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REA DE PSICOPATOLOGA

Los trastornos relacionados con el uso de


sustancias desde la perspectiva de la
psicopatologa y las neurociencias
Substance use disorders from the perspective of
psychopathology and the neurosciences
CERVERA, G.*, HARO, G.*, MARTNEZ-RAGA, J.**, BOLINCHES, F.***, DE VICENTE, P.*** y VALDERRAMA, J. C.****

*Mdicos. Unidad de Toxicomanas. Servicio de Psiquiatra. Hospital Clnico Universitario. Conselleria de Sanidad. Generalitat Valenciana.
**Mdico. Unidades de Conductas Adictivas. Conselleria de Sanidad. Generalitat Valenciana. ***Psiclogas. Unidades de Conductas Adictivas.
Conselleria de Sanidad. Generalitat Valenciana. ****Mdico. Fundacin de Ayuda contra la Drogadiccin. Sede Comunidad Valenciana.

RESUMEN: Introduccin: las neurociencias explican, cada da ms y mejor, los trastornos psicopatolgicos y dentro de ellos los relacionados con el
uso de sustancias. El conocimiento de la fisiologa y
anatoma de los sistemas de refuerzo, as como del
resto de mecanismos de la adiccin, junto a la psicopatologa y comorbilidad asociada, nos permiten
un mejor marco de referencia para el diagnstico y
tratamiento de estos trastornos.
Material y mtodo: revisin bibliogrfica de los
aspectos psicobiolgicos de la adiccin y su relacin con los hallazgos clnicos dentro de los trastornos por uso de sustancias.
Resultados: en la primera mitad del pasado siglo ya
se apuntaron algunos aspectos clnicos que hacan
pensar en la existencia de factores psicobiolgicos de
las drogodependencias, estos hechos confirmados en la
segunda mitad del siglo se articulan en: unos mecanismos de refuerzo sustentados fundamentalmente en la
transmisin dopaminrgica del mesoaccumbens, la
existencia de otras reas implicadas en el circuito de la
recompensa; y la conceptualizacin de la adiccin
como factor primario, que junto a otros trastornos psquicos, tanto primarios como drogoinducidos, dentro
de un modelo de vulnerabilidad, da la patologa dual.

Correspondencia:
GASPAR CERVERA.
Unidad de Toxicomanas.
Hospital Clnico Universitario.
Avda. Blasco Ibez, 17.
46010 Valencia.
e-mail: valderra@setox.org
Trastornos Adictivos 2001;3(3):164-171

Conclusiones: el factor biolgico, considerando


como tal el efecto de las sustancias en los circuitos
del refuerzo, y sobre otras estructuras y sistemas
de neurotransmisin cerebrales, tiene que relacionarse con la psicopatologa, previa o inducida, en
un contexto social determinado. Solamente as se
entender de forma adecuada los trastornos adictivos y la psicopatologa asociada.
PALABRAS CLAVE: Neurociencias. Dopamina. Ncleo accumbens. Psicopatologa. Trastornos por uso
de sustancias.
ABSTRACT: Introduction: neurosciences provide
an increasingly good explanation of psychiatric disorders and particularly of substance use disorders. The understanding of the physiology and
anatomy of the reward systems and all the mechanisms of addictions, as well as of the comorbid psychiatric disorders, provide a better framework for
the diagnosis and treatment of these disorders.
Methods: literature review of psychobiological
aspects of addictions and its relationship with clinical findings within substance use disorders.
Results: already in the first half of the last century there were suggestions in clinical observations
of the existence of psychobiological factors in drug
addictions. These findings, confirmed in the second
half of the century are summarised as follows: reward mechanisms based primarily on the dopaminergic transmission of the mesoaccumbens; the
existence of other areas implicated in the reward

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circuit; and the conceptualization of addiction as a


primary factor, that together with other psychiatric
disorders, both primary and drug-induced, within
the vulnerability model, explain the dual disorders.
Conclusions: biological factors, that is the effect
of substances on the reward circuits and on other
structures and brain neurotransmitter systems
have to be related with primary or secondary psychopathology, in a particular social context. Only
so will the relationship between addictive disorders
and psychopathology be rightly understood.
KEY WORDS: Neurosciences. Dopamine. Nucleus
accumbens. Psychopathology. Substance-related
disorders.

