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Apesar da sua complexidade menos de 20 espécies são responsáveis por cerca de 95%
das infecções
São responsáveis por cerca de 30-35% de todas as septicemias, por mais de 70% das
infecções do tracto urinário e por muitas das infecções intestinais
Os organismos:
- são sempre patogénicos (p.ex. Salmonella tiphi, Shigella, Yersinia pestis)
- são comensais (p.ex. Escherihia colli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis)
- são comensais mas tornam-se patogénicos quando adquirem factores de virulência
através de bacteriófagos, plasmídeos ou ilhas de patogenicidade (p. ex. E. coli associada
à gastroentrite)
Características comuns:
- Bacilos Gram-
- Antigénio comum das Enterobacteriacea
- Não esporulados
- Crescem rapidamente em meios não selectivos como o agar-sangue ou em meios
selectivos como o MAC (excepção Kleibsiella granulomatosis, que não cresce em
meios tradicionais)
- Catalase positivos
- Oxidase negativos (importante na sua detecção; excepção Plesiomonas shigelloides)
- Requerimentos nutricionais simples
- Fermentam a glicose
- Reduzem os nitratos a nitritos
Podem:
- Móveis ou imóveis (a maioria são móveis com excepção de Klebsiella, Shigella e
Yersinia; as móveis são perítricas)
- Aeróbios, anaeróbios ou anaeróbios facultativos
- Algumas estirpes podem fermentar a lactose (p.ex. E. coli, Klebsiellam, Enterobacter,
Citrobacter e Serratia)
- Os agentes comensais são inibidos pelos sais biliares, ao passo que os patogénicos
oferecem resistência aos mesmos
- Ter cápsula (Escherichia, a maioria das Klebsiella, e algumas Enterobacter)
- Possuir fímbrias
Antigénios:
- LPS: polissacarídeo O (aglutinável por IGM e é especifico da espécie) + antigénio
comum às Enterobacteriaceae + lipídeo A
- Antigénio comum às Enterobacteriaceae aparece também como um glicolípido livre na
membrana externa
Classificação Serológica:
- Polissacarídeo O: algutinável por IgM; reacções cruzadas entre géneros próximos
(p.ex. Salmonella e Citrobacter, Escherichia e Shigella)
- Antigénio capsular K: termo-lábeis; inibem a aglutinação dos Atg O e H
- Proteínas flagelares H: algutináveis por IgG, termo-lábeis, podem estar ausentes ou
sofrer variação antigénica de estarem presentes em duas fases
Patogénese e Imunidade:
- Endotoxina (partilhado pelas bactérias Gram- aeróbias e algumas anaeróbias; a sua
actividade depende do lipídeo A do LPS; responsável por muitos dos efeitos sistémicos
das infecções por bastérias Gram-: libertação de citoquinas, leucocitose,
trombocitopenia, CID, febre, diminuição da circulação perférica, choque, morte)
- Cápsula
- Variação fásica de antigénios: e expressão dos antigénios K e H está sob controlo
genético do organismo, podendo cada um deles ser alternadamente expresso ou mesmo
não expresso, o que protege a célula da morte mediada por anticorpos)
- Sistemas de secreção tipo III
- O ferro é um importante factor de crescimento para a bactéria, estando ligado à
proteína heme (hemoglobina ou mioglibina) ou a proteínas quelantes (p. ex. transferrina
ou lactoferrina). Bactérias produzem os seus próprios sideróforos ou compostos
quelantes do ferro (enterobactina, aerobactina), ou através da produção de hemolisina
que liberta o ferro da célula hospedeira
E. coli:
Género: Escherichia
5 espécies: E. coli clinicamente a mais importante - septicemias, gastroenterites,
meningite neonatal, infecções urinárias
Septicemia:
- Originam-se a partir de infecções do tracto urinário e do tracto gastrointestinal, que
disseminam através do sangue
- Mortalidade aumentada em pacientes imunodeprimidos ou cuja infecção primária se
deu no abdómen ou no SNC
Infecções Urinárias:
- A maioria devem-se a passagem de E. coli do cólon para a uretra, ascendendo para a
bexiga, rim ou próstata
- Capazes de produzir adesinas (plilsP, fímbrias Dr, e AAFI, AAFIII) e hemolisinas
(lise de eritrócitos e outros tipos células com libertação de citoquinas e estimulação da
resposta inflamatória)
Meningite Neonatal:
- S. coli e Streptococci do grupo B causam a maioria das infecções no SNC em crinaças
