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RESPIRATORIO
1. Qu es un ejercicio dinmico, esttico, aerobio y anaerobio? Mencione 5 ejemplos de
cada uno
Ejercicio dinmico: Tambin llamado isotnico, es el ejercicio en el que la contraccin
muscular produce cambios en la longitud del msculo. Estos cambios pueden ser de
acortamiento (ejercicio concntrico) o elongacin muscular (ejercicio excntrico). Son
cambios graduales que favorecen la adaptacin del aparato cardiovascular al esfuerzo. La
contraccin de los msculos esquelticos causa cambios principalmente en su longitud con
pocos cambios en la tensin.
Ejemplos: correr, trotar, nadar, andar en bicicleta, remar.
Ejercicio esttico: tambin llamado isomtrico, tiene como definicin la forma de contraccin
muscular sin produccin de movimiento, su ejecucin se realiza sin generar modificaciones en
lo largo de los msculos que entran en juego pero si grandes cambios en la tensin.
Ejemplos: Levantamiento de pesas, empujar objetos pesados, cargar objetos pesados, empuar
dinammetros.
Ejercicio aerbico: son ejercicios de media o baja intensidad y de larga duracin, donde el
organismo necesita quemar hidratos y grasas para obtener energa y para ello necesita oxgeno.
La intensidad del ejercicio aerbico se puede medir con relacin al volumen de oxgeno
mximo.
Son ejemplos de ejercicios aerbico: correr, nadar, ir en bicicleta, escalar, patinar.
Ejercicio anaerbico: son ejercicios de alta intensidad y de poca duracin. Aqu no se necesita
oxgeno porque la energa proviene de fuentes inmediatas que no necesitan ser oxidadas por el
oxgeno, como son el ATP muscular, la PC o fosfocreatina y la glucosa. Este tipo de ejercicios
son buenos para el trabajo y fortalecimiento del sistema musculo esqueltico (tonificacin). Hay
dos tipos de sistemas anaerbicos de energa: El sistema ATP-PC, que usa fosfato de creatina
durante los primeros diez segundos del ejercicio, y El sistema del cido lctico (o gluclisis
anaerbica), que usa glucosa en ausencia de oxgeno. El ltimo consiste en un uso ineficiente de
la glucosa y produce subproductos que perjudican la funcin muscular, como el sistema del
cido lctico, dominante durante tres minutos, y responsable de la aparicin de los calambres
musculares. Pero tambin proporciona una cantidad significativa de energa en el ejercicio
aerbico, ya que los msculos tienen una determinada capacidad de deshacerse del cido
lctico.
Son ejemplos ejercicios anaerbicos: hacer pesas, carreras de velocidad, cargar objetos
pesados, empujar objetos pesados y ejercicios que requieran gran esfuerzo en poco tiempo.
Valores de los gases arteriales a 1800 mts sobre el nivel del mar.
PaCO2 35 a 38 mm/Hg.
PaO2 70 a 75 mm/Hg.
HCO3 21 a 22 meq/L.
SaO2 mayor o igual al 94%.
Valores de los Gases Arteriales a 2600 mts sobre el nivel del mar.
PaCO2 30 a 34 mm/Hg.
PaO2 Mayor a 60 mm/Hg.
HCO3 de 15 a 22 meq /L.
SaO2 mayor a 90%
En animales nativos de alturas entre 4.000 y 5.000 m, las mitocondrias celulares y los sistemas
enzimticos oxidativos celulares son ligeramente ms abundantes que en las personas que viven
al nivel del mar.
Por tanto, se supone que las clulas tisulares de los seres humanos aclimatados a alturas
elevadas tambin pueden utilizar el oxgeno de manera ms eficaz que las de los que estn al
nivel del mar.
de la altura que han nacido y crecido hasta la madurez en la altura tienen diferencias
anatmicas con respecto al habitante del nivel del mar, y a mayor sea la altura, mayor ser la
diferencia. En la espirometra por tanto se debe observar una mayor CVF y VEF1 en el
habitante de altura que del de nivel del mar.
En estos habitantes se debera hacer una modificacin de los valores espiromtricos de la
curva normal, ya que ser difcil detectar patologa pulmonar en sus inicios, ya que saldran
como valores normales.
Sera necesario contar con una escala de valores de la curva normal a determinados valores
de altitud sobre el nivel del mal, de tal forma que los valores promedios pulmonares varan
con la altitud en el que el paciente naci y creci, creando una escala de volmenes
pulmonares en relacin a la altitud.
En la cual, h es la
densidad del fluido, P1- P2 es
el gradiente de presin entre el inicio y final del conducto, L es su longitud y r su radio.
En la Figura 1, los datos experimentales estn sealados con crculos claros durante el
ascenso (o), un tringulo en la cumbre ( ) y crculos slidos ( ) en el descenso. Como se
observa, el PEF aument hasta el ltimo campamento antes del trabajo de montaa, y entre
este sitio y la cumbre ya no se increment, inclusive se observa una leve disminucin de este
parmetro.
