Cours Anarobies : Pharma 4me anne

AS MERAD (2014/15)

Bactries Anarobies
I- INTRODUCTION
1- Dfinition
Ces bactries sont hypersensibles lO2, dpourvues denzymes capables dinactiver les drivs toxiques de
lO2, lO2 nest jamais laccepteur terminal dlectron.
Lnergie est fournie par des ractions de fermentation, ou les donneurs et accepteurs dlectron sont des
composs organiques, qui aboutissent des produits finals de fermentation divers uniques ou mlangs.
La composition et la proportion de ces produits finals ont une action directe sur la valeur du pH et du
potentiel redox et caractrisent des groupes taxonomiques.

2- Habitat et facteurs de pathognicit

Les bactries anarobies sont reprsentes par un vaste ventail de germes : bacilles Gram positif, sporuls
ou non, bacilles Gram ngatif, mobiles ou non, cocci Gram positif et ngatif.
Certaines dentre elles font partie de la flore endogne normale de lhomme et de lanimal, dautres sont
retrouves dans lenvironnement (sols, sdiments, ) sous forme sporule.
Elles sont capables de devenir pathognes ds quun facteur propre (toxines, enzymes) ou un facteur li
lhte (plaie, diabte, cancer,) entranent une hmatose, une rupture de la barrire cutanomuqueuse ou un
dsquilibre de la flore normale qui leur permet denvahir lorganisme et provoquer des infections localises
ou gnralises.

3- Techniques de bases pour ltude des bactries anarobies

a)- Prlvement
Le prlvement de pus doit tre ralis en vitant lintroduction de lO2 de lair, de prfrence, laide
dune seringue qui sera bouche aux deux extrmits et envoye aussitt au laboratoire.
Si le pus nexcde pas 02 ml, il sera prlev laide dun couvillon qui sera introduit aussitt dans un
milieu de transport pour bactries anarobies, puis envoy au laboratoire.
Le prlvement de sang sera introduit dans des flacons dhmoculture pour bactries anarobies (06 08),
gard 37C, puis envoy au laboratoire lorsque tous les flacons seront ensemencs.
Tous les prlvements doivent tre accompagns dune fiche de renseignement dment remplie comprenant :
nom et prnoms, age, lieu dhospitalisation ou externe, rsum clinique, antcdents, traitement ventuel
avec date de dbut et date darrt du traitement.
b)- Principe de lanarobiose
La culture et la manipulation du prlvement contenant des bactries anarobies sont ralises en labsence
dO2, dans des enceintes closes contenant un catalyseur au Palladium et un mlange gazeux constitu de H2
(5%), CO2 (5 15%), N2 (90 80%).
LH2 ragit avec le catalyseur pour donner de lhydrogne radicalaire qui se combine lO2 pour former de
leau.
Le CO2 est ncessaire la croissance des bactries et N2 est un gaz inerte servant combler le vide.

c)- Prcautions de travail

- Tous les milieux utiliss doivent contenir des agents rducteurs (cystine) et tre rgnrs par
bullition 100C pendant 20 minutes avant leur utilisation et rester en contact avec le mlange gazeux
pendant lincubation.
- Le catalyseur doit tre rgnr, en chaleur sche, 160C pendant 02 heures, aprs utilisation.
- Les enceintes closes (jarres) ne doivent jamais tre ouvertes devant une flamme.
- Les milieux sont prpars extemporanment (sauf sils le sont en chambre anarobie).
- Lanarobiose est vrifie laide de rsazurine ou bleu de mthylne.
- Les bactries anarobies ne poussent jamais en arobiose en prsence de CO2 combin lO2.
d)- Diffrents types denceintes closes pour anarobies
-

Chambre anarobie
Elle permet deffectuer toutes les manipulations et
lincubation des cultures en anarobiose.
Elle utilise un procd dvacuation- remplacement.
Elle contient un mlange gazeux H2, CO2, N2
recycl travers le catalyseur
au palladium grce un
ventilateur.
Elle ncessite une pompe vide.

