ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFRICA

Los denominados factores de riesgo mayores son los que han sido determinados a partir de
grandes estudios epidemiolgicos y son concordantes con los factores de riesgo para
enfermedad cerebrovascular y cardiopata isqumica. Algunos estudios han confirmado que
los factores de riesgo mayores (diabetes, hipertensin, tabaquismo e hiperlipemia) estn
implicados en un 80-90% de las enfermedades cardiovasculares 5,6.

Sexo
La prevalencia de la EAP, tanto sintomtica como asintomtica, es mayor en varones que en
mujeres, sobre todo en la poblacin ms joven, ya que en edades muy avanzadas
prcticamente no se alcanzan diferencias entre ambos grupos. Adems, la prevalencia en los
varones es mayor en los grados de afectacin ms severa (isquemia crtica).

Edad
Es el principal marcador de riesgo de EAP. Se estima que la prevalencia de claudicacin
intermitente en el grupo de 60-65 aos es del 35%. Sin embargo, en la poblacin 10 aos
mayor (70-75 aos), la prevalencia se incrementa hasta alcanzar un 70%.

Tabaco
En algunos estudios4 se ha encontrado una asociacin ms fuerte entre el abuso de tabaco y
la EAP que entre el abuso de tabaco y la cardiopata isqumica. Adems, los fumadores ms
severos no slo tienen un mayor riesgo de EAP, sino que presentan las formas ms graves que
ocasionan isquemia crtica7-9. El abandono del tabaco se ha acompaado de una reduccin en el
riesgo de EAP10 y se ha comprobado que, aunque el riesgo de experimentar EAP en ex
fumadores es 7 veces mayor que en no fumadores, en los fumadores activos es 16 veces ms
elevado11. Por otra parte, la permeabilidad tanto de los injertos de derivacin aortocoronaria
venosos como de los protsicos se reduce en pacientes fumadores. La tasa de amputaciones y
la mortalidad tambin son mayores en sujetos fumadores7.

Diabetes
La diabetes es un factor de riesgo no slo cualitativo, sino cuantitativo, ya que por cada
aumento del 1% de la hemoglobina glucosilada se produce un incremento del 25% en el riesgo
de EAP12. La afectacin de vasos distales de las extremidades es tpica y, junto con la
microangiopata y la neuropata, que implican una mala respuesta a la infeccin y un trastorno
especfico de la cicatrizacin, condicionan un riesgo de amputacin hasta 10 veces superior al
de los pacientes no diabticos. Cabe destacar que en los pacientes diabticos pueden

obtenerse valores anormalmente altos de presin en el tobillo y, por tanto, falsos negativos
en la valoracin del ITB.

Hipertensin
Su importancia como factor de riesgo es inferior a la diabetes o el tabaquismo. No obstante,
se considera que el riesgo de EAP es el doble en los pacientes hipertensos que en los
controles.

Dislipemia
En varios estudios epidemiolgicos se ha demostrado que la elevacin del colesterol total y el
colesterol unido a lipoprotenas de baja densidad (cLDL) y el descenso del colesterol unido a
lipoprotenas de alta densidad (cHDL) se asocian con una mayor mortalidad cardiovascular.
Factores de riesgo independientes para el desarrollo de EAP son el colesterol total, el cLDL,
los triglicridos y la lipoprotena (a). En el estudio de Framingham se comprob que el
cociente colesterol total/cHDL fue el mejor predictor de EAP. Se ha comprobado que el
tratamiento de la hiperlipemia reduce la progresin de la EAP y el desarrollo de isquemia
crtica.

Hiperhomocisteinemia
Las alteraciones en el metabolismo de la homocistena constituyen un importante riesgo de
arterosclerosis y, en especial, de EAP 13. Hasta un 30% de los pacientes jvenes con EAP
presenta hiperhomocisteinemia. El mecanismo de accin podra ser doble: por una parte,
promover la oxidacin del cLDL y, por otra, inhibir la sntesis de xido ntrico.

