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Equipo de Terapia Manual

Universidad Andres Bello

Indice
1.- El Tejido conectivo----------------------------------- 03
2.- Inflamacin y Reparacin------------------------------ 16
3.- Bases de la Terapia Manual Ortopdica------------------- 44
4.- Fundamentos de la Movilizacin Articular----------------- 102
5.- Dolor y Analgesia; Fisiologa y Fisiopatologa-------------- 111
6.- Sindromes de Atrapamiento Neuromeningeo de Miembros
Superiores y de Miembros Inferiores-------------------- 147
7.- Biomecanica de Citura Escapular------------------------ 179
9.- Fisiologa Articular del Complejo Craneo/Cervico/Mandibular - 194

Prefacio
Se han escrito muchos libros, apuntes, etc, sobre Terapia Manual, pero hemos
querido realizar un ensayo dirigido a alumnos de pregrado, en donde se recopile
temas introductorios con una profundidad que se compadesca con el trabajo
prctico que se realizara con posterioridad. Bueno este es el primer paso, en
donde estamos tratando de entregar una herramienta con informacin terica,
que ayude en comprender de mejor forma la Terapia Manual.
Ac encontraran el esfuerzo de muchas persona que han trabajado aos en
Terapia Manual, y es el resultado de aos de docencia en esta asignatura,en
donde poco a poco se ha ido imnovado, llegando a elavorar un programa de
trabajo para ustedes, que sea una potente asignatura, la cual se enlase con el
Magister de continuidada de nuestra Facultad de Ciencias de la Rehabilitacin,
especialmente con el Diplomado de Terapia Manual Ortopdica en

Extremidades y Tejido Blando, y profundizando temas que se abordan en el


otro Diplomados del Magister.
La Terapia Manual es un poderoso instrumento de evaluacin y tratamiento, el
cual cambiar en muchos aspectos tu visin de la Kinesiologa, llevandote a una
esfera en que solamente tu pondras los limites hasta donde quieras llegar y
profundizar.
Esto es el merito de muchos autores, que han investigado, en donde solo hemos
recopilad y filtrado informacin, para tambin aportar de nuestra experiencia
docente y clnica.
Este primer ensayo debemos perfeccionarlo entre todos por lo que la
utilizacin que tu le des, as como tus comentarios al respecto sern de mucha
importancia para nosotros
Para terminar, solamente decirte que creemos de suma importancia el realizar
una revisin del tejido conectivo con una mirada de la Terapia Manual, por lo
que te invitamos a leer y profundizar este primer capitulo, pues este tejido es
primordial en el manejo de esta disciplina.
Prof.Rodrigo Pinochet Rivera
Equipo Terapia Manual
Universidad Andrs Bello
Santiago y Via del Mar

EL TEJIDO CONECTIVO

FISIOLOGA DEL TEJIDO CONECTIVO


El tejido conectivo al que nos referimos en esta seccin son la piel, la fascia,
los ligamentos, los tendones, las cpsulas y las fascias del msculo. El tejido
conectivo se compone de:
. Componentes extracelulares:
- Colgeno, elastina y fibras reticulares.
estructural total.

stos forman la matriz

- Agua y glycoaminoglycanos. stos proporcionan la lubricacin y el

espaciamiento entre las fibras del colgeno.


. Componentes celulares:
Fibroblastos y condrocitos que proporcionan los materiales para hacer la
matriz.
En tendones y ligamentos el material celular constituye ms del 20% del
volumen total del tejido, el componente extracelular de la matriz el 80%
restante. La matriz extracelular posee un 70% de agua y el 30% restante se
compone de slidos.

COLGENO Y ELASTINA
Estas fibras forman el complemento extracelular de la matriz . El colgeno
proporciona al tejido blando la fuerza y la resistencia mecnica, la elastina da
las caractersticas elsticas al tejido blando, permitindole recuperarse tras la
deformacin. La elastina y el colgeno estn mezclados y su proporcin en el
tejido blando vara segn las diversas estructuras musculoesquelticas. Esta
proporcin juega un papel importante en las caractersticas mecnicas totales
de los tejidos blandos: los tejidos ricos en elastina tienen la elasticidad como
caracterstica principal, mientras que los tejidos blandos con un alto contenido
de colgeno son generalmente ms rgidos.
El colgeno, que es el componente principal del tejido conectivo, es
sintetizado por los fibroblastos (Fig 1), dentro del fibroblasto se sintetizan
cadenas de
aminocidos (procolgeno) que son organizadas por las
reticulaciones intramoleculares. Transportadas fuera de la clula las molculas
de tropocolgeno son organizadas para otorgar fuerza y estabilidad al tejido
conectivo bajo tensin mecnica (fig. 2). La estructuracin en paralelo de las
molculas del colgeno en la matriz extracelular forma las microfibrillas y
stas se unen para constituir las fibrillas, de tal forma que stas se reunen
para formar las fibras, que se juntan en ltima instancia para formar los
supraestructuras del tejido blando conectivo (tendn, ligamentos, etc.). En el
colgeno de nueva formacin las reticulaciones son relativamente pocas y
pueden fcilmente estar separadas, con el paso del tiempo maduran y se
convierten progresivamente ms rgidas.

Durante el tratamiento de una lesin reciente debera evitarse realizar una


fuerza excesiva para no producir daos en las reticulaciones que en ese
momento tienen debilidad mecnica al ser excesivamente blandas.
El patrn de la deposicin del colgeno vara segn los diferentes tipos del
tejido conectivo (fig. 3). Es un proceso adaptativo relacionado con la direccin
de las fuerzas impuestas al tejido , las fibras de colgeno del tendn se
organizan en paralelo, esto da la rigidez y la fuerza del tendn; en los
ligamentos la organizacin de las fibras es ms laxa, los grupos de fibras
pueden dirigirse en diversas direcciones, esto refleja las fuerzas
multidireccionales a las que los ligamentos son sometidos, por ejemplo durante
movimientos complejos tales como flexin combinada con la rotacin y
cizallamiento. La organizacin del colgeno en la piel es multidireccional en los
tres planos del espacio lo que permite que sea estirada en todas las
direcciones. Cuando la piel se estira en una direccin, las fibras del colgeno
se alinean transitoriamente en paralelo con la lnea de la fuerza mecnica. Este
tipo de alineacin da a la piel una gran flexibilidad as como una gran fuerza
extensible. La elastina tiene una disposicin similar a la del colgeno en la
matriz extracelular y su situacin es dependiente de las tensiones mecnicas
impuestas.

FIG.1

FIG.2

FIG.3

PROTEOGLICANOS Y AGUA
Los proteoglicanos son la sustancia fundamental en la cual encajan las fibras
del colgeno.
Es una sustancia viscosa coloido-gel que proporciona el
espaciamiento y la lubricacin entre las fibras de colgeno. Donde las fibrillas
se interceptan, este espaciamiento previene la formacin de puentes cruzados,
que reduciran la capacidad de deformacin del tejido blando. Los
proteoglicanos son hidroflicos y participan en el drenaje del tejido blando. Su
accin se puede comparar a sumergir el algodn en el agua: el algodn se
hinchar y se ampliar cuando el agua separe sus fibras. En condiciones

normales la presin de la imbibicin est en equilibrio con la tensin creada


por las fibras del colgeno (fig. 4).