Introduccin
En pocos aos los trastornos por uso de sustancias
han pasado de enfoques casi exclusivamente sociales a
ocupar un lugar importante en el cuerpo de las neurociencias. Es evidente que esto hay que interpretarlo en
un contexto ms amplio como es el inters sobre el conocimiento del cerebro. Como dicho inters no ha hecho
nada ms que comenzar, con toda seguridad las neurociencias tendrn cada vez un mayor peso tanto en la medicina como en la psicologa. Sin duda, en esta ltima, la
psicobiologa es una rama con un brillante presente que
augura un mejor futuro. En esta lnea creemos que de la
neurobiologa molecular, y del conocimiento de los genes, surgirn aproximaciones importantes y sorprendentes a la mayor comprensin de los procesos cognitivos,
pero tambin la aproximacin comportamental y clnica
es necesaria para entender la especial capacidad de procesamiento del cerebro. Ambas nos permitirn conocer
ms y mejor al hombre, tanto en su condicin normal
como patolgica. Para poner solamente un ejemplo, los
recientes avances en neuroimagen han permitido a los
psiclogos estudiar directamente, en los sujetos humanos vivos, la representacin interna de los procesos mentales. Como resultado, las funciones mentales superiores
ya no se tienen que deducir a partir de observaciones
comportamentales, y el estudio de la cognicin puede
llevarse a cabo de modo no invasivo en sujetos
humanos1. De esta convergencia entre las neurociencias
y la clnica se obtiene una nueva perspectiva de la conducta, tanto normal como patolgica.
La psicopatologa es sin duda la primera variable a
tener en cuenta a la hora de abordar los trastornos relacionados con el uso de sustancias. Esta psicopatologa, que afecta a mltiples esferas del psiquismo y que
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frecuentemente no se articula en cuadros diagnsticos


claros, es analizada en mltiples artculos y trabajos
sobre drogodependencias que se pueden revisar en la
literatura cientfica del pasado siglo XX.
En esta lnea, los autores alemanes (recordemos que
hasta la II Guerra Mundial, Alemania tena una marcada
predominancia en la psicopatologa) establecen una clara
diferenciacin entre las personas normales y los adictos
a la morfina (opiceo tipo en aquella poca). As Hsslin
en 19242, defina a los morfinistas como individuos a
quienes les faltaban las condiciones internas satisfactorias que tiene el normal; no se precisan en ellos grandes
calamidades externas para que se produzcan de un
modo duradero malestar y sentimientos de displacer. Por
otra parte, carecen de resistencias a las molestias corporales, sienten los dolores ms intensamente, y a menudo les falta tambin la capacidad para reparar su cerebro, fcilmente fatigable, por medio del sueo natural
suficientemente prolongado y profundo. Es evidente
que esta descripcin psicopatolgica de hace cerca de 80
aos, contina siendo plenamente vigente en cualquiera
de los dependientes a opiceos del siglo XXI.
Sin duda el problema, entonces y tambin ahora, radicaba en saber si esta psicopatologa era previa al
morfinismo (actualmente dependencia a opiceos) y si
estaba ocasionada, adems de por la morfina, por el
consumo comrbido de otras sustancias.
En la revisin que hace Valenciano en el ao 1936 2
sobre la personalidad de los morfinistas, tambin se toca
esta cuestin que sigue vigente. As Schwarz, en 1927
establece que para poder hacer un pronstico del morfinista hay que tener en consideracin diversos factores:
Endgenos: constitucin, herencia, sexo, raza,
edad actual y edad de comienzo.
Exgenos: clase y combinacin de los alcaloides,
dosis, duracin y nmero de curas de desintoxicacin.
Patognicos: heridas de guerra, enfermedades dolorosas y motivos psquicos.
Constelativos: profesin y medios.
Es sorprendente que este autor hizo, en el primer
tercio del pasado siglo, una clara defensa del modelo
bio-psico-social de las toxicomanas, e incluso con su
anlisis de los factores endgenos, una aproximacin
a la gentica conductual que tan de moda, y por mritos propios, est en la actualidad.
Para terminar esta revisin de antecedentes histricos,
recordar que unos aos despus del trabajo de Hslin,
Wuth (1935) reincide en el factor constitucional, e identifica a un grupo de pacientes toxicmanos heterotropos
que suelen padecer morfinismo y alcoholismo. Adems
con frecuencia tienen problemas de cocainismo. Estos
pacientes muestran ms antecedentes familiares que
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aquellos que son monotropos (una sola sustancia) 2.