Jarres anarobies
Ce sont des enceintes en polycarbonate ou mtalliques.
* Le systme physique est quivalent la chambre anarobie, mais les manipulations sont
ralises en arobiose. Il utilise un procd dvacuation- remplacement et ncessite une pompe vide.
Lanarobiose est obtenue trs rapidement.

* Le systme chimique utilise du borohydrate de Na et du carbonate de Na gnrateur dH2, CO2 et ne

ncessite pas une pompe vide. Lanarobiose est moins rapidement obtenue.
e) Milieux utiliss
- Gloses Columbia, VL, TY, Wilkins- Chalgren
- Bouillons TY, Thioglycolate
Ces milieux sont enrichis par 5% de sang de mouton ou de cheval et rendus slectifs par addition
dinhibiteurs de germes arobies facultatifs (acide nalidixique, aminosides).
2

Pour les Bacteroidaceae (bacilles Gram ngatif), lhmine 5g/ml et la vitamine K 0,5 g/ml sont
ajoutes pour favoriser leur croissance.
La dgradation de la lcithine en actyl choline et diglycride est objective par une opalescence sur
glose luf.
La dgradation des sucres est tudie sur TY additionn de 1% du sucre tudier.
Lidentification rapide est ralise sur galerie type API (API 20A, Rapid ID 32 Ana)

Galerie API 20A : Bacteroides fragilis

Galeries API Rapid ID32A et RapID ANA II

(Mise en vidence denzymes prformes)
Les produits terminaux de fermentation sont mis en vidence par chromatographie gazeuse.
Les gnes codant les toxines sont mis en vidence par PCR.
Les diffrentes toxines labores par ces germes sont mis en vidence par ELISA, par des tests de
toxicit sur souris et sroneutralisation.
f)- Sensibilit aux antibiotiques
Les bactries anarobies sont naturellement rsistantes aux aminosides et sulfamides.
Les quinolones ne sont pas actives et les cyclines sont de moins en moins actives.
Les bacilles Gram ngatif scrtent des Bta lactamases et environ 30% ont acquis une rsistance aux
macrolides et lincosamides.
Les bacilles Gram positif sporuls ou non sont sensibles aux btalactamines.
Les bactries anarobies sont sensibles aux nitro imidazols (sauf Propionibacterium et Actinomyces).

II- Clostridium perfringens

1- Introduction
Bacille Gram positif, extrmits angle droit, sporul, mais ne sporule
que dans lenvironnement ou dans lintestin de lhomme ou de lanimal ou
dans des milieux spciaux de sporulation, immobile, capsul.
La spore est centrale subterminale, souvent emballe dans le sporange.
Les souches FP ont des spores plus thermorsistantes par rapport aux
souches dites classiques .
Les souches FP sont responsables de Toxi Infections Alimentaires (TIA) et
possdent, ct de la spore, une inclusion para cristalline qui correspond
une entrotoxine.
Germe toxinogne, prsentant 05 types toxiniques diffrents (A, B, C, D,
E), bass sur la scrtion de 05 toxines majeures, tous les types laborent la toxine alpha.

2- Caractres culturaux et biochimiques

- Anarobie strict, mais peut tolrer jusqu 5% dO2 dans un milieu rduit en prsence de catalyseur au
palladium, grce sa capacit de croissance rapide et la production abondante de H2 parmi ces produits
terminaux de fermentation.
- T optimale de croissance 34- 37C (45C) pH 6,6 7 (5- 7).
- Culture rapide (24H), en bouillon et sur tube glos avec gaz abondant,
brisant la glose (perfringens).
- Sur Columbia au sang, des colonies grises avec double hmolyse, apparaissent au bout de 24H
dincubation en anarobiose (hmolyse complte (thta) immdiatement autour de la colonie suivie dune
hmolyse incomplte de type chaud- froid (toxine alpha).
- Dgrade de manire constante glucose, lactose, saccharose, maltose.
- Sulfitorducteur (prcipitation noire sur milieu VF additionn de sulfite de Na et dalun de Fer)
- Lait coagul avec rtraction du caillot et acidification due la fermentation du lactose
- Protolyse modre
- Lcithinase positive (toxine alpha)
- Produits terminaux de fermentation : Acide actique, butyrique, CO2, H2.