FIG.4

RESPUESTAS BIOMECNICAS DEL TEJIDO BLANDO


Clnicamente, la manipulacin se utiliza con frecuencia para restablecer las
caractersticas estructurales y funcionales del tejido blando, por ejemplo
elongando el tejido blando acortado, mejorando su flexibilidad y resistencia.
Los tejidos blandos respondern a diversos tipos de manipulacin. Algunas
tcnicas sern eficaces en producir un cambio, mientras que otras no podrn
alterar las caractersticas estructurales y funcionales del tejido blando.
Analizaremos cmo diversos modos de manipulaciones pueden ser ms
efectivas para producir los cambios deseados.

MODOS DE MANIPUPULACIN DEL TEJIDO BLANDO


El modo como un tejido blando es sometido a cargas determinar los cambios
estructurales que sufra. La mayora de las tcnicas manuales se pueden
categorizar segn los cambios que imponen a los tejidos blandos y sus
inserciones : (fig.5)
.
.
.
.
.
.

Cargas en tensin.
Cargas en compresin.
Cargas en rotacin.
Cargas en flexin.
Cargas en cizalla.
Cargas combinadas.

FIG.5
CARGAS EN TENSIN
Esto es traccin o elongacin longitudinal o transversal que estira los tejidos
blandos alejando dos puntos de referencia entre s. Durante la reparacin y
remodelacin las fuerzas de traccin causan un aumento en la agregacin del
colgeno, dando por resultado un tejido blando ms grueso y ms denso,
mejorando as la fuerza y resistencia del tejido blando. La compresin
sostenida, en contraste, tiene el efecto opuesto, dando por resultado el
debilitamiento y el empobrecimiento mecnico del tejido. La tensin afectar
como mnimo al intercambio de fluidos.
CARGAS EN COMPRESIN
En las cargas en compresin el tejido blando se acortar y ensanchar,
aumentando la presin dentro del tejido blando y afectando al movimiento de
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fluidos. La compresin, como tcnica, es por lo tanto una muy til bomba para
facilitar los flujos tisulares, cmo siempre, ser ineficaz cuando tcnica se
excede. La longitud de la fibra y el flujo de lquidos se pueden afectar por la
combinacin de la compresin y del alargamiento del tejido blando.
CARGAS EN ROTACIN
La cargas en rotacin tienen un efecto mecnico complejo en tejido blando,
siendo una combinacin de la compresin de la estructura entera, y de un
alargamiento progresivo de los extremos ms distantes del eje de la rotacin
(como escurrir una balleta). El modo de la rotacin se relaciona en gran parte
con las tcnicas articulares, ms que las tcnicas del tejido blando no
articular, es decir, las inserciones capsulares pueden ser rotadas con ms
facilidad que el msculo.
CARGAS EN FLEXIN
Las cargas en flexin se expresan anatmicamente como la flexin, la
extensin o la latero-flexin. La forma cargas en flexin se somete al tejido
blando a una combinacin de elongacin y de compresin.
CARGAS EN CIZALLAMIENTO
Cizalla se utiliza principalmente en la articulacin comn. Como con la rotacin,
producir una compleja asociacin de compresin y de alargamiento de fibras.
CARGAS COMBINADAS
Cargas combinadas es la aplicacin simultnea de cualquier nmero de los
modos de cargas, por ejemplo, lateroflexin combinada con la rotacin. Con la
adicin de cada modo sucesivo, hay un efecto acumulativo de la tensin sobre el
tejido blando que puede superar a los efectos de la aplicacin simple de una
modalidad. La tensin y la compresin son la base de todos los diversos modos
del cargas.
Puede ser discutido que, esencialmente, ninguna
de las
manipulaciones est en la tensin, una combinacin de estos modos. La
elongacin es importante en las condiciones donde los tejidos blandos estn
retrados, mientras que de la compresin es ms til en las condiciones donde
los fluidos necesitan ser dinamizados.

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VISCOELASTICIDAD
El comportamiento mecnico de tejidos blandos
se relaciona con la
caracterstica total del llamado tejido conectivo, como su nombre implica,
viscoelasticidad es una propiedad del material biolgico que contiene una
combinacin de fibras de colageno y elastina insertas en un medio de gel.
Esto da al tejido blando las caractersticas mecnicas de sus componentes
individuales y tambin un comportamiento nico que no presenta cualquiera de
sus componentes aisladamente. Normalmente, hay un equilibrio entre la
elasticidad y la viscosidad. La elasticidad excesiva significara que con
cualquier movimiento que nuestro cuerpo exceda se generara vibracin y
tendera a botar de manera incontrolable sobre los apoyos, como una pelota de
goma. Tal sistema necesitara de una intensa actividad muscular para
estabilizar el cuerpo. El comportamiento viscoelstico se puede comparar al
comportamiento de los amortiguadores hidrulicos de un coche, trabajando en
paralelo a un sistema de muelles o ballestas. (fig. 6). Una unidad de pistn sin
una unidad de resorte en paralelo puede representar el componente plstico de
un GEL. Estos componentes, puestos en paralelo y en serie, representan las
caractersticas mecnicas combinadas de tejido blando.

FIG.6

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LA CURVA TENSIN-DEFORMACIN
Cuando se estira un tejido blando, la carga tensin exhibir una curva
caracterstica con diversos cambios estructurales que ocurren en cada regin
de la curva. Tiene tres regiones distintas (fig.7):

Regin de pre-tensin
Regin elstica
Regin plstica

FIG.7

PRE-TENSIN
En la etapa de alargamiento inicial el tejido blando se despliega y aplana. Esto
ocurre antes de la deformacin plstica, cuando el tejido se elonga por debajo
del 4% de su longitud en estado de reposo. (fig.8).del tejido blando total largo
en esta regin, all no es ningn alargamiento elstico verdadero del tejido

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blando Algunos tejidos blandos tienen regiones de pre-tensin ms larga que


otros, dedependiendo de la ondulacin en el patrn del colgeno. Por ejemplo,
en tendones, el colgeno tiene un patrn casi paralelo y la regin de pretensin es por lo tanto muy pequea, mientras que los ligamentos al tener una
estructura ms ondulada poseen una regin de pre-tensin ms larga. En
terapia manual, a esta regin se le denomina a menudo como ' holgura ', por
ejemplo, vencer la holgura antes de generar deformacin elstica . En
tendones, la tensin necesaria para superar la regin de pre-tensin es igual al
mximo de la contraccin del mculo. sto implica que durante el estiramiento
muscular pasivo mayora de la elongacin ocurrir en el vientre del msculo ms
que en su tendn.

FIG.8

REGIN ELSTICA
La segunda regin de la curva es la regin elstica, en la cual el tejido blando
exhibe un comportamiento en resorte como caracterstica principal, y los
cambios de la longitud en el tejido blando son directamente proporcionales a
las fuerzas aplicadas. Esta relacin lineal es el sello de las estructuras
elsticas (fig. 9). La elasticidad total del tejido blando es determinada por el
cociente entre elastina y colgeno. Por ejemplo, el ligamento nucal y el
ligamento amarillo (flavum) tienen un alto contenido de elastina ( 70%) y son
por lo tanto tejidos blandos elsticos, por su alto contenido de elastina, tienen
una curva ms horizontal , mientras que si el tejido blando es rico en colgeno,
ser ms rgido, mostrando una curva ms vertical. La regin elstica
comprende la elongacin del tejido blando de un 2 a un 5%, durante el
estiramiento de esta regin las fibras se rectifican, comienzan a alargarse

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hasta llegar a ser progresivamente ms rigidas. Cuanto ms elstico es un


tejido blando , ms larga ser la regin elstica sin necesidad de las fibras de
colgeno. Los tejidos blandos con un alto contenido del colgeno, por ejemplo
en los tendones, tienen una regin de pre-tensin y una regin elstica ms
cortas. Dependiendo del tipo de tejido blando, la mayora del movimiento
lgico ocurre dentro de las gamas de regines de pre-tensin y elstica.

