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CICATRIZACION DE LA PIEL

GENERALIDADES: La cicatrizacin de la piel es un proceso fisiolgico de


reparacin o regeneracin de un tejido daado por una injuria (herida o
intervencin quirrgica), del que resulta una formacin de tejido cicatricial y en
muchas veces aparece un tejido igual al existente previo al dao conocido
como regeneracin. La piel es el mejor ejemplo para entender un tejido que
sufre un proceso de reparacin fisiolgico. La cicatrizacin de la piel puede ser:
Primaria: cierre bsico de una herida. Secundaria: cierre en un segundo intento
y Terciaria: cuando se trata de una cicatrizacin primaria pero tarda.

CARACTERISTICAS MAS IMPORTANTES DE CADA CICATRIZACIN:


a) Cicatrizacin Primaria: La sutura se realiza respetando los planos
anatmicos. En este tipo de cicatrizacin no hay prdida de tejido. No obstante,
puede suceder que ciertas complicaciones como isquemia peri-sutura,
concomitante con una tcnica inadecuada, presencia de un cuerpo extrao,
coleccin de lquidos, hematomas e infecciones superficiales, impidan una
buena evolucin de la cicatriz por apertura de la sutura quirrgica.
b) Cicatrizacin Secundaria: Cuando la cicatrizacin de la piel consecutiva a
una herida, evoluciona en forma espontnea sin que se realice sutura o
afrontamiento de sus bordes.

c) Cicatrizacin terciaria: tambin llamada primaria tarda, es la que ocurre


cuando para acelerar un proceso de cicatrizacin secundaria se intenta
acelerar el proceso de cicatrizacin colocando puntos de sutura simple que
afronten los bordes de la herida. Los mecanismos fisiolgicos que intervienen
en esta cicatrizacin de la piel son los mismos que la primaria, salvo que los
resultados son mejores del punto esttico que en la cicatrizacin primaria.
El proceso de cicatrizacin de la piel es sistmico y dinmico, relacionado
directamente con las condiciones generales del organismo. Un medio hmedo
facilita la migracin celular, la formacin de tejido de granulacin y la

regeneracin de los epitelios. La curacin adecuada favorece el mantenimiento


de un medio hmedo necesario para la cicatrizacin de la piel. Las heridas
pueden ser clasificadas de acuerdo a diversos parmetros que ayudarn al
diagnstico, la evolucin y el tratamiento de las mismas. De acuerdo a la
causa, se las define por el mecanismo de accin que las produce: traumticas,
quirrgicas, patolgicas, etc. Si se las enfoca por sus caractersticas: la
localizacin, si es nica o mltiple, y tambin de acuerdo a su extensin y
profundidad. Si se las estudia por el grado de contaminacin: pueden ser
limpias, contaminadas o infectadas. Si se las evala por el tipo de evolucin se
las divide en agudas y crnicas. Una vez que se inici el proceso de
cicatrizacin de la piel, se las divide en tres etapas: la inflamatoria, la
proliferativa y la madurativa.
CICATRIZACION DE LAS HERIDAS: La reparacin de tejidos puede ser clasificada
en tres o cinco fases complejas, dinmicas y superpuestas entre s. La
liberacin de mediadores qumicos ocurre como un fenmeno de cascada, es
decir en forma similar a mltiples mecanismos fisiolgicos del cuerpo humano.
En el inicio se atraen estructuras bioqumicas a la periferia de la regin
traumatizada. El conocimiento de las fases evolutivas del proceso fisiolgico de
cicatrizacin de la piel es fundamental para el tratamiento adecuado de las
heridas.
LAS TRES FASES DE LA CICATRIZACION DE LA PIEL
1)FASE INFLAMATORIA O EXUDATIVA: Dura entre 48 y 72 horas. Se caracteriza
por los signos tpicos de un proceso inflamatorio: dolor, rubor, calor y edema.
Los mediadores qumicos liberados provocan vasodilatacin y favorecen la
permeabilidad de los vasos, aumentando la migracin de leucocitos neutrfilos
y los macrfagos al lecho de la herida para eliminacin de posibles grmenes.
2)FASE PROLIFERATIVA: Tiene una duracin entre 12 y 14 das y se observa la
aparicin de vasos de neoformacin. Los fibroblastos producen abundante
colgeno y una gran migracin celular, especialmente de las clulas que
producen queratina, estimulando la cicatrizacin de la piel. En este perodo la
cicatriz es de aspecto rojizo.
3)FASE DE MADURACIN O REMODELACIN: Esta fase de cicatrizacin de la
piel puede durar meses o aos. La remodelacin es lenta y se caracteriza por
una remodelacin del colgeno, que se torna ms tenso a la vez que se
desvanece el color rojizo de la cicatriz, tomando sta una coloracin igual a la
piel vecina.
EVOLUCION DE LA CICATRIZACIN DE LA PIEL:

