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XIX

EXPRESIN SINTOMATICA
DE LAS NEFROPATIAS
XI

UREMIA
Casi todas las dificultades de los estudiantes al enfocar el
estudio de la uremia provienen, B mi juicio, de dos confusiones
que se deslizan subrepticiamente en el concepto con la palabra
misma.
Estas confusiones van y vienen, de modo que a veces parece
que no tuvieran lugar, para enseguida presentarse del modo ms
flagrante.
Una de ellas, la ms tenaz, consiste en creer que con el trmino uremia se quiso inicialmente decir: sobrecarga de urea en
la sangre. La otra, ms oscilante y muy emparentada con la anterior, resulta de asimilar el concepto de uremia que es patognico
y clnico, con el de retencin de desechos de destino urinario, que
es puramente de laboratorio.
En realidad, en esta ltima confusin van involucrados varios errores : a) confundir lo que es un cuadro clnico global con
lo que es, simplemente, un aspecto humoral del mismo; b) admitir que todas las retenciones de desechos uringenos estn vinculadas a la uremia, y c) creer cque t o d a s las manifestaciones
que se han llamado urmicas lo han sido porque el clnico saba
o supona que slo se presentaban con valores elevados de urea en
el suero.
Para deshacer tantas confusiones lo mejor es esbozar, aunque sea brevsimamente, el desarrollo histrico del concepto de
uremia.
ALGUNOS

DATOS

HISTORICOS

Los clnicos del siglo pasado haban observado que en momentos variables del curso de las nefropatas que luego comprobaban anatmicamente, solan hacer su aparicin una serie de
manifestaciones cuyas caractersticas ms esenciales y genricas
podan ser resumidas como sigue:

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ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIfiONES

a) todas ellas eran muy predominantemente de naturaleza


funcional; tanto, que apenas si merece reservas afirmar que, por
lo menos en su comienzo, eran exclusivamente de ndole funcional;
)
en su gran mayora correspondan a trastornos imputables al encfalo mismo, las que llevaban la primaca;
consideradas aisladamente y en s mismas, dichas maniCI
festaciones no tenan nada de especficas, siendo ms bien el conjunto de ellas y, sobre todo, la importante circunstancia etiolgica
de su aparicin y agrupacin a propsito de una nefropata, lo
que permita asignar al cuadro global aquella significacin particular de que carecan los ,elementos c o n s t i t u t i v o s ;
d) en cuanto a la oportunidad de aparicin respecto del
curso de la nefropata, es de sealar que las manifestaciones en
cuestin, a veces correspondan a perodos tempranos, otras, a
etapas intermedlas
y lo mas comnmente, a estadios finaies de la
enfermedad. Pero, sea como sea, su presencia coincida siempre
con una agravacin indudable, siendo frecuente que los enfermos
fueran entrando poco a poco en la muerte, precedidos por el cortejo de aquellas manifestaciones que configuraban, en tal sentido,
una verdadera atmsfera d e muerte renal.
Ahora bien. Si se piensa que tales manifestaciones eran lo
propio de enfermos con lesiones en un rgano tan importante
como emunctorio ; si, adems, se tiene en cuenta que hacan a menudo su aparicin luego de ser precedidas por una disminucin
sea, simplemente sensible, sea, mismo absoluta, del flujo urinario,
y, en fin, si se recuerda el carcter puramente funcional y no leslonal de los trastornos, imputables, por otra parte, a la perturbada actividad de elementos anatmicos tan alejados del rgano
afecto, se comprende entonces qu natural fu el concepto que se
hicieron los cllnicos del sindrome.
Pensaron (casi diramos, tuvieron que pensar) en un envenenamiento del sistema nervioso, - tan delicado y capaz de tanto, - determinado por la retencin en la sangre y los humores,
de txicos de destino urinario.
En suma, concibieron una intoxicacin de la sangre por la
orina, y en tal sentido hablaron de uremia. Con ese trmino quisieron expresar literalmente esa concepcin : oyron (orina) ; ayma
(sangre) .
Pero fijgmonos bien: intoxicacin urirmrza y no intoxicacin
ureica. Los clinicos antiguos, a diferencia de lo que es corriente
creer, no pensaban en la urea sino en la orina cuando hablaban
de uremia.
E s verdad que la urea era bien conocida desde antes, puesto
que haba sido obtenida en 1773 por Rouelle (776) mediante extraccin alcohlica del resduo de orina humana evaporada.
Tambin es cierto que su importante significacin urinaria
fu percibida desde temprano como lo prueba el hecho de que
Fourcroy (777) hubiese escrito en 1804, que la expulsin de esa
sustancia era la ms necesaria y notable finalidad de la excrecin
renal.

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Todava ms; despus que fu conocida la presencia de urea


en la sangre, Christison (778) revel que S tasa se mostraba
acrecida en ciertos pacientes con enfermedad renal y el propio
Bright sugiri la posibilidad de su papel patognico en aquellas
manifestaciones ulteriormente reconocidas como urmicas.
Pero de todos modos, en 1840, cuando Piorry (779) introdujo el trmino de uremia, el concepto predominante era el de un
efecto nocivo a cargo de la orina globalmente considerada. En los
antiguos experimentos de Feltz y Ritter (780) se inyectaba a un
perro, por va venosa, orina recin filtrada, en cantidad que corresponda aproximadamente a tres veces la de las 24 horas, para
provocar un cuadro que segn aquellos autores corresponda a la
uremia.
Con el progreso de la qumica biolgica comenz el estudio
discriminativo de las responsabilidades. Como veremos despus,
las diversas sales minerales, la propia agua, mltiples sustancias
nitrogenadas que iban siendo descubiertas y todava otros productos, fueron tomados en consideracin.
Pero an as, dcadas ms tarde, Bouchar (781) segua sosteniendo su concepto patognico de la uremia sobre la base de una
intoxicacin urinaria compleja, puntualizando la existencia de
sustancias convulsivantes, sialgenas, misicas, narcotizantes.
hipotermizantes, etc., etc.
Todava hasta nuestros das, os ms ortodoxos discrpulos
de Widal siguen hablando de uremia por retencin nitrogenada
(nitrogenem.a) y de uremia por retencin clorurada (cloruremia), mostrando a las claras con tales designaciones que provienen de la poca en que Imperaban las ideas del gran clnico
francs, cmo se pens persistentemente en la orina y no de modo
limitado en la urea, al concebir y dar nombre ai cuadro clnico de
que nos vamos a ocupar.
La imputacin de este cuadro a la retencin especial de urea
fu desde luego sostenida, como tantas otras. Pero repitmoslo, el
concepto de uremia, concepto clnico y no puramente humoral, es
anterior y desborda absolutamente al de hlperazoemia.
Si esto no es suficientemente advertido, el estudiante de hoy,
correctamente acostumbrado desde su iniciacin a considerar
como uremia tan slo el cuadro clnico que resulta de insuficiencia renal gravemente descompensada, con su mevitable hiperazoemia, no puede comprender por qu tantas manifestaciones fueron
catalogadas de urmicas, por clnicos que saban que los desechos nitrogenados y en particular la urea, no estaban elevados en
la sangre de los enfermos correspondientes.
Hecha esta primera advertencia, pasemos a la segunda.
El contacto con los estudiantes ensea que, a causa de su
parcial interferencia, los conceptos de uremia y de hiperazoemia
son con frecuencia confundidos. Y conste que esta vez estamos
hablando de la uremia en el sentido actual del trmino, es decir,
de la uremia llamada por Volhard, verdadera.

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ENFERMEDADES

MDICAS

DE LOS R I O N E S

En esta ltima hay por fuerza hiperazoemia, que es uno de


sus ms significativos estigmas humorales. Pero la inversa no se
cumple: muchas hiperazoemias son comprobadas fuera de da
uremia verdadera.
Todo se aclara si se insiste en que, an constreidos al ms
limitado domnno (con respecto al ae los clnicos antiguos) que
asignamos hoy da al concepto de uremia, ste siempre concierne
a un cuadro clnico global, en tanto que el hecho de la hiperazoemia
no es ms que un dato de laboratorio, de origen urmico unas
veces, y de muy distintos orgenes, tantas otras.
i+n asuma, uremia tal como la, concebimos hoy y no como la
concibzeron Los antaguos implica por fuerza hij9erazowmia. En cambio, hiperaxoemia no supone, oDL~yatoriamente,
uremia.
Quedamos, pues, en que loe clrncos antiguos haban elaborado un cuadro muy heterogeneo y rico, que hacan reposar en los
efectos deletreos de venenos urlnarlos raltos de ehmmacin.
Dicho cuadro clnico no poda ser mas abgarrado y proteiforme. Entraron a formar parte de ei sintomas y signos de excitacln o de dticit imputables a las esferas psquica, motora, psicomotora, sensltlva, sensor1511, vegetativa, etc., los que se agrupaban unas veces de modo arbitrario o desconcertante, dando lugar,
a cuadros bastante bien configurados, sea d e forma neurolglca,
sea de tipo visceral.
Y as, analticamente, se describan entre otras manifestaciones de la esfera psqmca, estados ae agnacin y vesama que
iban hasta la mana aguda; onirismo y delirios tranquilos; incapacidad para el trabaJo Intelectual sostenido o corriente, o bien,
grados mucho ms severos de obtusin mentai, que llegaban hasta
el estupor y el coma; en tin, se Insisti en los estados de apata,
muy amenudo, profunda.
En el dommlo motor y del tonus muscular: convulsiones de
t i p o Jacksomano o en forma de mal comicial ; sobresaltos tendinosos ; mioclonias, hipo, exageracrn de los reflejos profundos ;
signo de Babinsky ; miosis, lnstabilldad
y vrtigos ; paresias (ms
bien que parlisis) d e caracter transitorio, ms o menos fugaces
y de tipo enceflico; finalmente, astenia muscular, por lo general,
profunda.
En la esfera sensorial eran sealados, con carcter irritativo :
alucinaciones oifatorias, visuales o acsticas; fosfenos, hiperacusia, etc., y en sentido deficitario: ambliopas o amaurosis sbitas
y transitorias; episodios de hipoacusia y an de sordera. En Calidad de sntomas de tipo psicomotor, psicosensorial y psico vegetativo, afasias, carfologa, astereognosia, anorexia, sed viva.
Dentro de la sensibilidad general y cutnea: prurito sine
materia ; criestesias ; otras parestesias diversas, de topografa
enceflica unas veces y segmentaria, otras; hipoestesias y disociaciones sensitivas, en su mayora tambin de tipo enceflico.
Era lugar comn asignar, tambin, a estos fenmenos, el
carcter de no ser demasiado profundos y de tener la reversibilidad, fugacidad, y variabilidad que aparecen en la descripcin
de todos los dems.

EXPRESIN SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS

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En el dominio neuro-vegetatitvo,
las manifestaciones ms im
presionantes se referan a las funciones respiratorias, digestiva:
y
dienceflicas.
Entre las del primer grupo, episodios de disnea sine mate
ria, sea paroxstica, generalmente nocturna, yendo en casos dra
mticos hasta la sofocacin mortal, o bien con el tipo del asma
(asma urmico). La respiracin peridica de Cheyne-Stockes erz
sealada unnimemente como el ms expresivo y caractersticc
tipo de disnea urmica.
Aparte de los disturbios disneiformes, se describan las fluxiones serosas, alveolares y brnquicas (catarros albuminricos :
catarros urmicos).
En el tractus digestivo se llamaba la atencin sobre las nuseas, los vmitos matinales fciles, de tipo cerebral, o bien, mucho
ms reiterados e irreductibles, como los que se ven en las intoxicaciones y las gastritis ; se sealaban tambin las crisis de diarrea
serosa.
Entre los fenmenos que hoy reconocemos como imputables a
centros de control dienceflico, los trastornos de la regulacin trmica, del sueo y de los metabolismos hdrico y proteico, se colocaban en plano principal. Insomnio y somnolencia (separadamente o interfiriendo en sorprendente asociacin) i hipotermia; desnutricin acentuada (caquexia urmica) atribuida a una descomposicin de las albminas corporales; poliuria sostenida y deshidratacin
tisular.
Otras importantes manifestaciones, siempre sealadas, tenan
que ver con las consecuencias aparejadas por la eliminacin vicariante de los venenos urmicos. El aliento urinosp,. las escamas
del sudor urmico; los signos de estomatitis, gastrltls, enteritis y
colitis ulcerosas, pertenecan a esta especial categora.
En cuanto a la pericarditis urmica, curioso signo bien interpretado en cuanto a su significacin, permaneci siempre oscuro
respecto de su patogenia.
En tan proteiforme material, se reconoca cierta natural tendencia a la agrupacin en cuadros clnicos algunas veces bastante
bien configurados, que simulaban los correspondientes a determinadas enfermedades ms propiamente viscerales. Por eso se habl
de uremia nerviosa, de uremia respiratoria, de uremia digestiva.
*
Para comprender histricamente la imputacin uremica de
tan frondoso como heterogneo cmulo de manifestaciones clnicas, es preciso tener presente la cadena de hechos e inducciones
en que se apoyaron los observadores de entonces.
Como base anatmica encontraban lesiones renales o alteraciones orgnicas que trababan o impedan el desage de las vas
urinarias. En cuanto a los signos y sntomas que observaban en
tales
circunstancias, algunos estaban constantemente presentes en
casos de falta completa del flujo urinario, habiendo, por consiguiente, fuerte evidencia respecto de su significacin. Otros, en
cambio, la adquiran de prestado, por el hecho de que con frecuencia, aunque de modo ms contingente, se les vea acompaar

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ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES

a los primeros en caso de anuria o de oliguria, o bien porque


hacan su aparicin en perodos en que los nefrpatas, an fuera
de oliguria, presentaban de modo genrico precisamente esas manifestaciones, en ocasin de su agravacin transitoria o definitiva.
En toda esta construccion
haba un postulado subyacente que
pareca obwo, a saber: que a partir de crerte grado de importancia las lesiones organicas del rrn sigmllcaban por fuerza insuficiencia funcronal del rgano.
Hay que comprender cmo tuvieron que equivocarse los clnicos de entonces. Observaban unas veces determinados sntomas
con la falta segura de la funcin (anuria) y otras veces los mismos
sntomas con leslones anatmicas de los riones. EI nexo parecia
claro. Pero el error se mtrodujo, sm embargo, por dos fisuras:
u) no todos los sntomas comprobados dependan de la falta funclonal( sino que muchos derrvaban
de hechos patolgicos concomitantes 0 paralelos, y b) no todas las leslones renales orgnicas
conducen a insuficiencia funcional.
Precisamente, el notable ajuste nosolgico que vino despus,
finca en el advenimiento y desarrollo d e crrterios y mtodos que
permitieron separar lo que d e b a imputarse a la tunern falhda,
oe lo que dependa, simplemente, de procesos paralelos o satlites.
Los clinicos de la vieja uremia cargaroIL
u la funcin renal
fallida manifestaciones que hoy sabemos legadas a la hipertensin
arteraal, a la simple angtoesclerosis, a la eluudicacion intermitente
del encfalo, a la hipertenszon craneana, a la znsufzciencia cardiaca y a tantos otros procesos mrbidos, paralelos o sutlites frecuentes en las nefropatias agudas y cr,nwas.
Para esa equivocada imputacion habamos sealado desde el
principio todava otros motivos. El carcter eminentemente funcional y reversible de Ia casi totalidad de las manifestaciones y el
asiento alejado de los rganos cuya disfuncin era directamente
responsable de las mismas, inducan fuertemente la nocin de un
intermediario humoral.
Ahora bien, la calidad de emunctorio de primer orden que
cabe al rin, y el hecho de que las manifestaciones consideradas
urmicas fuesen comunes tanto a las nefropatas como a las situaciones no renales de deflujo fallido, haca poco menos que imposible no admitir que ese intermediario humoral genrico, no d e pendiese del colapso de algo, tambin genricamente preestablecido, a saber, la funcin depuradora.
En sintesis: tanto para los antiguos como para los modernos, laN uremia fue siempre un concepto patognico y clinico. En
cambio, la hiperaxoemia que vino despus, no pasa de ser un concepto puramente de laboratorio, relacionado con la uremia, unas
veces, vinculado a muy distintos procesos, tantas otras.
Con la expresin uremia siempre se design el cuadro clnico
global de lo que se supona ser (clnicos antiguos) o de lo que realmente es (clnicos de hoy) la insuficiencia renal ms gravemente
descompensada.
Con la expresin hiperazoemia se hace referencia a la sobreelevacin del nitrgeno residual y por consiguiente, tambin de

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la urea, presente de modo obligatorio en la uremia tal como la


concebimos hoy, y slo de modo contingente, en el cuadro urmico
de los clnicos de antes.
Esta diferencia se explica por el hecho de que en la uremia
de ayer se incluan formas q u e nada tenan que ver con la insuficiencia renal y que, por consiguiente, no aparejaban retencin.
Con el fin de ayudar a que se mantengan en todo momento
bien diferenciados los conceptos de uremia e hiperazoemia, que se
les aglutinan tantas veces a los estudiantes, recurriremos a un
smil que nos ha sido til. Puede decirse que la hiperazoemia es a
la uremia lo que el aumento de la hemoglobina reducida es a la
asistola.
En esta ltima todos ven un cuadro clnico complejo, el de la
falla severa y global del corazn. En cambio, en el incremento de
la hemoglobina reducida, base de la cianosis, nadie ve ms que
un dato de laboratorio, expresin directa de un hecho humoral,
presente, es verdad, en la asitola y por causa de ella, pero comprobable tambin, en otros procesos del todo ajenos a la falla global del corazn.
A esta altura sabemos bien qu era para los clnicos de antes
la uremia y por qu era so, para ellos, la uremia.
Insistimos en que con esa expresin siempre se quiso, antes
que nada, evocar la clnica de la falla renal severa. Ahora bien,
para comprender el desarrollo histrico del concepto es menester
no olvidar en ningn momento que el contenido que le dieron los
antiguos era coMderablemente ms amplio que el que correctamente se le asigna hoy, ZJ esto, a causa de que se le habian incorporado numerosas manifestaciones que wada tenian que ver CON
la insuficiencia renal,
Esto es lo que explica que en la uremia de untes la hiperazoemia no fuese considerada como un hecho obligatorio, admitindose que muchas veces estabu ausente del cuadro la retencin de
urea.
EVOLUCION

DE

LAS

TEORIAS

ACERCA

DE

LA

UREMIA

En este pargrafo nos ocuparemos ms bien de seguir los


grandes lineamientos de las ideas causales acerca de la uremia,
tal como la entendieron los clnicos del siglo pasado. Una vez impuestos de la evolucin de los conceptos pasaremos a ocuparnos
por separado de la patogenia que se asigna en la actualidad a los
diversos cuadros en que se ha desglosado la antigua uremia.
Habamos dicho que, originariamente, la tendencia fu pensar en una intoxicacin de la sangre por la orina. Siendo sta un
producto muy complejo era de esperar el desarrollo de un estudio
analtico que condujes,e a conclusiones mucho menos vagas. As
ocurri, en efecto, pero este anlisis condujo a una multitud de
hiptesis que se revelaron muy simplistas, en cada una de las cuales era imputada la uremia a la retencin aislada de un solo producto. El agua, la urea, la creatina, la creatinina, el amonaco, las
sales de potasio, el cido oxlico, y no s cuntas otras sustancias

ENFERMEDADES MtiDICAS
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DE LOS RIONES

fueron consideradas, una y otra vez, como responsables de la uremia. De ellas nos ocuparemos con algn detalle al estudiar la base
patognica de la uremia verdadera.
Bouchard (782) fu de los primeros en enfocar el problema
con gran amplitud, ocupndose detenida y sistemticamente de la
toxicidad de la orina. Reconoci enseguida la imposibilidad de
atribuir la totalidad de los efectos txicos aisladamente a algunos
de los componentes conocidos.
Lleg a distinguir siete sustancias de accin diferente: una
diurtica, aos convulsivantes ; una sialgena ; una narcotizante,
una misica y otra, hipotermizante. En realidad se trataba de
sustancias aisladas, no qumica sino biolgicamente, es decir, que
se hacan presentes y se diferenciaban por sus propiedades biolgicas.
Bouchard puntualiz, adems, que entre tales s u s t a n c i a s s e
operaban influencias recprocas, de modo que unas veces haba
reforzamiento y otras neutralizacin de propiedades.
Obsrvese que, como lo indican SLIB
respectivas designaciones,
los fenmenos provocados por las sustancias en cuestin se corresponden bien con algunas de las manifestaciones de la uremia clsica.
Bouchard lleg, e?t definitiva, a la conclusin de que deba
considerar a la uremia corno una intoxicacin compleja en la que
toman parte desigual todos los txicos que, o penetran ya con la
alimentacin, o toman recin origen en el metabolismo orgnico.
Para Bouchard, pues, lu uremia era una intoxicacin a cargo de
productos exgenos y endgenos destinados a ser eliminados por
el rin.
Un gran argumento en favor de su doctrina fu la comprobacin de que en los nefrpatas con instificiencia renal descompensada, disminuye la toxicidad de la O~OICI al par que aumenta
la de la sangre.
En efecto, Bouchard encontr que mientras que son necesarios, por trmino medio, unos 22 grs. de agua destilada por kilogramo y en inyeccin intravenosa, para matar a un conejo, bastan slo 4 grs. de orina normal para obtener el mismo resultado.
Ahora bien: la tolerancia del animal a la orina de los urmicos
es todava mayor que al agua destilada.
Complementariamente, Roger (783) demostr que el suero
de los urmicos tiene una toxicidad aumentada y Herter (784)
comunic lo mismo respecto del suero de perro, despus de la ligadura bilateral de los urteres.
Con el advenimiento de la fsico qumica los nuevos mtodos
fueron llamados a dar luz sobre el problema de la uremia. La natural tendencia a trascendentalizar la molcula condujo a pensar
que los fenmenos molares deban tener una participacin fundamental en la patogenia del cuadro, que resulta de la falla del
ms importante de los emunctorios.
Los estudios crioscpicos revelaron que, efectivamente, la
proporcin de molculas disueltas est aumentada en la sangre y
rebajada en la orina de los nefrpatas urmicos.