FIG.9

FIG.10

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DEFORMACIN POR ELONGACIN MANTENIDA


Si al estirar en la gama elstica, el tejido blando se mantiene en una longitud
constante, hay una elongacin lenta del tejido. Este alargamiento es un
fenmeno biomecnico transitorio llamado ' deformacin por elongacin
mantenida ' (Fig.10). Cuando acaba la elongacin, el tejido blando no volver
inmediatamente a su estado original de
longitud.
Esta recuperacin
imperfecta transitoria se cree es debida al componente viscoso o liquido del
colgeno, durante las cargas mantenidas, hay un filtrado lento de lquidos fuera
de la matriz del tejido blando, y viceversa, cuando se descarga el tejido
blando; hay una absorcin lenta del lquido en l . Cuando en un tejido blando
hay en varias ocasiones un incremento de la longitud con cada ciclo sucesivo,
una parte del fenmeno se debe a la deformacin por elongacin mantenida.
Este incremento de la longitud disminuye con cada ciclo hasta que se alcanza un
estado constante en el cual el tejido blando no se alargar ms.
FORZAR LA RELAJACIN
Si durante el estiramiento, el tejido blando se mantiene en una posicin de
elongacin, hay una reduccin progresiva en la fuerza necesaria para mantener
esa longitud. Este fenmeno se llama ' relajacin de la fuerza ' (la fig. 10b),
por ejemplo, en el ligamento longitudinal anterior, la fuerza necesitada para
mantener el ligamento en una longitud constante casi se reduce a la mitad
dentro del primer minuto. Cuanto ms rpida la fuerza, ms corto es el tiempo
que lleva al tejido blando a la relajacin. Sin embargo, puede ser peligroso,
pues la alta velocidad puede exceder la capacidad del tejido blando de
experimentar los cambios de la deformacin por elongacin mantenida ( que
como recordaremos es dependiente positivamente del tiempo) pudiendo
provocar micro roturas en el tejido blando elongado.
Durante el estiramiento, hay que una diferencia entre la energa mecnica que
estira el tejido blando y la energa requeridos para volver el tejido blando a su
forma original (el ltimo que es llamado la fase de la relajacin). La fase de la
relajacin es algo ms larga que la fase que elonga , debido a la disipacin de
la energa mecnica como calor durante la fase de elongacin. Esto significa
que no toda la energa est conservada como energa de tensin elstica, y hay
por lo tanto menos energa mecnica disponible para el retroceso (fase de la
relajacin). Esta discrepancia es tambin debido al movimiento fluido en el
tejido blando.

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DEFORMACIN PLSTICA
Al estirar el tejido blando cerca del extremo final de la regin elstica, sin
progresin gradual, el tejido conectivo sufre micro-desgarros de las fibras de
colgeno. Esto es diferente de la deformacin por elongacin mantenida que
depende del movimiento de fluidos. Una vez que el estiramiento alcanza esta
regin plstica, los cambios mecnicos en el tejido blando son irreversibles, de
modo que incluso si se quita la carga, el tejido blando no vuelve a su estado
original y habrn perdido su fuerza extensible. Esto supone una agresin que
despertar respuestas de inflamacin y reparacin tisular.. Las fibras de
Colgeno tienen diversa longitud, grosor y direccin. Las fibras ms cortas y
ms gruesas se ponen antes en tensin que las fibras largas, esto ocurre por
debajo del 3% de elongacin y cuando esta supera del 6 al 10% se puede
producir desgarro.

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Inflamacin y Reparacin
Los traumatismos o lesiones de tejidos vascularizados resultan en una
coordinacin, complejo y serie dinmica de eventos colectivamente referidos
como inflamacin y dolor. Aunque hay variaciones entre las respuestas de los
diferentes tipos de tejidos, gran parte del proceso es notablemente similar. La
secuela depende del origen de la lesin, el sitio de la lesin, el estado local de
homeostasis y si la lesin es aguda o crnica. Los ltimos fines de esta
respuesta es eliminar la injuria patolgica o fsica, reemplazar el tejido daado
o destruido y promover la regeneracin de una estructura tisular normal y en
orden para restablecer la funcin.
Los profesionales de la rehabilitacin tratan una variedad de condiciones
inflamatorias resultantes del trauma, procedimientos quirrgicos o problemas
resultantes del proceso de saneamiento. Para el terapeuta llamado a manejar
tal lesin, el entendimiento de la fisiologa de la inflamacin y de la cura y como
esto puede ser modificado es imperativo. El terapeuta puede mejorar el
proceso de saneamiento mediante la aplicacin apropiada de varios agentes
fsicos, ejercicios teraputicos o tcnicas manuales. Para que el programa de
rehabilitacin sea exitoso se requiere un entendimiento de biomecnica, de las
fases de la reparacin del tejido y de los efectos de la inmovilizacin y la
intervencin teraputica en el proceso de saneamiento.
Causas ms comunes de inflamacin
Trauma tisular leve (torcedura, elongacin y contusiones)
Fractura
Cuerpo extrao (sutura)
Enfermedad autoinmune (artritis reumatoidea)
Agentes microbianos (bacterias)
Agentes qumicos (cidos, lcalis)
Agentes trmicos (quemaduras con fuego o hielo)
Irradiacin (UV o radiacin)

El proceso de inflamacin y reparacin consta de tres fases: inflamacin,


proliferacin y maduracin. La fase de inflamacin prepara la herida para la
cura, la fase de proliferacin reconstruye las estructuras daadas y refuerza

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la herida, y la fase de maduracin modifica el tejido cicatrizado en su forma


madura.
Diagrama de flujo de las fases normales de la inflamacin y reparacin
Injuria Patolgica o Fsica

Fase Inflamatoria

Vasoconstriccin

Vasodilatacin

Formacin del Cogulo

Fagocitosis

Fase Proliferativa

Epitelizacin

Fibroplasia/Produccin de Colgeno

Contractura de la Herida

Neovascularizacinh

Fase de Maduracin

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Sntesis de Colgeno/Balance de la Lsis

Orientacin de las Fibras de Colgeno

Reparacin de la lesin

La duracin de cada fase vara en algunos grados y las fases


generalmente se superponen.
FASE DE INFLAMACIN (DAS 1 - 6)
Inflamacin, del latn inflammare estar en llamas, comienza cuando la
fisiologa normal del tejido est alterada por enfermedad o trauma. Existe
una respuesta protectora inmediata que intenta destruir, diluir o aislarlas
clulas o agentes que pueden estar involucrados. Es un normal y necesario
prerequisito de saneamiento, pero si no existe inflamacin, la cura de la herida
no toma lugar. Sin embargo, la inflamacin y la reparacin pueden ser
potencialmente nocivas. La reaccin inflamatoria es la causa de tales daos en
la artritis reumatoidea, as como en las cicatrices desfigurantes o en la
limitacin del movimiento articular. Sin embargo el proceso inflamatorio sigue
negligentemente la misma secuencia de la etiologa de la lesin, algunas causas
tienden a resultar en exageracin o prolongacin de ciertos eventos.
La fase inflamatoria se caracteriza por los cuatro signos cardinales de
calor, tumor, rubor y dolor, como fue descrito primero por Cornelius Celsus
cerca de 2000 aos atrs. La perdida de funcin ha sido agregada a la lista por
Virchow, aumentando el nmero de signos a cinco.
El aumento de flujo sanguneo en un rea determinada, conocido como
hiperemia, provoca el rubor local y aumento de la temperatura en el rea de la
inflamacin aguda. La llegada de la hiperemia al comienzo de la respuesta
inflamatoria es controlada por mediadores neurognicos y qumicos. El aumento
de volumen local resulta del incremento de la permeabilidad y la vasodilatacin
de los capilares locales y de infiltracin de fluidos en los espacios interticiales