Hasta aqu, la relacin entre el trastorno por uso de
sustancias y la psicopatologa era inespecfica, por no
existir en esas pocas clasificaciones nosolgicas estandarizadas. Esta inespecificidad se mantiene mucho
tiempo, entre otras cosas por ser ese el objetivo de los
trabajos, y as vemos que muchos estudios describen
los ndices de psicoticismo o neuroticismo (sirvan como
ejemplo) de esta poblacin, sin entrar por lo general
en diagnsticos comrbidos.
Un paso ms all es el del diagnstico dual, aunque
tampoco este concepto es tan nuevo como se cree pues
fue un autor psicodinmico, Rado (1993), el primero
que seal que la depresin es un problema de primer
orden en la dependencia de opiceos 3. En el caso de
los diagnsticos en eje II del sistema DSM, tenemos
que volver a la revisin que Valenciano hace en 1936
y que establece que de forma general se admite que
el factor causal fundamental de las toxicomanas reside en la personalidad del toxicmano y que solamente
teniendo en cuenta condiciones generales e individuales, internas y externas, esenciales y accidentales,
puede comprenderse el proceso total de la toxicomana 2. Es innegable que este autor defiende una clara
relacin entre la personalidad y la adiccin. Su clarividencia va ms all cuando a muchas dcadas del descubrimiento de las endorfinas y de los receptores opiceos, sentencia que la continua administracin de la
morfina debe conducir a una modificacin somtica
(an no suficientemente aclarada) merced a la cual se
convierte en componente esencial e imprescindible
para la economa del organismo 3. Est claro que este
autor ya anunciaba, tres dcadas antes que V. Dole, la
disfuncin de los sistemas endorfnicos y los programas de agonistas opiceos.
Otro autor clave en el tema que estamos tratando es
Khantzian (1985), que estableci la hiptesis de la automedicacin para los trastornos adictivos 4. As, esta
hiptesis establece que aunque existen otros determinantes en la adiccin, la automedicacin es una de las
razones ms potentes. Esto implica que la eleccin de
la droga no es aleatoria, sino que se basa en la interaccin entre los sentimientos dolorosos predominantes y
los efectos psicofarmacolgicos de la sustancia. As en
los adictos de opiceos, estos sirven para aliviar la ira y
agresividad, mientras que la cocana es capaz de mejorar sntomas de tipo depresivo. Esta hiptesis que fue
mejorada por el autor posteriormente 5, hipotetiza una
disfuncin endgena de algunos sistemas de neurotransmisin, y las drogas las utiliza el paciente como
automedicacin. En esta lnea se apunta que, en algunos casos, esta disfuncin se produce por una descomTrastornos Adictivos 2001;3(3):164-171

pensacin producida por un previo consumo de drogas.


La hiptesis de la automedicacin tiene sus defensores y detractores. Con respecto a los primeros, la
existencia de psicopatologa previa a la adiccin o tras
la desintoxicacin en bastantes pacientes, y el que algunos de ellos prefieran drogas especficas, hacen
pensar que hay un subgrupo que entraran en la hiptesis de la automedicacin por una patologa psiquitrica de base 6. Frente a estos posicionamientos, otros
autores niegan esta hiptesis sobre la base de una falta
de datos empricos y a que las drogas inducen sntomas psicopatolgicos, cuando no los empeoran 7.
Dos autores espaoles, han estudiado los pros y
contras de esta hiptesis. Entre los pros destacaramos
la similitud en los mecanismos de accin entre drogas
y psicofrmacos, y entre los contras las dificultades
que se encuentran en las valoraciones retrospectivas 8.
Hay razones de peso para pensar que la hiptesis de
la automedicacin puede aplicarse a un grupo de pacientes drogodependientes, pero tambin es igualmente innegable que tal como establecen otros autores la
drogodependencia, en otros pacientes, sera un diagnstico primario, sin psicopatologa previa, o como
mucho drogoinducida 9.
Un tema de gran inters es el de la personalidad adictiva, pues en caso de ser aceptada, sera un concepto
muy prximo a la automedicacin. As en esta lnea se
han descrito, por autores de orientacin psicoanaltica,
que los adictos son incapaces de tolerar las frustraciones, tienen mal control de los impulsos, y son inmaduros en su afectividad. En esta lnea algunos autores han
relacionado modelos psicobiolgicos de la personalidad
con diversas tipologas de alcoholismo, sirviendo a su
vez tambin para explicarse otras dependencias 10.
Sin duda las drogodependencias son unas de las patologas que tienen una gnesis, y en consecuencia orientacin teraputica, ms bio-psico-sociales. Por ello tras
la revisin biolgica y psicolgica de la hiptesis de la
automedicacin, no podamos dejar de anotar algunos
de los temas sociales que influyen en lo psicolgico,
pues los procesos de aprendizaje son de capital importancia en las drogodependencias, tanto en su recuperacin, como en la recada. En esta lnea se ha objetivado
la induccin o supresin de sntomas de abstinencia por
circunstancias ambientales, incluso se pueden desencadenar cuadros de abstinencia o craving con sistemas audiovisuales que escenifiquen situaciones de consumo9.
Es evidente que los factores sociales (desde el ncleo
familiar a la red social) tienen una implicacin absoluta
en la psicologa, y por extensin en la psicopatologa de
la persona. Con ello se cierra el crculo holstico que estos trastornos presentan, y permite entrar en la conside20

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racin de la adiccin como una enfermedad con un tratamiento (bio-psico-social) como en muchas otras, lo
cual es ms apropiado y beneficioso que una consideracin de desviacin social con tintes moralistas.

