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1.

Realice un tabla sobre caractersticas diferenciales de los diferentes elementos del citoesqueleto
MICROFILAMENTOS
(FILAMENTO DE ACTINA)

FILAMENTOS
INTERMEDIOS

MICROTBULOS

ESTRUCTURA

FORMA
DIMETRO (NM)
SUBUNIDAD
PROTEICA BSICA
POLARIDAD
PROCESO DE
ARMADO
FUENTE DE ENERGA
NECESARIA PARA EL
ARMADO

CARACTERSTICAS
PROTENAS
ASOCIADAS
UBICACIN DE A
CELULA

Organizacin
bicateriana

lineal

helicoidal Fibras trenzadas a la manera de Cilindros huecos


cuerdas
ramificados

6-8
Monmero de actina

largos

no

Actividad hidrolitica del ATP


SI

8-10
Protenas
de
intermedio diversas
Ninguna
NO

20-25
filamentos Dmeros de tubulina alfa y
tubulina beta
Actividad hidrolitica de GTP
SI

ATP

Desconocida

GTP

Filamentos delgados y flexibles

Estructuras resistentes y estables

Exhiben inestabilidad dinmica

Gran variedad de propiedad fijadoras de Protenas asociadas con


actina(ABP)con funciones diferentes
filamentos intermedios
Centro de microvellosidades velo o red
terminal.
Concentrados bajo la membrana
plasmtica
Elementos contrctiles de las clulas
musculares.
Anillo contrctil en la divisin celular.

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los Protenas
asociadas
microtbulos los MAP

Se extienden a travs del


citoplasma
conectando
desmosomas y hemidesmosomas
En el ncleo estn justo debajo de
la membrana nuclear interna

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con

Centro de cilios
Emergen del MTOC y se
distribuyen hacia la periferia de
la clula
Huso mittico
Centrosoma

2.

Cules son las protenas basadas en microtbulos?. Cmo funcionan?. Cmo


se cargan las cargas hacia el motor correcto?

Las protenas basadas en microtubulos son las tubulina alfa y tubulina b . Cada una de
ellas con un peso de 55 KDa . Los dmeros se polimerizan extremo con extremo y cabeza
con cola, la molcula alfa de un dmero se une a la molcula beta del dmero siguiente en
un molde que se repite. Los contactos longitudinales entre los dmeros los vinculas en
una estructura lineal que recibe el nombre de protofilamentos.
-

Existen protenas que aprovechan la hidrlisis de ATP para generar energa


mecnica y desplazar sustancias sobre microtbulos. stas son la dinena,
transportador retrgrado, y la kinesina, transportador antergrado.

La dinena es una molcula de estructura


similar a la kinesina: consta de dos cadenas
pesadas idnticas que conforman dos
cabezas globulares y de un nmero variable
de
cadenas intermedias y de cadenas ligeras.
Transportan desde el extremo (+) hacia el
(-) del
canal intramicrotubular. Se sugiere que la
actividad de hidrlisis de ATP, fuente de
energa de la clula, se encuentra en las
cabezas globulares. La dinena transporta vesculas y orgnulos, por lo que debe
interaccionar con sus membranas, y, para interactuar con ellas, requiere de un
complejo proteico, de cuyos elementos cabe destacar la dinactina.

La mayora de las kinesinas intervienen en el transporte antergrado de vesculas,


es decir, que implican un movimiento hacia la parte ms distal de la clula o la neurita,
desde el extremo (-) hacia el (+) de los microtbulos, sobre los que se desplazan. Por
el contrario, otra familia de protenas motoras, las dinenas, emplean los mismos rales
pero dirigen las vesculas a la parte ms proximal de la clula, por lo que su transporte
es retrgrado.