EXPRESIN
SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS
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Adems, mediante el estudio de la conductibilidad elctrica


se averigu que el aumento de concentracin en la sangre no corresponde a los electrolitos sino a las molculas orgnicas menos
disociables.
Ya dijimos en otro lugar que esta ltima enseanza equivala
a sealar como ms responsables a la urea y los otros componentes del nitrgeno residual. El estudio de la tasa de estas sustancias llevado a cabo por Jaksch (785), Strauss (786) y enseguida
Widal (787) tuvo carcter corroborante.
Strauss, basado en sus observaciones sobre 69 sueros, corrobor que en la mayora de los ur~?micos
(uremia de antes) se
muestra aumentada lqa concentracin de la sangre y reve que,
en particular, el nitrgeno retenido cs el que ofrece el mayor
grado de aumento.
Strauss interpret sus hallazgos en el sentido de que fortificaban la suposicin de que la uremia trasunta un proceso de intoxicacin provocadCo
preferentemente por las molculas torgknicas.
Pensaba, en sntesis, que la uremia resulta de una insuficiencia en los mecanismos compensadores, que trae aparejado un
acmulo de catabolitos txicos, los cuales, una vez sobrepasado el
margen de tolerancia individual y de los tejidos, da lugar a manifestaciones muy variadas, que denenden del sistema orgnico en
que predominan los desrdenes de la lucha con el txico, o los
efectos electivos de la intoxicacin. Fijmonos en que Strauss no
sindicaba una sustancia nica, si bien es evidente aue asignaba un
papel muy importante y concreto a los desechos del metabolismo
nitrogenado.
Es ya hora de decir que todas las teoras que atribuan la
uremia a una intoxicacin, simple 0 compleja, por txicos urinarios, tropezaban con un gran escollo que aparece flagrantemente
en la frase con que Strauss comunic el resultado de sus 69 sueros : en la mayora de los casos de uremia existe sobreelevacin. . ., etc. En efecto, no haba escapado a la perspicacia de
tan grandes clnicos que tanto entre las formas agudas como entre las crnicas de la uremia, era frecuente encontrar tipos en que
solia faltar toda retencin de desechos uringenos (uremia aguda
convulsiva, manaca, etc. o bien, uremia crnica con manifestaciones enceflicas de tipo focal). Tampoco se les haba escapado
los hechos inversos de retenciones francas con ausencia de manifestaciones urmicas.
Se habl, desde luego, para esos casos, de txicos desconocidos, o bien, no reconocibles a causa de emigracin a los tejidos.
Pero tan importantes hechos no podan disolverse con suposiciones.
Tambin tuvo que llamar la atencin que el sindrome morboso que resulta del proceso en el que indudablemente la retencin es todo, a saber, la anuria, no coincide suficientemente con
el cuadro clsico de la uremia, faltando en l, de un modo invariable, muchas de las manifestaciones consideradas como ms genuinamente urmicas.

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ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES


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En efecto, considerando los sntomas de la intoxicacin urinosa experimental y las propiedades biolgicas de la orina sealadas por Bouchard, nos encontramos con que el cuadro clnico de
la anuria est evidentemente en relacin con una intoxicacin por
la orina. Las manifestaciones clnicas de la anuria son uniformes
y constantes y estas uniformidad y constancia estn tambin en
la intoxicacin urinosa experimental y en las propiedades biolgicas de la orina puestas de manifiesto por Bouchard.
En cambio, si bien es cierto que muchas de aquellas manifestaciones aparecen en el cuadro de la uremia clsica, dos grandes reservas se plantean enseguida, a saber: n) su presentacin
en ella, est lejos de ser un hecho constante y b) sntomas considerados como los ms conspcuos y genuinos de la uremia clsica, no se presentan en la anuria como no sea por casualidad. Tal
ocurre con las grandes crisis convulsivas, con el sindrome de hipertensin craneana, con las afasias, amaurosis, astereognosias y
otras claudicaciones focales del encfalo.
Adems, resulta chocante que, como lo haba puntualizado
Christison (788), manifestaciones como las que acabamos de resear se presentasen amenudo en momentos en que el gasto urinario, lejos de estar restringido, se mostrase abundante y mismo
polirico.
En suma, frente a la constancia, uniformidad 7~ coherencia
del cuadro de la anw-ia, tuvo que sorprender lo proteiforme, variable y como caprichoso del cuadro de Za uremiu y todavia ms,
la falta de una aceptable correspondencia entre uno TJ otro.
Aparte de todos estos hechos, se fu viendo que los fenmenos de tipo focal eran difcilmente explicables por una accin txica. A pesar de que Landois logr provocar en condiciones bastante fisiolgicas y mediante creatina, urato amnico, sedimento
urtico, etc. (es decir, a expensas de compuestos normales de la
orina), tales fenmenos de foco, la reserva subsisti igual, puesto
que lo desconcertante no es que aquellas sustancias den l u g a r a
fenmenos de tal o cual tipo, sino el que, una vez retenidas! en
cambio de dar manifestaciones difusas o, por lo menos genricas,
provoquen fenmenos focales, disociados y de asiento unilateral.
Cualquiera comprende que haya txicos con accin electiva
sobre los centros motores o sensitivos o sensoriales o vegetativos.
Pero es difcil concebir que esa actividad electiva se cumpla apenas para algunas de las clulas genricamente elegidas, por eiemplo, las del centro motor cortical del brazo y no para las de la
mano o la cara y, lo que todava es ms desconcertante, solamente
de un nico lado para los ncleos elegidos.
El conjunto de hechos mencionado impona una reconsideracin de la sostenida orientacin que se haba venido siguiendo en
materia de patogenia.
Evidentemente se abran dos caminos: sea reconocer que el
cuadro clnico de la uremia no tena la unidad que todos le haban
asignado, resultando, al contrario, de la interferencia de muchos,
o bien echarse a la bsqueda de una nueva explicacin, ms amplia, que diese cuenta de la totalidad de sus manifestaciones.

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EXPRESI6N SINTOMATICA DE LAS NEFROPATAS


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Los dos caminos fueron, efectivamente, seguidos, pero en la


actualidad nos consta que es en el desmembramiento del antiguo
cuadro clnico de la uremia, donde estaba la Solucin.
Sin embargo, el otro camino no fu del todo estril. Si bien
no proporcion la nueva explicacin global de todo el cuadro como
se pudo pretender, suministr, por lo menos, las bases patogenticas relativas a las ms importantes manifestaciones que le fueron segregadas.
Las orientaciones que pretendieron sustituir parcial o ntegramente a la primitiva teora txica fueron de ndole mecnica.
Una de las ms importantes est unida al nombre de Tranbe (789).
Este autor parti del hecho (tan bien observado por l con
la simple percepcin manual del pulso) de que los nefrpatas presentan amenudo hipertensin arterial.
Es de recordar que en esa poca la hipertrofia cardaca y la
hipertensin arterial se relacionaban causalmente de modo inverso a como est probado hoy. Se consideraba oue una hipertrofia
cardaca primitiva era la que daba lugar a !a hipertensin arterial.
Ahora bien; Traube sostenia que existisn,dn unu pltora hidrdmica, la hipertensin condicionaba, e!demq cerebral IJ por su in,term,edzo, merced a compwsirn de los capilarcr;, nnemia, globtrl 0 electiva de los centros e~wzfdicos.
Como lo puntualiz Rosenstein (790) esta explicacin tena
el atractivo de coordinarse muy bien con la ndole funcional y con
la reversibilidad, la variabilidad y el carcter proteiforme que
siempre tuvo que reconocerse a las manifestaciones urmicas.
El mismo Rosenstein llam la atencin sobre otro hecho que
da fuerte apoyo a las teoras de Traube respecto del papel de la
hipertensin en el desarrollo de los fenmenos urmicos: la gran
dureza del pulso que precede a la explosin de las crisis eclmpticas denuncia que ellas se preparan con hipertensin.
Todava puede decirse que todo lo chocante que era dentro
de la teora txica ver desencadenars?
uremia con flujo urinario
abundante o acrecido, se tornaba natural y hasta previsible en
caso de que la hipertensin arterial estuviese en la base patogentica de las manifestaciones.
La teora tropez, sin embargo, con dificultades. Nada menos
que el gran patlogo Cohnheim afirm que no haba encontrado
ni una sola vez en la uremia el pretendido edema enceflico de
Traube, y eso apesar de su enorme experiencia.
Como veremos oportunamente, se trataba de un gran error
de Cohnheim; pero tan categrica desautorizacin emanando de
una autoridad tan calificada, dej sin apoyo a una suposicin que
hoy reconocemos como absolutamente justa, si bien ya no le concedemos la universalidad explicativa que estaba en el pensamiento de Traube.
Una dificultad, por cierto que muy real, estaba en que, creyndose al principio que la hipertrofia cardaca primitiva era la
causa de la hipertensin arterial, era difcil comprender el nexo
que vinculaba al rin enfermo con el corazn. En realidad, los

594

ENFERMEDADES MfiDICAS

DE LOS RIONES- -

fenmenos urmicos ganaban en claridad en cuanto a su causacin renal.


Entonces se oper una conciliacin de las dos teoras. La de
Traube, explicaba de modo ms satisfactorio la patogenia de los
sntomas urmicos en su aspecto inmediato, por intermedio de la
hipertensin. La teora txica, nor su parte, suministraba luz sobre dos puntos: 19) la interferencia de agentes humorales de
accin
digitalizante, aue hiperexcitando el corazn, lo conminaban a hipertrofia, y 2) el nexo que relacionaba la nefropata
con la uremia.
Cuando Riegel (791) ense que haba que invertir los trminos nuesto que la hipertrofia cardaca era lo secundario, sobreviniendo a raz de una hipertensin antecedente, entonces la teora txica tuvo que tomar a su cargo la explicacin de la sobreelevacin
tensional.
En suma, despus de haberse intentado 1:~ explicacin de los
sntomas urmicos nor la accin directa de txicos retenidos a
causa de insufikiencia renal, se pas a sostener una intervencin
indirecta de los mismos R travs de hipertensin.
Pero fijmonos aue en una y otra sunosicin, la funcin renal
fallida suministra el eslabn necesario, inicial y genrico en la
cadena de los hechos patolgicos.
Resulta, pues, que en el intento de hallar nara el cuadro urmico una explicacin independiente de la teora txica, los inveatigadores tuvieron el acierto de desentraar el imnortante panel.
que caba a la hipertensin arterial. Pero como la vinculacin
entre esta ltima y la nefropata la concibieron a expensas de la
actividad vasoactiva de sustancias retenidas por insuficiencia renal, hubo, en definitiva, un retorno a la originaria teora de la
intoxicacin.
Sin embargo, Osthoff (792) lleg a plantear una relacin
diferente, sosteniendo que la pronagacin de la inflamacin renal a los vasos del rgano, condicionaba una excitacin de los filetes esplcnicos. la cual, trasmitida a la mdula oblongada provocaha a su vez sobreactividad de los centros vasomotores, de donde
hipertensin arterial.
Para Osthoff pues, la vinculacin entre la nefropata y la
hipertensin arterial se haca a travs de un reflejo tongeno.
va del esplcnico. Hoy estamos seguros de que tal reflejo no est
en la base de la hinertensin renal.
Lo que haba impresionado a Osthoff conducindolo a su suposicin, fu una aguda observacin de Riegel. Este autor seal
que amenudo la hipertensin arterial se establece bruscamente y
con ella, casi enseguida, cefalea, convulsiones y otros sntomas
urmicos, no obstante haber estado libre de albmina la orina
hasta ese momento y no tenerse otra noticia de enfermedad renal
anterior. Es evidente que Riegel se refiere, particularmente, a
casos de G. N. D. en ocasin del estallido de la fase aguda.
Ahora bien, si se tratase de una retencin de productos con
accin tongena /,cmo explicar que tan inmediatamente alcancen
una concentracin suficiente para actuar con tan grande inten-

EXPRESIN SINTOMATTCA -__


DE LAS NEFROPATfAS

595

sidad, siendo as que en la anuria no tiene lugar hipertensin al


cabo de das, o si aparece, es siempre insignificante y sin consecuencias mayores?
Hoy nos consta que el reflejo concebido por Osthoff no est
en la base de la hipertensin nefrgena. Sin embargo, ha sido un
mrito grande de este autor el haber intuido que haba que buscar
en las arterias del rgano el punto de partida del mecanismo de
la hipertensin renal y el haber credo que deba prescindirse de
la retencin de txicos y por consiguiente, del dficit funcional,
en la explicacin de muchos fenmenos uremicos.
Con sto entramos en la otra orientacin que hemos sealado,
es decir, en la que condujo a desmembrar el cuadro clnico de la
uremia, considerado hasta entonces como unitario desde el punto
de vista patognico. Ascoli, Widal y Strauss y sobre todo Volhard
son los principales propulsores de tan acertada orientacin.
Ascoli (793) separ del abigarrado cuadro clinico de la uremia de entonces. aquellas manifestaciones que se presentaban con
la mayor constancia en los casos absolxtanze?~te
indudables de retenciha de escorias, a saber, las situaciones de anuria.
Como pertenecientes a este grupo seal la debilidad corporal e intelectual progresivas, que conducen a una llamativa astenia, indiferencia y apata; los estados de confusin ligera y los
s u b d e l i r i o s ; e l sonar creciente, la somnolencia y el coma establecido a continuacin; la debilidad circulatoria progresiva; con
pulso dbil y rpido, susceptible de llevar al colapso cardiovascular; la respiracin disneica y suspirosa, algunas veces intermitente o peridica. El aliento urinoso, los vmitos, las diarreas, la
estomatitis (preparada por los venenos sialagogos de Bouchard),
etc., entraban evidentemente entre las manifestaciones directas,
ligadas a un esfuerzo del organismo por librarse de los txicos
retenidos.
Ascoli destac el carcter inhibitorio o deficitario de todas
estas manifestaciones lo que se aviene perfectamente, adems de
la constancia de su presentacin, en las situaciones de eliminacin
fallida, con la suposicin de una patogenia txica. Incluso se atrevi a precisar que los fenmenos circulatorios depresivos deban
explicarse por la accin de las sales de potasio.
Para todas las restantes manifestaciones de la uremia clcisica,
Ascoli crey queera necesario pensar en una patogenia distinta
de la retencin por insuficiencia, renal. Se basaba, sobre todo, en
la rareza o inconstancia de su presentacin en oportmidad de la
anuria.
Pero debiendo relacionar de alguna manera esos sntomas al
rin enfermo, Ascoli concibi su intuitiva suposicin de las nefrolisinas. En el pensamiento de Ascoli estas sustancias tomaran origen en el metabolismo anmalo de las clulas renales afectadas, ejerciendo una vez pasadas a la circulacin, efectos mrbidos a distancia.
As se explicaba, en primer trmino, la hipertensin y an
sin su intermedio, los accesos eclmpticos, el coma brusco, los epi-

596

ENFERMEDADES MfiDICAS

DE LOS RIONES

sodios de mana aguda, y en general todos los fenmenos de la


forma nerviosa de la uremia.
Es curioso que Ascoli tambin explicase por las nefrolisinas
los fenmenos focales de asiento encefalico. En efecto, siguiendo
las ideas de Traube, desarrolladas por Rosenstein, ya Forlanini y
Riva Rocci, compatriotas y contemporneos de Ascoli, haban
aceptado y completado el papel que cabe a la hipertensin arterial y a los espasmos vasculares en las manifestaciones de la uremia nerviosa.
Forlanini deca que un espasmo z~ascular
es el centro alrededor del cual se mueven toda wza serie de fenmenos llamados
urmicos. Desde el gran hecho de la hipertensin arterzal,
concebida como una vaso constriccin difxsa, a las manifestaciones de
carcter focal como las paresias, la amawrosis,
la sordera, la cricstesis, eI fenmeno del dedo muerto 7~ otras diversas parestesias,
-tendrian
en su. base el vasoespasmo, mcs o menos duradero.
Tambin Pal (794) tomando como punto de partida la amaurosis sbita de las grandes crisis hipertensiras del clico saturnino, vea un angioespasmo en la patogenia de las manifestaciones
rncef5.licas en foco, como as mismo lo vea en las crisis de hipertensin. En la clnica de la uremia nerviosa haba, para l, una
semejanza demasiado sorprendente con la de las crisis espsticas de la intoxicacin saturnina, lo que era en sumo grado sugestivo.
Si Ascoli no acompa esta corriente de pensamiento fu a
causa de que no crea que la anemia vasoespstica fuese capaz
de dar cuenta de los hechos, ya que ellos no aparecan ni an en
las ms grandes anemias hemopticas. Su error consisti en asi milar demasiado las consecuencias de la anemia con las del vasoespasmo arterial.
En sntesis, Ascoli desmembr el cuadro clsico de la uremia en dos grupos de manifestaciones, a saber: a ) l a s q u e
acompaando constantemente a las situaciones de eliminacin
renal fallida, merecen ser explicadas por intoxicacin urinosa, y
b) las que presentndose sea raramente, sea de modo inconstante
en la anuria, no pueden ser explicadas por retencin renal. Estas
ltimas, no debidas a insuficiencia renal pero s a la nefropata,
resultaran de la accin deletrea de las nefrolisinas, es decir,
de sustancias originadas en el metabolismo mrbido de las clulas
renales afectadas.
Como vemos, Ascoli se independiz de las teoras txicas en
el sentido de no considerar que todo el cuadro clsico de la uremia
dependiese de una intoxicacin urinosa; pero no obstante su desmembramiento patognico de aquel cuadro, para l la uremia sigui siendo una intoxicacin de origen renal; en efecto, lo que no
dependa de txicos retenidos por funcin renal fallida derivaba
de venenos de origen lesional.
Otro modo de desmembrar el cuadro clsico fu intentado
por Widal, quien, a diferencia de Ascoli, sigui fiel a la necesidad
de un dficit funcional, pero concibi las insuficiencias parciales,
e imput a las mismas los distintos cuadros clnicos que crey del