Double hmolyse autour des colonies de Clostridium perfringens

Production importante de gaz la surface du flacon dhmoculture anarobie et gaz

brisant la glose

Sur Columbia au jaune duf, colonies entoures dune opalescence (correspond la

phospholipase C ou toxine alpha ou lcithinase)

Galerie API anarobie ensemence avec une souche de Clostridium perfringens

3- Nature et mcanisme daction des toxines
Les principales toxines sont : alpha, bta, delta, upsilon et iota et 3% des souches de type A scrtent
galement une entrotoxine.

a)- toxine alpha ou lcithinase ou phospholipase C

Protine de 43 KDa, scrte par tous les types toxiniques et en grande quantit par le type A, en dbut de
phase de croissance, en prsence de Fer et de fructose.
5

Elle hydrolyse la lcithine en diglycride et phosphoryl choline (la lcithine joue un rle stabilisant des
structures lipoprotiniques membranaires), elle a, donc, un rle important dans le dveloppement des
myoncroses chez lhomme.

Myoncrose du pied

Myoncrose de la main

In vitro, elle est objective par des phnomnes varis :

- Hmolyse incomplte sur glose additionne de 5% de sang de mouton, de type chaud froid
- Opalescence sur boite luf
-

Par voie intra musculaire :

fixation sur les complexes lipoprotiques membranaires
Augmentation de la permabilit capillaire
dme
Rduction des changes sanguins
Baisse du potentiel redox des tissus
Autolyse des tissus par les enzymes protolytiques
Hypovolmie, choc et mort.
Par voie intra veineuse :
Altration des cellules endothliales de tous les vaisseaux
Augmentation de la permabilit capillaire
dme
Destruction plaquettaire
Diminution prcoce puis augmentation du temps de coagulation
Hmolyse intravasculaire
Hmoglobinmie et hmoglobinurie
Fixation sur les mitochondries hpatiques
Choc et mort
Cette toxine est responsable des gangrnes et des septicmies.

b)- Les autres toxines majeures labores

Toxine Bta : produite par les types B et C, responsable de dysenteries
et
entrotoxmies des bovins et ovins, dentrites ncrosantes chez lhomme.
- Toxine upsilon : produite par les types B et D, provoque des entrotoxmies des ovins et
bovins
- Toxine delta : produite par le type C, responsable dentrotoxmies chez le nouveau n,
lagneau, le veau et le mouton adulte
- Toxine iota : produite par le type E, entrotoxmies des moutons et bovins.

c)- Entrotoxine
o

Elle est produite par 3% du type A, cest une protine de 35KDa.

Fixation sur lintestin grle et action au niveau de lilon
6

Action sur les entrocytes avec perte deau, Na+, Clo

Diminution de labsorption du glucose
o
Rduction du mtabolisme oxydatif
o
Inhibition de la synthse des protines, RNA, DNA
o
Formation de vsicules au niveau de la bordure en brosse puis
destruction.
Cette toxine est responsable des Toxi Infections
Alimentaires (TIA).
Les symptmes (Diarrhes, vomissements) apparaissent 06H aprs
absorption de laliment souill.
La toxine est labore au cours du processus de sporulation du germe dans le tube digestif de
lhte, par clatement du sporange.
o

Toxi infection alimentaire Clostridium perfringens due lentrotoxine

4- Diagnostic
-

Prlvements divers : sang, pus, tissus ncross, organes post mortem, selles, aliments.
Isolement : Columbia au sang additionne ou non dinhibiteurs
Incubation en anarobiose, 24 H, 37C, observation de colonies grises double hmolyse
Identification sur galerie API, et recherche lcithinase sur glose loeuf
A partir des selles ou aliments, chauffage 80C, 10mn, avant densemencer sur Columbia au sang
Recherche des gnes codant la toxine alpha et lentrotoxine.

