La reseccin transuretral consiste en la extirpacin de parte de la prstata.

Se practica cuando
existe un crecimiento benigno o un crecimiento maligno de la prstata que obstruye la regin de
salida de la vejiga y dificulta o impide orinar. Se pretende facilitar el vaciado de la vejiga y evitar las
complicaciones (infecciones, litiasis, deterioro de la funcin renal,) que la obstruccin crnica
puede llegar a producir.
Si se es portador de sonda permanente se pretende que sea posible su retirada.
CMO SE REALIZA: Se introduce a travs de la uretra un dispositivo (resector) y se procede a
resecar cortar y extraerfragmentos del tejido prosttico hasta conseguir desobstruir el flujo
urinario.
El procedimiento requiere la administracin de anestesia y es posible que durante o despus de la
intervencin sea necesaria la utilizacin de sangre y/o hemoderivados.
QU EFECTOS LE PRODUCIR: El postoperatorio suele ser corto. Llevar sonda en la vejiga que
podr ser mantenida tras su alta hospitalaria. Una vez retirada la sonda realizar micciones con
pequeos trastornos (escozor, imperiosidad) que irn desapareciendo.
U RIESGOS TIENE:
Cualquier actuacin mdica tiene riesgos. La mayor parte de las veces los riesgos no se
materializan, y la intervencin no produce daos o efectos secundarios indeseables. Pero a veces
no es as. Por eso es importante que usted conozca los riesgos que pueden aparecer en este
proceso o intervencin.
LOS MS FRECUENTES:
Eyaculacin retrgrada (el eyaculado va a la vejiga no al exterior) con probable infertilidad.
Sangrado moderado por la orina que suele cesar espontneamente en el postoperatorio
LOS MS GRAVES:
Suelen ser los menos frecuentes.
Sintomatologa miccional irritativa persistente tras la intervencin (aumento de la frecuencia y
urgencia de la orina).
Estrechez de la uretra o del cuello de la vescula que requiere tratamiento posterior, incluso
reintervencin.
Incontinencia urinaria en sus diferentes grados, que puede ser permanente, por lesin del
mecanismo esfinteriano distal.
Disfuncin erctil.
Reacciones alrgicas o efectos indeseables, de intensidad variable, asociados a los medicamentos
que se considere preciso administrarle.
Hemorragia tanto durante el acto quirrgico como en el postoperatorio cuyas consecuencias y
gravedad pueden ser muy diversas dependiendo de su intensidad.

Puede oscilar desde una gravedad mnima hasta la posibilidad cierta de riesgo para su vida. Puede
precisar la utilizacin de sangre y hemoderivados.
Sepsis e infeccin generalizada, que puede resultar grave, y conllevar riesgo para su vida.
Tromboembolismo venoso profundo o pulmonar y hemorragias digestivas cuya gravedad
depende de su intensidad.
Perforacin de vscera durante el acto quirrgico (recto, intestino, vejiga), que puede obligar a
reintervencin.
Sndrome de reabsorcin lquida por el trasvase de lquido de irrigacin al torrente sanguneo. Su
gravedad es variable, pero no se puede descartar la posibilidad de riesgo vital.
La mayora de estas complicaciones habitualmente se resuelven con tratamiento mdico
(medicamentos, sueros) pero pueden llegar a requerir una reintervencin, generalmente de
urgencia, que puede conllevar un riesgo para su vida.

El sistema TNM de estadificacin (clasificacin por etapas) del AJCC

Un sistema de estadificacin es una manera estndar de describir cun lejos se ha propagado un cncer
utilizado por los especialistas en el tratamiento del cncer. El sistema de estadificacin ms usado para el
cncer de prstata es el sistema TNM del American Joint Committee on Cancer (AJCC).
El sistema TNM para el cncer de prstata se basa en cinco piezas clave de informacin:

La extensin del tumor primario (categora T).

Si el cncer se propag a los ganglios linfticos (ndulos) cercanos (categora N).

La ausencia o presencia de metstasis a distancia (categora M).

El nivel de PSA al momento de realizar el diagnstico.