La prdida de la relacin del PEF con la altitud a partir de aproximadamente 5,000 msnm,
posiblemente pueda explicarse si nos referimos a los estudios realizados por West, en 198312
en miembros de una expedicin al Everest, en quienes determin el consumo de oxgeno
durante el ejercicio fsico a diferentes altitudes y encontr que a medida que se incrementaba
la altitud, el consumo mximo de oxgeno (VO2max) disminuye, de tal manera que a 8,260
msnm el VO2max se limit a 1 L/min, es decir apenas cuatro veces el correspondiente al de
reposo en un adulto.
Es muy probable que por esta razn los esfuerzos musculares invertidos en la locomocin y
el trabajo respiratorio, consuman la mayor parte de la energa disponible en esas condiciones
de baja presin inspirada de oxgeno13,14 modificando los parmetros ventilatorio y
metablico, limitando la energa que requiere la realizacin de la espiracin forzada y
consecuentemente interfiriendo con la magnitud del PEF.
a. Volmenes pulmonares
La disminucin del volumen de reserva espiratorio (VRE) es la alteracin ms precoz que
produce la obesidad; su descenso est relacionado con la cuanta del exceso de masa corporal y
es consecuencia del cierre precoz de las pequeas vas areas en las porciones declives del
pulmn por el efecto presionante del contenido abdominal sobre la posicin del diafragma.
Dado que esta reduccin del VRE ha sido relacionada con un incremento del gradiente alvoloarterial de oxgeno y con la existencia de hipoxemia arterial, las alteraciones mecnicas que
conducen a la disminucin de este volumen tambin seran responsables de los desequilibrios
ventilacin-perfusin. El descenso del VRE, mientras la capacidad inspiratoria se mantiene
normal o est aumentada, tiene como consecuencia una reduccin de la capacidad residual
funcional (CRF) que puede llegar a situarse por debajo del volumen de cierre (el volumen
pulmonar a partir del cual se colapsan las primeras vas respiratorias durante una espiracin
lenta; el cierre precoz de las vas respiratorias pequeas se manifiesta por un aumento del shunt,
lo que constituye un determinante importante del descenso de la presin arterial de oxigeno con
la edad y los cambios de posicin). La capacidad vital (CV), el volumen espiratorio forzado en
el primer segundo (FEV1) y la capacidad pulmonar total (CPT) se alteran slo en casos de
obesidad extrema. El volumen residual (VR) y el cociente VR/CPT pueden estar aumentados en
pacientes obesos.
b. Difusin de monxido de carbono (DLCO)
Los datos sobre el comportamiento de la DLCO en pacientes obesos son contradictorios. Para
algunos autores puede ser normal e incluso aumentar de forma paralela al IMC, posiblemente
por incremento del volumen sanguneo pulmonar. Sin embargo, otros han encontrado un
descenso en la DLCO de nios obesos.
c. Compliance
En enfermos con SHO, la distensibilidad del sistema respiratorio est claramente disminuida,
fundamentalmente a expensas de la pared torcica, que se ve afectada por la sobrecarga elstica
impuesta por el efecto de sobrepeso en el trax y abdomen que, al exceder un determinado
umbral, obliga a generar una mayor presin pleural negativa para conseguir el flujo inspiratorio.
Tambin se ha descrito una reduccin de la compliance pulmonar en pacientes con obesidad,
atribuida al incremento del volumen sanguneo y al mayor colapso de las pequeas vas areas.
d. Resistencias
Las personas con obesidad mrbida y con descenso del VRE presentan una reserva de flujo
espiratorio disminuida cuando respiran a volumen corriente, lo que dara lugar a una limitacin
del flujo espiratorio, especialmente en decbito, situacin en la que la CRF disminuye por el
efecto gravitacional del contenido abdominal. Esta limitacin del flujo respiratorio que ocurre
con el paciente acostado hace posible el desarrollo de hiperinsuflacin dinmica con la gnesis
de una presin positiva intrnseca al final de la inspiracin.
e. Intercambio gaseoso
Los fenmenos fisiopatolgicos que se suceden clnicamente durante el sueo en el SAOS son:
El ronquido, expresin del estrechamiento de la faringe, se debe a la vibracin de las partes
blandas de la va area superior (paredes farngeas, velo del paladar y vula). Es, adems, el
sntoma ms comnmente referido por los pacientes con un SAOS o, mejor dicho, por sus
cnyuges. El ronquido va siendo cada vez ms sonoro, como consecuencia del aumento de la
actividad de los msculos respiratorios, que intentan vencer la limitacin al flujo areo. En un
determinado momento se produce el colapso de la faringe, lo que determina el comienzo de un
periodo de apnea. Los movimientos toraco-abdominales (esfuerzo respiratorio), estimulados por
la hipoxemia y la hipercapnia, aumentan de forma progresiva, incluso se hacen paradjicos.
Finalmente, el silencio de la apnea se rompe con un ronquido estertoroso, que refleja el
restablecimiento de la permeabilidad de la va area. Los gases respiratorios sanguneos se
normalizan, el sueo se recupera y se reinicia as un ciclo que se repite mltiples veces cada
noche.
Bibliografa: