INTRODUCCIN

La Toxicologa se puede definir como La ciencia que estudia los efectos adversos, (o
la toxicidad), de las sustancias y productos qumicos sobre los organismos vivos as
como los mecanismos de accin, diagnstico, prevencin y tratamiento de las
intoxicaciones.
Una intoxicacin es la reaccin del organismo a la entrada de cualquier sustancia
txica (veneno) que causa lesin o enfermedad y en ocasiones la muerte. Una
intoxicacin se produce por exposicin, ingestin, inyeccin o inhalacin de una
sustancia txica. Las intoxicaciones accidentales o voluntarias debidas al consumo de
medicamentos son las ms frecuentes. Otros txicos son: productos industriales,
domsticos, de jardinera, drogas, monxido de carbono y alcohol en un uso excesivo.
La gravedad de la intoxicacin depende de la toxicidad del producto, del modo de
introduccin, de la dosis ingerida y de la edad de la vctima.
Los txicos son sustancias capaces de producir en un rgano o sistema de rganos
lesiones estructurales o funcionales e incluso provocar la muerte. Sin embargo,
potencialmente casi todas las sustancias conocidas pueden provocar dao y/o la
muerte si estn presentes en el organismo en una cantidad suficiente. De acuerdo con
las enseanzas de Paracelso, la dosis correcta es la que diferencia a un veneno de un
remedio.

Clasificacin de las intoxicaciones:

Las intoxicaciones sobreagudas son aquellas en las cuales la accin del
producto txico se produce con gran rapidez, ocasionando con frecuencia la
muerte en pocos minutos u horas.
Las intoxicaciones agudas van a dar lugar a sntomas visibles y generalmente
graves, pudiendo producir la muerte en pocos das. En las intoxicaciones
agudas se recibe una sola dosis del txico. Generalmente coincide con dosis
intravenosas u orales ya que son exposiciones de corta duracin.
Se denominan subagudas si la intoxicacin tiene lugar en el transcurso de
varios das o semanas.
Las crnicas son debidas generalmente a pequeas cantidades de una
sustancia txica durante mucho tiempo, con una lenta acumulacin en el
organismo.

1. Intoxicaciones accidentales
Estas intoxicaciones tienen una gran importancia por la forma de suceder,
generalmente y en los casos de adultos, suelen ser personas que estn
desprevenidas, confiadas y el contacto con el txico puede ser elevado. En el caso de
los nios las intoxicaciones accidentales se producen principalmente desde la edad en
la que comienzan a deambular hasta los cinco o siete aos y las sustancias
intoxicantes generalmente son, en este caso, medicamentos y productos domsticos.
Las intoxicaciones accidentales las podemos reagrupar en:
1.1.

Intoxicaciones por medicamentos

Cada vez son ms frecuentes las intoxicaciones accidentales por
medicamentos debido a errores teraputicos, pudiendo ser muy variadas las
condiciones en las que pueden producirse: medicamentos no identificados,
acumulo de medicamentos, errores en las dosificaciones, idiosincrasia del
individuo, etc.
Un tema frecuente que generalmente pasa desapercibido, es la posibilidad
de intoxicacin por medicamentos, tanto en el medio hospitalario como
ambulatorio, por la similitud de los envases, blster de los medicamentos, o
por su dificultosa lectura, etc.

1.2.

Intoxicaciones profesionales
Son las que sufren los trabajadores en el ejercicio de su profesin y se
deben a la presencia de elementos qumicos en el lugar de trabajo, o a la
existencia de los mismos en el material que se manipula.
Un ejemplo clsico pero muy explicativo podra ser la tpica confusin del
labrador que queriendo ingerir una sustancia refrescante segn la etiqueta
de la botella, ingiere un plaguicida que se coloc en la misma para evitar
tirarlo al ser un resto.

1.3.

Intoxicaciones domsticas
Lo normal es que las intoxicaciones por productos domsticos tanto en el
nio como en el adulto se produzcan de forma accidental por ingestin,
contacto o inhalacin. Como posibles txicos se incluyen los medicamentos,
los detergentes, lejas, productos para la limpieza y material de
saneamiento, pinturas, combustibles, cerillas, productos cosmticos, etc.

1.4.

Intoxicaciones alimentarias
Existen principalmente tres tipos de intoxicaciones alimentarias:
Intoxicacin por contaminacin bacteriana de los alimentos. La ms
importante es la causada por el Cl. Botulinum. Otras toxinas
contaminantes son las elaboradas por estafilococos, salmonelas u otros
organismos.
Intoxicacin por contaminacin qumica de los alimentos. Los alimentos
pueden provocar intoxicaciones por las sustancias extraas a la
composicin del mismo, tales como los aditivos qumicos, los
contaminantes del envase u otras procedencias.
Y por ltimo, las intoxicaciones debidas a la propia naturaleza de la
sustancia alimenticia, por ejemplo los hongos.

1.5.

Intoxicaciones ambientales
Engloba las intoxicaciones que son ocasionadas por la contaminacin del
aire, agua o suelo.

1.6.

Intoxicaciones por plantas

Las plantas pueden ocasionar dao tanto al hombre como a los animales
herbvoros. Los adultos y adolescentes pueden verse afectados por plantas
txicas con las que han experimentado, por pensar que tenan propiedades
curativas, placenteras, alucingenas o de otro tipo. En estos casos
raramente se ocasionan serios problemas.
Las intoxicaciones ms severas se originan al consumir plantas silvestres
que se recogen de forma equivocada para la alimentacin. Las plantas
tambin pueden consumirse con fines abortivos o propsitos suicidas.

1.7.

Picaduras y mordeduras de animales

Las intoxicaciones ms frecuentes por los animales suelen ser: mordeduras
de vboras, picaduras de arcnidos e insectos y picaduras o contacto con
animales acuticos.

2. Intoxicaciones voluntarias
2.1.

Intoxicaciones sociales
Las distintas costumbres sociales llevan al mal uso y abuso de muchas
sustancias. Como ejemplos podramos mencionar el alcohol, el tabaco, la
marihuana etc. Dentro de las intoxicaciones sociales destacan las
toxicomanas que pueden afectar a todas las clases sociales y suponen un
grave problema de salud pblica.

2.2.

Doping
El uso de sustancias perjudiciales por parte de los deportistas, con el deseo
de aumentar su rendimiento puede llegar a ocasionar daos severos.

2.3.

Intoxicaciones suicidas
A travs de la historia de la Toxicologa se han utilizado venenos de distintos
tipos: Setas venenosas, Cicuta, Almendras amargas, Arsnico, Plomo,
Fsforo, Cianuros, siendo frecuentes en las ltimas dcadas los
envenenamientos con hipnticos, principalmente barbitricos.

2.4.

Intoxicaciones intencionadas
Las intoxicaciones intencionadas implican la premeditacin y la intencin de
causar perjuicio o muerte. En estos casos interviene la medicina legal ya
que las indicaciones de los mdicos forenses son imprescindibles en este
tipo de intoxicaciones.

MARCO TERICO

Antagonista ser todo frmaco que se oponga a la accin del txico a travs de los
receptores. Los antagonistas pueden ser especficos e inespecficos.

Los antagonistas especficos:

Son los que actan sobre el mismo receptor que el txico, compitiendo por l de forma
que prevalezca el que se halle en mayor cantidad o tenga ms afinidad por el receptor,
es decir, el resultado podra estar en funcin de las concentraciones respectivas, o de
la afinidad. El antagonista especfico puede bloquear al receptor antes de que lo haga
el txico, o desplazar a este de su unin, interrumpiendo la accin txica.

El antagonista inespecfico:

No acta sobre el mismo receptor que el agonista, sino sobre otro que puede ser muy
diferente, en el cual produce una accin que se opone a la originada por el txico.
Mecanismos de accin de los antagonistas
a)
b)
c)
d)

Favoreciendo su eliminacin por aceleracin de la va metablica del txico.

Bloqueo competitivo de la va metablica del txico.
Compitiendo por los receptores especficos, actuando como antagonista puro.
Recuperando o superando el defecto funcional, restaurando la funcin
bloqueada por el txico.

Antdotos sern aquellas sustancias que se oponen a la accin del txico no actuando
sobre los receptores biolgicos, sino sobre el propio txico, por inactivacin o
impidiendo su conexin con los receptores. Pero siempre sobre la sustancia txica.

Mecanismos de accin de los antdotos

a) Destruccin del txico: neutralizacin, oxidacin, reduccin.
b) Bloqueo del txico: dilucin, adsorcin, absorcin,
precipitacin, quelacin.
c) Transformacin en productos menos txicos.
d) Formacin de complejos sin actividad.

insolubilizacin,

A pesar de la eficacia, la terapia con antdotos y antagonistas ha de ser sumamente

cuidadosa y muy vigilada dado que cualquier antdoto o antagonista es potencialmente
iatrognico y su uso debe estar muy justificado y controlado.

1. BLOQUEO DEL TXICO NO ABSORBIDO

Adsorcin/absorcin
a) Carbn activado
Adsorbe las sustancias qumicas en la superficie de sus partculas, de forma casi
irreversible. Su eficacia depende del tiempo transcurrido desde la ingestin del veneno
y de la dosis de carbn.
Para llevar a cabo el tratamiento con carbn activo, se debe formar una pasta
mediante la suspensin del mismo en agua. En general podemos decir que la dosis
administrada de carbn activado debe de ser de 5 a 10 veces el peso de txico
ingerido, necesitndose dosis mayores si se ha ingerido alimento.
Segn algunos autores, el carbn activado tambin es til para interrumpir la
circulacin enteroheptica de frmacos como los antidepresivos tricclicos y la
glutetimida. Las dosis usuales en estos casos son de: 5 g/4 veces/da y dosis mxima
3-10 g/5 veces/da.
b) Resina de politiol
El envenenamiento por metilmercurio puede tratarse con una resina de politiol no
absorbible, que fija el mercurio excretado por la bilis.
c) Colestiramina
Acelera la eliminacin de los glucsidos cardiotnicos por un mecanismo parecido al
anterior.
d) Precipitacin
Sulfato magnsico
30 g en 200 ml de agua, ha sido utilizado para las intoxicaciones por bario, porque
precipita el mismo en forma de sulfato insoluble.

2. ANTDOTOS SEGN FORMA DE ACCIN

2.1.

Insolubilizacin: Bloqueo del txico por formacin de sales insolubles.

2.1.1. GLUBIONATO CLCICO

Es utilizado en las intoxicaciones por oxalatos y fluoruros, debido a la propiedad que
presenta el calcio de formar sales insolubles inertes con estos compuestos que
pueden ser eliminadas del organismo, al mismo tiempo que corrige la hipocalcemia
producida por la ingestin de estos productos.
Los efectos adversos ms importantes que produce la administracin de ste son:
bradicardia, hipotensin, arritmias, flebitis y constipacin cuando se administra va oral.
Durante el tratamiento tendremos la precaucin de monitorizar el ritmo cardiaco.
Cuando la intoxicacin es por ingestin de fluoruros solubles, se administra una
inyeccin iv de glubionato clcico 10%. Repetir en 10-20 minutos sobre todo si
aparece la tetania latente.

Si es por ingestin de oxalatos, administrar en inyeccin iv de 10-20 ml de glubionato

clcico al 10%, o cloruro clcico al 5% en solucin. La inyeccin debe de repetirse
frecuentemente para prevenir la tetania por la hipocalcemia que se produce. Tambin
pueden ser administrados 10 ml de glubionato clcico al 10% im. cada pocas horas. La
va im. no debe ser utilizada en nios.
2.1.2. CLORURO SDICO
Utilizado para el tratamiento de las intoxicaciones por sales de plata. La absorcin de
nitrato de plata puede ocasionar metahemoglobinemia por reduccin de los nitratos a
nitritos en presencia de bacterias reductoras de nitratos; la reaccin de la plata con los
cloruros del organismo causa hipocloremia por originar una sal insoluble que va
acompaada de hiponatremia.
El tratamiento tras la ingestin de nitrato de plata, consiste en la administracin va
oral de una solucin de cloruro sdico al 0,9% que se repetir si se cree necesario.
2.2.

Quelacin: Bloqueo del txico por formacin de complejos

Los metales pesados no se pueden metabolizar en el organismo, persisten en el

mismo ejerciendo sus efectos txicos y combinndose con uno o ms grupos reactivos
esenciales de las enzimas, necesarias para las funciones fisiolgicas normales.
La terapia de las intoxicaciones por metales pesados se basa fundamentalmente, en el
uso de agentes quelantes, ya que se forma un complejo metal quelante que suele ser
ms fcilmente excretable que el propio metal. Slo es eficaz cuando se consigue que
la afinidad qumica del quelante por el metal sea mayor que la de las propias
molculas biolgicas a las que resulta sensible. Hay una serie de factores que tambin
contribuyen a la efectividad biolgica o clnica de un quelante.
2.2.1.

DIMERCAPROL

La accin farmacolgica resulta de la formacin de complejos por quelacin entre los

grupos sulfhidrilos y los metales.
Los preparados farmacuticos utilizan como vehculo el aceite de cacahuete, ya que
las soluciones acuosas son muy inestables. El rgimen de dosificacin pretende
mantener una concentracin plasmtica de dimercaprol suficiente para favorecer la
formacin del complejo dimercaprolmetal y su rpida excrecin. Debido a los
pronunciados efectos secundarios, relacionados con la dosis, deben evitarse
concentraciones plasmticas excesivas que deben mantenerse por medio de dosis
fraccionadas repetidas, hasta que el metal nocivo pueda excretarse por va renal,
podra alcalinizarse la orina para reducir el dao renal durante la eliminacin del
complejo.
El Dimercaprol antagoniza las acciones biolgicas de los metales, que forman
mercptidos con los grupos sulfhidrico celulares esenciales, principalmente arsnico,
oro y mercurio, mientras que su papel en la intoxicacin por antimonio y bismuto es
an menos patente. Tambin se utiliza combinndolo con el EDTA para tratar la
intoxicacin por plomo.
Presenta una vida media corta, se metaboliza en el hgado y se excreta por el rin
entre las 6 y 24 h. Los efectos adversos ms frecuentes son: nuseas, vmitos,
cefaleas, lagrimeo, salivacin, ardor en los labios, boca y garganta, parestesia,
taquicardia e hipertensin. Puede ocasionar tambin anemia hemoltica en pacientes
con deficiencia de Glucosa-6 fosfato deshidrogenasa.

Est contraindicado en pacientes con insuficiencia heptica, salvo cuando sta es

consecuencia del envenenamiento por arsnico. Algunos de estos efectos adversos
podran combatirse mediante la administracin de un antihistamnico. No debe usarse
en intoxicaciones por Ca, Fe, o Se.
2.2.2. EDETATO CLCICO DISDICO
Los efectos farmacolgicos del Ca Na2 EDTA se deben a la formacin de quelatos con
metales bivalentes y trivalentes. Los iones del metal accesible (tanto exgeno como
endgeno) con mayor afinidad por el Ca Na2 EDTA que el calcio son quelados,
movilizados y por lo general excretados.
El principal uso teraputico del Ca Na2 EDTA es el tratamiento de los
envenenamientos por metales, en especial la intoxicacin por plomo. Tiene poca
utilidad para las intoxicaciones por mercurio, se cree que es debido a que el mercurio
est unido demasiado a los ligandos corporales (-SH) o secuestrado en
compartimentos del organismo donde no penetra el Ca Na2 EDTA.
2.2.3. PENICILAMINA
Se prepara por degradacin hidroltica de la penicilina y no posee actividad
antibacteriana. El D-ismero se usa clnicamente mientras que el que forma complejos
quelantes es el ismero L. La penicilamina es un quelante efectivo del cobre, mercurio,
zinc y plomo. Se absorbe a nivel del tracto gastrointestinal (ventaja sobre el resto de
los agentes quelantes) y se excreta a travs de la orina.
Los efectos adversos ms comunes son: hipersensibilidad, nuseas, anorexia, prdida
del gusto, agranulocitosis, trombocitopenia, fiebre, estupor, neuritis ptica y nefrosis.
En intoxicaciones por Pb u otros metales pesados, se aconseja una dosis diaria de 0,5
a 2 g/24 h, dividido en dosis, hasta que los niveles urinarios de Pb sean menores a 0,5
mg en la orina de 24 horas. En nios la dosis recomendada es de 20 a 25 mg/kg/da.
2.2.4. DESFEROXAMINA
Presenta una gran afinidad por el hierro frrico. Su absorcin a travs del tracto
gastrointestinal es escasa y por tanto debe administrase por va parenteral.
Es rpidamente metabolizada e inactivada en el plasma y en otros tejidos. Su
excrecin es renal. Provoca muchas reacciones alrgicas que se manifiestan con
prurito, ppulas, exantemas y anafilaxia.
Determinados estudios muestran que la infusin iv rpida causa hipotensin que no
sucede con la infusin de 15 mg/kg/hora o menos, ni tampoco tras la inyeccin
intramuscular.
Estar contraindicada su utilizacin durante el embarazo, insuficiencia renal y anuria.
En el caso particular de intoxicacin aguda por Fe, el tratamiento sera: primero un
lavado de estmago con bicarbonato sdico al 1% tan completo como sea posible y
dar de 5 a 10 g de desferoxamina mesilato con 50-100 ml de agua por va oral, por
medio de tubo gstrico, para quelar al Fe en el estmago y evitar su absorcin.
Para eliminar el Fe ya absorbido, en pacientes normotensos se administra una nica
dosis im de 2 g para pacientes adultos y 1 g para los peditricos.
Se continuar con una infusin iv lenta a un mximo de 15 mg/kg/hora. Para pacientes
hipotensos la va de eleccin es la intravenosa desde un principio. En caso de
intoxicaciones severas, la desferoxamina se debe administrar rpidamente sin esperar
a valorar el hierro plasmtico; generalmente estos pacientes cursan con shock o coma.
El rango mximo de la administracin iv es de 15 mg/kg/hora que se reduce a las 4-6
horas sin que se sobrepase 80 mg/kg/24 horas.

2.2.5. EDETATO DICOBLTICO

Es utilizado en el tratamiento de la intoxicacin severa por cianuros. El fundamento de
su eficacia es debido a la propiedad de las sales de cobalto, de formar un complejo
estable con el in cianuro.
Los efectos adversos ms comunes son: hipotensin, taquicardia, vmitos y
reacciones anafilcticas.
En ausencia de cianuros es txico, por lo que en ningn caso debe usarse como
medida preventiva. Las dosis a administrar son: 300 mg iv seguidos de la
administracin de 50 ml de solucin glucosada al 50%. Si no hay respuesta en un
minuto administramos
300 mg ms. Una dosis posterior de 300 mg puede administrarse a los 5 minutos.
2.3.

Transformacin en productos menos txicos

2.3.1. TIOSULFATO SDICO

Tiene utilidad en las intoxicaciones por cianuros. Se administra va iv en asociacin
con nitrito Sdico. ste produce metahemoglobinemia y el in cianuro, combinado con
la metahemoglobina, produce cianometahemoglobina, de esta forma, la citocromo
oxidasa queda protegida frente al in cianuro. La disociacin de la
cianometahemoglobina pone en libertad lentamente al in cianuro que es convertido
en tiocianato por el tiosulfato sdico, y eliminado va renal.
La dosificacin para las intoxicaciones es la siguiente:
Adultos: 50 ml de una solucin acuosa al 25% va iv repetida al cabo de 1-2 horas.
Nios: 1,6 ml/kg iv de una solucin acuosa al 25%.
2.3.2. VITAMINA B12
La hidroxicobalamina es utilizada en la intoxicacin por cianuros conjuntamente con el
edetato dicobltico y en las intoxicaciones por humo en los incendios, ya que contiene
un tomo de cobalto que forma una unin estable e irreversible con los iones cianuro
lo que permite la restauracin de la respiracin celular. Sin embargo, su uso se
encuentra limitado ya que se requieren altas dosis. La dosis inicial es de 70 mg/kg en
adultos, habitualmente 5 g, que puede repetirse.
2.4.

Formacin de complejos

2.4.1. ANTDOTO DE LA DIGOXINA

Es un fragmento de la IgG especfica de digoxina (Fab procedente de oveja). Estos
fragmentos poseen un tamao menor que la IgG por lo que presentan una distribucin
ms rpida y amplia, con una eliminacin del complejo digoxina-Fab por filtracin
glomerular y una capacidad de ligar al antgeno similar.
Todas estas propiedades se traducen en una mayor rapidez de accin y en una
disminucin de la inmunogenicidad del preparado.
Los Fab acta fijando el glucsido libre existente en el espacio extracelular,
provocando con ello la liberacin de la digoxina de aquellas estructuras a las que se
encontraba unida y su migracin al compartimento central, donde va siendo ligada por
los fragmentos que quedan libres.

La dosis necesaria de anticuerpos depende de la cantidad de glucsido existente en el

organismo. La capacidad de unin del preparado es de 1 mg de digoxina (y sus
derivados o digitoxina) por cada 80 mg de Fab, pero depende del preparado comercial.
Debemos conocer la cantidad de digoxina presente en el organismo ya que sabemos
que 80 mg de anticuerpo fijan 1 mg de digoxina, para ello aplicaremos la siguiente
frmula:
D (mg) = Vd (l/kg) x P (kg) x C (ng/ml)/1000
D (mg): digoxina presente en el organismo
Vd.: Volumen de distribucin
P: Peso
C: Concentracin plasmtica de digoxina
Volumen de distribucin de digoxina segn la edad en l/kg:
1 mes (prematuro)
5
1 mes (a trmino)
7,5
1 mes a 7 aos
16
7 aos
10
Adultos
6
La digitoxina presenta un volumen de distribucin 10 veces menor que la digoxina.
Estar contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a las protenas de oveja.
La administracin se lleva a cabo una vez reconstituido el vial con 20 ml de suero
fisiolgico, pasar su contenido a un frasco de goteo o diluirlo en cantidad apropiada de
suero fisiolgico para administrarlo en perfusin intravenosa de 30 minutos de
duracin.
Se presenta en viales con polvo liofilizado que contiene 80 mg de antdoto de oveja y
75 mg de manitol como estabilizador.
2.4.2. PROTAMINA SULFATO
Se combina inicialmente con la heparina para formar un complejo estable desprovisto
de actividad anticoagulante, sin embargo, el efecto de la heparina sobrela agregacin
de plaquetas puede persistir.
Dosificacin: 1 mg de protamina debe administrarse por cada 100 unidades de
heparina que permanecen en el paciente, o bien, 0,5 - 0,75 mg de protamina por cada
mg de heparina.

3. ANTIDOTOS PARA FRMACOS:

3.1.

FLUMAZENILO

El flumazenil es un antagonista de benzodiazepinas

utilizado por va parenteral. Es un derivado de
imidazobenzodiazepina y fue el primer antagonista de las
benzodiazepinas en ser utilizado en clnica. El flumazenil
se utiliza para tratar las sobredosis de benzodiazepinas y
para revertir la sedacin debida a las benzodiazepinas
durante la anestesia. El flumazenil tambin antagoniza las
acciones sedantes de zolpidem. El flumazenil se

administra slo mediante inyeccin intravenosa rpida, ya que es altamente irritante, y

se debe tener cuidado para evitar la extravasacin. No revierte la accin de los
barbitricos, los agonistas opiceos, antidepresivos tricclicos.
a. Mecanismo de accin:
El flumazenil tiene una alta afinidad por el receptor complejo GABA/ benzodiazepina,
el sitio de unin especfico de las benzodiazepinas. Este sitio es donde se produce la
inhibicin. El flumazenil compite con benzodiazepinas para la unin. Debido a que la
unin es competitiva y que flumazenil tiene una duracin mucho ms corta de accin
que la mayora de las benzodiazepinas, es posible que los efectos de flumazenil sean
disipados antes que los efectos de la benzodiazepina. Si bien que el flumazenil
revierte la sedacin inducida por las benzodiazepinas, no tiene eficacia comprobada
en el tratamiento de la hipoventilacin inducida por estas. La deteccin rpida de
hipoventilacin y el soporte ventilatorio adecuado son esenciales, especialmente en la
inversin de una sobredosis aguda de benzodiazepina. El brusco despertar despus
de la administracin de flumazenil puede estar asociado con disforia, agitacin, y
posiblemente un aumento de los efectos adversos. Si se administra a pacientes que
han recibido una benzodiazepina crnicamente, la interrupcin abrupta de la
benzodiazepina por el flumazenil puede inducir el sndrome de abstinencia de
benzodiazepinas incluyendo convulsiones. El flumazenil no revierte la accin de los
barbitricos, los agonistas opiceos, antidepresivos tricclicos.
b. Farmacocintica:
El flumazenil se administra por va intravenosa ya que si se administra oralmente,
experimenta un extenso metabolismo de primer paso. El medicamento se introduce
rpidamente en el cerebro con un inicio de accin de 1-2 minutos. Las
concentraciones mximas son proporcionales a la dosis y ocurren 1-3 minutos
despus de su administracin. La unin a protenas es de aproximadamente 50% y
disminuye en pacientes con insuficiencia heptica.
El metabolismo heptico es responsable del aclaramiento del frmaco. La disminucin
del flujo sanguneo heptico o una disfuncin heptica grave altera radicalmente el
aclaramiento del flumazenil. La semivida inicial es de 7-15 minutos, con una semivida
de 20-30 minutos en el cerebro. La semivida terminal es de 41 a 79 minutos. La
disfuncin heptica grave reduce aclaramiento a aproximadamente un 25% de lo
normal y prolonga la vida media. La semivida puede aumentar desde 1 hora
aproximadamente en pacientes con funcin heptica normal hasta 2,4 horas en
pacientes con disfuncin heptica grave.
La comida en el tracto GI aumenta la tasa de aclaramiento alrededor de un 50%,
probablemente debido a un aumento del flujo sanguneo heptico asociado con la
digestin.
La excrecin es aproximadamente el 90-95% renal, principalmente como metabolitos,
con 5-10% que aparece en las heces. La excrecin es esencialmente completa en 72
horas.
c. Indicaciones y posologa
Para reversin sedacin cuando la sedacin inducida por un tratamiento
con benzodiazepinas:
Adultos: 0,2 mg IV en un bolo rpido. La dosis puede repetirse despus de 45
segundos si no se alcanza el nivel deseado de conciencia, y, posteriormente, a
intervalos de 1 minuto, hasta que se haya administrado un mximo de 4 dosis (1 mg

en total durante el perodo de 5 minutos). Si se produce resedacin, repetir el rgimen

a intervalos de 20 minutos, hasta un mximo de 3 mg/hora.
Los adolescentes y los nios: La dosis no se ha establecido definitivamente. Se han
utilizados dosis iniciales de 0,01 mg / kg IV (max = 0,2 mg), seguidas de 0,005-0,01
mg / kg IV (max = 0,2 mg) cada minuto hasta una dosis mxima acumulada de 1 mg.
Para la recuperacin de la toxicidad de las benzodiazepinas en sospecha de
sobredosis:
Adultos: Inicialmente, 0,2 mg IV. Una dosis adicional de 0,3 mg IV se puede
administrar despus de 30 segundos si no se logra el nivel deseado de conciencia.
Otras dosis de 0,5 mg pueden administrarse a intervalos de 1 minuto hasta un mximo
de 3 mg. En la mayora de los pacientes, las dosis acumuladas superiores a 3 mg no
han demostrado proporcionar un beneficio adicional. Sin embargo, algunos pacientes
que muestran una respuesta parcial a una dosis acumulativa de 3 mg en raras
ocasiones pueden requerir dosis hasta un total de 5 mg. La sedacin que no responde
es poco probable que haya sido causado por las benzodiazepinas. Si se produce
resedacin, repetir el rgimen de dosificacin cada 20 minutos, hasta un mximo de 3
mg/hora. Tambin se han utilizado infusiones de 0,1-0,4 mg por hora IV.
Los adolescentes y los nios: La dosis no se ha establecido definitivamente. Las
dosis iniciales de 0,01 mg / kg IV se han utilizado (max = 0,2 mg), seguidas de 0,0050,01 mg / kg IV (max = 0,2 mg) cada minuto hasta una dosis mxima acumulada de 1
mg. Como una alternativa de las dosis en bolo repetidas, se han utilizado infusiones
continuas de 0,005-0,01 mg/kg/hora IV

Nombre
Genrico

Flumazenil

Nombre
Comercial

Lanexat

Grupo

MEDICAMENTOS UTILIZADOS EN INTOXICACIONES

Comentario de
Accin
Teraputica

Antagonista de las benzodiacepinas.

Dosis

Nios: 0,01 mg/kg (mximo 0,2 mg) cada 1 minuto, hasta 5 dosis.
Infusin continua: 5-10 g/kg/hora. Adultos: 0,2 mg en no menos
de 15 segundos Si no se obtiene la respuesta deseada en 1 min.
puede inyectarse una 2da dosis de 0,1 mg y en caso de ser
necesario repetirse 0,1 mg cada 60 segundos hasta dosis total de 1
mg.

Vias de
Aplicacin

E.V.

Efectos
Adversos

Nuseas, vmitos, ansiedad, palpitaciones. En pacientes tratados

con benzodiacepinas puede provocar sndrome de abstinencia que
se controla con diazepam.

Forma de
Presentacin

Ampollas de 5 ml: 0,1 mg/ml

Observacin

Slo debe ser utilizada por anestesistas o terapistas. Se puede

usar como prueba diagnstica cuando se sospecha coma por
benzodiazepina. No usar en intoxicaciones por benzodiazepinas y
antidepresivos o cuando hay antecedentes convulsivos.

3.2.

ANTICUERPOS ANTIDIGITAL

a. Mecanismo de accin:
Como se ha sealado, la digital se une a un receptor especfico en la superficie
extracitoplasmtica de la subunidad de la Na+- K+ ATPasa de forma reversible. De
esta manera inhibe la ATPasa de la membrana celular, impidiendo el transporte activo
de Na+ y K+ a su travs. La mayor concentracin de Na+ intracelular dificulta la salida
de Ca++ que tambin aumenta en el interior de la clula. La digital aumenta la fase 4
del potencial de accin, reduce la velocidad de conduccin y aumenta el automatismo
de focos habitualmente no activos o ectpicos. El incremento del automatismo de
focos habitualmente en reposo es la principal causa de las arritmias.

Fases del potencial de accin

de membrana. Fase 0: fase de
despolarizacin
rpida
por
entrada masiva de sodio al
interior de la clula con salida
del potasio. Fases 1 y 2: a
travs de canales especiales y
con distinto mecanismo de
accin,
se
produce
una
repolarizacin rpida, seguida
de una fase de meseta con
salida lenta de calcio y entrada
posterior. Fase 3: fase de
repolarizacin
rpida,
con
entrada de potasio nuevamente
a la clula y salida de sodio.
Fase 4 o de reposo: la clula est muy polarizada, el potasio se mantiene intracelular y
el sodio extracelular.
b. Indicaciones:
Intoxiacin digitalica (digitoxina, digoxina)
c. Dosis i.v.
Disolver cada vial en 20 ml. de suero. 80 mg. de Digitalis antidoto fijan 1 mg. de
Digoxina o derivados de Digoxina.
En caso de no poder determinar la cantidad ingerida debera administrarse una dosis
de 480 mg. en adultos.
d. Efectos secundarios:
Hipersensibilidad, hipopotasemia y empeoramiento de la insuficiencia cardiaca.
Efectuar previamente test cutneo de hipersensibilidad, diluyendo 1 ampolla en 20 ml
de suero fisiolgico (agitar suavemente), tomar 0,1 ml y mezclar con 0,4 ml de suero
fisiolgico, inyectando 0,1 ml. subcutnea en antebrazo o 1 gota en saco conjuntival y
esperar 15 minutos de reaccin local.
3.3.