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3. Describa la estructura de
un cilio y/o flagelo, y el
modo
en
que
este
organelo genera fuerza.
Qu causa la discenesia
ciliar?
ESTRUCTURA DE CILIOS Y
FLAGELOS
Los cilios y flagelos son
estructuras complejas con ms
de 250 protenas diferentes.
Ambos
contienen
una
estructura central de microtbulos y otras protenas asociadas, denominadas
conjuntamente como axonema, rodeado todo ello por membrana celular. En su interior,
adems del axonema, se encuentran una gran cantidad de molculas solubes que
participan en cascadas de sealizacin y que forman la denominada matriz. Un
axonema consta de 9 pares de microtbulos exteriores que rodean a un par central. A
esta disposicin se la conoce como9x2 + 2. El par central de microtbulos contiene los
13 protofilamentos tpicos, pero las parejas externas comparten protofilamentos. Los
cilios primarios carecen de par central. A uno de los microtbulos de cada par perifrico
se le denomina tbulo A y al otro tbulo B. El A es un microtbulo completo mientras que
el B contiene slo 10 u 11 protofilamentos propios y 2 o 3 compartidos con el A.

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Esquema donde se indican los principales componentes de la estructura de un cilio o un


flagelo. En los cilios primarios el par central de microtbulos est ausente.

Esta disposicin se mantiene gracias a un entramado de conexiones proteicas internas. Al


menos doce protenas diferentes se han encontrado formando parte del axonema, las
cuales estn implicadas fundamentalmente en mantener la organizacin de los
microtbulos. Las parejas de microtbulos externos estn conectadas entre s mediante
una protena denominada nexina. Los tbulos A de cada pareja estn conectados por
radios proteicos a un anillo central que encierra al par central de microtbulos. En los
microtbulos externos aparece una protena motora asociada llamada dinena que est
implicada en el movimiento de cilios y flagelos.

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Ultraestructura de un flagelo.
Imagen de un ependimocito
del canal central de la mdula
espinal. Par se refiere a pares
de microtbulos y 9(2)+2
significa que el axonema est
formado por 9 pares laterales
y
un
par
central
de
microtbulos.

Los microtbulos se originan por polimerizacin a partir de una estructura


localizada en el citoplasma celular perifrico denominada cuerpo basal. La estructura
del cuerpo basal es similar a la de los centriolos, es decir, 9 tripletes de microtbulos
que se disponen formando una estructura cilndrica. Carece del par central (9x3 + 0).
En cada triplete slo uno de los microtbulos contiene una forma completa y los otros
dos comparten protofilamentos. Entre el cuerpo basal y el axonema del cilio existe
una zona de transicin que posee slo los 9 dobletes tpicos del cilio pero no el par
central. ste se formar a partir de una estructura llamada placa basal, localizada entre
la zona de transicin y el doblete interno. Los microtbulos tienen sus extremos menos
localizados en la punta distal de los cilios y flagelos. La parte del cuerpo basal ms
prxima al interior celular se ancla al citoesqueleto mediante estructuras proteicas
denominadasradios ciliares
Adems del axonema y sus protenas asociadas se pueden encontrar otros tres
compartimentos en los cilios, sobre todo en los cilios primarios. La membrana
ciliar que, en los cilios primarios, contiene numerosos receptores y canales, consistente
con la funcin sensorial. Otro compartimento es la matriz, la fase fluida que ocupa el
interior ciliar. La matriz, adems de ayudar a matener la estructura del flagelo, tambin
tiene protenas que transducen la seales generadas en la membrana. Otros dos
compartimentos son la base y la parte ms distal del cilio. En la base se encuentra
el cuerpo basal y complejos proteicos desde los que parten y nuclean los microtbulos
del axonema. En la parte distal se encuentra un entramado proteico complejo donde
aparecen protenas asociadas a los microtbulos que estabilizan los extremos menos.

Polimerizacin De Actina Para La Generacin De Fuerza


La fuerza generada para algunos procesos celulares es directamente obtenida de la
polimerizacin de microfilamentos de actina, por ejemplo durante la reaccin acrosomica
en la cual crecen filamentos en el extremo frontal del espermatozoide, estos filamentos

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acrosomicos efectan el contacto inicial con la superficie


del vulo.

