TEMAS SELECTOS DE NEUROCIENCIAS III

ED. JAVIER VELZQUEZ MOCTEZUMA

UAM, 2004

Plasticidad sinptica de corto

plazo
Limei Zhang y Aleph A. Corona Morales
Departamento de Fisiologa
Facultad de Medicina
Universidad Nacional Autnoma de Mxico

Resumen
La transmisin sinptica es la principal forma para la
comunicacin neuronal y el procesamiento de informacin
del sistema nervioso central (SNC). Las sinapsis del sistema
nervioso muestran diferentes patrones de plasticidad. La
plasticidad de largo plazo, tal como la potenciacin de largo
plazo (LTP) o depresin de largo plazo (LTD), ha sido
extensivamente estudiada desde hace algunos aos debido
a su importante papel que desempea en los procesos de
memoria y de la selectividad de conexiones neurales durante
el desarrollo. La plasticidad de corto plazo (en intervalo
de tiempo de milisegundos a pocos minutos) ha llamado
gran atencin entre los neurocientficos recientemente.
Probablemente este auge se debe a que ahora se piensa que
este fenmeno se relaciona directamente con la formacin
de seales en el sistema nervioso. A pesar de los importantes
avances en nuestro entendimiento sobre la transmisin
sinptica, todava no entendemos bien cmo los procesos
de representacin y procesamiento de informacin
dependen de las propiedades de la transmisin sinptica.
Estos fenmenos de plasticidad de corto plazo
indudablemente influyen al procesamiento de informacin
en el circuito neural, pero muchas preguntas siguen
mantenindose sin tener respuestas satisfactorias. En este
captulo revisamos los aspectos fundamentales de este
fenmeno, los avances actuales del conocimiento sobre ello
y las preguntas todava sin resolver en este fascinante campo
de investigacin en Neurociencias.

Introduccin
La sinapsis1 es el lugar en donde un proceso de una
neurona (generalmente una terminal axnica) comunica con
una segunda neurona o un efector (msculo o glndula).
Aunque la sinapsis es primordialmente una entidad
fisiolgica, haba sido definida tradicionalmente por sus
caractersticas morfolgicas (Fig. 1). Desde el punto de
vista fsico-qumico, hay dos categoras muy amplias de
sinapsis: la qumica (en realidad electroqumica) y la
elctrica (tambin llamada electrotnica). La gran mayora
de las sinapsis en el Sistema Nervioso Central (SNC) de
los mamferos son del tipo qumico.
En una red neural, las sinapsis representan nodos de
comunicacin. Un potencial de accin (PA) generado cerca
del cuerpo celular (soma) se propaga a lo largo del axn
hasta llegar a los botones terminales en donde se abren los
canales de Ca2+ dependientes de voltaje. La entrada de
iones de Ca2+ provoca la liberacin rpida de vesculas que
contienen neurotransmisores hacia la hendidura sinptica.
Las molculas de neurotransmisores son detectadas por
receptores de la clula postsinptica. Ahora, nos
preguntamos, cmo est representada y procesada la
informacin en el SNC? Tradicionalmente se integran en
tres grandes aspectos para estos procesos: el cdigo espacial
que representa la localizacin del estmulo, el cdigo de
frecuencia temporal (frecuencia de disparo neuronal) y el
reclutamiento de fibras nerviosas activadas (tamao de
poblacin de activacin) (4). En la Fig. 2 se encuentra un

1
La palabra sinapsis fue usada por primera vez en 1897 en un libro llamado A textbook of Physiology, part three: the
Central Nervous System, por Michael Forter y asistido por Charles S. Sherrington. Etimolgicamente la palabra viene del
griego: syn: juntos y haptein: sujetar. Se dice que Sir Charles Sherrington (1857-1952, Premio Nobel de Medicina y
Fisiologa 1932) fue quien acu la palabra con ayuda de otros estudiosos ingleses de Lenguas clsicas.

