Procesal o de desempeo o formativa: Es la evaluacin de los procesos de aprendizaje. En esta
forma de evaluacin se valora el avance del o de la estudiante, de su nivel de desarrollo real
(detectado mediante la evaluacin diagnstica) a su nivel de desarrollo potencial (detectado
mediante diversas actividades o tareas).
Segundo:
La evaluacin de procesos: Se realiza a lo largo de todo el semestre mediante diversas acciones
entre las cuales pueden ser consideradas las siguientes:

Seminarios.
Debates.
Paneles.
Mesas redondas.
Trabajos de investigacin.
Trabajos prcticos.
Otras similares (de acuerdo con las caractersticas de cada asignatura)

Cada accin desarrollada por el o la estudiante es evaluada tanto cualitativa como

cuantitativamente sobre 50 puntos, partiendo de los siguientes criterios de evaluacin:

Tercero:
Para los parciales:
La evaluacin de resultados constituye la suma del promedio de todas las evaluaciones procesales
(cuyo total mximo es de 50 puntos) y la del examen parcial (de un valor tambin de 50 puntos) el
cual ser evaluado con los mismos criterios apuntados para los distintos semestres de las carreras.
Las modalidades del examen parcial pueden ser las siguientes, de acuerdo con los semestres en
que se encuentran los estudiantes.

Trabajos de anlisis crtico de teoras.

Estudios de casos.
Resolucin de problemas.
Otros similares segn las caractersticas de la asignatura.

De tal modo, en cada parcial, la evaluacin de resultados ser de 100 puntos, resultado de la suma
de los promedios de las evaluaciones de procesos y de una evaluacin parcial.
Para la evaluacin final:
Las modalidades de examen final pueden ser:
semestre.

Prueba de conocimientos adquiridos en el

Cuarto:
La nota del semestre ser el promedio de los dos parciales y el examen final. (Es decir,
100+100+100 dividido entre 3.
Quinto:
Si algn o alguna estudiante no alcanzare un promedio de 51 puntos (que es la nota establecida
nacionalmente para el APROBADO), podr ser evaluado en SEGUNDO TURNO sobre 100 puntos,
no pudiendo alcanzar, en esta ocasin una nota mayor a 51.

Si el estudiante que asiste al SEGUNDO TURNO reprobase el examen, entonces tendr que
repetir la asignatura en calidad de arrastre.
V. BIBLIOGRAFA.

BAILEY Scott: Diagnstico Microbiolgico undcima edicin Mdica Panamericana Bs

As.1999.
JAWEST Ernest Microbiologia mdica Editorial panamericana Bs As. Argentina. l993.
JEAN F MAC FADIDN: Pruebas bioqumicas para la identificacin de bacterias de
importancia clnica. Editorial Panamericana Bs., As, Argentina.
ZINSER: Bacteriologa de Zinsser Edicin en espaol UTEHA Mxico l991

Aguilar FJ. Parasitologa Mdica. Guatemala: Litografa Delgado, 1987.

Curbelo A. Historia de la Bacteriologa. En: Curbelo A. Texto de Bacteriologa. La Habana: MV Fresneda
(ed.), 1942:1-43.

VI. PLAN CALENDARIO.

SEMAN
ACTIVIDADES
A
Avance
de
1ra.
materia
Avance
de
2da.
materia
Avance
de
3ra.
materia
Avance
de
4ta.
materia
Avance
de
5ta.
materia
Avance
de
6ta.
materia
Avance
de
7ma.
materia
Avance
de
8va.
materia
Avance
de
9na.
materia
Avance
de
10ma.
materia
Avance
de
11ra.
materia
Avance
de
12da.
materia
13ra.

ACADMICAS

OBSERVACIONES

Tema I
Tema I
Tema II
Tema III
Tema IV
Tema V

Primera evaluacin

Tema V
Tema VI
Tema VII
Tema VIII
Tema IX
Tema X
Segunda evaluacin

14ta.

Practicas

hospitalarias

15ta.

practicas

hospitalarias

16ta.

practicas

hospitalarias

17ma.

Practicas

18va.

Evaluacin final

Presentacin de Notas

19na.

Evaluacin final

Presentacin de Notas

20va.

Evaluacin del segundo turno

Presentacin de Notas

hospitalarias

NOTAS

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER # 1
UNIDAD: I TEMA: 1
TITULO:
HISTORIA
E
INTRODUCCION
MICROBIOLOGIA. ESTRCTURA BACTERIANA
FECHA DE ENTREGA:

LA

1.- INTRODUCCIN AL ESTUDIO DE LA MICROBIOLOGIA:

La microbiologa y la parasitologa mdicas son las ramas de las ciencias mdicas encargadas del
estudio de los agentes biolgicos que viven a expensas del hombre y producen enfermedades en
l.
La palabra microbiologa deriva de las voces griegas mikros, pequeo; bios, vida y logos, estudio;
por lo que etimolgicamente en ella se estudian los organismos demasiado pequeos para ser
percibidos a simple vista. La palabra parasitologa proviene de las voces griegas para, junto a;
sito, comida y logos, o sea, que trata de los seres vivos que habitan en otro organismo viviente
(hospedero) del cual obtienen su alimento. Y la palabra mdica viene del latn medicus, cuya
significacin es que tiene relacin con la medicina y esta, a su vez, del latn medicina, que es el
arte y ciencia de conocer las enfermedades y de tratarlas o curarlas.
Por lo que en el sentido estricto de estos trminos la parasitologa mdica comprendera el estudio
de todos los agentes biolgicos que viven en el hombre y lo enferman; sin embargo, clsicamente
se considera a la microbiologa mdica como el estudio de los virus, bacterias y hongos patgenos
de los seres humanos; y a la parasitologa mdica como el conocimiento de los protozoos,
helmintos y artrpodos que viven a expensas del hombre y le producen enfermedades.
2.- DESARROLLO HISTRICO DE LA MICROBIOLOGA Y LA PARASITOLOGA MDICAS:
Cuando an el hombre no haba alcanzado el desarrollo tcnico suficiente para poder observar y
estudiar los microorganismos y considerarlos como causa de las enfermedades infecciosas,
relacion estas con un origen mstico o religioso. No faltaron, sin embargo, quienes no aceptaron
estas ideas y emitieron pareceres que llevaron al inicio del pensamiento cientfico en la medicina y
al concepto de la infeccin.
Aunque en el Papiro de Ebers (1600 a.n.e.) se describe la tenia (Taenia saginata) y se prescribe la
infusin de corteza de raz de granado para su tratamiento, y los hebreos en poca de Moiss
(1725-1605 a.n.e.?) conocan los scaris y oxiuros como agentes vivos capaces de enfermar al
hombre, corresponde a Hipcrates de Kos (460-370 a.n.e.) y a Galeno de Prgamo (129-200), con
sus escuelas, dar inicio al conocimiento de la teora microbiana del origen de las enfermedades
infecciosas al concebir y desarrollar la hiptesis miasmtica, en la cual enunciaban que: los
miasmas que en forma gaseosa deban formar parte del aire, al ser respirados, eran los
responsables de enfermedades y epidemias. Y en trabajos de estos dos sabios como en los de
Marco Terencio Varrn (116-27 a.n.e.), Lucrecio Caro (95-55 a.n.e.) y Plinio el Viejo (23-79), qued
enunciada tambin la forma ms primitiva de la hiptesis de la naturaleza viva o contagium vivum
de las enfermedades infecciosas.
Avicena Ibn Sina (980-1037) fue ms explcito en sus ideas y lleg a considerar que la causa de la
aparicin de las enfermedades contagiosas la constituan diminutos seres vivos, invisibles a simple
vista, y que se transmitan por medio del agua y del aire.

Pero estas ideas no llegaron a tomar forma ms orgnica hasta que al calor de algunas
observaciones aisladas, pero evidentes, de transmisin directa de enfermedades, Girolamo
Fracastoro (1478-1553), en 1546, enuncia la posibilidad de que las enfermedades fueran
transmitidas por partculas demasiado pequeas para ser vistas y escribe todo un libro, De
contagione et contagiosis morbis... (1546), para exponer su concepto de contagium vivum.
Con el desarrollo de la fsica, la qumica y la medicina en la poca del Renacimiento y durante el
perodo de la Revolucin Industrial de los siglos XVI a XVIII, en Europa se acumularon
observaciones y resultados de investigaciones cientficas, acerca de la esencia de las
enfermedades infecciosas. A comienzos del siglo XVII, gracias a los progresos de la ptica, los
investigadores pudieron descubrir el mundo misterioso de los organismos ms pequeos,
desconocido hasta entonces.
En 1590 dos constructores holandeses de gafas, Hans Janssen (+1619) y su hijo Zacharias (finales
del siglo XVI y principios del XVII), construyeron un aparato con lentes de aumento que permitan
ver los ms pequeos objetos. En 1609 Galileo Galilei (1564-1642) construy el primer microscopio
simple. De 1617 a 1619, apareci ya un microscopio de dos lentes con un solo objetivo convexo y
un ocular, cuyo autor, segn se supone, fue el fsico Cornelio Drebbel (1572-1634).
Al usar una variante de estos microscopios Athanasius Kircher (1602-1680), sacerdote jesuita
alemn, vio lo que l llam mnima animlcula (animalia minuta) en la tierra y en el agua, y en
1668 crey incluso haber encontrado gusanos en la sangre de febricitantes (que tiene fiebre o
calentura).
Aunque su descripcin no es muy convincente, lo importante es que Kircher puso el microscopio al
servicio de las investigaciones diagnsticas y sus trabajos para descubrir un contagium animatum
lo colocan entre los iniciadores de la microbiologa.
Pero el primero que vio y describi los microbios fue el investigador holands Antonj van
Leewenhoek (1632-1723), el cual por s mismo prepar sencillas lentes que daban aumento hasta
de 160 a 300 veces. Este autor no slo descubri, indiscutiblemente, los microbios, sino que los
dibuj con minuciosidad.
Los descubrimientos de Leewenhoek despertaron vivsimo inters en muchos hombres de ciencias
y sirvieron de estmulo para el estudio del mundo microscpico, aunque, a pesar de ello, durante
largo tiempo no pudieron aplicar los resultados de esas admirables investigaciones para explicar
las causas de las enfermedades infecciosas.
No obstante, desde el inicio de la microbiologa se hicieron intentos para vincularla a la resolucin
de las tareas prcticas de la lucha contra las epidemias. Son de resaltar en este sentido las ideas
de Marco A. von Plenciz (1705-1786), mdico viens, que en 1762 emiti su opinin de que: las
enfermedades infecciosas eran producidas por microorganismos; estos eran agentes vivos; que se
reproducan en el organismo que atacaban; cada enfermedad tena su propio germen y que este
poda ser llevado de un sitio a otro por el aire y por las secreciones de los atacados. Aunque nada
de esto pudo ser demostrado por el autor, la mayora de sus conclusiones han resistido el tiempo, y
hoy se consideran como hechos ya probados. Tambin observ la presencia de animlculos en la
harina para la preparacin del pan, y los consider como causantes de la fermentacin.
Con el transcurso del tiempo el hombre mejor su conocimiento sobre el origen de las
enfermedades infecciosas. Cada vez eran menos los que aceptaban la concepcin de base
puramente mstica de la generacin espontnea y a la puramente miasmtica de la infeccin sobre
su propia fuente: el aire, suelo o agua, agreg el contacto directo de hombre a hombre o
contagionismo y por contraposicin a esta idea, al quedar sin explicacin muchas enfermedades,
haba surgido el anticontagionismo.

La larga disputa entre contagionistas, miasmtico-contagionistas

(Emisin de partculas
sutilsimas) y anticontagionistas por explicar la historia natural de todas las enfermedades
infecciosas, fue resuelta, definitivamente, muchos aos despus, por nuestro genial Carlos J.
Finlay (1833-1915) al descubrir la transmisin metaxnica, teora del vector biolgico; o sea, la
necesidad de tres factores vivientes (hospedero, parsito y vector) para el completo ciclo de
existencia del agente causal.
Con el desarrollo del capitalismo industrial, que determin un intenso crecimiento de las ciencias
naturales y tcnicas, los estudios sobre microbiologa entraron en la va de un rpido auge. Ya en
la primera mitad del siglo XIX fueron descubiertos algunos microorganismos agentes de
enfermedades infecciosas y en la segunda mitad de ese siglo se fabricaron microscopios ms
perfectos que mejoraron considerablemente la tcnica de su empleo. En el estudio de los
microorganismos se comenz a prestar atencin, sobre todo, a los procesos bioqumicos, y se
lleg a probar la capacidad de los mismos de fermentar sustancias orgnicas.
Al genial investigador francs Louis Pasteur (1822-1895) van asociados tan importantes
descubrimientos de esa poca en el campo de la microbiologa, que Ferdinand Cohn (1828- -1898)
dividi la historia de esta ciencia, tomndolo como centro a l, en tres grandes perodos: el primero,
que comprendera desde Kircher hasta 1860 en que se inician los grandes descubrimientos de
Pasteur, al que califica como perodo de especulacin o prepasteuriano; el segundo, de 1860 a
1880, en el cual se sientan las bases de los descubrimientos basales o pasteurianos; y el tercero,
de 1881 a nuestros das, que se caracteriza por los rpidos y sorprendentes descubrimientos o
perodo pospasteuriano.
Pasteur confirm brillantemente las predicciones del fsico y filsofo del siglo XVII Robert Boyle
(1627-1691), de que la naturaleza de las enfermedades infecciosas la comprendera quien
explicase la naturaleza de la fermentacin; ech por tierra definitivamente con sus experimentos la
hiptesis de la generacin espontnea y coloc en su lugar, mejorndola, la teora microbiana.
Pero fue Gustav Henle (1809-1885) quien seal por primera vez las pautas para considerar que
un germen era la causa de una enfermedad determinada. Su argumento consisti en que para
poder probar la relacin existente entre un microorganismo y una entidad nosolgica, es necesario
que aquel se encuentre siempre presente en ella, poderlo aislar y comprobar posteriormente,
inoculndolo a los animales, los efectos del mismo.
Los perfeccionamientos tcnicos introducidos por el sabio y genial Robert Koch (1843- -1910) y sus
colaboradores, tales como los medios de cultivos slidos, los colorantes de anilina, importantes
mejoras del microscopio y otros, permitieron a este, corroborando las ideas de Henle, emitir en
1882 sus famosos postulados, que son los siguientes:
1. El microorganismo debe estar presente, en abundancia, en los tejidos, sangre o excretas del
animal que sufre la enfermedad.
2. Debe ser aislado y estudiado en cultivo puro.
3. Debe ser capaz de reproducir la misma enfermedad cuando es inoculado a animales sanos.
4. Debe ser encontrado, tambin en abundancia, en los animales as inoculados
experimentalmente.
Aunque los postulados de Koch, derivados de las ideas de Henle, no son siempre totalmente
exactos y un nuevo concepto de la enfermedad infecciosa existe hoy en la medicina, ellos hicieron
avanzar extraordinariamente la microbiologa mdica al extremo que, en las dos ltimas dcadas
del siglo XIX, se describieron casi todos los microorganismos bacterianos principales causantes de
enfermedades infecciosas.
El impetuoso desarrollo cientfico-tcnico alcanzado en el siglo XX imposibilita siquiera bosquejar el
desarrollo de la microbiologa y la parasitologa mdicas en sus diferentes aspectos: virolgico,
bacteriolgico, micolgico, parasitolgico, inmunolgico, bioqumico, qumico-antibioticoteraputico

y gentico, y mostrar el infinito campo de posibilidades que estas ramas de las ciencias mdicas,
bien constituidas hoy, le ofrecen al bienestar futuro de la humanidad.

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER # 1
UNIDAD: I TEMA: 1
TITULO: ESTRUCTURA BACTERIANA
FECHA DE ENTREGA:
1.- LAS BACTERIAS
2.1.- ESTRUCTURA BACTERIANA
1. ESTRUCTURAS EXTERNAS
2. ENVUELTA CELULAR
3. ESTRUCTURAS INTERNAS
1.- ESTRUCTURAS EXTERNAS.
En el exterior de las clulas bacterianas podemos encontrar tres clases de estructuras:

a) Los flagelos son apndices filiformes compuestos por su totalidad por protena, cada
flagelo est constituido por varios millares de
molculas de una subunidad proteinita
llamada flagelina,

b) Las fimbrias o pilli muchas bacterias Gram.

Negativas poseen apndices rgidos en las
superficies denominadas fimbrias (Pili) son
ms cortas y ms delgadas que los flagelos,

c) La cpsula, Es una capa bien definida

rodea estrechamente la clula y se llama
capsula,.
2.- ENVUELTA CELULAR.
La clula bacteriana propiamente dicha est limitada
por una estructura integrada, la envuelta celular que
consta de: pared celular y de membrana
Citoplasmtica. La estructura y organizacin de esta
difiere en las bacterias Gram. Positivas y las Gram.
negativas.
a) La envoltura
celular Gram. positiva,
relativamente simple; est constituida por 2
o 3 membranas; la membrana citoplasmtica
en algunas bacterias una capa externa
llamada capsula.
b) envoltura celular Gram. negativa, su estructura es sumamente compleja de mltiples capas
la membrana citoplasmtica est rodeada de una capa laminar sencilla.

3.- ESTRUCTURAS INTERNAS.

a) El nucleoide bacteriano.- Cumple una funcin principal de la reproduccin bacteriana e
interviene activamente en el proceso de esporulacin. Todo el material gentico de la
clula est contenido en un nico DNA que mide de 100 a 1400 m de longitud cuando
est totalmente extendido. Algunos experimentos demuestran que la estructura del DNA
es circular, y que en la clula se encuentra en una configuracin superen rollada.
b) Citoplasma.- Es el contenido celular completo excluido el ncleo, es un componente
fundamental de la clula viva, es lquido es un material acuoso semifluido que est en el
interior de las clulas, constituido por varios compuestos qumicos disueltos, y por los
organelos en que se efectan las mltiples funciones celulares.
c) Orgnulos con membrana:
Vacuolas: pequeas cavidades rodeadas de membrana que almacenan agua, alimentos, etc.
Lisosomas: pequeas cavidades rodeadas de membrana que en su membrana guardan enzimas
hidrolticas.
Aparato de golgi: cavidades rodeadas de membrana no comunicadas entre si que por lo general
rodean al ncleo. El aparato de Golgi esta formado por dictosomas.
Retculo Endoplasmtico: membrana comunicada entre si. El retculo endoplasmtico rugoso
participa en la sntesis de protenas, mientras que el retculo endoplasmtico liso sintetiza lpidos.
El aparato de Golgi completa la formacin de los productos sintetizados por estos y los almacena.
Mitocondria: son orgnulos con forma de bastos. Su funcin es la respiracin celular. Se cree que
en el pasado eran clulas procariotas que se unieron en simbiosis con las clulas eucariotas.
Cloroplasto: orgnulos con membrana con forma de disco. En el se realiza la fotosntesis; en los
tilacoides se encuentra la clorofila, que absorben la radiacin solar, que utiliza para transformar la
materia inorgnica en orgnica. Tambin se cree que eran clulas procariotas.
Orgnulos sin Membrana:
Ribosomas: formados por ARN ribosmico. Participan en la sntesis de protenas. Son ms
grandes que los mitoribosomas y clororibosomas.
Centriolos: son dos tubos perpendiculares que, en conjunto, se conocen como diplosoma.
Ncleo:
Membrana nuclear: presenta poros por los que entran y salen sustancias.
ADN: si esta en forma de ovillo se llama cromatina. Su funcin es controlar la actividad celular.
Nuclolos: formados por ADN, ARN y protenas. Participan en la sntesis de ribosomas.
3.1.- Morfologa de las bacterias.
La morfologa bacteriana debe considerarse desde dos puntos de vista:

1) como clulas individuales observables slo al microscopio y

2) como colonias bacterianas apreciables a simple vista despus de desarrollarse en la superficie
de medios de cultivo slidos. Las diferencias en el tamao, forma y ciertos detalles estructurales
son caractersticas de los principales grupos de bacterias, y proporcionan las bases fundamentales
para su estudio sistemtico.
3.1.1.- Tipos de bacterias
Existen tres tipos fundamentales de bacterias
1- Los cocos o formas esfricas:
a)
b)
c)
d)

En grupo de dos: Diplococos

En cadena: Estreptococos
Agrupaciones irregulares (o en racimo): Estafilococos
En grupo de a cuatro: Tetra cocos.

2- En forma de bastoncillo,
a) Son los bacilos.
3- Formas helicoidales: espiroquetas
a) espirilos
b) vibrios
3.1.2.- Caractersticas de las bacterias:
Las bacterias son organismos unicelulares microscpicos, sin ncleo ni clorofila, que pueden
presentarse desnudas o con una cpsula gelatinosa, aisladas o en grupos y que pueden tener
cilios o flagelos.
La bacteria es el ms simple y abundante de los organismos y puede vivir en tierra, agua, materia
orgnica o en plantas y animales.
Tienen una gran importancia en la naturaleza, pues estn presentes en los ciclos naturales del
nitrgeno, del carbono, del fsforo, etc. y pueden transformar sustancias orgnicas en inorgnicas
y viceversa.
Son tambin muy importantes en las fermentaciones aprovechadas por la industria y en la
produccin de antibiticos.
Desempean un factor importante en la destruccin de plantas y animales muertos.
En efecto, la vida en nuestro planeta no existira sin bacterias, las cuales permiten muchas de las
funciones esenciales de los ecosistemas. Una bacteria de tamao tpico es tan pequea que es
completamente invisible a la vista.
Las bacterias son muy importantes para el ser humano, tanto para bien como para mal, debido a
sus efectos qumicos y al rol que juegan en diseminar enfermedades.
Las bacterias pertenecen a la clase procariota debido a que su ncleo no est rodeado por una
membrana y consiste de una sola molcula de ADN cuya divisin es no-mittica.

En su efecto beneficioso, algunas bacterias producen antibiticos tales como estreptomicina

capaces de curar enfermedades.
Anlogamente, las bacterias son muy importantes ya que convierten nitrgeno en una forma til
por ciertas races de plantas o proveen el gusto intenso en yogurt.
Las bacterias se usan en la produccin de cido actico y vinagre, varios aminocidos y enzimas, y
especialmente en la fermentacin de lactosa a cido lctico, la cual coagula las protenas de la
leche, y se usan en la fabricacin de casi todos los quesos, yogurt y productos similares.
Ellas tambin ayudan a la descomposicin de la materia orgnica muerta. Actualmente, los
mtodos de la ingeniera gentica son usados para mejorar los tipos de bacterias con fines
comerciales y muestran una gran promesa futura.
En cosmticos, muchos de los activos, tales como protenas y pptidos de bajo peso molecular,
ingredientes antiarrugas y antioxidantes, estn siendo creados con el uso de tipos especficos
mejorados de bacterias.
La mayora de las bacterias pueden clasificarse en tres categoras de acuerdo a su respuesta al
oxgeno gaseoso.
La bacteria aerobia crece en la presencia de oxgeno y lo requiere para su continuo crecimiento y
existencia.
Otras bacterias son anaerobias, y no pueden tolerar el oxgeno gaseoso.
El tercer grupo es el anaerobio facultativo, el cual prefiere crecer en presencia de oxgeno, aunque
puede hacerlo sin l.

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

GUIA DE INVESTIGACION PRACTICA -GIPs 1
UNIDAD O TEMA: INTRODUCCION A LA MICROBIOLOGIA.
TITULO: ESTRUCTURA BACTERIANA.
FECHA DE ENTREGA:
RELACIONES ENTRE LA MICROBIOLOGA Y OTRAS CIENCIAS BIOLGICAS.
El auge de la microbiologa desde finales del siglo XIX se plasm, entre otras cosas, en el
aislamiento de gran variedad de cepas silvestres de microorganismos, lo que suministr un enorme
volumen de nuevo material biolgico sobre el que trabajar, aplicndose una serie de enfoques que
eran ya habituales en las ciencias naturales ms antiguas; as, haba que crear un marco
taxonmico (con sus normas de nomenclatura) para encuadrar a los organismos recin
descubiertos, era factible desarrollar trabajos sobre morfologa y fisiologa comparadas, sobre
variabilidad y herencia, evolucin, ecologa, etc.
ESTRUCTURA BACTERIANA
Estructuras externas
Envuelta celular
Estruturas internas
PRACTICO.
1. Definicin de la microbiologa.
2. Defina que entiende por microorganismos.
3. Cuales son las estructuras bacterianas.

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER # 2
UNIDAD: I TEMA: 2
TITULO:
CLASIFICACIN
MICROBIOLOGA
FECHA DE ENTREGA:

DIVISIN

DE

LA

1.- DIVISIN DE LOS MICRORGANISMOS.

En ninguna parte es ms notable la diversidad biolgica como en los microorganismos; seres que
no se perciben a simple vista. En forma de funcin, ya sea en una propiedad bioqumica o en un
mecanismo gentico, el anlisis de los microorganismos nos lleva hasta los lmites del
conocimiento biolgico. Por lo que la necesidad de originalidad prueba del valor de una hiptesis
cientfica, puede cumplirse cabalmente en la microbiologa. Una hiptesis til debe proporcionar
una base para la generalizacin y la diversidad microbiana ofrece un campo en el cual este reto
est siempre presente.
La prediccin, consecuencia prctica de la ciencia, es un producto creado por la mezcla de teora y
tcnica la bioqumica, la biologa molecular y la gentica suministran las herramientas requeridas
para el anlisis de los microorganismos. La microbiologa, a su vez, ampla los horizontes de estas
disciplinas cientficas. Un bilogo podra describir esta interrelacin como mutualismo; es decir, que
beneficia a todos los individuos involucrados.
Una importante divisin biolgica separa a las eucariontes (organismos que contienen un ncleo
limitado por una membrana) de las procariontes, en los cuales el DNA no est fsicamente
separado del citoplasma. Las primeras se diferencian por su tamao relativamente grande y por la
presencia de organelos membranosos especializados como la mitocondria.
Los microorganismos eucariontes, desde el punto de vista filogentico estn unidos por su bien
diferenciada estructura celular e historia filogentica. Entre los grupos de microorganismos
eucariontes se encuentran las algas, los protozoos, los hongos y nos mohos del cieno.
Las propiedades nicas de los virus los colocan en un lugar aparte de las criaturas vivientes. Las
eucariontes y procariontes son organismos porque contienen todas las enzimas requeridas para su
replicacin y poseen el equipo biolgico necesario para la produccin de energa metablica. Por
tanto, ello las distingue de los virus, ya que stos dependen de la clula husped para realizar
estas funciones esenciales.
2.- CLASIFICACIN DE LOS MICRORGANISMOS.
Los microorganismos se pueden clasificar en 5 grupos:
a) Bacterias: Existe gran cantidad.
b) Hongos: Que a su vez se subdividen en Mohos (que son pluricelulares) y Levaduras (que
son unicelulares).
c) Protozoos.
d) Algas
e) Virus: son de menor tamao.
2.1.- BACTERIOLOGA.
La Bacteriologa es la rama de la biologa y parte de la microbiologa, que estudia la morfologa,
ecologa, gentica y bioqumica de las bacterias, as como otros muchos aspectos relacionados

con ellas. Es de gran importancia para el hombre por sus implicaciones mdicas, alimentarias y
tecnolgicas.

2.1.1.- Clasificacin de las bacterias

La clasificacin, la nomenclatura y la identificacin son tres reas separadas, pero
interrelacionadas, de la taxonoma. La clasificacin es el ordenamiento de microorganismos en
grupos taxonmicos, con base en semejanzas o interrelaciones. La clasificacin de los
microorganismos procariontes, como son las bacterias, requiere un conocimiento obtenido por
tcnicas experimentales as como la observacin ya que a menudo es necesario determinar las
propiedades bioqumicas, fisiolgicas, genticas y morfolgicas para lograr una descripcin
adecuada de un taxn.
La nomenclatura consiste en dar nombre a un microorganismo con base en reglas internacionales
de acuerdo con sus caractersticas. La identificacin se refiere al uso prctico de un esquema de
clasificacin:
1) para aislar e identificar microorganismos de inters de aquellos que no lo tienen.
2) para verificar la autenticidad o las propiedades especiales de un cultivo; o en una situacin
clnica.
3) para aislar e identificar al agente causal de una enfermedad. Esto ltimo permite la seleccin de
un tratamiento farmacolgico dirigido especialmente a su erradicacin. Los esquemas de
identificacin no son esquemas de clasificacin aunque puede haber una semejanza superficial
solo puede disearse un esquema de identificacin para un grupo de microorganismos despus de
que ste se ha clasificado esto es reconocido como distinto a otros microorganismos.
2.1.2.- Criterios para Clasificacin de las Bacterias:
Los criterios convenientes para propsitos de clasificacin bacteriana incluyen muchas de las
propiedades descritas anteriormente, se obtiene valiosa informacin al observar al microscopio la
forma celular y la presencia o ausencia de estructuras especializadas como esporas o flagelos. Los
procedimientos de tincin pueden proporcionar una estimacin confiable de la naturaleza de las
superficies celulares. Algunas bacterias producen pigmentos caractersticos y otras se pueden
identificar por su complemento de enzimas extracelulares. La actividad de estas protenas con
frecuencia se puede observar como zonas transparentes que rodean a las colonias que proliferan
en presencia de sustratos insolubles. El uso de anticuerpos especficos puede proporcionar un
indicio rpido de similitud en las estructuras superficiales de bacterias aisladas por separado. Es
factible utilizar pruebas del tipo de la oxidasa que emplea un aceptor artificial o electrn para
distinguir microorganismos mediante la presencia de una enzima respiratoria, el citocromo.
Pruebas bioqumicas simples pueden confirmar la existencia de funciones metablicas
caractersticas. Los criterios que conducen al agrupamiento exitoso de algunos microorganismos
relacionados incluyen tambin la medicin de su sensibilidad a los antibiticos.
Todas las propiedades anteriores estn determinadas directa o indirectamente por los genes de los
microorganismos examinados. Los avances en la biologa molecular permiten investigar la
semejanza entre los genes mediante la comparacin de secuencias de genes de diferentes
bacterias.
El valor de un criterio taxonmico depende del grupo biolgico que se compara. No pueden usarse
caractersticas compartidas por todos o ninguno de los miembros para distinguir a uno en
particular. Pero stas si pueden definir a un grupo. Por ejemplo: Todos los estafilococos producen
la enzima catalasa.

La mayor parte de los criterios de clasificacin dependen del crecimiento de microorganismo en el

laboratorio, y en estos casos pueden tener un valor particular las tcnicas que revelan la similitud
mediante la medicacin de la hibridacin del cido nucleico o el anlisis de la secuencia del DNA.
Las Bacterias se clasifican de la siguiente manera:
1.
2.
3.
4.
5.

por su forma y agrupacin

por su requerimiento de oxigeno
por su optimo de temperatura
por su pH en el que se desarrollan
por su forma de nutricin.

1.- POR SU FORMA Y AGRUPACION

Bacterias que se presentan solas, (cocos) de a 2 de a cuatro, en cadenas, las bacterias espirales
generalmente no se agrupan, los bacilos se dividen nicamente en un plano pero en algunas
ocasiones pueden encontrarse clulas unidas por los extremos o por los lados debido a la etapa
del desarrollo en que se encuentren o a las condiciones de cultivo.
2.- POR SU REQUERIMIENTO DE OXIGENO
Otro aspecto a tener en cuenta en la clasificacin de bacterias es la necesidad de oxgeno para
poder vivir. Dependen en buena medida de la disponibilidad de las enzimas eliminadoras de
perxidos y superxidos.
a) Aerobias estrictas: Dependen de O2 para su crecimiento.
b) Anaerobias estrictas: se desarrollan en ausencia total de O2, utilizan aceptores finales
distintos del oxgeno: CO2, H2 y N2, o poseen metabolismo estrictamente fermentativo.
c) Anaerobias Facultativas: pueden desarrollarse en presencia o ausencia de O2, aunque
predominan en medios anaerbicos.
d) Microaerfilas: slo se pueden desarrollar en presencia de bajas tensiones de O2 (menor
del 12% en lugar del 20% que es la atmosfrica) y altas tensiones de CO2.
3.- POR SU PTIMO DE TEMPERATURA
Segn la temperatura ptima de crecimiento las bacterias se clasifican en:
a) Termfilas: se desarrollan entre 25 y 80C, ptima 50 y60C
b) Mesfilas: se desarrollan entre 10 y 45C, ptima 20 y 40C
c) Psicrfilas: se desarrollan entre -5y 30C, ptima 10 y 20C.
4.- POR SU PH EN EL QUE SE DESARROLLAN
Las bacterias se clasifican en:
a) Acidfilas: Se desarrollan a pH entre 1.0 y 5.0
b) Neutrfilas: Se desarrollan a pH entre 5.5 y 8.5
c) Basfilas: Se desarrollan pH entre 9.0 y 10.0
5.- POR SU FORMA DE NUTRICION
Segn su metabolismo interno, las bacterias presentan requerimientos nutricionales diversos y se
clasifican en:

a) Auttrofas quimiosintticas o fotosintticas, Las auttrofas fotosintticas utilizan la luz

del sol y el bixido de carbono para fabricar su alimento. Las auttrofas quimiosintticas
utilizan compuestos inorgnicos, por ejemplo, el azufre para fabricar su alimento y su
fuente de energa es el CO2.
b) Hetertrofas (por absorcin) pueden utilizar fuente de carbono orgnico para su
alimentacin. Las bacterias pueden vivir como parsitos afectando los organismos donde
habitan, como simbiontes formando parte de la flora bacteriana normal de la piel,
cavidades y tracto digestivo del hombre y de los animales y saprofitas la gran mayora,
ayudando a la descomposicin de la materia orgnica muerta.
2.1.3..- IDENTIFICACIN DE BACTERIAS POR COMPOSICIN DE LA PARED CELULAR QUE
REACCIONA A LA TINCIN DE GRAM.
Un mtodo de identificacin de las bacterias es la Tincin diferencial de Gram que permite
identificar la morfologa de la clula bacteriana en cocos y bacilos Gram positivos y Gram
negativos segn la estructura de su pared celular.
Se puede discriminar entre dos grandes grupos de bacterias: Gram positivas (se tien de color
violeta) y Gram negativas (se tien de color rosado) debido a las diferencias en la composicin de
su pared celular.
Hay otro grupo de bacterias denominadas bacilos cido alcohol resistente que son diferenciadas
utilizando la coloracin de Ziehl Nielsen, estas bacterias son resistentes a la decoloracin cida
permaneciendo teidos de fucsia.
2.2.-Micologa.
La micologa, tambin llamada micetologa, es la ciencia que se dedica al estudio de los hongos.
Ms all que estos pertenecen a un reino propio (Reino Fungi), la micologa es an considerado
como un ramo de la botnica (ciencia que se dedica al estudio del reino Plantae de las plantas).

2.2.1. Clasificacin de los Hongos:

La clasificacin de las levaduras usa principalmente el enfoque clsico con un gran nfasis en
pruebas bioqumicas de utilizacin de carbohidratos. El esquema taxonmico tradicional empleado
para la clasificacin de los hongos los ubica en cuatro divisiones, basndose fundamentalmente
en variaciones en la reproduccin sexual
La mayora de los hongos estn constituidos por finas fibras que contienen protoplasma, llamadas
hifas. stas a menudo estn divididas por tabiques llamados septos. En cada hifa hay uno o dos
ncleos y el protoplasma se mueve a travs de un diminuto poro que ostenta el centro de cada
septo. No obstante, hay un filo de hongos, que se asemejan a algas, cuyas hifas generalmente no
tienen septos y los numerosos ncleos estn esparcidos por todo el protoplasma. Las hifas crecen
por alargamiento de las puntas y tambin por ramificacin. La proliferacin de hifas, resultante de
este crecimiento, se llama micelio. Cuando el micelio se desarrolla puede llegar a formar grandes
cuerpos fructferos, tales como las setas y los pedos o cuescos de lobo. Otros tipos de enormes
estructuras de hifas permiten a algunos hongos sobrevivir en condiciones difciles o ampliar sus
fuentes nutricionales. Las fibras, a modo de cuerdas, del micelio de la armilaria color de miel
(Armillaria mellea), facilitan la propagacin de esta especie de un rbol a otro. Ciertos hongos
forman masas de micelio resistentes, con forma ms o menos esfrica, llamadas esclerocios. stos
pueden ser pequeos como granos de arena, o grandes como melones.
A pesar de que en muchos textos se emplean sistemas de clasificacin relativamente complicados,
los miclogos utilizan por lo comn un sistema sencillo, que tiene la ventaja de ser cmodo de usar.