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del rea daada. El dolor se debe a la presin fsica del edema o a la irritacin
de las estructuras sensitivas del dolor por agentes qumicos liberados desde
las clulas daadas. El dolor y el aumento del volumen pueden resultar en la
prdida de la funcin.
Existe algn desacuerdo concerniente a la duracin de la fase
inflamatoria. Algunos investigadores han dicho que es relativamente corta
durando menos de cuatro das mientras creen que esta podra durar ms de
seis das. Esta discrepancia se puede deber a la superposicin de fases durante
el proceso de saneamiento.
La fase inflamatoria involucra una compleja secuencia de eventos
interactivos y superpuestos incluyendo procesos vasculares, homeostticos,
celulares e inmunes. Los mediadores humorales y neurales, sirven como
mecanismos de control para esta fase.
Respuesta vascular
Las alteraciones en la anatoma y funcin de la microvasculatura
(capilares, vnulas postcapilares y vasos linfticos) corresponden a las
respuestas ms tempranas del estado inflamatorio. Traumatismos como la
laceracin, torcedura o contusin, resultan en una disrrupcin fsica de esas
estructuras que pueden producir hemorragia, prdida de fluido, lesin celular y
posible exposicin de los tejidos a cuerpos extraos, incluyendo las bacterias.
Los vasos daados responden rpidamente con una vasoconstriccin transitoria
en un intento por minimizar la prdida de sangre. Esta respuesta, la cual es
mediada por norepinefrina, dura 5 a 10 minutos, y puede ser prolongada en los
vasos pequeos por la serotonina contenida en los mastocitos y plaquetas.
Siguiendo esta vasoconstricin de los vasos daados, los no daados se
cierran para el rea daada dilatada. La permeabilidad capilar tambin aumenta
debido a la lesin de las paredes capilares y en respuesta a los agentes
qumicos liberados de los tejidos lesionados. Los qumicos que inician esta
respuesta son histamina, factor hageman, bradiquinina, prostaglandinas y
fracciones complementarias. La vasodilatacin
y el incremento de la
permeabilidad capilar se prolongan por ms de una hora tras el dao tisular.
La histamina es liberada por los mastocitos, plaquetas y basfilos en el
sitio del dao. La histamina causa vasodilatacin e incremento de la
permeabilidad vascular en vnulas, lo cual contribuye a la formacin del edema
local. La histamina tambin atrae leucocitos al rea de tejido daado. La
histamina es activada por aproximadamente una hora despus del dao tisular.

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El factor Hageman ( factor XII de coagulacin), una enzima encontrada


en la sangre, es activada por contacto con superficies cargadas negativamente
del endotelio de los vasos que estn expuestos cuando los vasos estn daados.
El rol del factor Hageman es doble. Primero, ste activa el sistema de
coagulacin para detener el sangramiento local. Segundo, provoca
vasoconstricin y aumento de la permeabilidad vascular al activar otras
protenas plasmticas, incluyendo la conversin de plasminogen en plasmima, la
conversin de prekalikreina en kalikreina y la activacin de un sistema
complementario alternativo.
La plasmina aumenta la permeabilidad vascular en la piel y en los
pulmones mediante fibrolisis inducida y componentes divididos del sistema
complementarios. La kalikreina plasmtica es quimiotctica para los neutrfilos
y para el kininogen dividido para generar algunas kininas como la bradikinina. La
plasmina tambin activa el factor Hageman XII, el cual inicia la cascada que
genera la bradikinina. El quimiotactismo es una migracin unidireccional de las
clulas hacia un atrayente o un gradiente qumico.
Las kininas, como la bradikinina, son pptidos biolgicamente activos que
potencian las sustancias inflamatorias derivadas del plasma. La funcin de las
kininas, de manara similar a la histamina, es provocar un marcado incremento
en la permeabilidad de la microcirculacin. Ellas son ms prevalentes en las
fases tempranas de la inflamacin, despus de lo cual ellas son rpidamente
destruidas por proteasas o kinasas tisulares.
Las prostaglandinas son producidas por casi todas las clulas corporales
y son liberadas en respuesta a cualquier dao de la membrana celular. Dos
prostaglandinas influyen en la fase inflamatoria : PGE1 y PGE2. La PGE1
aumenta la permeabilidad vascular por vasocontriccin antagonizante y la PGE2
atrae a los leucocitos y sinergiza los efectos de otros mediadores
inflamatorios como la bradikinina. Las prostaglandinas pro inflamacin tambin
seran responsables de sensibilizar los receptores del dolor. En la s etapas
tempranas de la respuesta de saneamiento, las prostaglandinas pueden regular
el proceso de reparacin; ellas tambin son responsables de las etapas
posteriores. Los antiinflamatorios esteroidales y no esteroidales inhiben las
sntesis de prostaglandinas. Por ejemplo la aspirina y el tilenol detienen la
produccin de prostaglandinas pero actan en diferentes puntos de su sntesis.
Cuando las prostaglandinas son responsables de los estados febriles, estos
medicamentos son efectivos en la reduccin de la fiebre.
Las anafilatoxinas C3a, C4a, C5a son productos importantes del sistema
complementario. Estas fracciones complementarias provocan aumento en la

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permeabilidad vascular e inducen degradacin de los mastocitos y basfilos


causando una liberacin posterior de histaminas y potenciando un futuro
aumento de permeabilidad vascular.
Paralelamente a los cambios vasculares mediados qumicamente, tambin
ocurre una atraccin fsica dentro de los vasos. Durante la vasocontriccin
inicial, las paredes opuestas de los pequeos vasos se aproximan haciendo que
estas queden adheridas. Bajo condiciones fisiolgicas normales, las membranas
de las clulas inflamatorias y las membranas basales tienen cargas negativas
que se repelen mutuamente; sin embargo, despus de la lesin, esta repulsin
disminuye y la polaridad puede ser eventualmente revertida. Esto determina un
descenso en la repulsin entre las clulas inflamatorias circulantes y las
paredes de sus vasos, contribuyendo a que estas ltimas se adhieran.
Como el flujo sanguneo se hace ms lento debido a la vasocontriccin de
las vnulas postcapilares y existe una permeabilidad incrementada de la
microvasculatura, se produce un aumento en la concentracin celular de los
vasos, resultando en una viscosidad elevada. En un estado fisiolgico normal, los
componentes celulares de la sangre dentro de la microvasculatura estn
confinados a una columna axial central, y un rea del plasma relativamente
libre de clulas esta en contacto con el endotelio. Muy tempranamente en la
respuesta inflamatoria, los neutrfilos de sangre circulante comienzan a migrar
hacia el rea de la lesin. La secuencia de eventos en el viaje de estas clulas
desde el lumen del vaso sanguneo hasta el tejido intersticial es conocido como
extravasacin. Estas clulas, las cules son un tipo de leucocito, atraviesan y se
alejan de esta columna central y comienzan a movilizarse a travs del endotelio
y se adhieren. Estos leucocitos se alinean a las paredes de los vasos en un
proceso conocido como marginacin. Dentro de una hora del alineamiento
endotelial, los vasos pueden estar completamente cubiertos de leucocitos.
Como estas clulas se acumulan, ellas se depositan en capas en un proceso
conocido como pavimentacin. Ciertos mediadores controlan la adherencia de
los leucocitos al endotelio, los cuales aumentan o inhiben este proceso. Se ha
demostrado que un tipo de medidor, la fibronectina, una glicoprotena presente
en el plasma y en las membranas basales, tiene un rol importante en la
modulacin de la adherencia celular a las paredes del vaso. Tras la lesin de los
vasos, grandes cantidades de fibronectina son depositas en el sitio del dao. La
adherencia de los leucocitos al endotelio o a la membrana basal vascular es
crtica para el reclutamiento de leucocitos en el sitio de la lesin.
Una vez ocurrida la marginacin, los leucocitos comienzan a atravesar las
paredes del vaso en un proceso conocido como diapedesis. Ellos insertan sus