com idade inferior a 1 mês
- cerca de 75% da E. coli possui o Atg K1 (normalmente presentes no tracto
gastrointestinal de mulheres grávidas e de recém-nascidos)
Gastroenterites:
As estirpes de E. coli que causam gastroenterites estão subdivididas em 5 grandes
grupos:
EPEC:
- afecta sobretudo crianças em países empobrecidos
- diarreia
- Sistema de Secreção III; Ilha de patogenicidade LEE; bactéria adere inicialmente a um
pedestal através de ligações fracas pelos seus pilli formadores de feixes, intruduz o
receptor Tir das intiminas; destruição das microvilosidades no local de ligação da
bactéria
ETEC:
- afecta crianças em países em desenvolvimento e viajantes dos mesmos (diarreia do
viajante)
- LTI e LTII; subunidades B de LTI ligam-se ao receptor GM1 (recptor da toxina
colérica – diagnóstico diferencial da cólera), subunidade A interage com proteína Gs da
membrana, estimulação da adenilcíclase, aumento do AMPc, aumento da produção de
clorido e diminuição da absorção de Na+ e de clorido
- Sta e STb; só a STa está associada com a doença humana, liga-se a um receptor
acoplado à guanilcíclase, aumento da produção de GMPc com hipersecreção de fluidos
- são também necessários factores de colonização, para além das toxinas
EHEC:
- Quadro clínico de diarreia que evolui colite hemorrágica, podendo originar Síndrome
Hemolítico-Urémico (HUS)
- Toxina Shiga (Stx1 e Stx2); ligação das subunidades B a GB3 nas vilosidades
intestinais (Stx1) e nas células endoteliais renais (Stx2); subunidade A é internalizada e
clivada em 2 moléculas; A1 liga-se ao rRNA 28S na subunidade ribossomal 60S,
impedindo a ligação da aminoacil transferase e impedindo a síntese proteica. No
endotélio renal a ligação leva à activação de plaquetas e à deposição de trombina, que
perturba a filtração glomerular e leva a falência renal aguda (HUS)
- As toxinas Shiga estimulam ainda a lubertação de Citoquinas inlfamatórias
- Ao contrário da maioria das E. coli muitas estirpes 0157 não fermentam o sorbitol
(Col sorbitol negativas)
EIEC:
- Diagnóstico diferencial de Shigella
- Diarreia por Ulceração do cólon
- Destoem as células do cólon, invandindo-as, lisando o vacúolo fagocítico e replicando
no citoplasma da célula, movendo-se através de caudas de actina para invadir células
vizinhas
EAEC:
- Diarreia em crianças de países em desenvolvimento e em viajantes para esses países
- Fímbrias formadoras de feixes permitem a adesão da bactéria, levando a um aumento
da secreção de muco, que encurrala a bactéria sobre o epitélio do intestino delgado, com
encurtamento das microvilosidades, infiltado mononuclear e hemorragia
Salmonella:
Género Salmonella com duas espécies: Salmonella entérica e Shingella bongori
- Possuem 2 sistemas de secreção SPI1 e SPI2. SPI1 insere nas células M das placas de
Peyer do intestino delgado as proteínas bacterianas Sips ou Ssps, do que resulta um
pregueamento da membrana celular por rearranjo da actina. Esta membrana pregueada
envolve a bactéria e captura a Salmonella, que se replica no interior do fagossoma,
levando a morte da célula hospedeira, e espalhando-se para invadir as células vizinhas
- Medeiam a produção de prostaglandinas e estimulam a andenilciclase levando a
secreção activa
- Possuem um gene de tolerância ao ácido (ATR), o que lhes permite sobreviver ao pH
ácido do estômago e do fagossoma
- São catalase e superoxido dismutase positivas, o que lhes permite resistir à morte
intracelular
Podem provocar:
- gastroenterite (geralmente por S. typhimurium e S. enteritidis, que são salmonelas
adaptas aos animais mas que acidentalmente afectam o homem): hemoculturas
negativas, coprocultura (sementeira em meios selectivos MAC, SS, caldo tetrationato
pois as bactérias patogénicas estão em minoria no meio da flora intestinal)
- septicemia (sobretudo as espécies S. typhi, S. paratyphi e S. cholerasuis, sendo este
risco mais elevados em crianças, idosos e imuno-deprimidos)
- colonização assintomática
- febre entérica (febre tifóide, causada pela S. typhi; febre paratifóide, causada pela S.
