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Complejo Cutáneo Vascular de Pierna

 Sinonimia: Ulcera Crónica de la Pierna, Complejo de Pierna, Úlcera
Varicosa, Úlcera por Estasis.

 Definición:
Síndrome multilesional de las extremidades inferiores que en etapas avanzadas
origina úlceras de profundidad variable, con poca tendencia a la curación,
producidas por necrosis hística. Afecta piel, tejido celular, vasos y en ocasiones
huesos. Las causas son múltiples, principalmente vasculares.

 Etiopatogenia:
La herencia

determina insuficiencia valvular de los comunicantes del sistema

venoso superficial con el profundo, lo que origina incremento de la presión venosa
en el transcurso de ejercicio, conlleva proliferación capilar y aumento de la
permeabilidad, y genera depósito pericapilar de fibrina, que impide la difusión de
oxígeno.
La insuficiencia venosa se considera el factor más importante y es posible que
esté presente o que haya antecedentes como tromboflebitis, varices y fístulas
arteriovenosas.
Fragilidad de la piel en el tercio inferior de las piernas y la baja regeneración, lo
que en presencia de un traumatismo mínimo origina una ulceración que puede
complicarse por la presencia de microorganismos piógenos o por la aplicación de
sustancias tópicas. El tipo de lesiones no guarda relación con la gravedad de la
insuficiencia venosa periférica.
Los procesos biológicos implicados en la reparación de heridas se lleva a cabo en
3 etapas: inflamación, proliferación de células con formación de nuevos tejidos y
remodelación tisular; se presentan en forma progresiva con interacción de
fibroblastos,
extracelular.

queratinocitos,

leucocitos,

factores

de

crecimiento

y

tejido

 Cuadro Clínico: Afecta al tercio inferior de una de las piernas. *Se recomienda reposo con la pierna elevada. *El mejor tratamiento es el reposo. Dermatitis ocre (pigmentación oscura) 3.  Complicaciones:  Infecciones agregadas  Dermatitis por contacto  Aparición de Neoplasias malignas en úlceras de larga evolución. reducción. Después se hace ocre y hay eritema. Etapas Evolutivas: 1. compresión elástica o neumática.  Diagnóstico Diferencial:  Ectima. así como angiológico. primero son superficiales y después profundas. . Fase de Edema 2. manchas purpúricas y dermatitis por rascado o por aplicación de sustancias tópicas. Sífilis Tardía y Úlceras en Lepra. con bordes cortados a pico y fondo sucio. rara vez es bilateral. *EN ETAPAS AVANZADAS: Úlceras. tratamiento de las complicaciones. ejercicio. quirúrgico y ortopédico. de peso.  Tratamiento: Multidisciplinario: dermatológico. Ulceración *EN ETAPAS TEMPRANAS: edema leve y pigmentación café en el tercio inferior de una o ambas piernas. Micobacteriosis Cutánea Ulcerosa. Y muchas veces causa minusvalidez. Tuberculosis Nodular Profunda Ulcerada. con várices.  Aspectos sociales: *El padecimiento dura toda la vida.

vesicula febril.  Definición: *Infección producida por virus del herpes simple (HSV) tipo 1. *Se caracteriza por grupos de vesículas que asientan en una base eritematosa y desaparecen solas sin dejar inmunidad. *No hay terapia específica. dependiente del DNA del huésped.  Etiopatogenia: El virus del herpes pertenece a la familia Herpesviridae. panadizo herpético. causando lisis de las células infectadas.  HSV-2 es de transmisión sexual El ciclo de vida del virus del herpes se manifiesta por infección. latencia y transformación celular. .Herpes Simple tipo l  Sinonimia: Fuegos. *Afecta piel queratinizada y mucosa bucal. 3) Hay transcripción temprana por medio del RNA. herpes labial. herpes febril. dentro de una cápside icosaédrica. mucosa a piel. Se produce por 2 tipos de virus de DNA de doble cadena. por lo que pueden ser recidivantes. rodeada de una envoltura lipidia y cubierta de antígenos de superficie. Fogazos. 1) Se introduce en una persona por contacto directo (sexual en Herpes Genital) ya sea piel a piel. 2) Aparece una fase sintomática de invasión y replicación en las células epiteliales parabasales e intermedias del huésped. Serotipos:  HSV-1 no se transmite por contacto sexual. formación de vesículas e inflamación local.

 Una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre una base eritematosa. donde permanece en forma latente tras la infección. el virus del herpes puede interactuar con el VIH a nivel celular o molecular. que a veces se transforma en pústulas. proceso que se completa en 5-6 horas. *El periodo de incubación en el 1° ataque varia de 2-3 días hasta 20 días. gingivoestomatitis herpética. herpes perinatal y diseminado. acompañadas de ardor o prurito leve.  Cuadró Clínico:  Síntomas premonitorios 24 hrs antes: Parestesias o sensación de ardor. por vías extra e intracelular. el HSV se puede reactivar de su latencia y las partículas del virus se desplazan a lo largo de las neuronas sensitivas a la piel y las mucosas para provocar recidiva de la enfermedad.  Ulceraciones y costras. *La erupción variceliforme se relaciona con dermatitis atópica y con alteraciones de la producción de citosinas o supresión de estas. 2) Genital: Balanitis o vulvovaginitis herpética 3) Otras: Proctitis herpética y herpes perianal. 6) De forma periódica. queratoconjuntivitis. panadizo y eccema herpéticos. para acelerar la rapidez con que el VIH causa inmunodeficiencia. Por una relación de cofactor. Herpes Labial: . *Las ulceraciones por herpes incrementan el riesgo de infección por virus del la inmunodeficiencia humana (VIH). (Puede producirse latencia después de una infección primaria asintomática o sintomática). *La respuesta del huésped a la infección es compleja: interacción humoral.4) Luego el virus se disemina. 5) A partir de la inoculación epitelial se extiende por los nervios sensoriales hacia ganglios neuronales. celular y de defensa no inmunitaria.  Clasificación: 1) Estomatitis: Herpes labial.

 Se localiza en el límite entre piel y mucosas.  Puede acompañarse de eritema polimorfo.  También se ha descrito gingivoestomatitis herpética y una glositis geométrica herpética.  Diagnóstico Diferencial: . cerca de la boca. 7 a 10 días después de la reactivación puede aparecer. por ello predomina en los labios.

. Dermatitis por contacto. Escabiasis y Enfermedad de Behcet.  Tratamiento: *No se erradica la infección latente. ninguno es eficaz. *El tratamiento debe ser sintomático y educativo. *En piel se aconseja fomentos con té de manzanilla o subacetato de plomo o de aluminio. luego se aplican polvos secantes a base de talco y óxido de zinc. Candidiasis bucal o genital. Sífilis temprana. u otro antiséptico secante. *Cuando hay dolor analgésicos como el ácido acetilsalicílico o la indometacina. Impétigo. Herpes Zoster.