239

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Plasticidad sinptica de corto plazo

Fig. 1 Micrografa tomada con microscopa electrnica de

transmisin donde se aprecian los elementos
ultraestructurales de una sinapsis qumica: botn terminal
axnico (b), vesculas sinpticas (VS), zona activa (ZA),
membrana presinptica (MP), hendidura sinptica (HS),
dendrita (d), membrana postsinptica (mp), densidad
postsinptica (DPS), astrocitos (As) y axn (Ax). (Sinapsis
entre fibras paralelas y dendritas de clulas de Purkinje
rodeados por procesos de gla de la capa molecular de la
corteza cerebelosa de rata, L. Zhang).

resumen de la cascada de representacin y procesamiento

de informacin de acuerdo con nuestro entendimiento
tradicional.
Para los lectores que no estn familiarizados con
electrofisiologa, explicamos a continuacin los conceptos
bsicos de la codificacin en frecuencia que servirn como
base para entender el tpico a tratar en este captulo.
En general, la frecuencia de disparo neuronal
representa la amplitud del estmulo, aunque esta relacin
generalmente no es lineal. Existen dos transformaciones
que se involucran en este proceso de conversin de la
estimulacin a frecuencias de disparo: la de intensidad de
estmulo a amplitud de potencial de receptor (Fig. 3A) y la
de potencial de receptor a frecuencias de disparo (Fig. 3B).
Estas dos transformaciones pueden combinarse en una
grfica de frecuencia de disparo como una funcin de la
intensidad de estmulo (Fig. 3C).
De las grficas de la Fig. 3, podemos llegar a algunas
generalizaciones importantes. Los potenciales de receptores
tienen sus umbrales, pero estos pueden ser tan pequeos
como la energa de un quantum (e. g., un fotn en el sistema
visual). Los potenciales de accin tambin tienen umbrales
de despolarizacin. En algunas modalidades, podemos
percibir los estmulos que puede provocar un solo potencial
de accin en un axn sensorial. Sin embargo, no podemos

Fig. 2 Resumen de la transformacin sucesiva de la

representacin de la amplitud de estmulo en potenciales
de receptor, poblacin aferente axnica, liberacin de
neurotransmisor sinptica, integracin postsinptica,
potenciales postsinpticos y poblacin postsinptica que
responden disparando (modificada de 4).

percibir estmulos con intensidades por debajo del umbral

de potencial de accin an para el axn ms sensible. En
este caso, no ocurre la transmisin sinptica.
Fenmenos plsticos en la transmisin sinptica
Las sinapsis del SNC muestran un amplio repertorio
de fenmenos plsticos usodependientes. A qu nos
referimos con la plasticidad uso-dependiente? Este trmino
se refiere a los cambios de eficacia en responder a los
estmulos (tambin llamado fuerza sinptica) modificados
por la actividad previa de la sinapsis en estudio. Un aumento
dinmico de la transmisin sinptica fue reconocido hace
ms de 60 aos (8, 9). En el SNC, estos cambios pueden
ser agudos (plasticidad de corto plazo en orden de magnitud
de milisegundos a pocos minutos) o crnicos (plasticidad
de largo plazo en orden magnitud desde horas hasta meses,
e. g. potenciacin de largo plazo, LTP, o depresin de largo
plazo, LTD). En este captulo, nos concentramos a discutir
la plasticidad de corto plazo.
Algunas sinapsis desarrollan un aumento en la eficacia
o fuerza sinptica, es decir, un incremento progresivo en la
amplitud de los potenciales postsinpticos (PSP) o de las
corrientes postsinpticas (PSC) cuando las terminales
presinpticas son estimuladas repetitivamente. En este caso,
el proceso de facilitacin predomina. En otras sinapsis, la

Limei Zhang* y Aleph A. Corona Morales

241

Facilitacin Sinptica:
Cuando se aplica un par de estmulos o un tren de PA,
la amplitud de los PSP aumenta varias veces con respecto
al primer PSP en tiempo de milisegundos (fig. 4A).
Potenciacin Postetnica:
Este fenmeno se presenta cuando el nmero de
estmulos se incrementa en un tren de PA. Cada PA aumenta
la fuerza sinptica en un 1-15%, pero debido a que el
proceso tarda varios segundos o incluso minutos, el efecto
neto de cientos de pulsos puede llevar a un incremento de
la eficacia sinptica de manera significativa.