DISCENESIA CILIAR
Los defectos de la ultraestructura de los cilios pueden ser
variados: afectar a los brazos de dinena, a las protenas
radiales (ausencia o alteraciones); alteracin en el
nmero de microtbulos y/o a su disposicin en el
axonema. Defectos mayores pueden ser la ausencia o
alteraciones del axonema o membrana plasmtica de los
cilios y flagelos. Cada una de estas anomalas est
asociada a un defecto molecular de protenas que
conforman las estructuras mencionadas. Debido a la gran
variedad de protenas involucradas en el trastorno ciliar; los genes responsables del
cuadro clnico de DCP son tambin varios y se encuentran localizados, en
diferentes cromosomas.

4. Cmo la actina y las protenas de unin trabajan para impulsar la migracin


celular? Cmo interacta el ATP con la miosina? Cmo regula el calcio la
contraccin de clulas musculares ?
La migracin celular, est dada por una secuencia coordinada de movimientos a travs de
extensiones celulares como pseudpodos. Experimentalmente, se ha demostrado que
estos movimientos son producidos mediante polimerizacin y ramificacin de filamentos
de actina. Luego que llega el estmulo de migracin a los receptores de la clula, se
reclutan protenas y fosfolpidos en el interior de la clula, que a su vez activan a las
protenas de unin a actina, como el complejo Arp 2/3, su activador el complejo
WASP/Scar y las protenas de unin a los extremos protuberantes que conectan a los
filamentos de actina en crecimiento a la membrana celular.

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Los filamentos de actina se conectan a la membrana celular a travs de la protena de


unin al extremo protuberante, a su vez las protenas del complejo Arp 2/3 permiten el
crecimiento de ramas de actina que impulsarn el avance celular. En el extremo
puntiagudo, la ADF/Cofilina, se une a molculas de actina, despolimerizndolas ; luego la
protena Twifilin la dirige al extremo en crecimiento, donde es activado con ATP por la
profilina y reintegrado en el extremo protuberante de la rama en crecimiento.

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En la contraccin muscular, al inicio del ciclo, la cabeza de la miosina, que carece de un


nucletido unido, se encuentra estrechamente unida al filamento de actina (estado I). La
unin de ATP a la cabeza de la miosina, reduce la afinidad de la cabeza de la miosina por
la actina (estado II). La hidrlisis parcial del ATP (durante la cual ADP y Pi permanecen
unidos a la miosina), activa la cabeza de la miosina, la que experimenta un cambio
conformacional y se desplaza respecto del filamento fino (estado III). La miosina activada
contacta a una molcula de actina y se une a ella producindose la liberacin de Pi
(estado IV). Una vez unida a actina, la cabeza de la miosina experimenta un nuevo
cambio conformacional que se traduce en un desplazamiento del filamento fino y en la
liberacin de ADP (estado V). De esta manera, cada cabeza de miosina se desplaza hacia
el extremo (+) del filamento fino adyacente. Mientras la concentracin de Ca++ sea alta y
exista ATP disponible, los ciclos de formacin de puentes actina-miosina continan y el
sarcmero contina contrayndose. En ausencia de ATP, el complejo actina-miosina se
estabiliza.

5. Describa los mecanismos por los cuales la clula asegura que las protenas mal
plegadas: a) nosalgan del RE b) no se acumulen hasta niveles excesivos dentro
del lumen del RE.
Las protenas que estn mal plegadas o mal ensambladas son retenidas en el RE.
La calnexina anclada a la membrana plasmtica se une a las protenas mal plegadas
donde contribuye a su plegamiento. Posteriormente una glucosidasa elimina una de las
glucosas terminales de uno de los olgosacridos de la protena. Si su plegamiento ya es
el correcto podr salir del RE, mientras que si sigue siendo incorrecto es reconocido por
una glucosil transferasa que le transfiere de nuevo la glucosa terminal para que de nuevo
la calnexina la reconozca como mal plegada y la una para un nuevo intento. Este ciclo
sigue hasta que una manosidasa presente elimine con el paso de los ciclos una manosa.
En este momento ser exportada al citosol y destinada al proteasoma para su
destruccin.