Segn este sistema, los cuatro filos principales son: Oomicetes (Oomycota), Zigomicetes
(Zygomycota), Ascomicetes (Ascomycota) y Basidiomicetes (Basidiomycota) y sus respectivos
individuos forman oosporas, zigosporas, ascosporas y basidiosporas. Una gran variedad de
especies se colocan, de forma arbitraria, en un quinto filo: Deuteromicetes (Deuteromycota),
tambin llamados hongos imperfectos. Se incluyen en este grupo aquellos hongos en los que slo
se conocen procesos de multiplicacin vegetativa. Sin embargo, la mayora de esas especies estn
emparentadas con los ascomicetes.
2.2.2.- Reproduccin:
La mayora de los hongos se reproducen por esporas, diminutas partculas de protoplasma
rodeado de pared celular. El champin silvestre puede formar doce mil millones de esporas en su
cuerpo fructfero; as mismo, el pedo o cuesco de lobo gigante puede producir varios billones.
Las esporas se forman de dos maneras. En el primer proceso, las esporas se originan despus de
la unin de dos o ms ncleos, lo que ocurre dentro de una o de varias clulas especializadas.
Estas esporas, que tienen caractersticas diferentes, heredadas de las distintas combinaciones de
genes de sus progenitores, suelen germinar en el interior de las hifas. Los cuatro tipos de esporas
que se producen de esta manera (oosporas, zigosporas, ascosporas y basidiosporas) definen los
cuatro grupos principales de hongos. Las oosporas se forman por la unin de una clula macho y
otra hembra; las zigosporas se forman al combinarse dos clulas sexuales similares entre s. Las
ascosporas, que suelen disponerse en grupos de ocho unidades, estn contenidas en unas bolsas
llamadas ascas. Las basidiosporas, por su parte, se renen en conjuntos de cuatro unidades,
dentro de unas estructuras con forma de maza llamadas basidios.
2.3.-Protozoos.
La microbiologa estudia en forma separada a los protozoos, que etimolgicamente la palabra
viene del griego potros que quiere decir primero y zoom animal; son en su mayor parte animales
unicelulares que se diferencian de todos los dems, que son pluricelulares y que estn formado por
tejidos y se les llama Metazoos (del griego meta- despus.
2.3.1.- Clasificacin de los Protozoos.
Los protozoos se incluyen en el reino Protistas, junto con otros organismos unicelulares cuyo
ncleo celular est rodeado de una membrana. Los protozoos no tienen estructuras internas
especializadas a modo de rganos o, si las tienen, estn muy poco diferenciadas. Entre los
protozoos se suelen admitir varios grupos: los flagelados del grupo de los Zoomastiginos, con
muchas especies que viven como parsitos de plantas y de animales; los ameboides del grupo
Sarcodinos, que incluyen a los Foraminferos y Radiolarios, y que son componentes importantes
del plancton; los Ciliforos, que son ciliados, con diversos representantes que poseen estructuras
especializadas que recuerdan a la boca y al ano de los organismos superiores; los Cnidosporidios,
parsitos de invertebrados, de peces y de algunos reptiles y anfibios, y los Esporozoos, con
diversas especies parsitas de animales y tambin de seres humanos. Se conocen ms de veinte
mil especies de protozoos, que incluyen organismos tan conocidos como los paramecios y las
amebas.
Muchas especies viven en hbitats acuticos como ocanos, lagos, ros y charcas. Su tamao
vara desde 2 hasta 70 micrmetros. Los protozoos se alimentan de bacterias, productos de
desecho de otros organismos, algas y otros protozoos. Muchas especies son capaces de moverse
utilizando diversos mecanismos: flagelos, estructuras propulsoras con forma de ltigo; cilios de
aspecto piloso, o por medio de un movimiento ameboide, un tipo de locomocin que implica la
formacin de pseudpodos (extensiones a modo de pie)
2.4.- Algas.

Se llaman algas a diversos organismos auttrofos de organizacin sencilla, que hacen la

fotosntesis productora de oxgeno (oxignica) y que viven en el agua o en ambientes muy
hmedos. Pertenecen al reino Protoctista.
El reino Protista o protoctista, es el que contiene a todos aquellos microorganismos eucariontes
que no pueden clasificarse dentro de alguno de los otros tres reinos eucarioticos. como Fungi
(hongos); Animalia (animales) o Plantae (plantas). En el rbol filogentico de los organismos
eucariontes, los protistas forman varios grupos de los tres reinos citados. Se les designa con
nombres que han perdido valor en la ciencia biolgica, pero cuyo uso sera imposible desterrar,
como algas, protozoos o mohos mucos.
2.5.- Virologa.
Es la rama de la microbiologa que estudia los virus y las enfermedades que estos causan.
Los virus son entidades no celulares de muy pequeo tamao (normalmente inferior al del ms
pequeo procariota), por lo que debe de recurrirse al microscopio electrnico para su visualizacin.
Son agentes infectivos de naturaleza obligadamente parasitaria intracelular, que necesitan su
incorporacin al protoplasma vivo para que su material gentico sea replicado por medio de su
asociacin ms o menos completa con las actividades celulares normales, y que pueden
transmitirse de una clula a otra. Cada tipo de virus consta de una sola clase de cido nucleico
(ADN o ARN, nunca ambos), con capacidad para codificar varias protenas, algunas de las cuales
pueden tener funciones enzimticas, mientras que otras son estructurales, disponindose stas en
cada partcula virsica (virin) alrededor del material gentico formando una estructura regular
(cpsida); en algunos virus existe, adems, una envuelta externa de tipo membranoso, derivada en
parte de la clula en la que se desarroll el virin (bicapa lipdica procedente de membrana
celulares) y en parte de origen virsico (protenas).
2.5.1. Replicacin:
Ciclos lticos y lisognicos de un bacterifago.
Todos los bacterifagos (virus que parasitan bacterias) tienen un ciclo ltico, o infeccioso, en el que
el virus, incapaz de replicarse por s mismo, inyecta su material gentico dentro de una bacteria.
Utilizando las enzimas y los mecanismos de sntesis de protenas del husped, el virus puede
reproducirse y volverse a encapsular, fabricando unas 100 nuevas copias antes de que la bacteria
se destruya y estalle. Algunos bacterifagos, sin embargo, se comportan de diferente forma cuando
infectan a una bacteria. El material gentico que inyectan se integra dentro del ADN del husped;
se replica de manera pasiva con ste, y lo hereda la progenie bacteriana. En una de cada 100.000
de estas clulas lisognicas, el ADN viral se activa de forma espontnea y comienza un nuevo ciclo
ltico.
Los virus, al carecer de las enzimas y precursores metablicos necesarios para su propia
replicacin, tienen que obtenerlos de la clula husped que infectan. La replicacin viral es un
proceso que incluye varias sntesis separadas y el ensamblaje posterior de todos los componentes,
para dar origen a nuevas partculas infecciosas. La replicacin se inicia cuando el virus entra en la
clula: las enzimas celulares eliminan la cubierta y el ADN o ARN viral se pone en contacto con los
ribosomas, dirigiendo la sntesis de protenas. El cido nucleico del virus se autoduplica y, una vez
que se sintetizan las subunidades proteicas que constituyen la cpsida, los componentes se
ensamblan dando lugar a nuevos virus. Una nica partcula viral puede originar una progenie de
miles. Determinados virus se liberan destruyendo la clula infectada, y otros, sin embargo, salen de
la clula sin destruirla por un proceso de exocitosis que aprovecha las propias membranas
celulares. En algunos casos las infecciones son "silenciosas", es decir, los virus se replican en el
interior de la clula sin causar dao evidente.
2.5.2.- Clases:

Pueden clasificarse en tres grandes grupos, atendiendo al tipo de organismos que afectan:
fitfagos, cuando atacan a las plantas, las que determinan multitud de enfermedades: sofagos,
cuando atacan a los animales, distinguindose entre estos los dermatropos, que afectan a la piel
(viruela, herpes, sarampin), neurotropos, que afectan a las vas respiratorias (gripe, neumonitis),
viscerotropos, que atacan a diversas vsceras (hepatitis vricas, etc.), etc. y los bacterifagos,
cuando atacan a los cultivos bacterianos, esta ltima categora reviste gran inters, ya que ha
permitido llevar a cabo una serie de experimentos que han conducido a dilucidar algunas de las
muchas incgnitas en el campo de la gentica molecular.
2.5.3.- Clasificacin de los virus.
Dependiendo del tipo de clula que infectan, los virus se clasifican en:
a. Virus animales
b. Virus de plantas
c. Virus de bacterias o bacterifagos
De ahora en adelante, nos vamos a ocupar de los virus animales, debido al gran nmero de
enfermedades de origen viral que afectan al hombre y a los animales.
Los virus animales se clasifican tomando en cuenta las caractersticas siguientes:
1. Caractersticas primarias
1.1 Organizacin de la cpsida
a. Forma y tamao de la partcula viral
b. Nmero de capsmeros
c. Presencia o ausencia de cubierta lipdica
d. Simetra de la nucleocpsida.
1.2 Estructura del cido nucleico.
a. Tipo de cido nucleico.
b. Nmero de cadenas.
c. Peso molecular del cido nucleico.
d. Nmero aproximado de genes.
1.3 Presencia de transcriptasa.
2. Caractersticas secundarias.
2.1 Husped.
a. Especie
b. Tejido
2.2

Modo de transmisin.

2.3 Caractersticas inmunolgicas.

Los virus no se nombran usando el esquema binomial clsico que se utiliza para los otros
microorganismos, a los virus se les denomina con el nombre de la enfermedad que causan, por
ejemplo, virus de la rabia, virus del sarampin, etc.
2.6.- Morfologa, Tincin, reacciones bioqumicas.

La tincin de Gram. Es un tipo de tincin diferencial empleado en microbiologa para la

visualizacin de bacterias, sobre todo en muestras clnicas. Debe su nombre al bacterilogo dans
Cristian Gram., que desarroll la tcnica en 1844. Se utiliza tanto para poder referirse a la
morfologa celular bacteriana como para poder realizar una primera aproximacin a la
diferenciacin bacteriana, considerndose Bacteria Gram. Positiva a las bacterias que se visualizan
de color violeta y Bacteria Gram. Negativa a las que se visualizan de color rosa.
Protocolo.

Recoger muestra estril

Hacer el extendido en espiral
Dejar secar a temperatura ambiente
Fijar la muestra al calor (flamenado 3 veces aprox.)
Agregar azul violeta (cristal violeta) y esperar 1 minuto. Este tinte dejar de color morado
las bacterias Gram positivas.
Enjuagar con agua.
Agregar lugol y esperar 1 minuto.
Enjuagar con agua.
Agregar alcohol y acetona y esperar 15 segundos.
Enjuagar con agua.
Agregar safranina y esperar 30 segundos. Este tinte dejar de color rosado las bacterias
Gram negativas.
Enjuagar con agua.

- Para observar al microscopio ptico es conveniente hacerlo a 100x con aceite de inmersin
Explicacin
El primer paso en cualquier tincin debe ser siempre la fijacin con calor. Posteriormente el cristal
violeta penetra en todas las clulas bacterianas (tanto Gram. positivas como Gram. negativas).
El lugol est formado por I 2 (yodo) en equilibrio con KI (yoduro de potasio), el cual est presente
para solubilizar el iodo. El I2 entra en las clulas y forma un complejo insoluble en solucin acuosa
con el cristal violeta.
La mezcla de alcohol-acetona que se agrega, sirve para realizar la decoloracin, ya que en la
misma es soluble el complejo I2/cristal violeta. Los organismos Gram. positivos no se decoloran,
mientras que los Gram. negativos s lo hacen.
Para poner de manifiesto las clulas Gram. negativas se utiliza una coloracin de contraste.
Habitualmente es un colorante de color rojo, como la safranina o la fucsina bsica. Despus de la
coloracin de contraste las clulas Gram. negativas son rojas, mientras que las Gram. positivas
permanecen azules.
La safranina puede o no utilizarse, no es crucial para la tcnica. Sirve para hacer una tincin de
contraste que pone de manifiesto las bacterias Gram. Negativas. Al trmino del protocolo, las
Gram. Positivas se vern azul-violceas y las Gram. Negativas, se vern rosas (si no se hizo la
tincin de contraste) o rojas (si se us, por ejemplo, safranina).

Esta importante coloracin diferencial fue descubierta por Hans Christian Gram. en 1884. En este
mtodo de tincin, la extensin bacteriana se cubre con solucin de uno de los colorantes de
violeta de metilo, que se deja actuar durante un lapso determinado. Se escurre luego el exceso de
violeta de metilo y se aade luego una solucin de yodo, que se deja durante el mismo tiempo que
la anterior; despus se lava el portaobjetos con alcohol hasta que ste no arrastre ms colorante.
Sigue a tal tratamiento una coloracin de contraste, como safranina, fucsina fenicada diluida, pardo
Bismarck, pirr in B o hasta inclusive verde de malaquita.
Algunos microorganismos retienen el colorante violeta, an despus de tratarlos con un
decolorante, y el color no se modifica al aadir ste; otros pierden con facilidad el primer tinte, y
toman el segundo.
Los que fijan el violeta, se califican de grampositivos, y los que pierden la primera coloracin y
retienen la segunda, de gramnegativos. Basndonos pues, en la reaccin Gram, podemos
clasificar a los microorganismos en uno de los dos grupos.
FUNDAMENTO: TEORAS
La pared celular de las bacterias Gram. Positivas, a diferencia de la de las Gram. Negativas, sera
prcticamente impermeable al violeta cristal. Los microorganismos aparecern teidos despus de
tratarlos con violeta cristal, por ser absorbido el colorante en la superficie externa de la pared
celular, y el disolvente eliminar sin dificultad el complejo formado despus del tratamiento con
yodo.
Utilidades
En el anlisis de muestras clnicas suele ser un estudio fundamental por cumplir varias funciones:

Identificacin preliminar de la bacteria causal de la infeccin

Utilidad como control calidad del aislamiento bacteriano. Los morfotipos bacterianos
identificados en la tincin de Gram. se deben de corresponder con aislamientos
bacterianos realizados en los cultivos. Si se observan mayor nmero de formas
bacterianas que las aisladas hay que reconsiderar los medios de cultivos empleados as
como la atmsfera de incubacin.

A partir de la tincin de Gram. pueden distinguirse varios morfotipos distintos: Los cocos son de
forma esfrica. Pueden aparecer aislados despus de la divisin celular (Micrococos), aparecer por
pares (Diplococos), formar cadenas (Estreptococos), o agruparse de manera irregular
(Estafilococos).
Los bacilos poseen forma alargada. En general suelen agruparse en forma de cadena
(Estreptobacilos) o en empalizada.
Tambin pueden distinguirse los espirales, que se clasifican en espirilos si son de forma rgida o
espiroquetas si son blandas y onduladas. Si por el contrario, poseen forma de "coma", o curvados,
entonces se los designa vibriones.
Fundamentos
Los fundamentos de la tcnica se basan en las diferencias entre las paredes celulares de las
bacterias Gram. Positivas y Gram. Negativas

La pared celular de las bacterias Gram. positivas posee una gruesa capa de peptidoglucano. Por el
contrario, la capa de peptidoglucano de las Gram. Negativas es delgada, y se encuentra unida a
una segunda membrana plasmtica exterior (de composicin distinta a la interna) por medio de
lipoprotenas.

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER # 3

UNIDAD: I TEMA: 3
TITULO: INTRODUCCIN A LA INMUNOLOGA
FECHA DE ENTREGA:

1.- INTRODUCCIN.
Todo sistema inmune es un sistema de defensa del organismo porque intervienen varios rganos.
Este sistema inmunolgico se tiene que activar para poder fabricar anticuerpos para invasores
como bacterias y virus. Ejemplo: La madre por medio de la primera leche materna pasa lneas de
defensa al nio donde estimula el Sistema Inmunolgico.
La defensa del sistema inmune pasa por varias etapas para eliminar a los invasores extraos:
1ra. Etapa.- Las bacterias logran entrar al cuerpo por medio de heridas o mucosidades.
2da. Etapa.- Los glbulos blancos que son nuestras primeras lneas de defensa inician el ataque
para la eliminacin de los antgenos, pero la mayora son destruidos por los invasores. Los
glbulos blancos muertos en batalla se los conocen como pstulas o pus y se los observa a simple
vista.
3ra. Etapa.- Ms glbulos blancos se preparan en lneas dentro de vasos sanguneos para salir,
habr ms presencia de blancos en la zona de infeccin que es donde empez la penetracin de
los invasores y debido a eso los vasos sanguneos tienden a hincharse para poder dar campo a
mas glbulos blanco que llegan por medio de la sangre en venas y arterias. Las clulas de los
vasos sanguneos son clulas con compuertas con tres zonas: ocludente, comunicante y
adherente. Los glbulos blancos tienen que soltar una enzima por la zona comunicante que pasar
unas a otras puertas para que se abra la puerta de la zona Ocludente para que los blancos puedan
salir. Los glbulos blancos salen en lnea.
4ta. Etapa.- Una vez salen los glbulos blancos estos forman una cadena con el objetivo de evitar
que entren ms bacterias al organismo, cuando forman la cadena de blancos vienen las plaquetas
junto con el fibringeno (cualgulante) para cerrar la herida formando un tapn plaquetario llamada
vulgarmente costra.
5ta. Etapa.- Luego sales ms glbulos blancos para acorralar a los invasores con estrategias de a)
detectar al enemigo y b) liberar otros tipos de enzimas degradadoras para degradar a los
invasores. En raros casos esto no resulta debido a que las bacterias son ms fuertes.
6ta Etapa.- En caso de esto los glbulos blancos recurren al plan B, que es una batalla de cuerpo
a cuerpo, donde los encapsulan (los fagocitan) para que las bacterias no puedan multiplicarse.
Pero los glbulos blancos pueden morir debido a la fortaleza de las bacterias.
7ma. Etapa.- Pro ltimo en caso de que no resulte tanto esfuerzo de los glbulos blancos el
sistema inmune manda como ltimo recurso a las clulas NK conocidas como clulas asesinas ya
que mata y arrasa todo a su paso sin respetar nada, ni siquiera a los glbulos blancos que tambin
resultan destruidos por las clulas NK. Las clulas NK poseen una memoria y tienden a fabricar
una medicina para poder eliminar a las bacterias que son almacenadas en esta memoria (memoria
antgena).
Una vez ocurrido todo el proceso, los vasos sanguneos vuelven a la normalidad.

2.- EL CONCEPTO DE INMUNIDAD.

En la lucha por la existencia, los organismos estn expuestos a una legin de invasores que son
los microorganismos como virus, bacterias, protozoos, hongos o las molculas producidas por
ellos.
Para impedir los efectos txicos de ellos, los animales han desarrollado a lo largo de la evolucin
una serie de mecanismos de defensas, y de ellos el ms sofisticado es el sistema inmunitario.
3.- BARRERAS DE DEFENSA.
1. LA PRIMERA LINEA DE DEFENSA: Contra la infecciones es externa y consiste en
barreras mecnicas, barreras qumicas y en la propia poblacin de microorganismos del
cuerpo. Las dos barreras internas entran en juego cuando se rompe la lnea externa de
defensa.
2. LA SEGUNDA LINEA DE DEFENSA: Opera la respuesta inflamatoria, que est destinada
a evitar que el patgeno invasor se establezca, se reproduzca e invada otros tejidos.
3. LA TERCERA LINEA DE DEFENSA: Es la respuesta inmune que es activada despus
de producirse la respuesta inflamatoria.
4.- COMPONENTES DE LA SANGRE.
El sistema inmunolgico incluye ciertos tipos de glbulos blancos, al igual que sustancias qumicas
y protenas en la sangre (como protenas del complemento e interfern), algunas de las cuales
atacan directamente a las sustancias extraas en el cuerpo y otras trabajan juntas para ayudar a
las clulas del sistema inmunolgico. El complemento es un grupo de protenas sricas que
participan en las reacciones antgeno-anticuerpo uno de los cuales es la lisis de las clulas
antignicas. Uno o mas de los componentes del complemento pueden ser empleados o fijados
en una reaccin antgeno anticuerpo, dando como resultado0 una inviabilidad del complemento en
futuras reacciones.
5.- INFLAMACIN
La respuesta inflamatoria (inflamacin) se presenta cuando los tejidos son lesionados por
bacterias, trauma, toxinas, calor o cualquier otra causa. Las sustancias qumicas incluyendo
histamina, bradiquinina, serotonina y otras son liberadas por el tejido daado y hacen que los
vasos sanguneos derramen lquido en los tejidos, lo que deriva en una inflamacin Esto ayuda a
aislar la sustancia extraa del contacto con otros tejidos corporales.
6.- CONCEPTO DE INMUNIZACIN.
El sistema inmune tiene la capacidad de recordar la exposicin previa a un antgeno y la capacidad
de responder ms rpidamente y en mayor medida a una exposicin repetida, este aspecto del
sistema inmune a sido explotado para proteger a las personas por medio de la inmunizacin.
La inmunidad puede clasificarse en humoral o celular. Esta diferenciacin se basa en la
capacidad para transferir la resistencia a los animales o a los seres humanos normales utilizan el
suero o las clulas del dador inmune, la inmunidad humoral especfica es resultado de la accin de
las protenas en el suero denominadas anticuerpos, mientras que la inmunidad celular est
mediada por los linfocitos T especficos de antgenos. Tanto los anticuerpos (productos de linfocitos
T) y sus descendientes especializados, las clulas plasmticas como los linfocitos T contribuyen a
la inmunidad.

7.- TIPOS DE INMUNIDAD.

7.1.- Inmunidad Adquirida.
La inmunidad adquirida se desarrolla cuando el cuerpo est expuesto a varios antgenos y
construye una defensa que es especfica para dicho antgeno.
Los linfocitos son un tipo especial de glbulos blancos. Los linfocitos B (tambin llamados clulas
B) producen anticuerpos, los cuales se adhieren a un antgeno especfico y facilitan la destruccin
del antgeno por parte de los fagocitos. Los linfocitos T (clulas T) atacan los antgenos
directamente y proporcionan control de la respuesta inmune. Las clulas B y T se desarrollan
especficamente para un tipo de antgeno y cuando hay exposicin a un antgeno diferente, se
forman clulas B y T diferentes.
7.2.- Inmunidad Pasiva.
Involucra anticuerpos que se producen en el cuerpo de otra persona, como en el caso de los
lactantes que poseen inmunidad pasiva, dado que ellos nacen con los anticuerpos que les
transfiere la madre a travs de la placenta. Dichos anticuerpos desaparecen entre los 6 y 12 meses
de edad. Otra forma de obtener la inmunidad pasiva es con la gammaglobulina, la cual es
suministrada por un mdico y cuya proteccin es tambin temporal.
8.- TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNOLGICO Y ALERGIAS.
Los trastornos del sistema inmunolgico ocurren cuando la respuesta inmune es inadecuada,
excesiva o ausente. Las alergias involucran una respuesta inmune a una sustancia que, en la
mayora de las personas, el cuerpo percibe como inofensiva. El rechazo al trasplante comprende la
destruccin de los tejidos u rganos trasplantados y constituye una complicacin importante del
trasplante de rganos. La reaccin a la transfusin de sangre es una complicacin del suministro
de sangre. Los trastornos auto inmunes (como lupus eritema toso sistmico y artritis reumatoidea)
ocurren cuando el sistema inmunolgico acta para destruir los tejidos normales del cuerpo. Los
trastornos por inmunodeficiencia (como la inmunodeficiencia hereditaria y el SIDA) ocurren cuando
existe una deficiencia en todo o en parte del sistema inmunolgico.
9.- ANTGENO Y ANTICUERPO
As se denomina antgeno a cualquier sustancia extraa que, introducida en el interior de un
organismo, provoque una respuesta inmunitaria, estimulando la produccin de anticuerpos.
9.1.- REACCIN ANTGENO ANTICUERPO.
La reaccin antgena- anticuerpo (Ag-Ac) es una de las piedras angulares en la respuesta
inmunitaria del cuerpo humano. El concepto se refiere a la unin especfica de un anticuerpo con
un antgeno para inhibir o ralentizar su toxicidad.
El acoplamiento estructural entre las macromolculas se realiza gracias a varias fuerzas dbiles
que disminuyen con la distancia, como los puentes de hidrgeno, las fuerzas de Van Der Waals,
las interacciones electrostticas y las hidrofbicas. El reconocimiento Ag-Ac es una reaccin de
complementariedad, por lo que se efecta a travs de mltiples enlaces no covalentes entre una
parte del antgeno y los aminocidos del sitio de unin del anticuerpo. La reaccin se caracteriza
por su especificidad, rapidez, espontaneidad y reversibilidad
La reaccin antgeno-anticuerpo.es especfica, cada anticuerpo reconoce y se une a un

determinado antgeno. Esta unin se realiza por medio de uniones intermoleculares entre el
antgeno y la zona del anticuerpo, y da lugar al complejo antgeno-anticuerpo segn el modelo
llave-cerradura.
9.2. CARACTERSTICAS.Especificidad
Capacidad del anticuerpo de unirse al antgeno que lo estimul a travs del eptopo o determinante
antignico mediante uniones intermoleculares dbiles. La unin dada por la especificidad es muy
precisa y permite distinguir entre grupos qumicos con diferencias mnimas a pesar de su similitud;
adems, permite la detencin de un slo antgeno en cuestin.
Rapidez
La velocidad con que ocurre la primera etapa de la reaccin Ag-Ac es del orden de milsimas de
segundo, y est limitada nicamente por la difusin. La segunda etapa, que es ms larga, incluye
todas las manifestaciones que se presentan como consecuencia de la interaccin, tales
como precipitacin, aglutinacin, neutralizacin, etc.
Espontaneidad
La reaccin Ag-Ac no requiere energa adicional para efectuarse.
Reversibilidad
Dado que la reaccin se debe a fuerzas no covalentes, es reversible y, en consecuencia, se ve
afectada por factores como la temperatura, la proporcin de Ag-Ac, el pH y la fuerza inica
10.- TIPOS DE CLULAS DEL SISTEMA.
Las clulas plasmticas se forman en la mdula roja de los huesos y tras un proceso de
diferenciacin, pasan a la sangre. Uno de estos tipos de clulas son los linfocitos. Algunos
adquieren sus propiedades en la misma mdula sea: son los linfocitos B. Otros van a
especializarse al timo, una glndula situada entre la trquea y el esternn: son los linfocitos T.
Finalizado el proceso de especializacin, los linfocitos B y T pasan a los ganglios, al bazo y a los
dems rganos linfoides y algunos de ellos se incorporan a la corriente sangunea, donde
permanecen a la espera de entrar en contacto con los antgenos.
Antgenos
Clsicamente se ha definido antgeno como toda sustancia capaz de unirse especficamente a un
anticuerpo. En la naturaleza existe una gran variedad de molculas que son antignicas,
incluyendo molculas simples tales como algunos carbohidratos, lpidos y hormonas y
macromolculas complejas tales como carbohidratos complejos, fosfolpidos, cidos nucleicos.
Los anticuerpos
Son molculas de peso pertenecientes al grupo de las inmunoglobulinas (Ig). Son molculas
capaces de reconocer otras molculas, los antgenos
De las distintas clases de inmunoglobulinas las que se encuentran predominantemente en el suero
de animales inmunizados son las IgM y las _IgG. Las IgM se sintetizan durante la respuesta

primaria.
11.- ESTRUCTURA Y FUNCIN DE LAS INMUNOGLOBULINAS.
Se usa el trmino de anticuerpo para las inmunoglobulinas que tienen la capacidad de unirse con
antgenos especficos. En la interaccin con otras clulas y molculas del sistema inmune. Las
inmunoglobulinas desempean dos papeles y existen en dos formas estructuralmente diferentes;
unas como receptoras de membrana en los linfocitos B en reposo y la otro como los principales
productos de secrecin de clulas plasmticas totalmente diferenciadas. Los anticuerpos pueden
unirse con antgenos y luego pueden mediar algunas otras actividades o funciones
12.- PARASITISMO
La ciencia que estudia los parsitos es la parasitologa, as como la interaccin biolgica entre dos
especies, parsito y hospedador, se denomina parasitismo. Dado que la mayora de
los microorganismos que producen infecciones son estudiados por la microbiologa, la
parasitologa se encarga de estudiar exclusivamente a los parsitos eucariotas excepto los hongos.
Es
decir,
tanto
los
eucariotas unicelulares del
grupo parafiltico Protista,
como
los pluricelulares (plantas y metazoos) que incluyen a platelmintos, nematodos, artrpodos.
El parasitismo es un proceso por el cual una especie ampla su capacidad de supervivencia
utilizando a otras especies para que cubran sus necesidades bsicas y vitales, que no tienen por
qu referirse necesariamente a cuestiones nutricionales, y pueden cubrir funciones como la
dispersin de propgulos o ventajas para la reproduccin de la especie parsita, etc.
La especie que lleva a cabo el proceso se denomina parsito y la especie parasitada se llama
hospedador, hospedante, o husped. Este ltimo uso contraviene al que la palabra ha llegado a
adquirir en el lenguaje comn, donde suele significar el hospedado, pero est slidamente
establecido en el lenguaje biolgico.
El parasitismo puede darse a lo largo de todas las fases de la vida de un organismo o slo en
perodos concretos de su vida. Una vez que el proceso supone una ventaja apreciable para la
especie parsita, queda establecido mediante seleccin natural y suele ser un proceso irreversible
que desemboca a lo largo de las generaciones en profundas transformaciones fisiolgicas y
morfolgicas de tal especie.
Como todo parsito sigue siendo un organismo, puede verse convertido a su vez en hospedador
de una tercera especie. Al parsito que parasita a otro parsito se le suele denominar
hiperparsito. Razones de productividad ecolgica limitan el nmero de niveles de parasitismo a
unos pocos.
Muchos endoparsitos obtienen beneficio de los organismos huspedes mediante mecanismos
pasivos, como por ejemplo el nematodo, Ascaris lumbricoides un endoparsito que vive en el
intestino de los seres humanos. Ascaris lumbricoides produce un gran nmero de huevos, que son
transportados desde el tramo digestivo hasta el medio externo, dependiendo de los humanos el ser
ingeridos en lugares que no tengan una buena salubridad. Los ectoparsitos (parsitos externos), a
menudo tienen elaborados mecanismos y estrategias para encontrar organismos hospedadores.
Algunas sanguijuelas acuticas, por ejemplo, localizan organismos con sensores de movimiento y
confirman su identidad manya registrando las sustancias qumicas antes de fijarse a la piel.
Es muy comn que los organismos huspedes tambin hayan desarrollado mecanismos de
defensa. Las plantas a menudo producen toxinas, por ejemplo, que desalientan a los hongos
parsitos, a bacterias, as como tambin a los herbvoros. El sistema inmunitario de los vertebrados
puede ser objetivo de la mayora de los parsitos a travs del contacto con fluidos corporales.
Muchos parsitos, particularmente los microorganismos, se han adaptado evolutivamente a
especies huspedes en concreto; en tales interacciones las dos especies han evolucionado cada
una por su lado dentro de una relacin relativamente estable, que no mata al husped de manera

rpida -lo que tambin sera perjudicial para el parsito-. La mayor parte de los patgenos estn
destinados a convertirse evolutivamente en parsitos.
A veces, la filogenia (historia evolutiva) de los parsitos nos explica la de sus huspedes. Por
ejemplo, hay una disputa antigua acerca de si el parentesco de los flamencos, orden
Phoenicopteriformes es mayor con las cigeas (orden Ciconiiformes) o con los patos (orden
Anseriformes). Se encuentran parsitos comunes entre pelcanos y gansos como el piojo llamado
Anaticola phoenicopteri (literalmente Anaticola significa que habita sobre los patos; y
phoenicopteri quiere decir de los flamencos), lo que viene a responder al interrogante, ya que
esto indica que los flamencos comparten un gnero de parsitos de piojos, (generalmente muy
especficos para su hospedador) con los patos y los gansos, pero no con las cigeas. Es una
prueba de una relacin filogentica ms ntima con las Anseriformes.
La estrecha correspondencia entre las evoluciones de parsitos y huspedes tiene mucho que ver
con la especificidad del parasitismo. Los parsitos son generalmente muy selectivos con respecto a
sus hospedadores, llegando en un elevado porcentaje de casos a ser exclusivos de una especie.
De hecho, no hay apenas especie de planta o animal de cierto tamao, o incluso microscpica, que
no cuente con algn parsito propio y no compartido. Esto, junto con el hecho de que algunos
parsitos tambin puedan ser hospedadores de otros parsitos, hace que la proporcin de
parsitos en la biota global sea notablemente alta.
En los grupos que evolucionan en el parasitismo es comn que se produzca una fuerte
simplificacin o reduccin orgnica, a veces tan drstica que hace sus afinidades irreconocibles.
Se piensa por ejemplo que los mixosporidios, considerados tradicionalmente protistas parsitos,
son en realidad formas muy reducidas de animales emparentados con los corales. Un ejemplo
menos exagerado lo ofrece la prdida de las alas en moscas parsitas del ganado, prdida que
representa una fase inicial de la misma trayectoria evolutiva que hizo derivar a las pulgas
(orden Siphonaptera) precisamente de ciertas moscas (orden Diptera).
CLASIFICACIN.
Los microparsitos son pequeos y extremadamente numerosos, se multiplican dentro del husped
y en muchos casos lo hacen dentro de las clulas del husped, por lo tanto se relacionan con el
metabolismo y provocan reacciones por parte de los anticuerpos.
Los macroparsitos crecen, y en algunos casos se multiplican dentro del husped. En otros casos
producen fases infecciosas que salen fuera del husped, para afectar a otros. Viven sobre (los
piojos, por ejemplo) o dentro del cuerpo (las lombrices intestinales, por ejemplo) o en las cavidades
del hospedero y, por lo general, se puede estimar el nmero de macroparsitos existente en el
organismo afectado.
El parasitismo implica una relacin trfica con su husped (obtencin de nutrientes) pero tambin
puede implicar otras relaciones como lo es la de proteccin por parte de este ltimo.
Aunque tambin se pueden denominar virus, ya que solo se pueden llegar a infectar los animales.
En ocasiones es difcil diferenciar el fenmeno de parasitismo de los siguientes: Comensalismo,
simbiosis, foresis y depredacin, ya que las distinciones entre stos varan de un autor a otro.
Una de las caractersticas comunes del parasitismo es que conlleva un intercambio de sustancias,
que provocan en el hospedador una respuesta inmunitaria. De esta manera, el parsito debe
vencer la accin del sistema inmunitario del hospedador para tener xito. As las interacciones
antgeno- anticuerpo son ms complicadas cuando mayor sea la complejidad de los antgenos.
Las clulas eucariotas poseen una gran cantidad de antgenos si las comparamos con las de
bacterias o las de los virus.

Un recurso de inmunoevasin para el parsito es el de formar antgenos que se parezcan a los del
husped (mimetismo molecular). Otro, es el de adherir antgenos del hospedador a la superficie
externa del cuerpo del parsito (enmascaramiento antignico); otro, es el recurso de ir variando
constantemente y rpidamente sus protenas de superficie (variacin antignica) de forma que los
anticuerpos producidos por el husped no lo puedan reconocer; el resultado es que el hospedador
invadido no reconoce al parsito como invasor o la respuesta que ste produce no es totalmente
efectiva.
Otra caracterstica del parasitismo es que si bien el parsito debe adaptarse a la respuesta
inmunitaria y, en general, a la vida parasitaria, el hospedador tambin debe hacerlo. Esto es debido
a que la poblacin parsita ejerce una presin selectiva en ste, de modo que husped y
parsito coevolucionan paralelamente a consecuencia del parasitismo. Esto explica, por ejemplo,
que el gen de la anemia falciforme sea muy frecuente en zonas endmicas de malaria.
Casi todos los animales poseen algunas especies parsitas. Algunos bastante inesperados. Por
ejemplo, adems de los grupos ms conocidos de parsitos (monogneos, digneos, cestodos,
nematodos, hirudineos, coppodos) entre los parasitos puedenincluirse algunas especies de
percebes, almejas, turbelarios, hidrozoos, aves como el cuclilloe incluso algunos tiburones.
COMENSALISMO
El comensalismo es una forma de interaccin biolgica en la que uno de los intervinientes obtiene
un beneficio mientras que el otro no se ve ni perjudicado ni beneficiado. El trmino proviene
del latn com mensa, que significa "compartiendo la mesa". Originalmente fue usado para describir
el uso de comida de desecho por parte de un segundo animal, como los carroeros que siguen a
los animales de caza, pero esperan hasta que el primero termine de comer. Los individuos de una
poblacin aprovechan los recursos que les sobran a los de otra poblacin. La especie que se
beneficia es el comensal.
Otras formas de comensalismo incluyen:

Foresis: Usado por el segundo organismo para transportarse. Ejemplos: la rmora sobre el
tiburn, o los caros sobre el escarabajo, Necrophila americana o tambin los caros sobre
insectos himenpteros.