5- Traitement
Pnicilline G

III Clostridium botulinum

1- Introduction
Bacille Gram positif, mobile par ciliature pritriche, spore
subterminale dformante thermorsistante, anarobie strict, toxinogne.
Il dtermine, chez lhomme, une intoxination alimentaire appele
botulisme, aprs ingestion de la toxine prforme dans laliment.
Lorsque le germe pntre dans lorganisme par effraction aprs
blessure, le botulisme est accompagn dun syndrome infectieux, et
chez le nouveau-n de 02 24 semaines, il est responsable de la mort
subite du nourrisson.
Il existe 07 types toxiniques A, B, C, D, E, F, G ; les types A et B sont
les plus frquents et le type A est retrouv en Algrie.
Ces types ont t isols partir des viandes, fruits, lgumes, fromages.
Le type E est isol partir de poissons et les types C et D dterminent le botulisme chez lanimal.

2- Nature et mcanisme daction des toxines botuliques

a)- Nature
Protines de 150 KDa, antigniques et immunologiquement distinctes, produites pendant la croissance et
libres lors de la lyse spontane des cellules.
Stables +4C, pH 6,5, inactives par la chaleur (100C, 10mn) et les oxydants.
Laction combine de la chaleur (42C) et du formaldhyde de Na 0,6% permet la dtoxification complte
en gardant le pouvoir antignique pour la prparation de lanatoxine.

b)- Mcanisme daction

La toxine dtermine une paralysie flasque en agissant sur le systme nerveux priphrique, linflux nerveux
ne dclenche plus de contraction musculaire.
Lactivit se manifeste surtout sur la musculature lisse, innerve par des fibres cholinergiques.
La toxine agit au niveau prsynaptique de la jonction neuromusculaire en retardant ou inhibant la conduction
nerveuse.
Elle ne bloque pas la transmission nerveuse ou la rponse des muscles des agonistes. Elle bloque la
scrtion de lactyl choline partir des vsicules synaptiques en inhibant laugmentation du Ca 2+ ou en
interfrant avec le processus dendocytose.
Cest la substance dorigine biologique la plus toxique connue, une dose de 0,1 1g peut tuer un homme.

3- Signes cliniques
Le botulisme apparat 02H 08 jours aprs ingestion de laliment souill.
- Forme bnigne
Troubles oculaires (mydriase), dysphagie avec scheresse de la bouche, dysurie, asthnie physique et
sexuelle. La gurison est obtenue aprs 04 06 semaines et les signes disparaissent en sens inverse de leur
apparition.

Forme grave et trs grave

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Troubles respiratoires, paralysie flasque priphrique, tat comateux, atteinte cardiaque parfois et mort dans
10% des cas.
- Forme atypique
Mort subite de ladulte, forme pseudo appendiculaire ou pseudo GEU ou pseudo infarctus du myocarde

4- Diagnostic bactriologique
a)- Prlvements
Aliments contamins, srum des patients, organes post mortem.

b)- Mthode de rfrence

- A partir du srum :
Test de toxicit sur souris, suivi de toxinotypie par sroneutralisation.
- A partir de laliment :
Test de toxicit sur souris partir du surnageant, aprs broyage et centrifugation de laliment, puis
sroneutralisation.
Culture du germe, partir du culot de centrifugation, sur Columbia au sang additionne dinhibiteurs et
enrichissement sur bouillon TGY.
Des colonies lisses, opaques ou translucides avec aspect dempreintes digitales apparaissent sur glose +
sang, aprs 48 72 H dincubation en anarobiose.
Sur bouillon TGY, le trouble est homogne.
Les caractres biochimiques sont variables dun type toxinique lautre.
La lipase est toujours positive pour tous les types.

c)- Amplification gnique (PCR)

Recherche des gnes codant les toxines botuliques par PCR partir de laliment souill ou de la souche
isole.