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La degradacin por el proteasoma, (situado en el citosol), requiere que las protenas sean
retornadas al citosol, un evento tambin denominado "retrotranslocacin" o "dislocacin"
de la protena. Todo el proceso, iniciado con el reconocimiento de un sustrato mal plegado
y terminando con su degradacin por el proteasoma, se llama: la degradacin de
protenas asociadas al RE, o ERAD en ingls. Es importante destacar que, ERAD tambin
degrada protenas reguladoras, un proceso que es importante para la homeostasis celular.
En estos casos, el reconocimiento del mal plegamiento de protenas reguladoras se
produce si pierden otros componentes de unin o pequeas molculas asociadas.

6. Describa los pasos del plegamiento y procesamiento de las protenas en el


retculo endoplsmico.

Los pasos del plegamiento de protenas engloban una gama de enzimas y chaperonas
moleculares que coordinan y regulan reacciones, tambin requiere una serie de sustratos
para que las reacciones tengan lugar. Los ms importantes a destacar son la glicolisacin
en el extremo N y la formacin de puentes disulfuro La N-glicosilacin se produce tan
pronto como la secuencia de la protena pasa dentro del ER a travs del translocn y es
glicosilada con un azcar constituyendo el ligando de unin para las lectinas calnexina y
calreticulina. Favorecido por el entorno altamente oxidante del ER, las protenas disulfuro
isomerasas favorecen la formacin de los enlaces disulfuro, que confieren estabilidad

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estructural a la protena para soportar condiciones adversas tales como un pH extremo o


la accin de enzimas digestivas.
El ER es capaz de reconocer protenas mal plegadas sin causar la interrupcin del
funcionamiento del ER. Los residuos de azcares antes mencionados son el medio por el
cual la clula controla el plegamiento de protenas; como las protenas mal plegadas
estn caractersticamente faltas de residuos de glucosa, esto sirve para la identificacin y
re-glicosilacin por la enzima UGGT ( (UGT-glucose:glycoprotein glucosyltransferase). Si
esto no funciona para restaurar el proceso normal de plegamiento, a los residuos
hidrofbicos "expuestos" de las protena mal plegada se les une la protena BiP/Grp78,
una protena miembro de la familia de las protenas de shock trmico, Hsp70 deteniendo
el camino de la protena.
Cuando las circunstancias continan causando el incorrecto plegamiento de una protena,
dicha protena es reconocida como una posible amenaza para el propio funcionamiento
del ER ya que stas pueden agregar y acumularse. En ese caso, la protena sigue la va
de degradacin asociada al retculo endoplsmatico (ERAD). La chaperona EDEM gua la
retrotranslocin de la protena mal plegada de vuelta al citosol en un complejo transitorio
junto con PDI y BiP/Grp78. La va de la ubiquitina-proteasoma produce una multiubiquitinacin de la protena, dejando a sta marcada para la degradacin por los
proteasomas citoplasmticos.
El correcto plegamiento de las protenas requiere un entorno altamente controlado de
sustratos que incluye glucosa para mantener los requerimientos energticos del
funcionamiento de las chaperonas moleculares; el calcio, que es almacenado junto con
las chaperonas moleculares residentes y; un tampn redox que mantiene un entorno
oxidante requerido para la formacin de enlaces disulfuro.
Sin embargo, cuando las circunstancias causan tal interrupcin en el plegamiento de las
protenas que disminuye la capacidad de los mecanismos de regulacin, la UPR es
activada.

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7. Cmo se exportan las protenas desde el retculo endoplsmico?. Cmo se


distribuyen y exportan desde el aparato de Golgi
Las protenas que han entrado al retculo endoplasmtico son empaquetadas en
pequeas vesculas de transporte recubiertas por COPII, estas vesculas se forman de
regiones especializadas denominadas lugares de salida del ER cuya membrana carece
de ribosomas unidos. Las protenas designadas presentan seales de salida en su
superficie citoslica que son reconocidos por componentes de la cubierta de COPII.
Posterior a eso, las vesculas se fusionan formando agregadostbulo-vesiculares que se
fusionaran con el complejo de Golgi en el que liberaran su contenido. Los COP II son
reciclados.