Fundamentos Biolgicos de
los Trastornos Adictivos
Vamos a realizar una revisin de algunos de los factores biolgicos, tanto desde una perspectiva neuropsicolgica como neuroanatmica, que fundamentan
las bases de la explicacin neurocientfica de estos
trastornos, y que permiten cada da ms entender las
enfermedades relacionadas con el uso de sustancias.
A) Neurotransmisin dopaminrgica y trastornos
por uso de sustancias
Esta aceptado que el sistema dopaminrgico tiene
una importancia capital en los toxicmanos, pues mediatiza varias de las condiciones bsicas de estos trastornos. As este sistema de neurotransmisin regula las
propiedades gratificantes de las drogas ya que actan
directa o indirectamente (a travs de otros sistemas),
en el sistema dopaminrgico mesoaccumbens. En la actualidad se cuestiona si este sistema es el nico que explica el poder adictivo de las drogas, pues hay indicios
de que algunas drogas (opiceos, cocana y alcohol)
actan en otras reas (hipotlamo, corteza prefrontal)
de forma independiente al sistema dopaminrgico 1, 8.
Este sistema de neurotransmisin tambin es bsico
en el mantenimiento del consumo, en este caso por
mecanismos de neuroadaptacin, que explicaran el
craving. En la administracin crnica de drogas, tras la
interrupcin de la misma, se produce una disminucin
de la funcin dopaminrgica, lo cual se ha relacionado
con la sintomatologa disfrica y la conducta compulsiva de bsqueda de la sustancia a la que se es adicto 8.
Tambin se produce un segundo mecanismo de neuroadaptacin que es el de la sensibilizacin, es decir,
una hiperfuncin dopaminrgica. A este nivel hay que
destacar una sensibilizacin cruzada entre las diferentes
sustancias adictivas. Adems, otras situaciones comportamentales que presentan acciones facilitadoras de la
transmisin dopaminrgica, como el estrs, lo facilitan.
Por otra parte se sugiere que la sensibilizacin puede
estar basada en un aprendizaje asociativo entre la droga y el contexto especfico en el que se ha producido
el consumo 1, 8. Estos hechos explican en buena medida
situaciones que se producen frecuentemente en la clnica
como: la recidiva en la adiccin, a travs de otra sustanTrastornos Adictivos 2001;3(3):164-171

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cia adictiva diferente a la que se era previamente dependiente, y la recada ante situaciones estresantes, o tras el
regreso a situaciones o espacios fsicos en los que se fue
consumidor (sensibilizacin del contexto ambiental) 8.
Recordemos que hasta hace poco todos estos hechos se
sustentaban exclusivamente en principios psicosociales.
El proceso de condicionamiento tambin se relaciona con el sistema dopaminrgico, en esta lnea hay datos para suponer la existencia de diferentes procesos
de condicionamiento que pueden ser relevantes para la
gnesis de la adiccin. Se trata de los aprendizajes estmulo-respuesta (formacin de hbitos) y estmulorefuerzo (elicitacin de conductas) que estn, en parte,
mediatizados por la neurotransmisin dopaminrgica
en reas mesoestriales 8.
La importancia de este sistema dopaminrgico en
las adicciones, lleva por razonamiento lgico a pensar
en la posibilidad de una cierta vulnerabilidad gentica.
En este sentido son importantes los trabajos que implican el gen del receptor D2 dopaminrgico en el alcoholismo. Los resultados obtenidos parecen confirmar que el gen que codifica al receptor dopaminrgico
D2 (DR D2) puede presentar variantes genticas que
influyan en la susceptibilidad para el alcoholismo.
Tambin se ha notificado una mayor presencia de un
alelo (A1) del fragmento Taq I en la regin 3 del gen
que codifica al receptor dopaminrgico D2 (DR D2), y
ms recientemente otro alelo (B1) en el fragmento 5
Taq. Ambos hallazgos son en alcoholismos severos.
Estos dos alelos se han correlacionado con la adiccin
a otras sustancias psicoactivas. De cualquier forma el
trastorno adictivo es de tipo polignico 1, 8.
B) Drogas de abuso y estructuras cerebrales
Las drogas de abuso son autoadministradas por los
mamferos como consecuencia de sus acciones sobre
estructuras lmbicas. Recordemos que el sistema lmbico corresponde ms bien a un concepto funcional que
anatmico, y se define generalmente como un conjunto
de estructuras relacionadas que forman un limbo o
crculo alrededor del hilio de cada hemisferio cerebral;
est relacionado con el control de las conductas emocionales y motivacionales (alimentarias y sexuales) y
participa en el control y mantenimiento del medio interno a travs del sitema nervioso autnomo y endocrino 1.
Adems, ciertas estructuras lmbicas son claves en el
procesamiento e integracin cognitivos, especialmente
en algunos procesos de aprendizaje y memoria, as
como en la atribucin afectiva de los estmulos. El circuito cerebral de la recompensa se establece a partir de
la interaccin sinptica de neuronas asociadas entre s,
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y estn incluidas la mayor parte de ellas en las regiones