Inquilinismo: Cuando el segundo organismo se hospeda en el primero. ejemplos: plantas

epfitas que viven sobre los rboles como algunas bromeliceas, o aves como el pjaro
carpintero, que vive en los agujeros que hace en los rboles, bellota de mar sobre la
concha de un mejilln.

Metabiosis o tanatocresia: Es una dependencia ms indirecta, en el que el segundo

organismo usa algo del primero, pero lo hace despus de la muerte del mismo. Un ejemplo
es el cangrejo ermitao que usa una concha de caracol para proteger su cuerpo. Algunos
autores lo denominan tanatocresis (del griego Gvaroc thnatos, muerte. Se trata de un
beneficio trfico.

SIMBIOSIS.El trmino simbiosis (del griego: , syn, con; y , biosis, vivir) es una forma
de interaccin biolgica que hace referencia a la relacin estrecha y persistente entre organismos
de distintas especies. A los organismos involucrados se les denomina simbiontes.
El botnico alemn Anton de Bary en 1873 (o 1879, segn autores) acu el
trmino simbiosis para describir la estrecha relacin de organismos de diferente tipo.
Concretamente la defini como la vida en conjuncin de dos organismos dismiles, normalmente
en ntima asociacin, y por lo general con efectos benficos para al menos uno de ellos. La
definicin de simbiosis se encuentra sometida a debate, y el trmino ha sido aplicado a un amplio
rango de interacciones biolgicas. Otras fuentes la definen de forma ms estrecha, como aquellas

relaciones persistentes en las cuales ambos organismos obtienen beneficios, en cuyo caso sera
sinnimo de mutualismo.
La simbiosis suele identificarse con las relaciones simbiticas mutualistas, que son aquellas en las
que todos los simbiontes salen beneficiados. Por analoga, en sociologa, puede referirse a
sociedades y colectivos basados en la colectividad y la solidaridad.
TIPOS DE SIMBIOSIS.
La simbiosis
puede clasificarse atendiendo a la relacin espacial entre los organismos
participantes: extosimbiosis y endosimbiosis. En la extosimbiosis, el simbionte vive sobre el cuerpo,
en el exterior del organismo anfitrin, incluido el interior de la superficie del recorrido digestivo o el
conducto de las glndulas exocrinas. en la endosimbiosis, el simbionte vive o bien en el interior de
las clulas del anfitrin, o bien en el espacio entre estas.
Otros contrastes extremos en simbiosis son la diferenciacin entre simbiosis facultativas u
obligatorias y la de simbiosis permanentes o temporales.
En cuanto a la transmisin de la simbiosis se puede distinguir entre la transmisin vertical, que es
en la que existe una transferencia directa de la infeccin desde los organismos anfitriones a su
progenie, y la transmisin horizontal, en la que el simbionte es adquirido del medio ambiente en
cada generacin.
Desde una perspectiva de los costos y los beneficios que obtienen cada uno de los participantes,
las relaciones simbiticas en la naturaleza pueden clasificarse entre las de mutualismo,
comensalismo y parasitismo. En el mutualismo ambas especies se benefician, en el comensalismo
la relacin es beneficiosa para una de ellas e indiferente para la otra, y en el parasitismo la relacin
es positiva para una aunque perjudicial para la otra.
IMPORTANCIA DE LA SIMBIOSIS EN LA NATURALEZA.
La simbiosis, el sistema en el cual miembros de especies diferentes viven en contacto fsico, es un
concepto arcano, un trmino biolgico especializado que nos sorprende. Esto se debe a lo poco
conscientes que somos de su abundancia. No son slo nuestras pestaas e intestinos los que
estn abarrotados de simbiontes animales y bacterianos, si uno mira en su jardn o en el parque
del vecindario los simbiontes quiz no sean obvios pero estn omnipresentes. El trbol y la vicia,
dos hierbas comunes, tienen bolitas en sus races. Son bacterias fijadoras de nitrgeno esenciales
para su sano crecimiento en suelos pobres en este elemento.
Tenemos despus los rboles, el arce, el roble y el nogal americano, entretejidos en sus races hay
del orden de trescientos hongos simbiontes diferentes: las micorrizas que nosotros podemos
observar en forma de setas. O contemplemos un perro, normalmente incapaz de percatarse de los
gusanos simbiticos que viven en sus intestinos.

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER # 4
UNIDAD: II TEMA: 4
TITULO: BACTERIAS PATGENAS.
FECHA DE ENTREGA:
1.- BACTERIAS PATGENAS
Las bacterias que causan daos y producen enfermedades son las que no estn naturalmente en
nuestro cuerpo, ms bien, vienen fuera del cuerpo y son conocidas como antgenas o agente
extrao ya que el cuerpo las desconoce por completo.
Las bacterias se dividen segn forma, agrupacin y estilo de vida:
La forma de las bacterias es muy variada y, a menudo, una misma especie adopta distintos tipos
morfolgicos, lo que se conoce como pleomorfismo. De todas formas, podemos distinguir tres tipos
fundamentales de bacterias:
Coco (del griego kkkos, grano): de forma esfrica (redonda).
a)
b)
c)
d)

Diplococo: cocos en grupos de dos.

Tetracoco: cocos en grupos de cuatro.
Estreptococo: cocos en cadenas.
Estafilococo: cocos en agrupaciones irregulares o en racimo.

Bacilo (del latn baculus, varilla): en forma alargada casi rectangular.

a) La unin de un bacilo y un coco se les llama Cocobacilos, ya que su forma es media
redonda y media alargada.
Formas helicoidales:
a) Vibrio: ligeramente curvados y en forma de coma, juda o cacahuete.
b) Espirilo: en forma helicoidal rgida o en forma de tirabuzn.
c) Espiroqueta: en forma de espiral.
Actino bacteria:
a) en forma de filamentos. Dichos filamentos suelen rodearse de una vaina que
contiene multitud de clulas individuales, pudiendo llegar a ramificarse, como el
gnero Nocardia, adquiriendo as el aspecto del micelio de un hongo.
b) Algunas especies presentan incluso formas tetradricas o cbicas. Esta amplia
variedad de formas es determinada en ltima instancia por la composicin de la
pared celular y el citoesqueleto, siendo de vital importancia, ya que puede influir en
la capacidad de la bacteria para adquirir nutrientes, unirse a superficies o moverse
en presencia de estmulos.

2.- GNERO STAPHYLOCOCCUS

Los estafilococos son clulas esfricas Gram positivas, generalmente dispuestas en racimos
irregulares parecidos a racimos de uvas; crecen con rapidez sobre muchos tipos de medios y son
metablicamente activos, fermentan carbohidratos y producen pigmentos que varan desde el color
blanco hasta el amarillo intenso. Algunos son miembros de la flora normal de la piel y mucosas de
los humanos, otros causan supuracin, formacin de abscesos, varias infecciones pigenas
incluso septicemia mortal. Los estafilococos patgenos casi siempre causan hemlisis y
coagulacin del plasma y producen varias enzimas y toxinas extracelulares. El tipo ms comn de
envenenamiento alimentario es causado por un entero toxina termoestable de los estafilococos.
estos desarrollan con rapidez resistencia a muchos antimicrobianos y presentan problemas
teraputicos difciles.
El gnero estafilococo contiene al menos 30 especies, las tres de importancia clnica son:
Estaphylococcus aureus.
Estaphylococcus Epidermis.
Estaphylococcus Saprophyticus.
Los estafilococos coagulasa negativos son normales en la flora humana y a veces causan
infeccin, casi siempre asociada con dispositivos y aparatos implantados, sobre todo en pacientes
muy ancianos o muy jvenes e inmunocomprometidos. Alrededor del 75% de estas infecciones
causadas por estafilococos coagulasa negativo se deben al estafilococo epidermidis; son menos
comunes las infecciones causadas por estafilococo lugdunensis, estafilococo warneri, estafilococo
hominis y otras especies.
MORFOLOGA
Los estafilococos son clulas esfricas de casi 1 mm de dimetro dispuestas en grupos
irregulares. en lquidos de cultivos tambin se observan cocos nicos en parejas, ttradas y
cadenas. Los cocos jvenes son fuertemente grampositivos; despus de envejecer muchas clular
se hacen gramnegativas. Los estafilococos estn desprovistos de motilidad y no formam esporas.
Bajo la influencia de frmacos como la penicilina los estafilococos sufren lisis.
Con frecuencia, las especies de micrococcus semejan estafilococos. Viven de manera libre en el
ambiente y forman paquetes regulares de 4 u 8 cocos. Sus colonias pueden ser de color amarillo,
rojo o naranja.
CULTIVO
Son poco exigentes en sus necesidades; crecen bien en cualquier medio ordinario, aunque lo
hacen mejor en los medios enriquecidos. Son aerobios y anaerobios facultativos, con una
temperatura ptima de crecimiento entre 30-37C.
Una particularidad de los miembros de este gnero es que crecen en medios con una elevada
concentracin de ClNa que no soportan el resto de los microorganismos (son bacterias halfilas).
Esto permite la creacin de medios de cultivo casi especficos para los estafilococos. Las colonias
son visibles fcilmente, sobre todo en agar sangre, con forma redonda y aplanada, bordes netos,
superficie lisa y brillante, consistencia variable y en algunas ocasiones, hemolticas. Algunas cepas
pueden producir un pigmento carotenoide que les da una coloracin amarillenta (S. aureus). La
produccin de este pigmento es mucho ms evidente en agar chocolate o a temperatura ambiente.
En caso de partir de una muestra con flora polimicrobiana, ser conveniente utilizar medios
diferenciales o inhibidores que nos permitan evitar el crecimiento de aquellos microorganismos no
deseados, o visualizar mejor las colonias de S. aureus cuando stas aparezcan en el medio.
Entre los medios especficos para su recuperacin tenemos el medio de Champan, que posee
manitol y una alta concentracin de ClNa (10%). El ClNa impide el crecimiento de otros
microorganismos, y el manitol, al ser metabolizado por el S. aureus, proporciona un pH cido al

medio que provoca el cambio de color del indicador rojo fenol, haciendo que las colonias tengan un
color amarillo sobre un fondo rosado (el del medio de Champan).
El medio de Baird-Parker permite el crecimiento de estafilococos y otros grmenes Gram positivos,
presentndose las colonias de S. aureus negras, brillantes, convexas, y rodeadas de un halo
brillante de 2 a 5 mm de dimetro.
El agar sangre con inhibidores (Acido Nalidxico) tambin se utiliza para la recuperacin de este
microorganismo, apareciendo las colonias de la misma manera que lo hacen en agar sangre. En
C.L.E.D. las colonias de S. aureus aparecen con una coloracin amarillenta no debida a la
pigmentacin, sino a la fermentacin de la lactosa que lleva incorporada el medio y al cambio de
color del indicador.
El agar DNasa contiene DNA, y se utiliza para detectar la presencia de desoxirribonucleasa en
bacterias. S. aureus producir una lisis del DNA presente en la placa si posee este enzima, con el
consiguiente aclaramiento del medio.
Pruebas
bioqumicas
para
identificacin
del
gnero
Estaphylococcus
Adems de la tincin de Gram, que debe mostrar un frotis con cocos Gram positivos, arracimados,
existen otras pruebas que nos van a permitir identificar correctamente a los miembros del gnero
Staphylococcus. La distincin fundamental debemos hacerla con aquellas bacterias que muestren
unas caractersticas morfolgicas y de tincin semejantes, como son Micrococcus, Kocuria,
Streptococcus y Enterococcus.
Las dos pruebas ms importantes para poder discernir entre los gneros aludidos anteriormente
son:
Catalasa: La prueba de la catalasa se utiliza para diferenciar microorganismos procedentes de
cultivos en los que, al hacer una tincin de Gram, se observan cocos Gram positivos. La prueba de
la catalasa es positiva para los gneros Staphylococcus, Micrococcus y Kocuria y negativa para
Streptococcus y Enterococcus, que morfolgica y tintorialmente pueden aparecer de forma similar.
Lisostafina: La lisostafina es un enzima que rompe la pared de Staphylococcus y no tiene accin
sobre Micrococcus / Kocuria; por esta razn se utiliza para diferenciar estos gneros. En presencia
de lisostafina, una suspensin (turbia) de estafilococos acabar lisndose, y por lo tanto perder
esa turbidez inicial. La lisostafina, al no ejercer ningn efecto sobre Micrococcus / Kocuria;
mantendr la misma turbidez que originalmente tena la suspensin. Otras pruebas que nos
pueden ayudar a diferenciar con precisin entre ambos gneros se muestran en la siguiente tabla:
TIPO DE INFECCIN
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
El estafilococos aureus es coagulasa positivo, no tienen flagelos, no forman esporas y
excepcionalmente pueden tener cpsula que lo diferencia de las otras especies. Es un patgeno
importante para los humanos. De 20 50% de los humanos albergan S. aureus en la nariz. Los
estafilococos tambin se encuentran regularmente en las vestimentas y en la ropa de cama, as
como en otros accesorios de uso del enfermo.
La capacidad patgena de una cepa determnada de S. aureuses un efecto combinado de factores
extracelulares y toxinas aunado a las propiedades invasoras de las cepas. En un extremo de la
diversidad de la enfermedad se encuentra la intoxicacin alimentaria por estafilococos, atribuible
nicamente a la ingestin de enterotoxinas preformadas, en el otro extremo estan la bacteremia
estafiloccica y los abscesos diseminados en todos los rganos.

El estafilococo aureus patgeno, invasor produce coagulasa y muestra tendencia a generar un

pigmento amarillo y a causar hemlisis. Por lo general, el S saprophyticus es no pigmentado,
resistente a la novobiocina y no hemoltico causa infecciones del aparato urinario en mujeres
jvenes.
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
Son miembros de la flora normal de la piel humana y de los aparatos respiratorios y
gastrointestinal. De 20 a 50 % de los humanos albergan. Los estafilococos no patgenos y no
invasores como el S epidemidis son coagulasa negativa y tienden a ser no hemolticos. Estos
microorganismos pocas veces producen supuracin, pero pueden infectar las prtesis ortopdicas
y cardiovasculares o causar enfermedad en personas inmunodeficientes.
STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS.
Por lo general, el S saprophyticus es no pigmentado, resistente a la novobiocina y no hemoltico
causa infecciones del aparato urinario en mujeres jvenes.
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LOS ESTAFILOCOCOS.
Los estafilococos son parte de la flora bacteriana normal de piel, mucosas y tracto respiratorio
superior. Sin embargo en determinadas ocasiones son capaces de lesionar gravemente al husped
dando lugar a diversos cuadros infecciosos, entre los cuales destacan:
Absceso cutneo: foco localizado de infeccin en la piel.
Sndrome de piel escaldada (dermatitis exfoliativa),
Bacteriemia: paso del microorganismo a la sangre a partir de un foco drmico,
Endocarditis: infeccin de vlvulas cardiacas,
Osteomielitis: infeccin del hueso,
Neumona: 2 a gripe o a bacteriemia,
Infecciones urinarias: ms frecuentes en mujeres,
Conjuntivitis: infeccin de la conjuntiva,
Sndrome del shock txico: en mujeres que utilizan tampones absorbentes.
Las toxinas estafiloccicas responsables de la mayor parte de los efectos perjudiciales de estos
grmenes sobre el husped son:
Hemolisinas y leucocidina (actan sobre clulas sanguneas)
Enterotoxinas (responsables de las toxiinfecciones alimentarias)
Exfoliatina (responsable del sndrome de piel escaldada)
Exotoxinas pirgenas (productoras de hipertermia)
Enzimas estafiloccicas: Coagulasa, hialuronidasa y estafiloquinasa.
La inmunidad que dejan las infecciones estafiloccicas es generalmente escasa y poco duradera.
TRATAMIENTO
En general, los estafilococos son microorganismos bastante sensibles a la mayora de los
Antimicrobianos tradicionales. Sin embargo la aparicin de resistencia ante un antibitico parece
extenderse a todos los dems, resultando algunas cepas resistentes a la mayora de los
antimicrobianos utilizados. La presencia de un enzima -lactamasa (codificada y trasmitida
mediante plsmidos), condiciona la resistencia de estos microorganismos a todos los antibiticos
beta lactmicos (penicilina y derivados). La aparicin de penicilinas que resistan la accin de las
beta lactamasas, como oxacilina o meticilina, pareci solucionar el grave problema que
representaba la inutilidad teraputica de la penicilina G. En la actualidad se utilizan sustancias no

antibiticas que se unen irreversiblemente a las betalactamasas impidiendo su accin posterior.

Son el cido clavulnico y el sulbactam. En estos ltimos aos ha aparecido en Espaa un
aumento de resistencia de los estafilococos a la meticilina, considerndose un grave problema a
nivel hospitalario. Estas cepas se denominan MRSA (Staphylococcus aureus meticilin resistentes).
Antibiticos tradicionales tales como vancomicina o lincomicina siguen siendo buenas opciones
para el tratamiento de las infecciones producidas por estos microorganismos. Sin embargo nuevas
molculas como roxitromicina o teicoplanina aparecen para aliviar la presin que sufren los
hospitales ante este aumento de resistencias a los antibiticos comnmente utilizados.
El siguiente cuadro resume la susceptibilidad actual de S. aureus a los antimicrobianos ms
importantes:
Resistencia <10%
Oxacilina
Clindamicina
Vancomicina
Imipenem
Ciprofloxacino
Gentamicina
Amikacina
Cloranfenicol

Resistencia variable
Eritromicina
Tetraciclina
Cefalosporinas
Meticilina

Resistencia > 90%

Penicilina G
Ampicilina
Aztreonam

GNERO STREPTOCOCCUS
CLASIFICACIN CIENTIFICA
Filogenia = Firmicutes
Clase =Basillis.
Orden = Lactobacillales
El gnero Streptococcus es un grupo de bacterias formado por cocos grampositivos pertenecientes
al filo firmicutes y al grupo de las bacterias cido lcticas. Estas bacterias crecen en cadenas o
pares, donde cada divisin celular ocurre a lo largo de un eje. De all que su nombre,
del griego streptos, significa que se dobla o retuerce con facilidad, como una cadena. Los
Streptococus son oxidasa y catalasanegativos.
Las especies de estreptococus que producen enfermedades son:
Estreptococos del grupo A: Streptococcus pyogenes producen amigdalitis e imptigo.
Estreptococos del grupo B: Streptococcus agalactiae producen meningitis en neonatos y
trastornos del embarazo en la mujer.
Neumococo: Streptococcus pneumoniae es la principal causa de neumona adquirida en la
comunidad.
Streptococcus viridans es una causa importante de endocarditis y de abscesos dentales
Streptococcus mutans causa importante de caries dental. Pertenece al grupo
de estreptococos viridans.
CARACTERISTICAS
Algunas especies de los grupos C y G tienen en su pared la protena G, que, por su capacidad de
unin a anticuerpos, tiene importantes aplicaciones en biotecnologa.
La mayora de las especies de Streptococcus son anaerobios facultativos, y algunos crecen nicamente
en una atmsfera enriquecida con dixido de carbono (crecimiento capnoflico). Sus exigencias
nutricionales son complejas, y su aislamiento requiere el uso de medios enriquecidos
con sangre o suero. Son capaces de fermentar carbohidratos produciendo cido lctico y tambin
son catalasa negativas a diferencia de los estafilococos.
La diferenciacin de las especies que componen este gnero es complicada debido a que utilizan tres
sistemas diferentes:

Propiedades serolgicas (grupos de Lancefield).

Grupos de la A a la W

Patrones hemolticos:
Hemlisis completa (hemlisis beta [])
Hemlisis incompleta (hemlisis alfa [])
Ausencia de hemlisis (hemlisis gamma [])
Propiedades bioqumicas

Pruebas bioqumicas

Los grupos de Lancefield (creados por Rebeca Lancefield en 1933) se basan en la identificacin de
antgenos especficos de grupo la mayora de los cuales son carbohidratos depared celular.

Algunos pueden identificarse con pruebas inmunolgicas instantneas, por ejemplo, en la

identificacin de Streptococcus pyogenes para iniciar el tratamiento antibitico. Desgraciadamente
muchos estreptococos -hemolticos y no hemolticos carece de los antgenos de pared celular y
no son especficos.
PATOGNESIS
A pesar de las enfermedades infecciosas que causan algunas especies de estreptococo, otras no son
patgenas. Los estreptococos forman parte de la flora saprfita de la boca, piel, intestino y el tracto
respiratorio superior de los humanos.
Por regla general, las especies individuales de los estreptococos se clasifican basados en sus
propiedades hemolticas.

ESTREPTOCOCO ALFA-HEMOLTICO
NEUMOCOCO
S. pneumoniae, causante de neumona bacteriana, otitis media y meningitis.
Son diplococos Gram positivos. Al microscopio ptico se ven como cocaceas Gram positivas de
aspecto lanceolado (forma de grano de arroz). En cultivo en agar sangre de cordero se observan a
la lupa de luz como colonias umbilicadas (elevacin central).
VIRIDANS Y OTROS

S. mutans, un contribuyente para caries dental.

S. viridans, causa de endocarditis y Abscesos dentales.
S. thermophilus, usado en la manufactura de algunos quesos y yogurts.
S. constellatus, patgeno humano ocasional, notable como colonias con crecimiento en Agar
Sangre con fuerte olor a caramelo.

ESTREPTOCOCOS BETA-HEMOLTICOS.
GRUPO A
S. pyogenes (tambin conocido como GAS) es el agente causal en las infecciones
estreptoccicas del Grupo A, (GAS) incluyendo faringitis estreptoccica ("amigdalitis"), fiebre
reumtica aguda, fiebre escarlata, glomerulonefritis aguda y fascitis necrotizante.
Si la amigdalitis no es tratada, puede desarrollarse fiebre reumtica, una enfermedad que afecta
las articulaciones y las vlvulas cardiacas. Otras especies de Streptococcus tambin pueden
poseer el antgeno del Grupo A, pero las infecciones en humanos por cepas no-S. Pyogenes GAS
(algunas cepas S. dysgalactiae subsp. equisimilis y del Grupo S. anginosus) parecen no ser
comunes.
La infeccin por Estreptococo Grupo A es diagnosticada generalmente con una Prueba Rpida de
Estreptococos o mediante Cultivo.
El mtodo ms comnmente empleado en los laboratorios clnicos para la identificacin presuntiva
en cultivos de Streptococcus Beta-hemoltico del grupo A (Streptococcuss pyogenes) es la prueba
de susceptibiidad a la bacitracina o Taxo A. Otra manera es detectar el antgeno A mediante
enzimoinmunoanlisis o inmunoaglutinacin.
GRUPO B.
S. agalactiae, o GBS, causa neumona y meningitis en neonatos y en las personas ms jvenes,
con bacteriemia sistmica ocasional. Estos tambin pueden colonizar los intestinos y el tracto
reproductor femenino, incrementando el riesgo de ruptura prematura de membranas y la
transmisin al infante. El Colegio Americano de Obsttras y Gineclogos, la Academia Americana

de Pediatras y los Centros para el Control de las Enfermedades recomiendan a todas las mujeres
embarazadas entre 35 y 37 semanas de gestacin la evaluacin para GBS. Las mujeres que
obtengan un examen positivo deberan recibir antibiticos profilcticos durante la labor, con lo cual
usualmente prevendr la transmisin al infante.
TRATAMIENTO
Antibiticos, definicin: sustancias producidas por varias especies de microorganismos (bacterias,
hongos, actinomices), que suprimen el crecimiento de otros microorganismos y eventualmente
pueden destruirlos.
El uso comn ha extendido el trmino de antibitico a agentes antibacterianos sintticos como
sulfonamidas y quinolonas.
CATEGORAS DE ANTIMICROBIANOS:
I. Bactericidas:
1. -lactmicos
Penicilinas
Cefalosporinas
Carbapnicos
Monobactmicos
2. Aminoglucsidos
3. Glicopptidos:
Vancomicina
Teicoplanina
4. Quinolonas
5. Fosfocina
II. Bacteriostticos:
Sulfamidas
Clindamicina
Macrlidos
Tetraciclinas
Cloramfenicol: Para la Neisserias meningitidis y H. influenzae es
bactericida.
CLASIFICACIN SEGN EL MECANISMO DE ACCIN:
I. Inhibicin de la sntesis de la pared:
Penicilinas
Monobactmicos
Carbapnicos
Cefalosporinas
Vancomicina
Bacitracina
Fosfocina
Cicloserina
Imidazoles II. Dao de la permeabilidad de la membrana celular:
. Detergentes:
Polimixina

Colistina

. Unin a los esteroles de la pared celular:

Nistatina
Anfotericin B
III. Agentes que afectan la funcin de las subunidades ribosomales 30S o 50S e inhiben
reversiblemente la sntesis de protenas (bacteriostticos):
Cloramfenicol
Tetraciclina
Lincomicina
Clindamicina
Eritromicina
IV. Agentes que se unen a la subunidad ribosomal 50S y alteran irreversiblemente la sntesis
de protenas (bactericidas):
Aminoglucsidos
V. Agentes que afectan la sntesis de cidos nucleicos:
. Inhibicin de la RNA polimerasa dependiente de DNA:
Rifampicina
. Inhibicin de la girasa de DNA:
Quinolonas
VI. Antimetabolitos:
Sulfonamidas
VII. Anlogos del cido nucleico:
Zidovudone
Ganciclovir
Viradavine

Acyclovir.

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER # 5
UNIDAD: II TEMA: 5
TITULO: GENEROS HAEMOPHYLUS Y BORDETELLA.
FECHA DE ENTREGA:
1.- HAEMOPHYLUS INFLUENZAE.
AGENTE CAUSAL.
En 1930 se definieron dos categoras principales de H. influenzae: cepas con cpsula y sin ella.
La patognesis de las infecciones de H. influenzae no se comprende totalmente, aunque la
presencia del tipo B encapsulado (HiB) es el principal factor de virulencia. Su cpsula le permite
resistir la fagocitosis y la lisis en los huspedes no inmunizados. Las cepas no encapsuladas son
menos invasivas, aunque son capaces de inducir una respuesta inflamatoria que causa trastornos.
Como ejemplos de infeccin por cepas capsuladas se puede mencionar a la meningitis, neumona
y epiglotitis. La vacunacin con la vacuna conjugada es efectiva en la prevencin de la infeccin y
varias vacunas se usan rutinariamente.
TRANSMISIN.
La enfermedad por Hib se puede trasmitir a travs del contacto con moco o secreciones de nariz y
garganta de una persona infectada.
PATGENA. SINTOMATOLOGA.
ENFERMEDADES
Desde el punto de vista clnico, H. influenzae causa dos clases de infeccin, una invasora,
generalmente aguda, grave y producida por cepas con cpsula polisacrida, sobre todo el
serogrupo b (Hib) aunque otros serogrupos tambin pueden producirla, y otra no invasora,
generalmente debida a cepas no capsuladas, menos graves, pero ms frecuentes y que,
generalmente afectan al tracto respiratorio, aunque tambin pueden afectar a otras mucosas.
La mayora de las cepas de H. influenzae son patgenos oportunistas, esto es, viven en
su husped sin causar enfermedades, pero pueden causar problemas cuando otros factores (tal
como una enfermedad viral que reduce la respuesta inmune) crean una oportunidad infecciosa. Se
conocen seis tipos de H. influenzae capsuladas: a, b, c, d, e y f, as como cepas no capsuladas,
responsables de enfermedades emergentes.
Las enfermedades causadas naturalmente por H. influenzae parecen afectar solo a los seres
humanos. En los nios, H. influenzae tipo B (HIB) causa bacteriemia y meningitis bacteriana aguda.
Ocasionalmente causa celulitis, osteomielitis, epiglotitis e infecciones asociadas. Debido al uso
rutinario de la vacuna HIB conjugada en EE.UU. desde 1990, la incidencia de la enfermedad HIB

invasiva se ha reducido a 1,3 por 100 000 nios. Sin embargo, HIB contina siendo la causa
principal de las infecciones del tracto respiratorio inferior en nios de los pases en vas de
desarrollo que no realizan vacunaciones. Las cepas de H. influenzae sin cpsula (no del tipo B)
causan infecciones del odo (otitis media) y oculares (conjuntivitis) y sinusitis en nios y se asocian
con la neumona. La meningitis, especialmente en infantes, nios mayores de 7 aos y en los
ancianos, es la manifestacin clnica ms seria de las invasiones tisulares causadas
por Haemophilus influenzae. Ciertas cepas de tipo no-b aparecen con mutaciones que causan
enfermedades invasivas en individuos vacunados en contra del tipo b (las cepas capsuladas).
Los sntomas pueden incluir fiebre, vmito, apata, y rigidez de cuello espalda. Otros sntomas
dependen de la parte del cuerpo afectada. Los sntomas aparecen generalmente en menos de 10
das despus del contagio, comnmente en un plazo de 2 a 4 das. El perodo contagioso vara y, a
menos que se est tratando, puede persistir mientras el organismo est presente en la nariz y la
garganta, incluso despus que hayan desaparecido los sntomas. Una persona no puede trasmitir
la enfermedad despus de tomar los antibiticos por 1 a 2 das. No. Los nios que han tenido
enfermedad de Hib pueden contraerla de nuevo.
DIAGNSTICO
El diagnstico clnico del H.influenzae tpicamente es realizado por cultivos o por la tcnica de
aglutinacin en ltex. El diagnstico es considerado como confirmativo cuando el organismo es
aislado en un sitio estril del cuerpo. Cabe mencionar que el H. Influenzae cultivado a partir de el
esputo o desde la cavidad nasofarngea no es vlido debido a que generalmente esas zonas estn
colonizadas por el agente. Otros sitios como el LCR y la sangre s son vlidos y confirmativos
TRATAMIENTO.
Generalmente se utilizan antibiticos especficos para tratar las infecciones severas.
El tratamiento preventivo se recomienda solamente en casos especficos. Por ejemplo, el
tratamiento con un antibitico se recomienda para los contactos directos miembros de la casa
cuando hay por lo menos un nio sin vacunar bajo 4 aos de edad en el hogar. En ciertos casos, el
tratamiento preventivo ser recomendado en guarderas. El contacto casual, por ejemplo como
ocurre en las aulas de clase en la oficina, no es generalmente lo bastante significativo para que el
tratamiento preventivo sea recomendado.
El tratamiento preventivo se recomienda solamente en casos especficos. Por ejemplo, el
tratamiento con un antibitico se recomienda para los contactos directos miembros de la casa
cuando hay por lo menos un nio sin vacunar bajo 4 aos de edad en el hogar. En ciertos casos, el
tratamiento preventivo ser recomendado en guarderas. El contacto casual, por ejemplo como
ocurre en las aulas de clase en la oficina, no es generalmente lo bastante significativo para que el
tratamiento preventivo sea recomendado.
PROFILAXIS Y PREVENCIN
Actualmente se dispone de cierto nmero de vacunas de Hib. Todos los nios deben ser
vacunados contra el Hib a partir aproximadamente de la edad de 2 meses.
.
2.- HAEMOPHYLUS PARAINFLUENZAE.
AGENTE CAUSAL
Entre los miembros del gnero Haemophylus, el ms patgeno para el ser humano es
Haemophylus influenzae, seguido de H. parainfluenza, H. ducreyi y H. aphrophilus. Son virus del
tipo RNA (no contienen cadenas de ADN y estn Entre los miembros del gnero Haemophylus, el

ms patgeno para el ser humano es Haemophylus influenzae, seguido de H. parainfluenza, H.

ducreyi y H. aphrophilus. Son virus del tipo RNA (no contienen cadenas de ADN y estn cubiertos
de una cpsula proteica que a su vez tiene otra cubierta formada por lpidos en la que se
encuentran dos glucoproteinas, que son responsables de las diferencias entre los distintos tipos de
estos virus.
TRANSMISIN.
El contagio se realiza por contacto directo con las secreciones respiratorias de individuos
enfermos.
Dentro de los virus parainfluenza, los distintos tipos ocasionan las epidemias dependiendo de la
poca del ao. Los tipos 1 y 2 ocasionan epidemias de infeccin respiratoria en otoo. El tipo 3,
ms virulento, y el 4 predominan en primavera y verano.
El periodo de incubacin es de 3 a 6 das.
PATGENA. SINTOMATOLOGA.
Este tipo de virus suele ocasionar rinitis y faringitis ms a menudo que cuadros como
laringotraqueitis, bronquitis y neumona.
Los sntomas ms frecuentes comenzaran con febrcula y en las siguientes 12 a 72 horas
aparecen tos perruna, dificultad para hablar (disfona), ruido al respirar (estridor) y dificultad
respiratoria por inflamacin de los tejidos que hay en la garganta.
En la mayor parte de los casos son leves y se curan en un breve espacio de tiempo.
Normalmente suele hacerse diagnstico clnico, aunque para realizar el de certeza son necesarios
los cultivos del virus.
TRATAMIENTO.
Se realiza tratamiento sintomtico fundamentalmente. En nios con laringotraqueitis puede ser til
la humidificacin con agua fra. En los casos leves son suficientes los baos de vaho o bien salir al
aire fresco.
Cuando el ruido al respirar (estridor) es significativo o hay signos de dificultad respiratorio est
indicado un corticoide, pero siempre dependiendo del criterio de su mdico .
PROFILAXIS Y PREVENCIN
Evitar el contacto con secreciones respiratorias y lavado de manos. Los pacientes hospitalizados
deben ser sometidos a aislamiento.
3.- BORDETELLA PERTUSIS. AGENTE CAUSAL
Los Bordetella pertussis son bacterias Gram negativas, aerobias y anaerobias facultativas, no
productoras de esporas, con fimbrias, capsulados del gnero Bordetella. Son los agentes
causantes de la tos ferina. A diferencia de las Bordetellas bronchiseptica, B pertussis son inmviles.
No se conoce ningn reservorio zoonticos para B. pertusis, los humanos son los nicos
hospederos conocidos. Se alojan en el sistema respiratorio humano fijndose primeramenteal
epitelio ciliado del tracto respiratorio y despus en los alveolos pulmonares causando necrosis

PATOGENIA.La infeccin se da por contacto directo, los bacilos de B.pertussis entran al hospedero y tienen
afinidad por las clulas del epitelio ciliado. Se adhieren a las clulas por medio de adhesinas
llamadas, hemaglutinina filamentosa y pertactina, estas protenas se unen a los receptores CR3 de
los macrfagos, provocando la fagocitosis del bacilo, pero al mismo tiempo inhibiendo el estallido
respiratoprio. La toxina pertusis esta formada por dos subunidades (A/B) con 5 divisiones
siguientes, la subnunidad S1 es la parte txica, ya que tambin acta como un factor de
adherencia (S1-S5), el componente S2 se une a los macrfagos, aumentando la expresin de ms
CR3, por lo tanto aumenta la fagocitosis, el componente S3 inhibe a la PGi que regula la
produccin de AMPc por lo tanto hay un aumento en la secrecin.
La citotoxina traqueal, en bajas concentraciones produce ciliostasis, mientras que en altas
concentraciones produce la extrusin de las clulas. La toxina dermonecrtica en bajas
concentraciones produce vasoconstriccin, impidiendo paso de flujo sanguneo a nivel de tejidos,
trae consigo isquemia.
El organismo se fija al tracto respiratorio por medio de adhesinas entre las cuales encontramos las
siguientes:

Hemaglutinina filamentosa.
Pertactina.
Toxina pertussis y
Pillis.