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seudpodos a travs de las uniones entre las clulas endoteliales, se arrastran


a travs de las uniones ensanchadas y asumen una posicin entre el endotelio y
la membrana basal. Ellos entonces escapan, atrados por agentes
quiomiotcticos, para alcanzar el intersticio. Este proceso de migracin del
glbulo blanco desde el vaso hacia los tejidos perivasculares se conoce como
emigracin.
Edema es una acumulacin de fluidos dentro del espacio extravascular y
de los tejidos intersticiales. El edema es el resultado del aumento de presin
hidrosttica capilar, del aumento de presin osmtica intersticial y de un
deprimido sistema linftico que es incapaz de acomodar este substancial
aumento de fluidos y de protenas plasmticas. La manifestacin clnica del
edema es aumento de volumen.
Inicialmente el edema tiene un nmero muy limitado de clulas y
protenas y es conocido como transudado. El transudado esta compuesto
predominantemente de electrolitos disueltos y agua y tiene un peso especfico
menor a 1. Debido a que la permeabilidad est aumentada, la mayora de las
clulas y de las protenas plasmticas de bajo peso molecular atraviesan la
pared del vaso, haciendo que el fluido extravascular ms viscoso y denso. Este
fluido denso conocido como exudado, es un tipo de edema con un peso
especfico mayor a 1. Se caracteriza tambin por un alto contenido de lpidos y
de desechos celulares. Los exudados la mayora de las veces son observados
tempranamente en los procesos inflamatorios agudos y como respuesta a
lesiones menores como ampollas y quemaduras solares.
La prdida de fluidos ricos en protenas desde el plasma reduce la
presin osmtica dentro de los vasos e incrementa la presin osmtica de los
fluidos intersticiales, lo cual aumenta el flujo de salida de fluidos desde los
vasos, resultando en una acumulacin de mayor cantidad de fluidos en el tejido
intersticial. Cuando la concentracin de leucocitos del exudado aumenta, se
conoce como pus o exudado supurativo. Este exudado contiene neutrfilos
polimorfonucleares, productos de digestin licuados del tejido subyacente,
fluido de exudado y comnmente bacterias muy estimuladas. Cuando el exudado
supurativo se localiza en un tejido slido, este resulta en un absceso, una
coleccin localizada de pus encerrada en un tejido, rgano o espacio confinado,
el cual es producido por bacterias pigenas.
Cuatro mecanismos son responsables del aumento de la permeabilidad
vascular visto en la inflamacin. El primero es la concentracin celular
endotelial, la cual lleva a un ensanchamiento de las uniones intercelulares. Este
es el mecanismo predominante del goteo vascular y esta controlado por

24

mediadores qumicos. Este mecanismo afecta a las vnulas mientras que muy
rara vez lo hace a capilares y arteriolas. Es relativamente de corta duracin,
durando slo 15 a 30 minutos. El segundo mecanismo esta relacionado
directamente con la lesin endotelial y es una inmediata y substancial
respuesta que potencialmente afecta a todos los niveles de microcirculacin.
Este efecto se ve la mayora de las veces en quemaduras severas e infecciones
bacterianas lticas. Esta comnmente asociado con agregacin plaquetaria y
trombosis o formacin de cogulos. La lesin endotelial leucocito dependiente
es el tercer mecanismo. los leucocitos se unen al rea de lesin y liberan varios
qumicos y enzimas que daan el endotelio, por lo tanto incrementan la
permeabilidad. El mecanismo final es el goteo debido a que los capilares
regenerados carecen de un endotelio diferenciado y por lo tanto no tiene
ranuras slidas. Esto puede dar cuenta del edema caracterstico de la
inflamacin tarda.
Respuesta Hemosttica
La respuesta hemosttica a la lesin controla la prdida de sangre
cuando los vasos estn daados o rotos. Las plaquetas las primeras clulas que
llegan al rea de la lesin ingresan y se asocian al colgeno expuesto, liberando
fibrina para estimular la coagulacin. Las plaquetas tambin liberan una
protena reguladora conocida como factor de crecimiento liberado de la
plaqueta (PDGF), el cual es quimioesttico y mitognico para los fibroblastos y
puede ser tambin quimiotctico para los macrfagos, monocitos y neutrfilos.
Por lo tanto, las plaquetas no slo juegan un rol en la hemostasis, sino que
tambin contribuyen al control del deposito de fibrina, la fibroplasia y
angiognesis.
Cuando la fibrina y la fibronectina ingresan al rea de la lesin, ellas
forman enlaces cruzados con el colgeno y crean una fibrina enrejada. Esta
tenue estructura provee un tapn temporal para los vasos linfticos y
sanguneos, limitando la hemorragia local y el drenaje de fluidos. El enrejado
sella el vaso daado y confina la reaccin inflamatoria hacia el rea que est
inmediatamente alrededor de la lesin. Una vez instalado el dao, los vasos
conectados no se reabren mientras dure el proceso de sanacin. La fibrina
enrejada sirve slo como superficie de la herida para dar fuerza tensil durante
la fase inflamatoria de la curacin

25

Respuesta celular
La sangre circulante est compuesta por componentes celulares
especializados suspendidos en un fluido conocido como plasma. Estas clulas
incluyen los eritrocitos ( clulas rojas de la sangre ), leucocitos ( clulas
blancas de sangre ) y plaquetas. Los eritrocitos juegan un papel menor en el
proceso inflamatorio, aunque ellos pueden migrar hacia los espacios tisulares si
la reaccin inflamatoria es intensa. El rol primario de las clulas rojas de la
sangre, transporte de oxgeno, es ser transportado dentro de los vasos
sanguneos. Un exudado que contiene sangre es ndice de una severa lesin de
la microvasculatura. La acumulacin de sangre en un tejido u rgano se refiere
como hematoma; cuando el fluido de sangre est presente en una articulacin
se llama hemartrosis. Hematomas en los msculos pueden causar dolor y limitar
el movimiento o la funcin; ellos tambin pueden aumentar la formacin de
cicatriz tisular.
Una funcin crtica de la inflamacin es liberar leucocitos en el rea de
la lesin a travs de la circulacin sistmica. Los leucocitos son clasificados de
acuerdo a su estructura como leucocitos polimorfonucleares (PMN) y clulas
mononucleares. Los PMN tienen ncleos con numerosos glbulos y contienen
grnulos citoplasmticos. Hay categoras posteriores como neutrfilos,
basfilos y eosinfilos. Los monocitos son ms largos que los PMN y tienen un
slo ncleo. En el proceso inflamatorio, los leucocitos juegan un rol importante
en la cicatrizacin.
La migracin de los PMN dentro del rea daada ocurre pocas horas
despus de producida la herida. Inicialmente el nmero de leucocitos en el sitio
daado es proporcional a su concentracin en la sangre circulante.
Los neutrfilos tienen la mayor concentracin en la sangre, ellos
predominan en las fases tempranas de la inflamacin. Como todos los
leucocitos, son atrados por agentes quimiotcticos liberados por las clulas,
tal como los mastocitos y las plaquetas durante la lesin. Cuando ya ha ocurrido
la lisis, los lisosomas de los neutrfilos liberan enzimas proteolticas y
colagenolticas, las cuales comienzan el proceso de eliminacin de desechos.
Ellos permanecen en el sitio de la lesin por slo 24 hrs, despus se
desintegran. Sin embargo, ayudan a perpetuar la respuesta inflamatoria.
Los basfilos liberan histamina tras el dao y contribuyen al temprano
incremento de la permeabilidad vascular.