Marcadores inflamatorios
Los valores de protena C reactiva (PCR) en los pacientes con EAP establecida se han
mostrado como un marcador de riesgo de futuros eventos cardiovasculares. El riesgo de
infarto de miocardio durante el seguimiento de los pacientes con EAP avanzada susceptibles
de tratamiento quirrgico parece estar condicionado por los valores elevados de PCR
prequirrgicos, con independencia de la presencia de los factores clsicamente considerados
de riesgo cardiovascular o del antecedente clnico de cardiopata isqumica 14. Los valores de
fibringeno y las alteraciones en las propiedades hemorreolgicas de la sangre tambin se
han asociado con una mayor prevalencia de arteriopata perifrica. Algunos estudios han
mostrado que las concentraciones elevadas de fibringeno condicionan una alteracin de la
microcirculacin que se asocia con una clnica ms acusada de claudicacin intermitente.
Fisiopatologa

Se entiende como insuficiencia arterial perifrica al conjunto de cuadros sindrmicos, agudos

o crnicos, generalmente derivados de la presencia de una enfermedad arterial oclusiva, que
condiciona un insuficiente flujo sanguneo a las extremidades. En la gran mayora de las
ocasiones, el proceso patolgico subyacente es la enfermedad arteriosclertica, y afecta
preferentemente a la vascularizacin de las extremidades inferiores, por lo que nos
referiremos a esta localizacin.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, la isquemia de los miembros inferiores puede
clasificarse en funcional y crtica. La isquemia funcional ocurre cuando el flujo sanguneo es
normal en reposo pero insuficiente durante el ejercicio, manifestndose clnicamente como
claudicacin intermitente. La isquemia crtica se produce cuando la reduccin del flujo
sanguneo ocasiona un dficit de perfusin en reposo y se define por la presencia de dolor en
reposo o lesiones trficas en la extremidad. En estas circunstancias, el diagnstico preciso
es fundamental, ya que hay un claro riesgo de prdida de extremidad si no se restablece un
flujo sanguneo adecuado, mediante ciruga o tratamiento endovascular. Diferenciar ambos
conceptos es importante para establecer la indicacin teraputica y el pronstico de los
pacientes con EAP.
El grado de afectacin clnica depender de dos factores: la evolucin cronolgica del
proceso (agudo o crnico) y la localizacin y la extensin de la enfermedad (afectacin de uno
o varios sectores).

Evolucin cronolgica
El mecanismo fisopatolgico por el que se desarrolla la insuficiencia arterial se basa en la
presencia de estenosis arteriales que progresan en su historia natural hasta provocar una
oclusin arterial completa. Ello se traduce en un mayor o menor grado de desarrollo de las
vas colaterales de suplencia. Cuando el desajuste entre las necesidades de los tejidos
perifricos y el aporte de sangre se produce de manera ms o menos abrupta (placa de alto
riesgo), estaremos ante un cuadro de isquemia aguda de origen trombtico. Se han podido
detectar diferencias en el comportamiento de la placa ateromatosa en relacin con la
localizacin anatmica. Las placas de alto riesgo de las arterias de las extremidades
inferiores son muy estenticas y fibrosas15. Dicha estenosis, asociada con un estado de
hipercoagulabilidad, contribuye de manera decisiva al desarrollo de eventos agudos. Este tipo
de placas contrasta claramente con las lesiones presentes en las arterias coronarias, que con
frecuencia estn compuestas por un gran ncleo lipdico extracelular y un gran nmero de
clulas espumosas, recubierto por una fina cubierta fibrosa susceptible de rotura 16. En esta
situacin, la vulnerabilidad de la placa en los puntos ms frgiles (mayor nmero de clulas
espumosas y capa fibrosa ms delgada) es la causa de los eventos agudos.