Fig. 3 Curva de estmulo respuesta para un axn. A:

Potencial de receptor como funcin de la amplitud de
estmulo. B: Frecuencia de disparo del potencial de accin
como funcin de potencial de receptor. C: Frecuencia de
disparo como funcin indirecta de la amplitud de estmulo.
(Curva modificada de 4).

consecuencia del uso repetido de la sinapsis es una

disminucin de la fuerza sinptica, y entonces prevalece el
fenmeno de depresin, una disminucin de la amplitud
progresiva de los PSPs. En otros casos, se presentan
mltiples procesos y el resultado ser la combinacin de
ambos en un determinado intervalo de tiempo (6, 15).

Fig. 4. Ejemplos de facilitacin (A) y depresin (B) sinpticas.

Los trazos superiores de A y B muestran los potenciales de
accin (PA) de las neuronas presinpticas evocados por
inyeccin de corriente despolarizante. Los trazos inferiores
muestran los potenciales postsinpticos excitatorios (EPSPs)
tipo facilitatorio (A) y depresivo (B).

242

Depresin Sinptica:
Se refiere a una disminucin de la fuerza sinptica
desarrollada cuando dos o ms potenciales de accin en
ntima sucesin producen respuestas disminuidas (Fig. 4B).
Mltiples mecanismos pueden contribuir a este fenmeno.
El ms reconocido es el de la hiptesis de deplecin de
vesculas sinpticas: muchos potenciales de accin en
rpida sucesin liberan tanto neurotransmisor que se saturan
los mecanismos de recaptacin y recarga de las vesculas.
En consecuencia, la actividad excesiva conduce a la
deplecin progresiva de las vesculas sinpticas disponibles
para la fusin y liberacin de transmisores y la potencia de
la sinapsis disminuye hasta que se recupera el nmero de
vesculas. Al mismo tiempo, esta actividad intensiva
sobrecarga la capacidad de amortiguacin del Ca2+ de la
terminal nerviosa y produce un incremento del Ca2+ en la
terminacin sinptica. Esta elevacin activa los procesos
dependientes de calcio que tornan disponible ms vesculas
para la liberacin de transmisor. Por lo tanto, despus de
un periodo de depresin sinptica, puede ocurrir el
fenmeno de refuerzo: un potencial de accin aislado
provoca un aumento de la amplitud del potencial
postsinptico como consecuencia de un aumento de la
liberacin del neurotransmisor. Este fenmeno de refuerzo,
potenciacin postetnica, persiste algunos minutos despus
de una descarga de alta frecuencia de potenciales de accin
(se denominan ttanos).
Otros procesos que contribuyen a la depresin son la
liberacin de sustancias modulatorias (liberadas en la
terminal presinptica, en la clula postsinptica o en clulas
vecinas) y la desensibilizacin de los receptores
postsinpticos haciendo la clula postsinptica menos
sensible al neurotransmisor.
Aumento de la fuerza sinptica:
En una gran cantidad de conexiones sinpticas
estudiadas hasta la fecha, el origen tanto de la facilitacin
como del PPT es principalmente presinptico (10). Es decir,
existe un incremento en el nmero de quanta de
neurotransmisor. Se han desarrollado anlisis estadsticos
de liberacin de neurotransmisor empleando un modelo
binomial considerando un nmero disponible de quanta
de neurotransmisor, n ( o tambin el nmero de sitios de
liberacin o zonas activas conteniendo vesculas con
neurotransmisor) con una probabilidad de liberacin p. Un
incremento en la eficacia sinptica significar un aumento
de n o p, o ambas. Es decir, hay un aumento en la
probabilidad de liberacin de neurotransmisor y/o un
incremento en el nmero de sitios liberadores de
neurotransmisor. A su vez, esto refleja un aumento en la
probabilidad ya sea de activar exocitosis o de que una zona
activa sea ocupada por una vescula (25).