26

24 a 48 hrs despus de la lesin, los monocitos predominan. Los


monocitos componen 4 a 8% del total de las clulas blancas sanguneas. Los
linfocitos proveen de anticuerpos para mediar la respuesta inmune del cuerpo.
Ellos son prevalentes en condiciones de inflamacin crnica.
Los macrfagos son importantes porque producen una gran cantidad de
qumicos. Juegan un rol importante en fagocitosis, produciendo enzimas como la
colagenasa.
Los macrfagos tambin producen factores que son quimiotcticos para
otros leucocitos, y se cree que juegan un rol en la localizacin del proceso
inflamatorio y atraen fibroblastos al rea lesionada por liberacin de factores
quimiotcticos como la fibronectina. Los macrfagos qumicamente influyen en
el nmero de clulas fibroblsticas de reparacin. Como los macrfagos
ingieren microrganismos, secretan productos de digestin, como el perxido de
hidrgeno, cido ascrbico y lactato.
Los macrfagos son ms efectivos cuando el oxgeno est presente en el
tejido daado. Sin embargo, son capaces de tolerar condiciones bajas en O2, lo
cual se demuestra con su presencia en estados inflamatorios crnicos. La
aplicacin local tpica de O2 en un rea daada no influye en la presin de sta
en los tejidos tanto como su nivel trado al rea daada por sangre circulante.
Respuesta Inmune
La respuesta inmune es mediada por factores celulares y humorales. El
rol de los linfocitos y los leucocitos fagocitarios fueron discutidos
permanentemente. El otro mecanismo involucrado en la respuesta inmune es el
sistema complementario, el cual es tambin una importante fuente de
mediadores vasoactivos. Los resultados de la activacin por cualquier va son
similares y resulta en componentes activados que pueden incrementar la
permeabilidad vascular y la fagocitosis y actuar como estimulantes
quimiotcticos para leucocitos.
En resumen existen 3 consecuencias importantes de la fase inflamatoria.
Primero la fibrina, la fibronectina y enlaces cruzados de colgeno evitan la
prdida de sangre y proveen a la herida de una fuerza inicial. Posteriormente
los macrfagos comienzan a remover el tejido daado. Finalmente, las clulas
endoteliales y fibroblastos son reclutados y estimulados a dividirse.

27

FASE PROLIFERATIVA (DIA 3 A 20)


Esta fase generalmente dura hasta los 20 das e involucra las clulas
epiteliales y el tejido conectivo. Su propsito es cubrir y dar fuerza al sitio de
la lesin.
El tejido conectivo consiste en fibroblastos, sustancias basales y hebras
fibrosas que proveen la estructura para otros tejidos. Cuatro procesos ocurren
simultneamente a la fase proliferativa en orden a realizar la unin y cierre del
rea daada: epitelizacin, produccin de colgeno, contractura de la herida y
neovascularizacin.
Epitelizacin
Es el restablecimiento de la epidermis y se inicia tempranamente en las
heridas superficiales. Esta provee de una barrera protectora para prevenir la
prdida de fluidos y electrolitos y disminuir el riesgo de infeccin.
Durante la epitelizacin, las clulas epiteliales no daadas se reproducen
y migran al rea daada cubriendo la superficie de la herida y cerrando el
defecto.
Las clulas epiteliales migratorias permanecen conectadas con sus
clulas parientes, as, jalan la epidermis intacta sobre el borde de la herida.
Cuando las clulas epiteliales de un borde cubren a las clulas migratorias de
otro orden, paran su movimiento debido a la inhibicin de contacto. Aunque las
heridas pueden aproximadamente ser recubiertas dentro de 48 hrs, las
heridas abiertas toman ms tiempo en recubrirse. La cicatrizacin de la
superficie de la herida por epitelizacin no provee la adecuada fuerza para
mantener las demandas mecnicas localizadas en la mayora de los tejidos. La
fuerza, entonces, la provee el colgeno producido durante la fibroplasia.
Fibroplasia/produccin de colgeno
La fibroplasia se produce en el tejido conectivo. Los fibroblastos se
desarrollan en las clulas indiferenciadas mesenquimatosas localizadas al
rededor de los vasos sanguneos y de la grasa. Ellos migran al rea daada a
travs de las fibras de fibrina, en respuesta a las influencias quimiotcticas
que estn presentes en toda el rea daada.

28

Una adecuada entrega de O2, cido ascrbico y otros cofactores como


el zinc, el hierro, el Mn y el Cu son necesarios para que ocurra la fibroplasia.
Los fibroblastos sintetizan procolgeno compuesto en tres cadenas
polipeptdicas que se mantienen unidas por un enlace electrosttico dbil
dentro de una triple hlice. Estas cadenas se unen al colgeno para formar
tropocolgeno. Mltiples cadenas de tropocolgeno se unen para formar
fibrillas de colgeno las cuales forman a su vez filamentos de colgeno, que
finalmente se combinan para formar fibras de colgeno. Las uniones cruzadas
entre molculas de colgeno proveen cierta fuerza tensil sobre el rea daada.
El tejido que contiene nuevas formas de capilares, fibroblastos y
miofibroblastos es denominado como tejido de granulacin. En la medida que el
tejido de granulacin aumenta, se produce una reduccin concurrente en el
tamao de la fibrina afectada, manteniendo la formacin de las estructuras de
soporte por ms tiempo. Estos eventos son mediados por factores
quimitcticos que estimulan el aumento de la actividad fibroblstica y la
fibronectina que aumenta la migracin y adhesin de los fibroblastos. Los
fibroblastos producen inicialmente una delgada, y debil estructura de colgeno
sin organizacin consistente conocida como colgeno tipo 3. Este periodo es el
ms corto durante el proceso de cicatrizacin debido a la limitada fuerza
tensil del tejido. Durante la fase de proliferacin del rea daada, la mayor
fuerza tensil que se puede generar sobre el colgeno es slo de alrededor del
15 % de la fuerza normal que se puede generar sobre el tejido.
Los fibroblastos tambin producen cido hialurnico, glucosaminoglicano
(GAG), que llevan agua al rea afectada, aumentan la concentracin de matriz
intracelular, y facilitan la migracin celular. Esto postula que la composicin de
estas sustancias esta relacionado con el nmero y ubicacin de los puentes
cruzados. De ah la implicancia acerca de la relacin entre el GAG y el colgeno
sobre la arquitectura del tejido daado.
La formacin de enlaces cruzados permite al tejido nuevo, controlar
movimientos sin interrupcin. Sin embargo, infeccin, edema, o excesivo estrs
en el rea cicatrizante puede provocar una inflamacin y deposicin adicional
de colgeno. La excesiva deposicin de colgeno puede provocar una cicatriz
muy gruesa que puede limitar la funcionalidad del tejido.
A partir del sptimo da se produce un aumento significativo en la
concentracin de colgeno provocando que fuerza tensil sobre el rea daada
aumente. Hacia el 12 avo da el tejido inmadura de colgeno tipo 3 comienza a
ser reemplazado por colgeno tipo 1, una forma ms madura y fuerte de