EXPRESI6N SINTOMATTCA

DE T,AS NEFROPATAS

597

caso distinguir. As nacieron la cloruremia y la nitrogenemia


de la escuela francesa, cuadros susceptibles de verse juntos o por
separado.
Aparte de que el concepto de las insuficiencias parciales reposaba sobre el error de no haber distinguido suficientemente entre eliminacin renal y capacidad renal de eliminacin, los cuadros clnicos establecidos por Widal, no fueron nunca patogenticamente bien claros.
Los motivos de esta ambigedad me parecen ser Is siguientes : 1~) la escuela de Widal procedi como si la cloruremia y la
nitrogenemia abarcasen, prcticamente, todo el dominio patognico. Lo que no se deba a Lina, tena que deberse a la otra.
29) para Widal y su escuela, cloruremia quera decir edema y no
aumento del cloro o la sal en el plasma, como lo induce errneamente el trmino.
Ahora bien, como antes del edema franco era posible demostrar la existencia del preedema por el mtcdo de la balanza, fu
muy fcil generalizar la idea de edemas incipientes u ocultos.
Todo esto nos explica que frente a un caso de uremia (en el
sentido clsico) una vez comprobada la ausencia de hiperazoemia,
las manifestaciones fuesen sin ms, imputadas a cloruremia, es
decir, a edema, tanto cuando estuviese presente como cuando faltase el sindrome hidropgeno de Widal. En la primera eventualidad la explicacin era considerada evidente. En la segunda, se
hablaba, cmodamente, de edemas ocultos.
Pero lo ms desconcertante era que, en el caso inverso de
existir retencin nitrogenada y ausencia de hidropisias, lo corriente no era hablar de edemas ocultos, como se acaba de decir,
sino de nitrogenemia, para dar cuenta de las mismas manifestaciones que otras veces se explicaban por cloruremia.
Tambin era lamentable que en la sistematizacin de Widal
quedase en pie, como antes de Ascoli la incongruencia de que el
cuadro de la uremia no coincidiese con el de la anuria, no obstante
depender cabalmente de insuficiencia renal. Si bastaba con las
insuficiencias parciales para dar cuenta de las manifestaciones,
es evidente que en la anuria el cuadro deba por fuerza mostrarse
ms completo que nunca.
En fin, en lo que atae a la hipertensin arterial, la observacin de que las nefropatas que cursan con presin elevada son
las que habitualmente conducen a nitrogenemia mortal, hizo admitir a la escuela francesa que entre los txicos retenidos en este
tipo de insuficiencia parcial tena que encontrarse el responsable
del aumento de presin.
Esto obligaba a una suposicin complementaria, a saber: que
el txico deba amenudo empezar a ser retenido mucho tiempo
antes (a veces lustros), de que se hiciese presente una nitrogenemia comprobable.
Todo sto era slo hiptesis y dejaba adems en pie el gran
argumento de Riegel y Rosenstein referido antes, que puede resumirse as: es incomprensible que la retencin urinaria absoluta,
es decir, la anuria, no conduzca en dos semanas a la hipertensin

598
ENFERMEDAIIES
-. _____-~~

MfiDICAS
_-

DE LOS
RIONES
____.

que se ve en las nefropatias agudas en horas, y en las crnicas,


aos antes que sobrevenga una nitrogenemia comprobable.
En sntesis, la orientacin de Widal se caracterizo por un
desmernramiento patogenico de leas manifestaciones de la uremict
clsica en dos tipos o grupos, cada uno de los cuales respondiu a
u*a insuficiencia parcial diferente. A pesar de eso, much,as manifestaciones tewan un origen h%hrido, pudiendo resultar de unu
u otra de las dos insuficiencias parciales.
En suma, lo mismo que los autores antiguos, Widal, en toda
manifestacin urmica vea siempre la insuficiencia renal.
Con Volhard, en cambio, se siguii hasta el fin el camino emprendido por Ascoli. Volhard, en efecto, no slo consider las manifestaciones que se presentarn constantemente en 112 anuria para
reconocer en ellas lo que se debe Cgenuinamente a insuficiencia
renal, sino que merced al uso de correctos procedimientos de valoracin funcional pudo extender sus observaciones de base fuera
de la anuria.
Procur establecer asi cules eran las manifestaciones del
cuadro de la uremia clsica que aparecan exclusivamente con
insuficiencia renal y cuales otras eralL capaces de mostrarse con
o sin funcin deficitaria.
De este modo indujo muy slidamente cules eran los signos
y sintomas dependientes de insuficiencia, expresivos de la misma
y/ en, tal sentido cabahwnte wmicos, 7~ csl1e.s. en cambio, SO derivando de funcin fallida, exigian ser investigados en su patogenia y se hacian acreedores de otro denoknacin,.
El desarrollo de su metodo condujo cc Volhard cc distinguir a
expensas del amplio y abigarrado cuadro de la uremia, clsica, un
cuadro de uremia verdadera 8 dos cuadros de fulsu, uremia.
Como el propio Volhard lo reconoce, esas expresiones son
desdichadas, habiendo sido propuestas al principio con espritu de
transaccin, solamente para no romper de un modo demasiado
violento con los conceptos y la terminologa clsicos.
L4ctualmente, la tendencia es a hablar simplemente de uremia para referirse al cuadro clnico que Volhard calific de uremia verdadera, recurrindose a su vez, a denominaciones especiales apropiadas, para los otros cuadros designados pseudourmicos por el autor alemn.
En el pensamiento de Volhard, como en el de los autores antiguos la uremia sigue siendo, pues, la entidad nosolgica patogenticamente derivada de intoxicacin urinosa, mas o menos flagrante. Trasunta, por consiguiente, los hechos genricos vinculados a la funcin renal gravemente fallida.
La gran diferencia con los autores radica en la notable restriccin del cuadro clnico atribuido a la falla funcional grave,
correspondindole a la uremia verdadera de Volhard, un contenido mucho menos rico que el de la uremia clsica. Con lo que
le fu cercenado a esta ltima, el autor germano estableci los
cuadros que denomin pseudo urmicos.
Estos cuadros pues, no quedan ligados a las nefropatas por
el vnculo genrico y preestablecido de la funcin del rgano. Si se

EXPRESIN SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS

ven amenudo en las enfermedades del rin y particularmente en


oportunidad de la uremia verdadera, entremezclndose a ella,
eso es debido a que otra cosa, aparte de la funcin, tiene tambin
carcter genrico y preestablecido en las enfermedades renales :
la fisiopatologa propia de los vasos del rin es el otro nexo,
potencial o actual, capaz de mancomunar en el plano sintomatico,
a !ad ms distintas nefropatas.
Dicho en otros trminos: tan diz:ersus como fueren por SU
etiologa, natwaleza, evolucin y consec~cencias, r?xmeerosas enfermedades reizales pueden dar manifcs:acio?es ge:+ricas a causa
sobre todo, de dos lugares comunes de la patolo& del <rqaYzo: la
deficienck funcional y la repercusin inherente a la fzsqopatologia de sus arterias.
El gran mrito de Volhard consisti en haber decisivamente
contribudo a confirmar, mediante el uso de las pruebas funcionales, lo correcto del desmembramiento de Ascoli y adems, el
haber ido ms lejos, estableciendo y precisando el papel hasta
entonces controvertido, que con Traube, Rosenstein, Forlanini,
Riva-Rocci, Vaquez, etc., se haba venido asignando al aparato
cardio-vascular, en el cuadro clsico de la uremia.
Este desarrollo histrico, aparte de lo que ayuda a clarificar
conceptos habitualmente muy confusos, nos explica por qu no
hemos comenzado por la exposicin del cuadro clnico de la uremia. Era, en efecto, necesario primero, circunscribir ese cuadro
y justificar su circunscripcin.
En rigor, una vez deslindado lo que pertenece a la uremia
verdadera todo lo dems que ocupaba las descripciones antiguas
y que constituye hoy los cuadros de pseudo uremia de Volhard, no
tiene ya por qu ser tomado en consideracin.
As lo haremos nosotros; pero por razones histricas y sobre
todo, por tratarse de manifestaciones que se presentan, muy amenudo, entremezcladas a las de la uremia verdadera en ocasin de
episodios de agravacin o terminales en mltiples nefropatas,
trataremos de dar una descripcin de lo referente a la pseudo
uremia de Volhard, inmediatamente despus de ocuparnos de la
uremia, tal como debe ser hoy entendida.
UREMIA

VERDADERA

La uremia, como entidad nosolgica, comienza en el momento


mismo en que una insuficiencia renal entra en tercera fase, es
decir, cuando se torna inevitable la retencin de desechos uringenos. Slo la ltima fase de la insuficiencia coincide con la uremia. El modo segn se llega a este extremo es a veces paulatino y
lento, como as ocurre en tantos procesos crnicos del rin o de
sus vas de desage. Otras veces, sobre todo en procesos agudos
de ese mismo asiento, pero tambin en caljdad de episodios de
exacerbacin injertados sobre procesos crnicos, la entrada en
uremia se opera con notable rapidez. Los casos en que se alcanzan
situaciones de anuria persistente, son, desde luego, los que conducen a uremia con mayor prontitud.

6OU

ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES

La expresin clnica de la uremia no comienza en el mismo


momento en que la retencin se inkia. Un cierto intervalo, variable con la celeridad segn el proceso se instala y acenta, separa siempre los momentos en que la uremia, de ser un hecho
cumplido para el patlogo, pasa a ser espontneamente expresiva
para el clnico. Es el perodo de uremia latente de Bradford.
An en los casos en que a causa de anuria el desarrollo toma
su mayor rapidez, el perodo latente se observa con toda claridad.
Tres o cuatro das habitualmente median entre la supresin brusca del flujo urinario y las primeras manifestaciones de la uremia
consecutiva.
El perodo latente de Bradford es tanto ms prolongado cuanto ms trpido y cuanto ms temprano sea el proceso patolgico
de base. En las aplasias renales y en el rin poliqustico, suele
ocurrir que las primeras manifestaciones clnicas aparezcan aos
despus de iniciada la retencin, siendo comn sorprender la uremia latente en un examen fortuito, con cifras de 2 y 3 grs. de
urea en el suero, que se siguen viendo crecer siempre en silencio.
Estas mismas cifras, alcanzadas en pocos das, iran por fuerza
acompaadas de explcitas manifestaciones.
Todo pasa tal como si en esos casos, tempranos y lentos, hubiese la posibilidad de una adaptacin que falta en los de aparicin ms tarda y de ms rpido comps.
No solamente en los casos de riones anmalos que conducen
muy lentamente a uremia es dable comprobar la tolerancia indicada. En las nefritis crnicas y en ciertos riones quirrgicos,
tambin pueden observarse cifras altas de retencin renal con
modesta sintomatologa. El hecho, sin embargo, no es nunca tan
notable como en aquellos otros ejempios.
La uremia se presenta en todas las enfermedades capaces de
involucrar seriamente a ambos riones en el curso de su desarrollo. Como la funcin unilateral n o trabada es suficientemente eficaz como para ser compatible, no slo con la vida, sino mismo con
una actividad muy amplia, se comprende que se requiera una
lesin o perturbacin bilateral de bastante enjundia, para que
pueda seguirse uremia.
Lesin o perturba,cin
bilateral. En efecto, la primera eventualidad es la que siempre se ha considerado y la que condujo a
concebir la uremia como expresin extrema de una disfuncin
obligatoriamente
bilateral. Pero hay que contar con los casos en
que siendo estrictamente (o casi) unilateral, la lesin, tiene lugar
una repercusin funcional seria sobre el rin del otro lado.
Es ejemplo manido al respecto, el de la anuria por clculo
unilateral enclavado en el urter, con reflejo inhibitorio sobre el
rin opuesto. Pero en estos ltimos tiempos se han venido publicando casos, de gran trascendencia prctica, que responden, sobre
todo, a pielonefritis real o prcticamente unilaterales, de marcha
subaguda o crnica, y que dan lugar al sindrome de la hipertensin plida, primero, y a la uremia, despus.
El mecanismo ms probable es el de la isquemia renal de
Goldblatt provocado por la distensin canalicular del lado afecto,

EXPRESIN SINTOMTICA
DE LAS NEFROPATfAS
_---_----__.~

601

segn ha sido explicado en el captulo de la hipertensin. Las sustancias vasoactivas originadas en un solo rin se bastan para
condicionar el angioespasmo difuso de la hipertensin plida que
puede, al cabo, conducir a uremia exactamente como en el caso
de una angioesclerosis maligna.
La gran trascendencia del hecho estriba en que la extirpacin oportuna del rin afecto, cortando a tiempo el crculo vicioso, se ha mostrado capaz de llevar a la curacin tanto de la
uremia como de la hipertona.
En suma, uremia supone una perturbacin obligatorkmente
bilaterctl: pero esta, bilateralidad,
absoluta para todos los casos en
lo funcional, no es tan forzosa en lo que otaiie cc la lesin. Esta .
puede ser uni o bilateral.
Adems, hay que saber que muchas Iveces, el proceso primitivo asienta fuera de los riones. Entonces la repercusin se opera por intermedio de obstculo en las vas de desage.
Todava se seala un grupo de casos en que la anulacin funcional del rin se cumple sin que el proceso inicial afecte directamente al rgano ni a las vas de deflujo urinario: son los casos
en que situaciones anmalas del metabolismo hdrico conducen a
seversima oliguria o anuria de causa extrarrenal.
Estos tres modos de incidencia segn los cuales el proceso
causal logra involucrar funcionalmente al rin, es lo que ha dado
motivo a que Fishberg hable de uremia renal, pre-renal, postrenal.
Esta terminologa tiene el mrito de ser clara y breve y
hasta de tener cierta utilidad. En cambio, comporta en germen
una serie de confusiones que hay gran inters en evitar.
En efecto, lo que Fishberg llama uremia pre-renal no resulta
de insuficiencia funcional del rin en el sentido cabal que siempre se le ha dado al trmino.
Si por hemorragia de la vena cava tiene lugar una grave insuficiencia circulatoria, nadie hablar de insuficiencia cardaca.
Si a causa de disturbios de la antecmara del rin y particularmente del metabolismo hdrico salino, dicho rgano, capaz de
eliminar y concentrar, es condenado a la inactividad forzosa por
falta de material de labor, nadie, a su vez, deber hablar de insuficiencia renal, ya que la falla en el mecanismo de la eliminacin
no est en el rin sino en la periferia, teniendo lugar ya antes
del momento en que el rgano estara llamado a actuar.
En el prximo captulo veremos que en estos casos no slo
faltan los estigmas ms seguros de la insuficiencia renal (hipostenuria e isostenuria con orinas escasas e hiperazoemia) sino que,
de un modo espectacular, el clnico logra hacer desaparecer la retencin sangunea de desechos, haciendo alarde de un imperio sobre la uremia pre-renal de Fishberg, del que ni remotamente
sera capaz en las dems formas de uremia.
La disyuntiva es inevitable: definimos y entendemos el concepto de insuficiencia renal de otro modo que como universalmente se acepta, o la uremia pre-renal de Fishberg es una uremia
sin funcin renal fallida y a veces, con funcin renal ptima. Ha-

602

ENFERMEDADES
MDICAS
_-~_~- DE LOS RIfiONES- - - - - - -

bra, pues, que hablar de uremia con, y uremias sin insuficiencia


renal, entrando de nuevo en plena confusin de ideas.
Caben tambin reservas, si bien no tan terminantes, respecto
de la designacin de uremia post-renal. En efecto, es verdad
que la gran mayora de los procesos que conducen a obstculo del
deflujo urinario terminan por comportar insuficiencia renal y
uremia, ambas bien genuinas.
Pero tambin es cierto que en muchos easos de brusca y completa obstruccin, ya a las pocas horas la retencin sangunea de
desechos es considerable! existiendo sin embargo, todava, gran
aptitud para la concentracin y pudiendo revelar el rifin la eficacia de siempre, apenas levantado el obstculo.
Nunca se insistir bastante en la conveniencia de separar los
conceptos de uremia yT de retencin de desechos uringenos. La
uremia est dentro del segundo concepto, siendo una de las numerosas causas capaces de conducir a retencin. Pero no todas las
retenciones son uremias, es decir, no todas resultan de insuficiencia renal.
En el prximo captulo, al desarrollar el concepto de ineficacia eliminatoria por va renal, se dedicar a estas distinciones
todo el espacio que su :mportancia
les acuerda.
Retornando nuestra exposicin, apuntamos que los mecanismos de que se valen las distintas enfermedades con asiento urinario (rifiones y sus vas de desagtie) para dar lugar a uremia,
son los mismos que previamente conducen a insuficiencia renal.
En el fondo todos se resumen en dos: la disminucin del nmero de unidades funcionales activas, (nefrones), por lo dems
bastante sanas, y la grale perturbacin funcional de esas mismas
unidades an cuando su nmero permanezca invariable. Desde
luego que lo ms corriente es la combinacin de los dos mecanismos.
ba primera modalidad puede cumplirse de un modo relativo
o absoluto. Esto ltimo ocurre cuando realmente se va operando
una destruccin progresiva de la masa cortical como se ve, por
ejemplo, en la destruccin por islotes caracterstica de las fases
avanzadas de la nefroesclerosis benigna o de la G. N. D. de forma
endartertica y curso completamente crnico.
Puede, en cambio, concebirse como una reduccin relativa, el
caso de la aplasia renal, muy pura, con lesiones modestas e invariables, pero en donde el crecimiento del soma no es seguido por
el de la masa renal en la proporcin debida. Sin embargo, lo ms
probable es que tambin en este caso haya una disminucin absoc luta ya desde el punto de partida.
Ejemplos de la segunda modalidad, es decir, de aquella en
que se opera una seria perturbacin funcional recayendo en la
totalidad de los nefrones, pueden ser el de la G.N. D. de curso
subagudo o subcrnico, y el del sub estancamiento perdurable de
la orina por dificultad en el deflujo.
En cl primero, el disturbio funcional resulta de alteraciones
difusas directas autctonas, con asiento primario
en todos los glomrulos. En el segundo, se trata de una repercusin genrica a

EXPRESIN SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS

603

distancia, de carcter hidrulico, que recae necesariamente sobre


todos los nefrones a causa de las preestablecidas circunstancias
anatmicas.
Merece puntualizarse que el caso de la nefroesclerosis maligna es enteramente superponible al de las formas subaguda y
subcrnica de la G. N. D. En cambio si no mencion a la
G. N. D. A. junto con las formas subaguda y subcrnica, fu sencillamente porque en ella el desarrollo de uremia es ms bien excepcional. Basta aclarar que cuando, sin embargo, se produce, la
modalidad de mecanismo corresponde en todo al de las formas
crnicas
citadas.
A propsito de esta observacin cabe recordar que no basta .
el carcter difuso de las alteraciones, es decir, su asiento en la
totalidad del parnquima, para que se siga insuficiencia renal o
uremia. Es necesario todava cierta intensidad lesional.
Todava de un modo ms terminante que el de la G. N. D. A.,
el ejemplo de las lesiones degenerativas servir de testimonio
convincente. En la prctica, puede sostenerse que ninguna nefrosis crnica conduce a uremia, por difusas y ntidas que aparezcan
las alteraciones. Es sabido que, en la actualidad, se entiende que
estas son ms impresionantes que realmente severas. En cuanto
a las llamadas nefrosis agudas, la levedad es tanta que ni se concibe, siquiera, la posibilidad de uremia.
En cambio, de contra prueba sirven las nefrosis necrotizantes. Aqu s, las lesiones son muy graves, y por su parte, la uremia sobreviene a menudo.
De la necesidad del carcter difuso, informa bien el hecho
de que los procesos focales aunque sean de asiento bilateral, no
se acompaan de uremia. Las nefritis nodulares, los infartos del
rin y las enfermedades quirrgicas cuando son nodulares o de
asiento unilateral (abscesos ; litiasis ; uro y pionefrosis ; tuberculosis; quiste hidtico, cncer, etc.) se comportan de ese modo.
Tiene caracter de contraprueba el hecho de que cualquiera
de estas enfermedades, cuando hacindose bilaterales toman un
desarrollo considerable, son a su vez capaces de conducir a uremia.
Esto puede ocurrir de varias maneras. Unas veces se trata
de la extensin pura y simple del mal, hasta que el resduo renal
activo es en absoluto incapaz de cumplir con los requerimientos
del soma totaI. Ejemplos: la tuberculosis, los quistes hidticos.
Otras veces, si bien siendo bilateral la enfermedad, la uremia
aparece antes de que el residuo se haya vuelto en extremo reducido. Pero en este caso, el asiento originario de la enfermedad
condiciona un estancamiento crnico, bilateral de la orina, que
es el que repercute gravemente sobre la funcin de aquel resduo
todava no demasiado pequeo. Ejemplos: la uro y pionefrosis,
con 0 sin litiasis.
En fin, todava hay un tercer modo segn el cual procesos,
bilaterales, es cierto, pero nodulares y con resduo en s mismo
suficiente desde el punto de vista cuantitativo, conducen, sin embargo, a uremia. Se trata de reacciones perifocales violentas, con