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8. Cmo se dirige una protena lisosmica al lisosoma?. Cul es el destino


predecible de las hidrolasas cidas en la enfermedad celular I?
Las enzimas lisosmicas son transportadas a travs del complejo de Golgi hasta la Red
transGolgi. Las vesculas incorporan las protenaslisosmicasy excluyen otras protenas
que sern empaquetadas en otras vesculas. Las hidrolasas son reconocidas por
protenas receptoras M6P transmembrana gracias un marcador en forma de grupos
manosa 6- fosfato. Las protenas receptoras se unen a las hidrolasas en el lado luminal de
la membrana y a lasprotenas adaptadoras en el proceso de ensamblaje de las cubiertas
de clatrina por el lado citoslico. Las vesculas recubiertas de clatrina pierden su cubierta
y se fusionan con los endosomas tempranos.. Con el bajo pH de los endosomas tardos
las hidrolasas se disocian de los receptores de M6P y los receptores vacos son
reciclados en vesculas recubiertas por retrmero hasta el complejo de Golgi.
En la enfermedad celular I o enfermedad de inclusin celular las enzimas hidrolticas han
desaparecido de los lisosomas de los fibroblastos y sus sustratos no digeridos se

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acumulan formando grandes inclusiones. Todas las hidrolasas que han desaparecido se
hallan en la sangre ya que son secretadas en vez de transportadas a los lisosomas.

9. Que procesos resultan en la presencia de glucolpidos y esfingolpidos en la


cara externa pero no en la interna de la bicapa lipdica de la membrana
plasmtica.
GLUCOLPIDOS:
-

Ganglisidos: tiene carga negativa. Son abundantes en las clulas nerviosas y


tiene importancia por su carga. Su presencia alterara el campo elctrico a travez
de la membrana y la cc. De iones en su superficie externa. Pueden tener papel en
aislamiento elctrico ya que se hallan en la cara no citoplasmtica de la bicapa de
la membrana mielnica, que asla elctricamente los axones de las clulas
nerviosas.
Glucocliz: las protenas estn cubiertas por carbohidratos presentes en la
superficie de todas las clulas eucariticas.

El trmino cubierta celular o glucocliz se da para referirse a la zona de superficie


celular rica en carbohidratos. Le da proteccin ante daos mecnicos y qumicos, de
mantener objetos extraos y otras clulas a distancia, impidiendo interaccin protena-

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protena o, en el caso de clulas y otras sustancias permitiendo la interaccin.

Ejemplo:
El reconocimiento protena-carbohidrato en las respuesta antiflamatorias. Cuando hay una
infeccin local los linfocitos se acumulan en esa zona para combatir la infeccin local.
-

ESFINGOLPIDOS

Los esfingolpidos se han revelado recientemente elementos clave en las cascadas de

transduccin de seales que regulan procesos importantes de la fisiologa celular tales


como crecimiento, diferenciacin y muerte celular
Las balsas de membrana (formadas por esfingolpidos) estn implicadas en muchos
procesos celulares, fundamentalmente en la dinmica (o trfico) de membranas y sus
componentes, y en la sealizacin celular; tambin son sitios de entrada para virus y
toxinas y puntos de ensamblaje y salida para ciertos virus.

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Uno de los aspectos ms interesantes de la funcin biolgica de los esfingolpidos


es su papel en la decisin del destino celular. Mientras que la ceramida activa
seales de muerte, la ceramida 1-fosfato y la esfingosina 1-fosfato activan seales
de supervivencia celular. Por lo tanto los niveles relativos de estos metabolitos son
los que determinarn si la clula entra en apoptosis o si prolifera. Es por ello que
las reacciones catalizadas por la ceramida quinasa y por la esfingosina quinasa
son fundamentales para determinar las funciones vitales de la clula. Ambas
reacciones son altamente reguladas.

10. Describa los diversos mecanismos de endocitosis.


ENDOCITOSIS

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Las molculas pueden ser incorporadas por endocitosis de forma especfica unidas a
receptores de la membrana plasmtica o de manera inespecfica en disolucin o
pinocitosis.