La puntacin Gleason, segn la biopsia de la prstata (o ciruga).

Existen en realidad dos tipos de clasificacin por etapa para el cncer de prstata:

La etapa clnica consiste en el mejor estimado del mdico en cuanto a la extensin de su enfermedad
segn los resultados del examen fsico (incluyendo el examen digital del recto), los anlisis de
laboratorio, la biopsia de la prstata, y cualquier estudio por imgenes que haya tenido.

Si se someti a una ciruga, sus mdicos tambin pueden determinar la etapa patolgica, la cual se
basa en la ciruga y la evaluacin del tejido extirpado. Esto significa que si usted se someti a una
ciruga, la etapa de su cncer pudiese cambiar despus de la operacin (por ejemplo, si se encontr
cncer en un lugar donde no se sospechaba que estaba la enfermedad). La clasificacin patolgica
por etapas probablemente sea ms precisa que la clasificacin clnica por etapas, ya que permite a su
mdico obtener una impresin directa de la extensin de su enfermedad. sta es una posible ventaja
de la ciruga (prostatectoma radical) en vez de la radioterapia o la vigilancia activa.

Ambos tipos de clasificacin usan las mismas categoras (pero la categora T1 solo se utiliza en la etapa
clnica).

Categoras T (clnicas)
Hay cuatro categoras para describir la extensin local del tumor de la prstata, desde T1 hasta T4. La
mayora de stas tambin tienen subcategoras.
T1: su mdico no puede palpar el tumor ni verlo con estudios por imgenes, como por ejemplo con una
ecografa transrectal.

T1a: el cncer se encuentra por casualidad (accidentalmente) durante la reseccin transuretral de la

prstata (TURP) que se hizo para el tratamiento de la hiperplasia prosttica benigna. El cncer est
en no ms del 5% del tejido extirpado.

T1b: el cncer se detecta durante la TURP, pero est presente en ms de un 5% del tejido extirpado.

T1c: el cncer se encuentra mediante una biopsia por aguja, realizada debido a un nivel aumentado
de PSA.

T2: su mdico puede palpar el cncer cuando realiza un examen digital del recto (DRE) o lo observa
mediante un estudio por imgenes, como ecografa transrectal, pero parece que an est limitado a la glndula
prosttica.

T2a: el cncer se encuentra en la mitad o menos de un solo lado (izquierdo o derecho) de la prstata.

T2b: el cncer se encuentra en ms de la mitad de un solo lado (izquierdo o derecho) de la prstata.

T2c: el cncer est en ambos lados de la prstata.

T3: el cncer se extendi fuera de la prstata y pudo haberse propagado a las vesculas seminales.

T3a: el cncer se extendi fuera de la prstata, pero no afect a las vesculas seminales.

T3b: el cncer se propag hacia las vesculas seminales.

T4: el cncer ha crecido hacia los tejidos adyacentes a la prstata (adems de las vesculas seminales), como
por ejemplo al esfnter uretral (msculo que ayuda a controlar la miccin), al recto, la vejiga, y/o a la pared de
la pelvis.

Categoras N
Las categoras N describen si el cncer se ha propagado a los ganglios (ndulos) linfticos cercanos
(regionales).
NX: los ganglios linfticos adyacentes no fueron evaluados.
N0: el cncer no se ha propagado a ningn ganglio linftico adyacente.
N1: el cncer se ha propagado a uno o ms ganglios linfticos cercanos.

Categoras M
Las categoras M describen si el cncer se ha propagado a partes distantes del cuerpo. Los huesos y los
ganglios linfticos distantes son los lugares ms comunes a donde el cncer de prstata se propaga, aunque
tambin se puede propagar a otros rganos, como a los pulmones y al hgado.
M0: el cncer no se ha propagado a los ganglios linfticos cercanos.
M1: el cncer se ha propagado ms all de los ganglios linfticos cercanos.

M1a: el cncer se propag a los ganglios linfticos distantes (en el exterior de la pelvis).

M1b: el cncer se propag a los huesos.

M1c: el cncer se propag a otros rganos tales como los pulmones, el hgado o el cerebro (con
propagacin a los huesos o sin ella).