604

ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIfiONES

gran fluxin edematosa, que dan lugar a opresin del rgano dentro de su cpsula.
Esto, naturalmente, se ve en las enfermedades de ndole inflamatorio-infeccioso. Entre los abscesos corticales mltiples, las
pielonefritis purulentas y an las propias nefritis nodulares cuando son muy confluentes o spticas (la emblica de la endocarditis
maligna y la intesticial
sptica) pueden sealarse ejemplos de
este tipo de repercusin.
Recordar de paso, los modos mucho mas excepcionales de
conducir a bilateralizacin de los disturbios, explicados un poco
antes, a saber: la anuria contralateral refleja y la determinacin
del angioespasmo universal de la hipertensin plida, con punto
de partida unilateral, por nefroisquemia de Goldblatt.
Estos dos fenmenos son de ndole puramente funcional. En
la base del primero est una irritacin p4vica o ureteral i n t e n s a
(casi siempre por clculo), tal vez sobre terreno neuro vegetativo
propicio. En la del segundo, se opera un estrechamiento suficiente en el calibre del rbol arterial de un lado, sea de tipo corriente
o conocido (placa de ateroma, leiomioma parietal, compresin extrnseca corriente, etc.), sea de un tipo muy especial, a saber: la
compresin del sistema arteriolar intrarreno, vascular extrnseca, extensin lograda por el rbol urinario sobredistendido a causa de subestancamiento crnico de la orina.
Se comprende que todas estas modalidades de llegar a bilateralizacin de los disturbios no tienen por qu presentarse siempre de modo aislado. Amenudo, dos o ms formas coadyuvan interviniendo sucesiva o simultneamente.
En sintesis:
< e siendo necesario el cnr&Yer bilateral y difuso
del disturbio funcional para conducir a uremia, son mltiples loa
modos segtin los cuales se alcanza
esa condicin.
Unas veces es la misma lesin la que, sea ya desde el principio, sea ulteriormente, por etapas o de modo progresivo, suministra base anatmica al serio disturbio funcionul.
Otras, es un proceso banal o inespecifico: el edenza inflamatorio, contingentemente satlite de las lesiones propias de la enfermedad de base, el que determina el carcter difuso (1 partir
de alteraciones focales.
En una tercera categoria, es la sobrepresion mantenidsa
del
rbol urinario la que sirve de intermediario entre la lesin primaria, en si misma focal, y el disturbio de la funcin, por fuerza
bilateral zj difusa.
En fin, una accin refleju, de punto de partidu unilateral, o
1.a sobredistensin del rbol urinario, recaida esta vez en un nico
lado, son capuces, por via nerviosa la primera, por el mecankmo
humoral de la hipertensin plida de Goldblatt, la segunda, de
conducir yx la necesaria bilateralixacin del disturbio funcional.
Estas dos ltimas modalidades son mucho menos frecuentes.
Ahora que nos hemos impuesto del concepto sobre uremia;
que hemos puntualizado las circunstancias en qu y el modo cmo
aparece; sindonos, asimismo conocidas las condiciones esenciales

EXPRESIN SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS

605

para que tenga lugar su produccin, estamos preparados para estudiar su expresin sintomtica.
Como lo corriente es que los procesos causales tengan una
rica sintomatologa propia, mejor ser elegir alguno que haga excepcin, a fin de estudiar las manifestaciones urmicas en su mayor pureza. En tal sentido, ninguno se presta mejor que el caso
de la anuria calculoso-refleja.
Ya mencionamos este proceso en el que un clculo determina
bruscamente una anuria s o b r e la base de un reflejo aadido.
Como se suele estudiar en un adulto muy joven, tampoco interfieren, en la gran mayora de los casos, manifestaciones inherentes a enfermedades del aparato cardio vascular u otras, que hubiesen permanecido hasta entonces latentes. Se trata casi de una
anuria experimental en el hombre.
De las descripciones, que vienen desde Ascoli, se infiere una
impresionante constancia y uniformidad en materia sintomtica.
CUADRO DE LA ANURIA AGUDA SOSTENIDA

Prescindimos de los clicos y vmitos en relacin con la movilizacin del calculo o de la distensin aguda inicial del rbol
urinario en el lado afecto, y asimismo de los otros fenmenos repercusivos habituales en el clico nefrtico (meteorismo, disuria,
etc.). A esto tenemos derecho puesto que son muy numerosos los
casos en que este conjunto de molestras no tiene ms que una
existencia de horas, persistiendo tan slo la anuria.
Sucediendo as, lo primero que llama la atencin es una fase
d e toZerancia admirable, bien destacada por Merklen. El anrico,
sintindose bien, llega a hacer su vida de costumbre, reanudando
por completo sus actividades y comiendo y bebiendo segn sus
hbitos o el rgimen que se hubiera impuesto con anterioridad.
Generalmente interpreta su mal como una retencin de orina, tanto ms cuanto que a veces emisiones espaciadas de unos
pocos centmetros cbicos, o bien deseos de miccin que no logra
satisfacer, le fortalecen en esa creencia.
Este perodo de bienestar y mismo se eufora se prolonga
por cuatro o seis das y a veces por muchos ms. Esta variabilidad depende del carcter ms o menos absoluto que revista la
anuria.
En efecto, no siempre la supresin de la orina es invariablemente sostenida. Hay casos en que toma cierto carcter intermitente a pesar de mantenerse en forma severa. Se comprende que
segn la importancia y frecuencia de estas interrupciones el perodo de tolerancia pueda en algo variar.
Albarran crea que la hidronefrosis era frecuente en la anuria calculosa, pero Legueu mostr en su tesis que es, al contrario,
rara. Esto explica por qu faltan los sufrimientos urinarios en la
mayor parte de los casos de anuria calculosa.
Despus de la fase de tolerancia de Merklen, se esbozan y precisan manifestaciones que integran e l p e r i o d o i n t e r m e d i a r i o d e
Donnadieu.

406

ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES


_-

~--

E l antirico empieza a quejarse de fatiga muscular, de lasitud


generaJ+*y_ bien pronto de una verdadera postracin. Le es difcil
conciliar el sueo y de noche, lo molestan una mezcla de insomnio
y de agitacin.
Empiezan a serles difciles y penosas la concentracin mental y mismo la atencin sostenida, de modo que an estando completamente lcido y despejado, va entrando en apata primero y
en indiferencia progresiva, despus.
Contrastando en apariencia con el insomnio nocturno, de da
entra a menudo en un estado de modorra somnolienta del que fcilmente sale de modo espontneo o al menor requerimiento. Digo en
apariencia, porque en realidad no son dos disturbios del sueo,
sino ms bien un nico estado, que es poco para sueo reparador
en la noche, por lo que es considerado como insomnio y demasiado
modorra para la vigilia, por lo que se habla entonces, justamente,
de somnolencia.
Ms bien que de verdaderas cefaleas los pacientes se quejan
de pesadez ceflica y aturdimiento.
Insistimos en que todo esto ocurre permaneciendo el enfermo
lcido y despejado, sindole posible intervenir congruentemente
en las conversaciones y resolver algunos puntos importantes con
correccin. Slo que cada vez le es mas difcil y penoso concentrarse y que su tendencia es a una creciente apata.
Aparte de esos sntomas, ms bien de orden psquico superior, aparecen tambin manifestaciones de ndoie digestiva. De
la inapetencia se pasa rpidamente a una anorexia nauseosa. La
lengua se cubre de saburra gris parduzca y con frecuencia hay
cierto grado de meteorismo y constipacin.
Respecto del metabolismo acuoso cabe destacar que no se
presentan edemas ni hidropisias y que el enfermo comienza a
quejarse de sed, an cuando beba a voluntad.
Hacia el final de este segundo perodo, empieza a observarse
unos signos muy caractersticos : cierto grado de inquietud muscular y los llamados sobresaltos de tendones. Se trata de contracciones involuntarias, rapidsimas, de msculcs aislados o de grupos musculares, en general limitados, que se presentan an teniendo el enfermo conciencia y control de sus actos. Pertenecen
a los sntomas ms caractersticos y obligados de la intoxicacin
urinosa.
Con tal conjunto de manifestaciones a las que se aiadr un
sentimiento de malestar indefinible, el enfermo, despus de su
eufora, se confina a la inactividad y el reposo.
En estos momentos la dosificacin del nitrgeno residual, de
la urea en el suero, de la xantoproteico reaccin de Becher, y en
general, de todos los componentes de la retencin renal, revelan
cifras va bien elevadas. Se comnrueba asimismo una acidosis fij a creGente.
Es importante hacer notar que, de modo contingente, la tensin arterial sube en forma paulatina, aunque sin sobrepasar por
lo comn los vaIores de 15 a 17 ctrs. de mercurio. Al contrario
de la opinin de Ascoli, la hipertensin arterial-guefalta de reola
- 3

EXPRESIN SINTOMATICA DE LAS NEFROPATIAS

607

debida a intoxicacin mercurial es menos constante la-hipe-a&5n-y-.sto, si? duda,acaus-Sle


genedes - del txico- - - - -_
- los
- efectos
m
JJetengamos que se requiere no slo la uremia sino adems
la anuria para que la hlpertenslon aparezca. Yor ESO se ha~bla
correctamente de TiTpertenslon
anurwa v no de hipertensi6n ur- - - - -I__-mIca.En este perodo de la anuria el pulso es regular y poco llama
la atencin del lado cardaco. Sin embargo, puede comprobarse
apagamiento de los tonos, sobre todo del primero y mismo ruido
de galope, cuando el ascenso tensional es marcado (18 19 ctrs.
d e Hg).
A esta altura y de una manera rpidamente progresiva, el
anrico entra en un tercer periodo llamndo de uremia confirmada.
En l aparecen signos nuevos y se acentan considerablemente
los del perodo anterior.
La laxitud general y la astenia se agravan notablemente, renunciando el enfermo a toda iniciativa.
Esta depresin para lo voluntario contrasta con un estado
de inquietud y de agitacin.
Los reflejos tendinosos se tornan muy vkos y los sobresaltos
de tendones se multiplican y se tornan incesantes.
Aparece un prurito cada vez ms mortificante y tenaz que
martiriza al enfermo, cuya piel se cubre de lesiones de rasca.do.
Las nuseas y los vmitos de olor urinoso se repiten con frecuencia. siendo algunas veces abundantes y por ese motivo doblemente agotadores. Su proporcin de nitrogenados ha dado motivo para que se les considere como un esfuerzo de eliminacin
vicariante.
Suele haber episodios de diarreas, a veces sanguinolentas o
disenteriformes. La mismo que en los vmitos, la tasa de nitrgeno es elevada en las deposiciones alvinas.
Sin embargo, en algunos casos persisten hasta el final el meteorismo y el estreimiento iniciales.
Amenudo los pacientes acusan un hipo persistente que termina de agota,rlos.
A nivel de las fauces, la lengua seca, saburrosa y parduzca
en el centro con bordes rojos; las lesiones de estomatitis yugal,
gingival y palatina ; las fuliginosidades hemorrgicas de los labios y la fetidez del aliento, en parte urinosa, configuran un cuadro lamentable.
La sed es viva y atormentadora. La anorexia, absoluta.
Entretanto. la lasitud general y la astenia se agravan notablemente, siendo necesario ayudar al enfermo para todo, hasta
para desplazar las piernas en el lecho.
La apata y la indiferencia cada vez son ms profundas y
asociados a la somnolencia contnua sumen al enfermo en un
sopor estuporoso del que puede, sin embargo, librarse por momentos. En efecto, lo comn es que an hasta el final le sea po-

608

ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES

sible insertarse congruentemente en la realidad, si bien con esfuerzo cada vez ms penoso. El coma verdadero falta corrientemente, o slo sobreviene cortas horas antes de morir.
Subdelirios onricos y alucinaciones le conducen a mezclar
en sus conversaciones y propsitos lo fantstico con lo real. Pero
es fcil que de modo espontaneo reconozca sus errores y se rectifique.
Este particular estado, distinto an del coma vigil, es lo que
hizo hablar a Widal de una narcolepsia en regla.
An en los momentos ms estuporosos en que el anrico queda libre de agitacin e inquietud, una incesante carfologia tiene
lugar.
En sus o,jos inexpresivos y de mirada ausente se comprueba
un signo cuya constancia hay inters en destacar: las pupilas estn en miosis marcada, reaccionando con todo, por lo comn, a la
luz. Esta manifestacin se presenta tambin en la intoxicacin
urinosa experimental.
La temperatura, normal en los primero5 perodos, dewiende
bastante despus, siendo la hipotermia un signo de gran constancia en la fase final. Se han observado descensos enormes (32
y 30).
Cuando la retencin ureica es ya muy elevada, suelen observarse en la piel y particularmente en la de la frente despus de
sudacin, finas escamitas brillantes, de urea cristalizada por evaporacin.
Tambin aparecen en la piel, aparte de las lesiones de rascado, erupciones diversas. En general son eflorescencias maculares, algo sobrelevantadas, del tamao de una cabeza de alfiler
o ms grandes, que se extienden por los miembros y el tronco.
Amenudo asientan en la base de los folculos pilosos y al hacerse
papulosas pueden llegar a vesiculacin. Por lo comn van acompaadas de gran prurito.
Otras veces son verdaderas urticarias; en fin, se han sealado todava otras erupciones.
Gruber (795) estudi histolgicamente un caso del primer
tipo, encontrando que se trataba de dermatitis focal con necrosis.
Estas uremides son, en realidad, inespecficas.
Es muy importante sealar lo que ocurre con la respiracin
y el aparato cardio vascular a medida que avanza al perodo de
uremia confirmada.
Los movimientos respiratorios son amplios, contrastando con
la debilidad general y suelen tomar un carcter suspiroso o sollozante. Otro carcter importante es que presentan pausas ms 0
menos prolongadas y de un modo un tanto irregular. Difieren,
pues, de las regularmente peridicas variaciones del CheyneStokes.
Se trata de una respiracin profunda, ruidosa, irregular o
con pausas, como corresponde a toda disnea de acidosis. Ya hace
aos que los autores haban observado que sola ser difcil distinguirla de la respiracin de la acidosis diabtica o de la intoxicacin saliclica.

EXPRESI6N

SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS

629

Esta respiracin profunda y ruidosa, si bien es genrica de


la acidosis, es con todo ms caracterstica de la uremia que las
indebidamente llamadas disneas urmicas, por los clsicos, a
saber: el asma y la disnea paroxstica, frecuentes en los hipertendidos con o sin insuficiencia renal.
La respiracin ruidosa y profunda se observa sin el menor
obstculo alto o bajo en las vas respiratorias, das antes de que
sobrevengan el edema pulmonar o la bronconeumonia terminales.
Estas complicaciones pueden, al contrario, cambiar el tipo de respiracin en una polipnea con ms 0 menos cianosis.
En cuanto al aparato cardio vascular cabe sealar una debilidad progresiva. La tensin arterial tiende a decaer cada vez
ms. No se comprueban por lo general sntomas de asistola. Sin
embargo, a veces hav crisis de angustia y sed de aire, encontrndose dilatacin cardaca en la autopsia.
Ya hablamos de que mediando hipertensin anrica elevada,
el desplazamiento de la punta y el galope se suelen comprobar.
Es curioso que en slo 8 10 das sea factible en tales casos el
desarrollo de hipertrofia miocrdica discreta.
Pero en lo que atae al corazn, es hecho ms caracterstico
y corriente la precaria condicin del miocardio que lleva al colapso, amenudo brusco, de causa central.
Con acmulo tan enorme de taras graves el anrico muere,
sea bruscamente, segn se acaba de decir, estando todava despejado y en un momento en el que no era previsible teniendo en
cuenta el estado cardio vascular aparente, o bien despus de un
apagamiento paulatino, con 0 sin coma terminal.
Se ha recordado que el edema pulmonar o la bronconeumonia
son coadyuvantes frecuentes del final. Un estado sptico con punto de partida bucal interviene seguramente en los casos de eatomatitis ulcerosa grave, en los que un sanies ptrido fluye entre
las mandbulas en trismus a causa de parotiditis.
Apenas es necesario aadir que en este perodo la retencin
sangunea de desechos uringenos alcanza SLI culminacin, lo mismo que los estigmas de acidosis fija. El cuadro detallado de esta
retencin ha sido explicado en el captulo VIII.
Conviene recordar que cuando copiosos vmitos aaden su
particular influencia sobre el equilibrio inico molar, la tendencia
es al aumento de los valores nitrogenados, a la disminucin del
cloro, a la atenuacin de la acidosis (menor descenso de la reserva
alcalina) y a la hemoconcentracin. An en la ms genuina uremia puede esperarse complicacin de hiperazoemia extrarrenal.
Hemos descripto con cierto detalle el cuadro clnico de la
uremia por anuria aguda calculosa. Podra haber servido de ejemplo cualquier otro tipo de anuria aguda.
Volhard describe minuciosamente uno debido a fiebre hemoglobinrica, en el que se practic necropsia. Aparte de los datos
clnicos y anatmicos que ataen a la enfermedad de base, todo
lo dems es enteramente superponible.