Plasticidad sinptica de corto plazo

Hiptesis del Ca2+ residual

En una serie de experimentos seminales que realizaron
Bernard Katz y Ricardo Miledi (12) en el Univeristy
College de Londres, proporcionaron pruebas de que la
facilitacin en la unin neuromuscular puede ser explicada
por los niveles elevados de calcio en las terminaciones
nerviosas motoras luego de la actividad. Si bien el ingreso
de Ca2+ despus de la invasin del potencial de accin a la
terminacin presinptica se desarrolla en un milisegundo
o dos, los mecanismos que retornan el calcio hasta los
niveles de reposo son mucho ms lentos. Por lo tanto,
cuando los potenciales de accin aparecen en sucesin
ntima tienden a aumentar los niveles de calcio en la
terminacin presinptica. En consecuencia, un potencial
de accin ulterior provoca una liberacin de ms
neurotransmisor.
Existe una gran cantidad de estudios que correlacionan
el aumento de la concentracin presinptica de Ca2+
intracelular ([Ca2+]i) y la plasticidad de corto plazo: un
aumento de la [Ca2+]i acenta la eficacia sinptica mientras
que la prevencin del aumento de [Ca 2+]i elimina la
facilitacin o PPT sinptica. Adems, se ha demostrado
que esta relacin es lineal tanto en la unin neuromuscular
de invertebrados y vertebrados como en el SNC y perifrico
de los mamferos (5, 13).
La afirmacin que el Ca2+ residual es el que influye
en la fuerza sinptica se evidencia por el hecho de que en
la facilitacin y PPT existe un incremento en la frecuencia
de liberacin espontnea de neurotransmisor (PSC y PSP
en miniatura) (19). Otra evidencia a favor de la hiptesis
del Ca2+ residual se obtiene cuando, por medio de diferentes
manipulaciones, se incrementa la [Ca2+]i y se observa una
elevacin en la liberacin de neurotransmisor y de PSP
cuando PA son evocados. As mismo, disminuyendo la
[Ca2+]i por medio de quelantes (EGTA, BAPTA) se reduce
de manera importante la eficacia sinptica (21). EGTA es
un quelante de accin lenta. El descubrimiento de que
EGTA es capaz de reducir la facilitacin o potenciacin
lleva a sugerir que el o los sitios de accin del Ca2+ para
estos procesos no se encuentra(n) cerca de los canales de
Ca2+ (21).
Adems, se ha visto que al reducir la [Ca2+]i disminuyendo
la entrada de Ca2+ a la terminal neural (por ejemplo
restringiendo la [Ca2+] extracelular o bloqueando los canales
de Ca2+) tambin se aminora el aumento de la eficacia
sinptica. Sin embargo, en estos experimentos se ha
observado que en ciertas sinapsis el hecho de reducir la
entrada de Ca2+ reduce la [Ca2+]i, pero tambin induce una
disminucin de la depresin sinptica al disminuir la
cantidad de neurotransmisor liberado (26).

