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EFECTOS DE LA ALTURA, OBESIDAD Y EJERCICIO EN EL APARATO

RESPIRATORIO
1. Qu es un ejercicio dinmico, esttico, aerobio y anaerobio? Mencione 5 ejemplos de
cada uno
Ejercicio dinmico: Tambin llamado isotnico, es el ejercicio en el que la contraccin
muscular produce cambios en la longitud del msculo. Estos cambios pueden ser de
acortamiento (ejercicio concntrico) o elongacin muscular (ejercicio excntrico). Son
cambios graduales que favorecen la adaptacin del aparato cardiovascular al esfuerzo. La
contraccin de los msculos esquelticos causa cambios principalmente en su longitud con
pocos cambios en la tensin.
Ejemplos: correr, trotar, nadar, andar en bicicleta, remar.
Ejercicio esttico: tambin llamado isomtrico, tiene como definicin la forma de contraccin
muscular sin produccin de movimiento, su ejecucin se realiza sin generar modificaciones en
lo largo de los msculos que entran en juego pero si grandes cambios en la tensin.
Ejemplos: Levantamiento de pesas, empujar objetos pesados, cargar objetos pesados, empuar
dinammetros.
Ejercicio aerbico: son ejercicios de media o baja intensidad y de larga duracin, donde el
organismo necesita quemar hidratos y grasas para obtener energa y para ello necesita oxgeno.
La intensidad del ejercicio aerbico se puede medir con relacin al volumen de oxgeno
mximo.
Son ejemplos de ejercicios aerbico: correr, nadar, ir en bicicleta, escalar, patinar.
Ejercicio anaerbico: son ejercicios de alta intensidad y de poca duracin. Aqu no se necesita
oxgeno porque la energa proviene de fuentes inmediatas que no necesitan ser oxidadas por el
oxgeno, como son el ATP muscular, la PC o fosfocreatina y la glucosa. Este tipo de ejercicios
son buenos para el trabajo y fortalecimiento del sistema musculo esqueltico (tonificacin). Hay
dos tipos de sistemas anaerbicos de energa: El sistema ATP-PC, que usa fosfato de creatina
durante los primeros diez segundos del ejercicio, y El sistema del cido lctico (o gluclisis
anaerbica), que usa glucosa en ausencia de oxgeno. El ltimo consiste en un uso ineficiente de
la glucosa y produce subproductos que perjudican la funcin muscular, como el sistema del
cido lctico, dominante durante tres minutos, y responsable de la aparicin de los calambres
musculares. Pero tambin proporciona una cantidad significativa de energa en el ejercicio
aerbico, ya que los msculos tienen una determinada capacidad de deshacerse del cido
lctico.
Son ejemplos ejercicios anaerbicos: hacer pesas, carreras de velocidad, cargar objetos
pesados, empujar objetos pesados y ejercicios que requieran gran esfuerzo en poco tiempo.

2. Qu efectos produce el ejercicio sobre el aparato respiratorio?


Durante el ejercicio intenso el consumo de
oxgeno y la formacin de dixido de carbono
pueden
aumentar hasta 20 veces. En el atleta la
ventilacin alveolar habitualmente aumenta casi
exactamente en paralelo al aumento del nivel de
metabolismo de oxgeno. La Po2, la P co 2 y el pH
en
sangre arterial se mantienen casi exactamente
normales.
Las mediciones de la P co 2, del pH y de la Po2
arteriales muestran que ninguno de estos valores
se modifica durante el ejercicio. Al menos un
efecto parece predominante. Se piensa que el
encfalo, cuando transmite impulsos motores a los msculos que realizan el ejercicio, transmite
al mismo tiempo impulsos colaterales hacia el tronco enceflico para excitar el centro
respiratorio. Esto es anlogo a la estimulacin del centro vasomotor del tronco enceflico
durante el ejercicio que produce un aumento simultaneo de la presin arterial. Es probable que
la mayor parte del aumento de la respiracin se deba a seales neurgenas que se transmiten
directamente hacia el centro respiratorio del tronco enceflico al mismo tiempo que las seales
se dirigen hacia los msculos del cuerpo para ocasionar la contraccin muscular.
Interrelacin entre factores qumicos y nerviosos: factores del control de la respiracin
durante el ejercicio.
Los factores qumicos tienen una funcin significativa en el ajuste final de la respiracin
necesario para mantener las concentraciones de
oxgeno, de dixido de carbono y de iones hidrogeno
de los lquidos corporales tan prximas a lo normal
como sea posible.
Esto se demuestra en la figura 2, que muestra en la
curva inferior las modificaciones de la ventilacin
alveolar durante un periodo de ejercicio de 1 min y en
la curva superior las modificaciones de la P co 2
arterial. Obsrvese que al inicio del ejercicio la
ventilacin alveolar aumenta casi instantneamente sin
un aumento inicial de la P co 2 arterial. De hecho, este
aumento de la ventilacin habitualmente es tan grande
que al principio realmente produce una disminucin de
la P co 2 arterial por debajo de lo normal, como se
muestra en la figura. El encfalo proporciona una
estimulacin anticipatoria de la respiracin al inicio del ejercicio, produciendo una
ventilacin alveolar adicional incluso antes de que sea necesaria. Sin embargo, despus de
aproximadamente 30 a 40 s, la cantidad de dixido de carbono que se libera hacia la sangre
desde los msculos activos se ajusta aproximadamente al aumento de la tasa de la ventilacin, y