Cuando se produce la rotura de la placa, tiene lugar una trombosis que oblitera la luz vascular,
desencadenando los cuadros agudos. Debido a que, con frecuencia, antes de la rotura de la
placa se ha neoformado circulacin colateral, la clnica de la isquemia aguda es mejor tolerada
que la que acontece cuando el cuadro de base de la isquemia aguda es de origen emblico.

Extensin de la enfermedad
La manifestacin clnica de la EAP depender de manera decisiva del nmero de territorios
afectados. Es frecuente que los sujetos con una vida sedentaria y afectacin arterial en una
nica zona estn asintomticos u oligosintomticos. El lado contrario del espectro estara
formado por los individuos que presentan una enfermedad en varias localizaciones, en los que
es frecuente la isquemia crtica.
Correlacin fisiopatolgica-evolucin de la enfermedad
En la mayora de las ocasiones, la evolucin clnica de la EAP es bastante estable debido al
desarrollo de circulacin colateral, a la adaptacin metablica de las masas musculares
implicadas y al uso, muchas veces inconsciente, de grupos musculares no isqumicos. Se
estima que slo un 25% de los pacientes con claudicacin experimentar un empeoramiento y
evolucionar hacia la isquemia crtica, lo que suele ocurrir con ms frecuencia despus del
primer ao de diagnstico17. Si se excluye a los pacientes diabticos, an es menos frecuente
que la EAP condicione la prdida de la extremidad. En el estudio de Framingham 18se encontr
que menos de un 2% de los pacientes con EAP requirieron una amputacin mayor. En pacientes
con claudicacin, el mejor predictor de progresin de enfermedad es el ITB. Los pacientes
con un ITB < 0,5 tienen un riesgo dos veces superior de precisar una ciruga de
revascularizacin o una amputacin mayor, frente a los pacientes con ITB > 0,5. La presin
arterial sistlica (PAS) medida en el tobillo tambin es un factor predictivo de progresin de
la enfermedad que es mayor para los pacientes con valores < 50 mmHg. Sin embargo, hay que
resear que los pacientes con diabetes, por su elevada prevalencia de calcificacin en los
vasos distales, pueden presentar valores de PAS anormalmente elevados en la zona maleolar,
con ndices incluso superiores a la unidad en presencia de EAP, por lo que estos dos
parmetros tienen una validez limitada en la evalucin no invasiva.
Probablemente, uno de los aspectos ms importantes en la valoracin de los pacientes con
EAP sea la identificacin de los casos con un mayor riesgo de evolucionar a isquemia crtica y,
por lo tanto, de perder la extremidad. En este sentido, es preciso remarcar que la presencia
de varios factores de riesgo cardiovascular acta de forma sinrgica, multiplicando el riesgo
de prdida de extremidad19. Cuando se analizan de forma individual se ha podido comprobar
que la diabetes mellitus multiplica por 4 el riesgo de isquemia crtica, el tabaquismo lo hace
por 3 y un ITB < 0,5 lo incrementa en 2,5 veces. Por ello, es de la mayor importancia realizar
un diagnstico lo ms precoz posible de la arteriopata para iniciar una terapia de

modificacin de los factores de riesgo y, as, reducir el riesgo de progresin de la

enfermedad.