-CICATRIZACION NORMOTROFICA: Es cuando la cicatrizacin de la piel adquiere


un aspecto de textura y consistencia como la que presentaba antes de la lesin
o al trauma.
-CICATRIZACION ATROFICA: Se denomina de esta manera cuando la fase de
maduracin no llega al trofismo fisiolgico esperado, apareciendo
generalmente por prdida de tejido o sutura cutnea inadecuada.
-CICATRIZACIN HIPERTROFICA: Es determinada porque el colgeno, que se
produce en cantidades normales, no logra organizarse o no consigue la
remodelacin adecuada, expresado por la falta de armona de la cicatriz.
-CICATRIZACIN QUELOIDE: Esta es una cicatrizacin de piel patolgica, ya que
se produce una excesiva produccin de colgeno en forma continuada, debido
a que hay una falla de los factores inhibitorios de la produccin. Son cicatrices
sobre-elevadas, muy visibles y cuando se halla localizadas en reas periarticulares pueden llegar a limitar el movimiento articular.

http://www.terramedicina.com/piel/cicatrizacion-de-la-piel.html

Regeneracion y cicatrizacion

Son dos procesos crticos para la supervivencia en los que el cuerpo puede
reemplazar clulas daadas o muertas y reparar tejidos.

Ambos utilizan una mecnica diferente:

Regeneracin: consiste en una restitucin de los tejidos perdidos.


Se refiere al crecimiento de clulas y tejidos para reemplazar estructuras
perdidas. Ej el crecimiento de una extremidad en los anfibios.
En los mamferos es raro que se regeneren rganos completos y tejido
complejos un ejemplo de regeneracin en rganos puede ser el hgado y el
rin despus de una hepatectomia parcial o nefrectoma unilateral. Los tejidos
con una capacidad proliferativa elevada como el sistema hematopoytico y el
epitelio de la piel y del tracto gastrointestinal se renuevan continuamente
siempre y cuando las clulas madre de estos tejidos no se destruyan

Cicatrizacin: implica la restauracin de las estructuras originales con un


depsito de colgeno. Se produce cuando la trama de MEC se encuentra
daada provocando alteraciones en la arquitectura tisular.
Es generalmente una respuesta tisular frente a una herida muy comn mente
en la piel, frente a procesos inflamatorios en rganos internos, necrosis celular
en rganos incapaces de regeneracin.
Unos de los ejemplos comunes de curacin por cicatrizacin son las heridas
cutneas por incisin y escisin que daan la dermis, en el miocardio despus
del infarto ya que el tejido original no se reconstituye y es reemplazado por
colgeno, trastornos inflamatorios de la pleura, el peritoneo y el pericardio con
frecuencia curan a travs de cicatrizacin.

Proliferacin celular y crecimiento tisular

Para que haya crecimiento de un tejido necesitamos la proliferacin celular la


cual puede ser estimulada por procesos fisiolgicos o patolgicos.

Un ejemplo de proceso fisiolgico es la proliferacin de clulas endometriales


bajo la estimulacin de estrognica durante el ciclo menstrual o la replicacin
de clulas tiroideas mediada por la hormona estimulante del tiroides que
aumenta el tamao de la glndula en el embarazo.

Ejemplos de procesos patolgicos son un dao, muerte celular y las


alteraciones mecnicas de los tejidos.

Mas sin embargo los estmulos fisiolgicos tambin pueden convertirse en


patolgicos.

Actividad proliferativa tisular

Dependiendo de la actividad proliferativa de los tejidos los podemos dividir en


tres grupos:

Lbiles o de divisin continua: como su nombre lo dice su proliferacin es


continuamente reemplazando a las clulas destruidas. Son todos aquellos
epitelios que encontramos
continuamente reemplazando a las clulas destruidas. Son todos aquellos
epitelios que encontramos revistiendo como el epitelio de la piel, la cavidad
oral, la vagina, el cuello uterino, etc. En la mayora de los tejidos las clulas
adultas derivan de las clulas madre.

Quiescentes o estables: tienen un nivel bajo de replicacin pero pueden sufrir


divisin rpida bajo estmulos, es decir, tienden a proliferar solo cuando se
necesita y por lo tanto son capaces de reconstruir el tejido de origen.
Encontramos en esta categora clulas del hgado, los riones y el pncreas
etc.

Tejidos sin divisin o permanentes: contienen clulas que no pueden dividirse


en la vid postnatal un ejemplo son las neuronas y las clulas del msculo

esqueltico y cardiaco ya que si existiese alguna capacidad regenerativa seria


por formacin de cicatriz.

Edgar pues hasta aki le deje pork tenia que hacer otras cosas pues
bsicamente es lo mas importante de estos temas trate de hacer un resumen
pork es muchoo!!!

Faltan algunos temas ke konsidero son importantes como las celulas madres y
adultas, factores de crecimiento y uno ke otro mas pero ps es maana lo
vemos alla y sirve k estos chavos ven el tema ke van a agarrar klaro ke no
estan en kalidad de eskoger pero bueno!!

*LAS FASES DEL PROCESO DE CURACIN

Independientemente del tipo de la herida de que se trate y de la extensin que


abarque la prdida de tejido, cualquier curacin de herida discurre en fases que
se solapan en el tiempo y no pueden ser disociadas unas de otras. La
subdivisin en fases est orientada a las modificaciones morfolgicas bsicas
que se producen durante el proceso de reparacin, sin que refleje la intrnseca
complejidad de los procedimientos. Por regla general la curacin se divide en
tres o cuatro fases, a cuyo efecto para las representaciones que se harn a
continuacin se ha optado por utilizar la sistemtica de tres fases bsicas, a
saber:

Fase inflamatoria y / o exudativa: hemostasia y limpieza de la herida.

Fase de proliferacin: reconstruccin de los tejidos granulares.

Fase de diferenciacin: maduracin, cicatrizacin y epitelizacin.

LA FASE INFLAMATORIA / EXUDATIVA

La fase inflamatoria / exudativa se inicia en el momento en que se produce la


herida y su duracin es aproximadamente de tres das dependiendo de las
condiciones fisiolgicas. Las primeras reacciones vasculares y celulares
consisten en la coagulacin y la hemostasia y concluyen despus de haber
transcurrido aproximadamente 10 minutos.

Por medio de la dilatacin vascular y un aumento de la permeabilidad vascular


se consigue intensificar la exudacin de plasma sanguneo en el intersticio. Con
ello se fomenta la migracin de los leucocitos hacia la zona de la herida, sobre
todo de granulocitos y macrfagos neutrfilos, cuya funcin prioritaria consiste
en limpiar y proteger a la herida de posibles infecciones a travs de la
fagocitosis. Al mismo tiempo liberan mediadores bioqumicamente activos, que
activan y estimulan clulas de gran importancia para la siguiente fase del
proceso curativo de la herida. Los macrfagos juegan un papel clave en esta

fase. Su numerosa presencia cobra importancia decisiva para el desarrollo de


la curacin de la herida.

Coagulacin y hemostasia

El primer objetivo de los procesos reparativos es el de detener la hemorragia.


Al producirse una lesin desde las clulas daadas se liberan substancias
vasoactivas, que provocan una constriccin de los vasos (vasoconstriccin)
evitando una mayor prdida de sangre, hasta que la aglomeracin de
trombocitos consiga una primera obliteracin vascular. Los trombocitos que
circulan en el plasma sanguneo se adhieren a los vasos lesionados en el lugar
de la lesin formando un tapn, el cual en un primer momento cierra los vasos
de manera provisoria.

El sistema de coagulacin se activa a travs del complejo proceso de


aglomeracin de trombocitos, para de ese modo cerrar de manera permanente
el lugar de la lesin.

La coagulacin que transcurre en diversas escalas (cascada de coagulacin) y


en el cual intervienen aproximadamente 30 diferentes factores, conduce a la
formacin de una retcula de fibrina compuesta por fibringeno. Se origina un
cogulo que detiene la hemorragia, cierra la herida y la protege de posibles
contaminaciones bacterianas y de la prdida de humores.

Al mismo tiempo la aglomeracin de trombocitos y los procesos de coagulacin


sangunea deben permanecer localizados en el lugar de la lesin, para que los
procesos trombticos que ellos mismos desatan no pongan en peligro a la
totalidad del organismo. Es por ello que en la sangre en circulacin se controla
continuamente el proceso de coagulacin mediante substancias del sistema
fibrinoltico (disolventes de cogulos).

Reacciones inflamatorias

La infamacin representa la compleja reaccin de defensa del organismo ante


la accin de diferentes agentes nocivos de procedencia mecnica, fsica,
qumica o bacteriana. El objetivo es la eliminacin de los agentes nocivos, o en
su defecto su inactivacin, limpiar el tejido y establecer las condiciones
ptimas para los sucesivos procedimientos proliferativos.

Las reacciones inflamatorias se presentan en todas las heridas, incluso en las


heridas internas con una superficie cutnea intacta. Se ven reforzadas en
heridas abiertas, y siempre presentan contaminacin bacteriana, se deben
eliminar los microorganismos infiltrados y proceder a la limpieza de detritos as
como tambin otros cuerpos extraos.

La inflamacin se caracteriza por presentar cuatro sntomas: la rubescencia


(rubor), el calor, la hinchazn (tumor) y dolor. Las arteriolas, que se
constrieron brevemente al momento de producirse

la lesin, se dilatan por medio de la accin de substancias vasoactivas como la


histamina, la serotonina y la quinina. Esto conduce a que se produzca una
intensa irrigacin sangunea en la zona de la herida y un incremento del
metabolismo local tan necesario para que se lleve a cabo la eliminacin de
losagentes nocivos. Los sntomas clnicos del proceso son de rubescencia y
aumento de temperatura de la zona inflamada.

La dilatacin vascular (vasodilatacin) provoca un aumento de la


permeabilidad vascular con un aumento de la exudacin de plasma sanguneo
en el intersticio. Un primer impulso exudativo tiene lugar aproximadamente 10
minutos despus de que se produzca la herida, y un segundo despus de
transcurridas entre una y dos horas. Luego se va desarrollando un edema
visible en forma de hinchazn, a cuya formacin contribuyen de forma
adicional la ralentizacin de la circulacin sangunea, pero tambin la acidosis
local (desplazamiento del equilibrio cido bsico hacia la banda cida) en la
regin de la herida. Actualmente se ha constatado que de acidosis local
intensifica los procesos catablicos y el aumento del humor hstico diluyen los
productos txicos de descomposicin producidos por los tejidos y las bacterias.

El dolor en la herida se desarrolla como consecuencia de las terminaciones


nerviosas que quedan al descubierto, por la inflamacin, y tambin por algunos
productos inflamatorios, como por ejemplo la bradiquinina.

Un dolor intenso puede traer como corolario una limitacin funcional.

Fagocitosis y defensa contra la infeccin

Transcurridas aproximadamente entre dos y cuatro horas despus que se


produce la herida y dentro del marco de las reacciones inflamatorias se inicia la
migracin de leucocitos, que, como bien los denomina la definicin tcnica con
el nombre de fagocitos (clula devoradora), se encuentran capacitados para
fagocitar detritos, adems de material y grmenes exgenos.

En la fase inicial de la inflamacin predominan los granulocitos neutrfilos, los


cuales se encargan de liberar diversas substancias mensajeras estimulantes de
la inflamacin, las llamadas citcinas (TNF- e interleucinas), fagocitan
bacterias, pero tambin liberan enzimas disgregadores de protenas, que se
encargan de eliminar las partes daadas y sin vitalidad de la matriz
extracelular. Esto representa una primera limpieza de la herida. Transcurridas
24 horas y a continuacin de los granulocitos, se produce la migracin de los
monocitos hacia el sector de la herida (los cuales a su vez se transforman en
macrfagos en la zona de lesin) continuando la fagocitosis, e interviniendo de
manera decisiva en los sucesos a travs de la liberacin de citocinas y de
factores de crecimiento.

La migracin de leucocitos se detiene dentro de un plazo de aproximadamente


3 das, cuando la herida se encuentra limpia, y la fase de inflamacin se
acerca a su final. Sin embargo, si se produjese una infeccin, la migracin de
leucocitos se mantendra, y se intensificara la fagocitosis, prolongndose la
fase inflamatoria y retrasando la curacin de la herida.

Los fagocitos cargados de detritos y el tejido descompuesto conforman el pus.


La destruccin del material bacteriano en el interior de las clulas solo puede
llevarse a cabo con la ayuda del oxgeno, por ello es de gran importancia para

la defensa contra las infecciones que la zona de la herida se encuentre


constantemente provista de suficiente cantidad de oxgeno.

El papel central de los macrfagos

La curacin de una herida no sera posible sin la participacin de los


macrfagos. Los macrfagos tienen su origen en los monocitos, cuya
diferenciacin y activacin en macrfagos tiene lugar en la zona de la herida.
Atrados mediante estmulos quimiotcticos provocados por toxinas
bacterianas y la activacin adicional a travs de los granulocitos neutrfilos, las
clulas migran en densas filas desde la sangre en circulacin hasta llegar a la
herida. En el marco de sus funciones fagocitadoras, que representan el mximo
grado de actividad de las clulas, los macrfagos no limitan sus funciones a la
mera accin directa sobre los microorganismos, sino que tambin ayudan en la
presentacin de antgenos a los linfocitos.

Los antgenos que son capturados y parcialmente modificados por los


macrfagos son puestos a disposicin de los linfocitos en una forma
reconocible.

Los macrfagos liberan adems citocinas que fomentan las inflamaciones


(interleucina-1, IL-1, factor de necrosis tumoral , TNF-) y diversos factores de
crecimiento (bFGF = basis fibroblast growth factor = factor bsico de
crecimiento fibroblstico, EGF = epidermal growth factor = factor de
crecimiento epidrmico, PDGF = platelet-derived growth factor = factor de
crecimiento tromboctico, as como tambin TGF- y ). Estos factores de
crecimiento son polipptidos que influyen de diversas maneras sobre las
clulas que intervienen en la curacin de la herida: atraen clulas y fomentan
la circulacin en el sector de la herida (quimio-taxis), estimulan la proliferacin
y diferenciacin celular.

LA FASE PROLIFERATIVA O DE PROLIFERACIN

En la segunda fase de la curacin de la herida predomina la proliferacin


celular con el fin de alcanzar la reconstitucin vascular y de volver a rellenar la
zona defectuosa mediante el tejido granular. Esta fase comienza
aproximadamente a partir del cuarto da desde que se produjo la herida, las
condiciones necesarias ya han sido previamente establecidas en la fase
inflamatoria-exudativa: los fibroblastos ilesos de los tejidos colindantes pueden
migrar al cogulo y a la retcula de fibrina que ha sido formados mediante la
coagulacin sangunea y utilizarla como matriz provisoria, las citocinas, y los
factores de crecimiento estimulan y regulan la migracin y proliferacin de las
clulas encargadas de la reconstitucin de tejidos y vasos.

Reconstitucin vascular y vascularizacin.

La curacin de la herida no puede progresar sin nuevos vasos, ya que stos


deben garantizar un aporte adecuado de sangre, oxgeno y substancias
nutritivas. La reconstitucin vascular se inicia desde los vasos intactos que se
encuentran en el borde de la herida. Gracias a la estimulacin de los factores
de crecimiento, las clulas de la capa epitelial. , que revisten las paredes
vasculares (endotelio), estn capacitadas para degradar su membrana basal,
para movilizarse y proceder a migrar a la zona lesionada y al cogulo
sanguneo colindante. A travs de sucesivas divisiones celulares en este lugar
se origina una figura canaliculada, la cual se vuelve a dividir en su final
adquiriendo una forma de botn. Estos botones vasculares individuales crecen
uno encima de otro y se unen formando asas vasculares, que a su vez se
seguirn ramificando, hasta que se topen con un vaso an mayor en el que
pueden finalmente desembocar. Sin embargo, recientemente se han
descubierto en la sangre clulas germinales endoteliales, las cuales ponen en
entredicho la doctrina vigente hasta el momento.

Una herida bien irrigada se encuentra extremadamente vascularizada. Incluso


la permeabilidad de los nuevos capilares que se han formado es mucho ms
alta que la de los capilares normales, con lo cual se responde al aumento del
metabolismo de la herida. Sin embargo los nuevos capilares tienen una menor
capacidad de resistencia ante las sobrecargas producidas de forma mecnica,
es por ello que se debe proteger la zona de la herida contra posibles
traumatismos. Con la posterior maduracin del tejido granular que se
transforma en tejido cicatricial tambin se vuelven a reducir nuevamente los
vasos.

El tejido granular

En interdependencia temporal con la reconstitucin vascular, a partir del cuarto


da de producirse la herida comienza ha rellenarse la zona defectuosa
mediante nuevo tejido. Se desarrolla el denominado tejido granular, cuya
formacin es iniciada preponderantemente por los fibroblastos. stos producen
por una parte colgeno, que madura fuera de las clulas hasta transformarse
en una fibra y le otorga su resistencia al tejido, y por otra parte tambin
proteoglicanos que constituyen la substancia bsica de tipo gelatinoso del
espacio extracelular.

Fibroblastos

Los fibroblastos fusiformes no son transportados hasta la herida mediante la


circulacin sangunea, sino que proceden principalmente de los tejidos locales
lesionados y son atrados por quimiotaxis. Los aminocidos actan como
substrato nutritivo y se forman durante la degradacin del cogulo sanguneo.
De forma simultnea los fibroblastos utilizan la retcula de fibrina que se form
durante la coagulacin sangunea como matriz para la formacin de colgenos.
La estrecha relacin que existe entre los fibroblastos y la retcula de fibrina
condujo en el pasado a la hiptesis, de que la fibrina se transformaba en
colgeno. Lo cierto sin embargo es que con la progresiva constitucin del
colgeno se va degradando la retcula de fibrina, los vasos cerrados son
nuevamente recanalizados. Este proceso, que es controlado por la enzima
plasmina, se denomina fibrinlisis.

As pues los fibroblastos migran al sector de la herida cuando se hallan


disponibles los aminocidos de los cogulos disueltos y se halla despejado el
tejido necrtico de la herida. Si por el contrario existiesen todava hematomas,
tejido necrtico, cuerpos extraos y bacterias, se retrasarn tanto la
reconstitucin vascular como tambin la migracin de fibroblastos. El alcance
de la granulacin se corresponde de forma directa con la envergadura de la
coagulacin sangunea y la dimensin del incidente inflamatorio, incluido el
desbridamiento endgeno llevado a cabo con la ayuda de la fagocitosis.

Aun cuando los fibroblastos sean definidos usualmente como un tipo celular
uniforme, cobra especial importancia para la curacin de la herida, el que

difieran desde el punto de vista de sus funciones y sus reacciones. En una


herida se pueden encontrar fibroblastos de diferentes edades, los cuales se
diferencian unos de otros tanto en sus funciones de secrecin as como
tambin en el tipo de reaccin que tienen frente a los factores de crecimiento.
Durante el decurso de la curacin de la herida una parte de los fibroblastos se
transforman en miofibroblastos, los cuales a su vez ocasionan la contraccin de
la herida,

Peculiaridades del tejido granular o de granulacin:

El tejido granular puede ser descrito como una primitiva y transitoria unidad
hstica que cierra definitivamente la herida y hace las veces de lecho para
la sucesiva epitelizacin. Tras haber cumplido con su cometido se va
transformando paso a paso en tejido cicatricial.

La denominacin granulacin fue introducida por Billroth en el ao 1865 y tal


definicin obedece a que durante el desarrollo del tejido pueden visualizarse en
la superficie pequeos grnulos rosados y vtreotransparentes. A cada uno de
esto pequeos grnulos corresponde un arbolillo vascular con cuantiosos finos
nudos capilares, como los que se originan durante la reconstitucin vascular.
Sobre los nudos se asientan el nuevo tejido. Al producirse una ptima
granulacin los grnulos se van agrando con el paso del tiempo y aumentan
tambin su nmero, de tal modo que finalmente se forma una superficie
hmeda, brillante y de color rojo asalmonado.

Este tipo de granulacin es sntoma de una curacin bien encaminada. En los


casos de procesos de curacin alterados o estancados, cuando la granulacin
se encuentra recubierta con costras pegajosas, presenta un aspecto plido,
fofo y poco consistente o tiene una coloracin azulada.

LA FASE DE DIFERENCIACIN Y DE RECONSTITUCIN

Aproximadamente entre el 6 y el 10 da comienza la maduracin de las fibras


de colgeno. La herida se contrae, se reduce cada vez ms la presencia
vascular y de agua en el tejido granular, que gana en consistencia y se
transforma finalmente en el tejido cicatricial. La epitelizacin cierra el proceso

de curacin de la herida. Este proceso incluye la reconstitucin de las clulas


epidermales a travs de la mitosis y la migracin celular, principalmente desde
los bordes de la herida.

La contraccin de la herida

La contraccin de la herida conduce, por medio de las substancias tisulares no


destruidas, a que la zona de reparacin incompleta se mantenga lo ms
reducida posible y las heridas cierren de forma espontnea. La contraccin de
la herida repercute tanto ms cuanta mayor movilidad demuestre tener la piel
frente a su lecho.

En contraposicin con el antiguo concepto de que la contraccin de la herida se


produca mediante la retraccin de las fibras colgenas, hoy en da se sabe que
sta slo desempea un papel secundario. Los fibroblastos del tejido granular
tienen una intervencin mucho ms decisiva en la contraccin, ya que una vez
finalizan sus actividades de secrecin se transforman parcialmente en
fibrocitos (estado de reposo de los fibroblastos) y parcialmente en
miofibroblastos. Los miofibroblastos se asemejan a las clulas de los msculos
involuntarios y, al igual que stos, contienen actomiosina, una protena
muscular que hace posible las contracciones. Al contraerse los miofibroblastos,
provocan que se tensen al mismo tiempo las fibras colgenas. El tejido
cicatricial se retrae y de ese modo se astringe el tejido epitelial. desde los
bordes de la herida.

Epitelizacin

La epitelizacin de la herida cierra el ciclo de curacin de la herida, con lo cul


los procesos de la epitelizacin se hallan ntimamente relacionados con la
formacin de la granulacin de la herida. Por una parte es del tejido granular
que parten las seales quimiotcticas para que se inicie la migracin de los
epitelios desde los bordes de la herida, y por otra parte, las clulas epiteliales
necesitan una superficie hmeda deslizante para poder llevar a cabo su
migracin.

Mitosis y migracin:

Las clulas de la capa basal con un metabolismo activo y capaces de llevar a


cabo la reaccin curativa de la herida poseen un ostensible e ilimitado
potencial mittico, el cual se encuentra normalmente restringido por el
represor especfico del tejido, las calonas. Sin embargo dicho metabolismo se
activa completamente en caso de producirse una lesin. Al producirse una
lesin de la epidermis desciende pues el nivel extracelular de calonas, de ello
a su vez resulta el consecuente aumento de la actividad mittica de las clulas
del estrato basal y se da comienzo a la requerida multiplicacin celular para
llevar a cabo el relleno de la zona defectuosa.

Tambin la migracin celular presenta sus peculiaridades. En tanto que durante


la maduracin fisiolgica de la epidermis las clulas migran desde la capa
basal hacia la superficie de la piel, el reemplazo reparativo de clulas se realiza
mediante el avance de las clulas en lnea recta hacia los contrapuestos bordes
de la herida. La epitelizacin desde el borde de la herida comienza ya con la
rotura de la continuidad de la epidermis. Las clulas epiteliales desgarradas se
deslizan por medio de activos movimientos ameboideos hasta encontrarse
unas frente a otras y de ese modo proceden a cicatrizar la abertura. Este
proceder sin embargo slo llega a hacerse efectivo en aquellas heridas
superficiales de corte longitudinal. En todas las dems lesiones de la piel la
migracin del epitelio de los bordes de la herida depende del tejido granular,
ya que los epitelios no descienden, sino que necesitan una superficie
deslizante lisa y hmeda.

La migracin de las clulas perifricas de la epidermis no se produce de


manera uniforme e incesante, sino ms bien paso a paso dependiendo del
eventual estado en que se encuentra la granulacin de la herida. A la primera
preformacin del epitelio perifrico le sigue una fase de engrosamiento del
estrato epitelial. que al principio es de una sola capa, y que se lleva a cabo a
travs de la superposicin de las clulas. Por lo dems las capas epiteliales que
en breve estarn formadas por mltiples estratos volvern a recuperar su
grosor y capacidad de resistencia.

Peculiaridades de la reepitelizacin:

Solamente las excoraciones superficiales de la piel cicatrizan segn el patrn


de regeneracin fisiolgica, en virtud de lo cual el resultante queda completo y
uniforme.

Todas las dems las heridas reemplazan la prdida de tejido resultante, como
ya se especific, mediante la migracin celular desde el borde de la herida y
mantenimiento de las restantes formaciones anexas de la piel. El resultado de
esta reepitelizacin no representa un reemplazo de la piel en toda regla, sino
que es un tejido sustitutivo delgado y avascular, al que le faltan componentes
esenciales de la epidermis como son las glndulas y los pigmentforos, e
importantes atributos de la piel, como por ejemplo una aceptable inervacin.

*Las heridas y su tratamiento. Hartmann. 1999