del sistema lmbico, con preferencia en los haces mediales del cerebro anterior, siendo su origen y proyeccin en una direccin rostrocaudal del ncleo accumbens, el hipotlamo lateral y el rea tegmental ventral 1.
Terminamos de describir, en el primer punto de estos fundamentos biolgicos, la importancia del sistema
dopaminrgico, desde un posicionamiento fisiolgico.
Vamos a completar esta descripcin con una visin
anatmica. En la actualidad se conoce bastante bien
que el sistema dopaminrgico mesolimbocortical es
capital en los mecanismos responsables de la recompensa. Este sistema, desde el rea tegmental ventral
proyecta al ncleo accumbens, el tubrculo olfatorio,
el crtex frontal y amgdala. El ncleo accumbens,
quiz el ms conocido de los integrantes de este sistema, consta de dos porciones, la central o core y la corteza o shell. Esto es importante pues ambas porciones
responden a estmulos apetitivos o aversivos, pero de
forma diferente. As, los estmulos apetitivos inusuales
o imprevistos provocan una respuesta importante del
shell, pero si los estmulos son habituales o previstos,
la respuesta es pobre. Con respecto al core, responde a
estmulos motivacionales genricos o aversivos. Esta
diferente respuesta de las dos porciones que forman el
ncleo accumbens sugieren que el shell interviene ms
en el aprendizaje y el core en la respuesta 1.
Como ya se dijo en el punto A, parece que existen
otros circuitos, adems del mesolimbocortical, relacionados con la recompensa, que permiten asociar los
efectos de las drogas con estmulos del entorrno. Es
posible que en este punto participe un circuito que incluye el ncleo accumbens y estructuras basales del
cerebro anterior como el ncleo plido ventral, en el
que participan neurotransmisores GABA y pptidos
opiides. Tambin se incluye un grupo de estructuras
neuronales interconectadas entre s, a las que se conoce
como amgdala extendida, que incluye al ncleo central de la amigdala, la corteza del ncleo accumbens, el
ncleo del techo de la estra terminal y la sustancia innominada sublenticular. Todas estas estructuras participan parcial o totalmente en la implicacin de la seal
provocada por los efectos motivacionales y emocionales de la administracin aguda de las drogas de abuso.
La transicin entre el consumo ocasional y la dependencia esta delimitada por estadios relativamente estables en los que predomina una sensacin progresivamente aversiva, hacindose ms marcada a medida que
la tolerancia merma los efectos agudos de la droga, y
la neuroadaptacin induce la dependencia 1, 8, 9.
Al estado adictivo tambin contribuye un tono general disfrico, muy similar al que provoca el estrs,
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con irritabilidad, ansiedad y anhedona, en el que los


refuerzos naturales no son lo suficientemente potentes
para conducir la conducta y motivarla. En este estado
la amigdala cerebral representa una estructura intimamente implicada en la expresin de los efectos disfricos, y est directamente relacionada con el refuerzo
negativo provocado por el sndrome de abstinencia o
el estado anhednico, ambos derivados de los efectos
crnicos del consumo de drogas 8, 9.
C) La clnica adictiva basada en los fundamentos
biolgicos
La administracin crnica de cualquier droga de
abuso produce importantes cambios en la neuroadaptacin celular y molecular que conlleva, con la variabilidad asociada a caractersticas individuales, a la
conducta compulsiva de la toma de drogas. Esta,
como ya se dijo, incluye la predisposin a otras drogas, lo cual explicara el fenmeno de la escalada 1.
Estos cambios suceden, en primer lugar, en el sistema mesolmbicocortical, con una marcada disminucin
de la liberacin de dopamina en el ncleo accumbens,
provocando profundos cambios funcionales en el citado sistema y la merma de los efectos de cualquier reforzador. En segundo lugar, existen neuroadaptaciones
estables en la regulacin de la expresin gentica que
explican muchas diferencias individuales. En tercer
lugar interviene el eje hipofisis-hipotlamo-adrenal
(HHA), como conexin entre lo neuronal y lo glandular, pues tanto la administracin aguda como el sndrome de abstinencia, as como el estrs, producen una
elevacin de glucocorticoides, que actan sobre receptores especficos en varios puntos del sistema lmbico
(el hipocampo y en el rea tegmental ventral). Adems,
para que la dopamina produzca sus efectos reforzadores es preciso que el eje HHA est indemne. Es conocida la importancia de este eje en mltiples trastornos
psiquitricos, lo cual apunta a un terico vector de vulnerabilidad fenotpica que sera, dentro de la patologa
dual, aquella que presente alteraciones de la regulacin
de la dopamina o del eje HHA. Recordemos que la dopamina est relacionada con las psicosis y el HHA con
los trastornos depresivos graves. En cuarto y ltimo lugar, la interaccin entre dos grandes sistemas, como el
opiide y el cannbico, por la localizacin de receptores para ambos tipos de sustancias en la amgdala central y el complejo habenular 1, 8.
Es evidente que todos estos hechos, junto al efecto
de las sustancias en el sistema nervioso central: los
opiceos en los sistemas endorfnicos; la cocana y anfetaminas en la neurotransmisin dopaminrgica, se22