la P co 2 arterial vuelve esencialmente a valores normales incluso si continua el ejercicio, como


se muestra hacia el final del periodo de 1 min de ejercicio de la figura.
La figura 3 resume el control de la respiracin durante el ejercicio de otra manera adicional, esta
vez de una manera ms cuantitativa. La curva inferior de esta figura muestra el efecto de
diferentes concentraciones de P co 2 arterial sobre la ventilacin alveolar cuando el cuerpo est
en reposo, es decir, Pco2 arterial
(mmHg) no est realizando un
ejercicio. La curva superior muestra
el desplazamiento aproximado de la
curva ventilatoria que produce el
impulso neurgeno procedente del
centro respiratorio que se genera
durante el ejercicio intenso. Los
puntos que se indican en las dos
curvas muestran la P co 2 arterial
primero en estado de reposo y
despus durante el ejercicio.
Obsrvese en ambos casos que la
Presin est a la concentracin
normal de 40 mmHg. En otras
palabras, el factor neurgeno
desplaza la curva aproximadamente
20 veces hacia arriba, de modo que
la ventilacin se adapta as a la
velocidad de liberacin de dixido
de carbono, manteniendo de esta
manera la P co 2 arterial cerca de su
valor normal. La curva superior de la figura 3 tambin muestra que si durante el ejercicio la Peo,
arterial vara desde su valor normal de 40 mmHg, ejercer un efecto estimulador adicional sobre
la ventilacin a una P co 2, mayor de 40 mmHg y un efecto depresor a una P co 2 menor de 40
mmHg.
El control neurgeno de la ventilacin durante el ejercicio puede ser en parte una
respuesta aprendida.
Muchos experimentos indican que la capacidad del encfalo de desplazar la curva de respuesta
ventilatoria durante el ejercicio, que se muestra en la figura es al menos parcialmente una
respuesta aprendida. Es decir, con periodos repetidos de ejercicio el encfalo adquiere
progresivamente la capacidad de proporcionar las seales adecuadas necesarias para mantener la
P co 2 sangunea en su nivel normal.
Tambin hay motivos para pensar que incluso la corteza cerebral participa en este aprendizaje,
porque experimentos que bloquean solo la corteza tambin bloquean la respuesta aprendida.
3. Qu efectos produce el ejercicio dinmico en la presin arterial?
Aumenta la demanda de oxgeno, porque deber aumentar
tambin el gasto cardaco, la ventilacin por minuto y la
irrigacin muscular, que se logra gracias a una disminucin de
las
resistencias
perifricas.
Adems aumenta la precarga y por lo tanto aumenta el volumen
minuto cardaco, y el corazn se va dilatando.

Uno de los importantes cambios durante el ejercicio dinmico es el aumento de la presin


sangunea arterial (PA), la cual provee la fuerza conducente para incrementar el flujo sanguneo
a travs de los msculos. El aumento de la presin sistlica es mayor que el de la presin
diastlica por lo que se constata un aumento de la presin diferencial.
4. Cmo varan los gases con la altitud? A partir de qu altitud se ejercen los cambios en
el organismo?
El organismo responde ante la hipoxia de altura mediante una serie de modificaciones a nivel
cardiovascular, respiratorio, hematolgico, metablico y neurolgico. Estos mecanismos se
ponen en marcha ya a partir de los 3.000 metros, e intentan compensar el descenso del oxgeno
ambiental.