Arterioesclerosis
Hay que entender la placa de ateroma como un proceso activo y focal, que afecta a la pared del vaso y
particularmente a la ntima. La American Heart Association Committee on Vascular Lesions clasifica las placas
de ateroma en distintos estadios. Fuster et al10 han simplificado esta clasificacin en distintas fases evolutivas,
en relacin con la progresin morfolgica y clnica de la placa (fig. 1).
Fase 1: Hiperplasia intimal
Representa el inicio de la placa. Existen dos factores generales que producen un dao endotelial. El primero
es debido al efecto reolgico del flujo vascular. Aquellos sitios donde existen turbulencias sern los lugares
donde el endotelio soporte un mayor estrs y donde lgicamente con mayor probabilidad, se pueda formar la
placa de ateroma, esto explica la alta prevalencia de placas en las bifurcaciones vasculares. Un segundo
factor es el denominado biolgico y donde se consideran los factores de riesgo cardiovascular, como la
hipercolesterolemia, el tabaco, la diabetes, agentes infecciosos, etc. Ambos mecanismos provocarn un dao
endotelial que produce un aumento de su permeabilidad y con ello la entrada del colesterol-LDL hacia la pared
del vaso. El LDL tiene una razn para entrar en los lugares de mayor turbulencia y es que forma parte de la
membrana de la clula muscular lisa. Cuando aumenta la permeabilidad por cualquiera de los factores de
riesgo arriba mencionados, el incremento de llegada del LDL produce un engrosamiento del interior de la
pared del vaso que sirve de mecanismo de defensa, reforzando estos lugares para que la arteria no se rompa
y pueda soportar este flujo. Sin embargo, si entra ms grasa de la que se necesita el LDL se oxida. Este LDL
oxidado acta como agente quimiotctico del monocito que circula en la luz del vaso, el cual acude a la
llamada adhirindose mediante unas protenas generadas en el endotelio (factores de adhesividad). El
monocito comienza a fagocitar los LDL oxidados y se convierte por ello en una clula especializada, es decir
se transforma en macrfago (fig. 2). Es por tanto un primer mecanismo de defensa de la pared, recibiendo la
ayuda de otros factores como el HDL que colabora en la limpieza de este exceso de LDL oxidado. El exceso
de grasa fagocitada (clulas espumosas) y retenida en la pared del vaso, producir cambios macroscpicos
visibles como estras grasas, que pueden estar ya presentes en jvenes e incluso en nios. (figs. 3A y 3B).
El endotelio daado tambin inducir otros dos mecanismos de defensa: uno es la vasoconstriccin,
observado en ocasiones en el transcurso de estudios angiogrficos o de reparacin vascular (angioplastia,
etc.) y un segundo mecanismo, ms importante, es la adhesin de las plaquetas al endotelio, las cuales
liberan un factor que atrae a las clulas musculares lisas del interior de la pared trasladndose a la ntima y
formando tejido conectivo, produciendo una hiperplasia intimal (figs. 4A y 4B). Glagov et al, observaron cmo
el engrosamiento intimal en muchos casos engrosaba la pared pero no reduca la luz del vaso. Esta respuesta
arterial se denomina remodelamiento positivo y por tanto estos cambios no pueden ser demostrados en
estudios angiogrficos11 (fig. 5).
Fase 2: Placa vulnerable
Por tanto, existe un mecanismo de limpieza del LDL en la pared del vaso, realizado fundamentalmente por los
macrfagos y el HDL tratando de evitar la progresin de la enfermedad. Pero si se sigue produciendo la
entrada de ms LDL, favorecido por los factores de riesgo ya mencionados, se producir un exceso de LDL
oxidado que los macrfagos no podrn eliminar. Cuando esto ocurre el sistema de limpieza queda
sobrepasado y se llega a un desorden celular. Los macrfagos llenos de colesterol se mueren, producindose
la apoptosis (suicidio celular). Microscpicamente se ven los macrfagos perdiendo textura y disminuyendo el
tamao de su ncleo para desaparecer en un magma de restos celulares y steres de colesterol (fig. 6).
Comienzan a aparecer clulas multinucleadas que fagocitan a los macrfagos apoptticos e incluso a cristales
de colesterol en un ltimo intento reparativo, producindose los hallazgos histolgicos de una reaccin a

cuerpo extrao. Al conjunto de macrfagos muertos, cargados de lpidos y a las clulas multinucleadas con
restos de macrfagos y lpidos se le denomina ncleo lipdico (fig. 7). Este centro lipdico est rodeado por
una capa de tejido conectivo que se conoce como cpsula fibrosa. Esta placa se denomina vulnerable, ya que
presenta riesgo de ruptura (fig. 8). Hay que resaltar que en esta fase, el componente lipdico de la placa
puede reducirse cuando se instaura tratamiento con estatinas12.