Tiene adems toxinas que inhiben la sntesis de ADN en las clulas ciliadas. La toxina
dermonecrosante produce parlisis de los cilios. La toxina pertussis es una exotoxina que altera el
AMP y la adenilciclasa, produce una acumulacin de AMPc produce la excrecin masiva de
electrolitos y lquidos. Adems produce sensibilizacin de histamina, produce secrecin de insulina,
bloquea cluas efectoras inmunes. El periodo de incubacin es de 7 a 14 das.
Tambin produce un factor promotor de linfocitos, que causa un aumento de linfocitos en los
ganglios linfticos, con un conteo sanguneo de linfocitos por encima de 4000/uL en adulto mayor a
8000/uL en nios.
TRANSMISIN.
La tos ferina es una enfermedad muy contagiosa que ocurre solamente en los seres humanos y se
transmite de persona a persona. Las personas que tienen tos ferina por lo general transmiten la
enfermedad cuando tosen o estornudan cerca de otras personas, quienes a su vez inhalan las
bacterias que causan la enfermedad. Muchos de los bebs que contraen la tos ferina son
infectados por sus hermanos mayores, padres o personas que los cuidan, quienes probablemente
ni siquiera saben que padecen la enfermedad (Bisgard, 2004 & Wendelboe, 2007).
Los sntomas de la tos ferina se presentan, por lo general, 7 a 10 das despus de que la persona
ha estado expuesta a la bacteria, pero algunas veces pueden pasar hasta 6 semanas antes de que
aparezcan los sntomas.
SINTOMATOLOGA.
Se divide en 3 fases
Fase catarral:

Malestar general
Cefalea
Tos
Es considerada la fase ms infectiva, ya que se encuentra el mayor nmero de
microorganismos infectando.
Manifestaciones parecidas a un resfriado

Fase paroxstica

Accesos de tos
40 a 50 paroxsmos por da
sndrome coqueluchoide (hemetizante y ciantico)
Los paroxismos pueden terminar en vmito

Fase de convalecencia

Los paroxismos disminuyen

La duracin de la fase de convalecencia depende de la rapidez de regenracind e las
clulas del epitelio
El microorganismo ya no se encuentra infectando, los sntomas se deben al dao que
causo sobre el epitelio.

TABLA I. Criterios diagnsticos de tos ferina (segn los CDC de Atlanta)

Diagnstico clnico

Tos

de duracin mayor de 2 semanas, ms uno de los siguientes

Tos paroxstica.
Gallo inspiratorio.
Vmitos tras los accesos de tos sin otra causa aparente.

Diagnstico microbiolgico Posibilidades

(en muestra de origen
- Aislamiento de Bordetella pertussis
Nasofarngeo)
- Reaccin en cadena de la polimerasa positiva.
Caso confirmado

Posibilidades
- Cualquier cuadro respiratorio con cultivo positivo para
bordetella Pertussis.
- Cualquier cuadro que cumple con criterios de diagnstico
clnico, con PCR positiva para Bordetella pertussis o
asociacin epidemiolgica a un caso con diagnstico
microbiolgico.

.
TRATAMIENTO.
En cuanto a la eleccin del antibitico, existe consenso universal en emplear macrlidos. La
administracin precoz (en la fase catarral) de macrlidos puede reducir la intensidad y duracin de
la sintomatologa, as como la contagiosidad.
De todos modos, en el mejor de los casos, el efecto sobre la clnica es escaso, y es nulo sise inicia
a partir del da del inicio de la tos.
Frmacos de primera eleccin:

Eritromicina
Claritromicina.
Azitromicina.

PROFILAXIS Y PREVENCIN
Las vacunas contra la tos ferina son muy eficaces para proteger contra la enfermedad, sin
embargo, ninguna vacuna es 100% eficaz. Si la tos ferina est circulando en una comunidad, existe
la posibilidad de que una persona de cualquier edad, que est al da con sus vacunas, contraiga
esta enfermedad tan contagiosa. Si usted est vacunado, la infeccin suele ser menos fuerte. Si
usted o su hijo se resfran y tienen una tos fuerte o una tos que dura mucho tiempo, puede que sea
tos ferina.
4.- NEISSERIA GONORRHEAE
AGENTE CAUSAL
Neisseria gonorrhoeae (gonococo) es un diplococo Gram negativo, oxidasa positivo, que causa
la gonococia, una enfermedad de transmisin sexual que se presenta en los humanos. Se
diferencia de otros tipos de Neisseria por la prueba de la fermentacin de carbohidratos,
fermentando solamente a la glucosa. Se caracteriza por ser de difcil cultivo, siendo muy exigente a
nivel nutricional y a la vez muy sensible a sustancias que se encuentran en los medios de
cultivo corrientes. Suele utilizarse para este fin medios no selectivos enriquecidos con factores de
crecimiento o selectivos, logrado con una mezcla de antibiticos, como el medio de Thayer-Martin
(con vancomicina, nistatina, colimicina y trimetoprim-sulfametoxazol). Requiere una atmsfera con
5-10% de CO2.
N. gonorrhoeae es un diplococo Gram negativo de tamao que flucta entre 0,6 y 1 m de
dimetro, siendo el tamao promedio de 0,8 m de dimetro. Los microorganismos se visualizan al
microscopio de luz como diplococos intracelulares, dentro de los neutrfilos. Esta apariencia
contribuye a la identificacin de la infeccin por gonococo.
Esta bacteria carece de cpsula, la superficie externa est compuesta por fimbrias, uno de los
factores que contribuyen a su virulencia (capacidad de infectar).
2.- TRANSMISIN.
Esta es una enfermedad altamente contagiosa que no slo est confinada al epitelio de la uretra,
crvix y recto de la especie humana, sino tambin a otros sitios primarios y secundarios de
infeccin como faringe y cavidad bucal, regiones en las que se presenta como resultado del
contacto orogenital. En raros casos, se ha reportado contagio por el contacto con artculos
contaminados como instrumentos o termmetros, pero es un mito que se transmita por el contacto
con pocetas, (receptculo del retrete), toallas, sbanas, colchones, playas o por tomar en vasos de
personas enfermas.
PATGENIA. SINTOMATOLOGA.
La gonorrea es una enfermedad infecciosa causada por un diplococo intracelular Gram negativo.
Esta es una entidad casi exclusivamente de transmisin sexual, excepto en algunos casos
reportados de conjuntivitis y de vulvovaginitis en nias preadolescentes.

Es posible que algunos hombres con gonorrea no presenten ningn sntoma. No obstante, uno de
los sntomas comunes en los hombres es la sensacin de ardor al orinar o una secrecin blanca,
amarillenta o verdosa del pene que, por lo general, aparece entre 1 y 14 das despus de contraer
la infeccin. Algunas veces a los hombres con gonorrea les duelen los testculos o se les inflaman.
La mayora de las mujeres con gonorrea no tienen sntomas. Incluso cuando tienen sntomas, por
lo general son muy leves y se pueden confundir con los sntomas de una infeccin vaginal o de la
vejiga. Entre los primeros sntomas en las mujeres se encuentran una sensacin de dolor o ardor al
orinar, aumento del flujo vaginal o hemorragia vaginal entre perodos. Las mujeres con gonorrea
corren el riesgo de tener graves complicaciones por la infeccin, aun cuando no presenten
sntomas o sean leves.
Los sntomas de infeccin rectal, tanto en hombres como en mujeres incluyen secrecin, picazn
anal, dolores, sangrado o dolor al defecar. Tambin es probable que las infecciones rectales no
estn acompaadas de sntomas. Las infecciones de la garganta puede que provoquen dolor de
garganta, pero por lo general no presentan ningn sntoma
TRATAMIENTO.

La Gonorrea se trata con un de dosis simple de antibiticos, generalmente uno del

siguiente:

Un rgimen comn aplicado es el magnesio IM del Ceftriaxone 500 dado ms el

azithromycin 1 g dado oral como pldoras. Ambos se dan en una nica sentada.

Cefixime - nica dosis oral del magnesio 400.

Magnesio de Cefotaxime 500 como IM la inyeccin o cefoxitin 2 g IM como de dsis simple

ms el probenecid 1 g oral.

Espectinomicina - 2 g intramuscular (IM) como de dsis simple.

Cefpodoxime se puede dar oral en un de dsis simple del magnesio 200.

Magnesio de Ciprofloxacin 500 oral como magnesio de dsis simple o del ofloxacin 400
oral como de dsis simple en los pacientes que han respondido a estos antibiticos
anteriores.

Azithromycin de la Alto-Dosis (2 g como de dsis simple).

Los moldes-madre Embarazadas y del amamantamiento pueden ser dados el magnesio IM

del Ceftriaxone 500 con el azithromycin 1g oral mientras que un de dsis simple o ellos se
puede dar la Espectinomicina 2 g IM como de dsis simple con el azithromycin 1g oral.

sos con la infeccin de la faringe se pueden tratar con el magnesio IM del Ceftriaxone
500 con azithromycin 1 g oral como de dsis simple o se pueden dar el magnesio de
Ciprofloxacin 500 oral o el magnesio del ofloxacin 400 oral.

sos con enfermedad inflamatoria plvica son el magnesio prescrito IM del Ceftriaxone 500
seguido por el magnesio oral del doxycycline 100 dos veces al da ms el magnesio del
metronidazole 400 dos veces al da por 14 das. sos con la epididymo-orquitis
(inflamacin del epiddimo o de testculos) son magnesio ms prescrito del doxycycline 100
del magnesio IM del Ceftriaxone 500 dos veces al da por 10-14 das.

PROFILAXIS Y PREVENCIN

A la hora de prevenir la gonorrea debemos tener en cuenta que hay que actuar a dos niveles:
controlando la resistencia a los antibiticos de amplio espectro (tratan muchos tipos diferentes de
bacterias, incluso de familias o grupos distintos); y el control sobre la propia transmisin de la
bacteria.

Prevencin del contagio de la gonorrea mediante el uso de preservativo en las

relaciones sexuales.
Cuando un afectado es conocedor de padecer la gonorrea es imprescindible que
comunique la situacin a sus parejas sexuales para que stas comprueben si han sido
contagiadas y puedan tratarse y a la vez evitar la propagacin de la bacteria a otras
parejas.
No tener relaciones sexuales hasta que se haya concluido el tratamiento a seguir para
curarse por completo de la gonorrea.
Si siente sntomas genitales como ardor o irritacin al orinar, secreciones o lceras
consultar con su mdico por si se tratara de una enfermedad de transmisin sexual.
Vigilancia de las autoridades sanitarias de los pases en los que la gonorrea es un
problema de salud importante, para detectar la aparicin de las resistencias.
Los profesionales sanitarios debern estar al da de los tratamientos que fallan, para
no prescribirlos, impidiendo as que pueda facilitarse la multi-resistencia (o la
resistencia cruzada, es decir, cuando la resistencia de una bacteria a un antibitico le
permite ser resistente o mostrar menos sensibilidad a otro/s tratamiento/s).

Actualmente, la OMS tiene un programa de vigilancia para la gonorrea (GASP, por sus siglas en
ingls), que busca implantar estas medidas y otras muchas con la mayor efectividad posible.

5.- MENINGITIS.
La meningitis es
(leptomeninges).

una enfermedad,

caracterizada

por

la inflamacin de

las meninges

El 80% de las meningitis est causada por virus, entre el 15 y el 20% por bacterias, el resto est
originada por intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. La meningitis es poco
frecuente pero potencialmente letal. Puede afectar al cerebro ocasionando inconsciencia, lesin
cerebral y de otros rganos. La meningitis progresa con mucha rapidez, por lo que el diagnstico y
tratamiento precoz es importante para prevenir secuelas severas y la muerte.
Aunque cualquier persona puede contraer meningitis, es una enfermedad especialmente frecuente
en nios y personas inmunodeprimidas.
Los sntomas ms frecuentes son dolor de cabeza, rigidez de la nuca, fiebre, intolerancia anormal a
la luz o a los sonidos y trastornos de la consciencia. A menudo, especialmente en nios pequeos,
slo se presentan sntomas inespecficos, tales como irritabilidad y somnolencia. La existencia
de erupciones en la piel, puede indicar una forma particular de meningitis, como
la meningococcemia.
La meningitis puede sospecharse por los sntomas, pero se diagnostica con un procedimiento
mdico llamado puncin lumbar, en la que se inserta una aguja especial dentro de la columna
vertebral para extraer una muestra de lquido cefalorraqudeo, que rodea al cerebro y la mdula
espinal.
El tratamiento tiene que ser inmediato, con el uso de antibiticos en el caso de infecciones
bacterianas o antivirales en el caso de meningitis virales. En algunos casos se indica la

administracin de cortico esteroides como la dexametasona para prevenir las secuelas de la

inflamacin, pues tienden a producir una mejor evolucin neurolgica.
La meningitis puede potencialmente causar consecuencias serias de larga duracin,
como sordera, epilepsias, hidrocefalia o dficit cognitivo, en especial en pacientes en quienes el
tratamiento se ha demorado. Ciertas vacunas pueden prevenir algunas infecciones bacterianas que
causan meningitis.

Principales virus que causan meningitis25

Neonatos

Lactante

Preescolar

Escolar

Rubola

CMV

CMV

Echo 1

CMV

Herpesvirus

Herpesvirus

Coxsackievirus

Herpesvirus

Enterovirus

Echo 1

Sarampin

Enterovirus

Echo 1

Coxsackievirus

Parotiditis

Coxsackievirus

Poliovirus

Epstein-Barr

Arbovirus

Citomegalovirus

Enterovirus

Virus de la
rubola

Virus de
Epstein-Barr

Principalmente la causa de la meningitis es debido a una infeccin. Sin embargo, son muchsimos
los grmenes existentes en el medio capaces de llegar a las meninges y producir dao en mayor o
menor medida. Los principales responsables de ella son los virus o bacterias, aunque en raras
ocasiones es por otros organismos.
Meningitis viral
Los virus representan alrededor del 80% o ms de las causas de la meningitis, es decir, la ms
frecuente de las afecciones de la meningitis. Se considera que la meningitis causada por virus es
casi siempre benigna y suele curarse sin ningn tratamiento especfico. 5 Llegando a tal punto, que
la mayora de las personas alrededor del mundo ha padecido de meningitis viral a lo largo de su
vida y no se ha dado cuenta.
Mayormente
son
infectados
por
virus
no
muy
conocidos
por
nombre
(enterovirus: virus coxsackie y echovirus,adenovirus, los virus atenuados de algunas vacunas, etc.)
o virus muy conocidos (el virus de la gripe, el virus herpes, el de la varicela, el de
las paperas, sarampin, etc.) Para este tipo de virus, no se tienen tratamiento (salvo el de
lavaricela y el del herpes) y tienden a curase solas sin dejar secuelas.
Meningitis bacteriana
Se calcula que representan del 15% al 20% de las causas ms frecuentes de la meningitis.
En recin nacidos, la incidencia de meningitis bacteriana est entre 20 y 100 casos por cada 100
mil nacidos vivos. Las nuevas vacunas que habitualmente se dan a todos los nios, ha disminuido

la incidencia de la meningitis invasiva producida por la Haemophilus influenzae tipo b (Hib), la

primera causa de meningitis bacteriana antes de 1990. En la mayora de los pases del presente,
los principales organismos causantes de meningitis bacteriana son Streptococcus pneumoniae y
Neisseria meningitidis.
Neisseria meningitidis o meningococo: Es la causa ms frecuente de meningitis bacteriana en
el nio. Existen diferentes tipos de meningococo (tipo A, B, C, D, X, Y, entre otras). Aunque para la
mayora de los tipos de meningococo se tienen vacunas efectivas, para el tipo B no se tiene
ninguna vacuna, siendo la bacteria ms predominante. Debido a ello, se tienen vacunas para
protegerse contra un solo tipo de meningococo y no para todas en general. Es importante sealar
que esta bacteria es peligrosa no solo por su capacidad para producir meningitis, sino tambin por
ser la causante de otras enfermedades, como faringitis, neumona, artritis, entre otras. Sin
embargo, la ms peligrosa de ellas es la sepsis meningoccica, una enfermedad generalizada en
la sangre (cuando la bacteria invade la sangre), que puede causar la muerte de manera fulminante
o en pocas horas, siendo esta una de las principales causas de la muerte por meningitis.
Haemophilus influenzae: Responsable de meningitis en los nios pequeos, entre los 3 meses y
3 aos de edad. Sin embargo, puede ser la causante de otras enfermedades.
Para erradicar esta bacteria la Vacuna Hib ha probado ser realmente efectiva. De esta bacteria
existe un tipo B mejor conocido como Influenza haemophilus tipo b (Hib). sta bacteria se ha
eliminado casi en su totalidad en la mayora de los pases latinoamericanos con la incorporacin de
los programas de vacunacin pblica. En los pases de menos recursosdonde el uso de esta
vacuna no se ha generalizadola meningitis causada por esta bacteria an constituye la causa
principal de morbilidad y mortalidad en lactantes y nios.
Streptococcus pneumoniae o pneumococo (meningitis neumoccica): Afecta a nios menores
de un ao. Es una de las peores respecto a secuelas, pues el nio puede quedar con sordera. Es
causante igualmente de otras enfermedades, como: otitis, sinusitis, neumonas, entre otras.
Otras muchas bacterias pueden producir meningitis: En el recin nacido Streptococcus
agalactiae, Listeria, Escherichia coli, entre otras. La familia de bacterias Estaphylococcus es
responsable de enfermedades de la piel, artritis, neumonas, y tambin, de meningitis. La
meningitis por Pseudomonas aeruginosa es una infeccin poco frecuente pero muy grave,
altamente mortal y con alto riesgo de secuelas, especialmente por la virulencia de las cepas y los
mecanismos moleculares de resistencia a los antibiticos.
La Cndida, Histoplasma, Coccidioides y Cryptococcus, son algunos hongos que pueden con
frecuencia causar meningitis. La mayora de estos casos de meningitis fngica ocurre en sujetos
que ya tienen una enfermedad que suprime su sistema inmune, tal como pacientes con sida o
con cncer. Por lo general, los hongos que causan meningitis se localizan en el ambiente y se
transmiten por va area. La meningitis coccidioidal puede ser mortal si se deja cursar sin
tratamiento.
Otras causas.Las bacterias y los virus no son los nicos causantes de la meningitis, tambin existen otras
afecciones como: bacteria de la tuberculosis, hongos, parsitos, paludismo, etc. Aunque la causa
ms frecuente sean los microorganismos (virus, bacterias, hongos o parsitos), tambin puede
hablarse de meningitis cuando la inflamacin a este nivel se debe a determinadas enfermedades,
intoxicaciones, etc. Cabe sealar tambin que algunas otras bacterias, agentes qumicos e,
incluso, clulas tumorales pueden causar meningitis. La encefalitis y el absceso cerebral pueden
acompaar a la meningitis como complicacin (debido a la extensin de la bacteria a las
estructuras cerebrales vecinas).
Los pacientes con fractura de base de crneo pueden contraer meningitis pues se pone al sistema
nervioso central en contacto con bacterias de la nariz y garganta.

TRATAMIENTO.Las medidas ms frecuentes abordadas en el tratamiento de la meningitis incluyen:

Antibiticos, fundamentalmente para las meningitis bacterianas, por terapia intravenosa.

Medidas para reducir la presin intracraneal, como medicamentos corticosteroides tal como
la dexametasona, tanto para nios como adultos. Anlisis de estudios previos han comprobado
que el beneficio de los corticosteroides no son tan significativos como previamente se crea.

Antipirticos para reducir la fiebre, de haberla, tales como el acetaminofen, abundantes lquidos
y buena ventilacin.

Medidas para prevenir convulsiones incluyendo medicamentos como el fenobarbital o

la fenitona, debido a que las convulsiones aumentan la presin intracraneal (lorazepam 0.1
mg/kg IV con fenitona 15 mg/kg o fenobarbital 5-10 mg/kg).

Oxigenoterapia, en casos de dificultad respiratoria, bien sea por una mascarilla, una cnula
nasal o por intubacin.

Monitoreo de los fluidos corporales as como los componentes qumicos del plasma sanguneo.

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER # 6
UNIDAD: II TEMA: 6
TITULO: ENTEROBACTERIAS Y NO FERMENTADORAS.
FECHA DE ENTREGA:
MORFOLOGIA.
ENTEROBACTERIAS
Las enterobacterias (Enterobacteriaceae) son una familia de bacterias Gram Negativas que
contienen ms de 30 gneros y ms de 100 especies que pueden tener morfologa de bacilos o
cocos. Los miembros de esta familia forman parte de la microbiota del intestino (llamados
coliformes) y de otros rganos del ser humano y de otras especies animales. Algunas especies
pueden vivir en la tierra, en plantas o en animales acuticos. Sucumben con relativa facilidad a
desinfectantes comunes, incluido el cloro. Con frecuencia se encuentran especies de
Enterobacteriaceae en la bio-industria, para la fermentacin de quesos y productos lcteos,
alcoholes,, tratamientos mdicos, produccin de toxinas en el uso de cosmticos, fabricacin de
agentes antivirales de la industria farmacetica. etc.
En la definicin clsica de una enterobacteriaceae se usan siete criterios bsicos, adicional a la
aparicin de nuevos mtodos taxonmicos para incluir a ciertos gneros que no cumplen con todos
los siguientes criterios, pero que forman parte de esta familia.
Son bacterias Gram negativas, la mayora bacilos, otros cocobacilos y otros pleomrficos.
No son exigentes, son de fcil cultivo.
Son oxidasa negativo (excepto Plesiomonas, que es oxidasa positivo), es decir carecen de
la enzima citocromo oxidasa.
Son capaces de reducir nitrato en nitrito.

Son anaerbicos facultativos, son fermentadores de carbohidratos en condiciones

anerbicas con o sin la produccin de gas (en especial glucosa y lactosa), y oxidadores de
una amplia gama de substratos en condiciones aerbicas..
Muchos gneros tienen un flagelo que sirve para desplazarse, aunque algunos gneros no
son mviles.
Adicional a ello, las Enterobacteriaceae no forman esporas, algunas producen toxinas y pueden ser
encapsuladas y son organismos catalasa positivos. Son quimio hetertrofos, y necesitan para su
crecimiento compuestos simples de carbono y nitrgeno, generalmente slo con D-glucosa,
aunque algunas requieren aminocidos y vitaminas. La temperatura ptima de crecimiento es de
entre 22 C y 37 C.

Las diferencias entre los nombres de los diversos gneros provienen de criterios ms precisos,
como la fermentacin de los diferentes azcares, la produccin o no de azufre, la presencia
de enzimas metablicas (-galactosidasa, desaminasas,descarboxilasas), etc. Los serotipos de
importancia medica y sanitaria pueden distinguirse entre s por la presencia o ausencia de
antgenos en su constitucin celular, tales como en el lipopolisacrido (antgeno O), el
antgeno flagelar (antgeno H) o el antgenocapsular (antgeno K).
CULTIVO.
La mayora de las especies pueden aislarse del intestino del hombre y de otros animales, de all su
nombre enterobacteria (del griego entern, intestino. Pueden ser flora o ser transitorias en la
cavidad bucal, en las regiones hmedas de la piel, en especial el perineo, las fosas nasales y las
vas genitales femeninas. Son abundantes en la naturaleza, en particular en medios hmedos y por
ser expulsadas por las heces, funcionan como medidores epidemiolgicos de salubridad e higiene
poblacional.
En el intestino representan una fraccin importante de la flora aerbica, se encuentran en grandes
nmeros en el colon (desde el ciego hasta el recto), donde contribuyen a la degradacin de
residuos alimenticios y a la produccin de gas intestinal como parte de la fermentacin.
La especie Escherichia coli juega una funcin importante en el control de otras especies
intestinales, constituyendo cerca del 80% de la flora aerbica intestinal en una concentracin
aproximada de 10 en la materia fecal. Otras especies de Enterobacteriaceae con una presencia
numerosa intestinal son Proteus y Klebsiella, mientras que otras especies, como Citrobacter,
Hafnia, Providencia y Enterobacter estn presentes de manera irregular.
En ciertas oportunidades, los comensales del intestino pueden resultar patognicos como
oportunistas en infecciones urinarias, pulmona, septicemia o sobreinfecciones, en especial en
inmunosuprimidos, en el uso de ciertos antibiticos, desnutricin etc.
PATOGENIA.
La presencia de Enterobacteriaceae dentro del organismo es anormal y determina la aparicin de
infecciones, cuya gravedad depende del punto de entrada. Introducidas por los alimentos,
provocan problemas intestinales al adherirse y atravesar la barrera de la mucosa gastrointestinal,
manifestada por diarreas y deshidratacin. Ciertas especies provocan patologas especficas:

La especie Salmonella typhi es responsable de la fiebre tifoidea.

La especie Shigella dysenteriae es el agente responsable de la disentera bacilar.
La especie Escherichia coli enterotxica es responsable de la gastroenteritis infantil.
La especie Yersinia pestis es responsable de la peste.
La especie Serratia marcescens usualmente causa infecciones nosocomiales como
resultado de tratamiento en un hospital.

Las enterobactiaceae incluyen a organismos que resultan patgenos para el ser humano como la
escherichia coli o la salmonella, especialmente importantes en la mortalidad infantil en pases en
desarrollo y patgenos para las plantas como erwinia, en la mayor parte de los casos causando
infecciones oportunistas.
Todos los Bacilos de enterobacteriaceae son resistentes a antimicrobianos comunes, tales como la
penicilina, la meticilina y la clindamicina entre otros.
TRATAMIENTO Y PREVENCIN DE INFECCIONES CAUSADAS POR ENTEROBACTERIAS.

Todos los Bacilos de enterobacteriaceae son resistentes a antimicrobianos comunes, tales como la
penicilina, la meticilina y la clindamicina entre otros.

1.- ECHERICHIA COLI

La Escherichia coli (pronunciado /eske'rikia 'koli/), tambin conocida por la abreviacin de su
nombre, E. coli, es quizs el organismo procariota ms estudiado por el ser humano. Se trata de
una enterobacteria que se encuentra generalmente en los intestinos animales, y por ende en
las aguas negras, pero se lo puede encontrar en todos lados, dado que es un organismo ubicuo.
Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich, bacterilogo alemn, quien la
denomin Bacterium coli. Posteriormente la taxonoma le adjudic el nombre de Escherichia coli,
en honor a su descubridor.
Esta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo,
adems de producir las vitaminas B y K. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tincin de
Gram (gramnegativo), es anaerobio facultativo, mvil por flagelos peritricos (que rodean su
cuerpo), no forma esporas, es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es
++--.
Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de gentica y biologa molecular
PATOGENIA
La escherichia coli puede causar infecciones intestinales y extraintestinales generalmente graves,
tales como infecciones del aparato excreto, cistitis, meningitis, peritonitis, mastitis, septicemia y
neumona Gram negativa.
VIRULENCIA
La escherichia coli est dividida por sus propiedades virulentas, pudiendo causar diarrea en
humanos y otros animales. Otras cepas causan diarreas hemorrgicas por virtud de su agresividad,
patogenicidad y toxicidad. en muchos pases ya hubo casos de muerte por esta bacteria.
Generalmente les pasa a nios entre 1 ao y 8 aos. Causado generalmente por la contaminacin
de alimentos y posterior mala coccin de los mismos, es decir a temperaturas internas y extremas
menores de 70 C.
INFECCIONES URINARIAS
Son ms comunes en mujeres por la corta longitud de la uretra (25 a 50 mm, o bien 1 a 2
pulgadas) en comparacin con los hombres (unos 15 cm. o unas 7 pulgadas). Entre los ancianos
las infecciones urinarias tienden a ser de la misma proporcin entre hombres y mujeres. Debido a
que la bacteria invariablemente entra al tracto urinario por la uretra (una infeccin ascendente), los
malos hbitos sanitarios pueden predisponer a una infeccin, sin embargo, otros factores cobran
importancia, como el embarazo, hipertrofia benigna o maligna de prstata, y en muchos casos el
evento iniciante de la infeccin es desconocido. Aunque las infecciones ascendentes son las
causantes de infecciones del tracto urinario bajo y cistitis, no es necesariamente esta la causa de
infecciones superiores como la pielonefritis, que puede tener origen hematgeno.
TRATAMIENTO
el uso de antibiticos es poco eficaz y casi no se prescribe. Para la diarrea se sugiere el consumo
de abundante lquido y evitar la deshidratacin. Cuando una persona presenta diarrea no debe ir a

trabajar para evitar el contagio masivo. sin embargo en algunas patologas como la pielonefritis hay
que considerar el uso de alguna cefalosporina endovenosa.

2.- SALMONELLA.
ETIOLOGA
El gnero salmonella pertenece a la familia Enterobacteriaceae, son bacilos gramnegativos, no
formadores de esporas, anaerobios facultativos, provistos de flagelos y mviles. Crecen bien en
los medios
de cultivos habituales. De acuerdo con la presencia de los antgenos O
(lipopolisacrido), Vi (polisacrido capsular) y H (flagelar) pueden actualmente serotiparse en ms
de 2300 serovariedades.
FIEBRE TIFOIDEA
La fiebre tifoidea es una enfermedad febril aguda de origen entrico producida por la Sallmonella
typhi. En raras ocasiones Sallmonella paratyphi A, paratyphi B (salmonella schottmuelleri) y
salmonella paratyphica C (Salmonella hirschfeltii) pueden producir un cuadro clnico similar, aunque
de menor gravedad. Estas salmonellas slo afectan al ser humano.
La mortalidad con un tratamiento adecuado es casi nula y las complicaciones ms graves suelen
ser la perforacin y la hemorragia intestinal.
SINTOMAS
Se inicia con malestar general, debilidad, prdida de apetito, cefalea y estreimiento. Se mantienen
durante unos cinco das, hasta que se inicia el periodo febril con cuarenta grados centgrados. Se
deteriora el nivel de conciencia del enfermo, estado conocido como estupor y aparecen lesiones
rojas en la piel que pueden permanecer durante 14 das. La evolucin puede ser hacia la curacin
o complicarse con lesiones cardiacas severas, hemorragias gastrointestinales que pueden llegar a
la perforacin intestinal, alteraciones neurolgicas importantes o cronificar la infeccin, dando lugar
al estado de portador
TRANSMISIN
Las vas de transmisin es la fecal-oral, a travs de aguas contaminadas no higienizadas,
alimentos manipulados por portadores, ingestin de crustceos contaminados o vegetales regados
con aguas contaminadas.
TRATAMIENTO:

Mejor droga ciprofloxacino.

Promedio de tiempo en cada de la fiebre 4 das.
Sobrevida 96%, menos del 2% recae o queda como portador persistente. Estos resultados
son mejores que los obtenidos con Cloranfenicol o cotrimoxazol, que antes eran drogas de
primera lnea.
Han aparecido zonas de resistencia en el mundo especialmente en Asia, pero sta es
generalmente dosis dependiente.

PREVENCIN

Es bsica la deteccin precoz para realizar el aislamiento entrico que consiste en lavar aparte la ropa y los
tiles de vajilla utilizados por el enfermo sumergindolos en una solucin con 200 mililitros de leja por cada
cinco litros de agua o, si se dispone de lavadora y lavavajillas, utilizar un programa de lavado con
temperaturas superiores a 80 grados. El tratamiento debe hacerse siempre bajo supervisin mdica. El
antibitico ms utilizado es el cloranfenicol. Dada su toxicidad, se utiliza ms frecuentemente el cotrimoxazol o
la ampicilina. La amoxicilina se reserva para las embarazadas.
La convalecencia puede durar varios meses, pero los antibiticos disminuyen la gravedad y las
complicaciones de la fiebre tifoidea, as como la duracin de los sntomas.
Tambin es necesario que la persona se alimente con frecuencia debido a las hemorragias intestinales u otras
alteraciones del tracto digestivo. En ciertos casos debe administrarse alimentacin por va intravenosa hasta
que se puedan digerir los alimentos
Los principales son controlar a los manipuladores de alimentos y a la conservacin de la comida. Tambin
tratar adecuadamente las aguas residuales para evitar la contaminacin de las aguas de consumo y la
educacin sanitaria de la poblacin. Las medidas individuales son fundamentales:

Higiene bsica, como lavarse las manos antes de comer.

No comer alimentos preparados en puestos callejeros.
No tomar bebidas con hielo.
abstenerse de tomar infusiones o t en lugares que no gocen de su confianza, a no ser que se hayan
tratado correctamente o se hayan preparado con agua mineral.
No ingerir productos lcteos, excepto si est completamente seguro de que han sido pasteurizados.
Las verduras y hortalizas han de consumirse cocidas y cuando an estn calientes. Si prefiere
consumirlas crudas, debe sumergirlas previamente, durante al menos cinco minutos, en una solucin
de agua potable clorada con cuatro gotas de leja de una concentracin de 50 gramos de cloro por
litro.
La fruta debe ser lavada antes de pelarla.
Los pescados y mariscos no deben consumirse crudos; deben ser hervidos al menos durante diez
minutos antes de su consumo. La administracin de vacunas no evita completamente el riesgo de
padecer la enfermedad. Sin embargo, existen tres comercializadas claramente eficaces.
Vacuna inactivada preparada con suspensiones de Salmonella typhi. Dos dosis por va subcutnea
con un intervalo de al menos cuatro semanas. Se debe administrar una dosis de recuerdo cada tres
aos.
Vacuna inactivada preparada con antgenos purificados de la bacteria responsable de la enfermedad
(Vi purificada). Una sola dosis por va intramuscular en el deltoides. Dosis de recuerdo cada tres
aos si persiste el riesgo de exposicin.
Vacuna atenuada. Preparada con cepas de Salmonella typhi modificadas genticamente para
disminuir su agresividad. Se administra una cpsula cada cuarenta y ocho horas, con lquido fro
aproximadamente una hora antes de la comida, hasta completar un total de tres. La dosis de
recuerdo debe administrarse a los doce meses La eleccin se realizar en funcin de los
antecedentes personales de quien vaya a recibir la vacuna, del lugar de destino, de la duracin de la
estancia en dicho lugar y de la existencia de contraindicaciones especficas. Para desplazamientos a
zonas endmicas, la vacuna Vi purificada es la que requiere menos dosis y tiene menos efectos
secundarios, pudiendo administrarse simultneamente con otros antibiticos, lo que la convierte en la
ms recomendable.

SHIGELLA.
La shigelosis es causada por un grupo de bacterias llamadas Shigella.
Existen varios tipos de Shigella:

La Shigella sonnei, tambin llamada Shigella del grupo D, es responsable de la mayora de

los casos de shigelosis.
La Shigella flexneri, o Shigella del grupo B, causa casi todos los dems casos.

La Shigella dysenteriae tipo 1 es rara en pases desarrollados, pero puede llevar a brotes
mortales en pases en desarrollo.

Las personas infectadas con la bacteria la excretan en sus heces. Las bacterias se pueden
diseminar desde una persona infectada hasta contaminar el agua o los alimentos, o directamente a
otra persona. Recibir tan slo un poquito de la bacteria Shigella en la boca es suficiente para
causar sntomas.
Los brotes de shigelosis estn asociados con condiciones sanitarias deficientes, agua y alimentos
contaminados, al igual que condiciones de vida en hacinamiento.
La shigelosis es comn entre los viajeros a pases en desarrollo y obreros o residentes de campos
de refugiados.
La afeccin se observa ms comnmente en guarderas y lugares de vivienda en grupos.
SNTOMAS
Los sntomas generalmente se desarrollan alrededor de 1 a 7 das (con un promedio de 3 das)
despus de que uno est en contacto con la bacteria.
Los sntomas abarcan:

Dolor abdominal agudo (sbito) o calambres

Fiebre aguda (sbita)
Sangre, moco o pus en las heces
Dolor rectal con clico (tenesmo)
Vmitos y nuseas
Diarrea acuosa

PRUEBAS Y EXMENES

Deshidratacin con frecuencia cardaca rpida y presin arterial baja

Sensibilidad abdominal
Conteo de glbulos blancos elevado
Coprocultivo
Glbulos blancos en las heces

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es reponer los lquidos y electrlitos (sal y minerales) perdidos a causa
de la diarrea.
Por lo general, no se administran medicamentos para detener la diarrea, ya que pueden provocar
que la infeccin tarde ms en desaparecer.
Una de las medidas de cuidados personales para evitar la deshidratacin es tomar soluciones
electrolticas para reponer los lquidos que se pierden debido a la diarrea. Ahora hay disponibilidad
de diversas variedades de estas soluciones electrolticas sin necesidad de receta mdica.
Los antibiticos pueden ayudar a acortar la duracin de la enfermedad y a impedir que se disemine
hacia otras personas que viven en grupos o en guarderas. Tambin se pueden recetar para
pacientes con sntomas graves. Los antibiticos de uso frecuente abarcan: sulfametoxazol y
trimetoprima (Bactrim), ampicilina, ciprofloxacina (Cipro) o azitromicina.