5- Traitement
La srothrapie spcifique nest efficace que si elle est instaure avant la fixation de la toxine sur ses
rcepteurs.
Le traitement symptomatique consiste en une rquilibration hydro lectrolytique, une alimentation
parentrale et une assistance respiratoire. La prvention est base sur le respect des rgles dhygine
alimentaire.

III-Clostridium tetani
1- Introduction
Bacille Gram positif, trs mobile, spore ronde terminale en forme de tte dpingle, anarobie strict.

Spores trs rsistantes la chaleur (121C pendant 20mn en chaleur humide). Les formes vgtatives sont
rapidement tues par lO2.
Cultive en 48H dincubation en anarobiose sur Columbia + sang en donnant des colonies transparentes et
envahissantes.
Sur bouillon TGY, odeur de corne brle due lacroline.
Clostridium tetani est responsable du ttanos, toxi-infection du systme nerveux centrale due llaboration
dune toxine appele ttanospasmine et dterminant des paralysies spastiques.

2- Nature et mcanisme daction de la ttanospasmine

a)- Nature
Protine de 150KDa, libre dans le milieu aprs autolyse du germe. La toxicit est maximale aprs 08 10
jours dincubation de la culture en bouillon.
La toxine est inactive par la chaleur et les oxydants et bases fortes, transformable en anatoxine (vaccin)
aprs traitement par la chaleur et le formaldhyde.

b)- Mcanisme daction

Aprs blessure contamine par les spores, il y a multiplication du germe in
situ puis lyse et libration de la toxine, qui disparat rapidement du sang,
pour sacheminer vers les inter neurones glycine, le long de la moelle
pinire.
Les nerfs crniens sont atteints en premier, en dterminant un trismus (voir
photo)
Elle se fixe aux tissus nerveux en se liant aux gangliosides hydrosolubles
des tissus nerveux et bloque la libration de la glycine (neuromdiateur qui
rgule les rflexes polysynaptiques en modrant lamplitude du potentiel
daction des motoneurones), ce qui se traduit par lexacerbation de lactivit des rflexes polysynaptiques.

3- Signes cliniques (Ttanos gnralis)

Incubation 48 H 03 semaines
Trismus (rictus sardonicus) avec dysphagie
Rigidit musculaire au niveau du tronc et de labdomen (ventre de
bois)
Rachis en hyper extension (opisthotonos), les membres suprieurs
sont en flexion et les membres infrieurs en extension
Crises paroxystiques spontanes ou provoques (lumire, bruit, toucher)
La porte dentre nest apparente que dans 07 12% des cas.
La mortalit est de 26%, aprs dfaillance respiratoire et accidents cardiovasculaires.
Le ttanos nonatal apparat 01 jour 04 semaines dincubation, aprs contamination du cordon ombilical,
puis le ttanos devient gnralis puis mort.

4- Diagnostic
Il est essentiellement clinique (la porte dentre est souvent absente) et la recherche du germe est trs
difficile.
La recherche de la toxine dans le srum et le LCR est alatoire.
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Dtermination dun taux danticorps suffisant dans le srum par ELISA, limine le diagnostic du ttanos.
5- Traitement et prvention
a)- Au niveau de la plaie : dbridement, dsinfection, antibiothrapie
- Traitement immunologique : Ig humaine anti ttani par IM (3000 5000 U) lors de plaie suspecte (les Ig
spcifiques neutralisent la toxine circulante mais pas la toxine fixe)
- Vaccination pour stimuler la rponse immunitaire
- Assistance respiratoire
- Antibiothrapie
- Antispasmodiques (benzodiazpine)
b)- Vaccination prventive 03 injection 01 mois dintervalle, 1er rappel un an aprs, puis rappel tous les
dix ans