29

colgeno. El % de colgeno tipo1 que se convierte en tipo3 aumenta a partir de


este punto.
CONTRACCION DE LA HERIDA.
La ltima fuerza en oponerse a la cicatrizacin de la zona daada es la
fuerza de contraccin. A diferencia de la epitelizacin, la cual cubre la
superficie daada, la contraccin une los filamentos. La contraccin exitosa
slo resulta en un rea muy pequea de la formacin de la cicatriz. La
contraccin del tejido daado comienza 5 das despus de producido el dao y
finaliza cerca de 2 semanas despus. Los miuofibroblastos son las primeras
clulas responsables de esta accin. Los miofibroblastos, identificados por
Gabbiani y cols, en 1971, son derivados de las mismas clulas mesenquimticas
que los fibroblastos. Los miofibroblastos son parecidos a los fibroblastos,
excepto que estos poseen propiedades contrctiles similares al msculo liso.
Los miofibroblastos se adhieren a los tejidos sanos adyacentes. El porcentaje
de contraccin es proporcional al nmero de miofibroblastos y el nmero de
clulas marginales es inversamente proporcional al trenzado de la estructura
de colgeno.
De acuerdo con la teora de la figura formada, el margen de dao de la
epidermis est relacionada con la ubicacin de la accin miofibroblstica. Un
anillo de miofibroblastos envuelve los mrgenes de la herida. As las fuerzas
contrctiles son inicialmente equivalentes, el tamao de la figura formada
predice la velocidad de la cicatrizacin. El dao encapsulado en una anillo se
contrae rpidamente, el dao encuadrado o rectangular, sin lmites, progresa
de forma moderada mientras que el dao anillado de esta evoluciona ms
lentamente.
Si la contraccin de la herida se hace incontrolable se formar una
contractura. Las contracturas estn formadas por tejido muy resistente y de
poca elongacin, lo que puede resultar en una fibrosis del tejido periarticular.
Las contracturas pueden formar tambin adherencias, acortamientos
musculartes, y dao tisular.
Durante la cicatrizacin, la principal intencin es evitar las contracturas.
Afrontamiento o sutura de heridas y la aplicacin de injerto provee de una
cicatrizacin adecuada, disminuyendo la contractura de la herida. Para
minimizar la contraccin, el injerto debe ser aplicado de manera temprana en la
fase inflamatoria, antes de que el proceso de contraccin comience.

30

El tejido cicatrizal maduro, provoca presin y tensin en el las


terminaciones nerviosas sensitivas para proteger el sistema vascular inmaduro,
el cual es dbil y puede sangrar fcilmente ante cualquier agresin. Durante la
fase de proliferacin, la cicatriz aparece roja e hinchada debido al incremento
de la vascularidad, el aumento del fluido, la inervacin del sitio de cicatrizacin
y la relativa inmadurez del tejido. El tejido puede daarse fcilmente y es lbil
a la tensin o a la presin.

NEOVASCULARIZACIN.
Neovascularizacin, el desarrollo de nuevo suplemento sanguneo del
rea daada, ocurre como resultado de la angiogenesis, es decir, el crecimiento
de nuevos vasos. La funcin de estos nuevos vasos es la de suplir de oxgeno y
nutrientes al tejido daado que cicatriza; la cicatrizacin no podra producirse
sin angiogenesis. Se sospecha que los macrfagos son los responsables de
generar la seal inicial para provocar la neovascularizacin. El proceso de
novascularizacin puede ocurrir por tres mecanismos diferentes: generacin de
una nueva red vascular, anastomosis de vasos preexistentes o unin de vasos
del rea daada.
Los vasos en la periferia de la herida desarrollan pequeos brotes que
crecen en el rea de la herida. Estas prolongaciones eventualmente toman
contacto y se unen con otras prolongaciones arteriales o venulares para formar
un circuito capilar. Estos vasos llenan el rea daada dndole un color rosado o
rojo brillante. Tal como la herida cicatriza, muchos de estos circuitos capilares
cesan su funcin y se retraen, dndole a la herida madura una mayor
notoriedad de los tejidos adyacentes. Inicialmente, las paredes de estos
capilares son delgadas hacindolos propensos a lesionarse. Por lo tanto, la
inmovilizacin en esta etapa puede ayudar a proteger estos vasos y permitir
una futura regeneracin, mientras la excesiva movilizacin temprana puede
provocar microhemorragia y aumento de la probabilidad de infeccin.

FASE DE MADURACIN (9 DA EN ADELANTE).


La transicin comprende desde la etapa proliferativa hasta la de
maduracin dentro de la cicatrizacin, ocurriendo cambios en el tamao, forma
y tensin del tejido cicatrizal. La etapa de maduracin es la ms larga; esta

31

puede durar ms de un ao a partir de la lesin inicial. Durante este tiempo, el


nmero de fibroblastos, macrfagos, miofibroblastos y capilares disminuyen y
el contenido de agua del tejido declina. La cicatriz se vuelve blanquecina en
apariencia a medida que el colgeno madura y que la vascularizacin disminuye.
El ltimo objetivo de sta fase la restauracin de la funcin primaria del tejido
lesionado.
Algunos factores determinan el rango de maduracin y las
caractersticas fsicas de la cicatriz. Esto incluye la orientacin de las fibras y
es la diferencia entre la sntesis y la lisis del colgeno.
Durante toda la fase de maduracin, la sntesis y lisis del colgeno
ocurren de una manera balanceada. La estimulacin hormonal secundaria de la
inflamacin provoca un aumento de la destruccin del colgeno por la enzima
colagenasa. Esta enzima deriva de los leucocitos polimorfogranulares, el
epitelio emigrante y el depsito de granulacin. Existe la posibilidad de que se
rompan los fuertes enlaces cruzados de la molcula de tropocolgeno,
conviertindola en soluble. Entonces, ellas son excretadas como producto de
desecho. Aunque, 13 tipos de colgeno han sido identificados la siguiente
discusin se limita slo a los tipos I-III. Todas las molculas de colgeno estn
hechas de tres cadenas polipeptdicas separadas atadas fuertemente en una
triple hlice. El colgeno tipo I se encuentra en el hueso, piel y tendones y es el
colgeno predominante en las cicatrices maduras. El colgeno tipo II
mayormente en el cartlago. El colgeno tipo III se encuentra en el tracto
gastrointestinal, tero y vasos sanguneos de los adultos. Este ltimo es
tambin el primer tipo de colgeno que se produce durante la cicatrizacin.
Durante la fase de maduracin, el colgeno sintetizado y depositado es
predominantemente del tipo I. La diferencia entre la sntesis y la lisis
generalmente favorece de manera leve a la sntesis. Como el colgeno de tipo I
es ms fuerte que el colgeno de tipo III depositado en la etapa proliferativa,
la fuerza tensil aumenta en mayor grado que la masa.
Si el grado de produccin de colgeno es mucho mayor que el grado de
lisis, se puede producir una cicatriz queloidea o hipertrfica. Las cicatrices
queloideas e hipertrficas se deben a una sobreabundancia de los depsitos de
colgeno debido a una inhibicin de la lisis. Se cree que esta inhibicin se debe
a un defecto gentico. Los queloides se extienden ms all del lmite original de
una lesin e invaden el tejido circundante, mientras que las cicatrices
hipertrficas, a pesar de crecer, permanecen dentro de los mrgenes de la
herida original. El tratamiento de las heridas queloideas mediante ciruga,
medicamentos, presin e irradiacin ha tenido slo un xito limitado.