Fig. 8.--Esquema de la placa vulnerable.

Fases 3-4: Ruptura de la placa
Este tipo de placa vulnerable puede romperse hacia la luz del vaso vertiendo el contenido lipdico y
desencadenando la activacin simultnea de varios factores de la coagulacin, producindose la trombosis
vascular que es responsable del problema cardiovascular agudo. Este centro lipdico tiene por tanto una
importante capacidad trombtica debida a un alto contenido de factor tisular, que es producido por el
macrfago apopttico.
Pero recordemos que el ncleo lipdico est rodeado por un muro, la cpsula fibrosa. Esta cpsula puede ser
gruesa (menos peligrosa) o fina, esta ltima se puede romper fcilmente. La razn por la que la placa tiende a
su ruptura espontnea se debe a que los macrfagos apoptticos liberan una enzima llamada
metaloproteinasa, que favorece la lisis de los tejidos circundantes, en este caso la cpsula fibrosa13-15. Yuan et
al, estudiaron las cartidas de 53 pacientes con accidentes cerebrales isqumicos, observando como el 75%
presentaba placas con cpsula fibrosa rota o fina, mientras que slo un 9% tena placas de ateroma con
cpsula fibrosa gruesa. Valorar estos hallazgos es de extraordinaria importancia, ya que la presencia de una
cpsula fibrosa rota o fina conlleva un riesgo de accidente cerebrovascular isqumico 23 veces superior a
aquellos pacientes con placas que tienen una cpsula fibrosa gruesa16.
Fase 5: Placas fibrosas
Las placas de ateroma en las distintas fases descritas hasta ahora, representan aproximadamente el 70% del
total de las lesiones ateromatosas que podemos encontrar. Sin embargo un 30% son placas totalmente
fibrticas y aunque tambin se han encontrado en procesos cardiovasculares agudos, dependen ms del
porcentaje de la estenosis que producen y son responsables de gran parte de la enfermedad ateromatosa
crnica que ha sido tradicionalmente estudiada con imagen (angina estable, claudicacin intermitente, etc.).
Este tipo de placa es la evolucin de las anteriores en la cual la fibrosis se ha seguido produciendo
crnicamente. No suelen ser responsables de problemas trombticos, si bien pueden ocurrir, aunque en una
proporcin menor que las placas con alto contenido lipdico. Fuster et al17 han encontrado una menor
proporcin de macrfagos en este tipo de placas y por tanto un menor contenido en metaloproteinasas, por
eso son ms estables, tendiendo menos a la ruptura y llegando en la mayora de los casos a la calcificacin.

GRAFICOS DE CIRCULACION PERIFERICA ARTERIAL Y VENOSA

SEMIOLOGIA ARTERIAL PERIFERICA

Anatoma
Arterias del miembro inferior: el eje arterial principal est formado por la arteria
femoral, continuacin de la arteria ilaca externa a nivel del arco crural. En un corto
trayecto se denomina arteria femoral comn; luego da la femoral profunda para
irrigar
el muslo y la femoral superficial que al atravesar el anillo del tercer abductor cambia
de
nombre para llamarse popltea. La femoral superficial y la profunda estn relacionadas
por las ramas perforantes que las comunican.
La arteria Popltea se divide luego en la cara posterior del hueco poplteo, en la
arteria Tibial anterior y tronco tibio peroneo, este a su vez en la Tibial posterior y
peronea.
Las tibiales alcanzan el pi por medio de las plantares que irrigan los dedos
anastomosndose

entre

ellas.