Limei Zhang* y Aleph A. Corona Morales

Pseudofacilitacin:
En algunos experimentos estudiando sinapsis
corticales, se observ que al reducir la transmisin sinptica
con el quelante BAPTA tambin se incrementaba la
facilitacin (21). Se demostr que esta aparente
contradiccin no se deba a una disminucin de la depresin
sinptica explicada en el prrafo anterior, sino a que el Ca2+
del primer PA satura al propio quelante, dejando muy poco
para los siguientes estmulos. Adems, la pseudofacilitacin
se ve aumentada al incrementar la [Ca2+] extracelular, lo
cual no ocurre en la facilitacin. Aunque son dos fenmenos
diferentes, esto sugiere que la facilitacin es regulada por
las alteraciones en la [Ca2+]i (21).
Sitios de unin de Ca2+:
La terminal sinptica cuenta con una determinada
[Ca 2+] basal (Ca 2+basal). La llegada del PA induce la
liberacin de neurotransmisor debido a las altas [Ca2+] que
se alcanzan cerca de los canales de Ca2+ dependientes de
voltaje en el interior del botn terminal (decenas de
micromolar). A esto se le ha denominado Ca2+ local. Despus
de milisegundos, el Ca2+ se difunde y equilibra en la terminal
neural, el Ca2+ residual (Ca2+res). Con la llegada del primer
PA, la cantidad de Ca2+ ser Ca2+basal + Ca2+ local. Sin embargo,
para los siguientes estmulos que lleguen en un corto tiempo
ser Ca2+basal + Ca2+ local + Ca2+res (27). Se ha determinado
que son al menos 2 sitios diferentes donde el Ca2+ acta,
uno de ellos para promover la exocitosis y el otro para
inducir la facilitacin o PPT. Diferentes sinapsis de la misma
especie o incluso terminales de la misma neurona muestran
diferentes grados de facilitacin (21, 22). Usualmente, las
sinapsis con alta respuesta a estimulaciones de baja
frecuencia tienen menos grado de facilitacin que sinapsis
de baja respuesta. Esto se debe a una saturacin de la
liberacin o a un proceso de depresin enmascarando la
facilitacin (27).
Con un fuerte apoyo a la idea de que existe al menos
un sitio donde acta el Ca2+ para modular la fuerza sinptica,
surge la inquietud de cuntos son los sitios de accin del
Ca2+. Hasta la fecha no hay una respuesta clara. Los
procesos de facilitacin y PTP podran tener su propio sitio
(11). Los resultados de varios estudios son consistentes con
3 sitios de accin del Ca2+: uno de baja afinidad donde el
Ca 2+ se une para la fusin de la vescula y liberar el
neurotransmisor, el segundo de media afinidad con rpida
cintica responsable de la facilitacin y un tercer sitio de
alta afinidad con cintica lenta involucrado en la PPT (27).
Sitios de liberacin de neurotransmisor:
Es una o son varias vesculas las que se liberan en
cada sitio de liberacin? A partir de los estudios clsicos
de anlisis cuntico, surge la hiptesis de que una zona
activa libera una sola vescula con neurotransmisor (20).