PINOCITOSIS se refiere a este tipo de endocitosis inespecfica de molculas disueltas.


No cabe duda de que parte del contenido de cualquier vescula que se forme en la
membrana plasmtica tendr molculas disueltas que se hayan colado en el interior de la
vescula de manera inespecfica. Por tanto, en mayor o menor medida todas las rutas de
endocitosis realizan pinocitosis.

Al mecanismo de incorporacin de molculas especficas reconocidas por receptores


de la membrana plasmtica se le llama ENDOCITOSIS MEDIADA POR RECEPTOR.
Se han descrito unos 25 tipos de receptores que actan en este tipo de endocitosis. Con
ellos la clula puede incorporar de forma muy eficiente molculas o partculas que se
encuentran disueltas a bajas concentraciones. Estas molculas se unen a sus
receptores y los complejos receptor-ligando convergen en una zona de la membrana
plasmtica donde se produce la formacin de la vescula que posteriormente viaja hacia
el interior celular.
El ejemplo ms llamativo es la captacin de colesterol por parte de las clulas, el cual se
transporta en la sangre unido a protenas formando las lipoprotenas de baja densidad
(LDL). Las LDL son unos complejos que contienen una gran cantidad de molculas de
colesterol rodeadas por una monocapa lipdica y poseen una molcula proteica que
sobresale al exterior. Cuando una clula necesita colesterol sintetiza receptores para los
LDL y los traslada a la membrana plasmtica. Entonces se produce el reconocimiento
entre receptor y LDL, ambos se unen y se agrupan en una zona de la membrana

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plasmtica donde se produce una invaginacin. Una vez formada la vescula, se dirige a
orgnulos intracelulares donde las LDL son digeridas y el colesterol es liberado y
metabolizado. Cuando se produce algn impedimento en la captacin de colesterol,
fundamentalmente por fallos en el reconocimiento por parte de los receptores de LDL o
por su ausencia, el colesterol se acumula en la sangre y puede producir arterioesclerosis
e infarto de miocardio.

ENDOCITOSIS MEDIADA POR VESCULAS RECUBIERTAS DE CLATRINA,


Es el principal mecanismo por el que se incorporan protenas integrales y lpidos de la
membrana plasmtica, as como macromolculas extracelulares que generalmente no
exceden los 156 nm, incluyendo algunos virus.
La
clatrina
posee
una

estructura con tres brazos que se ensamblan entre s formando pentgonos. Su


estructura y su manera de asociarse parece que ayudan a la invaginacin y cierre de la
vescula. La polimerizacin de la clatrina forma vesculas de unos 120 nm. Entre la
clatrina y la membrana celular se disponen otras protenas denominadas adaptadoras
que ayuda al ensamblaje de las molculas de clatrina para formar una especie de cesta
que engloba a la vescula. Las protenas adaptadoras son las que realmente van a
decidir qu tipo de receptores de la membrana plasmtica, junto con sus ligandos, van a
formar parte de las vesculas, puesto que interaccionan con el dominio citoslico de las
protenas integrales. Una vez que la vescula se ha cerrado e internalizado, la clatrina de
desensambla y la vescula puede ir a orgnulos especficos dentro de la clula,
normalmente endosomas tempranos.
ENDOCITOSIS MEDIADA POR CAVEOLAS
Caveolas. Son unos pequeas invaginaciones en la membrana plasmtica presentes en
la mayora de las clulas eucariotas que posteriormente se transforman en vesculas. Su
membrana se caracteriza por poseer una protena llamada caveolina, adems de