610

ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES

Otro tanto buede decirse de los casos dramticos en que se


extirp un rin anatmica o funcionalmente nico, y de tantos
otros, menos brillantemente demostrativos que el de la anuria
aguda calculosa, por el hecho de tratarse de anurias sobrevenidas
en calidad de etapa final en procesos largos y repercusivos y no
a partir de un estado general satisfactorio.
La anuria de la G. N. D. A . merece un comentario especial.
En primer Ilugar es rara, en el sentido dc que durante la fase
aguda de dicha enfermedad una anuria muy prolongada no tiene
habitualmente lugar. En segundo trmino, la mezcla de hipertensin nefrgena bruscamente establecida y d e s i t u a c i n a c t u a l o
potencial de edemas, introduce en el cuadro demasiadas componentes eswurias.
En rigor, en la G. N. D. A. mas son de temer los peligros
emanados de la hipertensin plida nefrgena y de la propensin
al edema enceflico, que las amenazas propiamente urmicas.
Pero cuando de todos modos una uremia anrica se desarrolla y mata, entonces el anlisis de la sintomatologa revela que
estn presentes las manifestaciones propias de todas las anurias
y por aadidura, otras que tienen que ver con la hipertensin
plida y el edema enceflico.
Esto ltimo queda probado por el hecho de que en otros casos
de G. N. D. A. en que falta la anuria y afin mismo una insuficiencia renal serja, estando sin embargo presentes la hipertensin
y la condicin edematosa, se muestran ausentes a su vez las manifestaciones comunes a las anurias, en tanto que siguen existiendo
las imputadas a los dos ltimos factores.
En suma, la anuria de la G. N. D. A., si bien no proporciona
el ejemplo rn& conveniente para dar una idea pura de la uremia,
es de todos modos bien corroborante, por suministrar casos con
alcance de prueba y contraprueba.
Recapitulando, retengamos que la anuria aguda calculosa,
sobrevenida bruscamente en un sujeto joven y sin taras, al renlizar una supresin completa de la funcin urinaria, nos proporciona una versin pura y como experimental, de la uremia. Por
lo dems, las otras formas de anuria aguda se muestran enteramente corroborantes.
Sin embargo, para completar nuestro concepto sobre la uremia debemos referirnos a las formas en que su desarrollo no responde a la anuria, sino que tiene lugar no obstante la conservacin del flujo urinario.
En ellos, el comps, segn el cual aparecen y se acentan las
manifestaciones es, naturalmente, mucho ms lento, midindose
por semanas, meses y an mismo, aos. Se justifica, pues, que
se hable entonces, de forma crnica de la uremia verdadera.
FORMA CRONICA DE LA UREMIA VERDADERA

Habi.ndonos ocupado largamente en otro captulo sobre insuficiencia renal, seremos aqu muy someros respecto a cmo con-

EXPRESION
~- -

SINTOMATTCA

DE LAS NEFROPATAS

611

servndose el flujo urinario es posible que sobrevenga dficit


funcional y uremia.
Cuando la capacidad de concentracin amengre, llega un
punto en que el equilibrio entre la produccin y la excrecin de
catabolitos depende exclusivamente de las posibilidades de elimiminacin acuosa.
Hay un punto crtico, variable con la produccin y con el
volumen de la diuresis, para cada valor de la decada concentracin mxima posible. Por eso, aparte de este ultimo factor que es
el caracterstico y esencial, influyen tanto en el vaivn sobre el
umbral de la uremia, la fuerza del corazn, el equilibrio circulatorio y las vicisitudes del metabolismo acuoso.
En suma, en la forma crnica de la uremia verdadera se
entra en retewin renal por hipostenuria o isostenuria, lo que es
bien comprensible, ya que son los solutos y no el disolvente los
responsables de 3a intoxicacin urinosa.
Ya fueron puntualizadas en este mismo captulo las condiciones genricas que se exigen para llegar a la uremia y asimismo,
los modos cmo esas condiciones se alcanzan. Tambin se precis
cules nefropatas y por qu mecanismo suelen conducir a grado
tan extremo de insuficiencia renal.
Consideradas en su frecuencia absoluta, un gran porcentaje
de estas nefropatas cursan con gran participacikr del aparato
cardio vascular. As, de modo obligado, las nefritis difusas agudas y crnicas y las nefroangioesclerosis, benigna y maligna. De
modo contingente, la aplasia renal, el rin poliqustico, la pielonefritis crnica, los subestancamientos crnicos de la orina, etc.
Otras, en cambio, cursan sin participacin del aparato cardio
vascular. En ellas faltan la hipertensin roja o plida, la angioesclerosis, los< edemas hipertensivo-isqumieos, la insuficiencia
cardaca, etc., por lo menos en calidad de sntomas constitutivos.
Las formas normotensas de la aplasia renal y del rin poliqustico, las nefropatas quirrgicas bilaterales, particularmente,
la tuberculosis, la nefrolitiasis con urter libre, las uro y pionefrosis sin repercusin tongena, etc., corresponden a esta categora.
En consecuencia, si se desease describir un ejemplo de forma
crnica de uremia verdadera tan puro como fuese posible, sera
del caso escoger entre los correspondientes a las enfermedades
del segundo grupo.
Pero aqu ocurre lo propio que en el caso de la anuria aguda.
Aquellas manifestaciones constantemente comunes a uno y otro
grupo, comportndose en eso como la misma retencin, es evidente
que deben considerarse como su corolario obligado y por consiguiente, urmicas.
En cambio, los signos y sntomas particulares a cada tipo
de casos, capaces de mostrarse presentes existan o no las antedichas manifestaciones y por consiguiente, la propia retencin,
deben ser radicalmente separados del cuadro de la uremia cr6nica. El segundo grupo de casos suministra as, prueba y contraprueba de lo que debe entenderse por urmico.
39

612

ENFERMEDADES MfiDICAS DE LOS RJONES

En suma, pueden, pues, servir indistintamente, los ejemplos


emanados de cualquiera de los dos grupos de casos, con la condicin de eliminar las manifestaciones de carcter particular y
de atenerse tan slo a las constantemente comunes.
De todos modos nosotros, cuando se trate de descripcin, periParemos ms bien en el caso de una aplasia renal o de un rin
poliqustico (cursando ambos sin hipertensin) de una nefrolitiasis bilateral con urter libre, de una tuberculosis renal y, en
general, de ,cualquier nefropata que sobreviniendo en un sujeto
joven y con el mnimo posible de taras, particularmente cardio
vasculares, curse sin otras repercusiones de importancia como no
sean las que ataen a insuficiencia renal descompensada. Esto no
nos impedir intercalar toda vez que sea oportuno, datos referentes a las otras formas menos puras de uremia.
Como el flujo urinario est ms o menos bien conservado, el
desarrollo de la sintomatologa no puede hacerse nunca segn el
rapidsimo comns que toma en la anuria. Por otra parte, entre
un ritmo lentsimo, de anos, bastante comn en la aplasia renal,
p otros considerablemente mas acelerados, de pocos meses y, mismo, de semanas, pueden sealarse todos los intermediarios.
De esto se deduce que el comps evolutivo debe ser un importante factor de divergencia entre un cuadro y otro de uremia.
Los dos grupos de enfermos que hemos distinguido, segn
haya o no importante participacin del aparato cardiovascular,
difieren amenudo de un modo genrico en la manera de entrar
en uremia. En efecto, cuando el estado circulatorio es precario
a causa de hipertensin arterial e insuficiencia cardaca, suele
ocurrir que los altibajos de esta situacin repercuten grandemente sobre el monto de la diuresis y por ende, sobre la eficacia
de una eliminacin por fuerza hipostenrica.
Durante un perodo ms o menos largo, estos enfermos se
alejan o se internan en la uremia segn la fuerza de su corazn.
Esta es la base principal del concepto de loa cardio renales, tan
caro a la escuela francesa. Todos los das tratamos de esa manera
simultnea, el desfallecimiento cardaco y la uremia incipiente de
nefrticos crnicos y de angioesclerosos, los mas frecuentes entre
!os casos de esta categora.
En cambio, los enfermos de la otra, es decir, los que cursan
sin alteraciones importantes del aparato cardio vascular, suelen
entrar en uremia de un modo ms irremisible y regular, cualquiera sea la rapidez de SLI comps.
Considerada en s misma, la sintomatologa de la uremia crnica verdadera se superpone enteramente a la de In anuria aguda
sostenida. Cada una de las manifestaciones descriptas a su respecto podra, en consecuencia, ser considerada otra vez aqu.
No vamos, sin embargo, a ocuparnos de nuevo de una por
una de las manifestaciones, sino ms bien de cmo se esboza y
se precisa el cuadro en su conjunto y en todo caso, de aquellas
que pareciendo asmismo de ndole francamente urmica, no se
ven sin embargo, en la anuria aguda, a causa de falta de tiempo
para su desarrollo.

EXPRESIN SINTOMATTCA

DE LAS__--__
NEFROPATfAS

613

Asmismo aprovecharemos el momento de la exposicin para


ir haciendo acotaciones de ndole diagnstica y patognica que
son ms vvidas en esta oportunidad y que nos permitirn abreviar los captulos respectivos.
Por lo general son sntomas de orden depresivo, psquicos y
fsicos, los que inician el cuadro. El enfermo empieza a quejarse
de fatiga mental fcirl, de dificultad para la atencin, la concentracin y el trabajo Intelectuales, de falta de iniciativa y de impulso, etc. Esto le obliga a acortar su jornada, a frecuentes descansos y hacer compartir por otros tareas que cumpla con facilidad.
A esta depresin psquica acompaa pronto, sino desde el
principio, un equivalente fsico : la fatigabilidad creciente al esfuerzo muscular.
Este cambio que se opera en el enfermo, segn su mentalidad y temperamento, se enriquece de tonos afectivos aue, en
general, son tambin de ndole depresiva. Se comprende entonces,
qu fcil es, por poco que ayuden las dems circunstancias, pensar en neurastenia. en psicastenia 0 en otras psicopatas.
Clsicamente se habla del comienzo por cefalea. Volhard sostiene que en las formas nuras de uremia verdadera,, es decir, sin
participacin de hipertensin arterial ni de angioesclerosis enceflica, ese signo no se presenta sino por excepcin. Las cefaleas
de asiento en la nuca, o en hemicrnea, o frontales, estn para
Volhard ligadas a la pseudo uremia concomitante.
En todo caso, cierta molestia gravativa, cierta pesadez con
atontamiento es sealada desde el comienzo en algunos casos de
uremia verdadera. Pero esto se aparta de la cefalea de los clsicos.
El insomnio es otra de las manifestaciones que pueden encontrarse aisladamente desde el comienzo. En algunos casos, precede durante semanas a la eclosin de las restantes manifestaciones.
Como amenudo se acompaa de somnolencia diurna, esta es
atribuda con ligereza a la mala noche, tendiendo as a perderse tambin la significacin de este nuevo sntoma.
El prurito urmico suele, a su vez, marear el comienzo del
cuadro clnico. Recuerdo a un enfermo, urinario crnico en el umbral de la uremia, que si recababa una determinacin de urea
cada vez que le acometa prurito, tena la certidumbre de hallar
que las cifras de 0.60 a 0.80, para l mnimas Y de tranquilidad,
haban sobrepasado francamente el gramo. Naturalmente que
esta precisin no tiene ms que un alcance individual.
Insomnio, somnolencia y prurito, son sntomas seguramente
ligados a la uremia, como lo demuestra su constancia en los casos
de anuria aguda sostenida y de uremia crnica verdadera sobrevenidos a cualquier edad. Pero como a su vez se ven en la arterioesclerosis cerebral sin uremia inmediata ni lejana, se plantea en
los viejos, por ese motivo, un problema diferencial.
Como todas son manifestaciones directamente imputables al
neuroeje, no puede extraar que sean unas veces los txicos ur-

614

ENFERMEDADES- MDICAS
- - - -__DE LOS RIONES

micos y otras los sufrimientos circulatorios locales, los responsables primarios de su aparicin.
El comienzo sbito, totalmente inesperado, en forma de una
dramtica crisis de mana aguda, si,empre sealado por !os clsicos, no pertenece al cuadro de la uremia verdadera. Otro tanto
puede afirmarse de las grandes crisis convulsivas y del coma bruscamente
instalado.
Todas estas manifestaciones corresponden al cuadro de la
pseudo uremia aguda. Se presenta, en esta ultima sin que exista
retencin. alguna y en la uremia verdadera tan slo cuando va
asociada a la forma plida de la hipertensin.
Si bien algunas veces simultneamente con las manifestaciones antedichas, otras muchas se presenta de modo solitario o
predominante un imaortante sntoma de otro orden. la anorexia
rebelde, que reviste formas ms o menos francas. Habitualmente
se trata de una invencible repugnancia al ver v mismo al e v o c a r
los alimentos. Otras veces, toma la forma de un apetito ilusorio y
caprichoso: el enfermo se hace preparar determinados manjares
que luego rechaza a los primeros bocados.
Es muy sis-nificativo que haya anorexia electiva para la carne, como si se tratase de una preservacin a los proteicos que ya
empezase en el psiquismo.
De todos midos, por constante aue sea la anorexia como sntoma precoz de uremia. hay que saber que excepcionalmente falta.
sorprendiendo el apetito de algunos enfermos con uremia confirmada.
Asociada con frecuencia a una emaciacin nroaresiva v n o
acompandose de signos objetivos aparentes, la anorexia orienta
al clnico hacia una oculta enfermedad consuntiva, tuberculosis
visceral, cncer, etc.
La; nuseas que completan amenudo el cuadro, precisan esa
orientacin hacia el aparato digestivo. por 10 que amenudo s e
piensa en el carcinoma gstrico o heptico.
Un tinte amarillento de la piel coadyuva a esa impresin,
apareciendo progresivamente mismo desde antes de la anorexia y
coincidiendo con emaciacin.
Esta coloracin amarillo-parduzca de los tegumentos, se comprueba, en realidad, solamente en las partes descubiertas, y deriva segn Becher (796) de la transformacin del urocromgeno
en el pigmento respectivo a causa de la accin de la luz. Becher
ha demostrado que en las retenciones de cierta duracin, el urocromgeno impregna progresivamente los tejidos, debido a que
su eliminacin, si bien se cumple, (al contrario de lo que se haba
credo( no es nada ms que parcial (vase cl captulo sobre retencin renal).
Casos en que la pigmentacin reviste tonalidades amarillo
clara, han hecho pensar alguna vez en la anemia de Biermer, ayudando la astenia. cierto aire hinchado de la cara (excepcional en
deshidratados)
y sobre todo, -la anemia
los urmicos, coknmente
de las mucosas.

EXPRESIdN

SINTOMATICA D E L A S NEFROPATfAS

616

Los tonos oscuros, parduzcos, predominando en las partes


descubiertas y asociados a postracin, crisis de vmitos y anemia
han hecho ms de una vez orientarse hacia el Adisson.
Pero insistimos en que el error ms habitual en esta modalidad de presentacin, es con el cncer digestivo, gstrico o heptico, a causa del relieve que suelen tomar las nuseas y los vmitos.
Estas manifestaciones, a veces exclusivamente matinales, son
otras veces iterativas, a cada ingestin de alimentos, slidos o lquidos y an en la dieta total. No se acompaan de bradicardia,
cefalea u otros signos de hipertensin craneana cuando responden exclusivamente a uremia verdadera.
Las nuseas con o sin vmitos, pueden ser por semanas o
meses el nico sntoma de una uremia que se establece. A pesar
de que en la necropsia suele encontrarse gastritis y alguna vez
ulceraciones, las nuseas y vmitos del principio toman seguramente origen en una excitacin txica central.
Otro tanto puede decirse del hipo, manifestacin que acompaando a las nuseas y los vmitos o bien de modo solitario, molesta o martiriza al enfermo a causa de presentarse en forma de
episodios amenudo
duraderos.
No es de extraar que vmitos matinales o un estado solitario y prolongado ambos sin motivacin aparente, hayan valido a
algunas mujeres la sospecha, a veces ofensiva, de embarazo.
Hemos mencionado hace un momento la emaciacin y la anemia. No se crea que son pura consecuencia de la anorexia y de las
deficiencias en la alimentacin a causa de la dieta o de los vmitos. Se presentan lo mismo con un rgimen generoso y en
ausencia de prdidas digestivas.
Adems, en cuanto a la anemia, Brown y Roth (797) encontraron una clara relacin inversa entre la altura del nitrgeno
retenido, medido por la creatinina, y la cifra de glbulos rojos.
Respecto de la emaciacin, Bradford (798) seal que la
extirpacin experimental, en perros, de los 3$& de la masa renal,
conduce a un hipercatabolismo proteico de consideracin.
La anemia, fcilmente reconocida es de tipo secundario, por
lo comn de tres a tres y medio millones de glbulos cuando se la
comprueba, pero alcanzando a veces, cifras todava menores.
La emaciacin puede, en cambio, quedar oculta por el edema
renal, o cardio renal en los casos en que hay participacin nefrsica o insuflcieka cardaca.
En sntesis y recapitulando, vemos que los modos de comienzo ms habituales de la uremia crnica verdadera, revisten sea la
forma de un cuadro nervioso, sea la de una enfermedad digestiva
o de la nutricin general. Por eso los clnicos hablaron de uremia
nerviosa y de uremia digestiva.
Una disociacin bien clara es posible sobre todo al principio.
Pero a medida que la retencin progresa, los cuadros iniciales se
enriquecen y enmaraan cada vez ms.
El decaimiento psquico y fsico progresa segn el modo sealado al describir la anuria aguda sostenida. La indiferencia,
la apata, la cerebracin lenta, tienden a hacerse cada vez ms

616 -

ENFERMEDADES MtiDICAS
-

DE LOS RIONES

un estupor soporoso. La astenia muscular se transforma en postracin, yaciendo el enfermo, hacia el final, de cualquier modo,
en las ms extravagantes posiciones.
Mientras dura la poliuria compensadora el enfermo se queja
vivamente de la sed. Su deshidratacin es siempre muy evidente,
an cuando no haya prdidas extrarrenales. Estas, naturalmente,
sobre todo en forma de vmitos y diarreas, agravan considerablemente la situacin en lo que se refiere a la depauperacin hdricosalina y a la retencin renal. Se comprender& que tal eventualidad
no atae ms que a las formas puras de uremia y no a las que
cursan con edema nefrsico o cardaco.
A nivel de los ojos, aparte de la inexpresin y del aspecto
indiferente y cansino, se va estableciendo la conocida miosis urmica. Las pupilas se hacen a veces puntiformes, pero por lo general siguen reaccionando a la luz.
El hipo, el insomnio y el prurito, son las otras molestias de
que ms se va quejando el paciente. Este ltimo, como se dijo,
puede ser un sntoma prodrmko
de uremia. Es ms frecuente
en las piernas y especialmente en los rganos genitales, pero tambin se observa en cualquier otra parte del cuerpo. Se presenta
episdicamente o de un modo contnuo y desesperante. Parece
ser ms frecuente en la mujer que en el hombre.
A su respecto es muy interesante conocer que, como lo ha
sealado la escuela de Widal, suele aliviarse mucho con la puncin raqudea.
No puede explicarse el prurito por la accin local de las escamitas de urea formadas en la evaporacin del sudor. Si bien algunas veces juntas, esas dos manifestaciones suelen presentarse por
separado. Es evidente que el prurito de los perodos tempranos y
prodrmicos, nada tienen que ver con las escamas ureicas del final.
A esta altura ya se comprueba el conjunto de manifestaciones en piel y mucosas de que nos hemos ocupado a propsito
de la anuria aguda.
Precedido, a veces en semanas, por una sialorrea abundante
(en el caso de Bari unos 850 C . C . diarios) se desarrolla la
estomatitis. Sabemos que suele ser ulcerosa y an gangrenosa y
hemorrgica, recordando la estomatitis grave mercurial.
Toda la mucosa bucal, lingual y farngea puede estar ulcerada y al vivo, o bien recubierta de un exudado gris sucio, semidesprendido a trozos y as expectorado, a veces; difcil de desprender, otras.
Myerson (799) ha recientemente observado con el broncoscopio un exudado grisceo y pastoso, en la hipofaringe, laringe,
bronquios y trqueas de los pacientes.
Hench y Aldrich (800) han mostrado que el contenido en
urea de la saliva vara con el de la sangre, creciendo, por consiguiente, en la uremia. Por su parte, Tiedemaun y Keller (801)
cultivaron las bacterias que descomponen la urea con formacin
de amonaco, a expensas de material extrado de la boca.
Esta fermentacin amoniacal explica solamente en parte, el
aliento urinoso de los enfermos. La eliminacin de vapores por

E X P R E S I N S I N T O M T I C A D E L A S NEFROPATfAS

617

el aire espirado debe tomarse en cuenta, tambin. Una varilla de


vidrio sumergida en cido clorhdrico y aproxjmada
a la boca del
urmico puede emitir vapores blanquecinos de cloruro de amonio,
an en ausencia de estomatitis.
La gastritis y la enterocolitis urmicas son otros tantos ejemp l o s deste grupo de alteraciones inflamatorias y necroticas con
asiento en las mucosas. Su traduccin se hace por vmitos y
diarreas.
Los primeros son, unas veces, mucosos con 0 sin estras sanguinolentas, y aunque de escaso volumen, repetidos. Pero otras
consisten en abundantes emislones de un liquido sero bilioso, reiteradas y agotantes.
Las diarreas pueden ser mucosas, serosas, muco purulentas
y muco hemorrgicas.
Los clicos y el tenesmo le confieren en
ciertos casos un franco carcter disenteriforme.
Vmitos y diarreas exhalan un fuerte olor amoniacal. Se sabe
que lo mismo que en la saliva, su contenido en urea crece con el
de la sangre. Steinitz (802) mostr que el nitrgeno no proteico
del jugo gstrico es aproximadamente igual a; d e la sangre en el
normal y mucho ms alto en el urmico.
De todos modos, vmitos y diarreas comportan prdida nitrogenada. Esto induJo a considerarlos como un esfuerzo de elimlnacin
vicariante.
Pero este esfuerzo, aparte de ser en extremo insuficiente condiciona alteraciones de ndole inflamatoria en toda la mucosa digestiva.
La inflamacA5n es primero eritematosa y catarral, pero luego
habra edema y hemorragia. Fmalmente se presentarlan islotes
de necrosis con exudados.
Las ulceraciones asientan en el estmago, el intestino delgado
y el colon, predominando en la parte baja del leon, en el ciego
y en el ascendente.
Pueden, sin embargo, localizarse bien altas, en el duodeno
(un caso de brshberg muri por perforacnjn de una lcera urmica duodenal) o tan bajas como para ser observados con el rectoscopio.
Su perforacin es muy rara. El caso de Fishberg representa
la excepcin. .
La enterocolitis urmica ha sido atribuida a la accin irritativa del amonaco proveniente de la descomposicin de la urea
contenida a t a s a elevada en el contenido intestinal del urmico.
Es notorio que los fermentosi amoniacales se encuentran por
dquier.
Streicher (803) obtuvo enteritis aunque sin ul,ceraciones, en
perros a quien administraba urea por va endovenosa y Williams
y Dick (804) encontraron que ias deposiciones provocadas por
el sulfato de magnesia, eran cinco veces ms ricas en amonaco
en los urmicos aue en los normales.
Es probable-que la irritacin amoniacal desempee un gran
papel. Pero es manifiesto que en la uremia hay una evidente ten-