ATROPINA:

La atropina es una droga anticolinrgica natural compuesta por cido trpico y tropina,
una base orgnica compleja con un enlace ester. Parecida a la acetilcolina, las drogas
annticolinrgicas se combinan con los receptores muscarnicos por medio de un lugar
catinico. Las drogas anticolinrgicas compiten con la acetilcolina en los receptores
muscarnicos, localizados primariamente en el corazn, glndulas salivales y msculos
lisos del tracto gastrointestinal y genitourinario.
a. Mecanismo De Accin:
Las drogas anticolinrgicas actuan como antagonistas competitivos en los receptores
colinrgicos muscarnicos, preveniendo el acceso de la acetilcolina. Esta interaccin
no produce los normales cambios en la membrana celular que son vistos con la
acetilcolina. Los efectos de las drogas anticolinrgicas pueden ser superados por el
aumento de la concentracin local de acetilcolina en el receptor muscarnico. Hay
diferencias entre la potencia de las drogas anticolonrgicas (atropina, escopolamina, y

glicopirrolato), que pueden ser explicadas por las subclases de receptores

muscarnicos colinrgicos (M-1, M-2, M-3) y por la variacin en la sensibilidad de los
diferentes receptores colinrgicos. Por ejemplo los efectos de la atropina en el
corazn, msculos lisos bronquiales y tracto gastrointestinal son mayores que con la
escopolamina. La tabla 1 compara los efectos de las drogas anticolinrgicas y ayuda a
diferenciar sus respectivos usos clnicos.

b. Indicaciones:
Intoxicaciones por insecticida de accin
anticolinesterasicos
(organofosforados
y
carbamatos),
con
signos muscarnicos
Intoxicaciones por sustancias de accin colinrgica (setas, fisostigmina,
neostigmina, pilocarpina, etc.)
c. Dosis i.v.
Inicial de 1 mg, repitiendo cada 5 a 10 minutos hasta atropinizacin (midriasis,
sequedad de boca, taquicardia). En nios comenzar con 0,05 mg/kg y seguir
repitiendo la dosis.
En caso de intoxicacin por atropina dar fisostigmina.
d. Efectos secundarios:
Midriasis, taquicardia, fiebre, visin borrosa, sequedad de boca. El uso
simultneo de una oxina (Pralidoxima) puede disminuir los requerimientos de
atropina en las intoxicaciones por organofosforados.

1 amp = 1 mg/1 ml

3.4.

DIMERCAPROL (BAL)

a. Mecanismo De Accin
Las acciones farmacolgicas son consecuencia
de la formacin de complejos por quelacin
entre sus grupos sulfidrilo y los metales. Las
propiedades
poseen
notable
importancia
prctica. En el caso de metales como mercurio,
oro y arsnico, la estrategia es que se forma un
complejo estable que estimula la eliminacin del
metal. In vivo se produce la disociacin del
complejo y la oxidacin del dimercaprol.
El enlace azufre-metal puede ser lbil en la orina tubular cida, lo cual puede hacer
que mejore la llegada del metal a tejidos renales, con lo que se intensificar la
toxicidad. Por esa razn, el rgimen posolgico se planea para conservar una
concentracin plasmtica adecuada de dimercaprol, para facilitar la formacin continua
del complejo estable, y su excrecin rpida. Sin embargo, dados los efectos adversos
intensos, relacionados con la dosis, hay que evitar las concentraciones plasmticas
excesivas y conservar estas en un valor adecuado mediante la administracin repetida
de fracciones del frmaco, hasta que se excrete todo el metal nocivo.
Es mucho ms eficaz cuando se administra en el lapso breve posible despus de la
exposicin al metal, porque tiene mayor eficacia para evitar la inhibicin de las
enzimas sulfhidrilo que para reactivarlas. Antagoniza las acciones biolgicas de
metales que forman mercptidos con grupos sulfhidrilo celulares esenciales, en
particular arsnico, oro y mercurio. Tambin se le utiliza en combinacin con Ca, Na,
EDTA para tratar la intoxicacin por plomo, con mayor razn cuando existen signos de
encefalopata por dicho metal. La intoxicacin por seleniuros que oxidan enzimas
sulfidrlicas no es influida por el dimercaprol.

Composicin

cada ampolleta contiene 100 mg/2 mL

Categora
farmacolgica

Antdotos y otras sustancias usadas en envenenamientos - Especficos

(Categoras farmacolgicas)

Farmacocintica

Indicaciones:

No puede administrarse por va oral y se aplica por inyeccin

intramuscular profunda en una solucin de 100 mg/mL en un vehculo
de aceite de cacahuate; tampoco debe utilizarse en pacientes
alrgicos a los cacahuates o sus productos. Entre 30 y 60 min se
alcanzan concentraciones mximas en la sangre. La vida media es
breve y la degradacin y excrecin metablica se completan
esencialmente en 4 h.
Intoxicaciones agudas o crnicas por arsnico, nquel, oro, bismuto,
mercurio, plomo, antimonio y zinc.
2,5-3 mg/kg/4 horas (segn la gravedad) durante 2 das, 3 mg/kg/24 h.

Dosis

durante 7-10 das, siempre por va i.m

Efectos secundarios:

Taquicardia, hipertensin, naseas, vmitos, cefaleas, dolor abdominal, y

perineal, ardor en boca, labios y garganta.

Contraindicaciones:

Insuficiencia heptica

No usar en intoxicacin por cadmio, hierro o selenio.

En portadores de dficit de Glucosa 6-fosfato

EDETATO CLCICO DISDICO (EDTA)

Mecanismo De Accin:
El cido etilenodiaminotetraactico (EDTA) forma sales con Na+ (edetato disdico),
con lo que se hace hidrosoluble. Introducido en el organismo y por su capacidad de
quelar iones bivalentes y trivalentes, muestra avidez por el Ca2+ y produce intensa
hipocalcemia. En cambio, la combinacin del EDTA con Na+ y Ca2+ resulta inocua y
puede ser utilizada para la quelacin de metales que tengan mayor avidez por el EDTA
que el propio calcio De este modo, los iones metlicos se fijan al edetato desplazando
al Ca2+, son movilizados de los tejidos y son excretados.
Puede quelar varios iones endgenos (Zn, Mn y Fe) y exgenos, siendo esto ltimo su
principal aplicacin. Su eficacia es mxima en las intoxicaciones por plomo, es
discutible en las producidas por cadmio, cromo, manganeso, nquel, vanadio y cinc, y
es intil frente al mercurio, ya que la capacidad de quelar el mercurio es inferior a la
afinidad de ste por los grupos -SH a los que se encuentra unido dentro del
organismo; tampoco es til en las intoxicaciones por oro y arsnico.
Indicaciones:
Intoxicaciones por cido cianhdrico, sales de cianuro o vapores de sulfhdrico.
Dosis:
Va i.v. 600 mg iv en 3 minuto. a los 10 minutos se pueden repetir si no ha habido
respuesta con 300 mg.
Efectos secundarios:
Vmitos.
Debe aplcarse oxigenoterapia a altas dosis al 100% y en las formas graves de
hidroxicobalamina a dosis altas.
No se utiliza en EEUU, aunque su efecto es ms rpido que el nitrito e hiposulfato
sdco, por la toxicidad del cobalto.
5.5 Presentacin:

Dicobltico Kelocyanor 1 amp de 20 m 300 mg (ME) 15 mg/ml

1.