IV- Clostridium difficile

1-

cologie de C.difficile

Espce commensale du tube digestif des mammifres

Persistance des spores dans le milieu extrieur
Portage asymptomatique
3 % des adultes, souches toxinognes rares (< 1 % des adultes)
20 70 % des nourrissons, souches toxinognes, sans effet dltre
Jusqu 20 % des patients hospitaliss
Transmission croise interhumaine oro-fcale, par manuportage ou partir de lenvironnement
- patients infects : promiscuit, frquence des soins
- implantation favorise par lantibiothrapie

2- Pouvoir pathogne
C difficile est responsable de
- 95 % des colites pseudo-membraneuses
- 15 25 % des diarrhes post-antibiothrapie
Premire cause de diarrhe infectieuse nosocomiale
Les facteurs favorisant linfection sont :
- lacquisition dune souche de C difficile
- lantibiothrapie qui favorise limplantation
- labsence de rponse immune
- la scrtion des toxines

3- Formes cliniques de linfection

Diarrhes simples, post-antibiotiques
- diarrhe modre, absence de signes gnraux
- muqueuse normale ou rosive
Colite pseudo-membraneuse (7 9 % des infections C difficile
- diarrhe liquide abondante (> 7/j), htrogne, mais non sanglante
- fbrile, douloureuse, avec hyperleucocytose, [dshydratation]
- diagnostic endoscopique : lsions jauntres parses ou confluentes
(pseudomembranes)
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Complications
- mgacolon toxique, perforation colique, choc
- rcidives (20 % des cas), rechutes ou rinfections.

4- Physiopathologie
Adhsion la muqueuse
Variable selon les souches, favorise par des facteurs locaux :
- altrations de la couche de mucus
- destruction de la flore commensale
Toxine A et toxine B encodes par les gnes dun locus de pathognicit tcdA et tcdB, et gnes accessoires
(rgulation)
Inhibent la polymrisation de lactine cellulaire
- destruction des jonctions serres des entrocytes
- libration de cytokines, recrutement de polynuclaires
- diffusion de la toxine B dans les tissus sous muqueux
- inflammation intense, formation des pseudomembranes

5- Diagnostic des infections :

a)- Mise en vidence des toxines
- dtection des toxines dans les selles
- culture de C. difficile
- identification du clone pidmique O27
Test de cytotoxit
- filtrat de selles au contact dune culture cellulaire
- recherche dun effet cytopathique
- confirmation de la spcificit par neutralisation laide dune antitoxine

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Testsimmunoenzymatiques(ELISA)
dtectiondestoxinesAet/ouB,laidedanticorpsspcifiques
sensibilitvariable(5095%)
parfoiscouplladtectionduneenzymespcifiquedeC.difficile(GDH)
PCR:dtectiondesgnesdestoxines.

b)Miseenvidencedesbactries
Morphologie
assezgrosbacillesrguliersGram+
sporessouventvisibles(subterminales,dformantes)
mobilitdesbactriesnonsporules

Exigencesdecroissance
Anarobiestrict,culturedifficile
- Sur milieu slectif type CCFA (Cfoxitine, Cyclosrine, Fructose, Agar) (colonies jaunes),48h72h
dincubation37C
Sur Columbia au sang additionne dinhibiteurs (colonies grises, mates, opaques contour irrgulier

avec odeur de crottin de cheval due la synthse de crsol)

Caractres biochimiques
- Fermente le glucose, mannitol et lvulose, hydrolyse de lesculine, estrase C4 et leucine arylamidase
positives, produits terminaux de fermentation : AA, A iso butyrique, A iso valrianique et A iso caproque.
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 Antibiogramme
rsistanceauxcphalosporines
sensibilitconstanteauxnitroimidazols,glycopeptidesetacidefusidique
sensibilitnaturelleauxmacrolides,maisrsistancesacquises