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rotoninrgica y noradrenrgica, y las benzodiacepinas


en el sistema GABA, etc.; hace que el factor biolgico
en los trastornos adictivos tenga una importancia capital, y que una vez establecida la dependencia, se produzca una huella neurobiolgica que predispone (por
sumacin de factores de vulnerabilidad) a unos trastornos que con frecuencia presentan otros factores de
vulnerabilidad psicopatolgicos previos 8-10.

Psicopatologa y comorbilidad de los


Trastornos Adictivos
Los porcentajes de psicopatologa y comorbilidad
de estos trastornos son altos, tanto en pacientes en tratamiento como en poblacin general 11, pero existen
todava multitud de dificultades que hacen muy cuestionables los hallazgos 12, 13.
La primera dificultad est en si las clasificaciones
actuales, con criterios diagnsticos compartidos, no
favorecen esta confusin, pues muchos trastornos incluyen entre los criterios diagnsticos el consumo de
sustancias 14.
Por otra parte, a la hora de calibrar el consumo de
sustancias, otras cuestiones a tener en cuenta son: si se
utilizaron criterios sintomticos o sndrmicos, el origen de la muestra (crceles, servicios de psiquiatra,
unidades de conductas adictivas, poblacin general),
diseos de los estudios (prospectivos, retrospectivos),
instrumentos utilizados, etc. 11.
Los estudios en poblacin general, que seran el primer escaln, establecen que el riesgo de padecer un
trastorno psiquitrico en los pacientes con trastorno
por abuso de sustancias es 4,5 veces superior 11.
Si pasamos a estudios en los centros de tratamiento, lo
primero que debemos tener en cuenta es el llamado sesgo
de Berson, que apunta a que la existencia de dos trastornos incrementa la bsqueda de tratamiento, por lo cual
puede llevar a estimaciones de prevalencia mayores de las
que hay en la realidad. Hecha esta salvedad, tanto si los
pacientes son atendidos en salud mental, como en unidades de conductas adictivas, los porcentaje son altos6-11.
De lo que no hay duda alguna es de los altos ndices
de psicopatologa detectados a travs de cualquiera de
los mltiples cuestionarios que al respecto existen.
As, tanto a travs del GHQ, como del MMPI, SCL-90
y 90-R, entre otros, se han encontrado altos grados de
disfuncin psicolgica, sobre todo en las esferas de
ansiedad, depresin y conducta disocial.
Lo cierto es que la relacin entre la psicopatologa y
los trastornos por consumo de sustancias ya se apunt
hace tres lustros 12, establecindose seis premisas que
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continan vigentes:
1. La psicopatologa puede servir como factor de
riesgo para los trastornos adictivos.
2. La psicopatologa puede modificar el curso de un
trastorno adictivo en trminos de: rapidez del curso,
respuesta al tratamiento, cuadro clnico y evolucin a
largo plazo.
3. Los sntomas psiquitricos pueden desarrollarse
en el curso de intoxicaciones crnicas.
4. Algunos trastornos psiquitricos surgen como consecuencia del uso y persisten tras el perodo de remisin.
5. Las conductas de uso de sustancias y los sntomas psicopatolgicos (previos o posteriores) pueden
estar relacionados de forma significativa durante el
curso del tiempo.
6. Algunas condiciones psicopatolgicas ocurren en
adictos sin mayor frecuencia que en la poblacin general, sugiriendo que el trastorno psiquitrico y el
adictivo no estn especficamente relacionados.
Sin duda la psicopatologa es un factor de riesgo
para padecer un trastorno adictivo y, una vez establecido, para tener una peor evolucin. Esta marcada relacin hace pensar a algunos investigadores que puede
existir una disfuncin neuropsicolgica que explique,
en muchos casos, esta relacin 12, 15. Exista o no esta
disfuncin, lo cierto es que no se pueden olvidar, en
un exceso de psicopatologicismo, otros factores como
son la propia accin de las sustancias (factor biolgico
primario) y el conjunto de factores sociales.