243

Esto implica que cada sitio de liberacin provee una

cantidad fija de neurotransmisor, esto es, un quantum. En
estos estudios, el numero de sitios de liberacin estimado
por el anlisis estadstico de potenciales sinpticos coincide
con el nmero de sitios de liberacin observados en
reconstrucciones anatmicas (27). Sin embargo, gran parte
de estos trabajos no consideran la saturacin de los
receptores postsinpticos. De modo que si los receptores
se saturan con la liberacin de una vescula, no se observar
la respuesta postsinptica aunque se hayan liberado varias
vesculas por sitio. Adems, por anlisis ultraestructural se
ha comprobado que muchos sitios de liberacin contienen
varias vesculas ancladas a la membrana (17). En un trabajo
estudiando PSC individuales de sinapsis de interneuronas
de cerebelo (3) se observ que existen muchas PSC
espontneas que se traslapan. Su anlisis estadstico mostr
que haba ms de esos eventos que los esperados por puro
azar, por lo que probablemente representaban eventos de
mltiple liberacin de la misma neurona presinptica.
Adems, las interacciones entre esos mltiples eventos
sugieren que stos son producidos en el mismo sitio de
liberacin: el segundo evento de un par tena menor
amplitud cuando el intervalo era muy corto. Esto sugiere
que la primera PSC limita el nmero de receptores
disponibles para la segunda PSC, de modo que ambas PSC
comparten el mismo conjunto de receptores postsinpticos,
lo cual indica que son eventos de liberacin multivesicular
no sincronizados. En resumen, existe gran evidencia de que
la liberacin multivesicular ocurre en varias sinapsis.
Aunque con menor aceptacin hoy en da, puede ser el caso
de que la liberacin de una sola vescula por sitio se d en
ciertas sinapsis (27).
Probabilidad de liberacin, sitios de liberacin y
plasticidad a corto plazo:
Como se mencion anteriormente, la probabilidad de
liberacin p contribuye a determinar el grado de facilitacin
o depresin sinpticas. Esta probabilidad depende de varios
factores: el influjo a travs de los canales de Ca2+ (7), la
distancia entre los canales y el sensor de Ca2+ que dispara
la fusin vesicular, la cintica del Ca2+ en el citoplasma de
la terminal (14), las protenas de la maquinaria de liberacin
y el nmero de vesculas disponibles y listas para la
exocitosis (23). Adems, p tambin est estrechamente
relacionada a otras dos probabilidades involucradas en la
liberacin vesicular: la probabilidad de que una
determinada vescula se fusione independientemente de las
dems en respuesta a un PA (pv ) y la probabilidad de que
un PA induzca la fusin de cualquier vescula (ps ). La
relacin entre estas 2 probabilidades depende de si hay
liberacin de mltiples vesculas en la terminal neural y de
si una vescula puede saturar receptores postsinpticos (27).
En el caso de que la liberacin sea monovesicular, la

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probabilidad de liberacin est determinada por ps. Debido

a que nicamente una vescula es liberada, el agotamiento
del conjunto de vesculas disponibles en la terminal
presinptica ser mnimo (a menos que sta sea muy
pequea). Sea el caso que se liberen varias vesculas por
sitio y haya saturacin, entonces la liberacin de una
vescula en particular no se puede distinguir del resto
aunque tengan diferentes valores de pv. En este caso, la
relacin entre pv y ps es: ps=1-(1- pv)n, recordando que n es
el nmero de vesculas disponibles. En estas sinapsis, el
grado de deplecin es alto cuando pv es alta, aunque el
estado de depresin est constituido en parte por la
saturacin. En el caso de que la liberacin sea multivesicular
sin haber saturacin, la respuesta de cada vescula es
independiente de las otras. Por lo tanto, la probabilidad de
liberacin es pv. As, cuando pv es alta, habr depresin,
mientras que cuando pv sea baja, se presentar facilitacin
(16).
Facilitacin y depresin dependientes de las clulas
blanco: podra desempear algn papel el elemento
postsinptico?
Las evidencias recientes han sugerido que la
plasticidad de corto plazo puede depender tambin de la
identidad de la clula blanco postsinptica. stas fueron
observadas en estudios hechos en la neocorteza (18) y en
el hipocampo (1, 2, 15). Bert Sakmann y sus colaboradores
observaron facilitacin de EPSPs en interneuronas
GABArgicas tipo bi-ramificado (B) (bitufted) que
expresaron generalmente inmunoreactividad a
somatostatina, y depresin en interneuronas GABArgicas
multipolares (M) que expresaron inmunoreactividad a
parvalbumina. Los experimentos fueron hechos usando
registros tipo whole cell simultneos en una configuracin
tri-celular siendo la neurona piramidal (P) el componente
presinptico para ambas interneuronas. Cuando la neurona
P disparaba a una frecuencia de 10 Hz., la amplitud de los
EPSPs unitarios de la neurona B se incrementaba mientras
la amplitud de los EPSPs de la neurona M disminua. Como
hemos analizado anteriormente, tanto la facilitacin como
la depresin involucran mecanismos presinpticos y dado
el hecho de que una sola neurona puede expresar ambas
conductas simultneamente, los investigadores infirieron
que las seales retrgradas provenientes de las clulas
blanco podran haber inducido diferencias locales en la
estructura molecular de las terminales presinpticas. Una
neurona postsinptica puede modificar el microambiente
liberando sustancias parecidas a transmisores, tales como
neurotrofinas o neuromoduladores. Por otro lado, la
principal diferencia entre las terminales facilitatorias y
depresoras podra ser la diferencia en la fraccin de
liberacin local de vesculas. Es decir, la fraccin de
vesculas liberadas por un slo PA. En las terminales