618

ENFERMEDADES MkDICAS DE LOS RIONES--__

dencia, muy general, de la piel, las mucosas y an de ciertas se


rosas, a presentar inflamaciones y exudados.
Fueron sealadas antes las alteraciones en las mucosas res
piratorias. Autores han descripto hasta una colpitis urmica. Er
cuanto a la piel, ya nos hemos ocupado a propsito de la anuri;
aguda, de las uremides de Lancereaux. Hay adems una peri
carditis urmica y hasta una peritonitis del mismo carcter.
En definitiva, parece excesivo aceptar que la descomposicir
amoniacal lo sea todo en inflamaciones de localizacin tan ubcua
En la piel y las mucosas es fcil aceptar que en algn mo.
mento intervenga tambin la infeccin. Pero vamos justamente
a ocuparnos de un proceso inflamatorio en cuyo caso ese papel dc
la infeccin esta lleno de reservas.
La pericarditis urmica, en efecto, si bien aparece habitualmente en un perodo avanzado, junto con las dems inflamaciones sealadas, es capaz sin embargo de anteceder en muchos meses el bito final. No se puede hablar pues, en tales casos de bacteriemias preagnicas. Adems, de las investigaciones de Chatin
(805)) Banti (806), Widal y Weill (807), Barach (808) y otros
autores se desprende que el exudado pericrdico es estril.
Se trata de una exudacin fibrinosa, de aspecto velloso, generalmente extendida ; en ciertas ocasiones, en placas. Por lo comn existe, adems, escasa cantidad de fluido seroso. Es excepcional que este fludo se haga tan abundante como para configurar el cuadro de un derrame pericrdico, seroso o hemorrgico.
Cuando hay adherencias son de fecha reciente, como lo presupone el tiempo de evolucin. Un cuadro de pericarditis adhesiva
no tiene nada que ver con la uremia.
Las estadsticas de frecuencia oscilan mucho; entre un 11 /[Barach (8091 y un 35 $ [Buhl (SlO)]. Relevamientos ms modernos daran, seguramente cifras medias.
La pericarditis urmica puede llegar a dar, algunas veces,
dolor debajo del esternn, retencin brusca del movimiento inspiratorio hacia su fin, y cierta contractura refleja de los msculos
altos del abdomen, como ocurre en la pleuritis torcica o diafragmtica. Puede dar irregularidad del pulso y alguna fiebre. Muy
excepcionalmente en casos con abundante exudado, el sindrome
del extasis con derrames.
Pero lo corriente es que falten el dolor y los signos funcionales y slo se revele por un nico signo objetivo; el ruido de roce,
por lo comn grueso, grave y rasposo. An este signo, el ms constante, puede faltar.
La significacin de la pericarditis no puede ser ms ominosa ; seala la cercana del fin.
Gougerot (811) ha sealado que a semejanza de la pericarditis existe tambin una peritonitis urmica.
Descriptas estas mltiples alteraciones inflamatorias del perodo avanzado de uremia confirmada, ser fcil completar el cuadro de las fases finales. Para eso bastar recordar el del perodo
terminal de la anuria aguda, detallado con anterioridad.

--.--EXPRESIN SINTOMTTCA DE LAS NEFROPATAS

61'

Puede resumirse diciendo que a la agravacin de todas la,c


manifestaciones antedichas se aaden algunos nuevos signos y
en particular un cuadro de acidosis.
Entre los signos ms llamativos y obligados deben recordarse las contracciones musculares y los sobresaltos tendinosos, descriptos en oportunidad.
Actualmente tienden a atribuirse, lo mismo que la exageracin de los reflejos profundos, a una disminucin de la tasa del
calcio ionizado. Es sabido que esta mengua es un hecho corriente
en la retencin renal.
Salvesen (812) y Peters (813) no encontraron una clara relacin inversa entre la tasa de calcemia y la importancia de las
manifestaciones musculares y tendinosas. Pero Mc. Lau y Leiter (814) empleando como test el corazn de rana, llegaron a
la conclusin de que la disminucin del calcio ionixaclo desempea
un evidente papel.
Harrison (815)) por su parte, revel que cabra todava uno
ms estrecho, a la tasa de calcio ionizado en el lquido cfalo raqudeo.
Es muy sugestiva la asociacin de esta mengua del calcio
ionizado con la frecuencia con que se comprueban en el urmico,
al lado de la exageracin de los reflejos tendinosos, ciertos signos
ms o menos frustros de tetania, desde el bastante ambiguo de
Jacobsohn (prehensin de los dedos, obtenida por la percusin del
radio) al de Chvostek ya muy caracterstico.
En otro captulo nos hemos ocupado del problema de por qu
no se presentan claros sntomas tetnicos en la uremia confirmada, siendo as que el sindrome humoral pertinente se superpone al de una tetania paratireopriva. l%ecordemos que es la acidosis renal la que tiene el alcance de una traba, ya que las manifestaciones tetnicas hacen eclosin a travs de alcalosis. En el
mismo captulo hemos expuesto un ejemplo sumamente ilustrativo, por nosotros observado.
Otra manifestacin de ndole motora que es frecuentsima
hacia el final, es la llamada carfologa. No es sin embargo tanto
un sntoma muscular como una manifestacin psquica. Se trata,
en efecto, de gestos, es decir de movimientos perfectamente coordinados hacia un fin y por consiguiente llenos de intencin.
Lo que hace de estos gestos algo patolgico, es la falta de
lucidez y an la inconsciencia en medio de que sobrevienen. Son,
en general, repetidos incansablemente, estereotipndose con facilidad: arreglar las sbanas, tratar de alcanzar algn objeto, acomodarse las ropas, separar algo, etc., etc.
Sin duda responden a un psiquismo onrico o delirante. Su
significacin no puede ser ms ominosa.
Para terminar con el cuadro clnico de la uremia crnica verdadera, bastar recordar todos los signos imputables a la acidosis
renal. Particularsimamente, la respiracin profunda, irregular
y ruidosa, que ya haba llamado la atencin al clnico sagaz que
fu Addison. La hemos descripto a propsito de la anuria aguda
sostenida.

620

ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES

El extremo fin sobreviene, sea a travs de una postracin


profunda, en medio de un estupor soporoso, >ea en un estado de
inquietud y desasosiego con carfologa
incesante o bien en narcolepsia profunda con hipotermia marcada, perdida de los reflejos
y flacidez total.
Estas situaciones miserables contrastan siempre con la fuerza reservada para la respiracin.
Los vmitos 0, ms bien, las regurgitaciones incesantes, Ia
falta de control de los esfnteres;.las lesiones infecciosas, en particular las escaras y la estomatltls ftida, de aspecto escorbtico
con o sin parotiditis; el prpura, son manifestaciones frecuentes
de la fase terminal.
Dems esta aadir que en este momento alcanza todo su auge
el cuadro humoral de la retencin renal de desechos y de la acidosis fija que le es correlativa.
Henos al cabo de nuestro plan. Despus de describir los signos y sntomas ms caractersticos propios de la anuria aguda
sostenida, los hemos cotejado con los de la fase terminal de aquellas nefropatas que cursan sin manifestaciones, obligadas o contingentes, de ndole cardio-vascular, es decir, sin hipertensin plida o roja, sin edemas renales o cardacos, sin arterioesclerosis
enceflica,
etc.
Resalt entonces, flagrantemente, que ambos cuadros se superponen de un modo notable. Las manifest&ones se muestran
uniformes, constantes y comunes.
Las diferencias radican puramente en el comps con que
aparecen y se desarrollan en uno y otro cuadro y, en todo caso,
en el hecho de que en la uremia anrica no se comprueban algunas que exigiendo su tempo para desenvolverse, tan slo pueden encontrarse en la forma crnica de la uremia.
Se habr notado que muchos Importantes sntomas que los
autores clsicos incluan en su cuadro de la uremia, faltan por
completo tanto en el cuadro de la anuria aguda como en el correspondiente a la forma crnica que acabamos de describir. En efecto, no hemos encontrado las crisis eclmpticas seguidas o no de
coma ; los episodios de mana aguda, las crisis correlacionadas de
cefaleas, bradicardia y vmitos, con o sin edema de la papila ;
es decir, el sindrome de hipertensin craneana; el coma brusco
con midriasis ay respiracin estertorosa ; las manifestaciones enceflicas focales y transitorias : amaurosis y sordera sbitas,
anartria o afasias, mono y hemiplegias sensitivas y motoras, signo
de Babinsky, respiracin de Cheyne-Stokes, etc., etc.
Es verdad que en muchas nefropatas, junto a las manifestaciones de uremia crnica verdadera, se comprueban una o varias
de estas otras que acabamos de enumerar. Esta es, justamente la
razn por la que los clsicos las consideraban, tambin, urmicas.
Pero esta asociacin de sntomas corre paralelamente con
otra asociacin previa de alcance patognico, a saber: la existencia de hipertensin roja o plida, de angioesclerosis cerebral, de
edema nefrtico o cardaco y, en suma, de obligados disturbios a
cargo del sistema cardio vascular.

~~-

E X I___P R E S I N S I N T O-M- - T I C A D E L A S N E F R O P A T A S

621

La contraprueba est en que todas o cada una de esas manifestaciones, mediando los factores a que se les imputa, tienen lo
mismo lugar fuera y dentro de las nefropatas y en este ltimo
caso, an cuando falte la insuficiencia renal y por ende, la retencin de desechos y el cuadro clnico que hemos descripto como
genuinamente urmico.
Por esto queda plenamente justificada la depuracin que comenzando en Ascoli y culminando con Volhard, condujo al establecimiento definitivo del cuadro de la uremia.
El eonjunto de manifestaciones que se le intrincan amenudo,
sern con todo someramente descriptas en un captulo siguiente,
en parte por razones puramente histricas, pero sobre todo,porque de hecho completan el cuadro terminal de muchas nefropatas.
PATOGENESIS DE LA UREMIA VERDADERA

Segn se desprende de lo que antecede, los signos y sntomas


ms genuinamente urmicos pueden resumirse as :
1) Fenmenos de ndole depresiva: creciente depresin
mental y corporal, apata, astenia, modorra y somnolencia que
W ida1 llamaba narcolepsia ; 2) contrastando con esto, fenmenos
de excitacin neuro muscular : contracciones musculares, sobresaltos tendmosos, y exaltac:n s i n transformac,on de l o s refleJos,
estrechamlenro
pupilar, respiracin profunda; ) d i s t u r b i o s
metabolinutrltwos:
rpida prdida de peso con gran mengua de
las masas musculares ; 4) sntomas dlspepticos : anorexia, hipo,
vmitos ; 5) tendencia a la inflamacin y la necrosis en piel,
mucosas y clertas serosas : laringitis, estomatitis, faringitis, gastritis, enterocolitis, uremides, pericarditis, peritonitis; 6) hipotermia ; 7) signos directos de intoxicacin urinosa y de eliminacin vicariante : slalorrea, espiracin amoniacal, escamas del
sudor urmico, tasa alta de urea en los contenidos salival, gstrico e intestinal.
Dijimos ya que la explicacin de tales manifestaciones debe
verse en una intoxicacin compleja derivada de insuficiencia renal grave con obligada retencin.
La comparacin con el cuadro de la anuria aguda y de la
nefrectoma de rin nico en el hombre; o con el de la nefrectoma bilateral, la ligadura de ambos ureteres y la intoxicacin
urinosa, experlmentales,
es en ese sentido terminante.
La correlacin obligada con insuficiencia renal descompensada en las netropatas en que el cuadro se presenta con conservacin del flujo urinario es perfectamente corroborante.
Respecto de las investigaciones experimentales tendientes a suprimir la funcin renal, debe aclararse que han suministrado a
veces datos contradktorios.
Pero ellos dependieron ms bien de
defectos en el plan seguido.
As, Feltz y Ritter (816) mediante ligaaura de los rusos renales obtuvieron a las pocas horas, repugnancia hacia el alimento ;
nuseas violentas ; vmitos abundantes ; evacuaciones intestinales

622
~-

ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIONES

persistentes, mucosas, muy ftidas; sed ardiente. Al segundo da


exaltacin de reflejos, contracciones musculares y temblor; ms
tarde, verdaderos accesos convulsivos seguidos de gran aplanamiento, disminucin de la excitabilidad, hipotermia y coma profundo.
Pero ligando los urteres en lugar de los vasos renales comprobaron el mismo cuadro con excepcin de las convulsiones.
Feltz Ritter, por consiguiente, empleando la primera tcnica,
obtena una manifestacin, las convulsiones, que se ha formalmente separado de la uremia. No fu as con su segunda tcnica,
mucho ms correcta, por no englobar los vasos.
Limbeck (817) procediendo de esta segunda manera obtuvo
un cuadro de uremia notablemente superponible al cuadro humano.
En ratas en parabiosis unidas por el abdomen, segn el mtodo introducido por Sauerbruch Heyde (818), Birkelbach (819)
extirp los riones de uno de los animales. La sobrevida obtenida
es muy superior (semanas) a la correspondiente de un animal
aislado (das), nefrectomizado de la misma manera.
El cuadro de la enfermedad recuerda notablemente al de la
uremia humana. Slo dos veces se presentaron convulsiones. L o
comn es que los animales presenten aplanamiento, apata, indiferencia, anorexia, contracciones musculares, disnea, narcolepsia
y coma.
Cuando la sobrevida es algo ms larga, llama la atencin el
desarrollo de una emaciacin caquctica.
En la autopsia se observaron, entre otras cosas, ulceraciones
intestinales urmicas.
Vemos, en suma, que la experimentacin animal es bien corroborante de la teora que ve en la uremia el resultado de una
intoxicacin
urinosa.
Es muy interesante la revisin que los experimentos de Brcke (820) y los de Hartwich y Hessel (821) colaboradores de
Volhard, plantean al concepto de intoxicacin urinosa.
Estos autores han demostrado que si se practica unilateralmente una fstula uretero-venosa al animal, muere ms pronto
que en caso de nefrectoma bilateral, no obstante estar conservada la funcin renal y la excrecin urinarias del lado opuesto.
Averiguaron, tambin, que en caso de provocarse, previamente, hidronefrosis del rin cuyo urter se haba de anastomosar, es muy llamativa la existencia de ictericia y acidosis. En la
sangre se encuentra gran acmulo d e n i t r g e n o n o p r o t e i c o y
una fuerte xantoproteico reaccin.
L o s animales mueren sin duda por intoxicacin urinosa pero
lo notable es que el cuadro clnico difiere mucho del de la uremia.
Estos experimentos son muy difciles de interpretar, pero
t!,enen a mi juicio, el gran mrito de obligar a enfocar sobre base
concreta, una insospechada diferencia entre los efectos de la orina que va a ser y de la orina que ya es.
En tal sentido, ha tenido que plantearse la posibilidad de que
la relacin entre las tasas de tales o cuales compuestos, inter-

___---EXPRESI6N SINTOMATICA DE LAS NEFROPATfAS


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623

venga de un modo
importante en la determinacin de la toxicidad
urinaria.
Sea como sea, la investigacin experimental, cuando se concreta a suprimir la formacin de la orina sin gran dao nutricio
para el rin, y sin recurrir a la introduccin abundante de orina
por va parenteral. da un slido apoyo a la teora txica de la
uremia.
Entendindolo as, se comprende bien el perodo latente de
la uremia, comn a la de la anuria aguda y a la de desarrollo
crnico: es preciso cierto tiempo para que los txicos retenidos
alcancen una tasa lo suficientemente elevada como para dar lugar a efectos deletreos.
Asimismo se concibe bien dentro de la teora txica que no
obstante la gran uniformidad y constancia de las manifestaciones
urmicas consideradas en su conjunto, pueda esperarse que no
queden supeditadas a un rgido orden y sto, tanto en el tiempo
como en la intensidad.
En efecto, innumerables factores tienen que interferir al respecto: la tasa inicial de los productos, el mdulo de su incremento
exgeno o endgeno, la altura variable y relativa de su umbral,
las posibilidades de eliminacin vicariank y de destruccin o desintoxicacin, la sensibilidad de los elementos orgnicos llamados
a responder, v tantas otras variables conocidas o no, deben por
fuerza condicionar diferencias entre los diversos casos.
Se explica as muy bien que no obstante tratarse de un conjunto de sntomas muy uniforme, no se presenten en cada caso
toaos,
ni que tampoco se sigan forzosamente en la misma sucesin.
Hay, por ejemplo, enfermos en los que durante todo el curso
faltan la hiperrreflexia tendinosa y las contracciones musculares ;
otros, en los que falta la respiracin profunda hasta el final, o
bien que mueren antes de que se hayan desarrollado las complicaciones inflamatorias, etc., etc.
En todo caso, la depresin general, fsica y psquica y los sntomas disppticos figuran entre los ms constantes.
Pero lo que fundamentalmente interesa aqu es saber cules
s o n los productos responsables de la intoxicacin urmica. Durante bastante tiempo la tendencia fu a buscar el txico a quien
imputar todo el cuadro. Esa limitada orientacin no fu del todo
vana; de los hechos as descubiertos surgi nuestro concepto actual do una intoxicacin compleja.
La urea. - Desde Dumas y Prevost (822) se saba que la
tasa de urea sangunea se eleva a raz de la extirpacin de ambos
riones.
Despus Christison (823) demostr la presencia de cantidades acrecidas en muchas nefropatas y el propio Bright sugiri la posibilidad de que se debiesen a la urea algunas de las manifestaciones de la enfermedad renal.
El hecho de que la retencin ureica es cuantitativamente la
ms grosera, influy tambin en la responsabilidad que a partir

624,

ENFERMEDADES MfiDICAS

DE LOS RIONES

de Wilson (824) se adjudic a dicha sustancia en la etiologa de


la uremia.
Pero pronto se vi que la urea no era suficientemente txica.
Banquelin y Sgalas (825) encontraron que en la inyeccin intravenosa de urea en conejos y perros, lo ms llamativo era la poliuria. Leiter (826) puntualiz en nuestros das, que para conducir
a resultados fatales es necesario suministrar, en perros, dosis del
orden del 1 % del peso del animal. En los experimentos de este
autor se alcanzaron concentraciones sanguneas de casi 14 grs.
por mil!
Por otra parte, en esta ltima dcada se han acumulado las
observaciones de azoemias extrarrenales con altsimos valores, en
los que no slo no sobreviene la muerte, sino que falta el cuadro
tpico de la uremia verdadera.
Volhard escribi recientemente: Es indudable que la urea
puede matar al animal y que se hace ms txica a medida que
disminuyen sus posibilidades de excrecin. pero no hay una correlacin sugestiva entre el grado de retencin ureica y el peligro
del estallido de uremia. En cuanto a la muerte, puede sobrevenir
con valores desde 300 a 1000 mlgrs. por ciento, de sangre.
Adems, puede acrecentarse la tasa de azoemia en la insuficiencia renal, mediante la administracin de urea, sin provocar
sintomatologa urmica y, al contrario, es posible presenciar su
eclosin sin que se haya produddo
una variacin muy sensible en
los valores previamente comprobados.
Pensando en las diferencias que podra haber entre el hecho
agudo y el hecho crbnico. Streicher (827) administr urea haciendo uso de la bomba de Woodyatt para infusin endovenosa gradual v sostenida y dice haber obtenido algunos sntomas urmicos.
Lo propio sostienen Hewlett y colaboradores (828) quienes
recurrieron a la simple ingestin reiterada de amplias cantidades
de urea.
Pero estos hallazgos no nueden oponerse a la enorme masa
de observaciones experimentales y clnicas, que conciernen a hechos agudos y crnicos, conduciendo a la conclusin de oue l a
toxicidad de la urca, nm es suficiente para explicar los hechos de
la uremia.

Actualmente hay acuerdo general en considerar que la hiperaxoemia de la.reten&n renal es mts bien un simple testigo, a lo
sumo groseramente fiel, del acmulo de venenos verdaderamente
responsables de la uremia. Su alcance es, puw, diagn&tico y no
patognico.
A m o n i a c o . - Cuando la urea no se mostr bastante txica
Frerichs (829) concibi la idea de su descomposicin en carbamato de amonio, sustancia derivada a la que correspondera directamente la responsabilidad.
Frerichs aduca que el amonaco est presente en los vmitos
y deyecciones del urmico e incluso mismo en el aire espirado.
Adems, afirm que en animales incapaces de eliminacin (nefrectomizados) la inyeccin de carbamato de amonio conduca a
sntomas urmicos.