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protenas perifricas ancladas a glicosilfosfatidil-inositoles, esfingolpidos (esfingomielina


y glicoesfingolpidos) y colesterol.
Las molculas como la toxina colrica, el cido flico y otras molculas entran a la clula
gracias a las caveolas. Adems, son tambin un lugar de regulacin de la comunicacin
celular puesto que contienen numerosos receptores en sus membranas que son
eliminados de la superficie celular como los receptores tirosina quinasa. Tambin
participan en la incorporacin de lpidos, incluso se han postulado en los mecanismos de
supresin de algunos tumores.
ENDOCITOSIS DE VESCULAS QUE NO DEPENDEN DE LA CLATRINA NI DE LA
CAVEOLINA
Estas vas se han descubierto porque se siguen produciendo procesos de endocitosis
cuando se bloquean selectivamente las vas mediadas por clatrina y por caveolina.
Algunas toxinas como las del clera entran preferentemente por esta va.
MACROPINOCITOSIS
Es un proceso mediante el cual se incorporan grandes cantidades de fluido extracelular.
En la superficie celular se crean evaginaciones a modo de ola cuyo frente cae sobre la
membrana plasmtica y se fusiona con ella formando una gran vescula interna
o macropinosoma. El mecanismo de formacin de los macropinosomas involucra a los
mismos componentes que actan durante la fagocitosis: los filamentos de actina y las
protenas motoras miosina.
La macropinocitosis no slo se utiliza para captar alimento, como ocurre en las amebas,
sino que tambin sirve para renovar la membrana plasmtica, se activa durante el
movimiento celular para transportar grandes porciones de membrana hacia el frente de
avance, incluso algunas bacterias son capaces de inducirla para introducirse en los
macropinosomas y as evitar la fagocitosis.
FAGOCITOSIS
Es un tipo especial de endocitosis que consiste en la incorporacin de partculas de gran
tamao como son bacterias, restos celulares o virus. Este mecanismo lo llevan a cabo
clulas especializadas como son los macrfagos, neutrfilos y las clulas dendrticas. Un
ejemplo claro son los macrfagos que fagocitan a los complejos formados por
inmunoglobulinas unidas a otras partculas que pueden ser virus o bacterias. Tambin
son los encargados de eliminar miles de glbulos rojos al da. Los protozoos utilizan este
mecanismo para alimentarse.
El proceso de fagocitosis supone un reconocimiento de la partcula por parte de la clula
mediante receptores de membrana y la emisin de unas protuberancias laminares o
pseudpodos de citoplasma rodeados por membrana. Este proceso est mediado por
los filamentos de actina y las protenas motoras miosina. Tales protuberancias rodean a
la partcula, fusionan sus frentes de avance y encierran a la partcula formando una gran

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vescula o fagosoma que se separa de la superficie y se interna en la clula para ser


digerida. La fagocitocis requiere de una seal de reconocimiento para disparar el
proceso. Una vez formado el fagosoma se fusionar con los lisosomas para la
degradacin de su contenido.
11. Defina fagocitosis y autofagia. Explique los diferentes tipos de autofagia.
Fagocitosis = Es un tipo de endocitosis por el cual algunas clulas, rodean con su
membrana citoplasmtica partculas slidas y las introducen al interior celular.

Autofagia = Es un proceso catablico altamente conservado en eucariotas, en el cual el


citoplasma, incluyendo el exceso de orgnulos o aquellos deteriorados o aberrantes, son
secuestrados en vesculas de doble membrana y liberados dentro del lisosoma/vacuola
para su descomposicin y eventual reciclado de las macromolculas resultantes.

TIPO DE AUTOFAGIA
- Macroautofagia = Mediada por utofagosomas

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- Microautofagia= Materiales citoslicos se endocitan


membrana del lisosoma.

directamente a travs de la

- Autofagia mediada por chaperonas: Importacin de protenas que contienen la


secuencia KQFERQ de manera dependiente de la chaperona HSC70 y la glicoprotena
asociada a la membrana lisosomal LAMP2A (slo en eucariotas superiores)

12. .Problema integrador de citoesqueleto y trnsito de protenas.


Los animales alternamos perodos de vigilia (estar despiertos) con perodos de sueo
(estar dormidos). Poco se saba de los eventos moleculares que determinan el pasaje de
la vigilia al sueo y viceversa, hasta que se descubri una protena, llamada orexina, que
es sintetizada por algunas neuronas (llamadas aqu neuronas de tipo I) de una regin del
cerebro llamada hipotlamo. La orexina es sintetizada en el retculo endoplasmtico
rugoso y empaquetada en vesculas de transporte que viajan, mediante una protena
motor, por los microtbulos maduros (o estables) de los axones de las neuronas de tipo I
hacia sus terminales nerviosas donde es secretada por exocitosis. La orexina secretada
difunde por la sinapsis hasta encontrarse con la membrana de neuronas de tipo II, donde
interacta con un receptor especfico constituido por una protena integral de siete pasos
de membrana. La unin de la orexina a su receptor produce una serie de efectos
biolgicos que incluyen promover la vigilia y el apetito.