6- Emergence dun clone pidmique : La souche C difficile O27

svritdesinfections,transmissionpidmique,lisolementdelasoucheestdoncindispensable
AmriqueduNordpuisEurope(RoyaumeUni,PaysBas,Belgique,France)
hyperproductiondestoxinesA(x16)etB(x23):dltionde18nuclotidesdanslegnetcdC
productiondelatoxinebinaireCdtA/CdtB
rsistantelrythromycineetauxfluoroquinolones

PCRribotypeO27,pulsotypeNAP1,toxinotypeIII
7Traitementetprvention
Miseencausedesfluoroquinolones
Arrtdelantibiothrapieinitiale
25%degurisondansles7872h
Persistancedessymptmes,arrtdelantibiothrapieimpossible
mtronidazole(2x500mg/j,10j,peros)
Vancomycine(4x125mg/j,10j,peros)
Rcidives
curesrptesMtronidazoleet/ouVancomycine
Etventuellement
rhydratation,soinsintensifs,chirurgie(colectomie)
Letraitementdesporteurssainsnestpasrecommand

Diagnosticetsignalement
casgroupsetinfectionssvres:rechercheactivedautrescas
culture,etexpertisedessouches
signalementdanslesunitsdesoins
Isolementgographique,dsinfectionetprventiondumanuportage
informationetsignalisationdespatients
hypochloritedesodium0,5%pourlessurfaces
lavagedesmains(Btadine),portdegants
Revuedespratiquesdantibiothrapie

V- Bacilles Gram ngatif anarobies stricts immobiles

A- Bacteroides du groupe fragilis
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Commensale du tractus digestif

- Culture en 24 48 H 37C en anarobiose

- Colonies muqueuses sur Columbia + sang
- Pousse sur milieu bili
- Inhib par vert brillant
- Glucidolytique, hydrolyse constante de lesculine
- Polysaccharide capsulaire : facteur dadhrence au msothlium
pritonal
- Entrotoxine (Bacteroides fragilis) implique dans les diarrhes
- Hparinase : rle dans les septicmies
- Neuraminidase : dgradation de la couche de mucine protectrice de lpithlium au niveau du colon
- Groupe trs rsistant aux antibiotiques : scrte une cphalosporinase inhibant pnicilline, amino
pnicilline, cphalosporines 1re et 3me gnration

B- Prevotella sp
- Commensale de la sphre oropharynge
- Besoin en hmine et vitamine K
- Culture lente sur Columbia au sang (5 7 jours), avec
colonies noires, brunes ou grises
- Glucidolytique
- Inhib par bile et vert brillant
- Protase : dgrade les Ig A, Ig M, Ig G et facteurs du
complment, donc
sensibilit de lorganisme aux infections
- Collagnase : destruction des tissus connectifs gingivaux et priodontaux, donc infections parodontales
- Fibrinolysine et fibrinognolysine
- Scrtion de cphalosporinase (id B fragilis)

C- Porphyromonas sp
-

Commensale de la sphre oropharynge

Croissance lente (5 7 jours), avec colonies noires
Ncessite hmine et vitamine K
Non glucidolytique
Ig A protase : infections invasives des muqueuses (parodontites)
Scrte une pnicillinase

D- Fusobacterium sp
- Commensale de la sphre oropharynge
- Certaines espces sont fusiformes (F nucleatum)
- Croissance en 72 H avec odeur ftide due la production dindole
par certaines espces
- Peu ou pas Glucidolytique
- Produit majeur de fermentation : acide butyrique
- Endotoxine
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- Hmagglutinine, chez certaines espces, responsable de lattachement

aux cellules pithliales
- Leucotoxine : invasion des tissus
- Facteur dagrgation plaquettaire : thrombo-embolies (septicmie)
- Angine de Vincent (association avec des spirilles)
- Scrtion pnicillinase

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