Valores de los gases arteriales a nivel del mar 760mm/Hg.


PaCO2 40 a 45 mm/Hg.
Pa O2 90 a 95 mm/Hg.
HCO3 24 meq/L.
SaO2

mayor o igual al 94%.

Valores de los gases arteriales a 1800 mts sobre el nivel del mar.

PaCO2 35 a 38 mm/Hg.
PaO2 70 a 75 mm/Hg.
HCO3 21 a 22 meq/L.
SaO2 mayor o igual al 94%.

Valores de los Gases Arteriales a 2600 mts sobre el nivel del mar.
PaCO2 30 a 34 mm/Hg.
PaO2 Mayor a 60 mm/Hg.
HCO3 de 15 a 22 meq /L.
SaO2 mayor a 90%

5. Cules son los mecanismos de adaptacin aguda en la altura? CARLOS


Los principales mecanismos mediante los cuales se produce la aclimatacin son:
1) Un gran aumento de la ventilacin pulmonar
El aumento inmediato de la ventilacin pulmonar al ascender hasta una altura elevada elimina
grandes cantidades de dixido de carbono, reduciendo la Pco2 y aumentando el pH de los
lquidos corporales. Estas alteraciones inhiben el centro respiratorio del tronco enceflico y de
esta manera se oponen al efecto de la Po2 baja en la estimulacin de la respiracin por medio de
los quimiorreceptores arteriales perifricos de los cuerpos carotdeos y articos.
2) Un aumento del nmero de eritrocitos
Normalmente cuando una persona permanece expuesta a un oxgeno bajo durante varias
semanas seguidas, el hematocrito aumenta lentamente desde un valor normal de 40 a 45 a un
promedio de aproximadamente 60, con un aumento medio de la concentracin de hemoglobina
en sangre completa desde el valor normal de 15 g/dl a aproximadamente 20 g/dl.
Adems, el volumen sanguneo tambin aumenta, con frecuencia en un 20 a 30%, y este
aumento multiplicado por la concentracin de hemoglobina sangunea ocasiona un aumento de
la hemoglobina corporal total del 50% o ms.
3) Un aumento de la capacidad de difusin pulmonar
La capacidad de difusin normal para el oxgeno a travs de la membrana pulmonar es de
aproximadamente 21 ml/mmHg/min, y esta capacidad de difusin puede aumentar hasta tres
veces durante el ejercicio. A alturas elevadas se produce un aumento similar de la capacidad de
difusin.
Parte del aumento se debe al aumento del volumen de sangre capilar pulmonar, que expande los
capilares y aumenta el rea superficial a travs de la cual el oxgeno puede difundir hacia la
sangre. Otra parte se debe al aumento del volumen de aire pulmonar, que expande an ms el
rea superficial de la superficie de contacto alveolo capilar. Una ltima parte se debe al aumento
de la presin sangunea arterial pulmonar; esto impulsa la sangre haca un nmero de capilares
alveolares mayor de lo normal, especialmente en las partes superiores de los pulmones, que
estn mal perfundidas en condiciones normales.
4) Un aumento de la vascularizacin de los tejidos perifricos
El gasto cardaco con frecuencia aumenta hasta un 30% inmediatamente despus de que una
persona ascienda hasta una altura elevada, pero despus disminuye de nuevo hacia niveles
normales a lo largo de un perodo de semanas, a medida que aumenta el hematocrito sanguneo,
de modo que la cantidad de oxgeno que se transporta hacia los tejidos corporales perifricos
sigue siendo aproximadamente normal. Otra adaptacin circulatoria es el aumento del nmero
de capilares circulatorios sistmicos en los tejidos no pulmonares, lo que se denomina aumento
de la capilaridad tisular (o angiogenia).
5) Un aumento de la capacidad de las clulas tisulares de utilizar el oxgeno a pesar de una
Po2 baja.

En animales nativos de alturas entre 4.000 y 5.000 m, las mitocondrias celulares y los sistemas
enzimticos oxidativos celulares son ligeramente ms abundantes que en las personas que viven
al nivel del mar.
Por tanto, se supone que las clulas tisulares de los seres humanos aclimatados a alturas
elevadas tambin pueden utilizar el oxgeno de manera ms eficaz que las de los que estn al
nivel del mar.