Es

importante

para

conocer

la

circulacin

complementaria
en casos de obstruccin.
Arterias del miembro superior: Comienza en la regin axilar con la arteria
homnima que se contina con la humeral que llega hasta el codo donde se divide en
radial y cubital. Estas llegan hasta la mano formando los arcos palmares con sus
colaterales para los dedos.
La semiologa como es lgico suponer, comienza con un correcto interrogatorio.
Los sntomas mas importantes a reconocer son:
1.- DOLOR: modo de presentacin, intensidad, frecuencia, localizacin y
caractersticas. Se reconoce como CLAUDICACION INTERMITENTE y es un

sntoma de isquemia crnica caracterizado por trastornos en las extremidades,

habitualmente dolorosos provocado por la marcha y abolidos por el reposo. Se
caracteriza por la aparicin de un dolor constrictivo en el muslo, pantorrilla o pi, que
se evidencia al caminar y despus de haber realizado un recorrido mayor o menor. El
dolor es intenso, obliga a suspender la marcha, con lo que el dolor se atena hasta
desaparecer. El dolor reaparece luego de reiniciar la marcha y siempre a la misma
distancia. Est en relacin con el caudal circulatorio arterial.
2.- PARAPLEJIA INTERMITENTE: cuadro parecido al anterior, solo que en lugar
de dolor aparece parapleja y anestesia tctil que obliga a detenerse. Est en relacin
con una izquemia medular o de los nervios perifricos.
3.- EDEMA: puede instalarse en caso de tener el enfermo sus pies colgando toda la
noche para mejorar su irrigacin.
4.- ENFRIAMIENTO: generalmente se presenta por la noche, experimentando gran
dificultad para calentar sus miembros, lo que en muchas ocasiones les impide conciliar
el sueo.
INSPECCION:

se

debe

realizar

con

el

paciente

totalmente

desnudo,

preferentemente
con luz tangencial para detectar asimetras en los lugares donde las arterias se
encuentran superficiales, o ver tumores pulstiles a causa de aneurismas.
Puede encontrarse cambios de coloracin de la piel de los dedos: palidez y/o
cianosis; alteraciones en el trofismo de las uas; alteraciones en la distribucin de los
vellos; modificacin de la secrecin sudoral; lesiones cutneas necrticas, verdaderas
lceras o gangrenas de las extremidades; manchas nvicas y ndulos indurados rojizos.
Se debe verificar la simetra de los miembros, anotando todos los cambios de

volumen de las extremidades , globales o circunscriptos, atrofias musculares, aumento

de longitud o acortamiento.
PALPACION: se debe controlar la temperatura de los miembros en comparacin con el
otro miembro o con otras zona del cuerpo. La piel izqumica se encuentra seca, rugosa,
sin vellos.
Puede advertirse las rigideces de articulaciones y la atrofia de los msculos.
Sin lugar a dudas lo ms importante y relevante es la palpacin de los pulsos
perifricos.
La palpacin de los pulsos no solamente permite aseverar su positividad o no, sino que
tambin pude diagnosticarse la dilatacin de la arteria o notarse la presencia de un
thrill o frmito en caso de oclusiones parciales.
Tambin deben observarse las venas buscando latidos anmalos en caso de fstulas
arterio-venosas.
AUSCULTACION: Solo sirve para detectar soplos en caso de obstrucciones parciales.
El examen debe completarse con la realizacin de algunas maniobras, como la de elevar
el miembro por encima de la horizontal y observar si en esta situacin aparece o se
incrementa la palidez. Luego llevamos al enfermo a la posicin de sentado y las piernas
colgando en forma vertical, entonces el pi adquiere una coloracin rojiza purpurea o
azulada (prueba de la izquemia plantar de Buerguer).
En casos muy avanzados el pi o un sector del mismo presentan intensa cianosis; si se
acompaa de frialdad y no desaparece con la presin del dedo, la necrosis es
inminente.
Estas variaciones de posicin deben aprovecharse para examinar el tiempo de relleno
venoso. Al elevar la extremidad, las venas superficiales se colapsan; al llevarlas a la
posicin de declive se llenan nuevamente en 10 seg. en una persona normal. Un tiempo
mayor indica una insuficiencia arterial (test de replecin venosa de Collens-Willensky).