Si usted tiene diarrea y no puede tomar lquidos por va oral debido a las nuseas podran requerir
atencin mdica y lquidos a travs de una vena (intravenosos). Esto es especialmente comn en
nios pequeos.
Es posible que las personas que toman diurticos necesiten suspenderlos si tienen un
episodio agudo de enteritis por Shigella. Sin embargo, nunca deje de tomar ningn medicamento
sin consultarlo primero con el mdico.
EXPECTATIVAS (PRONSTICO)
Con frecuencia la infeccin es leve y desaparece espontneamente. El pronstico es excelente
para la mayora de los pacientes, excepto en los nios desnutridos y con sistemas inmunitarios
dbiles.
PREVENCIN
La prevencin implica el manejo, almacenamiento y preparacin de los alimentos de forma
adecuada, adems de buenas condiciones sanitarias, pero el lavado de las manos es la medida de
prevencin ms efectiva. Se recomienda evitar igualmente el agua y los alimentos contaminados.
Nombres alternativos
Gastroenteritis por Shigella; Enteritis por Shigella; Gastroenteritis a causa de Shigella
PSEUDOMONAS.
Pseudomonas, es un gnero de bacilos rectos o ligeramente curvados, Gram Negativos, oxidasa
positiva, aerbicos estrictos aunque en algunos casos pueden utilizar el nitrato como aceptor de
electrones. El catabolismo de los glucsidos se realiza por la ruta de Etner Doudoroff y el ciclo de
los cidos tricarboxlicos. Algunos miembros del gnero son psicrofilos mientras que otros
sintetizan siderforos fluorescentes de color amarillo verdoso con gran valor taxonmico. Es comn
la presencia de plsmidos y no forman esporas.
El gnero pseudomonas incluyen algunas cepas clasificadas anteriormente dentro de las
Chyseomonas y Flavimonas. Otras cepas clasificadas previamente en el gnero Pseudomonas,
ahora son agrupadas en los gneros Burkholderia y Ralstonia.
Los miembros de este gnero generalmente son mviles gracias a uno o ms flagelos polares que
poseen, son catalasa positivos y no forman esporas. algunas especies sintetizan una cpsula de
exopolisacridos que facilita la adhesin celular, la formacin de biopelculas y protege de la
fagocitosis de los anticuerpos o del complemento aumentando as su patogenicidad.

Otras caractersticas que tienden a ser asociadas con las especies de Pseudomonas con algunas
excepciones, incluye la secrecin de pioverdina (fluorescein), un siderforo fluorescente de color
amarillo verdoso bajo condiciones limitadas de hierro. Algunas especies pueden producir otros
siderforos, tales como la piocianina por la pseudomonas aeruginosa y tioquinolobactina por
pseudomona fluorescens. Las especies de pseudomonas son tpicamente oxidasa positivas con
ausencia de formacin de gas a partir de glucosa, son hemolticas (en agar de sangre), prueba del
indol negativas, rojo metileno negativas y Voges Proskauernegativas.
El gnero demuestra una gran diversidad metablica, y consecuentemente son capaces de
colonizar un amplio rango de nichos. Son de fcil cultivo in vitro y ampliamente disponibles en

nmero, por lo que ciertas cepas son excelentes para investigaciones cientficas, por ejemplo, P.
aeruginosa y su rol como patgeno oportunista de humanos, el patgeno de plantas P. syringae, la
bacteria de tierra P. putida y la P. fluorescens que promueve el crecimiento de plantas.
ESTRUCTURA ANTIGNICA.
Los factores de virulencia de la estructura celular incluyen antgenos somticos y flagelares H,
fimbrias y cpsula de polisacridos. Producen enzimas extracelulares como elastasas, proteasas y
dos hemolisinas: fosfolipasa C termolbil y un lipopolisacrido termo estable. La exotoxina A
bloquea la sntesis de protenas responsable de la necrosis tisular.
CULTIVO.
Las Pseudomonas crecen en medios simples. En caldo crecen abundantemente formando un anillo
y un sedimento de color verde azulado. En agar simple forman colonias brillantes, confluentes, de
borde continuo y a veces ondulado con un centro opaco. El pigmento (piocianina) se difunde en el
medio dndole una tonalidad verdosa. Este pigmento tiene cualidades bactericidas sobre otras
bacterias Gram positivas y Gram negativas.
HABITAT
Las especies del gnero pesudomonas son organismos ubicuos, bacterias Gram negativas que se
encuadran dentro del grupo y de las proteo bacterias. Se han aislado bacterias de este gnero
tanto en suelos limpios como en suelos contaminados por productos biognicos y xenobiticos.
Tambin son microbiota predominante en la rizosfera y en la fitosfera de plantas, del mismo modo,
se han aislado de ambientes acuticos, tanto de agua dulce como de aguas marinas. En general
inocuas para el hombre tambin existen patgenos oportunistas como pseudomonas aeruginosas
patgenos de animales de plantas como pseudomonas syringae.
Este gnero es uno de los ms proclives a la degradacin de compuestos orgnicos,
especialmente cepas de la especie Pseudomonas putida. El amplio potencial catablico de los
componentes del gnero viene dado en muchos casos por la presencia de determinantes
plasmdicos y transposones autotransmisibles. La ubicuidad de las bacterias del gnero
Pseudomonas y su capacidad para explotar una amplia variedad de nutrientes refleja un sistema
de adaptacin al medio ambiente que no encuentra paragn en las bacterias de otros gneros.
Las cepas del gnero Pseudomonas son capaces de procesar, integrar y reaccionar a una amplia
variedad de condiciones cambiantes en el medio ambiente, y muestran una alta capacidad de
reaccin a seales fsico-qumicas y biolgicas. Se han descrito cepas capaces de
adquirir resistencia a metales pesados, disolventes orgnicos y detergentes, lo cual les permite
explotar una amplia gama de fuentes de carbono como nutrientes, as como colonizar ambientes y
nichos que difcilmente son colonizables por otros microorganismos. Por ello no es sorprendente
que se considere a las bacterias del gnero Pseudomonas un paradigma de versatilidad
metablica, y microorganismos claves en el reciclado de materia orgnica en los compartimentos
aerbicos de los ecosistemas, jugando, por tanto, un papel esencial en la mejora y el
mantenimiento de la calidad medioambiental. Adems de su uso en biodegradacin las especies
del gnero Pseudomonas se emplean en distintos procesos industriales, tales como la fabricacin
de bioplsticos o en tcnicas de biocontrol. La posicin taxonmica de las distintas especies del
gnero se encuentra sujeta a revisin.
PATOGENIA.
PATOGENA DE LOS HUMANOS Y ANIMALES
Pseudomona aeruginosa: es un patgeno oportunista humano, ms comnmente afecta a los
inmunosuprimidos, tales como aquellos con fibrosis qustica o SIDA. Estas infecciones pueden
afectar a muchas partes del cuerpo, pero tpicamente afectan las vas respiratorias, causando 50%
de las neumonas bacterianas nosocomiales. El tratamiento de dichas infecciones puede ser difcil
debido a la frecuente y repetitiva resistencia antibitica.

Pseudomona oryzihabitans: puede tambin ser un patgeno humano, aunque las infecciones
son raras. Puede causar peritonitis, endoftalmitis, septicemia y bacteremia.
Pseudomona plecoglossicida: es una especie patgena de peces, causando ascitis hemorrgica
en los peces, es tambin patgeno para los peces las pseudomona plecoglossus y anquilliseptica.
Debido a su actividad hemoltica, las especies que no son patgenas pueden ocasionalmente
causar problemas clnicos, en particular en la infeccin de transfusiones de sangre.
Las Pseudomonas, por ser bacterias hidrfilas, han estado involucradas en otitis externa en
particular asociada al agua, como es el caso del odo de nadador crnico o aquellas provocadas
por la insercin de objetos penetrantes en el odo.
PATGENOS DE PLANTAS.
Pseudomona syringae, es un patgeno prolfico de plantas. Existe en ms de 50 variantes,
muchas de las cuales muestran un alto grado de especificidad en las plantas. Hay numerosas
especies de otras pseudomonas que pueden actuar como patgenos de las plantas, aunque la
pseudomona syringae es la ms distribuida y mejor estudiada por los Fito patlogos.
Aunque no es un patgeno estrictamente de plantes, pseudomonas tolaasii, puede ser un gran
problema agrcola, debido a que causa manchas bacterianas de setas cultivadas. similarmente P.
agarici puede causar laminillas gotosas en ciertos setas.

ACINETOBACTER.
Acinetobacter, es un gnero de bacterias Gram negativas que pertenece al filo Proteobacteria. Las
especies de Acinetobacter son bacilos estrictamente aerobios no fermentadores, no mviles,
oxidasa negativos que se presentan en pares al microscopio. Se distribuyen ampliamente en la
naturaleza, son importantes en el suelo y contribuyen a su mineralizacin.
Acinetobacter es tambin una importante fuente de infeccin en los hospitales para los pacientes
debilitados. Son capaces de sobrevivir en diversas superficies (tanto hmedas como secas) en el
mbito hospitalario. Ocasionalmente son aislados de los productos alimenticios y algunas cepas
son capaces de sobrevivir sobre diversos equipos mdicos e incluso sobre la piel humana sana.
Muchas cepas de A. baumannii son multiresistentes a antibiticos, contenidos en su
pequeo genoma, aislando islas de ADN extrao (significa transmisin gentica desde otros
organismos) y de otros materiales citoplasmticos y genticos; todo motiva su mayor
virulencia. Acinetobacter no tiene flagelos; su nombre en griego significa 'sin motilidad'.
MORFOLOGA
Las especies del gnero Acinetobacter presentan predominantemente una morfologa de
tipo cocobacilo. Los bacilos predominan en los medios fluidos, especialmente durante el inicio del
crecimiento. Sin embargo, la morfologa puede ser variable en los especmenes teidos en el
laboratorio, por lo que no se puede usar para identificar Acinetobacter de las otras causas de
infeccin.
TAXONOMIA
El gnero Acinetobacter comprende 17 especies validadas y 14 sin validar (genmicas). Algunas
especies no validadas tienen denominaciones populares, mientras que otras tienen varias distintas
lo que causa confusin. Todava es bastante limitado el conocimiento de la biologa y ecologa de
las acinetobacterias a nivel de especies, debido a la dificultad de su diferenciacin. Aunque se han
empleado mtodos fenotpicos para la identificacin de las especies, se espera que los mtodos
basados en secuenciacn de nucletidos sean el mtodo estndar de identificacin en el futuro.

Sin embargo, puesto que no es posible la identificacin rutinaria en los laboratorios clnicos, el
gnero se divide y agrupa en tres complejos
Acinetobacter calcoaceticus-baumaniix: complejo oxidante de la glucosa no hemoltico (A.
baumannii puede identificarse por OXA-51).
Acinetobacter lwoffii: negativo a la glucosa, no hemoltico.
Acinetobacter haemolyticus: hemoltico.
Acinetobacter baumannii
En pocas palabras, la clasificacin taxonmica de Acinetobacter es desconcertante. Sin
adentrarnos en este laberinto, el gnero se subdivide en dos grupos: especies oxidadoras de
glucosa (entre las que A. baumannii es la especie ms frecuente) y especies no oxidadoras de
glucosa (entre las que destaca A. lwoffli). Las acinetobacterias son cocobacilos anchos
gramnegativos oxidasa-negativos que se desarrollan como aerobios estrictos. Crecen como
saprfitos ubicuos en la naturaleza y en el entorno hospitalario. Sobreviven en las superficies
hmedas, como los equipos de terapia respiratoria, y en las superficies secas como la piel del ser
humano (esta ltima caracterstica es rara en los bacilos gramnegativos). Estas bacterias forman
tambin parte de la microflora bucofarngea normal de un pequeo nmero de individuos sanos, y
pueden crecer hasta alcanzar un nmero elevado durante la hospitalizacin.
Las acinetobacterias son patgenos oportunistas que pueden producir infecciones de los aparatos
respiratorio y urinario, y de las heridas; tambin pueden causar septicemia. Los sujetos con riesgo
de contraer una infeccin por estas bacterias son los que reciben antibiticos de amplio espectro,
los que se encuentran en fase postoperatoria quirrgica, o los sometidos a ventilacin mecnica. El
tratamiento de las infecciones por Acinetobacter es problemtico, porque estos microorganismos,
especialmente A. baumannii, son a menudo resistentes a los antibiticos.
TRATAMIENTO
El tratamiento especfico debe orientarse por las pruebas de sensibilidad in vitro, pero el
tratamiento emprico frente a las infecciones graves sera un b-lactmico (p. ej., ceftacidima,
imipenem) y un amino glucsidos.
TRANSMISIN Y PREVALENCIA
Acinetobacter entra al cuerpo por heridas abiertas, catteres, tubos de respiracin. Usualmente
infecta a los comprometidos inmunodeprimidos, como los heridos, ancianos, nios con
enfermedades del sistema inmune, trasplantados. Su colonizacin no representa ninguna amenaza
para los sanos, aunque trabajadores de atencin de la salud colonizados y visitantes de hospital
pueden llevar la bacteria a barrios vecinos y a otras instalaciones mdicas. El nmero
de infecciones hospitalarias causadas por A. baumannii se ha incrementado en aos recientes; al
igual que la mayora de los patgenos nosocomiales.
Los primeros brotes militares graves de infecciones de A. baumannii ocurrieron en abril de 2003 en
soldados estadounidenses de retorno de Iraq. Los primeros reportes atribuan las infecciones
al suelo iraqu. Ms tarde las pruebas bioqumicas demostraron una amplsima contaminacin
de hospitales de campaa, va el transporte de personal y de equipo desde previo hospitales
europeos contaminados, como el ms plausible vector.
IMPORTANCIA CLINICA.
Las especies de Acinetobacter se consideran en general no patognicas para los individuos sanos.
Sin embargo, varias especies persisten en los entornos hospitalarios y causan infecciones graves
que ponen en peligro la vida de los pacientes inmuncomprometidos. El espectro de resistencia a
los antibiticos de estos organismos, junto con sus capacidades de supervivencia las hacen que
sean una amenaza seria para los hospitales, tal como se documenta por los brotes recurrentes
incluso en los pases desarrollados. La mayora de las infecciones ocurren en individuos

inmunocomprometidos, siendo la cepa A. baumannii la segunda bacteria no fermentante ms

frecuentemente aislada en muestras humanas.
Un factor importante para su potencial patgeno es, probablemente, una eficiente transferencia
horizontal de genes, aunque este mecanismo de momento slo ha sido observada y analizada
en Acinetobacter baylyi, una especie que vive en el suelo que nunca se ha asociado con
infecciones.
Acinetobacter es frecuentemente aislado en infecciones nosocomiales y es especialmente
frecuente en las unidades de cuidados intensivos, donde tanto los casos espordicos como los
epidmicos y endmicos son comunes. A baumannii es una causa frecuente de neumona
nosocomial, sobre todo asociada a la ventilacin mecnica. Puede causar otras infecciones
incluidas infecciones de la piel y de las heridas, bacteriemia y meningitis, pero A. lwoffi es el
principalmente responsable de este ltima. A. baumannii puede sobrevivir en la piel humana o
superficies secas por semanas.
Se ha descubierto que el etanol estimula la virulencia de A. baumannii en los estudios del modelo
del husped meiofaunal. Se ha comprobado en gusanos nemtodos infectados por A.
baumannii que la aplicacin de etanol reduce su tiempo de vida y dismuye el nmero de huevos.
Desde el comienzo de la guerra de Iraq, ms de 700 soldados de EE.UU. han sido infectados
por A. baumannii.
TRATAMIENTO.
Las especies de Acinetobacter son resistentes naturalmente a muchos tipos de antibiticos,
incluida la penicilina, cloranfenicol y a menudo los aminoglucsidos. Se ha informado de la
resistencia a fluoroquinolonas durante la terapia y esto tambin ha dado lugar a un aumento de
resistencia a otras clases de drogas a travs del reflujo activo.
Ms preocupante es el aumento de la resistencia a los carbapenem, que deja muy pocas opciones
de tratamiento si bien se han conseguido algunos xitos con polimixina B, as como el uso de
nuevas combinaciones de antibiticos. Las especies de Acinetobacter son inusuales en el sentido
de que son sensibles al sulbactam.
Esta sustancia se usa normalmente para inhibir la lactamasa bacteriana, pero ste es un ejemplo
de las propiedades antibacterianas del sulbactam.
La institucin de medidas estrictas de control general de infecciones, como el monitoreo
bacteriolgico de la higiene de manos, puede bajar la tasa de infecciones hospitalarias.
El monitoreo teraputico (TDM por sus siglas en ingles: Therapeutic Drug Monitoring) de los
aminoglucsidos (por ej. amikacina y gentamicina) puede ser una herramienta importante para
individualizar y asi optimizar los tratamientos farmacologicos. En base a la aplicacin adecuada del
TDM y criterios farmacocintico clnicos sera posible disminuir la probabilidad de aparicin de
eventos adversos y aumentar la probabilidad de obtener los efectos clnicos - infectolgicos
deseados.
Caractersticas generales del grupo de bacterias Gram-positivas fermentadoras
Bacterias Gram-positivas
Metabolismo generalmente fermentativo
En algunos casos respiratorio (Staphylococcus)
Algunos tipos forman micelios (se estudiarn dentro del grupo de las Corinebacterias)
Fisiolgicamente las bacterias no corineformes son parecidas al grupo de las bacterias entricas.
2.- Gnero Staphylococcus.

Cocos Gram-positivos de 0,5 a 1 mm de dimetro.

Aerobios o anaerobios facultativos: presentan metabolismo mixto.
Se diferencian de las bacterias lcticas por la presencia de catalasas y de pigmentos
carotenoides (que dan color a las colonias por ejemplo en S. aureus) y porque su
metabolismo es ms verstil.
En preparaciones para el microscopio aparecen formando racimos o parejas.
Inmviles
Son las especies ms resistentes a agentes fsicos (desecacin, temperatura) y qumicos (alcohol)
de entre las bacterias no esporulantes.
Forman parte de la flora normal en piel y cavidades
CAUSA DE INFECCIONES E INTOXICACIONES TRANSMITIDAS A TRAVS DE LOS
ALIMENTOS
Intoxicacin alimentaria causada por enterotoxina termoestable de la que no se sabe si acta slo
a nivel intestinal o si tambin a nivel de sistema nervioso central una vez absorbida.

La intoxicacin no es grave aunque puede ser severa

La toxina no se produce cuando el alimento se conserva a 4C.
Los sntomas de la intoxicacin aparecen entre 1 y 7 horas despus de la comida y duran
unas 12 horas con vmitos, nauseas y, a veces, diarrea; raramente fiebre.
El alimento contaminado puede ser carne o pasteles con crema. Tambin puede
transmitirse por productos lcteos.
Puede causar infecciones en la piel (fornculos y otras heridas infectadas); de ah puede
pasar a los alimentos cuando la higiene del manejo de stos no es completa.
Puede producir enfermedades en animales: mastitis ovina y vacuna posteriores al destete
o durante los periodo de reposo del ordeo.

CARACTERSTICAS GENERALES DE LAS BACTERIAS LCTICAS.

BACTERIAS COCOIDES O BACILARES INMVILES.
En preparaciones para el microscopio aparecen aisladas o formando cadenas de cocos o de
bacilos.
HBITATS MUY VARIADOS:

Flora normal de la superficie de material vegetal (frutas y verduras)

Alimentos ricos en azcares
Leche y derivados
Tracto naso-farngeo (donde viven algunas especies patgenas) y gastrointestinal.
Obtienen energa exclusivamente por fermentacin de azcares
Carecen de ciclo de Krebs funcional
El rendimiento de su cultivo es muy bajo: forman colonias muy pequeas.
En ciertos casos pueden usar azcares para formar polmeros extracelulares de dextrano
Requieren una gran cantidad de factores nutritivos (aminocidos, bases nitrogenadas,
algunas vitaminas): tienen unas posibilidades anablicas muy limitadas lo que contribuye a
reducir el rendimiento de su crecimiento.
Toleran bien concentraciones relativamente altas de cidos y valores de pH ms bajos que
el resto de las bacterias por lo que pueden desplazarlas de los hbitats que colonizan.
Anaerobios aerotolerantes.

Incapaces de respirar porque no pueden sintetizar compuestos porfirnicos y, por tanto,

formar una cadena de transporte de electrones.
Los citocromos son compuestos porfirnicos: al no sintetizarlos, estas bacterias forman
colonias de color blanco-lechoso.
La catalasa (enzima que destruye el H2O2) necesita un grupo porfirnico y, por tanto, este
tipo de bacterias no tiene este enzima, lo que permite la identificacin del grupo.
La tolerancia al oxgeno puede conseguirse porque acumulan gran cantidad de Mn 2+ que
acta como una superxido dismutasa.
En ciertas condiciones, algunas bacterias son capaces de tomar grupos hemo externos
para formar una enzima denominada pseudocatalasa.
Bacterias muy importantes en la produccin de alimentos fermentados y en el deterioro por
fermentacin de alimentos.

Patrones de fermentacin de carbohidratos por las bacterias lcticas.

Rutas de produccin de la glucosa
Desdoblamiento de azcares complejos por enzimas especficas o por enzimas inespecficas.
Procesamiento de la glucosa:
Bacterias homofermentadoras
Ruta de Embden-Meyerhoff y produccin final exclusiva de cido lctico
Bacterias heterofermentadoras
Carecen de la enzima aldolasa.
Procesamiento por ruta de las pentosas con formacin de cido lctico, etanol y CO 2
El rendimiento de la fermentacin homolctica (2 mol ATP/ mol de glucosa) es ms alto que el de la
heterolctica (1 mol ATP / mol de glucosa).
Es caracterstica la estereoqumica del tipo de cido lctico que se produce durante la
fermentacin.
Sobre este esquema bsico hay variaciones que rentabilizan alguno de los productos primarios de
la fermentacin o que aumentan el rendimiento de la produccin de ATP.
Grupos principales de bacterias lcticas.
Se diferencian por la morfologa, agrupamiento y el tipo de fermentacin:
1. Cocos:
Formadores de ttradas:

Homofermentadora: Pediococcus.
Formadores de cadenas:
Homofermentadores: Streptococcus (Enterococcus, Vagococcus, Lactococcus)
Heterofermentadores: Leuconostoc
2. Bacilos:
Grupo de Lactobacillus:
Homofermentadores:
Thermobacterium
Streptobacterium
Heterofermentadores
Betabacterium
Grupo de Carnobacterium
Otras bacterias relacionadas que no pertenecen al grupo lctico pero que comparten con l
muchas caractersticas:

Listeria: bacteria mvil por flagelos peritricos (esta caractersticas puede depender de la
temperatura de cultivo) capaz de multiplicarse a bajas temperaturas y con algunas especies
patgenas.
Importancia de las bacterias lcticas en la produccin de alimentos.
El descenso del pH debido a la formacin de lactato durante la fermentacin de azcares protege a
los alimentos del deterioro causado por otros tipos de bacterias.
La acumulacin de cido lctico tambin produce sabor en el alimento.
Las bacterias heterofermentativas son ms importantes que las homofermentativas en la
produccin de sabor porque acumulan acetaldehido diacetilo, que dan aroma al alimento.
Las caractersticas del alimento a fermentar determinan el tipo de microorganismo que va a
modificarlo
La presencia de azcares simples y de pH cido dar lugar a una fermentacin por bacterias
lcticas que modificarn el ambiente impidiendo el crecimiento de otros microorganismos.
Los azcares grandes no son directamente fermentables; pero pueden hacerse fermentables
mediante la adicin al alimento de enzimas sacarolticas de otros orgenes como las producidas por
la germinacin de la cebada durante la produccin de la cerveza o las producidas por hongos
como Aspergillus durante la fermentacin del arroz para producir el Koji).
Productos lcteos
Produccin del queso: se elabora en tres etapas en las que las bacterias tienen un papel
importante:
Cuajada: la bajada del pH como consecuencia de la fermentacin lctica produce la precipitacin
(cuajado) de las protenas de la leche.
Esta precipitacin puede acelerarse aadiendo renina que se obtiene del rumen de herbvoros.
Una vez producido el cuajado se puede modificar este aadindole sal, reduciendo la humedad,
etc.
Maduracin: serie de cambios qumicos producidos en la cuajada por accin de bacterias lcticas y
de hongos.
Bsicamente estos cambios son debidos a actividades proteasas y lipasas exportadas por las
bacterias o liberadas al medio cuando la bacteria muere y lisa.
Algunas bacterias de otros grupos (por ejemplo Propionibacterium) tienen actividades secundarias
en la maduracin (por ejemplo: la formacin de los ojos en el queso suizo).
Los quesos se clasifican en curados o no curados segn se haya producido o no la fermentacin
del cuajado por parte de las bacterias deseadas. Por su parte, en los quesos curados el grado de
dureza depende del grado de metabolizacin de la casena por las bacterias responsables de la
fermentacin.
Produccin de la mantequilla: en el agriamiento inicial de la mantequilla interviene la actividad de
ciertos estreptococos.
En algunos casos hay fermentaciones mixtas que dan lugar a cido lctico y a alcohol (por
ejemplo, la produccin de kfir) llevadas a cabo conjuntamente por bacterias lcticas y levaduras.
Fermentacin lctica de materias vegetales
Fermentacin en la produccin de encurtidos, col fermentadas (sauerkraut) y aceitunas
espaolas.

Pueden distinguirse una serie de etapas en este proceso:

1.- Fase inicial: hay una mezcla de bacterias aerobias, anaerobias facultativas y anaerobias junto
con mohos y levaduras. Se inica la fermentacin y se produce una bajada inicial del pH que impide
el crecimiento de Gram-negativos y de esporulantes.
2.- Fermentacin primaria: las bacterias lcticas y las levaduras consumen todo el azcar
fermentable o lo suficiente para que la bajada del pH sea de suficiente entidad como para que se
detenga el crecimiento de las LAB.
3.- Fermentacin secundaria: por levaduras acido-resistentes que utilizan los restos de azcar no
fermenteado.
4.- Etapa de postfermentacin (crecimiento de mohos y de levaduras oxidativas en la superficie del
alimento fermentado):
Fermentacin de la paja en los ensilados.
Otras fermentaciones lcticas
En muchos tipos de alimentos, las bacterias lcticas modifican las caractersticas qumicas dando
lugar a una pequea fermentacin (maduracin) que baja el pH y libera productos que dan sabor.
En general, la presencia de bacterias lcticas vivas y su ingestin parece ser beneficiosa por el
aporte vitamnico que suponen, porque facilitan la digestin de la lactosa y controlan otras
poblaciones intestinales
Produccin de dextrano
Las bacterias del gnero Leuconostoc son productoras de dextrano cuando crecen utilizando como
fuente de carbono azcares de bajo peso molecular. Esta produccin causa problemas en las
industrias de refinado de azcar y, por otra parte, puede ser aprovechada para la fabricacin de
substancias utilizadas como filtros moleculares (por ejemplo, Sephadex).
7.- Antagonismo lctico
Actividad de las bacterias lcticas por la que matan o inhiben el crecimiento de otras bacterias
estrechamente relacionadas con ellas.
Esta actividad de competicin puede existir, incluso, entre bacterias de la misma especie.
Causas del antagonismo lctico:
Produccin de bacteriocinas
Antibiticos peptdicos de sntesis ribosomal producidos por distintos tipos de bacterias. (No slo
lcticas, aunque las ms interesantes industrialmente en la actualidad son las producidas por
bacterias lcticas).
Estos antibiticos peptdicos estn muy distribuidos en la naturaleza. Fueron aislados por primera
vez en Escherichia coli y desde entonces se han aislado en muchos otros microorganismos. En
bacterias del suelo tambin se producen y podran ser los responsables de fenmenos como la
competitividad de los rizobios para inocular semillas de leguminosas: se ha visto que algunas
cepas de Rhizobium producen el antibitico denominado trifolitoxina.
Suelen tener un espectro de accin muy reducido.

Normalmente plasmdicas (prescindibles, transmisibles), aunque se han encontrado algunas

genmicas.
Algunas son muy termorresistentes, aunque otras son termosensibles.
Algunas poseen antibiticos muy modificados (por ejemplo: los denominados lantibiticos
presentan el aminocido modificado denominado lantionina).
Las bacteriocinas se pueden usar directamente como aditivo alimentario (caso de la Nisina) o
indirectamente (cuando son producidas por las bacterias lcticas que intervienen en la produccin
de un alimento).
Para que uno de estos antibiticos pueda ser usado como conservante debe cumplir:
1.- No debe afectar la flora intestinal
2.- No debe ser inactivado por componentes de los alimentos
3.- No debe inducir la aparicin de formas resistentes.
4.- No debe usarse en medicina ni en veterinaria
La bacteriocina ms usada es la nisina
Producida por Lactococcus lactis subespecie lactis.
Lantibitico termoestable que cumple las condiciones anteriores.
Utilizado como aditivo para productos lcteos y para conservas porque inhibe las primeras fases de
la germinacin de las esporas.
La subtilina es otra bacteriocina producida por Bacillus subtilis cuya estructura y modo de accin es
similar al de la nisina.
Produccin de cidos lctico y actico
Los cidos orgnicos de cadena corta son muy txicos para los microorganismos porque
atraviesan la membrana bacteriana en la forma no ionizada y se acumulan en la forma ionizada en
el interior
Produccin de perxidos
Ciertas cepas de batierais lcticas son capaces de tomar oxgeno para formar perxidos mediante
flavoprotena-oxidasa o mediante peroxidasas. El H2O2 producido y liberado al medio resulta
extremadamente txico para otras bacterias que comparten el hbitat y que son as eliminadas,
La formacin de perxidos puede tener consecuencias indeseables en alimentos crnicos donde
puede producirse una coloracin verdosa en condiciones de anaerobiosis (lo que distingue esta
alteracin de la producida por Pseudomonas que tiene lugar en condiciones aerobias.

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER # 7
UNIDAD: III TEMA: 7
TITULO: BACTERIAS PATOGENAS
FECHA DE ENTREGA:

Las bacterias son seres vivos de tamao microscpico, que estn presentes en el suelo, en el aire,
en el agua, en los seres vivos (entre los que tenemos a los animales domsticos y salvajes), y en
las personas.
BACILOS ANAEROBIOSCLAMIDIA.
La clamidia es una enfermedad de transmisin sexual (ETS) comn, causada por una bacteria. La
clamidia puede infectar tanto a hombres como a mujeres y puede causar daos graves y
permanentes a los rganos genitales de la mujer.
Las personas contraen la clamidia al tener relaciones sexuales con alguien infectado. "Tener
relaciones sexuales" quiere decir tener contacto anal, vaginal u oral. La clamidia se puede
transmitir aun cuando el hombre no eyacule. Las personas que han tenido clamidia y han sido
tratadas pueden infectarse de nuevo si tienen relaciones sexuales con una persona infectada.
La clamidia tambin se puede transmitir de una madre infectada a su beb durante el parto.
Toda persona sexualmente activa puede ser infectada con clamidia. Es una ETS muy comn,
especialmente en la gente joven. Se calcula que 1 de cada 15 mujeres sexualmente activas de 14
a 19 aos tiene clamidia.
Los jvenes sexualmente activos tienen un riesgo mayor de contraer clamidia debido a una
combinacin de razones conductuales y biolgicas. Los hombres que tienen relaciones sexuales
con hombres (HSH) tambin estn en peligro de contraer esta infeccin debido a que la clamidia
puede transmitirse durante las relaciones sexuales orales o anales .
SINTOMAS:

La clamidia se conoce como una enfermedad "silenciosa" porque la mayora de las personas
infectadas no tiene sntomas. Si estos se manifiestan, es posible que lo hagan varias semanas
despus del contagio. Incluso cuando no causa sntomas, la clamidia puede daar los rganos
genitales de la mujer.
En las mujeres, la bacteria infecta inicialmente el cuello uterino (la estructura que conecta la vagina
o va del parto con el tero o matriz) o la uretra (el conducto urinario). Algunas mujeres infectadas
tienen flujo vaginal anormal o una sensacin de ardor al orinar. Las infecciones que no se tratan
pueden propagarse al tero y a las trompas de Falopio (los conductos que transportan los vulos
desde los ovarios hasta el tero), y causar enfermedad inflamatoria plvica (EIP). La EIP puede ser
silenciosa o causar sntomas como dolor abdominal y plvico. Aun cuando la EIP no presente
sntomas inicialmente, puede causar infertilidad (imposibilidad de quedar embarazada) y otras
complicaciones ms adelante.
Algunos hombres infectados presentan secrecin del pene o una sensacin de ardor al orinar.
Tambin puede ocurrir dolor e inflamacin de uno o ambos testculos (conocida como
"epididimitis"), aunque esto es menos comn.
La clamidia tambin puede infectar el recto en hombres y mujeres, ya sea a travs de la
penetracin anal o posiblemente por la propagacin de la bacteria desde el cuello uterino y la
vagina. Aunque a menudo estas infecciones no presentan sntomas, pueden causar dolor en el
recto, secrecin o sangrado (conocida como "rectitis").
DIAGNSTICO.
Existen pruebas de laboratorio para diagnosticar la clamidia. Las muestras que comnmente se
utilizan para estas pruebas incluyen la que se toma de la vagina con un hisopo (tomada por la
propia mujer o por su proveedor de atencin mdica) o una muestra de orina.
TRATAMIENTO
La clamidia puede ser fcilmente tratada y curada con antibiticos. Las personas que son VIH
positivas y que tienen clamidia deben recibir el mismo tratamiento que las personas que son VIH
negativas.
Las personas con clamidia deben abstenerse de tener relaciones sexuales durante siete das
despus de tomar la dosis nica de antibiticos o hasta finalizar el tratamiento completo de siete
das con antibiticos para evitar contagiar la infeccin a sus parejas.
La recurrencia de la clamidia es comn. Las personas cuyas parejas sexuales no han recibido el
tratamiento adecuado corren un alto riesgo de volverse a infectar. Tener mltiples infecciones por
clamidia aumenta el riesgo de que la mujer sufra graves complicaciones en su salud reproductiva,
entre ellas la enfermedad inflamatoria plvica y el embarazo ectpico. Las mujeres y los hombres
con clamidia deben hacerse pruebas alrededor de tres meses despus del tratamiento de la
infeccin inicial, independientemente de que crean que sus parejas sexuales hayan sido tratadas
exitosamente.
Los bebs infectados con clamidia pueden contraer conjuntivitis (infeccin de la membrana que
cubre los prpados) o neumona. En los bebs, las infecciones por clamidia se pueden tratar con
antibiticos.
PREVENCION
La manera ms segura de evitar el contagio de enfermedades de transmisin sexual es abstenerse
del contacto sexual o tener una relacin estable, mutuamente mongama, con una pareja a quien
se le han hecho pruebas y se sabe que no est infectada.

1.- CLOSTRIDIUM TETANI.

Clostridium tetani es un bacilo anaerobio del gnero Clostridium. Al igual que otras bacterias del
gnero Clostridium, es Gram positiva. Clostridium tetani se encuentra en forma de esporas en el
suelo o en el tracto gastrointestinal de los animales, produce una potente toxina biolgica, la
Tetanospasmina,
la
que
la
convierte
en
el
agente
causante
del ttanos,
una enfermedad caracterizada por espasmos musculares dolorosos que conducen a insuficiencia
respiratoria y muerte.
Clasificacin de Clostridium tetani
Reino: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Clostridia
Orden: Clostridiales
Familia: Clostridiaceae
Gnero: Clostridium
Especie: C. tetani

Clostridium tetani es un bacilo Gram positivo posible de cultivar. Durante el crecimiento vegetativo,
el organismo no puede sobrevivir en presencia de oxgeno y es sensible al calor.
Cuando la bacteria madura, desarrolla una espora terminal, lo que da al organismo su aspecto
caracterstico. Las esporas de Clostridium tetani son extremadamente resistentes, ya que son
resistentes al calor y a la mayora de los antispticos. Las esporas se distribuyen ampliamente en
suelos y tambin se pueden encontrar en la piel humana.
TOXICIDAD DE CLOSTRIDIUM TETANI
Clostridium tetani normalmente entra en un husped a travs de una herida en la piel, a
continuacin, se replica. Una vez que la infeccin se ha establecido, produce dos exotoxinas,
Tetanolisina y Tetanospasmina.
La Tetanolisina no da ningn beneficio conocido a Clostridium tetani. Pero la Tetanospasmina es
una neurotoxina que causa las manifestaciones clnicas del ttanos.
La toxina tetnica se genera en las bacterias vivas y se libera cuando las bacterias se lisan y
mueren.
La Tetanospasmina, neurotoxina de Clostridium tetani
La Tetanospasmina es una de las toxinas ms potentes conocidos (basado en los ensayos
realizados en ratones). La estimacin de mnima dosis letal humana es de 2,5 nanogramos por
kilogramo de peso corporal.

