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Son los mecanismos por los cuales se

detiene la hemorragia.
En fisiologa, son los mecanismos que
permiten a la sangre mantenerse como un
tejido liquido en el interior de los vasos y
formar un coagulo cuando ocurre una
hemorragia
Es parte de la respuesta inflamatoria
sistmica.

Tiene 3 fases:

Primaria

Su finalidad formar un tapn de plaquetas que se une al


vaso daado

Su finalidad es formar fibrina en grandes cantidades para


Secundaria estabilizar el tapn de plaquetas formando un cogulo
Limita la coagulacin a un solo sitio y desintegra el
Fibrinlisis cogulo cuando ya no es til

3 x 0.5 m
6-10 fL
7 a 10 das de vida

Agonista

Receptor

Comentario

Adenosin difosfato
(ADP)

P2Y1 y P2Y12

Liberado de los grnulos densos

Trombina

PAR1 y PAR4

Formada por la activacin de la


cascada de la coagulacin, el
agonista mas potente in vivo

Colgeno

GP Ia, GP IV y GP VI

Presente en el subendotelio

Adrenalina (epinefrina) 2

Amina presente en el plasma

Calcio

Incremento en el Ca++ intracelular

Acido araquidonico

TP y TP
(receptores TxA2)

Liberado al activarse las plaquetas

Serotonina

Liberado de los grnulos densos

Factor activador de
plaquetas

Producido por otras clulas

Componente subendotelial

Receptor plaquetario

Otros nombres

Colagena

GP Ia/IIa
GP IV
GP VI

21, VLA-2
GP IIIb, CD 36

Fibringeno **

GP IIb/IIIa

IIb3, CD41/CD61

Factor de Von Willebrand

GP Ib/IX/V

CD42b/CD42a

GP Ic/IIa

51, VLA-5

Receptor de la vitronectina

V3

GP Ic/IIa

61

Fibronectina
Trombospondina

Laminina

** No es un componente subendotelial

Tipo de factor

Nombre (Nmero)

Produccin

Vida media

Protena
estructural

Fibringeno (I)

Hgado /Megacariocito

70-120 h

GLA

Protrombina (II)
Factor VII
Factor IX
Factor X

Hgado
Hgado
Hgado
Hgado

60-70 h
6h
24 h
40 h

No GLA

Factor XI
Factor XII
Factor XIII
Precalicrena

Hgado
Hgado
Hgado
Hgado

52 h
60 h
240 h
35 h

Solubles

Factor V
Factor VIII
CAPM

Hgado/Megacariocito
Endotelio
Hgado

12 h
8-12 h
150 h

Celulares

Factor Tisular (III)

Endotelio/Monocitos

----

Calcio (IV)

----

----

Zimgenos

Cofactores

Iones

Carboxilacin de los factores K dependientes

X-asa intrnseco

X-asa extrnseco

II-asa

Factor K
dependiente

IXa

VIIa

Xa

Cofactor

VIIIa

FT

Va

Fosfolpidos y Ca++

Fosfolpidos y Ca++

Fosfolpidos y Ca++

Otros

La coagulacin se lleva a cabo sobre las

membranas (fosfolipidos) de las clulas que


expresan factor tisular y de las plaquetas
La coagulacin inicia por la exposicin de FT
(va extrnseca)
La fase de contacto no inicia la coagulacin,
pero es la conexin con la fibrinlisis y la
inflamacin

Fases:

Iniciacin
Formar

Amplificacin
Activar

pequeas cantidades de trombina


plaquetas y factores V, VIII, XI y XIII

Propagacin
Formar

grandes cantidades de trombina y de fibrina

TFPI

Dominios D
La fibrina, inicialmente formada de uniones no
Covalentes sufre en presencia del FXIII la incorporacin
De enlaces covalentes, que le dan una mayor resistencia

Inhibidor principal de la

trombina, y de los FXa,


FIXa, FXIa, XIIa y FVIIa
Su actividad aumenta
1000
veces
en
presencia de sulfato de
heparan endotelial

La trombina se une a la TM endotelial y activa a la PC.