ETANOL
MECANISMO DE ACCIN
En la actualidad se sabe que el etanol interacta con determinadas protenas situadas
en la membrana neuronal y que son responsables de la transmisin de seales.
La mayor parte de las acciones del etanol se deben a su interaccin con dos
receptores concretos: el receptor GABAA (tambin denominado complejo receptor
GABAA-ionforo Cl-) y el receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) del glutamato. Aunque
hay otros neurotransmisores inhibidores (glicina, adenosina), el GABA es el
neurotransmisor inhibidor por excelencia del SNC: las neuronas que lo utilizan como
neurotransmisor disminuyen de manera transitoria las respuestas de otras neuronas a
estmulos posteriores. Por el contrario, el glutamato junto con el aspartato es el
neurotransmisor excitador por excelencia del SNC: la respuesta de las neuronas
inervadas por neuronas glutamatrgicas se ve aumentada. El etanol potencia la accin
del GABA y antagoniza la accin del glutamato; consecuentemente, a nivel cerebral, el
etanol potencia al inhibidor e inhibe al excitador: sus acciones son propiamente las de
un depresor del SNC.

6.1 Indicaciones:

Intoxicaciones por metanol y etilenglcol, con ingesta superiror a los 30 ml.,

niveles plasmticos superiores a 0,5 g/l de metanol y 1 g/l de Etileuglicol,
acidosis metabolica, deterioro del nivel de conciencia o transtornos oculares.

6.2 Administracin IV:

Va central disolver en 250 cc de gluc 5% la dosis de carga y administralo en

15 minutos y la dosis de mantenimiento se diluye en 100 cc suero gluc. 5% con
bomba a infusin.

Va perifrica preparar solucion isoosmolar de etanol, con una concentracin

mxima de 17~5 ml/l

Oral, diluir gsqui o alcohol de 960 con agua a una concentracin del 20% o
menos, para no irritar el estmago.

La admistracin de etanol se debe mantener hasta que los niveles de metanol

esten por debajo de 0,2 g/l y los de etilenglicol por debajo de 1 g/l.

La via oral no es recomendable por afectacin gstrica y que no se sabe la

dosis absorbida.

Monitorizacin de la concentracin de etanol a la hora y cada 4 horas.

Conseguir etanolemia alrededor de 1,5 gr/l (entre 1 y 2 gr/l).

No bebedor
Dosis de carga:
Etanol absoluto
Guisqui 40% (oral)

1,14 ml/kg
2,85 ml/kg

Alcohol 96% (oral)

1,19 ml/kg

Bebedor

1,14 ml/kg
2,85 ml/kg
1,19 ml/kg

Dosis de mantenimiento (sin hemodialisis):

Etanol absoluto
0,144 ml/kg/h
0,203 ml/kg/h
Guisqui 40%
0,36 ml/kg/h
0,51 ml/kg/h
Alcohol 96%
0.15 ml/kg/h
0.21 ml/kg/h
Dosis de mantenimiento (con hemodialisis):
Etanol absoluto
0,306 ml/kg/h
0,365 ml/kg/h
Guisqui 40%
0,76 ml/kg/h
0,91 ml/kg/h
Alcohol 96%
0,32 ml/kg/h
0,38 ml/kg/h

6.3 Efectos secundarios:

Tromboflebitis y riesgo de intoxicaciones etilica grave (coma, arritmias, shock)

6.4 Presentacin
amp de 10 ml. (frmula magistral) 8 g.
2. GLUCAGON

2.1 Mecanismo de accin

"El mecanismo de accin del glucagn empieza cuando el AMP cclico es reconocido
por la protena cinasa A. Esta protena tiene dos tipos de subunidades: las R
(reguladoras) y las C (catalizadoras). Las R se encargan de inhibir a la enzima, por
eso el AMP se pega a esta subunidades y consigue la separacin de las dos
subunidades (R y C) entre s. Pero la unidad C queda libre para poder hacer lo que
quiera. Y lo que finalmente hace es fosforilar a algunas de las protenas del citoplasma
celular. Las protenas al s er fosforiladas pueden aumentar o disminuir su accin.
Algunas de estas protenas tambin son cinasas, por lo que a su vez van a fosforilar a
otras protenas. De esta manera se consigue una cadena de fosforilaciones que no
tiene fin y que sirve para amplificar la seal en el interior de la clula".

Esquema representativo:
>Adenilciclasa---->AMPc

Glucagn---->Receptor

con

dominios---->GTP----

7.2 Indicaciones
Intoxicaciones por:

Beta bloqueantes adrenrgicos (antdoto de

eleccin)

Verapamil

7.3 Dosis

De ataque de 0,1 mg/kg iv. en 1 minuto (5 a 10 mg), esperar 5-10 minutos, si

no hay respuesta administrar 10 mg. Si el efecto es beneficioso se mantiene
infusin continua de 1-5 mg/h (0,07 mg/kg/h).

Nios 0,04 mg/Kg/h

7.4 Efectos secundarios:

Naseas y vmitos

Hipoglucemia, hpocalcemia

Alergia

Pueden causar hipertensin en pacientes con Feocromocitoma.

Monitorizar la glucosa, calcio y potasio y la funcin cardiaca en los adultos

7.5 Contraindicaciones: (valorar riesgo-dosificacion)

Alergia a otras protenas

Diabetes

Insulinoma

Feocromocitoma

7.6 presentacin
Glucagon Novo viales de 1 mg y 10 mg.

3.

N-ACETILCISTEINA
8.1 Mecanismo de accin

Como mucoltico, se cree que los grupos sulhidrilo libres de la acetilcistena

reaccionan sobre los puente s disulfuro existentes en las
secreciones bronquiales. Esto ocasiona la desagregacin
de las fibrillas de mucoprotenas, lo que se traduce
finalmente en una disminucin de la viscosidad del
mucus. La acetilcistena no despolimeriza las protenas ni
tiene efectos sobre la fibrina o las clulas vivas. Sin
embargo, no existen realmente evidencias clnicas que
apoyen estas aseveraciones y algunos clnicos sugieren
que la reduccin de la viscosidad se debe simplemente a
una hidratacin de la secrecin bronquial. Por su carcter
reductor, la acetilcistena ejerce una actividad cito
protectora en el aparato respiratorio, actuando frente a la accin lesiva del estrs
oxidativo por radicales libres oxidantes de diversa etiologa a nivel pulmonar. En base
a su estructura derivada de la cistena, la acetilcistena acta como precursor en la
sntesis de glutatin y normaliza sus niveles cuando stos se reducen por una
agresin oxidante continuada sobre el aparato respiratorio.
Como antdoto del paracetamol, los grupos sulhidrilo de la acetilcistena sirven como
sustrato para el metabolito txico del paracetamol, sustituyendo al glutation. En efecto,
se cree que la hepatoxicidad del paracetamol es debida a una deplecin del glutation
heptico. Para que la acetilcisteina sea efectiva en estos casos, debe administrarse a
las pocas horas de la ingestin masiva del paracetamol.
Los grupos sulhidrilos son tambin importantes para la respuesta de los nitratos
vasodilatadores empleados en el tratamiento de las enfermedades isqumicas del
miocardio. Es bien sabido que el uso prolongado de los nitratos induce tolerancia con
prdida de efectividad. Se cree que esta induccin de tolerancia se debe a la
deplecin de glutation y otras sustancias que llevan grupos SH, por lo que la
administracin de acetilisteina puede restaurar la eficacia de los nitratos.
8.2 Indicaciones

En intoxicacin por Paracetamol, depender del tiempo postingesta y

de los niveles plasmticos de paracetamol o la dosis ingerida.

En intoxicacin por tetracloruro de carbono se basar en el tiempo

transcurrido desde la ingesta o inhalacin (efectivo dentro de las 10-12
horas postingesta)

8.3 Dosificacin:

Via oral
o

inicial con 140 mg/kg

mantenimiento 70 mg/kg/4 horas, durante 3 das.

en solucin acuosa al 5% de zumo de fruta.

Va IV
o

bolo de 150 mg/Kg. en 250 ml. de suero gluc 5 % en 15 min.

seguir con 50 mg/kg en 500 ml de suero gluc 5% a pasar en 4 h.

nueva dosis de 100 mg/kg en 500 ml. de gluc 5% a pasar en 16

h.

Fluimicil antdoto: iv:

o

0,75 ml/kg., diluidos en 200 ml de Glucosado 5% durante 15

minutos.

0,25 ml/kg., diluidos en 500 ml de Glucosado 5% durante 4

horas.

0,50 ml/kg., diluidos en 500 ml de Glucosado 5% durante 8

horas.

0.50 ml/Kg., diluidos en 500 ml de Glucosado 5% durante 8

horas.

En la intoxicacin por tetracloruro de carbono esta ltima

pauta de dosificacin se repite una o dos veces.

8.4 Efectos secundarios:

Oral: rash y gastritis.

Venosa: ocasionalmente hipersensibilidad y anafilaxia severa.

La va venosa es preferente

Si se adminstra va oral, no debe asocarse con carbn activado, ni

catrtico.

La va oral se tolera mal por vmitos.

No es eficaz pasadas 20-24 horas, aunque puede administrar

Las concentraciones plasmticas que se consideran como riesgo de

hepatotoxcidad son de:
o

>150 mcg/ml a las 4horas.

100 mcg/ml a las 6h.

70 mcg/ml a las 8 h.

50 mcg/ml a las 10 h.

20 mcg/ml a las 15 h.

8 mcg/ml a las 20 h.

3,5 mcg/ml a las 24 h.

Suspender el tratamiento s hay encefaloptia asociado a

insuficiencia heptica.

8.5 Indicaciones

Dosis ingeridas de Paracetamol por encima de 7,5 gr. o 140 mg/kg.

Debe administrarse lo antes posible en las primeras 10 h. postingesta

A partir de las 24 h. parece no ser efectivo.

Cuando hay riesgo especial de hepatotoxcidad.

Si existe un nivel sanguneo txico de paracetamol

8.6 Presentacin
Fluimucil antdoto 20% viales de 10 ml con 2 gramos.

4. SUERO ANTIVIBORA
Indicaciones:

S tiene manifestaciones sistmicas o regionales rpidamente progresivas.

Dosis de:
Se administra subcutaneo o .m. en diluciones crecientes. Puede aplicarse al principio
en la zona circundante a la mordedura.
Puede desencadenar una reaccin anafilctica.

0.1 ml subc.

0,25 ml subc. a los 15 mm.

4, 65 ml. en 500 ml de suero fisiolgico a pasar en 4 horas i.v.

La validez del test previo es dudosa. Se hace para tranquilidad, es poco fiable.

ANTISUERO O ANTIOFDICO
Antisuero o antiofdico es un producto biolgico utilizado en el tratamiento de
picaduras o mordeduras venenosas.
El antisuero se crea mediante la inyeccin de una pequea cantidad de veneno blanco
en un animal, como un caballo, oveja, cabra, conejo, etc; el animal sufrir
una respuesta inmune para el veneno, produciendo anticuerpos contra el veneno de la
molcula activa. Pueden ser cosechadas a partir de la sangre del animal y se usa para
tratar envenenamientos en otros. Internacionalmente, el antisuero debe cumplir las
normas de la farmacopea y la Organizacin Mundial de la Salud (OMS).
El Antisuero puede clasificarse en monovalente (cuando son eficaces contra una
determinada especie de veneno) o polivalente (cuando son efectivos contra una
amplia gama de especies, o varias especies diferentes al mismo tiempo).
Los antisueros para el empleo teraputico a menudo son conservados como ampollas
liofilizadas, pero otros estn disponibles slo en forma lquida y deben ser guardados
(mantenidos) refrigerados. No son inmediatamente inactivados por el calor, por lo que
una pequea brecha en la cadena de fro no es crtica. La mayora de antisueros
(incluyendo todos los antisueros para serpientes) son administrados
intravenosamente, sin embargo los antisueros para combatir el veneno de los
synanceia y la araa espalda roja se deben administrar intramuscularmente. La ruta
intramuscular ha sido cuestionada en algunas situaciones como no uniformemente
eficaz.

ANTAGONISTAS
La administracin de un antagonista junto a las medidas de soporte de las funciones
vitales constituye una de las bases fundamentales del tratamiento de las
intoxicaciones cuyo fin es disminuir el umbral de gravedad del episodio txico. El
mecanismo de accin es variado, e iremos describiendo aqu con ejemplos concretos.
21.1. Aceleracin de alguna va metablica del txico
21.1.1. N- Acetilcistena
En las intoxicaciones por paracetamol, adems de las medidas generales de impedir la
absorcin del frmaco, un mtodo de tratamiento es la administracin de compuestos
con grupos sulfhidrilos, que en parte actan, probablemente, restableciendo las
reservas hepticas de glutatin. El paracetamol, se excreta en su mayor parte
conjugado con el cido glucoronico a travs de la orina. Por ello el aumento de las
reservas hepticas de glucornico acelera la metabolizacin del paracetamol.
El nomograma ms aceptado en las intoxicaciones por paracetamol es el Nomograma
de Rumack-Matthew, modificado a la lnea 150. Los alcohlicos crnicos, los
desnutridos y los pacientes con induccin enzimtica tienen mayor riesgo de tener
menos glutatin intraheptico. Por ello, la indicacin de tratamiento con Nacetilcistena se hace a concentraciones ms bajas de paracetamol, lnea 100. Este
nomograma tiene algunas limitaciones como son, ser vlido slo entre 4 y 15 horas
post-ingesta, ante una dosis nica de paracetamol y en ausencia de enfermedades
asociadas.
El tratamiento con N-acetilcistena debe ser iniciado en las siguientes circunstancias:

o
o
o
o

Siempre que las concentraciones de paracetamol superen las del nomograma.

Si no puede hacerse la determinacin de paracetamol, siempre que la ingesta
haya sido superior a 150 mg/kg.
Si hace ms de 15 horas que se ha producido la ingesta y sta es superior a
150 mg/kg.
Si se detectan alteraciones biolgicas hepticas o renales.

Si no se dispone de N-acetilcistena para administracin iv, se puede recurrir a la va

oral, administrando una dosis de carga de 140 mg/kg en una solucin al 20%, seguida
de 70 mg/kg cada 4 horas. El tratamiento termina si los anlisis de paracetamol en
plasma indican que el riesgo de hepatotoxicidad es bajo.

21.2. Bloqueo competitivo de la va metablica del txico

21.2.1. Alcohol etlico
La intoxicacin por metanol es tratada con alcohol etlico ya que ste inhibe la
conversin del metanol en cido frmico (metabolito txico) producido por el alcohol
deshidrogenasa. El alcohol etlico debe ser administrado al intoxicado por alcohol
metlico tras otras medidas como impedir la absorcin de ste mediante lavado
gstrico, con solucin de bicarbonato sdico al 3,5%. Para la administracin iv
disponen de etanol absoluto en ampollas estriles de 10 ml (8 g de etanol).
El objetivo es conseguir una etanolemia de 150 mg/dl. Para administrarlo por va
intravenosa central se puede disolver la dosis de carga con glucosa al 5% hasta 250
ml y administrarlo en 15 minutos. La dosis de mantenimiento se diluye hasta 100 ml
con glucosa al 5% y se infunde con una bomba de perfusin. Tambin puede recurrirse
a la va oral, con una dosis de carga de 0,6 g/kg (expresado en etanol).
sta se puede preparar a partir de bebidas como whisky, diluyndolo
convenientemente para que se pueda administrar la totalidad del etanol en un volumen
de 1,5 ml/kg en 15-30 minutos. Como dosis de mantenimiento se recomienda de 0,20,3 ml/kg/hora de whisky o similar a travs de un tubo introducido en la boca y que
vaya directamente al estmago.
21.3. Accin competitiva en el receptor actuando como antagonista puro
21.3.1. Naloxona
Es un potente antagonista opiceo especfico, desprovisto de actividad agonista.
Tambin es un antagonista efectivo para analgsicos con actividad agonistaantagonista como la pentazocina. Pueden revertir tambin algunos de los efectos
adversos de antagonistas narcticos con propiedades agonistas.
El mecanismo de accin es por bloqueo competitivo sobre los receptores opiceos.
Para el tratamiento de una sospecha de sobredosis, inicialmente se administra en
pacientes adultos una dosis 400 mcg de naloxona va sc, im o iv, repetidos a intervalos
de 2-3 minutos. En pacientes peditricos, la dosis es de 5-10 mcg/kg, repetido a los 23 minutos. Puede ser necesaria otra dosis despus de 45 minutos. El principal efecto
adverso de la naloxona es la produccin de un sndrome de abstinencia.
21.3.2. Naltrexona

Es un antagonista opiceo puro. Parecer ser que no ocasiona hbito o dependencia y

que tiene efectos secundarios mnimos. Otras ventajas sobre la naloxona son su
eficacia por va oral, su larga duracin de accin y el ser ms potente.
En la accin de la naltrexona colabora su principal metabolito, 6-beta-naletrexol, que
presenta una accin del 2-8% de la naloxona pero los niveles plasmticos son
superiores.
En pacientes que hayan utilizado recientemente un narctico opiceo, la naltrexona
produce atenuacin o incluso el bloqueo completo de los efectos farmacolgicos del
narctico. No produce dependencia fsica o psquica, ni parece desarrollar tolerancia al
efecto antagonista opiceo.
La naltrexona est contraindicada en la hepatitis aguda o en la insuficiencia heptica
ya que puede causar una lesin hepatocelular dosis-dependiente.
La indicacin aceptada en Espaa es el tratamiento de la deshabituacin en pacientes
adictos a la herona u otros opiceos. Antes de empezar el tratamiento con naltrexona
es imprescindible que el paciente no haya ingerido ningn derivado opiceo durante
un mnimo de una semana. La dosis inicial es de 25 mg, manteniendo al paciente bajo
observacin una hora, en caso de que no se aprecie ningn signo de abstinencia
narctica se deben administrar otros 25 mg para completar la dosis diaria hasta
alcanzar 50 mg.
21.3.3. Flumazenil
Es una imidazobenzodiazepina, con actividad antagonista competitiva sobre
receptores benzodiazepnicos, que revierte los efectos sedantes, anticonvulsionantes,
msculo-relajantes y amnsicos de estos frmacos.
La afinidad de las benzodiazepinas por los receptores benzodiazepnicos es superior
en el SNC, especialmente en el cortex, donde hay una mayor densidad de receptores
benzodiazepnicos. El flumazenil, acta ocupando los receptores benzodiazepnicos
como antagonista competitivo especfico. La duracin del efecto del flumazenil
depende de varios factores: de la dosis de flumazenil administrada, de la dosis de
benzodiazepina previa administrada, del tiempo transcurrido desde la toma de la
benzodiazepina y de la vida media de la benzodiacepina empleada.
En intoxicacin por benzodiazepinas la dosificacin es de 200 mcg va iv en 15 seg,
seguidos si es necesario de 100 mcg cada 60 seg hasta un mximo de 1-2 mg. Si el
paciente vuelve de nuevo al estado de inconsciencia se administran entre 100-400
mcg/h en infusin iv, ajustando la dosis segn la respuesta.
La mayora de los efectos secundarios son de corta duracin y remiten
espontneamente. Se han comunicado vmitos, nuseas, movimientos involuntarios,
vrtigo, agitacin, etc. En ocasiones no se sabe distinguir si estos efectos son debidos
al flumazenil o a la benzodiacepina utilizada.
21.3.4. Otros antagonistas de este grupo
Tambin habra que destacar frmacos como los beta-adrenrgicos, isoproterenol y
salbutamol, la atropina y el propanolol. La atropina bloquea los receptores colinrgicos
teniendo utilidad en las intoxicaciones por insecticidas organofosforados, carbamatos y
anticolinestersicos.
El propanolol produce un antagonismo farmacolgico en los receptores betaadrenrgicos disminuyendo la sobrecarga simptica producida por los frmacos betaadrenrgicos.
1.4. Restauracin de la funcin bloqueada por el txico
21.4.1. Folinato de calcio

Utilizado en las intoxicaciones por metotrexato, trimetroprn y pirimetamina.

El cido folnico es el derivado 5-formil del cido tetrahidroflico, el cido flico es la
forma activa. El cido folnico es utilizado principalmente como antdoto de los
antagonistas del cido flico, sobretodo el metotrexato, que bloquea la conversin de
cido flico a tetrahidroflico por accin de la dihidrofolato reductasa. El tratamiento
debe realizarse antes de que haya transcurrido un tiempo mayor de 4 horas desde la
ingestin del txico.
En las intoxicaciones por metotrexato el tratatamiento se debe llevar a cabo
administrando va en infusin una dosis equivalente de 75 mg de cido folnico cada
12 horas, seguido de una dosis im de 12 mg cada 6 horas durante 5 o 7 das.
Para las intoxicaciones de trimetroprn, se administrarn de 3-6 mg iv de cido folnico,
seguido de 15 mg/da va oral durante 5-7 das. Para la intoxicacin por pirimetamina
se deben administrar dosis de 6-15 mg iv.
Los efectos adversos ms destacados son reacciones alrgicas y pirexia por va
parenteral.
21.4.2. Obidoxima y pralidoxima
Utilizadas para las intoxicaciones por compuestos organofosforados. Su mecanismo
de accin consiste en estimular la reactivacin de la acetilcolinesterasa, como
tratamiento adjunto, pero nunca sustituyendo a la atropinizacin.
La velocidad de reactivacin de la acetilcolinesterasa fosforilada vara segn la
naturaleza del grupo fosforilo. La obidoxima excede a la pralidoxima en rapidez y
degradacin de la reactivacin. Las oximas se metabolizan en gran parte en el hgado,
y los productos de descomposicin se excretan por el rin.
El tratamiento de las intoxicaciones por organofosforados es el siguiente: atropina
sulfato 2 mg va sc, im o iv y repetir a intervalos de 5 a 60 min hasta que el paciente
muestre los signos de la toxicidad de la atropina. La atropinizacin deber mantenerse
durante el tratamiento con pralidoxima que debe continuar 48 h o ms.
21.4.3. Azul de metileno
Es utilizado para el tratamiento de la metahemoglobinemia producida por otros
frmacos como los nitritos. A altas dosis oxida el in ferroso a in frrico en la
hemoglobina, dando lugar a metahemoglobina, sin embargo a concentraciones bajas
reduce la metahemoglobina a hemoglobina.
Se administra por va iv en solucin al 1% en dosis de 1-4 mg/kg, disuelto en 100 ml
de solucin glucosada, en 5 minutos. Se puede repetir la dosis al cabo de una hora.
Los principales efectos adversos son diarrea, nuseas, vmitos y disuria. La inyeccin
subcutnea causa abscesos necrticos. Con la administracin intratecal aparecen
trastornos neuronales. Debe administrarse con precaucin en caso de insuficiencia
renal y en pacientes con dficit en Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
El azul de metileno puede prepararse como frmula magistral de la siguiente forma: 1
g azul de metileno y 3,5 sulfato sdico decahidratado en 100 ml de agua para
inyeccin y mediante filtracin esterilizante, envasarlo en ampollas de 10 ml.
No es efectivo en intoxicaciones por anilina y dapsona.
21.4.5. Bencipenicilina (Penicilina G)
Se ha comprobado que protege de la lesin heptica producida por el envenenamiento
con Amanita phalloides. Se han utilizado dosis de 350 mg/kg/da iv. Se cree que la
penicilina G se une al cido gammaaminobutrico (GABA). Debido al dao heptico
producido por la Amanita se ocasiona una disminucin del aclaramiento de GABA que
provocar un aumento de los niveles plasmticos de ste y esto explica la inhibicin

neuronal. La administracin oral de penicilina reduce la produccin de GABA por la

flora del tracto gastrointestinal.
21.4.5. cido tictico
Es una coenzima que participa en la descarboxilacin de los alfa-cetocidos. Se le
atribuye un efecto protector sobre las enzimas hepticas. La dosis habitual es de 100
mg/6 h en 500 ml de SG 5% va iv.
El principal efecto adverso es el riesgo de hipoglucemia.

GLOSARIO

Nomograma de Rumack-Matthe