paratyphi, S. schottmuelleri, S. hirschfeldii; ao contrário das outras infecções por
Salmonella, as bactérias responsáveis pela febre entérica passam através das células
epiteliais do intestino e são capturadas por macrófagos, multiplicando-se após serem
transportadas para o fígado, baço e medula óssea)
Diagnóstico: hemocultura (durante a primeira semana, na primeira fase da
doença, quando as bactérias andam em circulação antes de entrar nas placas de Peyer e
no sistema mononuclear-monocítico); reacção de Widal (na segunda semana; pesquisa
de anticorpos antiantigénios O, H e Vi); Coprocultura (comprovação da cura, vão sendo
eliminadas pelo tracto intestinal; portador da bastéria é aquele que continua a eliminar a
bactéria após um ano de ter tido a donça)
Shigella
Transmissão: água contaminada, comida, mosca, pessoa a pessoa (via oral fecal)
Inicialmente provoca diarreia, mediado pela enterotoxina, evoliundo para dores severas
no estômago e tenesmo com abundante pus e sangue nas fezes.
Yersinia
O género Yersinia contém 11 espécies, sendo que a Y. pestis, Y. enterocolitica e Y.
pseudotuberculosis são as espécies patogénicas para humanos mais conhecidas.
Y. pestis contém dois plasmídeos adicionais que codificam genes de virulência: gene F1
que codifica uma cápsula proteica anti-fagocítica e o gene do activador do
plasminogénio (Pla), que degrada os factores do complemento C3b e C5a, impedindo,
deste modo, a opsonização e a migração fagocítica, respectivamente. O gene Pla
também degrada a fibrina, permitindo que a Y. pestis se espalhe rapidamente. Existem
ainda outros factores de virulência que conferem à Y. pestis resistência ao soro e a
capacidade de absorver ferro orgânico por um mecanismo independente de sideroforos
As manifestações clínicas da Y. pestis são a Peste Buvónica (por picada de mosca,
originando febre alta e adenopatias) e a Peste Pneumónica (inicialmente com febre e
mal estar mas posteriormente com sintomatologia pulmonar, podendo o contágio
ocorrer de pessoa para pessoa através de aerossóis)
Cerca de dois terços das infecções por Y. enterocolitica são enterocolites, originando
febre, diarreia e dor abdominal, envolvendo sobretudo o íleo terminal e com adenopatia
dos nódulos linfáticos mesentéricos, podendo mimetizar uma apendicite aguda. Y.
pseudotuberculosis pode originar um quadro clínico semelhante.
Os organismos Yersinia podem crescer a 4ºC, podendo, por isso, crescer em meios ricos
em produtos de sangue armazenados no frigorífico.
Klebsiella
Os membros do género Klebsiella têm uma cápsula proeminente, pelo que as colónias
isoladas ttêm um aspecto mucóide
Proteus:
P. mirabilis é um organismo comensal
Responsável por infecções do tracto urinário pois produz uma grande quantidade de
ureas (urease positivos) e, que transforma a ureia em dióxido de carbono e amónia. Este
processo aumenta o pH urinário e facilita a fornação de pedras renais. O aumento da
alcalinidade da urina é também tóxico para o epitélio urinário.
A terapêutica com antibióticos pode não ser eficaz uma vez que estes organismos são
frequentemente resistentes a múltiplos antibióticos
Diagnóstico laboratorial:
Técnica de Gram
Exame cultural:
- Crescem bem na maioria dos meios: agár-sangue, agár chocolate, brain-heart, Cled,
triglicolato
- Meios selectivos (sobretudo nas coproculturas): Mac Conkey, agar salmonella-shigella
(SS), gelose de Hektoen (Salmonella e Shigella), gelose de xilose-lisina-desoxicolato
(Salmonella e Shigella) caldo tetrationato (Salmonella), gelose CIN (selectivo para
Yersinia), agar mc Conkey – sorbitol para E. coli 0157:H7
- incubação em atmosfera de aerobiose surante 18h-24h a 35ºC, Yersinia 25-30ºC
durante 48H
Provas bioquímicas:
- Com testes geralmente comercializados (qualquer sistema comercial de identificação
pode ser utilizado para a identificação das Enterobacteriaceae e podem-se obter
resultados dentro de 4 a 24 horas, consoante o sistema utilizado)
- Em alternativa à utilização dos testes comercializados, a maioria das
Enterobacteriácias pode ser identificado presuntivamente utilizando um número
reduzido de substractos
Serodiagnóstico:
- Identificação antigénica (atg O, atg K ou Vi, atg H)
- R. de Widal