Agrupacin de las etapas

Una vez que se han determinado las categoras T, N y M, esta informacin se combina, junto con la
puntuacin de Gleason y el nivel de PSA, en un proceso denominado agrupacin por etapas. Si la puntuacin
de Gleason o los resultados del PSA no estn disponibles, la etapa se puede basar en las categoras T, N, M.
La etapa general se expresa en nmeros romanos desde I (la etapa menos avanzada) hasta IV (la etapa ms
avanzada). Esto se hace para ayudar a determinar las opciones de tratamiento y la expectativa de
supervivencia o curacin (pronstico).
Etapa I: aplica uno de los siguientes:
T1, N0, M0, puntuacin de Gleason de 6 o menos, PSA menos de 10: el mdico no puede palpar el tumor
ni verlo con un estudio por imagen, tal como la ecografa transrectal (se detect el tumor ya sea durante una
reseccin transuretral o se lo diagnostic mediante una biopsia con aguja realizada debido a un alto nivel de
PSA) [T1]. El cncer an est limitado a la prstata y no se propag hacia los ganglios linfticos adyacentes
[N0] ni a ninguna otra parte del cuerpo [M0]. La puntuacin de Gleason es 6 o menos y el nivel de PSA es
menos de 10.
O
T2a, N0, M0, puntuacin de Gleason de 6 o menos, PSA menos de 10: el tumor se puede palpar durante un
examen digital del recto o ver mediante un estudio por imgenes, como una ecografa transrectal. Adems, el
tumor se encuentra en una mitad o menos de un solo lado (derecho o izquierdo) de su prstata [T2a]. El
cncer an est limitado a la prstata y no se propag hacia los ganglios linfticos adyacentes [N0] ni a
ninguna otra parte del cuerpo [M0]. La puntuacin de Gleason es 6 o menos y el nivel de PSA es menos de
10.
Etapa IIA: aplica uno de los siguientes:
T1, N0, M0, puntuacin de Gleason de 7, PSA menos de 20: el mdico no puede palpar el tumor ni verlo
con los estudios por imgenes, tal como ecografa transrectal (se detect ya sea durante una reseccin
transuretral o se diagnostic mediante una biopsia con aguja realizada debido a un alto nivel de PSA) [T1]. El
cncer no se propag a los ganglios linfticos adyacentes [N0] ni a otra parte del cuerpo [M0]. El tumor tiene
una puntuacin de Gleason de 7. El nivel de PSA es menos de 20.

O
T1, N0, M0, puntuacin de Gleason de 6 o menos, PSA de por lo menos 10, pero menos de 20: el mdico
no puede palpar el tumor ni verlo con los estudios por imgenes, tal como ecografa transrectal (se detect ya
sea durante una reseccin transuretral o se diagnostic mediante una biopsia con aguja realizada debido a un
alto nivel de PSA) [T1]. El cncer no se propag a los ganglios linfticos adyacentes [N0] ni a otra parte del
cuerpo [M0]. El tumor tiene una puntuacin de Gleason de 6 o menos. El nivel de PSA es por lo menos de 10,
pero menos de 20.
O
T2a o T2b, N0, M0, puntuacin de Gleason de 7 o menos, PSA menos de 20: el tumor se puede palpar
durante un examen digital del recto o se puede ver mediante un estudio por imgenes, como una ecografa
transrectal. Adems, el tumor se encuentra slo en un lado de la prstata [T2a o T2b]. El cncer no se propag
a los ganglios linfticos adyacentes [N0] ni a otra parte del cuerpo [M0]. El tumor tiene una puntuacin de
Gleason de 7 o menos. El nivel de PSA es menos de 20.
Etapa IIB: aplica uno de los siguientes:
T2c, N0, M0, cualquier puntuacin Gleason, cualquier PSA: el tumor se puede palpar durante un examen
digital del recto o se puede ver mediante un estudio por imgenes, como una ecografa transrectal. Adems, el
tumor se encuentra en ambos lados de la prstata [T2c]. El cncer no se propag a los ganglios linfticos
adyacentes [N0] ni a otra parte del cuerpo [M0]. El tumor puede tener cualquier puntuacin de Gleason y el
PSA puede ser de cualquier valor.
O
T1 o T2, N0, M0, cualquier puntuacin Gleason, PSA de 20 o ms: el cncer an no se ha propagado fuera
de la prstata. Se pudo (o no) palpar en el examen digital del recto o ver mediante un estudio por imgenes,
como una ecografa transrectal [T1 o T2]. El cncer no se propag a los ganglios linfticos adyacentes [N0] ni
a otra parte del cuerpo [M0]. El tumor puede tener cualquier puntuacin Gleason. El nivel de PSA es por lo
menos de 20.
O
T1 o T2, N0, M0, puntuacin de Gleason de 8 o ms, cualquier PSA: el cncer an no se ha propagado
fuera de la prstata. Se pudo (o no) palpar en el examen digital del recto o ver mediante un estudio por
imgenes, como una ecografa transrectal [T1 o T2]. El cncer no se propag a los ganglios linfticos
adyacentes [N0] ni a otra parte del cuerpo [M0]. La puntuacin de Gleason es de 8 o ms. El PSA puede ser
de cualquier valor.
Etapa III:
T3, N0, M0, cualquier puntuacin Gleason, cualquier PSA: el cncer ha comenzado a crecer fuera de la
prstata y es posible que se haya propagado a las vesculas seminales [T3] pero no se ha propagado a los
ganglios linfticos cercanos [N0] ni a ninguna otra parte del cuerpo [M0]. El tumor puede tener cualquier
puntuacin de Gleason y el PSA puede ser de cualquier valor.
Etapa IV: aplica uno de los siguientes:
T4, N0, M0, cualquier puntuacin Gleason, cualquier PSA: el cncer se extendi hacia los tejidos
adyacentes a la prstata (excepto a las vesculas seminales), como por ejemplo al esfnter uretral (el msculo
que ayuda a controlar la miccin), al recto, vejiga y/o a la pared de la pelvis [T4]. El cncer no se propag a

los ganglios linfticos adyacentes [N0] ni a otra parte del cuerpo [M0]. El tumor puede tener cualquier
puntuacin de Gleason y el PSA puede ser de cualquier valor.
O
Cualquier T, N1, M0, cualquier puntuacin Gleason, cualquier PSA: el tumor puede o no estar creciendo
hacia los tejidos cercanos a la prstata [cualquier T]. El cncer se propag a los ganglios linfticos cercanos
[N1], pero no se propag a ninguna otra parte del cuerpo [M0]. El tumor puede tener cualquier puntuacin de
Gleason y el PSA puede ser de cualquier valor.
O
Cualquier T, cualquier N, M1, cualquier puntuacin Gleason, cualquier PSA: el cncer puede o no estar
creciendo hacia los tejidos cercanos a la prstata [cualquier T] y se pudo o no haber propagado a los ganglios
linfticos adyacentes (cualquier N). Se propag a otras localizaciones ms distantes del cuerpo [M1]. El tumor
puede tener cualquier puntuacin de Gleason y el PSA puede ser de cualquier valor.

Resistencia a la insulina (RI) con hiperinsulinemia que lleva al incremento de la produccin

heptica de IGF-1. In vitro, el IGF- 1 estimula el crecimiento de lneas celulares prostticas
andrgeno independientes al ejercer un efecto mitgeno y antiapopttico sobre estas
clulas, mientras que in vivo el IGF-1 se compor
comporta como un factor de crecimiento de mltiples tipos de tumores malignos (12).
Alteracin de la secrecin de adipoquinas, incrementndose la liberacin de leptina,
VEGF, IL-6 y TNF- y disminuyendo la secrecin de adiponectina. Las adipoquinas
podran estar ligadas a diferentes mecanismos carcinognicos incluyendo diferenciacin
celular, apoptosis, proliferacin celular, angiognesis y alteracin de los niveles de
hormonas sexuales esteroideas (13). Numerosos estudios indican que la leptina tendra un
efecto promotor del CaP; mientras que la adiponectina tendra un efecto protector. (11,
14,15).
Mayor aromatizacin de andrgenos en el tejido adiposo debido a una elevada expresin
de P450 aromatasa, aumentando los niveles plasmticos de estrgenos y disminuyendo la
concentracin de andrgenos. El descenso de los niveles sricos de testosterona ha sido
asociado a tumores avanzados y de pobre diferenciacin al momento de ser diagnosticados
(16,17).
Incremento de citoquinas proinflamatorias como IL-6 y factor de necrosis tumoral .
(TNF-). Este ltimo interfiere en la va de sealizacin de la insulina y lleva a la RI que se
presenta en la obesidad. Adems TNF- induce la liberacin de IL-6 y de leptina. Recientemente se ha sugerido que la inflamacin incrementara el riesgo de CaP, pero la
relacin entre el TNF- y el CaP permanece an poco clara (18,19).
Asimismo, la obesidad est altamente correlacionada con el tipo de alimentacin y el mayor
o menor riesgo de padecer un determinado tipo de cncer. Estudios epidemiolgicos
recientes indican que la obesidad y el alto consumo de grasas saturadas podran influir en el

desarrollo del CaP como factores de riesgo en la etapa de iniciacin y como factores
promotores en la etapa de progresin (20).
El tejido adiposo y las diferentes sustancias que ste secreta podran promover o prevenir el
desarrollo de CaP; aunque an existen ciertos interrogantes. Por ello, el objetivo del
presente trabajo fue realizar una revisin bibliogrfica sobre el rol de la leptina y la
adiponectina en la carcinognesis prosttica; y efectuar una breve descripcin sobre el
tema.

Leptina
La leptina es un pptido de 167 aminocidos, con un peso molecular de 16 kDa y
codificado por el gen ob localizado en el cromosoma 7q31.3 en humanos. Su sntesis ocurre
principalmente en el tejido adiposo blanco y en menor medida en la placenta, msculo
esqueltico, epitelio gstrico y glndula mamaria (5). La concentracin de leptina se correlaciona positivamente con la grasa corporal total, el estado nutricional del individuo y el
contenido de triglicridos de los adipocitos; por lo que, niveles sricos de leptina son
elevados en individuos obesos comparados con individuos de peso normal actuando como
un marcador de las reservas energticas del organismo (21).
Seis isoformas de receptores de leptina (obR) han sido secuenciadas y caracterizadas, las
cuales consisten en una protena de membrana conformada por 3 dominios: extracelular,
transmembrana e intracelular. Las diferentes isoformas de su receptor se distribuyen tanto
en el sistema nervioso central como en la periferia (pulmn, rin, testculos, ovarios,
epitelio gstrico, tejido adiposo, pncreas, etc) (5). Las isoformas obRa y obRc son
receptores cortos, localizados predominantemente en la barrera hematoenceflica donde
parecen desempear un papel transportador. La forma obRb es el receptor estructuralmente
ms largo, abunda en el hipotlamo siendo el principal efector de las acciones de esta
adipoquina. Por ltimo, la isoforma obRe es la fraccin soluble y transporta la leptina en el
torrente sanguneo regulando su aclaracin y su vida media (22). La leptina circula libre o
ligada a protenas plasmticas y puede ser determinada por radioinmunoanlisis o por
ensayos inmunoenzimticos.
Esta adipoquina tiene una funcin central en la regulacin de la homeostasis energtica
pero tambin tiene efectos biolgicos en diversos procesos celulares como son
reproduccin, hematopoyesis, angiognesis, respuesta inmune, etc.
Numerosos estudios han investigado la relacin entre obesidad, leptina y CaP (7,9,23,24).
Niveles elevados de leptina han sido correlacionados significativamente con valores de
testosterona y antgeno prosttico especfico (PSA) en sujetos con CaP comparado con
sujetos con hiperplasia benigna de prstata y controles (21). Chang y cols reportaron que
concentraciones elevadas de leptina se asocian a tumores de mayor volumen (9). Existe
evidencia de que la leptina no ejerce los mismos efectos en todos los estadios del CaP.
Saglam y cols observaron que un incremento de la leptina se asocia en mayor medida a
enfermedad avanzada y a un tumor pobremente diferenciado (21).

La leptina podra afectar el riesgo de CaP clnicamente detectable a travs de factores

relacionados con la obesidad (9). Hsing y cols establecieron que la asociacin entre la
leptina y el riesgo de CaP se limitaba a hombres con un ratio cintura cadera mayor a 0.87,
sugiriendo que la leptina podra interactuar con marcadores relacionados con la obesidad
abdominal, tales como hormonas sexuales o IGF-1, para incrementar el riesgo de esta
neoplasia.
Stattin y cols., reportaron que la leptina podra ser el nexo entre el estilo de vida occidental
(dietas hipercalricas ricas en grasa y sedentarismo) y la transicin de lesin pre-neoplsica
a tumor clnicamente detectable (23). Numerosos estudios han observado que la agresividad
del tumor y la mortalidad por CaP aumentan con dietas ricas en grasas en hombres mayores
de 70 aos (25,26).
La hiptesis de que elevadas concentraciones de leptina influencian la evolucin de CaP
latente a clnicamente detectable es biolgicamente posible. Estudios in Vitro e in vivo
muestran que esta adipoquina podra promover angiognesis siendo un factor determinante
para el crecimiento y la diseminacin de varios tipos de neoplasias incluyendo el CaP
(6,7,26). Adems, la leptina podra incrementar los niveles de otras citoquinas y factores de
crecimiento tales como el factor de crecimiento vascular epitelial (VEGF) el cual se
encuentra involucrado en la transformacin del tumor (27). Estos estudios sugieren que la
leptina podra ser un factor promotor del crecimiento tumoral promoviendo la angiognesis
y proliferacin de clulas vasculares y, de este modo, favorecera la progresin, invasin y
metstasis de clulas tumorales (26).
En resumen, la leptina afectara el desarrollo del CaP mediante factores relacionados con la
obesidad tales como testosterona, IGF-1, VEFG, y podra influenciar la diferenciacin
celular y la progresin del CaP. En conclusin, existe evidencia que sugiere una asociacin
entre la obesidad y el desarrollo del CaP. El exceso de tejido adiposo en el organismo
podra promover la progresin del CaP, ms que ser un factor de riesgo. Las adipoquinas
tienen un rol estimulante sobre las clulas cancerosas prostticas induciendo la promocin y
progresin del CaP, a excepcin de la adiponectina que ejercera un efecto protector frente
al tumor. Sin embargo, futuros estudios son necesarios para esclarecer aun ms esta relacin y de esta manera establecer el desarrollo de nuevas medidas de prevencin,
deteccin precoz y tratamiento del CaP.
Las medidas normales de la prstata son 4 x 2,5 x 3 cm. Su volumen, normal hasta 20 cc, se calcula
con la frmula: V=0,52 x dimetro trasversal x dimetro longitudinal x dimetro anteroposterior y
suele determinarse de forma automtica por la mayora de los ecgrafos actuales
el tamao normal del rin oscila en el adulto entre los 9 y los 12 cm

Nombre
T verde
(Camellia
sinensis)
Vino tinto

Compuesto

Efecto

Galato de
epigalocatenina-3

AntiinflamatorioInhibicin MCM7

ResveratrolPiceatannol Inhibicin angiognesis, Aumenta apoptosis

Trbol rojo

GenistenaDaidzena

Soja

Isoflavonoides

celularActivacin de caspasasAumenta apoptosis

celular
Inhibicin TGF-1
AntiangiognicoCitotxicoInhibicin HDAC6Hsp90

na nueva diana es el MCM7, un gen que parece implicado en el crecimiento y la invasin por parte
de las clulas tumorales prostticas, dado que forma parte del complejo de genes que permiten la
replicacin celular. Las cateninas del t verde son capaces de inhibir su expresin y, por lo tanto,
podran modificar el comportamiento del tumor,
Se ha postulado otra va de accin mediante la cual la genistena inhibira la protena HDAC6Hsp90, que es la que estabiliza y permite la funcin de los receptores andrognico