EXPRESI6N SINTOMTICA

DE LAS NEFROPATfAS
___~

625

Fleischer (830) esgrima ya hace muchos aos, un argumento sencillo y contundente contra la teora de Frerichs: en los
casos en que una uremia se resuelve bruscamente debera encontrarse orinas fuertemente alcalinas y sucede justamente lo contrario. Hoy dia puede desecharse fa teoria de Frerichs del modo
ms formal; en efecto, lq car$l&cl de amoliaco retenido en la
uremicc
e s i?zsignificante
o nuln. [Russell ( 8 3 1 ) ; R a b i n o w i t c h
( 8 3 2 ) ; V a n S l y k e y c o l a b o r a d o r e s ( 8 3 3 ) ; R a n d l e r y Kilian (834) 1.
An admitiendo que el amonaco expelido no provenga, simplemente, de descomposiciones accesorias a expensas de los contenidos digestivos ricos en urea, no es posible pretender que el
cuadro sea explicado precisamente por un tdxico que no qued.
Otros compuestos nitrogwenados. - Tnxpoco es posible culpar a las diversas sustancias extractivas de la orina como pretendieron Shottin (835) y otros autores. Esto ya lo sabemos desde los antiguos y admirables experimentos de Feltz y Ritter sobre
uremia experimental, citados a propsito de la urea.
Aparte de la urea, dichos autores enfocaron el cido rico y
los uratos, el cido hiprico y los hipuratos, la creatina y sus sales, la lebcina, la tirosina. la guanidina, la xantina, la hipoxantina
y la taurina. Inyectadas dosis de cada sustancia correspondiente
a una eliminacin urinaria de tres das, y an bastante mayores,
la tolerancia fu verdaderamente notable.
Respecto de estas sustancias. caben ciertos comentarios que
ataen a investigaciones menos antiguas que las de Feltz y Ritter.
La creatina es retenida muy inconstantemente en la insnficiencia renal, por lo que su papel patognico no puede ser sostenido.
E l hcido rico en cambio, lo que es con mucho mayor constancia, al punto que Myers, Fine y Lough sostuvieron que su incremento se hace sensible antes que el de la urea en el establecimiento de la insuficiencia renal. Pero las grandes retenciones de
&ido rico fuera de la uremia (diatesis rica, leucemias y pseudo
leucemias, insuficiencia cardaca grave, ciertas formas de carcinoma, intoxicacin por el xido de carbono, eclampsia puerperal)
son hoy un hecho bien conocido.
Referente a la creatinina, es hoy sabido que el paralelismo
con el desarrollo de insuficiencia renal descompensada es muy notable, confirindole gran valor en el dominio diagnstico. Pero
tambin para esta sustancia se han sealado numerosos casos de
; elevacin sangunea aparte de la uremia.
En fin, Harrison y Mason (936) recientemente discutieron
un
posible, aunque no probado papel a cargo de la guanidina.
Puede tener inters recordar en este momento que segn han
demostrado Minot y Dodd (837) la tetania que se desencadena
por las inyecciones de guanidina difiere de la tetania paratiropriva en que se desarrolla con acidosis. Ahora bien, en la uremia
se comprueban modificaciones de la tasa del calcio y del fsforo
con el tipo de las de la tetania y hay adems un estado de hiperreflexia y hasta algunas manifestaciones de la serie tetnica (signo

626

ENFERMEDADES

M&DICAS DE LOS RIONES

de Chvostek, signo de Jacobsohn, etc.) todo ello con acidosis. Er


consecuencia tiene sentido relacionar, por lo menos algunas dr
las manifestaciones urmicas con una retencin renal de gua.
nidina.
Pero lo que corresponde es demostrar paimariamente, la realidad de esta retencin N su paralelismo con los sntomas presuntivamente correlacionados.
Nitrgeno no proteico, globalmente considerado. - Las sustancias antes mencionadas constituyen la mayor parte del nitrgeno no proteico de la sangre. Los &idos aminados y otros productos menos bien conocidos completaran la enumeracin.
Se ha podido pensar que la uremia quedase condicionada no
tanto por alguno como por el ,conjunto de desechos nitrogenados
retenidos. Esta suposici6n podra encontrar fundamento en hallazgos como los consignados en las grficas a y b.
Ahora bien: tal suposicin podra enfocarse desde dos aspectos, n saber, a) encarando el nitrgeno no proteico por lo que
cuente como fenmeno molecular 0, b) aceptando una especie
de compensacin o balance entre las actividades deletreas de sus
diversos
componentes.
La primera eventualidad ser tratada un poco ms adelante
en pargrafo aparte.
En cuanto a Ia segunda, conviene saber que eE padel2smo
entre la altura del nitraeno
residual 24 los fenmenos urmicos.
con ser frecuente, wt lejos de ser w$,woso. Esto se comprender
meior si se recuwda que la elevacin del nitrgeno no proteico
se hace sobre todo a expensas de la urea: cuando una cifra de
N. no proteico se decw!icn, los / 1O son urea, en tanto que dentro
del valor normal la urea es slo la mitad.
Por consiguiente, la pretendida accin entre unos y otros
componentes, no tiene el alcance que podra uno imaginarse no
pensando en el hecho puntualizado.
En el fondo, la imputacin de la uremia al nitrgeno no proteico en conjunto. eeuivale, casi, a responsabilizar a la urea.
Indicn. Qxicidos arowdticos
II otros productos de putrefaccin intestinal. - En, este ca&ulo se ngmpan las adquisiciones ms importantes de estos ltimos tiempos referentes
Ra la indiviclualiznci6n
y alcance patonnico de los txicos retenidos.
En el captulo correspondiente (la retencin renal) nos hemos ocupado con detalle del acmulo del indicn, l o s oxicidos
aromticos y dems productos de putrefaccin intestinal, en ocasin de la uremia.
Obermayer y Popper (838) haban sealado que el suero del
urmico tiene un olor fecal y Volhard encontr que esto es flagrante en el destilado de la sangre. De ah la afirmacin de que
el olor fecal del suero es un fino test de uremia.
La prueba del indican, descripta por Haas (839) y Rosemberg (840) y que ha sido por lo dems, extensivamente usada en
Europa en la ltima dcada, enfoca uno de los elementos de este
tipo de retencin. Pero la xanto proteico reaccin de Becher (841)

GRAFICA
A
Principales constituyentes del plasma. Nitrgeno no proteico en la salud y en la
ciencia renal (mgrs. por 100 C. C.) (segn Berglund)
Nitrgenos
de los amino
cido

Nitrgeno
de la urca

Creatinina

Acida

rico

insnfi-

Nitrbgeno
residual

Nitr6geno
n o proteico

1.8

18.0

11.5

30.0

12.4

6.7

24.7

4.3

13.0

1.8

3.7

20.0

39.0

5.8

47.0

2.3

6.4

18.0

74.0

3.5

52.0

3.0

6.1

18.0

77.0

5.4

71.0

8.1

6.8

21.0

103.0

4.3

9.6

6.2

17.3

5.3

6.2

109.0

8.1

9.3

23.0

144.0

7.5

214.0

14.5

18.4

52.0

285.0

7.3

234.0

19.2

21.0

51.0

306.0

628

ENFERMEDADES MDICAS DE-I_


LOS RIONES

529

EXPRESI6N SINTOMATICA D E L A S NEFROPATfAS


- -

;n
5
H
a
Q

f
a

c4
b

c9
t-

Q!
co

630

ENFERMEDADES MfiDICAS

DE LOS RIONES

que engloba, ms ampliamente, el conjunto, va mereciendo U T


auge cada vez mayor.
Ha sido justamente Becher el que con numerosas y convin
centes contribuciones destac el papel relevante que cabe en 1~
uremia a los productos de putrefaccin intestinal.
El paralelismo que guarda la retencin global de estas sustancias con lns manifestuciones urmicas es mucho ms estreche
que el qzae pzcede ponerse de manifiesto para el nitrgeno res6
dual, la urea, el cido rico y el indicn.
Ya en la clnica se observa que en la G. N. A. con retenciones
bien manifiestas de urea y sobre todo de cido rico (que se eleva
antes), y ailn de creatinina (que se eleva despus), la xanto proteico reaccin se muestra habitualmente normal, faltando parale.
lamente los sntomas urmicos.
Lo mismo ocurre en las nefritis crnicas y en las nefroesclerosis en trnsito desde la segunda hacia la tercera faz: c o n
esas mismas elevaciones de cido rico, urea, nitrgeno residual
y creatinina, si la xanto proteico reaccin es positiva, los sntomas urmicos se esbozan y desarrollan, faltando, al contrario,
en caso de reaccin normal.
Precisamente, este llamativo paralelismo es el que confiere
un apreciable valor a la xanto proteico reaccin de Becher, en el
diagnstico precoz del trnsito a la fase ltima de insuficiencia
renal.
Volhard dice : Entre el nmero considerable de nefropatas
que he observado en mis clnicas de Halle y Frankfurt, ni una
sola vez he visto una uremia verdadera sin altos valores de fenol
en la sangre y sin una muy fuerte xanto proteico reaccin, de
Becher.
Tiene mucha fuerza demostrativa la observacin siguiente
tomada de la publicacin de Becher y Koch (842).
En este caso el cuadro urmico se agrav tanto hacia el 20
de Febrero que se pens que sobrevendra el desenlace. La urea
era de 224 mlgrs. %- y la xanto proteico reaccin de 140.
Tiene lugar, sin embargo, una notable mejora, desapareciendo los sntomas urmicos. Ahora bien, en ese momento todos los
valores de retencin vienen bajando, pero los de la xanto proteico
reaccin de Becher son los nicos que descienden a la mitad.
Por lo dems, en el perodo consecutivo se hace ms palmaria
la correlacin. En efecto, tanto el nitrgeno residual, como la
urea y el indicn vuelven a subir, descendiendo, al contrario, los
valores de la xanto proteico reaccin. Los sntomas urmicos no
se hacen presentes en esas condiciones.
A partir del 9 de Marzo se administr urea por va oral a l a
dosis de 50 grs. diarios. La azoemia alcanza valores de 421 mlgrs.
por ciento el da 16. Los valores de la xanto proteico reaccin no
solamente no suben, sino que descienden de 60 a 42. Entretanto
faltan los sntomas urmicos y el enfermo se siente bien.
Interrumpida la administracin de urea, se da por va rectal,
Rektamin (una mezcla de aminocidos aromticos). Entonces,
mientras que la urea desciende de 421 a 232 mlgrs. $7, la xanto-

EXPRES16N
______-SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS

631

proteico reaccin asciende a 80 divisiones en la escala y el cuadro


urmico se establece de nuevo.
Es imposible no impresionarse de un paralelismo de este
rigor.
La observacin reseada, muestra, adems, que no slo el
nitrgeno no proteico y la urea sino tampoco el indidn, guardan
un paralelismo aceptable con las manifestaciones urmicas.
Del ejemplo se desprende que el c u a d r o u r m i c o a p a r e c e
cuando los valores de &u xantoproteico reaccin superan la cifra
de YO. De un modo ms amplio, puede retenerse que por encima
de 100, es decir, una tasa cuatro reces mayor a la promedialmente
normal, la uremia queda constituida.
Es importante saber que, al contrario del nitrgeno no proteico y de la urea, los productos de putrefaccin intestinal no se
distribuyen uniformemente en todos los humores. Becher ha demostrado que no pasan al L. C. R. como no sea en estadios bien
avanzados de uremia.
En esta fuerte barrera de proteccin menngea debe verse
una especie de prueba indirecta de su deletrea accin sobre el
neuroeje.
Desgraciadamente, la xantoproteico reaccin es una prueba
globalmente cuantitativa. Sera de desear un mejor analisis de
los txicos urmicos.
En el lugar oportuno se puntualiz que en el sujeto normal,
algunos cidos aminados como la tirosina y el triptofano pueden
determinar un grado dbil de reaccin positiva. Pero en la insuficiencia renal, los principales responsables son el paracresol, el
fenol, el indo], los oxicidos aromticos y en menor proporcin, el
difenol y el indicn (Becher) .
La reaccin no aumenta casi despus de hidrolisis, lo que
indica que los productos responsables circulan en estado de libertad. Becher concede gran importancia al hecho de que sustancias
tan txicas como los fenoles y ciertos oxicidos aromticos circulen sin haber sufrido copulaciones de desintoxicacin.
En el intento de precisar algo respecto del papel patognico
de los distintos txicos que dan la xantoproteico reaccin, Becher
recuerda que sntomas tan urmicos como la fatiga y postracin,
insomnio, emaciacin, nuseas, vmitos y diarreas, hipotermia y
manifestaciones cutneas del tipo de las uremides se vean con
el uso del fenol por parte de los cirujanos, y en la intoxicacin
profesional de los que manipulan con el mismo.
Recientemente Mason y colaboradores (843) revelaron que
la administracin de fenoles libres en el animal produce manifestaciones asimilables al cuadro de la uremia. Incluso mostraron
que mediando la rebaja del calcio ionizado, los fenoles provocan
las caractersticas contracciones fibrilares y los sobresaltos tendinosos.
Becher cree que la eliminacin renal de fenoles libres debe
seguramente tender a #cerrar un crculo vicioso, agravando el estado funcional del rgano por su accin deletrea directa sobre
las clulas nobles.

632

E?W.ERMEDADES

MhDICAS

DE LOS RIONES

De todos modos, tanto Volhard como el propio Becher no ac


miten que la uremia sea exclusivamente una intoxicacin fenlis
Conceden, eso si, una gran importancia a los fenoles y los ox&
dos aromticos, estando estos ltimos invariablemente acrecidc
( (en ocasiones hasta 40 veces) en la respiracin profunda de ,
acidosis urmica, y habiendo unos y otros forzado la barrera c
proteccin menkgea, en el momento del desastre final.
Este ltimo hecho quiz est en la base de la explicacin C
ciertas agravaciones subitneas del cuadro urmico con entrad
brusca en el coma, que se ven en momentos en que por todo 1
dems la retencin hubiese parecido estacionaria.
Nada sabemos sobre si el hgado falla gravemente en su fur
cin antitxica y de ser as cul es la causa de esa falla. Tampoc
sabemos qu papel cabe a la pared intestinal en esta reabsorci
de fenoles, oxicidos aromticos y dems productos de putrefac
cin i n t e s t i n a l .
La conclusin que debe retenerse es que con toda segurida
su papel patognico es de primer orden en la determinacin de 1
uremia f Tunca.
PAPEL DE LAS SUSTANCIAS INORGANICAS

P o t a s i o . - Felz y Ritter (844) desarrollaron en su mono


grafa la teora de que la uremia depende de una intoxicacin
potsica.
Estos autores, despus de congelaciones sucesivas y mediante
repetidas operaciones de precipitacin, ebullicin y dilisis, obtu
vieron una orina concentrada hasta una densidad de 1100, con
teniendo aproximadamente los productos orgnicos, pocos cloru
ros e indicios de otras sales.
Tal solucin les result casi desprovista de toxicidad y as
concluyeron en el escaso papel de los componentes urinarios or.
gnicos, en ella conservados.
En cambio, soluciones de sales de potasio, inyectadas a la
concentracin que habitualmente tienen en la orina, se mostraron
muy txicas y condicionaron nuseas, vmitos, parlisis cardaca
y respiratoria, hipotermia, accesos de contracciones tetnicas, colapso y muerte.
Pero esto no es la uremia, 0 mejor, es ms y menos que la
uremia. En efecto, hay sntomas que le pueden corresponder,
otros que le son ajenos y, en fin, faltan muchos que deberan estar.
Adems, como lo ense Bouchard, la orina es mucho ms
txica que una solucin potsica de igual concentracin y pueden
distinguirse en ella por sus resultados biolgicos tambin muchos
ms efectos de carcter urmico que los conseguidos por soluciones
potsicas.
Por otra parte, hoy nos consta que el acmulo sanguineo de
sales de potasio es contingente y por lo comn modesto y tardio
con respecto al establecimiento de los cuadros clinico zj humoral de
la wemia.

EXPRESIdN SINTOMATICA DE LAS NEFROPATAS

633

Mag?zesio. - Hirschfelder (845) sugiri el papel del magnesio en la produccin de estupor y de coma, particularmente
en los casos en que se administra amplias dosis de sal de Epsom.
Encontr que en animales nefrectomizados la administracin de
sulfato de magnesio conduce al coma y que esta sal deprime a los
pacientes en el umbral de la uremia.
Pero todo esto es demasiado artificial; la depresin, el estupor soporoso y el coma sobrevienen espontneamente, por cierto
que sin suministrar magnesio y por otra parte, como lo han mostrado Denis y Hobson (846) la tasa del magnesio no sube en la
uremia siempre que no sea administrado teraputicamente.

Fig. 66.

Grfica/
Grficcv

de
de lar
IPI cifra,
cifra, media,
media, exprelada/
exprelada/ en
en Cl
Cl torre/pondiente/
torre/pondiente/ alal Grupo
Grupo Nc
Nc Ill
Ill

L1q.C k.k. -&rna


-&rna Glbdor
Glbdor P u l m n I%JNJ~O

C o r a z n Hiq& Cerho Bulbo

--~

. ----Normd
- - __--__--

.---- --#%fw
Fig. 66.

.-.-.- n,p

634

ENFERMEDADES MDICAS DE LOS RIfiONES

Cloro. - Blum y colaboradores (847) han comparado el contenido en cloro de diversos rganos, incluyendo las sustancias
blanca y gris del cerebro, en normales, en urmicos con y sin retencin nitrogenada y en diabticos comatosos.
En estas situaciones patolgicas encontraron un aumento del
cloro, mucho ms franco en la sustancia gris que en los dems
tejidos.
Kerpel - Fronius y tivey (848) revelaron que la sobrevida
de conejos hechos urmicos es acortada si se suministra cloruro
de sodio y urea.
La acumulacin del nitrgeno no proteico y del cloro se mostr siempre mucho ms elevada en la sustancia gris que en la
sustancia blanca.

Fig. 67.