Plasticidad sinptica de corto plazo

facilitatorias, esta fraccin podra ser pequea mientras en

las depresoras podra ser grande. Esta fraccin de liberacin
local depende de la estructura de los sitios de liberacin,
que incluye la densidad, los subtipos y estados de los
canales de calcio y tambin de la concentracin y de las
propiedades de unin (binding) de la cintica endgena
del calcio. Por lo tanto, los posibles factores liberados por
los componentes postsinpticos, tales como las
neurotrofinas, que actan en escalas de tiempo mucho ms
prolongados, podran modificar localmente la estructura
de la zona activa presinptica (18). Ms recientemente,
Peter Somogyi y sus colaboradores publicaron un trabajo
extensivo sobre la dependencia celular de las EPSCs en la
plasticidad de corto plazo en el hipocampo de ratn
aportando mas evidencias experimentales para las
inferencias antes mencionadas (15).
Anlisis Tericos sobre la plasticidad de corto plazo
La existencia de los eventos plsticos indudablemente
influye en el procesamiento de informacin en las redes
neurales. Los anlisis tericos combinados con resultados
de registros electrofisiolgicos revelaron que la tasa de la
depresin sinptica, un fenmeno principalmente
dependiente de la probabilidad de la liberacin de
neurotransmisores como mencionamos en las secciones
anteriores, decide la frecuencia de disparo y la coherencia
temporal de potenciales de acciones dentro de la poblacin
presinptica y por lo tanto, transmite la informacin a las
neuronas postsinpticas (24). Dos tipos de respuestas
postsinpticas han sido propuestas: cuando la depresin es
lenta, la informacin es codificada por la tasa de frecuencias
de disparo. Cuando la depresin es rpida, la informacin
es codificada por la coherencia temporal (timing). La
respuesta postsinptica podra tambin influirse por el
intervalo inter-espigas. Henry Markram y colaboradores
propusieron un modelo matemtico para analizar los datos
experimentales y generar predicciones y razonamientos
globales del fenmeno plstico sobre el procesamiento de
informacin que ha sido bien aceptado entre los
neurofisilogos hasta el momento. Los lectores interesados
pueden consultar la referencia (24).
Conclusiones
El circuito neuronal neocortical muestra capacidades
computacionales omnipotentes. El mismo circuito puede
realizar innumerables tareas simultneamente. La
transmisin sinptica es la operacin fundamental y muestra
diferentes patrones de plasticidad de corto plazo que
indudablemente influyen en el procesamiento de
informacin haciendo la red neural mas verstil, ms
potente y mas eficaz. El camino para llegar a la comprensin
de cmo los mecanismos de la transmisin sinptica
participan en el procesamiento de informacin compleja,

Limei Zhang* y Aleph A. Corona Morales

como la atencin, aprendizaje, juicio y creatividad, y a su

vez el funcionamiento integral de cerebro, es muy largo.
Se necesitan nuevas perspectivas interdisciplinarias con la
participacin de trabajos conjuntos de cientficos de todas
las reas del conocimiento. Es una gran aventura explorar
en este camino!

245

246

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Correspondencia para el autor

Limei Zhang
Departamento de Fisiologa
Facultad de Medicina, UNAM.
Tel. & Fax. 55 56232348
Correo Electrnico: limei@servidor.unam.mx

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