6. Cules son los mecanismos de adaptacin crnica en la altura? CARLOS


Especialmente hay un gran aumento del tamao del trax, mientras que el tamao corporal est
algo disminuido, lo que da un elevado cociente de capacidad ventilatoria respecto a la masa
corporal. Adems, sus corazones, que desde el nacimiento bombean cantidades adicionales de
gasto cardaco, son considerablemente mayores que los corazones de las personas de tierras
bajas.
La Po2 arterial en los nativos a una altura elevada es de slo 40 mmHg, pero debido a la mayor
cantidad de hemoglobina, la cantidad de oxgeno en sangre arterial es mayor que la de la sangre
de los nativos de alturas menores. Obsrvese tambin que la Po2 venosa de los nativos de
alturas elevadas es slo 15 mmHg menor que la Po2 venosa de las personas de las tierras bajas,
a pesar de la Po2 arterial muy baja, lo que indica que el transporte de oxgeno a los tejidos es
muy eficaz en los nativos de alturas elevadas aclimatados de manera natural.
7. Cmo vara la espirometra en una altitud de 5000 msnm?
Los habitantes de la altura tienen una capacidad vital respiratoria y una capacidad total
pulmonar mayor que el habitante a nivel del mar. Este mayor volumen pulmonar se traduce
en las pruebas de funcin pulmonar, como sucede en la espirometra, en el cual se observan
mayores valores en la Capacidad Vital Forzada (CVF), Volumen Espiratorio Forzado en 1er
segundo (VEF1) y en la Capacidad Pulmonar Total (CPT). Esto debido a que los habitantes

de la altura que han nacido y crecido hasta la madurez en la altura tienen diferencias
anatmicas con respecto al habitante del nivel del mar, y a mayor sea la altura, mayor ser la
diferencia. En la espirometra por tanto se debe observar una mayor CVF y VEF1 en el
habitante de altura que del de nivel del mar.
En estos habitantes se debera hacer una modificacin de los valores espiromtricos de la
curva normal, ya que ser difcil detectar patologa pulmonar en sus inicios, ya que saldran
como valores normales.
Sera necesario contar con una escala de valores de la curva normal a determinados valores
de altitud sobre el nivel del mal, de tal forma que los valores promedios pulmonares varan
con la altitud en el que el paciente naci y creci, creando una escala de volmenes
pulmonares en relacin a la altitud.

Efecto de la altitud sobre el flujo espiratorio mximo


Si el PEF dependiera exclusivamente de la densidad del aire, esperaramos que debido a la
progresiva disminucin de l y a medida que se asciende sobre el nivel del mar, el flujo
espiratorio debera aumentar en proporcin inversa hasta alcanzar su mximo en la cima del
Broad Peak, de acuerdo a la ecuacin de Poiseuille:

En la cual, h es la
densidad del fluido, P1- P2 es
el gradiente de presin entre el inicio y final del conducto, L es su longitud y r su radio.
En la Figura 1, los datos experimentales estn sealados con crculos claros durante el
ascenso (o), un tringulo en la cumbre ( ) y crculos slidos ( ) en el descenso. Como se
observa, el PEF aument hasta el ltimo campamento antes del trabajo de montaa, y entre
este sitio y la cumbre ya no se increment, inclusive se observa una leve disminucin de este
parmetro.
La prdida de la relacin del PEF con la altitud a partir de aproximadamente 5,000 msnm,
posiblemente pueda explicarse si nos referimos a los estudios realizados por West, en 198312
en miembros de una expedicin al Everest, en quienes determin el consumo de oxgeno
durante el ejercicio fsico a diferentes altitudes y encontr que a medida que se incrementaba
la altitud, el consumo mximo de oxgeno (VO2max) disminuye, de tal manera que a 8,260
msnm el VO2max se limit a 1 L/min, es decir apenas cuatro veces el correspondiente al de
reposo en un adulto.
Es muy probable que por esta razn los esfuerzos musculares invertidos en la locomocin y
el trabajo respiratorio, consuman la mayor parte de la energa disponible en esas condiciones
de baja presin inspirada de oxgeno13,14 modificando los parmetros ventilatorio y
metablico, limitando la energa que requiere la realizacin de la espiracin forzada y
consecuentemente interfiriendo con la magnitud del PEF.

8. Cul es la forma ms severa de compromiso pulmonar debido a la exposicin a la


altura?

9. Qu alteraciones espiromtricas se presentan en las personas con obesidad mrbida?

Los cambios observados en la fisiologa respiratoria en relacin con la obesidad incluyen


alteraciones en la mecnica ventilatoria, msculos respiratorios, regulacin de la ventilacin y
control de la respiracin durante el sueo.

a. Volmenes pulmonares
La disminucin del volumen de reserva espiratorio (VRE) es la alteracin ms precoz que
produce la obesidad; su descenso est relacionado con la cuanta del exceso de masa corporal y
es consecuencia del cierre precoz de las pequeas vas areas en las porciones declives del
pulmn por el efecto presionante del contenido abdominal sobre la posicin del diafragma.
Dado que esta reduccin del VRE ha sido relacionada con un incremento del gradiente alvoloarterial de oxgeno y con la existencia de hipoxemia arterial, las alteraciones mecnicas que
conducen a la disminucin de este volumen tambin seran responsables de los desequilibrios
ventilacin-perfusin. El descenso del VRE, mientras la capacidad inspiratoria se mantiene
normal o est aumentada, tiene como consecuencia una reduccin de la capacidad residual
funcional (CRF) que puede llegar a situarse por debajo del volumen de cierre (el volumen
pulmonar a partir del cual se colapsan las primeras vas respiratorias durante una espiracin
lenta; el cierre precoz de las vas respiratorias pequeas se manifiesta por un aumento del shunt,
lo que constituye un determinante importante del descenso de la presin arterial de oxigeno con
la edad y los cambios de posicin). La capacidad vital (CV), el volumen espiratorio forzado en
el primer segundo (FEV1) y la capacidad pulmonar total (CPT) se alteran slo en casos de
obesidad extrema. El volumen residual (VR) y el cociente VR/CPT pueden estar aumentados en
pacientes obesos.
b. Difusin de monxido de carbono (DLCO)
Los datos sobre el comportamiento de la DLCO en pacientes obesos son contradictorios. Para
algunos autores puede ser normal e incluso aumentar de forma paralela al IMC, posiblemente
por incremento del volumen sanguneo pulmonar. Sin embargo, otros han encontrado un
descenso en la DLCO de nios obesos.
c. Compliance
En enfermos con SHO, la distensibilidad del sistema respiratorio est claramente disminuida,
fundamentalmente a expensas de la pared torcica, que se ve afectada por la sobrecarga elstica
impuesta por el efecto de sobrepeso en el trax y abdomen que, al exceder un determinado
umbral, obliga a generar una mayor presin pleural negativa para conseguir el flujo inspiratorio.
Tambin se ha descrito una reduccin de la compliance pulmonar en pacientes con obesidad,
atribuida al incremento del volumen sanguneo y al mayor colapso de las pequeas vas areas.

d. Resistencias
Las personas con obesidad mrbida y con descenso del VRE presentan una reserva de flujo
espiratorio disminuida cuando respiran a volumen corriente, lo que dara lugar a una limitacin
del flujo espiratorio, especialmente en decbito, situacin en la que la CRF disminuye por el
efecto gravitacional del contenido abdominal. Esta limitacin del flujo respiratorio que ocurre
con el paciente acostado hace posible el desarrollo de hiperinsuflacin dinmica con la gnesis
de una presin positiva intrnseca al final de la inspiracin.

e. Intercambio gaseoso

Puede estar alterado por cambios en la relacin ventilacin/perfusin y por el desarrollo de un


efecto shunt en las bases como consecuencia del cierre de las vas areas perifricas y del
colapso alveolar resultantes de la reduccin de la CRF, que puede situarse por debajo del
volumen de cierre. Dado que la CRF desciende an ms con el decbito, se puede producir an
un mayor desequilibrio de la relacin ventilacin/perfusin y una hipoxemia mayor en esta
situacin, en ocasiones acompaada de retencin de CO2, hecho caracterstico del SHO tanto
durante el sueo como en la vigilia.
f. Msculos respiratorios
Weiner y cols midieron la fuerza muscular en personas con obesidad mrbida antes y despus
de que perdieran peso (un 20% de su IMC inicial) al ser sometidos a ciruga baritrica. Despus
de la intervencin, encontraron una mejora significativa de los volmenes pulmonares y de los
test destinados a medir la fuerza de la musculatura respiratoria. Por lo tanto, parece probable
que la funcin muscular est comprometida en personas obesas, tanto por la excesiva carga que
tienen que contrarrestar como por reduccin de su capacidad.
g. Trabajo respiratorio
En un interesante estudio, Krees y cols demostraron que el consumo de oxgeno (VO2) est
aumentado en personas con obesidad mrbida incluso cuando respiran a volumen corriente.
Adems, observaron que estas personas dedican al trabajo respiratorio un porcentaje
desproporcionadamente alto del VO2 total; esta ineficiencia relativa sugiere una reserva
ventilatoria disminuida y una predisposicin al fallo respiratorio ante el desarrollo de cualquier
problema pulmonar aadido. Se debe precisar que este aumento de VO2 lo es en cifras
absolutas, pero est disminuido si se hace un ajuste por kilogramo de peso. Son causas de ello la
reduccin de la distensibilidad (principalmente), pero tambin el aumento de las resistencias, la
posicin diafragmtica desfavorable y el aumento de la produccin de CO2.
10. Qu relacin hay entre obesidad y la apnea del sueo?
La obesidad constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo del sndrome de apnea
obstructiva durante el sueo (SAOS), hasta el extremo de que estudios llevados a cabo en
unidades destinadas a la atencin de la obesidad mrbida ponen de manifiesto una prevalencia
de SAOS en estos pacientes en torno al 40%. Probablemente esta asociacin tiene una base
morfolgica. La obesidad determina una infiltracin grasa submucosa de la va respiratoria
superior que condiciona una disminucin de su calibre y una prdida del tono muscular que va a
favorecer el colapso. Por otra parte, el incremento del impulso inspiratorio secundario a las
elevadas cargas torcicas tambin contribuye a la prdida del equilibrio de presiones necesario
para mantener la permeabilidad de la va respiratoria durante la inspiracin
El sndrome de la apnea obstructiva del sueo (SAOS) es un trastorno que deriva de la oclusin
intermitente y repetitiva de la va area superior durante el sueo. Esta oclusin se debe al
colapso inspiratorio de las paredes de la faringe, lo que determina el cese completo (apnea) o
parcial (hipopnea) del flujo areo. Las apneas e hipopneas tienen una duracin variable y
repercuten de manera distinta sobre la homeostasis cardiorrespiratoria. Su repeticin durante el
sueo, a veces varios cientos de veces en una sola noche, y da tras da durante aos acaba
produciendo importantes alteraciones en el sistema nervioso central, la irrigacin miocrdica y
cerebral y la circulacin pulmonar y sistmica.
Desde un punto de vista clnico el SAOS se caracteriza por la triada hipersomnia diurna,
ronquidos y pausas de apnea referidas por el cnyuge, sntomas que estn presentes
simultneamente en casi todos los enfermos.

Los fenmenos fisiopatolgicos que se suceden clnicamente durante el sueo en el SAOS son:
El ronquido, expresin del estrechamiento de la faringe, se debe a la vibracin de las partes
blandas de la va area superior (paredes farngeas, velo del paladar y vula). Es, adems, el
sntoma ms comnmente referido por los pacientes con un SAOS o, mejor dicho, por sus
cnyuges. El ronquido va siendo cada vez ms sonoro, como consecuencia del aumento de la
actividad de los msculos respiratorios, que intentan vencer la limitacin al flujo areo. En un
determinado momento se produce el colapso de la faringe, lo que determina el comienzo de un
periodo de apnea. Los movimientos toraco-abdominales (esfuerzo respiratorio), estimulados por
la hipoxemia y la hipercapnia, aumentan de forma progresiva, incluso se hacen paradjicos.
Finalmente, el silencio de la apnea se rompe con un ronquido estertoroso, que refleja el
restablecimiento de la permeabilidad de la va area. Los gases respiratorios sanguneos se
normalizan, el sueo se recupera y se reinicia as un ciclo que se repite mltiples veces cada
noche.

Bibliografa:

Luis Alejandro Prez de Llano. EFECTOS DE LA OBESIDAD SOBRE EL APARATO


RESPIRATORIO. Neumologa. Hospital Xeral-Calde. Lugo.

P. de Lucas Ramos, J.M. Rodrguez Gonzlez-Moro e Y. Rubio Socorro. OBESIDAD Y


FUNCIN PULMONAR. Servicio de Neumologa. Hospital General Universitario
Gregorio Maran. Madrid. Espaa.

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