Las toxinas ms letales que ella son solo 2; la toxina botulnica, producida por el Clostridium
botulinum y la exotoxina producida por Corynebacterium diphtheriae, el agente causante de la
difteria.
La Tetanospasmina es una metaloproteasa zinc-dependiente es estructuralmente similar a la toxina
botulnica, pero con efectos diferentes. Clostridium tetani sintetiza esta como una sola toxina
progenitora como un polipptido de 150 kDa que luego es escindido por una proteasa en dos
fragmentos; fragmento A (50 kDa cadena ligera) y fragmento B (100 kDa cadena pesada) que
permanecen conectados a travs de un puente disulfuro.
Efectos de la Tetanospasmina
La Tetanospasmina liberada en la herida se absorbe en la circulacin y llega a los extremos de las
neuronas motoras en todo el cuerpo. La toxina acta en varios sitios dentro del sistema
nervioso central, incluidas las terminales nerviosas, la mdula espinal y el cerebro, y en el sistema
nervioso simptico.
Al unirse a terminales de las neuronas motoras perifricas, la toxina entra en los axones de
los nervios, y es transportada a travs de uniones sinpticas en el cuerpo de las clulas nerviosas
en el tronco del encfalo y la mdula espinal por transporte intraneuronal retrgrado, hasta que
llega al sistema nervioso central, donde rpidamente se une a los ganglisidos en la membrana
presinptica de las terminaciones inhibitorias nerviosas motoras.
Las manifestaciones clnicas del ttanos se producen cuando la toxina tetnica bloquea los
impulsos inhibitorios, al interferir con la liberacin deneurotransmisores, como la glicina y el cido
gamma-aminobutrico.
Estos neurotransmisores inhibidores inhiben las motoneuronas alfa. Con la inhibicin de la
disminucin, la tasa de disparos de la motoneurona alfa aumenta, la produccin de la rigidez,
contraccin y el espasmo muscular se suceden sin oposicin alguna.
Esto causa los rasgos caractersticos como la risa sardnica (sonrisa rgida), trismo (comnmente
conocido como bloqueo de la mandbula), y los opisttonos (espalda rgida, arqueada).
PREVENCION
Vacunacin contra Clostridium tetani
El ttanos puede prevenirse ya que la vacuna contra el ttanos altamente eficaz; es la toxina del
ttanos inactivada con formaldehdo para no ser patgenas, pero si inmunognica.
A todos los bebs se les recomienda recibir la vacuna a los 2, 4, 6 y 15 meses de edad. Una quinta
dosis de refuerzo se debe dar entre los 4 a 6 aos de edad. Despus de eso, se debe administrar
cada 10 aos para seguir siendo efectiva contra este agente, Clostridium tetani.
2.- CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Clostridium Perfringens es un bacilo Gram positivo, anaerbico y formador de esporas.

Clostridium perfringens est siempre presente en la naturaleza y puede ser encontrada como un
componente normal de la vegetacin en descomposicin, sedimentos marinos, e incluso tracto
intestinal de humanos y el suelo.
Clostridium perfringens es la tercera causa ms comn de intoxicacin alimentaria en el mundo,
luego de Clostridium botulinum y de salmonella typhi.
Las infecciones por Clostridium perfringens dan necrosis enfisematosa, y gangrena gaseosa, la
cual tambin se conoce como mionecrosis por clostridios.
La toxina involucrada en la gangrena gaseosa se conoce como -toxina, que se inserta en la
membrana plasmtica de las clulas, produciendo huecos en la membrana que alteran la funcin
celular normal.

INTOXICACIN ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

La bacteria Clostridium perfringens es la tercera causa ms comn de enfermedades transmitidas
por alimentos, con carne mal preparada y aves de corral como los principales culpables de albergar
la bacteria.
La enterotoxina de Clostridium perfringens es lbil al calor (se inactiva a 74 C) y puede ser
detectada en alimentos contaminados. El tiempo de incubacin es de entre seis y 24 horas
despus de la ingestin de alimentos contaminados. A menudo, la carne est bien preparada, pero
demasiado antes de su consumo. Dado que las esporas de C. perfringens forma que puedan
soportar temperaturas de coccin, si se deja reposar el tiempo suficiente, la germinacin se
produce y el desarrollo de colonias de bacterias infecciosas ocurre antes de la ingesta.
Generalmente, los sntomas incluyen calambres abdominales y diarrea. Los vmitos y la fiebre son
inusuales. Todo el curso por lo general se resuelve dentro de 24 horas.
INFECCIN POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Clostridium perfringens es el agente bacteriano ms frecuente de gangrena gaseosa, que es la
necrosis, putrefaccin de los tejidos y produccin de gas. Es causada principalmente por la toxina
alfa de Clostridium perfringens. Los gases forman burbujas en el msculo, que da crepitacin y olor
caracterstico de la descomposicin de los tejidos.
Despus de la propagacin local rpida y destructiva (que puede tardar horas), la diseminacin
sistmica de las bacterias y toxinas bacterianas pueden causar la muerte.
TRATAMIENTO ANTE CLOSTRIDIUM PERFRINGENS.
Si se detecta en un terreno clnico, el tratamiento debe iniciarse sin esperar los resultados de
laboratorio.
Las heridas traumticas se deben limpiar y las heridas que no se pueden limpiar no deben ser
cerradas. La profilaxis con penicilina mata a los clostridios por lo que es til para las heridas sucias
y amputaciones de las piernas. Una dosis de alta es necesaria, ya el estado de portador de
Clostridium perfringens persiste durante varios das.
C. perfringens es un microorganismo que reviste suma importancia en medicina humana y
veterinaria ya que, pese a ser parte de la microbiota intestinal, es potencialmente patgeno y letal,
tanto para animales como para el hombre. Tanto es as que el uso de algunas de sus toxinas como
potenciales armas bioterroristas ha generado cierta preocupacin en algunos pases. Sin embargo
y a modo de contracara, otras de sus toxinas podran ser usadas en el tratamiento de
enfermedades, como transportadoras e internalizadoras de drogas en clulas procariotas (toxina
iota) o en ciertas terapias antitumorales (enterotoxina).
3.- CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Es un microorganismo muy distribuido en el suelo, a veces en aguas dulces y marinas y estn
implicados en muchos alimentos, sobre todo en Europa los brotes toxiinfectivos estn asociados
fundamentalmente a la carne y productos crnicos, sometidos a procesos de conservacin o
enlatado caseros como por ejemplo el jamn ahumado, magro de cerdo, pats y embutidos (el
nombre de botulismo deriva del latn botulus = embutido).
Los peces tambin se pueden contaminar con C. botulinum, especialmente por el tipo E, en el
medio acutico y de aqu que los productos ahumados derivados del pescado hayan sido
responsables de varios brotes de botulismo.

La contaminacin del suelo es un origen importante de C. botulinum existente en los alimentos y

constituye un origen al que estn inevitablemente expuestas las hortalizas, de modo especial los
cultivos de races y bulbos, como por ejemplo platos preparados de ensaladas de patatas
cocidas (parcialmente), ensaladas de hortalizas preenvasadas, etc.
En los brotes de botulismo se pueden descubrir cuatro caractersticas corrientes:
1. El alimento ha sido contaminado, en el origen o durante su tratamiento, con esporas o con
clulas vegetativas de C. botulinum.
2. El alimento recibe algn tratamiento que restringe la microflora competitiva y en circunstancias
normales, tambin debera controlar a C. botulinum.
3. Las condiciones existentes en el interior del alimento (pH, Eh, Aw) son apropiadas para el
crecimiento de este microorganismo.
4. El alimento se consume fro o despus de un tratamiento suave que es insuficiente para
inactivar la toxina. Puesto que los alimentos enlatados poco cidos pueden satisfacer todos los
criterios anteriores, para garantizar su inocuidad, en la industria del enlatado ha sido necesario
implantar rigurosas medidas de control del tratamiento. Sin embargo, cuando los alimentos
enlatados se preparan como actividad domstica en pequea escala (hortalizas embotelladas o
enlatadas), la mayor variabilidad y el control menos riguroso del tratamiento al que se someten son
evidentemente origen de problemas sanitarios de importancia.
La toxina es inestable a temperaturas que superan los 30 C y a pH superior a 7 y a un pH menor
de 4.5 no hay ni crecimiento ni produccin de la toxina. La formacin de la toxina se puede producir
tanto en presencia de aire (arenques) como en ausencia de aire (hortalizas enlatadas), aunque
se forma mejor en ausencia de oxgeno.
MEDIDAS DE CONTROL:
1. Asegurarse que el tratamiento trmico de los alimentos embotellados y enlatados (pH>4.5) es
suficiente para destruir las esporas ms termorresistentes de C. botulinum.
2. Utilizar para la refrigeracin de las latas procesadas agua clorada lo ms limpia posible. Cuando
se utilice aire fro asegurarse de que la contaminacin cruzada a partir de las materias primas, del
equipo sucio o a consecuencia de la manipulacin se evita durante la refrigeracin.
3. Cuando se empleen tratamientos trmicos suaves asegurarse que se aaden compuestos
inhibidores adecuados o que el pH es lo suficientemente bajo como para prevenir el crecimiento
de C. botulinum. 4. Comprobar que el tratamiento trmico de los alimentos procesados o
semiprocesados, envasados al vaco, es el adecuado y que no se almacenan a temperatura mayor
de 3C.
5. Nunca debe probarse un alimento sospechoso, a no ser que se precaliente a 100 C.
6. Rechazar conservas con envase abombado y oxidado. Aplicar altas temperaturas de cocinado.
PATOGENIA Y CUADRO CLNICO:
La enfermedad caracterstica es el botulismo producido por las toxinas botulnicas (neurotoxinas),
que afectan a los nervios colinrgicos del SNP (sistema nervioso perifrico) llegando a producir
parlisis flcida.
Los sntomas aparecen entre las 8 horas y los 8 das despus de ingerir el alimento con toxinas,
aunque lo ms normal es a las 12 o 48 horas.

Vmitos, constipacin, retencin de orina, visin doble, dificultad en la deglucin, disfagia,

sequedad de boca y dificultad en el habla o disfona. Suele haber casos mortales por parlisis
respiratoria o cardiaca cuyo porcentaje est entre el 20 50 % (tasa de mortalidad alta). Tarda 8
meses en curarse.

4.- BACILUS ANTHRASIS

Bacillus anthracis es una especie del gnero de bacterias Gram positivas Bacillus. La bacteria fue
identificada simultnea e independientemente por primera vez por Aloys Pollender, en Alemania, y
en Francia por Pierre Rayer y Casimir Davaine. Fue la primera bacteria con demostracin
patgena demostrada de forma concluyente en 1877 por Robert Koch, quien tambin logr su
cultivo y el descubrimiento del fenmeno de esporulacin. El nombre de la especie, anthracis,
proviene del griego anthrakis (), "carbn", y se refiere al carbunco cutneo, la patologa ms
comn producida por la bacteria, en el cual se forma una gran lesin negra en la piel.
El carbunco es una zoonosis que afecta tanto a humanos como a animales; segn la va de
infeccin se clasifica en tres tipos: carbunco cutneo, pulmonar y digestivo
DESCRIPCIN
A diferencia de la mayor parte de las especies del gnero, Bacillus anthracis es inmvil y
capsulada. La endospora caracterstica de Bacillus es de forma redondeada y de situacin central,
sin deformar la clula. Cada clula mide entre 1 y 6 m. Las esporas son muy resistentes a la
temperatura y a los desinfectantes qumicos, aunque se muestran muy sensibles a la penicilina. Es
frecuente encontrar esporas en productos derivados de animales como lana o pienso. El proceso
de esporulacin se realiza siempre fuera del animal infectado. Las esporas se transforman en la
forma vegetativa en medios favorables como la sangre y otros tejidos biolgicos, ya sea animales o
humanos, en particular ricos en aminocidos, nucletidos en glucosa. El Bacillus anthracis es
un organismo aerobio.
Las esporas suelen encontrarse en suelos alcalinos, y se cree que la germinacin est relacionada
con cambios bruscos de temperatura. Las bacterias penetran a travs de heridas (carbunco
cutneo), va oral (carbunco gastrointestinal) o por inhalacin (carbunco inhalatorio), y ste ltimo
es el ms grave. Una vez dentro del husped, las bacterias se difunden y se multiplican en
los ganglios linfticos hasta que alcanzan el torrente sanguneo.
PATOGENIA
El B. anthracis tiene al menos 89 cepas conocidas, varan de entre las altamente virulentas con
aplicaciones en armas biolgicas y bioterrorismo, y las cepas benignas usadas por ejemplo en
inoculaciones. Las cepas difieren por la presencia y actividad de varios genes, que determinan la
virulencia y la produccin de antgenos y toxinas. La forma asociada con los ataques del 2001, por
ejemplo, consista en organismos que producan la toxina y antgenos capsulares.
En condiciones de estrs ambiental, las bacterias de B. anthracis naturalmente producen endosporas,
los cuales descansan en la tierra y pueden sobrevivir por dcadas. Cuando son ingeridas por vacas,
por ovejas o por otros herbvoros, la bacteria comienza a reproducirse dentro del animal, y puede
llegar a provocarle la muerte, para luego continuar reproducindose en el cuerpo sin vida. Una vez
que los nutrientes se agotan, se producen nuevas esporas y el ciclo de vida se repite.
La accin patgena del Bacillus anthracis est mediada principalmente por dos factores de virulencia:

Sustancia P: Un polipptido capsular, compuesto por polmeros de cido D-glutmico. Tiene

propiedades antifagocitarias, lo que promueve la invasin bacteriana. De hecho, las cepas
acapsuladas no son virulentas.
Factor B: una exotoxina de naturaleza proteica, responsable de los sntomas clnicos. Son tres
constituyentes proticos en la toxina del bacilo, una llamado el antgeno protector, otra el factor
edematoso y el factor letal. La deficiencia de estos elementos proticos reduce la virulencia del
organismo en un factor de 1000.
La infeccin con el B. anthracis requiere la presencia de las tres exotoxinas. Existe un factor
A antignico pero carece de importancia inmunolgica ya que no genera anticuerpos.
La virulencia del B. anthracis depende de dos plsmidos: el plsmido pXO1 (182 kb) y el plsmido
pXO2 (95 kb). El plsmido pXO1 contiene los genes lef, cya y pag, que codifican para la toxina
fraccin letal, la fraccin edematosa y el factor protector. El plsmido pXO2 contiene los
genes capA, capB y capC, necesarios para la formacin de la cpsula.
El organismo puede cultivarse en medios de cultivo con nutrientes ordinarios en condiciones
tanto aerbicas como anaerbicas. Las infecciones con B. anthracis se pueden tratar
con penicilina y con otros antibiticos activos en contra de las infecciones con bacterias Gram
positivas.
TREPONEMA PALLIDUM Y FORMAS AFINES
El Treponema pallidum es una especie del genus Treponema, compuesto por entre ocho a
veinte espiras enrolladas, dndole un movimiento de rotacin similar a un sacacorchos. Mide de 5
a 20 micras de largo y 0,5 de dimetro, es una espiroqueta altamente contagiosa,
del gnero Treponema, causante de varias enfermedades al ser humano, principalmente la sfilis.
Su estructura bsica consiste en un filamento axial incluido en un cilindro de helicoidal de
citoplasma. El filamento es morfolgicamente similar al flagelo bacteriano y le otorga movilidad.
Existen por lo menos tres subespecies conocidas: T. pallidum pallidum, causante de la sfilis; T.
pallidum pertenue, causante de la frambesia (tambin llamada buba o pian); y T. pallidum
endemicum, causante del bejel (sfilis endmica o dichuchwa). A veces se incluye tambin como
subespecie al Treponema carateum (o Treponema pallidum carateum), causante de la pinta (mal
de pinto o mal del pinto.
Es una bacteria bastante frgil. Fuera del cuerpo, no soporta los climas secos o las temperaturas
superiores de 42C. No resiste la penicilina, siendo esta ltima uno de los mejores antibiticos que
pueden utilizarse contra esta bacteria.
CULTIVO
Algunos investigadores han propuesto el cultivo de T. pallidum en medios complejos (medio de
Smith-Noguchi) en condiciones anaerobias, pero, ciertamente, ste no es un mtodo de uso
prctico. El germen puede ser transmitido por inoculacin en los testculos de conejos y puede ser
mantenido por una serie de pasos (un microorganismo semejante, el T. cuniculi, es un patgeno
natural de los conejos). En la prctica, el microorganismo no sobrevive mucho fuera del cuerpo. A
4 C (temperatura del banco de sangre) sobrevive durante cuatro das; a la temperatura de la
habitacin por unas pocas horas; y slo una hora a 41.5 C.
PATOGENIA
El treponema pallidum se aprovecha de ulceraciones en la piel o mucosas y es su principal va de
ingreso. Una vez adherida empieza a colonizar y a penetrar en los tejidos por medio de una
pmtaloproteinada que degrada colgeno y las uniones endoteliales.

Los treponemas desarrollan una lesin llamada chancro sifiltico que se desarrolla siempre en el
sitio de entrada del treponema. el chancro sifiltico se caracteriza por ser una ulcera indolora de
bordes ntido y fondo limpio. Resuelve espontneamente a los pocos das de su aparicin, en la
mujer al ser indoloro e intravaginal, tiene ms riesgo de pasar desapercibido.
ETAPA PRIMARIA DE LA SFILIS.
Aproximadamente a la tercera o cuarta semana de la entrada del microorganismo, los treponemas
desarrollan una lesin llamada chancro sifiltico
ETAPA SECUNDARIA DE SFILIS
Suele desarrollarse en la sexta semana de su entrada, aunque a veces tarda un ao en hacerlo.
Las lesiones se presentan con erupciones generalizadas en toda la piel rosolas sifilticas, de color
rojo cobrizo, ms comunes en cara, manos, pies y genitales. Las lesiones en boca en esta etapa
generalmente anteceden a las de la piel, son mculas ligeramente elevadas, brillantes de color
blanco grisceo ubicadas en paladar, lengua y carrillo.
ETAPA TERCIARIA
Se da un periodo de latencia que en algunas ocasiones puede durar toda la vida, es decir la
enfermedad nunca se desarrolla. las lesiones en esta etapa se caracterizan por ser un granuloma
grande con amplias zonas de necrosis (gomas sifilticas), estas lesiones son indoloras, pero si
avanzan pueden llegar a comprometer huesos.
Puede haber complicaciones cardiovasculares como la aortitis, en la que la pared de la arteria se
debilita dando lugar a la dilatacin del vaso y como consecuencia puede formarse una aneurisma
y tambin complicaciones del SNC que puede llevar a la muerte del paciente hospitalizado.
TRATAMIENTO
El tratamiento con penicilina puede matar a la bacteria, pero no revierte el dao producido. durante
la fase primaria y secundaria, el tratamiento con penicilina es fcil.
En la etapa terciaria, la penicilina es efectiva, pero en formas g sdicas, que permiten que se
difunda por el lquido cefalorraqudeo ya que la bacteria se localiza en esta zona en la etapa final.
El tratamiento de la sfilis a tiempo, no deja secuelas. Pero esta enfermedad aumenta las
posibilidades de contraer otras enfermedades de transmisin sexual.
PREVENCION.
La prevencin se basa en el uso de profilcticos.

6.- CLAMIDIA TRACHOMATIS

Chlamydia trachomatis (clamidia), es una bacteria que pertenece al gnero Chlamydia, familia
Chlamydiaceae, orden Chlamydiales. Es una bacteria intracelular obligado que infecta solo a
humanos; causa tracoma y ceguera, infecciones culogenitales y neumonas. Algunos individuos
desarrollarn el artritis reactiva, que no tiene cura.
La Chlamydia trachomatis, puede dividirse en 15 serotipos en funcin de las caractersticas
antignicas del antgeno proteico de tipo. Existe una relacin directa entre el serotipo y la
enfermedad (forma clnica) que producen las diferentes cepas de esta especie. Los serotipos
hallados son A,B,Ba,C,D,E,F,G,H,I,J,K,L1,L2 Y L3.
INFECCIONES
Dentro de las infecciones causadas por C trachomatis deben distinguirse:

El linfogranuloma venreo (LGV), producido por los serotipos L1,L2,L3.

El tracoma, producido por los serotipos A,B,Ba,C.
Las infecciones culogenitales, producido por los serotipos B y D a K.
La neumona del recin nacido, producido por los serotipos D a K.

Las infecciones causadas pueden diagnosticarse mediante deteccin directa de antgenos en

muestras clnicas, por tcnicas genticas, cultivo o por serologa.
Pueden ser infecciones genitales por causas varias (por ej. higiene en lugares hmedos), o bien
por enfermedades de transmisin sexual, como la uretritis no gonoccicas y el linfogranuloma
venreo.
7.- RICKETSIAS
Rickettsia es un gnero de bacterias (colectivamente denominadas rickettsias) que pertenece a la
familia Rickettsiaceae (junto con los gneros Orientia y Wolbachia). Las rickettsias son parsitos
intracelulares obligados, muy pequeas, Gram-negativas y no forman esporas. Son altamente
pleomrficas pues se pueden presentar como cocos (0,1 m de dimetro), bacilos (1-4 m de
longitud) o hilos (10 m de largo). Se tien mal con la tincin de Gram y al examinar cultivos debe
haber especial cuidado por esta caracterstica. En el pasado eran considerados microorganismos
intermedios entre los virus y las bacterias verdaderas.
Las rickettsias son causantes de enfermedades infecciosas transmitidas por aerosoles,
mordeduras, picaduras, rasguos, aguas y alimentos contaminados. Ejemplos son el tifus
clsico (transmitido por piojos), el tifus murino (por pulgas) y la fiebre de las montaas
rocosas (por garrapatas). Asimismo, han sido asociadas a una gran variedad de enfermedades de
las plantas.

Al ser parsitos intracelulares obligados, las rickettsias dependen de la entrada, el crecimiento y la

replicacin en el citoplasma de las clulas eucariotas husped (normalmente, las clulas
endoteliales). Debido a ello, las rickettsias no pueden vivir en medios de nutrientes artificiales, pero
se cultivan bien en tejidos de embriones (por lo general, se usan embriones de pollo).
Las rickettsias poseen paredes celulares como se demostr al observarlas con microscopio
electrnico. La capa del peptidoglicano es pobre. Su lipopolisacrido es pobre, como endotoxina,
manifiesta poca actividad cuando es administrado a animales.
Pueden ser controladas o destruidas por antibiticos. La mayora son susceptibles a los antibiticos
del grupo de la tetraciclina.
Contienen ARN y ADN adems de enzimas para realizar el ciclo de Krebs, y ribosomas para
la sntesis de protenas. Tienen una capa mnima de peptidoglicanos y el LPS (lipopolisacarido)
tiene una actividad endotxica dbil. Se tien mejor con Giemsa o Gimnez.
El descubrimiento reciente de otro paralelismo entre rickettsias y virus puede convertirse en la base
para combatir la infeccin por VIH. La respuesta inmune humana al patgeno del tifus de los
matorrales, Orientia tsutsugamushi, parece proporcionar un efecto beneficioso contra el progreso
de la infeccin por VIH, influyendo negativamente en la replicacin del virus. Una razn probable
de este fenmeno, que es estudiado activamente, es un cierto grado de homologa entre las
rickettsias y los virus, en concreto, un comn eptopo debido a los fragmentos comunes del
genoma en los dos patgenos. Sorprendentemente, el nico informe de otra infeccin que puede
producir el mismo efecto (disminucin de la carga viral) es la enfermedad causada por el virus
del dengue.
Su mecanismo de patogenicidad es producido de la siguiente forma: la bacteria entra en la clula al
estimular la fagocitosis, despus de ser engullida debe degradar la membrana
del fagolisosoma mediante la produccin de fosfolipasa A y se debe liberar en el citoplasma.
Las rickettsias normalmente viven en caros, garrapatas, pulgas y piojos y pueden transmitirse a
los humanos a travs de las mordeduras de estos agentes succionadores de sangre. Suelen vivir
dentro de las clulas que revisten pequeos vasos sanguneos y, en consecuencia, dichos vasos
se inflaman o se obstruyen, o bien comienzan a perder sangre dentro de los tejidos que los rodea.
Una infeccin por rickettsias puede causar fiebre, erupcin cutnea y una sensacin de
enfermedad (malestar). Debido a que esta erupcin caracterstica no suele aparecer durante varios
das, es difcil establecer un diagnstico precoz. La infestacin producida por pulgas o piojos o bien
una mordedura de garrapata previa, particularmente si se ha producido en un rea geogrfica en la
que la rickettsiosis es frecuente (endmica), es un dato importante a la hora de establecer el
diagnstico.
DIAGNOSTICO
El diagnstico de una infeccin por rickettsia puede confirmarse identificando el organismo en
cultivos especiales de muestras de sangre o tejido, identificando el organismo con el microscopio,
utilizando ciertas tinturas (tinturas colorantes), o bien identificando anticuerpos contra el organismo
en una muestra de sangre.
TRATAMIENTO.
La infeccin por rickettsia responde rpidamente al tratamiento precoz con el antibitico
cloranfenicol, o bien tetraciclinas (siendo ste el tratamiento emprico de eleccin), que se
administran por va oral. La mejora se inicia entre 24 y 36 h ms tarde y la fiebre suele
desaparecer en 2 o 3 das. Cuando el tratamiento comienza tarde, la mejora es ms lenta y la

fiebre es ms prolongada. Es necesario continuar con los antibiticos durante al menos 24 horas
una vez que la fiebre haya desaparecido.
Los pacientes que estn demasiado enfermos como para tomar los antibiticos por va oral pueden
recibirlos de forma intravenosa. Si una persona est muy enferma y en una fase avanzada de la
enfermedad, es posible administrar un corticosteroide durante unos das adems del antibitico
para aliviar los intensos sntomas txicos y ayudar a reducir la inflamacin de los vasos
sanguneos.
IMPORTANCIA MDICA
R. rickettsii: No existe evidencia de que produzca toxinas, o de que la respuesta inmune del
husped sea responsable de las manifestaciones patolgicas de la fiebre maculosa, aunque las
manifestaciones clnicas parecen ser el resultado de la replicacin de las bacterias en las clulas
endoteliales, con el posterior dao de estas y la extravasacin de los vasos sanguneos. La
hipovolemia y la lipoproteinemia producidas por la prdida de plasma en los tejidos pueden llevar a
la reduccin de la perfusin de varios rganos y al fallo de estos. El tratamiento es a base
de tetraciclinas, cloranfenicol y fluoroquinolonas. La morbilidad y la mortalidad son altas si se
retrasan el diagnostico y el tratamiento especfico. No se cuenta con vacuna para este
padecimiento.
R. prowazekii: Es el agente etiolgico del tifus epidmico, su principal vector es el piojo del cuerpo
humano, ocurre entre los individuos que viven en condiciones de hacinamiento y malas
condiciones sanitarias que favorecen la propagacin de los piojos. Tiene un periodo de incubacin
de 2 a 30 das, la sintomatologa aparece entre los das 1 a 3, la fiebre desaparece en dos
semanas pero la convalecencia completa puede durar ms de 3 meses.
Los sntomas principales son:

Fiebre alta.
Cefalea grave.
Escalofros.
Mialgias.
Artralgias.
Anorexia.
Exantema petequial o macular (menos del 40% de los enfermos).

El tratamiento es a base de tetraciclinas y cloranfenicol, aunque para manejar una epidemia, el

tratamiento antibitico debe combinarse con medidas eficaces para el control de los piojos.
R. typhi: es el agente causal del tifus murino o endmico; los roedores son su principal reservorio y
sus principales vectores son las pulgas de la rata y el gato. La mayora de los casos se dan en los
meses clidos.
El periodo de incubacin es de 7 a 14 das, la sintomatologa aparece de forma brusca, los
sntomas ms frecuentes son:

Fiebre.
Cefalea.
Escalofros.
Mialgias.
Nauseas.
Exantema (menos de la mitad de los pacientes, aparece hacia el final de la enfermedad).

La enfermedad esta restringida de forma caracterstica al trax y el abdomen, pero pueden

extenderse a palmas y plantas. La enfermedad dura menos de 3 semanas incluso en pacientes no
tratados.
El tratamiento es a base de tetraciclinas, doxiciclina o cloranfenicol.

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER # 8
UNIDAD: IV TEMA: 8
TITULO: VIRUS DE IMPORTANCIA MEDICA
FECHA DE ENTREGA:

VRUS DE RABIA,
La rabia o hidrofobia es
una enfermedad
aguda infecciosa viral del sistema
nervioso
central ocasionada por un Rhabdoviridae que causa encefalitis aguda con una letalidad cercana al
100 %. Es la zoonosis viral conocida ms antigua.
El virus de la rabia se encuentra difundido en todo el planeta y ataca a mamferos, tanto
domsticos, como salvajes, incluyendo al ser. Se encuentra en la saliva y en las secreciones de los
animales infectados y se inocula al hombre cuando animales infectados lo atacan y provocan en el
hombre alguna lesin por mordedura. Adems puede ser transfundido cuando un individuo que
tiene algn corte en la piel (va de entrada del virus) tiene contacto con las secreciones salivales de
un animal infectado.
1.- AGENTE CAUSAL
El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae, gnero Lyssavirus tipo 1, tiene forma de
bala o bastoncillo y mide entre 130 y 240 por entre 65 y 80 nm. Este virus consta de una sola
cadena de ARN. Su envoltura est constituida por una capa de lpidos cuya superficie contiene
cinco protenas estructurales: la G (glico protena) que alterna con protenas M1 y M2 (protenas
matrices); en la nucleocpside se encuentran las protenas N (nucleoprotena), NS (nucleocpside)
y L (transcriptasa). La glicoprotena es el mayor componente antignico, responsable de la
formacin de anticuerpos neutralizantes que son los que confieren inmunidad. No obstante, es
posible que participen otros mecanismos en la proteccin contra la enfermedad.
2.- TRANSMISIN
La rabia se transmite a travs de mordedura o contacto directo de mucosas o heridas
con saliva del animal infectado. Tambin se ha documentado su adquisicin a travs de trasplante
corneal de donante muerto infectado por rabia y no diagnosticado, por aerosol en cuevas
contaminadas con guano de murcilagos o en personal de laboratorio. Aunque no se ha

documentado su transmisin por mordedura de humano a humano, el virus se ha aislado de la

saliva de pacientes con rabia. Este virus tambin se ha identificado en sangre, leche y orina; no se
ha documentado transmisin transplacentaria. El virus se excreta en el animal infectado desde
cinco das de las manifestaciones clnicas, aunque en el modelo experimental este perodo puede
extenderse hasta 14 das antes de la aparicin de la enfermedad.
El perodo de incubacin vara desde cinco das a un ao, con un promedio de 20 das. Existe
alguna evidencia de replicacin local del virus en las clulas musculares en el sitio de la herida; sin
embargo, es posible que el virus se disemine al sistema nervioso central sin previa replicacin viral,
a travs de los axones, hasta el encfalo,a una velocidad de 3 mm/h (en modelos animales), con
replicacin exclusivamente en el tejido neuronal.
La rabia es un virus que puede ser trasmitido a cualquier mamfero. Los vectores de transmisin
ms comunes son perros y gatos en zonas urbanas o rurales y murcilagos en zonas silvestres.
El virus se presenta comnmente en el sistema nervioso o en la saliva del animal afectado.
Generalmente, aunque no siempre, el virus es transmitido debido a una mordedura.
Recientemente, se han presentado datos de contagio por exposiciones atpicas consistentes
bsicamente en contagios por manejo de carne y vsceras de animales infectados en cocinas.
3.- PATOGENIA SINTOMATOLOGA
La rabia es una zoonosis con una larga lista de animales que actan como intermediarios del Rhabdovirus,
llamados vectores como son perros, gatos, murcilagos, mangostas,zorros, hurones, mapaches y lobos.
Los indicios para saber si un murcilago presenta rabia son:
Cuando vuelan, suelen chocarse unos a los otros.
Cuando salen de da.
Cuando caen al suelo.

En general los dems animales presentan una secrecin salival abundante, que acta como cultivo
del virus, y en etapas avanzadas sangrado de orificios.
La rabia se manifiesta por un periodo prodrmico que dura de dos a diez das con signos y
sntomas inespecficos como cansancio, cefalea, fiebre, anorexia, nusea, vmito y parestesias en
el sitio de la herida, seguidas de dificultad para la deglucin, horror al agua entre el 17% y 50% de
los casos, desorientacin, alucinaciones visuales u olfatorias, crisis convulsivas focales o
generalizadas, periodos de excitabilidad y aerofobia. En el 20% de los casos aproximadamente la
rabia puede manifestarse como una parlisis flcida; estas manifestaciones clnicas son seguidas
por un perodo de coma y que tiene como desenlace el fallecimiento en la gran mayora de los
casos.
En muchos casos los animales infectados tienen un comportamiento variable, son extremadamente
violentos y atacan sin provocacin aparente.
La patologa en la especie humana es la siguiente:

Infeccin por herida o mordedura. Antiguamente tambin se transmita por operaciones

como el trasplante de crnea.
El virus tiene una primera multiplicacin en las clulas musculares, de ah pasa a las
neuronas y finalmente a los ganglios nerviosos.
El lugar donde la enfermedad se manifiesta ms acusadamente es el cerebro (encefalitis).
Sin embargo, el tiempo que tarda en desarrollarse esta etapa es bastante largo y depende
de muchos factores.
Los virus comienzan a pasar de unas neuronas a otras a travs de los contactos
sinpticos, lo que hace que el sistema inmune sea incapaz de detectarlos.

Desde el cerebro puede viajar, a travs de los nervios, a cualquier parte del cuerpo,
provocando una infeccin sistmica.

Sintomticamente, el enfermo pasa por 4 fases:

1. Fase de incubacin: Dura entre 60 das y 1 ao y es asintomtica.
2. Fase prodrmica: Dura entre 2 y 10 das. Aparecen sntomas inespecficos.
3. Fase neurolgica: Dura entre 2 y 7 das. Afecta al cerebro. El paciente puede manifestar
hiperactividad, ansiedad, depresin, delirio, sentimientos de violencia, ganas de atacar,
parlisis, espasmos farngeos (horror al agua).
4. Fase de coma: Dura entre 1 y 10 das. El paciente entra en coma y finalmente muere por
paro cardaco, o bien por infecciones secundarias.
A partir de la segunda fase, es mortal en el 99,9% de los casos. La nica opcin de tratamiento es
suministrar inmunoglobulinas e inyectar una vacuna contra el virus, lo que slo es eficaz durante la
fase de incubacin.
Un diagnostico seguro es post-mortem. No obstante, se puede diagnosticar por microscopa
gracias a la aparicin de los llamados cuerpos de Negri en las clulas.
TRATAMIENTO.
La vacuna antirrbica para humanos es elaborada en base a cerebro de ratn lactante la cual se
aplica en dosis de 2ml. por va subcutnea y periumbilical. En pacientes gestantes se aplica en
regin interescapular o deltoidea. El tratamiento es de diez dosis, en un esquema de 7 dosis en
serie, seguido de 3 refuerzos: al dcimo, vigsimo y sexagsimo da contados a partir de la ltima
vacuna de la serie.
1. Aseo local de la herida con agua y jabn; posteriormente se puede emplear cloruro de
benzalconio al 1%, soluciones yodadas al 5% o alcohol del 40 al 70%.
2. La sutura de la herida debe diferirse; en caso contrario, deber infiltrarse la herida con
gammaglobulina humana antirrbica o suero.
3. La administracin de antibiticos y toxoide tetnico debe valorarse en cada caso particular.
4. Inmunoprofilaxia. Suero hiperinmune o gammaglobulina y vacuna antirrbica.
El tratamiento inmediato despus de la exposicin al virus de la rabia (ej. mordedura) impide el
desarrollo de los sntomas, los cuales en ausencia de tratamiento conduciran irremediablemente a
la muerte. Es recomendable lavar con agua y jabn, cuidadosamente y sin raspar la herida, ya que
de este modo se ayuda a eliminar el virus, y acudir de inmediato a un centro hospitalario para
recibir atencin especializada. Tal atencin en general consiste en la aplicacin de la vacuna post
exposicin en los dos das siguientes a la mordedura. Las medidas de prevencin de rabia en
humanos comprenden tanto el tratamiento profilctico pre o post exposicin como las de
intervencin sobre los huspedes del virus de la rabia.
El tratamiento post exposicin contempla la aplicacin de la vacuna antirrbica solamente
(esquema reducido 10 dosis) o aplicacin de vacuna antirrbica + suero antirrbico (esquema
clsico 14 dosis ms suero) y dicho esquema depende del tipo de exposicin y de la condicin del
animal agresor.
Actualmente se ha aprobado el esquema de 5 dosis los das 0,3,7,14 y 28 post exposicin.
4.- PREVENCIN Y PROFILAXIS
No existe en la actualidad tratamiento especfico para los pacientes con rabia; existen reportes
aislados de sobrevida con medidas de cuidados intensivos, por lo que esta enfermedad se
considera generalmente fatal.

La transmisin slo es posible mediante el contacto directo con un vector portador o con material
biolgico procedente del mismo, ya que al tratarse de un virus con una envoltura lipdica es muy
sensible a los factores ambientales (lbil).
Esta enfermedad, si no se trata con la mxima urgencia, acaba provocando la muerte del enfermo.
Cuando una persona se contagia, los sntomas de la enfermedad pueden tardar entre 60 y 300
das en manifestarse.
PRECAUCIONES EN LA APLICACIN DE LA INMUNOGLOBULINA
1. No se debe exceder la dosis indicada por su posible interferencia con la produccin de
anticuerpos inducidos por vacuna.
2. No debe aplicarse en el mismo sitio que la vacuna, ni reutilizar la jeringa.
3. No se recomienda en individuos previamente inmunizados con vacuna de clulas diploides.
Tanto el suero como la gammaglobulina proporcionan una proteccin inmediata, con duracin de
aproximadamente 21 das.
TIPOS DE VACUNA
1. Vacuna de cerebro de ratn lactante tipo Fuenzalida. Fue introducida en 1956., Se prepara a
partir de cultivo de virus de la rabia inactivados con luz ultravioleta en cerebro de ratones recin
nacidos. Es muy inmunognica. Se recomienda una dosis diaria durante 14 das de 0.5 ml en nios
menores de tres aos y 1.0 ml para adultos, por va subcutnea, en la regin periumbilical o
interescapulovertebral. En caso de heridas extensas se recomienda continuar la vacunacin hasta
por 21 das. Las reacciones secundarias generalmente son locales, como dolor, eritema e
induracin en el sitio de la aplicacin, que se presentan hasta en el 20% de los casos y
generalmente al final de la inmunizacin.
Se calcula que 1 por cada 8000 receptores de vacuna, pueden presentar alguna complicacin
neurolgica como encefalitis, mielitis transversa, neuropata perifrica y neuritis.
Se pueden utilizar esteroides en el manejo de las reacciones severas, que pongan en peligro la
vida del paciente.
2. Vacuna de embrin de pato. Se obtiene a partir de cultivo de virus de la rabia en embriones de
pato inactivados con beta-propionolactona; aunque produce menos reacciones adversas que la
vacuna de cerebro de ratn es menos inmunognica, por lo que se dej de utilizar desde 1982.
Las complicaciones neurolgicas asociadas a la vacuna se han correlacionado a la inadecuada
inactivacin del virus y en las vacunas iniciales a la presencia de tejido neuronal.
3. Vacunas de clulas diploides humanas (VCDH). Son desarrolladas en clulas
diploides humanas; existen dos tipos de stas: la WI-38 inactivada en tri-n-butil-fosfato86 y la MRC5 inactivada en propionolactona y desarrollada en fibroblastos humanos. Otras vacunas de virus
inactivados, han sido desarrolladas en clulas diploides pulmonares de feto de
mono Rhesus adsorbidas (VRA). A partir de 1976 estas vacunas han sido utilizadas en humanos
para profilaxis de rabia pre y post-exposicin en todo el mundo.
VIRUS DE LA HEPATITIS
La hepatitis es una afeccin o enfermedad inflamatoria que afecta al hgado. Su causa puede ser
infecciosa (viral, bacteriana, etc.),inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o txica
(por ejemplo por alcohol, venenos o frmacos). Tambin es considerada, dependiendo de su
etiologa, una enfermedad de transmisin sexual.

1.- AGENTE CAUSAL

Hay virus especficos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que slo provocan
hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los ms importantes son los virus A, B, C
y, en menor medida, el D y el E, siendo los ltimos, F y G los ltimos descritos y los menos
estudiados.
Otros virus no especficos son:
Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo heptico aunque puede causar encefalitis.

2.- TRANSMISIN
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisin ms frecuente es por el agua
contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la
higiene es fundamental para una buena prevencin. Tambin lo puede contagiar un familiar o
cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por va parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas;
por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o
por relaciones sexuales traumticas con heridas.
Virus C (HCV); Por va parenteral, contaminacin con sangre infectada, se ha encontrado
presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para
producir la trasmisin del virus. El contagio por va sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente;
se cree que se transmite por va parenteral nicamente en aquellos casos en los que haya
relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de dao en la mucosa anogenital. 1 2 El CDC s
recomienda el uso de condn entre parejas mongamas discordantes (aqullas en las que uno de
los miembros es positivo al virus y el otro es negativo). 3 Se cree que el sexo vaginal con
penetracin implica un nivel de riesgo menor de transmisin en comparacin con las prcticas
sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetracin
anal, fisting o el uso de juguetes sexuales)
3.- PATOGENIA SINTOMATOLOGA
Hepatitis A: es una enfermedad del hgado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se
transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien
el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas con
aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a
cualquier individuo y tener carcter epidmico en aquellos lugares que no cuenten con tratamiento
adecuado de sus aguas servidas. En pases ms desarrollados la hepatitis A afecta principalmente
a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido epidemias que han llegado a cubrir grandes
reas en el pasado. Si bien hoy en da existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de
saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma ms eficaz de
evitar su desarrollo.
Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o
por va sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis
B (VHB). Puede causar una infeccin aguda o crnica y as persistir en la sangre,
causando cirrosis (cicatrizacin) del hgado, cncer del hgado, insuficiencia heptica y la muerte.
Tambin existe una vacuna para su prevencin.
Hepatitis C: es una enfermedad del hgado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se
encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infeccin del VHC tambin

es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad
o portacin del virus) y tambin es causa de hepatitis crnica, cirrosis, cncer de hgado,
insuficiencia heptica y muerte.
Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus de la
hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus.
Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Se
disemina a travs de agua contaminada.
Hepatitis F: de aparicin reciente, puede ser el mismo conocido como G.
Hepatitis G: es el virus ms nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a travs de la sangre
sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y
tratamientos relacionados con la coagulacin.
En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea
directamente citoptico para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las
manifestaciones clnicas y la evolucin que siguen a la lesin heptica aguda propia de una
hepatitis vrica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente.
Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubacin largo:

Virus A y E: entre 15 y 30 das.

Virus B, C y D: puede llegar hasta 2 meses.

HEPATITIS A (HAV)
Se transmite por va entrica o fecal-oral (aguas residuales, alimentos o elementos lavados con
estas aguas). Produce una enfermedad benigna y autolimitada, con un periodo de incubacin de 2
a 6 semanas.
El HAV slo se reproduce en el hgado pero est presente adems en bilis, heces y sangre al final
del periodo de incubacin. Su infecciosidad disminuye rpidamente una vez que la ictericia se hace
evidente.
Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso ms, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM
(IgM anti-VHA).
En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo
IgG (IgG anti-VHA), que confieren proteccin frente a la re infeccin por este virus.
HEPATITIS B (HBV)
La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa
con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por va parenteral. Se multiplica
en el hgado pero puede estar presente fuera de l. Sus partculas vricas son:
HBsAg o Antgeno de Superficie del HBV, que es una protena de envoltura que se expresa en la
superficie del virin. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos.
HBcAg o Antgeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocpside y es
codificado por el gen C en su regin central. No lo encontramos en suero porque carece de pptido
sealizador para hacerse soluble.
HBeAg o Antgeno E del HBV, que es una protena soluble de la nucleocpside. Es tambin
producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su regin precentral. El gen es el mismo que

en el HBcAg pero la regin en la que se inicia la transcripcin es distinta, ya que el gen posee dos
codones de iniciacin. Dependiendo de por cual se empiece se producir una u otra protena. El
HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su sntesis se asocia a un pptido sealizador que
lo fija al retculo endoplsmico liso.
Tras la infeccin por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se
eleva antes de que la infeccin tenga expresin clnica (ictericia y otros sntomas) y disminuye y
desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparicin de la ictericia, al tiempo que aumenta el
anticuerpo contra el antgeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la
reinfeccin por el HBV.
Durante el intervalo en el que HBsAg est disminuyendo y el anti-HBs est aumentando, puede
que las serologas den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la deteccin. Este
periodo se denomina ventana ciega y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos
con la deteccin en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2
semanas desde la aparicin de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en
suero el propio antgeno HBcAg por carecer de pptido de sealizacin para hacerse soluble y
estar por tanto integrado en la nucleocpside viral.
Hay que resear que gracias a la sensibilidad de las nuevas tcnicas la ventana ciega se ha
disminuido considerablemente.
El anti-HBc puede persistir en sangre ms que el anti-HBs, una deteccin que slo muestra el antiHBc como positivo no implica una replicacin activa del virus, siendo lo ms frecuente que sea un
signo de una infeccin antigua por el HBV;
Para determinar si la infeccin es aguda o crnica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo
TRATAMIENTO
El tratamiento principal es sintomtico mientras que el especfico depender de la causa
subyacente. Es as como en las hepatitis virales agudas se utilizar medidas de soporte e
hidratacin, reservndose el uso de antivirales, hasta el momento se dispona casi exclusivamente
de Interfern y Ribavirina, actualmente (desde el ao 2011) existen ya aprobados inhibidores de
polimerasa y proteasa para casos por Virus hepatitis C (principalmente por el gran porcentaje de
pacientes que evolucionan a hepatitis crnica) mientras que en otros casos como por ejemplo, en
la intoxicacin por paracetamol se utiliza N-acetilcistena. En el caso de la hepatitis crnica que
lleva a insuficiencia heptica, solamente se tratarn las complicaciones secundarias a sta
(hemorragia digestiva alta, ascitis, infecciones etc.).
4.- PREVENCIN Y PROFILAXIS

Lavarse las manos con agua y jabn despus de usar el bao, cambiar paales y antes de
preparar alimentos o comer.
Cambia paales en superficies que se puedan limpiar y desinfectar despus de cada uso.
Mantn limpios los baos, con suficiente jabn y toallas limpias.
Cocina bien los alimentos.
Toma agua hervida o purificada
Vacunar a los nios despus de que hayan cumplido los 2 aos de edad.
Vacuna a los nios de entre 2 y 18 aos de edad con tres inyecciones en el plazo de 12
meses.
Los adultos y jvenes deben recibir dos o tres inyecciones en el plazo de 6 a 12 meses
Las personas que estn en alto riesgo, entre ellos los trabajadores de la salud y los que
viven con alguien que tenga hepatitis B, deben recibir la vacuna contra este tipo de
hepatitis. Otras personas para las cuales se recomienda la vacuna son:

Hombres homosexuales
Personas con enfermedad renal terminal, enfermedad heptica crnica o infeccin por
VIH
Personas con mltiples parejas sexuales
Consumidores de drogas psicoactivas inyectables Los virus de la hepatitis B y C no se
pueden propagar por contacto casual, como cogerse la mano, compartir utensilios para
comer o vasos para beber, amamantar, besarse, abrazarse, toser o estornudar.

Las medidas de estilo de vida para prevenir la propagacin de la hepatitis B y C de una persona a
otra son:

Evitar compartir objetos personales, como cuchillas de afeitar o cepillos de dientes.

No compartir agujas para inyectarse drogas ni equipos de otras drogas (como las
pajuelas para inhalar drogas).
Limpiar los derrames de sangre con una solucin que contenga una parte de
blanqueador casero por 9 partes de agua.
Tener cuidado al hacerse tatuajes y perforaciones en el cuerpo.

VIRUS DE LA RUBOLA
La rubola o rubeola es una enfermedad infecciosa de poca gravedad (generalmente afecta a los
nios) causada por el virus de la rubola; un virus de ARN perteneciente al gnero Rubivirus de la
Familia Togaviridae.1 Slo al ser contrada por la madre durante el embarazo, supone una grave
amenaza para el feto; con abortos espontneos en el 20% de los casos. 2 Se caracteriza por una
erupcin en la piel, la inflamacin de las glndulas y, especialmente en los adultos, dolores en las
articulaciones. Por lo general la erupcin en la piel dura unos tres das y puede presentarse
acompaada de una ligera fiebre. Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta ningn
sntoma en absoluto.
1.- AGENTE CAUSAL
La enfermedad es causada por el virus de la rubola, un togavirus que se desarrolla en una sola
cadena genmica de ARN. El virus es transmitido por va respiratoria y se replica en
la nasofaringe y en los ndulos linfticos. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 das despus del
contagio y se dispersa por todo el cuerpo. Adems es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto
cuando se est desarrollando y detener la multiplicacin celular de las clulas del feto
provocndole la muerte.
2.- TRANSMISIN
Se transmite entre personas a travs de estornudos, tos o el contacto con superficies
contaminadas (pauelos, vasos, o manos). La posibilidad de que una persona
no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. Cuando el
virus se introduce en el organismo, pasa a la sangre atacando a los glbulos blancos, que a su vez
transmiten la infeccin a las vas respiratorias, la piel y otros rganos. Una vez que se padece la
enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no vuelve a ser atacado por el
virus.
El periodo de incubacin de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que entra en contacto con
una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse los sntomas) suele oscilar entre dos y
tres semanas.6 A su vez, una persona infectada por el virus de la rubola puede transmitir la
enfermedad a otras personas dos das antes de que los sntomas se muestren, no desapareciendo
el riesgo de contagio hasta una semana despus de la aparicin de los signos de la enfermedad.

3.- PATOGENIA SINTOMATOLOGA

La rubola o rubeola es una enfermedad infecciosa de poca gravedad (generalmente afecta a los
nios) causada por el virus de la rubola; un virus de ARN perteneciente al gnero Rubivirus de la
Familia Togaviridae.1 Slo al ser contrada por la madre durante el embarazo, supone una grave
amenaza para el feto; con abortos espontneos en el 20% de los casos. 2 Se caracteriza por una
erupcin en la piel, la inflamacin de las glndulas y, especialmente en los adultos, dolores en las
articulaciones. Por lo general la erupcin en la piel dura unos tres das y puede presentarse
acompaada de una ligera fiebre. Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta ningn
sntoma en absoluto.
La rubola se caracteriza por la aparicin de pequeas erupciones en la piel de un color rosceo
que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, hacindose ms intensa en el tronco, que
en algunos pacientes puede producir picazn y suelen desaparecer en pocos das.
Las erupciones suelen mostrarse uno o dos das despus del contagio. Junto a las manchas
rojizas, los sntomas de la rubola son bastante similares a los de un sndrome gripal, con malestar
general, fiebre poco intensa, enrojecimiento de los ojos, dolor de garganta (faringitis) e inflamacin
dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la regin posterior de las orejas; conjuntivitis. 5
Mientras que en los nios la rubola suele revestir escasa gravedad, acompandose algunas
veces de otitis (infecciones de odos), es ms frecuente la complicacin de la enfermedad entre los
adultos que la padecen, que pueden sufrir otras patologas ms graves provocadas por bacterias,
como neumona o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Esta ltima consiste en una infeccin
que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma, retraso mental a largo
plazo, epilepsia e incluso muerte del paciente.
Los sntomas incluyen:

Adenopatas (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana

Fiebre (que rara vez excede los 38 C 100,4 F)
Irritacin (usualmente en el rea de la cara, aunque tambin se extiende al tronco y
extremidades.

Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. Las manchas se manifiestan en el

primer o tercer da de la enfermedad, pero desaparece al cabo de unos das, sin dejar daos
permanentes)
La seal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos, y se caracteriza por vesculas rojas
pequeas en el paladar

Piel reseca
Inflamacin de los ojos
Congestin nasal
Dolor e inflamacin en las articulaciones
Dolor en los testculos
Prdida de apetito
Dolor de cabeza

DIAGNOSTICO

El diagnstico de la rubola es difcil ya que las erupciones en la piel suelen ser poco intensas y de
escasa duracin. No obstante, se puede conocer mediante un anlisis de sangre (serologa) si la
persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune. Uno de los principales exmenes de
laboratorio que se realizan son IgM e IgG. y la prueba del hemograma y celulas E positivas
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento especfico para la rubola. La actuacin de los especialistas durante la
enfermedad suele centrarse en el control de los sntomas y va dirigida a mitigar lafiebre y el
malestar general, como si se tratara de un proceso gripal. Se recomienda reposo y el aislamiento
del paciente para evitar nuevos contagios. Hay que acudir al pediatra si el nio con rubola respira
con dificultad o la tos dura ms de cuatro o cinco das. Se administran antibiticos en caso de
infecciones bacterianas (otitis o neumona).
Normalmente, los sntomas son tratados con paracetamol hasta que la enfermedad termina por
desaparecer. Sin embargo, no hay tratamientos disponibles para la rubola congnita
4.- PREVENCIN Y PROFILAXIS
La vacuna triple vrica (MMR), que protege frente a la rubola, el sarampin y las paperas, se
muestra eficaz y segura en casi la totalidad de las personas a las que se le administra. La cantidad
de casos ha disminuido desde que se desarroll una vacuna en 1969, pero la disminucin de la
cantidad de personas que tomaron la vacuna MMR (por ejemplo, en pases como el Reino Unido),
dan lugar a un posible aumento en la incidencia de la enfermedad. Es una vacuna combinada que
se recomienda en la niez. Es aconsejable administrar la primera dosis cuando el nio cumple 15
meses, en alguno pases se inicia la inmunizacin a los 12 meses de edad, aunque en algunos
casos no proporciona la inmunidad adecuada, por lo que se suele facilitar una segunda dosis antes
de la escolarizacin (entre los cuatro y los seis aos) o antes de la adolescencia (entre los once y
los trece aos). En cualquier caso, tambin se recomienda la vacunacin en personas adultas que
no recibieron la inmunizacin durante la infancia.
En la mayora de los pases occidentales, casi la totalidad de la poblacin est vacunada contra la
rubola, tomando la primera dosis a los 12-15 meses de edad. Un refuerzo se requiere antes de
que el nio cumpla 13 aos. La vacuna provee de proteccin a lo largo de toda la vida, y entre sus
efectos secundarios, se puede mencionar una artritistransitoria.

PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER # 9
UNIDAD: IV TEMA: 9
TITULO: VIRUS DE IMPORTANCIA MEDICA
FECHA DE ENTREGA:

VIRUS DEL SARAMPIN

1.- AGENTE CAUSAL
El sarampin es una enfermedad infecciosa exantemtica como la rubola y la varicela, bastante
frecuente,
especialmente
en
nios
causada
por
un virus,
especficamente
un paramixovirus del gnero Morbillivirus. Se caracteriza por tpicas manchas en la piel de color
rojo (exantema) as como fiebre y un estado general debilitado. Tambin puede, en algunos casos
de complicaciones, causar inflamacin en los pulmones y el cerebro que amenazan la vida del
paciente.
El sarampin usualmente dura de 412 das, durante los cuales no hay sntomas. Las personas
infectadas permanecen contagiosas desde la apariencia de los primeros sntomas hasta los 35
das despus de la aparicin del sarpullido.
El diagnstico se hace por el cuadro clnico y la deteccin de anticuerpos en la sangre.
2.- TRANSMISIN.
La transmisin del virus del sarampin ocurre por contacto directo o por gotitas infectadas
provenientes de alguien enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco das antes de la
aparicin de las erupciones hasta cuatro das despus. El ser humano es el nico husped del
virus del sarampin
3.- PATGENIA. SINTOMATOLOGA.
El virus penetra en las clulas epiteliales de la mucosa de las vas respiratorias altas, como
la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos. El virus llega al tejido linfoide y
retculo endotelial local en menos de 48 horas: amgdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al resto de
las vas respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomtica durante
los primeros 4 das del contagio. Esto es por lo general acompaado de una breve aparicin del
virus en la sangre. Despus de unos 5-7 das hay una segunda viremia, con la consiguiente
infeccin de la piel y las vas respiratorias. Al dcimo da del contagio se inicia la respuesta inmune
del husped y la produccin del interfern, que disminuyen progresivamente la viremia, y aparece

la erupcin con el exantema caracterstico y otro sntomas como tos y bronquitis aguda que definen
el perodo exantemtico de la enfermedad.
A travs de la invasin del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias
mensajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune
temporal del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden
aparecer infecciones secundarias.
El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular: los linfocitos T citotxicos y
las clulas asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida, sobre la base de un
debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infeccin por sarampin
grave. Sin embargo, se ha demostrado que un sistema inmune debilitado, que abarca el rea del
sistema inmune humoral y no el celular, no conduce a un mayor riesgo de enfermedad. Con el
inicio de las erupciones, aparecen anticuerpos, primero de la clase IgM y posteriormente de la
clase IgG.
El periodo de incubacin es de aproximadamente 4-12 das (durante los cuales no hay sntomas).
El primer sntoma suele ser la aparicin de fiebre alta, por lo menos tres das, tos, coriza (nariz
moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). La fiebre puede alcanzar los 40 C (104 F). Las manchas de
Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomnicas (su aparicin diagnostica la
enfermedad) pero son efmeras, desapareciendo en unas 24 horas de haber aparecido.
Otro sntoma es la Exantema que aparece tres o cuatro das despus de comenzar la fiebre, es
una erupcin cutnea de color rojizo que desaparece al presionar con el dedo. El caracterstico
exantema del sarampin es descrito como una erupcin generalizada, maculopapular, que
comienza 2-3 das despus de la aparicin de la fiebre y de la sintomatologa catarral. Aparecen
primero detrs de las orejas, se extiende luego progresivamente a la frente, mejillas, cuello, pecho,
espalda, extremidades superiores, abdomen y, por ltimo, a las extremidades inferiores, por lo que
se dice que el brote sigue una direccin de cabeza a pies, con discreto picor. Al tercer da, el brote
palidece; al cuarto, se vuelve de color pardusco, ya no se borra con la presin y la piel tiende a
descamarse; desaparecer en el mismo orden que apareci. Por esa razn se suele decir que el
sarpullido se "mancha", cambiando de color de rojo a caf oscuro, antes de desaparecer.
La erupcin y la fiebre desaparecen gradualmente durante el sptimo y dcimo da,
desapareciendo los ltimos rastros de las erupciones generalmente a los 14 das, con
descamacin ostensible.
4.- TRATAMIENTO.
No existe terapia especfica para el tratamiento de la enfermedad
5.- PROFILAXIS Y PREVENCIN
Sin embargo, se puede prevenir la enfermedad mediante la vacunacin. La vacuna triple vrica
SPR ha reducido el nmero de infecciones en el pasado. En la mayora de los pases, la
enfermedad es de declaracin obligatoria a las autoridades de salud social.
VIRUS DEL DENGUE.
1.- AGENTE CAUSAL
El virus del dengue (DEN) es un arbovirus del gnero Flavivirus de la familia Flaviviridae. Pose
cuatro serotipos inmunolgicos:DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4 causante del dengue. Este virus es
uno de los ms mrbiles del mundo con ms de 100 millones de casos cada ao, de su

enfermedad en la forma benigna. Esta alta incidencia de casos ha favorecido la investigacin para
comprender el ciclo de vida viral, y; los medios de replicacin de este virus son muy importantes
para crear una vacuna.
TIPOS DE VIRUS

El virus del dengue pertenece a la familia de los Flavivirus, y se puede dividir en cuatro diferentes
serotipos DEN-1, DEN-2, DEN-3 yDEN-4. Estos cuatro serotipos tienen diferencias en la
composicin de su genoma y sus antgenos en la superficie. Una persona infectada por uno de
estos virus es inmunes de por vida contra l, pero no est protegida contra los otros tres serotipos.
La investigacin reciente ha demostrado que cada serotipo se pueden dividir
en genotipos dependiendo de dnde se encuentra el virus en el mundo y cada genotipo podra
subdividirse en intra-genotipos de acuerdo con las diferencias en la composicin del genoma.

2.- TRANSMISIN.
Se transmite mediante la picadura de la hembra del mosquito Aedes aegypti, de origen africano
pero actualmente extendido por gran parte de las regiones de clima tropical y ecuatorial del mundo.
Tambin es un vector el Aedes albopictus, cuya mxima actividad se desarrolla durante el da.
El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a media maana y
poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus huevos en el agua, donde se desarrollan sus larvas;
a menudo en los alrededores o en el interior de las casas, tanto en recipientes expresamente
utilizados para el almacenamiento de agua para las necesidades domsticas como en jarrones,
tarros, neumticos viejos y otros objetos que puedan retener agua estancada. Habitualmente no se
desplazan a ms de 100 m, aunque si la hembra no encuentra un lugar adecuado de ovoposicin
puede volar hasta 3 km, por lo que se suele afirmar que el mosquito que pica es el mismo que uno
ha criado. Solo pican las hembras. Los machos se alimentan de savia de las plantas. Cuando
pica puede transmitir el virus del dengue y de la fiebre amarilla.
La persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la enfermedad, que
posiblemente es peor en los nios que en los adultos. La infeccin genera inmunidad de larga
duracin contra el serotipo especfico del virus. No protege contra otros serotipos y posteriormente
puede exacerbar el dengue hemorrgico.
Para que el mosquito transmita la enfermedad debe estar afectado con el verdadero agente
etiolgico: el virus del dengue. La infeccin se produce cuando el mosquito pica a una persona
enferma y capta el virus, y despus pica a otra sana (hospedador) y se lo trasmite.
3.- PATGENA. SINTOMATOLOGA.
El virus del dengue es la causa de dos enfermedades que difieren de su severidad. Exste
un serotipo que apareci hace unos 200 aos y que provoca una fiebre leve (DEN-1). Tambin
existe un serotipo ms grave de la enfermedad que causa la fiebre hemorrgica y fue identificado
despus de la Segunda Guerra Mundial. El virus del dengue se encuentra en Asia y Amrica del
Sury es transmitido por mosquitos de la familia de Aedes. Este mosquito est muy extendido en
los bosques y zonas hmedas, ya que estas reas son favorables para la reproduccin. El virus del
dengue es responsable de ms de 100 millones de casos de fiebre leve, y ms de 500,000 casos
de fiebre hemorrgica al ao. De esta cifra, alrededor de 25.000 personas mueren.
4.- TRATAMIENTO.

A pesar de que no existe un medicamento especfico para tratar esta enfermedad, actualmente s
existe un tratamiento basado en las manifestaciones clnicas que ha demostrado reducir la
mortalidad. Las nuevas guas de la OMS establecen tres grupos teraputicos:
Grupo A: Pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen alteracin
hemodinmica, no pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen signos de alarma. El manejo se basa
en el aumento de la ingesta de lquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratacin. Para
aliviar el dolor y la fiebre es muy importante evitar la aspirina y los frmacos antinflamatorios no
esteroides, ya que estos medicamentos pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de
estas infecciones, por sus efectos anticoagulantes, 27 en su lugar los pacientes deben
tomar paracetamol (acetaminofn) para el manejo de la fiebre y el dolor.
Grupo B: Pacientes con signos de alarma y/o que pertenecen a un grupo de riesgo. Dichos
pacientes requieren hospitalizacin por al menos 72 horas para hacer reposicin de lquidos
endovenosos, monitoreo estricto de signos vitales, gasto urinario y medicin de hematocrito.
Grupo C: Pacientes con diagnstico de dengue grave, que requieren manejo en Unidades de
Cuidado Intensivo.
La bsqueda de tratamientos especficos para la enfermedad ha llevado a acadmicos a realizar
estudios para reducir la replicacin del virus, que est relacionada con la gravedad de las
manifestaciones clnicas. Existen varios ensayos clnicos en donde se tiene en cuenta la
fisiopatologa de la enfermedad, que sugiere que los cuadros clnicos graves tienen el antecedente
de exposicin al virus, que genera una memoria inmunolgica. Esta memoria al tener contacto con
el virus en una segunda exposicin desencadena una respuesta exagerada del sistema
inmunolgico. Teniendo en cuenta esta explicacin de la fisiopatologa, se sugiere que
medicamentos modularores de la respuesta inmunitaria como esteroides, cloroquina, cido
micofenlico y la ribavirina inhiben la replicacin del virus. Sin embargo, estos estudios no son
concluyentes y no se recomienda su uso actualmente.
5.- PROFILAXIS Y PREVENCIN
Profilaxis
Especfica: Por el momento, no se dispone de una vacuna certificada contra el dengue. Una
vacuna efectiva debe ser tetravalente, proporcionando proteccin contra los cuatro serotipos,
porque un anticuerpo del dengue heterotpico preexistente es un factor de riesgo para el dengue
grave.
Inespecfica:

Utilizar repelentes adecuados, los recomendados son aquellos que contengan DEET
(dietiltoluamida) en concentraciones del 30 al 35 % y deben aplicarse durante el da en las
zonas de la piel no cubiertas por la ropa.
Evitar el uso de perfumes, evitar el uso de ropas de colores oscuros.
La ropa debe ser impregnada con un repelente que contenga permetrina (antipolillas para
ropa y telas) la cual mantiene el efecto por 2 a 3 meses a pesar de 3 a 4 lavados.
Evitar que los mosquitos piquen al enfermo y queden infectados, colocando un mosquitero
en su habitacin (preferiblemente impregnado con insecticida) hasta que ya no tenga
fiebre.
Buscar en el domicilio posibles criaderos de mosquitos y destruirlos. En los recipientes
capaces de contener agua quieta, es donde comnmente se cra el mosquito:
Estos criaderos se deben eliminar: colocando tapaderas bien ajustadas en los depsitos de
agua para evitar que los mosquitos pongan all sus huevos. Si las tapaderas no ajustan
bien, el mosquito podr entrar y salir.

Se deben tapar fosas spticas y pozos negros, obturando bien la junta a fin de que los
mosquitos del dengue no puedan establecer criaderos.
En las basuras y los desechos abandonados en torno a las viviendas se puede acumular el
agua de lluvia. Conviene pues desechar ese material o triturarlo para enterrarlo luego o
quemarlo, siempre que est permitido.
Limpiar peridicamente los canales de desage.

Tpicamente, las medidas preventivas deben abarcar estas reas:

Realizacin de encuestas epidemiolgicas y de control larvario. Encuestas en la localidad para
precisar la densidad de la poblacin de mosquitos vectores, identificar sus criaderos (respecto a
Aedes aegypti por lo comn comprende recipientes naturales o artificiales en los que se deposita
por largo tiempo en agua limpia, cerca o dentro de las viviendas, por ejemplo, neumticos viejos y
otros objetos). Los neumticos en desuso con agua, los tanques, floreros de cementerio, macetas,
son algunos de los hbitats ms comunes de los mosquitos del dengue.
PROMOCIN DE CONDUCTAS PREVENTIVAS POR PARTE DE LA POBLACIN.
-Educacin sobre el dengue y su prevencin. Riesgo, susceptibilidad y severidad del dengue,
incluido el hemorrgico. Descripcin del vector, horarios de actividad, radio de accin, etc.
Descripcin de las medidas preventivas.
Eliminacin de criaderos de larvas. Limpiar patios y techos de cualquier potencial criadero de
larvas. Para los tanques se recomienda agregar pequeas cantidades de cloro sobre el nivel del
agua. Para los neumticos simplemente vacelos. Puede colocarle arena para evitar la
acumulacin de lquido. Otra solucin es poner peces guppy (Poecilia reticulata) en el agua, que se
comern las larvas.
Utilizacin de barreras fsicas (utilizacin de mosquiteros en ventanas, telas al dormir).
Utilizacin de repelentes de insectos. Especificar cules y cmo deben usarse.
Eliminacin de criaderos de larvas por el mismo sector pblico. Debido a la falta de xito en la
adopcin de estas conductas, usualmente el sector pblico termina realizndolas.
Comunicacin de riesgos a travs de medios masivos. Es imprescindible aumentar el riesgo
percibido, la susceptibilidad percibida y el valor percibido de las medidas precautorias por parte de
la poblacin para que esta las adopte.
CONTROLES
Notificacin a la autoridad local de salud. Notificacin obligatoria de las epidemias, pero no
de los casos individuales.
Aislamiento. Precauciones pertinente para la sangre. Evitar el acceso de los mosquitos de
actividad diurna a los pacientes hasta que ceda la fiebre colocando una tela metlica o un
mosquitero en las ventanas y puertas de la alcoba del enfermo, un pabelln de gasa alrededor de
la cama del enfermo o rociando los alojamientos con algn insecticida que sea activo contra las
formas adultas o que tenga accin residual, o colocando un mosquitero alrededor de la cama, de
preferencia impregnando con insecticida.
Desinfeccin concurrente. Ninguna.

Cuarentena. Ninguna.
Inmunizacin de contactos. Ninguna. Si el dengue surge cerca de posibles focos selvticos de
fiebre amarilla, habr que inmunizar a la poblacin contra sta ltima, porque el vector urbano de
las dos enfermedades es el mismo.
Investigacin de los contactos y de la fuente de infeccin
Identificacin del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo de la
enfermedad, y bsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.
Medidas en caso de epidemia
Bsqueda y destruccin de especies de mosquitos en las viviendas y eliminacin de los criaderos,
aplicacin de larvicida abate (supresor del crecimiento de la larva en estado de pupa en agua)
en todos los posibles sitios de proliferacin de St. aegypti.
Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio). Adems existen varios elementos de
destruccin de larvas que producen el dengue como insecticidas o pesticidas.
Repercusiones en caso de desastre
Las epidemias pueden ser extensas, en especial como consecuencia de huracanes, tormentas
tropicales o inundaciones.
Cuando estalla un brote epidmico de dengue en una colectividad o un municipio, es necesario
recurrir a medidas de lucha anti vectorial, en particular con el empleo de insecticidas por
nebulizacin o por rociado de volmenes mnimos del producto. De este modo se reduce el nmero
de mosquitos adultos del dengue frenando la propagacin de la epidemia. Durante la aspersin, los
miembros de la comunidad deben cooperar dejando abierta las puertas y ventanas a fin de que el
insecticida entre en las casas y maten a los mosquitos que se posan en su interior.
Imprescindible la eliminacin de basura y chatarra y otras acumulaciones de agua estancada.
Medidas internacionales
Cumplimiento de los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagacin de Aedes aegypti
por barcos, aviones o medios de transporte terrestre desde las zonas donde existe infestaciones.
VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA.
La ebre amarilla es una zoonosis propia de algunas regiones tropicales de Amrica del sur y
frica subsahariana, con varias epidemias desde su aparicin y elevada mortalidad
1.- AGENTE CAUSAL
El agente causal es un arbovirus del genero Flavivirus (familia Flaviviridae), que mide
aproximadamente 40 a 60 nm, con envoltura, capaz de replicarse en el citoplasma de clulas
infectadas
2.- TRANSMISIN.
El virus de la fiebre amarilla es un arbovirus del gnero Flavivirus y su vector principal son los
mosquitos, que transmiten el virus de un husped a otro, principalmente entre los monos, pero
tambin del mono al hombre y de una persona a otra.

Hay varias especies diferentes de mosquitos Aedes y Haemogogus que transmiten el virus. Los
mosquitos se cran cerca de las casas (domsticos), en el bosque (salvajes) o en ambos hbitats
(semidomsticos). Hay tres tipos de ciclos de transmisin:

Fiebre amarilla selvtica: En las selvas tropicales lluviosas la fiebre amarilla afecta a los
monos, que son infectados por los mosquitos salvajes. A su vez, los monos transmiten el
virus a otros mosquitos que se alimentan de su sangre, y los mosquitos infectados pueden
picar a las personas que entren en la selva, produciendo casos ocasionales de fiebre
amarilla. La mayora de estas infecciones afectan a hombres jvenes que trabajan en la
selva (por ejemplo, leadores).

Fiebre amarilla intermedia: En las zonas hmedas o semihmedas de frica se producen

epidemias a pequea escala. Los mosquitos semidomsticos (que se cran en la selva y
cerca de las casas) infectan tanto a los monos como al hombre. El aumento de los
contactos entre las personas y los mosquitos infectados conducen a la transmisin. Puede
haber casos simultneamente en muchos pueblos distintos de una zona. Este es el tipo de
brote ms frecuente en frica, y puede convertirse en una epidemia ms grave si la
infeccin es llevada hacia una zona poblada donde haya mosquitos domsticos y personas
no vacunadas.

Fiebre amarilla urbana: Cuando las personas infectadas introducen el virus en zonas con
gran densidad de poblacin y un gran nmero de mosquitos Aedes y de personas no
inmunes se producen grandes epidemias. Los mosquitos infectados transmiten el virus de
una persona a otra.

3.- PATGENIA. SINTOMATOLOGA.