Adems, independientemente de la duracin de los experimentos, los animales moran cuando el nivel ,de uno y otro sobrepasaba el 150 $ de lo normal. Parecera, pues, que hubiese un
nivel crtico de muerte.
Con el Jefe de la Seccin Qumica del Instituto de Medicina
Experimental, Farmacutico Elbio Rodrguez, hemos provocado
en el perro amplias variaciones genricas de la tasa del cloro, que
hemos documentado para muchos tejidos y humores. En nuestras
investigaciones, orientadas hacia otros fines, la funcin renal se
mantena libre; pero llam la atencin que mientras los descensos
en e! cerebro y el bulbo, lo mismo que en los dems tejidos y humores, alcanzaban proporciones considerables (vanse las grficas), los ascensos, en cambio, fueron siempre muy precarios y
ms que en ningn lado, en los tejidos nerviosos y el L. C. R.
Parece pues que la defensa frente al aumento estuviese muy
asegurada a ese nivel, lo que sera congruente con los resultados
de Blum y colaboradores, ya que es corriente en biologa que lo

EXPRESIN SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS

635

636

ENFERMEDADES
MDICAS DE LOS RIONES
__-

ms defendido corresponda a lo que deba mantenerse en trminos


ms rgidos.
Estos hechos traen a colacin al antiguo concepto de Widal.
Sabido es que este autor distingui patogenticamente una nitrogenemia y una cloruremia. Los efectos deletreos se cumplan sobre el sistema nervioso.
Pero en lo que se refiere a los productos nitrogenados ya sabemos a esta altura a qu atenernos y en lo que respecta al cloro,
tambin conocemos que cuando Widal hablaba de cloruremia, pensaba, en realidad, no en cloro sino en edema. Asmismo sabemos
hoy que el cloro no slo xo se acun&a en la wemla verdadera
sino que amenudo se encuentra en la sangre a tasa disminuida
(vase el captulo sobre retencion renal).
En estas variaciones del cloro y el nitrgeno residual no debe
verse ms que la expresin a nivel de los centros nerviosos de
fenmenos genricos que ataen al desplazamiento de fludos orgnicos. Vimos ya que el acrecentamiento y las prdidas se cumplen de un modo absolutamente genrico y en la proporcin en
que el agua, o mejor dicho, el fludo del departamento extracelular, cuente en la composicin del tejido considerado.
En nuestras grficas puede verse ademas, que no son el tejido nervioso y el L. C. R. los que experimentan los mayores
aumentos. El hgado, el corazn y el pulmn, retienen ,ms cloro,
en contradiwin con lo encontrado por otros autores, bien es
cierto que en casos de uremia.
Ocurre que en el perodo final de sta, el acmulo molar debido a retencin elevada es comprobado en todas partes. En la
grfica de la pgina anterior se muestra cmo adems del cloro, el
nitrgeno no proteico globalmente considerado, tambin crece en *
la sustancia nerviosa.
En cuanto a la existencia de un nivel crtico de muerte, debe
tenerse en cuenta que, a pesar de lo que a primera vista parece,
podra simplemente significar que a partir de cierto grado de
elevacin en la concentracin molar del plasma y los humores, la
vida es imposible; nocin sta absolutamente familiar e inespecf ica.
Sobrepresin osmtica del plasma. - Esto nos lleva a recordar que Von Koranyi y Lindeman (849) correlacionaron la uremia con un cambio de la presin osmtica del plasma, dando vuelo
al hecho de que su concentracin molar aumenta como lo revela
el descenso de su punto de congelacin (hasta cerca de O90 en
un caso de Straub).
Se concibe que tan grande variacin en constante tan tenazmente mantenida, pueda influir seriamente en la funcin, por lo
menos, de las delicadas clulas nerviosas. Pero las variaciones
claras del descenso crioscpico del plasma son siempre un hecho
final; viene despus de la uremia y no pueden invocarse como
causa sino como efecto de la misma.
Dijimos en el captulo VIII que el aumento de la concentracin del plasma corresponde sobre todo a las molculas no disociadas, puesto que junto a la acentuacin del descenso crios-

__~

SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS


~~~EXPRESICN
~----.-

637

copico no se comprueba aumento de la conductibilidad elctrica


del plasma. Los
electrolitos,
incluso, pueden disminuir algo su
concentracin.
Este hallazgo equivale prcticamente a sindicar a la urea
como la verdaderamente responsable de la aumentada concentracin molar. Entre las molculas no disociables es, en efecto, la
que queda retenida en incomparablemente ms grande proporcin.
Ahora bien, ya conocemos que la uremia se presenta unas veces con cifras todava modestas de hiperazoema, 150 mlgrs. $%
por ejemplo), y otras veces falta con valores de 400 y ms mlgrs.
por ciento (azoemias extrarrenaies) .
Despus de esto es difcil hablar de puras acciones osmticas.
Acidosis renal. - Es bien conocido que en la insuficiencia
renal se presenta una acidosis que llega en las etapas finales a
ser incompatible con la vida. pero aun menos desarrollada, es
siempre un sntoma obligado de uremia verdadera.
tin calidad de acidosis latente, se hace presente amenudo
desde mucno tiempo antes de que estallen las manifestaciones urmicas. Las pruebas d e alcalinizacn5n provocada del tipo de la de
Sellards lo demuestran del modo ms claro.
IUVO, pues, que plantearse qu papel desempea una tan
constante mamfestacin
en la gnesis d e la uremia.
J$n 1877, Walter (SSU) en sus experiencias oe intoxicacin
cida, senal que la indiferencia, el estupor, la respiracion prorunda, el coma y al rin las paralisis respiratoria y cardaca, se
contaban entre las manifestaciones constantes del cuadro clnico
corresponaiente.
Ln nuestros das, gracias al empleo de sales acidificantes,
nos consta que en el hombre una aciaosls mucho mas moderada
se tauuce primero por a n o r e x i a , luego, por aslerna que se exacerba al menor esfuerzo, mas auelame por aebmtamiento
de la
atencin, estado de pesaaez creelente, etc.
Es imposible no reconocer en estos cuadros de acidificacin
experimental gran nmero ue maniestaciones urmicas. sil a esto
anadimos la constancia y la precocidad de la acldosls
en la insunciencia
renal descompensaua, nos aparecera como seguro su
papel causal. j3ln embargo, c a b e puntuallzar muchas reservas.
Es indudable que algunos sntomas urmicos se deben incontrovertiblemente a la acidosis, la respiracin de Kussmaul, por
ejemplo. Pero la uremia considerada en su conjunto est lejos de
poder explicarse d e e s t e modo. En efecto, muchas mamfestaciones no son comunes a entrambos cuadros.
An para las que lo son caben, asimismo, reservas, puesto
que en numerosos casos aparecen mucho antes de que la acidosis
tenga el menor relieve.
Adems, como contraprueba, basta recordar que hay muchos
tipos de acidosis, por cierto que tanto o ms enormes que la de
la gran insuficiencia renal; pero el clnico no reconoce el cuadro
de la uremia ms que en este ltimo caso.

638
~~_~~

E-N F E R~__--__
M E D A D E S M D I-C A S D E - L-O S- _R I - O- N-E S_ _

Tngase en cuenta de que estamos considerando la acidosis


por lo que tiene de genrico; no tomamos en
nsideracin e n e s t e
momento, las acciones especficas de ciertos 7idos cuando actan
como especies qumicas. El importante papel atribudo a los oxicidos aromticos atae, precisamente, a lo que tienen de particular y no a su funcin cida genrica.
No hay, pues, contradiccin en haberle asignado antes un
relieve patognico que ahora no le concedemos a la acidosis en
general.
Aparte de la influencia que pudiera caberle directamente,
esta ltima llega a influir de modo indirecto en la determinacin
de sntomas urmicos. Recurdese que las contracciones fibrilares, los sobresaltos tendinosos y la hiperreflexia general son atribudos a la disminucin del calcio ionizado, particularmente en el
L. C. R. Ahora bien; no cabe duda que esta mengua del calcio encuentra origen en la redistribucin inica condicionada por la
acidosis.
En suma, cuando la acidosis toma cierto relieve es indudable
que coadyuva en calidad de importantisimo factor en la determinacion de muchas manifestaciones urmicas. La respiracin profunda y ruidosa se debe, sin duda alguna, siempre a la acidosis.
Pero hay motivos para creer que la uremia puede darse antes
que la acidosis y que, por consiguiente, no la presupone de modo
obligado, aun cuando se reconozca la frecuencia de una acidosis
latente.
No puede reducirse la uremia a la acidosis y sirve de contraprueba el hecho de que las acidosis ajenas a la insuficiencia renul
no dan un cuadro indistinto del de la uremia.
LA UREMIA ES

PATOt3ENETICAMYENTE

COMPLEJA

Acabamos de pasar revista a las principales explicaciones


propuestas. Como lo habamos anticipado, todas tienden a considerar la uremia como patogenticamente unvoca.
En realidad, de la exposicin misma se desprende que muchos
factores deben obrar de consumo, coordinndose de manera diversa en la intensidad y en el tiempo, para dar lugar al cuadro
clnico total. Esto condice con el tipo complejo de retencin que
resulta de la insuficiencia renal descompensada.
Hoy debemos creer como Bouchard que en la base de la uremia hay una intoxkacin urinaria compleja, pudiendo, por cierto,
apoyarnos en precisiones mucho mayores que las que condujeron
a esa opinin al eminente investigador francs.
En primer trmino hemos individualizado productos responsables mientras que Bouchard slo pudo hablar de acciones biolgicas de la orina. Pero, adems, conocemos concretamente que
para muchos casos, no obstante ser la retencin lo primero, el
agente deletreo no es precisamente la sustancia retenida.
As, en la retencin del azufre, del fsforo inorgnico y de
otros aniones alifticos y aromticos, es la coecentracin
hidr-

EXPRESIN SINTOMATICA DE LAS


NEFROPATfAS
----~

639

geno correlativa la que est en la base directa de ciertos efectos


txicos. No es la especie qumica retenida sino la funcin cida
desarrollada la que directamente cuenta.
Otro tanto puede decirse de lo que es genrico de la molcula.
Cuando el acmulo de catabolitos conduce a aumento de la concentracin molar de la sangre, la prdida de la necesaria isosma
del plasma es deletrea a pura molcula, cualquiera sea su especie
qumica. En los perodos avanzados de la uremia cuentan sin duda
mucho, estos fenmenos de osmonocividad.
Dentro del mismo orden de hechos, cabe sealar que a veces
es la dismhwin de un producto y no su acmulo el factor directo
de una manifestacin urmica ; bien es cierto que esa mengua se
vincula estrechamente a la insuficiencia renal. Tal ocurre con
la disminucin de la tasa del calcio ionizado, ligada a la retencin forforada y dando lugar a las perturbaciones de la reflectividad tendinosa y a las contracciones musculares, segn ha sido
explicado.
Todava podran sealarse relaciones patognicas ms indirectas: en la gruesa capa de saburra de las mucosas puede hablarse muchas veces de muguet. Habra pues un desarrollo de
hongos sobre base acidsica.
Del mismo modo, sntomas de deshidratacin profunda y de
colapso circulatorio sobrevienen amenudo, tambin a travs de
acidosis.
En fin, cabe reconocer para gran nmero de manifestaciones, el efecto directo de txicos retenidos.
Todava a otro me,canismo, no propiamente txico. nodran
imputarse ciertos efectos sobre la nutricin general. Fishberg
piensa que puesto que en la dinmica metablica las reacciones
son reversibles, un gran acmulo de catabolitos proteicos podra
influir por accin de masa, trabando el curso normal de esas
reacciones.
Estos diferentes mecanismos elementales se intrincan! corrientemente, combinando de modo vario sus efectos.
Recapitulando los factores de ms destacada y reconocida accin, retngase, en suma que:
a) Los oxicidos
aromticos IJ los productos de putrefaccin intestinal desempean un papel verdaderamente relevante,
dawdo lugar aun gran nmero de manifestaciones, mediante accin delethea propia y directa sobre distintos centros nerviosos.
b) La acidosis es el otro gran factor patognico influyendo
de modo directo o indirecto segn ya se explic.
C) en fin, el aumento de la concentracin molar del plasma
interviene, seguramente, en los periodos fhales para acrecentar
los efectos perniciosas por osmonocividad.
DIAGNOSTICO DE

LA

UREMIA

Reconocer la uremia importa lo mismo que poner de manifiesto el tercer perodo de la insuficiencia renal, es decir, el de
falla funcional descompensada.

EXPRESIN SINTOMTICA DE LAS NEFROPATAS

lida o maligna, tienden al contrario, a plantear fcilmente la posibilidad de uremia.


Justamente en la angioesclerosis maligna de los jvenes, es
comn pasar inadvertidamente al lado de la uremia comenzante.
Apenas es necesario decir que en ciertas situaciones el diagnstico ni se plantea. Tal ocurre en la anuria calculosa o por
cualquier otro obstculo reconocido, en la de la intoxicacin mercurial, etc.
En ciertas ocasiones el problema diagnstico se plantea en
otro sentido. As, cuando conocida una nefropata uremgena se
vigila la evolucin de la insuficiencia, hay inters en descubrir
del modo ms precoz el trnsito a la tercer faz. Esto es comn en
la G. N. D. y en la nefroangioesclerosis.
En el captulo sobre retencin renal se explic que la investigacin de la creatina o en indicn, y mejor, de los compuestos
que dan la xantoproteico reaccin ,de Becher es muy til en ese
sentido, ya que por una parte su incremento puede preceder en
semanas o meses a la de otros productos como la urea, el nitrgeno residual, etc., de ms corriente determinacin, y por otra,
porque no elevndose en casos de acmulos extrarrenales de esta
ltima sustancia induce mucho menos a error.
En suma: el diagnstico de uremia es tcnicamente fcil, una
vez planteado. Puede, sin embargo, ser de hecho difcil por omisin de planteo. En las formas incipientes o equvocas, la aptitud
para su bsqueda emana, por lo comn, sea de la nocin actual
o antecedente de una nefropata uremgena, sea de la presencia
de hipertensin arterial o de sus estigmas cardiovasculares.
Para el reconocimiento precoz de la retencin renal en los
casos de trnsito de la segunda a la tercera faz de insuficiencia,
la determinacin de la creatinina, el indicn y mejor, la xanto
proteico reaccin de Becher, se muestran de suma utilidad.
PRONOSTICO
El pronstico de la uremk es el de la enfermedad causal. Si
sta tiene posibilidades de remisin completa espontnea o teraputica, an retenciones del ms alto grado pueden retroceder y
defiktivamente curar.
En un caso observado por el profesor Larghero, una retenci6n renal sobrevenida en un nio de 13 aos, a causa de quiste
hidtico retrovesical cur perfectamente despus de levantado el
obstculo, an cuando la azoemia haba alcanzado los 7 grs. y
hasta se haba desarrollado hipertensin arterial y galope (sin
duda por el mecanismo de Goldblatt, a travs de hidronefrosis)
todo lo cual desapareci.
Los casos todava ms agudos de anuria calculosa y de necrosis mercurial suministran amenudo ejemplos de uremia con
retencin muy elevada seguidas de completa curacin.
A veces estas situaciones agudas se acompaan de prdidas
hdrico-salinas a causa sobre todo de vmitos. La retencin comprobeda
es entonces parcialmente extrarrenal. Pero an pres-

642

ENFERMEDADES M&DICAS

DE LOS RIONES

cindiendo de esta eventualidad que hace ms aparente que real,


en cuanto a rin se refiere, el grado impresionante de una retencin comprobada, la recuperacin puede hacerse tal como se
dijo ms arriba.
Obvio es decir que si las decisiones teraputicas tardan demasiado, an estos casos, recuperables en principio, se transforman en casos fatales.
En suma, uremias agudas o crnicas, an de grado considerable, pueden retroceder y curar siempre que se tenga imperio
sobre las condiciones causales. La uremia por s misma, no es
m a l frreductible.
Esta imposibilidad viene a veces, del pasado, correspondiendo a un hecho consumado por un proceso detenido. Pero otras veces est ms bien en el futuro, dependiendo de nuestra impotencia para detener un proceso que est en plena evolucin.
Las nefropatas quirrgicas suministran los mejores ejemplos de la primera ndole. Entre las enfermedades mdicas, las
nefritis difusas subagudas y crnicas y las nefroangioesclerosis
son acabados paradigmas del segundo\ grupo.
Debe recordarse que cuando la nefropata cursa con obligada
o contingente participacin cardio vascular, la uremia puede anticiparse a causa de falla circulatoria. Por consiguiente, en plano
pronstico, las posibilidades que se tengan, en cada caso, para
dominar la situacin circulatoria, cuentan entre los factores ms
importantes que tomar en consideracin.
No debe olvidarse nunca que en ese grupo de nefropatas,
no obstante ser en absoluto impotentes frente al proceso que toca
al rin, podemos, sin embargo, impedir o retrasar las amenazas
que de su falla funcional derivan, por el imperio que tengamos
sobre el corazn.
Circuncribindonos
a la uremia misma, cabe sealar que la
clnica slo suministra algunas referencias, verdaderamente obvias, respecto del pronstico ms inmediato. La gran respiracin
de acidosis, la carfologa, el hipo tenaz, la estomatitis ptrida con
y sin parotiditis, la petrosis, los delirios continuados, el coma, la
hipotermia, o simplemente, el tiempo de uremia confirmada y,
sobre todo, de anuria, son muy significativos.
Como referencia a ms largo plazo, la pericarditis es un signo de valor, indicando que la muerte es cuestin de a$unas semanas, a lo sumo de unos pocos meses. Barach (851), sin embargo,
cita un caso en que la pericarditis precedi en un ao a la muerte.
La poliuria compensadora se acompaa corrientemente de
sed (sed de la urea). El llamativo alivio de esta sed, secundario
a la dismunicin de la poliuria de necesidad, traduce el establecimiento de pseudo normaluria, es decir, de normaluria aparente,
puesto que siendo isostenrica coincide con retencin.
La constitucin de este tipo de ,diuresis, si no puede ser dominada (cardiodinmicos), anuncia con seguridad que el fin ha
de sobrevenir dentro de algunas semanas o bien en pocos meses.
En lo que atae a la retencin misma, es notorio que Widal
haba codificado plazos de sobrevida en relacin con la altura de

EXPRESIdN STNTOMATTCA

D E LAS NEFROPATfAS

643

644

ENFERMEDADES MfiDICAS

DE LOS RIfiONES

TRATAMIENTO
Se orienta en dos sentidos fundamentales: a) sobre la en
fermedad o el proceso causal y b) sobre la insuficiencia rena
misma.
El primero tiene el alcance de un tratamiento etiolgico 3
en algunos casos es a la vez perentorio y radical (obstruccione:
urinarias por litiasis, compresiones, acodaduras, etc.). En tale2
circunstancias el tratamiento de la insuficiencia propiamente dicha pasa a ser preocupacin de segundo plano.
Aunque poco frecuente, la uremia de la G. N. D. A. suministra un buen ejemplo de nefropata mdica en la que la anlicacibn
de un tratamiento dirigido al nroceso causal es tambin de resultados decisivos (dieta del hambre v la sed, ariete de agua).
Los detalles del tratamiento que enfoca la enfermedad o los
procesos causales deben estudiarse en los captulos respectivos
de la narte especial.
En lo que atae al tratamiento del dficit funcional propiamente dicho, explicado con detalle en el cantulo dedicado a insuficiencia renal, no ser de nuevo desarrollado aou.
Solamente se recordar, a guisa de orientaciones muv generales, que comprender todas aquellas medidas que conduzcan a
una diuresis butima.
Diures2s ptimsc 21 n o forxosamende.
m.xima. En efecto, no
es la uremia sino el urmico lo que debe cwarse v como amenudo
la participacin cardiovascular es muv relevante. h a v aue ir en
administracin de lfquidos. h a s t a donde lo nermita el corazn y
en ciertas ocasiones. el encfalo (e,cIampsia).
Con el mismo fin de obtener una, diuresis atma se harg
necesario descubrir las situaciones extrarrenales que conduzcan
a oliguria, con obieto de proceder h a s t a donde se pueda a su correccin (depauperacin hdrico-salina, hinocloremia. edemas e
hidronisias en formacin. de ndole renal o cardaca. etc.).
Se prescribir una dieta hiponitrogenada. completndose las
caloras sobre todo con hidratos de carbono, pero sin exclusin de
las grasas.
En la severidad de la restriccin proteica contar, en primer
trmino, la duracin presunta del proceso causal: es evidente aue
una uremia por litiasis o G. N. D. A. comportar una severidad
que ser imposible y an neriudicial en una uremia crnica.
En segundo lugar, la restriccin se regir por el grado actual
de retencin y el comps evolutivo de su aumento.
La ingenua restriccin absoluta de los proteicos ha sido. con
seguridad. nerjudicial
a muchos enfermos con uremia incipiente
y casi estacionaria (retenciones por debajo del gramo de urea).
La teraputica sintomtica dirigida al estado general tendr
tambin su importancia: la anemia y las carencias vitamnicas
sern enfocadas y corregidas.
En cuanto al alivio de ciertos sntomas del cuadro urmico
avanzado, merece recordarse la administracin parenteral de glu-

EXPRESIdN

SINTOMATVA DE

J,AS NEFROPATAS

645

conato de calcio que segn lo mostr Mc. Lean y Leiter ( 8 5 8 ) s e


muestra muy eficaz contra las molestas contracciones fibrilares
y la hiperreflexia tendinosa, coadyuvando tambin a la sedacin
del enfermo.
El cuidado de la boca y los colutorios con alcalinos coadyuvan
a evitar o mitigar los penosos sufrimientos de la estomatitis.
El bicarbonato, aconsejado por Sellards (859) y por Chaee
y Myers (860) puede utilizarse para aliviar transitoriamente algunas de las molestias derivadas de la acidosis.
Sellards (861) afirma que el bicarbonato es eficaz en muchos
casos contra la postracin.
El prurito es de muy difcil control, sealndose en ocasiones
mejoras transitorias mediante inyeccin intravenosa de bromuro
de sodio. Es indispensable saber que a veces se alivia con la puncin lumbar.
En cuanto a los vmitos y las diarreas, es clsico que deben
ser respetados. Esto es verdad hasta cierto punto. Si conducen a
depauperacin hdrico-salina, adems de la recloruracin e hidratacin necesaria, podrn ser un tanto combatidos.

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