La adiccin, la psicopatologa y las


neurociencias: algo ms que el DSM-IV
No se podra entender la historia de las toxicomanas
sin conceptualizaciones como son las de abuso y dependencia. El trmino abuso se aplic, a principios del
siglo XX, al uso de cocana por negros sureos americanos y fumadores de opio por minoras chinas en los
Estados Unidos. La adiccin surge por esa misma poca como la capacidad de las drogas de producir deseo,
tolerancia y abstinencia. Este origen anota que dicho
trmino se asocia con el uso de sustancias no aceptadas
socialmente o fuera de los cnones aceptables, y lleva
implcita connotaciones de tipo moral.
La dependencia fue definida por la OMS como un
sndrome manifestado por un patrn conductual donde
el uso de una sustancia tiene ms prioridad que otras
conductas, lo cual lleva a establecer este trastorno
como un impulso repetido a comprometerse en conductas poco productivas, una tensin creciente hasta
que se realiza la conducta, y desaparicin rpida de la
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tensin al realizarla.
Adems del abuso y dependencia, como ya dijimos
surge por esa misma poca el concepto de adiccin.
Este concepto, con una profunda relacin con la farmacologa, se entiende hoy ms desde la ptica conductual, aunque hay modelos biologicistas que lo explican.
En su primera edicin el DSM inclua el consumo
de drogas dentro de los trastornos de la personalidad,
por entender que estos trastornos estaban en la esfera
de lo socioptico. La segunda edicin de esta clasificacin pretendi, con poca fortuna, clarificarlo ms, al
situarlo en el epgrafe de trastornos de la personalidad
y otros trastornos mentales no psicticos; y no es hasta el DSM-III, donde ya aparecen definiciones claras,
y se clasifican estos trastornos como un trastorno independiente, incluyendo los trminos de abuso y dependencia como entidades diagnsticas. As, abuso se
entenda un uso patolgico de la droga durante ms de
un mes con empeoramiento del funcionamiento social
o laboral; y como dependencia la presencia de fenmenos de tolerancia y abstinencia. En la revisin de
esta clasificacin (DSM-III-R) se mantiene la misma
filosofa, aunque con cambios en alguna sustancia.
As, la cocana que en el DSM-III estaba solamente
como droga de abuso se pensaba que no produca tolerancia y abstinencia, entra en el grupo de las drogas capaces de producir dependencia.
En el vigente DSM-IV se prescinde del trmino psicoactivo y de los trastornos mentales inducidos por estas sustancias, al desaparecer como tal los trastornos
mentales orgnicos inducidos. Con respecto a la dependencia establece dos categoras (con o sin dependencia fisiolgica) y en lo que se refiere al curso se
dispone de seis especificaciones, de las que cuatro son
de remisin (total o parcial, temprana o sostenida) y
dos de tratamiento (con agonistas o en un entorno
controlado). Como se sabe el DSM no es, ni pretende
ser, ms que una clasificacin nosolgica 16.
Para entender con criterios neurocientficos la adiccin hay que recurrir a conceptos como la emocin y
los sentimientos. Definir la emocin no es fcil, si recurrimos a un diccionario nos la define como el estado
afectivo que transforma de un modo momentneo, pero
brusco, el equilibrio de la estructura psicolgica del individuo. Quiz las emociones ms fciles de entender
sean las primarias, como las reacciones emocionales
frente al miedo o las que se producen frente a las necesidades bsicas del hombre, como las sexuales. Es evidente que se dan en todos los animales y estn relacionadas con la supervivencia individual y de la especie.
En el caso del hombre esas emociones son conscientes
y aparecen los sentimientos (aunque no sabemos si
Trastornos Adictivos 2001;3(3):164-171