El Aedes hembra infectado puede inocular durante su alimentacin aproximadamente 1.000
partculas virales en el tejido subcutneo. La replicacin viral se inicia en el sitio de la inoculacin y
se disemina a travs de vasos linfticos a linfonodos regionales donde se replica especialmente en
monocitos-macrfagos.
Por va linftica el virus alcanza a otros rganos, incluidos bazo e hgado, donde se replica
intensamente producindose la viremia y con ella, la siembra a otros tejidos. La fase virmica
ocurre entre los das 3 y 6 de iniciada la sintomatologa. Durante este perodo los mosquitos
pueden infectarse mientras se alimentan.
La fiebre amarilla grave se caracteriza por insuficiencia heptica, falla renal, coagulopata y shock.
La injuria del hepatocito es caracterizada por una degeneracin eosinoflica y en los casos no
fatales se produce una recuperacin completa sin fibrosis postnecrtica.
El dao renal se caracteriza por degeneracin eosinfilica y grasa del epitelio tubular,
probablemente por dao directo del virus en estas clulas y tambin por cambios no especficos
secundarios a hipotensin y sndrome hepatorenal. Se han descrito tambin alteraciones del
miocardio. La diatesis hemorrgica se debe a una disminucin en la sntesis heptica de los
factores dependientes de vitamina K, coagulacin intravascular diseminada y a disfuncin
plaquetaria.
La fase tarda, caracterizada por un colapso circulatorio est mediada probablemente por
desregulacin en la produccin de citokinas como FNT-a, IL-1, INF g, factor activador de plaquetas
y otras.

Los pacientes que fallecen por fiebre amarilla presentan edema cerebral probablemente como
resultado de la disfuncin microvascular, sin que se haya demostrado la presencia de partculas
virales en el encfalo.
SINTOMAS

Arritmia disfuncin cardaca.

Sangrado (puede progresar a hemorragia)
Coma.
Disminucin de la miccin.
Delirio.
Fiebre.
Dolor de cabeza.
Ictericia.
Dolores musculares (mialgia)
Cara, lengua y ojos rojos.
Convulsiones.
Vmitos.
Vmitos con sangre.

4.- TRATAMIENTO.
No hay tratamiento especfico para la fiebre amarilla. Solo se pueden instaurar medidas de sostn
para combatir la fiebre y la deshidratacin. Las infecciones bacterianas asociadas pueden tratarse
con antibiticos. Las medidas de sostn pueden mejorar el desenlace de los casos graves, pero
raramente estn disponibles en las zonas ms pobres.
5.- PROFILAXIS Y PREVENCIN
1. Vacunacin
La vacunacin es la medida ms importante para prevenir la fiebre amarilla. Para prevenir las
epidemias en zonas de alto riesgo con baja cobertura vacunal es fundamental que los brotes se
identifiquen y controlen rpidamente mediante la inmunizacin. Para prevenir los brotes en las
regiones afectadas, la cobertura vacunal debe ser como mnimo de un 60% a 80% de la poblacin
en riesgo. En frica, son pocos los pases endmicos que tienen en la actualidad este nivel de
cobertura.
La vacunacin preventiva puede realizarse mediante la inmunizacin sistemtica en la infancia o
campaas masivas nicas con el fin de aumentar la cobertura vacunal en los pases en riesgo, y
tambin mediante la vacunacin de quienes viajen a zonas donde la enfermedad es endmica. La
OMS recomienda vivamente la vacunacin sistemtica de los nios en las zonas de riesgo.
La vacuna contra la fiebre amarilla es segura y asequible, y ofrece una inmunidad efectiva en el
plazo de un semana en el 95% de las personas vacunadas. Una sola dosis confiere proteccin
durante 30-35 aos o ms, y probablemente durante toda la vida. Los efectos colaterales graves
son extremadamente raros. Solo entre los viajeros vacunados y en algunas zonas endmicas se
han descrito eventos adversos graves y raros tras la inmunizacin (por ejemplo, en Australia,
Brasil, Estados Unidos de Amrica, Per y Togo). Los cientficos estn investigando por qu ocurre
esto.
El riesgo de muerte por fiebre amarilla es muy superior a los riesgos relacionados con la
vacunacin. Las personas que no deben vacunarse son:

Los menores de 9 meses en el caso de la inmunizacin sistemtica (o de 6 meses durante

las epidemias);
Las embarazadas, excepto durante los brotes de fiebre amarilla, cuando el riesgo de
infeccin es alto;
Las personas con alergia grave a las protenas del huevo, y
Las personas con trastornos del timo o inmunodeficiencias graves debidas a infeccin
sintomtica por VIH/SIDA u otras causas.
Los viajeros, en particular de frica o Amrica Latina con destino a Asia, deben tener un certificado
de vacunacin contra la fiebre amarilla. El Reglamento Sanitario Internacional estipula que los
motivos mdicos para no administrar la vacuna deben ser certificados por las autoridades
competentes.
2. Control de los mosquitos
En algunas situaciones, el control de los mosquitos es fundamental hasta que la vacunacin haga
efecto. El riesgo de transmisin de la fiebre amarilla en zonas urbanas puede reducirse eliminando
los potenciales criaderos de mosquitos y aplicando insecticidas al agua donde se desarrollan en
sus estadios ms tempranos. Combinada con las campaas de vacunacin de emergencia, la
fumigacin con insecticidas para matar los mosquitos adultos puede reducir o detener la
transmisin de la fiebre amarilla, "ganando tiempo" para que las poblaciones vacunadas adquieran
la inmunidad.
Histricamente, las campaas de control de los mosquitos han tenido xito en la eliminacin
de Aedis aegypti, el vector urbano de la fiebre amarilla en la mayora de los pases continentales de
Centroamrica y Sudamrica. Sin embargo, los mosquitos de esta especie han recolonizado las
zonas urbanas de la regin y vuelven a suponer un riesgo de fiebre amarilla urbana.
Los programas de control de los mosquitos de zonas selvticas no son factibles para prevenir la
transmisin de la fiebre amarilla selvtica.
Alerta y respuesta ante epidemias
La deteccin rpida de la fiebre amarilla y la respuesta inmediata con campaas de vacunacin de
emergencia son esenciales para controlar los brotes. Sin embargo, la subnotificacin es
preocupante; se calcula que el verdadero nmero de casos puede ser hasta 250 veces mayor que
el nmero de casos notificados en la actualidad.
La OMS recomienda que todos los pases en riesgo dispongan al menos de un laboratorio nacional
en el que se puedan realizar anlisis de sangre bsicos para detectar la fiebre amarilla. Un caso
confirmado debe considerarse como brote en una poblacin no vacunada, y debe ser investigado
exhaustivamente en cualquier contexto, y en particular en zonas donde la mayora de la poblacin
haya sido vacunada. Los equipos de investigacin deben evaluar los brotes y responder a ellos con
medidas de emergencia y con planes de inmunizacin a ms largo plazo.

..
VIRUS DE LA PAROTIDITIS.
Parotiditis, ms popularmente conocida con el nombre de paperas, es una enfermedad
contagiosa que puede ser aguda o crnica, localizado fundamentalmente en una o
ambas glndulas partidas, que son glndulas salivales mayores ubicados detrs de las ramas
ascendentes de la mandbula.

1.- AGENTE CAUSAL

El agente etiolgico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis, un
virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae,
gnero Rubulavirus. El hombre es el nico reservorio de este agente patgeno. El virin tiene una
configuracin redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de
una cpside lipdica. Slo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo, por lo que ni la
enfermedad ni la respuesta serolgica difieren. De modo que, cuando una persona se expone al
virus y enferma, obtendr inmunidad por el resto de su vida. Es una enfermedad de las
llamadas prevenibles por vacunacin, ya que se cuenta con una vacuna, la cual suele aplicarse en
combinacin con la del sarampin y la rubola (triple viral o MMR). Esta medida preventiva suele
brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en funcin del pas y del esquema de vacunacin) y
confiere inmunidad permanente.

2.- TRANSMISIN.

El contagio de la Parotiditis se produce casi siempre en forma directa a travs de

Gotitas de saliva de la persona infectada.
El perodo de contagio se extiende desde varios das antes del comienzo de los sntomas durante
el perodo de incubacin el cual vara entre 2 y 4 semanas, y hasta unos 15 das despus de
desaparecer la inflamacin de las glndulas salivales.
3.- PATGENA. SINTOMATOLOGA.
Parotiditis, ms popularmente conocida con el nombre de paperas, es una enfermedad
contagiosa que puede ser aguda o crnica, localizado fundamentalmente en una o
ambas glndulas partidas, que son glndulas salivales mayores ubicados detrs de las ramas
ascendentes de la mandbula. Es causado por un virus de los Paramyxoviridae, causando una
enfermedad clsicamente de los nios y adolescentes, aunque puede tambin causar infecciones
en adultos sensibles. Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida, por lo que
puede ser prevenida por la administracin de una vacuna, la vacuna triple vrica (SPR).
La parotiditis puede afectar a otras glndulas del cuerpo, el sistema nervioso central y
los testculos. Las complicaciones ms frecuentes son la meningitis y la inflamacin testicular que
puede llevar a la infertilidad. El tratamiento consiste en el alivio de los sntomas.
Una epidemia de parotiditis ocurrida en la isla de Tasos es descrita en la obra Epidemias,
de Hipcrates, escrita aproximadamente entre los aos 475 y 466 a. C.
Parotiditis aguda, que pueden ser:
Primarias: En este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis epidmica o paperas,
enfermedad contagiosa (infecciosa o transmisible, por gotitas) producida por un virus de la familia
de los paramixovirus. Ataca preferentemente a nios de 5 a 16 aos de edad, y se caracteriza por
el aumento de tamao de las glndulas salivales, casi siempre de las partidas, que se ubican a
ambos lados de las ramas ascendentes de la mandbula. En los adultos y jvenes puede
extenderse a los testculos u ovarios. Los testiculos pueden duplicar su tamao.
Secundarias: Suelen ser bacterianas y en general suelen aparecer en pacientes con algn tipo de
estado de inmunosupresin.
Las paperas son diagnosticadas clnicamente basadas en la clsica inflamacin de las glndulas
parotdeas. Esta inflamacin puede ser uni- o bilateral, aunque cada vez es ms frecuente

encontrar casos en los que no est presente la inflamacin de la partida en todos los pacientes
aquejados de paperas.7 Por otra parte, este sntoma puede estar presente en las infecciones por
otros virus,8 por lo que se hace indispensable el diagnstico diferencial en el laboratorio.
El diagnstico de laboratorio ha sido clsicamente basado en la deteccin de IgM especfica. 9 Sin
embargo, la sensibilidad de este marcador de diagnstico disminuye drsticamente para el
diagnstico de la infeccin en los pacientes vacunados, que es la situacin ms frecuente en
pases con alta cobertura de vacunacin. En consecuencia, en la actualidad, el diagnstico de
laboratorio debe complementarse con tcnicas de deteccin viral directo como el aislamiento del
virus en cultivo celular o la deteccin de cidos nucleicos mediante la tcnica de reaccin en
cadena de la polimerasa (RT-PCR).

4.- TRATAMIENTO.
No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad. Se basa nicamente en la
mejora de los sntomas, hasta que se cumpla la historia natural de la enfermedad. Entre las
medidas generales, es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de casos, reposo
durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir
la sintomatologa. Por ejemplo, la aplicacin de compresas fras o calientes en el rea del cuello y
el uso de acetaminofn pueden ayudar a aliviar el dolor. No se debe dar aspirina a los nios con
enfermedad viral debido al riesgo del sndrome de Reye.
Los casos que requieren principal cuidado y vigilancia son los siguientes:
1. En caso de meningitis, nicamente se emplea tratamiento sintomtico. Al ser sta
una meningitis asptica, los antibiticos no ofrecen mayor ventaja. Es necesario
monitorizar las funciones vitales, prevenir el edema cerebral y mantener la va erea
permeable.
2. En la orquitis debe suspenderse el escroto sobre un aditamento (suspensorio) de manera
que los testculos no estn colgando. En los casos que cursen con dolor muy intenso, se
puede emplear codena o petidina, o un bloqueo local con procana inyectada en el cordn
espermtico. En ciertas situaciones incide sobre la tnica del saco escrotal para mejorar el
edema y el dolor.
3. En la pancreatitis se recomienda vigilancia estrecha de las constantes vitales,
mantenimiento del equilibrio cido-base y la hidratacin parenteral, aunada al ayuno.
En el caso de la parotiditis infecciosa, las medidas preventivas estn destinadas a los adolescentes
para evitar las complicaciones testiculares, y a los nios desnutridos y susceptibles
5.- PROFILAXIS Y PREVENCIN
La vacunacin ha eliminado prcticamente las formas de la infancia y, paradjicamente, ha
aumentado el nmero de casos en adultos jvenes que a menudo reciben la vacunacin de
manera incompleta (sin la dosis de recuerdo), pero a veces por administracin incorrecta.
Al igual que ocurre con la inflamacin de las glndulas salivales, la amilasa srica suele ser
elevada. Una elevacin en la lipasa srica suele ser indicio de una pancreatitis.
La vacuna triple viral protege contra el sarampin, las paperas y la rubola, y se debe aplicar una
nica dosis de la vacuna a los nios entre 12 a 15 meses de edad, como medida profilctica, que
confiere inmunidad activa. La vacuna se repite a la edad de 4 a 6 aos o entre los 11 y 12 aos, si
no se haba aplicado antes.

VIRUS DEL VIH.

1.- AGENTE CAUSAL
Clasificacin y composicin molecular.
La familia Retroviridae agrupa agentes virales que poseen una enzima que rompi con el dogma
central de la biologa molecular, la transcriptasa reversa. La familia Retroviridae incluye 7 gneros
identificados, en 2 subfamilias: Orthoretrovirinae y Spumaretrovirinae. Se considera que solo dos
de los gneros causan enfermedad al humano: Lentivirus y Retrovirus BLV-HTLV. El spumavirus se
asocia a infecciones crnicas en diversos animales, entre ellos otros primates, felinos, caballos,
ganado vacuno. El humano tambin puede ser infectado.
Caractersticas: virus envuelto con doble cpside (una en forma de cono truncado y otra
icosahdrica), tiene como genoma dos copias de RNA de cadena positiva, posee varias enzimas,
entre ellas la transcriptasa reversa y una proteasa
Replicacin.
Una vez que el VIH ha logrado entrar al organismo, la gp 120 de la envoltura viral se une a la
molcula CD4 en la membrana de los linfocitos T CD4+, macrfagos, clulas dendrticas,
monocitos y en general a cualquier clula que exprese en su superficie al receptor CD4 (serie
linfocitaria). Posteriormente la envoltura viral se fusiona con la membrana celular permitiendo de
esta manera la entrada de la cpside viral. Dentro de la clula las protenas de la cpside
permanecen asociadas al RNA viral (RNAv) mientras se copia a una cadena de DNA por medio de
la DNA polimerasa dependiente de RNA/DNA y de la transcriptasa reversa. Despus el RNA es
degradado por la ribonucleasa H y se sintetiza la cadena complementaria de DNA para generar
DNA de doble cadena (provirus), el cual se integra al genoma celular mediante una serie compleja
de reacciones que son catalizadas por la enzima integrasa. El provirus integrado puede
permanecer latente por tiempo indefinido o puede forzar a la maquinaria celular para producir
RNAv, el cual puede ser usado para la produccin de protenas virales, las que con el genoma del
virus ensamblan nuevos viriones. Eventualmente, las clulas infectadas se lisan y finalmente los
nuevos viriones se liberan. Debido a la capacidad de mutacin del virus, es posible obtener
diversas variantes antignicas.
2.- TRANSMISIN.
El VIH se puede transmitir por tres mecanismos bien establecidos:

Transmisin sexual. Exposicin directa a secreciones de personas infectadas como

semen y secreciones vaginales.
Transmisin sangunea. Exposicin a sangre o sus derivados, ya sea por transfusiones y
transplantes o por va parenteral debido al uso de agujas contaminadas.

Transmisin perinatal. Transmisin de una madre infectada a su producto, esto se ha

llamado transmisin vertical. La infeccin del producto se puede dar durante el embarazo,
durante el parto o durante la lactancia.

3.- PATGENIA. SINTOMATOLOGA.

La enfermedad.
Al cabo de unas semanas de la infeccin se presenta una enfermedad leve similar a la
mononucleosis, que se caracteriza por la presencia de fiebre, faringoamigdalitis, malestar general y
linfadenopata cervical, que persisten durante una o dos semanas. Despus de este tiempo, los
sntomas desaparecen por completo y las personas infectadas permanecen asintomticas durante
aos (5-15 aos en promedio). Posteriormente se presentan sntomas inespecficos, como
linfadenopata, anorexia, fiebre y sudores nocturnos. Es frecuente la presencia de enfermedades
oportunistas, como el herpes zster, la candidiasis orofarngea o vulvovaginal, etc. Finalmente
aparece diarrea crnica, tuberculosis pulmonar y extrapulmonar, diferentes tipos de displasias
(como el sarcoma de Kaposi o el linfoma de Burkitt), retinitis por citomegalovirus (CMV), otras
micobacteriosis, sndrome de desgaste y encefalopata por VIH. La severidad de las infecciones
oportunistas generalmente se correlaciona con la disfuncin del sistema inmune.
Diagnostico.
El diagnstico de la infeccin por el VIH se puede realizar mediante dos tipos de pruebas:
a) Pruebas presuntivas o de tamizaje.
Este tipo de pruebas presenta una alta sensibilidad y una muy buena especificidad y se utilizan
como primera opcin en individuos en los que se sospecha de infeccin por el VIH. Entre ellas
estn los ensayos inmunoenzimticos (ELISA en todas sus variantes), aglutinaciones y las
llamadas pruebas rpidas, cuyos formatos van desde los ensayos inmunoenzimticos en punto
(dot ELISA) hasta las inmunocromatografas. Todas las pruebas de tamizaje deben ser
confirmadas.
b) Pruebas confirmatorias.
Las pruebas confirmatorias presentan una buena sensibilidad y una excelente especificidad. La
ms utilizada de todas es la inmunoelectrotransferencia (western blot), sin embargo tambin la
inmunofluorescencia y la radioinmunoprecipitacin se consideran como pruebas confirmatorias.
c) Pruebas suplementarias.
Son los mtodos del laboratorio que permiten predecir la progresin de la enfermedad y valorar el
estado inmune del paciente; la cuenta de linfocitos CD4 y de carga viral, son los marcadores de
progresin ms utilizados para el seguimiento clnico de pacientes VIH positivos.

4.- TRATAMIENTO.
Se utilizan combinaciones de frmacos antirretrovirales (HAART- siglas en ingls: Highly Active
Antiretroviral Therapy) o TARGA en espaol (Tratamiento Antirretroviral de Gran Actividad). Se
agrupan en cuatro clases: anlogos de nuclesidos y nucletidos (siglas en ingls NNRTIs),
inhibidores de proteasa (PIs) e inhibidores de la fusin. Existen varios esquemas, que se van
modificando de acuerdo a los resultados.

El protocolo que sugiere Montagnier incluye: HAART, antioxidantes, inmunoestimulantes,

suplementos con micronutrientes e inmunizacin con una vacuna teraputica. Cabe enfatizar que
los resultados obtenidos con las vacunas hasta ahora han sido irregulares, posiblemente debido al
empleo de inmungenos inadecuados.
Es necesario agregar que adems del tratamiento antirretroviral, los pacientes deben recibir
tratamiento para las infecciones oportunistas asociadas al sndrome.
5.- PROFILAXIS Y PREVENCIN
La informacin y la educacin para la salud son las mejores herramientas con las que se cuenta
para controlar y prevenir la propagacin de la infecci
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD
WORK PAPER # 10
UNIDAD: V TEMA: 10
TITULO: HONGOS DE IMPORTANCIA MEDICA
FECHA DE ENTREGA:

1.- INTRODUCCIN A LA MICOLOGA,

Los hongos son un grupo extraordinariamente diverso de eucariontes que difieren mucho por sus
caractersticas estructurales y sus modos de reproduccin. Tienen muy poco en comn, excepto la
nutricin heterotrfa obligada, por la ausencia de clorofila. Sus clulas estn incluidas en paredes
celulares por lo menos en alguna etapa de su ciclo vital, y producen algn tipo de espora,
generalmente en gran nmero, durante el proceso reproductor. Hay dos grupos de hongos:
Myxomycota, o mohos del lgamo, y Eumycota u hongos verdaderos. Pueden considerarse como
divisiones separadas en el reino vegetal, o ambos pueden unirse constituyendo el reino de los
hongos, segn propuso Whittaker. Myxomycota incluye los mohos celulares del lgamo, y los
mohos plasmodiales del lgamo que difieren netamente por su estructura y por sus medios de
reproduccin. Los mohos del lgamo celulares (clase Acrasiomycetes) son parecidos a los
protozoarios y remedan amibas durante la mayor parte de sus etapas vitales. No tienen clulas
flageladas en ningn momento de su ciclo vital, y las esporas no se producen por divisiones
citoplsmicas, como en otros hongos, sino por formacin de paredes alrededor de clulas
amiboides individuales.
Ordinariamente, estas clulas se reproducen asexualmente, por fisin, pero uno de los ms
curiosos fenmenos biolgicos es la agregacin y fusin de mohos de tierra individuales,
semejantes a amibas, para formar un cuerpo de fruto productor de esporas
En la actualidad, la micologa mdica ha surgido como una de las ramas ms importantes de la
medicina, abarca una gama muy extensa de enfermedades en el hombre y los animales que son
clasificadas en:
Alergias causadas por hongos. Que son reacciones de hipersensibilidad secundarias al contacto
del hongo con la piel y las mucosas de personas susceptibles.
Intoxicaciones. Se deben a la ingestin por toxinas fngicas que pueden ser de diferentes
modalidades

Micotoxicosis. Ocasionadas por granos de cereales que han sido parasitados por micomicetos
txicos.
Micetismos. Ocasionados por la ingestin de macromicetos txicos o venenosos que son
confundidos con hongos comestibles.
Micosis. Infecciones por diversos micromicetos que parasitan a tejidos superficiales y profundos.
Superficiales. Invasin de tejidos superficiales (piel y mucosas), como la dermatofitosis y la
pitiriasis versicolor.
Subcutneas. Invasin de tejido subcutneo, suelen ser muy agresivas. Ejemplos de esta son
esporotricosis, cromoblastomicosis y eumicetoma.
Sistmicas. Difusin hematgena de hongos (fungemia) e invasin a varios rganos. Algunas son
histoplasmosis, paracoccidiomicosis y coccidiomicosis.
Infeccin oportunista. Infeccin en pacientes inmunodeprimidos, diabticos, oncolgicos. Entre
ellas encontramos a las candidiosis, criptococosis y aspergilosis.
A pesar de los grandes avances en el estudio de la micologa mdica y el uso de antifngicos, no
se ha logrado disminuir la incidencia de las micosis.
2.- MICOLOGA Y MICOSIS
La micologa (de Myces, hongo y logos, tratado, estudio) es la ciencia dedicada al estudio de los
hongos.
Los hongos son un grupo diverso de organismos unicelulares o pluricelulares que se alimentan
mediante la absorcin directa de nutrientes. Los alimentos se disuelven mediante enzimas que
secretan los hongos; despus se absorben a travs de la fina pared de la clula y se distribuyen
por difusin simple en el protoplasma. Junto con las bacterias, los hongos son los causantes de la
putrefaccin y descomposicin de toda la materia orgnica. Hay hongos en cualquier parte que
existan otras formas de vida
Las micosis son las enfermedades producidas por hongos. Existen muchos tipos de hongos pero
no todos afectan al ser humano. Los que habitualmente lo afectan son aquellos que estn
acostumbrados a vivir en l. Si bien existen micosis superficiales y profundas, las que se ven
frecuentemente en la consulta diaria son las primeras, que comprometen las capas superficiales de
la piel.
3.- MICOSIS SUPERFICIALES
Se denominan micosis superficiales a las infecciones de las mucosas, piel y anejos cutneos (pelo
y uas) producidas por diferentes especies de hongos.
El concepto de micosis superficial viene dado por la localizacin del proceso que no va ms all del
epitelio o capa ms externa de la piel.
El hongo puede limitarse a la piel, pelo o uas con escasa respuesta inflamatoria y provocando un
problema fundamentalmente esttico o bien puede en otras ocasiones ocasionar una respuesta
inflamatoria, aguda o crnica, ms o menos importante. Adems a veces se producen reacciones
alrgicas a los hongos provocando una lesin a distancia del lugar inicial de la infeccin.

Las manifestaciones clnicas pueden ser caractersticas y fcilmente reconocibles por el mdico o
ser difciles de distinguir de otras enfermedades dermatolgicas para cuyo diagnstico es
necesario hacer un examen de laboratorio.
Los hongos que producen micosis en el ser humano se encuentran en dos estados: levaduras y
mohos. Una levadura puede definirse como un hongo constituido por una sola clula, mientras que
los mohos son hongos con muchas clulas de estructura filamentosa. Las clulas de los hongos
poco o nada tienen que ver con las de otros grmenes que causan infecciones, estando casi ms
relacionados, si bien a mucha distancia, con las plantas que con las bacterias. Por esto ltimo los
productos que se emplean para tratar estas lesiones o antifngicos poco tienen que ver con los
antibiticos que se utilizan para tratar otras infecciones.
Un mismo trastorno, por ejemplo las infecciones de las uas u onicomicosis, puede estar producido
por diferentes grupos de hongos. Tambin son importantes los factores ecolgicos y ambientales, a
la hora de definir cuales son los responsables de la infeccin.
Muchos de los hongos que causan infecciones de la piel se encuentran en el medio, por ejemplo
en el suelo o infectando especies de animales como los perros, y el contagio sera por contacto
directo con los mismos, pero tambin nos podemos contagiar por contacto con las lesiones de
otras personas.
Dentro de los hongos que infectan la piel y estructuras relacionadas, un grupo importante lo
constituyen los denominados dermatofitos que son los responsables de las tias, o infecciones por
dermatofitos de piel, pelos o uas, algunas tan conocidas como el pie de atleta o Tinea pedis.
Tias
- Tinea capitis o del cuero cabelludo: Aparecen zonas sin pelo y con escamas, a veces con
pstulas y costras. En ocasiones la lesin desprende un olor a amoniaco.
- Tinea barbae o de la barba y el bigote: Pequeos abscesos foliculares en la zona de la barba y el
bigote.
- Tinea corporis: En las zonas de piel sin pelo, de las regiones del tronco, abdomen, brazos,
piernas y cara. Las lesiones son circulares con bordes enrojecidos y escamosos, que producen
picor y van creciendo hacia fuera. Hay distintas formas con inflamacin variable.
- Tinea cruris: En la ingle, una placa enrojecida y escamosa, que causa picor, con vesculas en los
bordes. Esta forma es ms frecuente en el varn adulto.
- Tinea manum: En las palmas de las manos y bordes de los dedos se forman placas con
descamacin y vesculas con o sin aumento del grosor de la piel. Pueden ser lesiones parecidas a
un eczema de contacto.
- Tinea pedis: En la planta de los pies y en los espacios entre los dedos. Las lesiones presentan
descamacin, con picor y grietas en el fondo de los pliegues de los espacios entre los dedos, sobre
todo en el cuarto espacio. Tambin se le llama pie de atleta, ya que se relaciona con la sudoracin
al usar calzado deportivo.
- Tinea unguium o tia de las uas.
Pitiriasis versicolor
Se caracteriza por lesiones parecidas al salvado, con ms o menos coloracin que la piel sobre la
que asientan, localizadas en el tronco, sobre todo en los hombros y en la espalda. La aparicin de
las lesiones se relaciona con factores de la persona, ya que el hongo es un comensal, es decir

habita normalmente en la piel de personas sanas. Estos factores que favorecen su aparicin se
relacionan con un recambio de las capas ms externas de la piel ms lento de lo habitual.
4.- DERMATOFITOSIS,
Las dermatofitosis, dermatoficias o epidermoficias comnmente llamadas tias o tineas, son un
conjunto de micosis superficiales que afectan a la piel, especficamente a la epidermis, y sus
anexos (uas y pelos). Son causadas por un grupo de hongos parsitos de la queratina llamados
dermatofitos. Las ms habituales son las que afectan a las uas, ingles, planta y espacios
interdigitales de pies (pie de atleta), cuero cabelludo y cualquier zona de piel lampia en cualquier
localizacin anatmica. Producen cuadros clnicos muy variados, desde sntomas leves hasta
lesiones inflamatorias intensas.
5.- CANDIDIASIS.
Las levaduras del gnero Cndida suelen infectar los grandes pliegues, debajo de las mamas e
ingles, causando el denominado intertrigo. Tambin da lugar a cuadros como el eczema de los
paales, o infecciones de las uas que son habituales en las personas que tienen con frecuencia
hmedas las manos, como los camareros, y a veces se acompaan de inflamacin en la piel que
rodea la ua.
6.- PITIRIASIS
La pitiriasis se refiere a cualquiera de las diversas enfermedades de la piel diferentes de los
humanos o los animales domsticos, que se caracteriza por la aparicin de manchas y escamacin
de la piel.
Los tipos de pitiriasis incluyen:
Pitiriasis rosada, o simplemente rosada. Comienza como una gran mancha en el pecho, el
abdomen o la espalda y luego se extiende.
Pitiriasis alba. Ocurre principalmente en nios. Se presenta como parches de color claro,
especialmente en las mejillas.
Pitiriasis versicolor. Causada por un microbio tipo levadura llamada Malassezia. A menudo, el
germen se multiplica y produce la erupcin.
7.- MICOSIS OPORTUNISTA
Las micosis oportunistas se definen como afecciones producidas por hongos que se comportan
como saprfitos o comensales del hombre, formando parte de su flora normal de piel, mucosas,
tracto digestivo o respiratorio, o bien, por aquellos que integran la mictica ambiental (suelo, agua,
aire). Estos hongos ante determinadas oportunidades que les ofrece el hospedador, al disminuir su
capacidad defensiva, pueden colonizar, infectar y producir enfemedad. En ocasiones y segn el
estado inmunitario pueden invadir tejidos y producir alteraciones que pueden llevar a la muerte.
Dentro de las micosis oportunistas se encuadran:

Candidiasis
Aspergillosis
Hialohifomicosis
Feohifomicosis
Zigomicosis

Infecciones por otros hongos levaduriformes

Esta definicin lleva implcita tres conceptos:

1. Los hongos productores de micosis oportunistas poseen una amplia distribucin en la
naturaleza y pueden ser cultivados frecuentemente de materiales de personas sanas.
2. Su aislamiento per se no implica diagnstico seguro de enfermedad.
3. La disminucin de las defensas del hospedador, que se transforma prcticamente en un medio
de cultivo y no el aumento de la virulencia del microorganismo constituye la causa principal que
determina la aparicin de la enfermedad.
Las micosis oportunistas a diferencia de las micosis causadas por hongos patgenos primarios son
cosmopolitas y la edad, sexo y profesin no son causas predisponentes de importancia.
En general la aparicin de las micosis y las diversas formas clnicas que adoptan son
consecuencia de las alteraciones de los mecanismos de la inmunidad natural o innata y la
inmunidad adquirida. Cuando se produce la penetracin, los hongos son destruidos por factores
solubles de la lisozima y la fagocitosis con digestin intracelular. La captacin y digestin de los
propgulos fngicos son procesos asignados a dos tipos de clulas: los neutrfilos y los
macrfagos.
Deficiencias en el nmero o funcin de las clulas fagocitarias estn asociadas con una gran
variedad de oportunistas levaduriformes y filamentosos.
Deficiencias o desbalance en la funcin de los linfocitos T estn relacionadas a afecciones por
hongos dimrficos y hongos filamentosos oportunistas.
Factores relacionados al husped
En adultos
Enfermedad de base grave
Sida
Inmunodeficiencias primarias neutropenia
Leucemias y linfomas en quimioterapia
Radioterapia
Sndrome de malnutricin crnica
Trasplante de mdula y rganos slidos
Tratamiento esteroideo y citotxico prolongado
Antibioticoterapia de amplio espectro
Colonizacin previa
Ciruga abdominal extensa Quemaduras
Persistencia de catteres endovasculares
Hospitalizacin prolongada

Nutricin parenteral.

En recin nacidos

Bajo peso al nacer - Prematurez

Inmadurez del Sistema Inmunitario

Estructura epitelial inmadura

Las fuentes de infeccin son endgenas y exgenas:

Inhalacin
Penetracin traumtica a travs de mucosas y piel
Alimentos contaminados
Transmisin de hongos a travs del personal de salud y elementos mdicos.

Los signos clnicos de una infeccin mictica en inmunocomprometidos estn frecuentemente

ausentes. No hay sntomas distintivos y la fiebre es el signo ms frecuentes y generalmente el
nico. Luego de la recuperacin de neutrfilos, algunos hallazgos clnicos como lesiones
hepatoesplnicas o pulmonares pueden hacer sospechar una micosis invasiva. Es por ello que el
diagnstico depende de una combinacin de manifestaciones clnicas, aparicin de imgenes
radiolgicas, resultados microbiolgicos, histolgicos y serolgicos.
Los hongos productores de micosis oportunistas poseen una amplia distribucin en la naturaleza y
pueden ser aislados frecuentemente de personas sanas, ya son comensales del hombre o
contaminantes habituales de los medios de cultivo. Por lo tanto, su aislamiento a partir de ciertos
materiales clnicos no significa forzosamente enfermedad, puesto que puede tratarse de
contaminaciones o presentarse como grmenes agregados a otros procesos patolgicos
principales.
Por lo tanto, los criterios para el diagnstico de estas enfermedades debe basarse en:
1. Hallazgo repetido del mismo hongo en exmenes microscpicos directos de los materiales
obtenidos de las lesiones con la mxima asepsia.
2. Confirmacin reiterada de su presencia en los cultivos.
3. Reconocimiento de factores predisponentes que faciliten la agresin del hongo.
4. Cuadro clnico compatible con el diagnstico presentado
Un gran nmero de geoflicos y patgenos de plantas, de insospechada capacidad patognica para
el hombre y los animales domsticos, estn siendo hallados cada da con mayor frecuencia
causando enfermedad en el hombre. Estos criptopatgenos (hongos oportunistas) son capaces, en
ciertas circunstancias, de causar infecciones que van desde las cutneas y subcutneas hasta
aquellas que se inician en los pulmones y pueden diseminarse a otros rganos vitales.
TRATAMIENTO
El tratamiento de estos procesos se basa en sustancias con actividad especfica contra los hongos
que las producen, o antifngicos. Como todo antimicrobiano, los antifngicos deben ser prescritos y
supervisados por el mdico. En el caso de los antifngicos esto ltimo es particularmente
importante ya que muchas veces, como veremos, son tratamientos prolongados.
Otra consideracin es que la eleccin de un antifngico u otro se realiza en funcin del tipo de
lesin y en consecuencia del hongo responsable de ah que no deban tomarse este tipo de
frmacos sin haber acudido previamente al mdico y contar con un diagnstico especfico.
Se dispone de antifngicos de aplicacin tpica preparados para una sola aplicacin diaria y
existen presentaciones galnicas que permiten tratar todo tipo de lesiones. Los tratamientos orales
con los nuevos antifngicos, han aumentado la seguridad del tratamiento y gracias a sus
caractersticas se pueden realizar pautas intermitentes tiles cuando el tiempo de administracin
ha de ser largo.
En las tias, el frmaco de eleccin depende del tipo de tia. El tiempo de tratamiento ser de unas
4 a 6 semanas recomendndose un control micolgico que asegure la curacin de las lesiones. En

muchos casos el tratamiento se completa con antispticos y antifngicos tpicos como por ejemplo
en forma de gel.
Las micosis de la piel sin pelos, se pueden tratar tpicamente si las lesiones son limitadas en
nmero y superficie, mientras que si son muy extensas, hay dificultades para su aplicacin. Si son
recurrentes o afectan a zonas con pelos o uas, se recomiendan tratamientos orales. La tia de las
uas se trata por va oral, durante 2 a 4 meses (hay frmacos que permiten pautas intermitentes),
dependiendo de la evolucin clnica y de los cultivos de control. En caso de intolerancia a los
tratamientos orales o para consolidar y acelerar el efecto teraputico puede utilizarse un
tratamiento tpico en forma de laca de uas o eliminar qumicamente la ua enferma.
En el tratamiento de la pitiriasis versicolor se utilizan soluciones tpicas, si bien en formas muy
extensas o recidivantes se pueden usar formulaciones orales. La dermatitis seborreica, que se
relaciona con la levadura que causa este cuadro, se ha visto que mejora con antifngicos tpicos.
En el caso de las candidiasis tambin existen antifngicos tpicos, si bien cuando sea necesario es
posible el tratamiento con frmacos administrados por va oral durante 7 a 14 das (para la
candidiasis vaginal es suficiente 3 das o incluso hay frmacos que permiten el tratamiento con una
sola dosis). Las infecciones de las uas por levaduras del gnero Candida se pueden tratar con los
mismos antifngicos pero administrados durante 1 a 4 meses.
Para las infecciones de las uas por otros hongos distintos a los descritos hay tratamientos tpicos
pero en muchos casos hay que extraer la ua.