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Existe una enfermedad en los humanos llamada narcolepsia en la cual los pacientes
tienen somnolencia diurna y sufren ataques repentinos de sueo, desplomndose de
golpe por falta de tono
muscular. Esta enfermedad ha sido muy estudiada en perros. Existen dobermans y
salchichas alterados genticamente que sufren narcolepsia. Se los puede observar
jugueteando activamente hasta que de repente caen dormidos por unos 30 a 60
segundos, sin tono muscular alguno, luego de lo cual despiertan de golpe y siguen
jugando por unos minutos antes de repetir el ciclo. En 1999 se descubri que los perros
narcolpticos tienen mutado el gen del receptor de orexina. Al poco tiempo se encontr
que algunos humanos narcolpticos tienen destruidas las neuronas de tipo I, mientras que
otros tienen mutado el gen de la orexina. Como prueba experimental de estas
observaciones, se hicieron ratones knock out para el gen de la orexina, los cuales
nacieron y crecieron normalmente pero presentaron narcolepsia y adems coman menos
que los normales. Si quiere ver filmaciones reales de perros y humanos narcolpticos, vea
las siguientes direcciones de la web:
http://www.youtube.com/watch?v=C0GyhVN-HwU
http://www.youtube.com/watch?v=54hgKiYPqYY
http://www.sleepeducation.com/Flash/narcolepsy.swf
http://www.youtube.com/watch?v=R6_hwbp97eU
a. Qu mutaciones en el gen de la orexina causara narcolepsia?
Mutaciones del receptor OX2R o la ausencia de orexina por knocout de gen preproOrexin. Tambin estara asociado a antgenos del sistema mayor de hitocompatibilidad
(HLA) en leucocitos y receptores de clulas T, de manera que se producira en clulas
orexinrgicas mediante interacciones en vas especificas HLA-pptido-TCR
b. Cul es la estructura del receptor de la orexina?

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TRABAJO DE BIOLOGIA N 3

CELULA

La orexina se une selectivamente a dos tipos de receptores, OX1R y OX2R (tambin


llamados HCRTR1 y HCRTR2), acoplados a protenas G y altamente conservados en las
distintas especies El OX1R presenta mucha ms afinidad para la orexina A que para la
orexina B, mientras que el OX2R tendra una afinidad similar para ambos pptidos
c. Como re transporte la orexina en la clula nerviosa
La sntesis de neurotransmisores entre ellos las orexinas se desarrolla en el cuerpo
celular de la neurona, Las vesculas secretoras que contienen el neuropptido son
liberados desde la cara madura de Golgi y se conducen a continuacin por transporte
axnico rpido hasta la terminacin axnica. Este tipo de transporte tiene como gua los
microtbulos .Las organelas se conectan a los filamentos de transporte y se desplazan a
lo largo de los microtbulos mediante una protena llamada cinesina. El calcio
desencadena el movimiento.
d. Cul es la participacin de las orexinas en la regulacin del ciclo sueovigilia?
Clulasorexinrgicas del hipotlamo anterior mandan proyecciones excitadoras a ncleos
noradrenrgicos (locus ceruleus), serotoninrgicos (ncleos del rafe), colinrgicos
(ncleolaterodorsaltegmental
y
pedunculopontino)
e
histaminrgicos
(ncleotuberomamilar), regiones relacionadas con el mantenimiento de la actividad y la
vigilia. Al mismo tiempo neuronas orexinrgicas perifornicales reciben proyecciones
inhibidoras del rea prepticaventrolateral, regin cerebral promotora del sueo no Rem y
que mantiene conexiones inhibidoras reciprocas con todos los ncleos anteriores.

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