La PCA se une al REPC y acta como anticoagulante

degradando a los FV y FVIII, teniendo como cofactor a


la PS

La

La plasmina tiene como inhibidor a la 2


Antiplasmina y los activadores del plasminogeno
Tienen como reguladores a los inhibidores de
Los activadores del plasminogeno (PAI1, 2 y 3)

plasmina es la
enzima central de este
sistema, circula como
proenzima
(plasminogeno),
la
transformacin
se
lleva a cabo por
activadores (t-PA y uPA)
La plasmina degrada
fibrina, fibringeno,
FV, FVII, etc.

Tiempo de sangrado
Tcnica de Duke (lbulo
de la oreja, en desuso)
Tcnica
de
Ivy
(antebrazo), normal 3 a 9
minutos

Evala pared vascular,


plaquetas y adhesin
Prolonga
en
trombocitopenia,
trombocitopatias, defectos
vasculares, enf. De Von
Willebrand, etc

PFA-100: Mide el tiempo que tarda en

ocluirse un flujo de sangre en el que las


plaquetas son expuestas a agonistas
Agregometra: Registro grafico de la
respuesta de agregacin a distintos agonistas
(epinefrina, ristocetina, ADP, etc)
Citometra
de flujo: Determina las
glicoprotenas
plaquetarias
(CD
42,
CD41/CD61)

Condiciones preanaliticas

Puncin no traumtica, para evitar la liberacin de


tromboplastina
Tubo de tapn azul, de cristal siliconado o plstico
con citrato de sodio, relacin 1:9 entre
anticoagulante y sangre
En el laboratorio se centrifuga y separa el plasma,
debe procesarse el mismo da o guardarse a -20
grados

Tiempo de protrombina (TP)

Es el tiempo que tarda en formarse un coagulo


despus de aadir al plasma citratado un reactivo
llamado tromboplastina clcica (mezcla de factor
tisular, cefalina y calcio), evala la va extrnseca y
comn (FVII, FX, FV, FII, fibringeno)
Normal: 10-15 seg

Causas de TP prolongado

Dficit de vitamina K
Hepatopatas
Uso de AO (Warfarina)
Hipofibrinogenemia

Tiempo de tromboplastina parcial activada

(TTPa)
Es el tiempo que tarda en formarse un coagulo
despus de aadir al plasma citratado el reactivo
de tromboplastina clcica sin FT (solo cefalina y
calcio) y un activador de la fase de contacto (slice,
caoln o acido elagico) evala la va intrnseca y
comn (todos los factores excepto VII y XIII)
Normal: 25-35 seg

Causas de un TTPa prolongado

Presencia de heparina
Anticoagulante lupico
Hemofilias
Deficiencia de factores de la fase de contacto
Uso de AO
Hepatopata

Causas de TP y TTPa prolongado

Falla heptica
Deficiencia de vitamina K
Uso de AO
Deficiencia de los factores de la va comn (FX, FV, FII)
CID
Anticoagulante lupico

Causas de sangrado con tiempos normales

Dficit de FXIII
Dficit de alfa 2 antiplasmina
Dficit de PAI-1
Defectos vasculares
Enfermedad de Von Willebrand
Anticoagulantes como HBPM, fondaparinux,
Rivaroxaban o Dabigatran

Fibringeno: 200 a 400 mg/dL

Tiempo de trombina (TT)

Es el tiempo que tarda en coagular un plasma


citratado al que se agrega trombina. Valora la
conversin de fibringeno a fibrina. Normal 15 a
20 seg
Se

prolonga
en
disfibrinogenemias,
hipofibrinogenemia, heparina, PDF altos, etc

Tiempo de reptilasa

Es un TT sin trombina, usando en su lugar veneno


de la serpiente Bothrops atrox. No se afecta por
heparina.

Determinacin de factores

Investigacin de ACL
Prueba de Bethesda para bsqueda de

inhibidores

PDF: Mide productos de la degradacin del

fibringeno y la fibrina.
DD: Detecta productos especficos de la
degradacin de la fibrina.
Lisis de euglobulinas