otros animales tambin las tienen) que ya presentan una


carga afectiva y representan el estado del sujeto en relacin con personas, cosas, situaciones, etc. 1, 15.
Las emociones que generan las drogas, por el placer/dolor que producen, son un pilar para poder comprender el trastorno adictivo con planteamientos neurocientficos, e incluso si se quiere ir ms all, llegar a
entender sistemas de valores con una visin evolucionista, por lo importante que son estas emociones en la
adquisicin de valores que guan al comportamiento 15.
Sin duda el ser humano basa una parte importante
de su vida en la bsqueda del placer (en su ms amplio
contenido), y en evitar el dolor. Estas dos herramientas
(placer y dolor) son bsicas en la gnesis del comportamiento instintivo y aprendido, y son en el hombre,
como ya dijimos, algo ms que emociones, son un sentimiento capaz de influir sobre numerosos rganos,
cuya funcin altera. De hecho, per se, la sensacin de
placer activa enseguida un determinado sistema emocional del cerebro y consecuentemente se disparan
cambios fisiolgicos por todo el organismo (respiracin, funcionamiento cardaco, etc.) que produce una
respuesta conductual, adems de activar otras reas cerebrales, todo lo cual conlleva a la emocin en su ms
amplio sentido. Entre otros, se activa el sistema colinrgico de la base del cerebro (ncleo basalis), y es
bien conocida la importancia de la acetilcolina con los
procesos de aprendizaje y memoria y en la activacin
cortical que se produce en los estados emocionales.
Todo esto nos lleva al concepto de memoria emocional, que es una memoria implcita (inconsciente) que
dispara automticamente nuestras emociones ante estmulos capaces de producirla innatamente (incondicionados) o por aprendizaje (condicionados). La memoria emocional tiene una gran persistencia en nuestro
cerebro, pensando algunos expertos en neurociencias
que nos acompaa toda la vida 15.
Por otra parte el hombre tiene unos perodos experimentales importantes en la formacin de su cerebro
emocional. Estos perodos han sido llamados ventanas
plsticas. Uno de estos es el de la adolescencia, en el que
se produce una profunda remodelacin de la corteza cerebral de asociacin (prefrontal) con una prdida de neuronas y un aumento de tamao de las que quedan, adems de la mielinizacin de las mismas. A esto hay que
sumar la carga gentica, ambiental (educacin y cultura),
as como importantes cambios hormonales que explican,
en buena medida, lo crtico de esa poca en la conducta
emocional humana. Adems hay un componente muy
acusado en los jvenes, y que tiene su base en la emocin, y es la curiosidad. El ingrediente curioso de la
emocin posiblemente naci con los mamferos, y lleg
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Cervera, G., et al Los trastornos relacionados con el uso de sustancias desde la perspectiva de la psicopatologa y las neurociencias

a su mxima expresin en los primates y sobre todo en


el hombre. En ste, es en la poca puberal donde mayor
expresin tiene esta curiosidad, que comenz hace ms
de cien millones de aos con los primeros mamferos
(que al tener sangre caliente podan abandonar ecosistemas pequeos y explorar el mundo) y que en el da de
hoy incrementa el riesgo de conductas adictivas, en este
primate evolucionado que es el hombre 15.
En la actualidad se considera a la adiccin como
una conducta que puede estar relacionada, o no, con
sustancias. Cuando hay una sustancia por medio se
puede considerar la adiccin como la preocupacin
por adquirirla, su uso compulsivo a pesar de las consecuencias adversas, y las recadas tras un tiempo de
abstinencia. En resumen, una prdida de control sobre
el consumo, que es independiente del estado volitivo.
Existe la adiccin sin sustancias, tambin llamadas
adicciones comportamentales, y nuevamente el impulso es la clave sobre la que pivotan, pues la adiccin y
la compulsin no estn suficientemente delimitadas, y
aunque conceptualmente se diferencian (la compulsin comprende un intento de evadir un estado interno
aversivo, o no placentero, que corresponde a un paradigma de refuerzo negativo), en la clnica las cosas no
estn tan claras. De hecho han existido propuestas de
definicin de la adiccin que intentan integrar estos
conceptos, tal como aquella que califica a la adiccin
como una conducta que puede actuar tanto para producir placer como para aliviar disconfort interno, con
un patrn caracterizado por un fallo recurrente para
controlar la conducta y la continuacin de dicha con-

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ducta a pesar de las consecuencia negativas 9, 10, 14. Es


evidente que en caso de aceptar esta definicin existira un cambio en la nosologa que afectara a los trastornos por uso de sustancias, los trastornos del control
de impulsos, algunos trastornos de la conducta alimentaria y otros trastornos conductuales, as como a
ciertos trastornos de la personalidad 14.
El hilo de todos los argumentos revisados se empieza a entender que todo lo que sucede en el Sistema
Nervioso Central, desde los pensamientos ms ntimos
a las rdenes para actos motores, son procesos biolgicos. Y al contrario de lo esperado por muchos, esta
realidad biolgica es difcil que merme nuestra fascinacin por estos fenmenos psquicos, o que se trivialice por reduccionismo a mera biologa 1, 15. Ms
bien, estos conocimientos nos permiten comprender
correlaciones, hasta hace poco inexplicables, y la fusin de las neurociencias con la psicologa cognitiva
nos llevar a una comprensin biolgica y unificada
de la conducta, cosa que ya adelant Freud en 1920
cuando sentenci que las deficiencias de nuestras interpretaciones desapareceran probablemente si pudiramos sustituir los trminos psicolgicos por otros
fisiolgicos o qumicos... la biologa es verdaderamente un dominio de posibilidades infinitas.
Para terminar recordar que la patologa adictiva
tendr que fundamentarse cada da ms en la psicopatologa y las neurociencias, que necesariamente deberemos de conocer los mdicos y psiclogos que trabajemos en la clnica de los trastornos adictivos.

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