32

La sntesis de colgeno es oxgenodependiente, mientras que la lisis de


colgeno no lo es. As, cuando los niveles de oxgeno son bajos, el proceso de
maduracin es contrapesado por la lisis, resultando en una suave y menos
voluminosa cicatriz.
Las cicatrices hipertrficas pueden ser manejadas clnicamente con
presin prolongada, la cual provoca disminucin en el oxgeno resultando en un
decrecimiento de la sntesis de colgeno mientras se mantiene el nivel de la
lisis de colgeno. Esto es la base para el uso de indumentaria compresiva en el
tratamiento de pacientes que han sufrido quemaduras, tan efectivo como el
Elastomer en el manejo de las cicatrices en la terapia de la mano.
Eventualmente, el balance se obtiene cuando el volumen de la cicatriz es
aplanada aproximndose al tejido normal.
La sntesis y la lisis de colgeno pueden perdurar ms de 12-24 meses
despus de la lesin. El alto grado de variacin del colgeno puede ser visto
como beneficioso o perjudicial. Mientras la cicatriz aparezca ms roja que el
tejido adyacente continuar la remodelacin. Sin embargo, una articulacin o la
estructura tisular puede perder movilidad rpidamente durante esta etapa,
aunque esta prdida puede ser revertida si existe una apropiada intervencin.
La estructura fsica de las fibras de colgeno es la responsable de la
funcionalidad final del rea daada. El colgeno en el tejido cicatrizal est
siempre menos organizado que el colgeno del tejido adyacente. Las cicatrices
son inelsticas; de esta manera, es necesaria mucha movilidad para reparar las
estructuras daadas. Para entender mejor este concepto, se debe considerar
como principio que, al producirse material inelstico, debe adquirir una forma
en espiral que permite la expansin y contraccin. Si se acorta, se forman
densas adherencias, las cuales restringen el movimiento, incapacitndose para
ser elongada.
Dos teoras han sido propuestas para explicar la orientacin de las
fibras de colgeno en el tejido cicatrizal: la teora de induccin y la teora de
tensin. De acuerdo a la teora de induccin, la cicatriz tiende a imitar las
caractersticas del tejido sano. As, un tejido denso induce a un tejido con gran
cantidad de fuertes enlaces cruzados, mientras que un tejido menos denso
resultara en una prdida, con una cicatriz con menos enlaces cruzados. Los
tejidos densos tienen a un estado preferencial cuando existen mltiples
tejidos que estn muy cercanos. Basadas en esta teora, las cirugas tienden a
reparar los campos que separan los tejidos densos de los menos densos. Si esto
no es posible, como en el caso de los tendones reparados sobre huesos
fracturados, se pueden producir adherencias. En estos casos, el movimiento

33

temprano controlado puede ser beneficioso.


De acuerdo con la teora de la tensin, los lugares de stress interno y externo
del rea daada durante la fase de remodelacin determinan la estructura
final del tejido. La tensin muscular, el movimiento articular, la carga y
descarga de tejido suave, los cambios de temperatura, y la movilizacin son
fuerzas que afectan la estructura del colgeno. As, el alargamiento y
movilidad del rea daada puede modificarse tras la aplicacin de stress
durante las fases apropiadas de cicatrizacin. Esta teora ha sido respaldada
por el trabajo de Arem y Madden, los cuales han mostrado que las dos
variables ms importantes responsables del xito de la remodelacin son
aquellas fases de los procesos de reparacin en las cuales las fuerzas
mecnicas fueron aplicadas. Las cicatrices necesitan baja carga y stretching
de larga duracin durante las fases apropiadas para que ocurran cambios
permanentes.
Estudios han demostrado que la aplicacin de tensin durante la
cicatrizacin provoca un aumento en la fuerza tensil, mientras que en la
inmovilizacin y la privacin del stress reduce la fuerza tensil y la estructura
del colgeno. Las curvas de recuperacin de tejido inmovilizado
experimentalmente por dos a cuatro semanas, revelaron que ese proceso puede
tardarse meses en revertirse y casi nunca se completa.
Cada fase de cicatrizacin responde necesariamente y de forma esencial
a las fases subsecuentes. En un escenario ptimo, la inflamacin es un aspecto
necesario para el proceso de cicatrizacin y es el primer paso de la
recuperacin y asentamiento de las siguientes fases de cicatrizacin. Sin
embargo, si ocurren daos repetitivos, se puede producir una inflamacin
crnica que afectar de manera adversa el proceso de cicatrizacin.
Los procesos de inflamacin aguda pueden concluir en una de cuatro
posibilidades. La primera y la ms benfica es la resolucin y reemplazo
completo del tejido daado con tejido similar. La segunda y ms comn es la
curacin con formacin de cicatriz. La tercera es la formacin de un absceso.
La ltima posibilidad es la progresin de una inflamacin crnica.

Inflamacin Crnica

La inflamacin crnica es considerada como la progresin simultnea a la


destruccin del tejido y a su cicatrizacin. La inflamacin crnica puede
responder a dos razones. La primera puede deberse a la persistencia de un
agente daino o alguna otra interferencia con el proceso normal de
cicatrizacin. La otra se debe a la respuesta inmune a algn material extrao o

34

a un tejido husped (como en el caso de implantes o suturas) o como respuesta


a alguna enfermedad autoinmune (AR).
El proceso normal de inflamacin aguda no debe durar ms de dos
semanas. Si contina por ms de dos semanas, se le conoce como inflamacin
subaguda. La inflamacin se torna crnica despus de meses o aos.
Las clulas primarias presentes durante la inflamacin crnica son
clulas mononucleares, que incluyen linfocitos, macrfagos y monocitos.
Ocasionalmente tambin estn presentes los eosinfilos. La progresin del
proceso inflamatorio a un estado crnico se debe a dos factores: inmunolgico
y no inmunolgico. El macrfago es un gatillo importante como mediador del
proceso inmunolgico, y es un importante componente en la regulacin de esta
reaccin. El rol de los eosinfilos es mucho menos claro; sin embargo, siempre
estn presentes en las inflamaciones crnicas causadas por reacciones
alrgicas o infecciones parasitarias.
La inflamacin crnica tambin provoca un aumento en la proliferacin
del fibroblasto, el cual aumenta la produccin de colgeno, que finalmente
aumenta el tejido cicatrizal y la formacin de adherencias.

Factores que afectan el proceso de cicatrizacin


Existe un nmero determinado de factores, tanto locales como
sistemticos, que pueden modificar y reparar el proceso inflamatorio. Los
factores locales que pueden afectar el proceso de cicatrizacin incluyen el
tipo, tamao y ubicacin del dao, infeccin, vascularizacin y fuerzas fsicas
externas.
Factores Locales
Tipo, tamao y ubicacin del dao. El dao ubicado en tejido bien
vascularizado, como el cuero cabelludo, sanan ms rpidamente que las reas
poco vascularizadas. Los daos provocados en reas isqumicas, como las
causadas por una obstruccin arterial o un cuadro hipertensivo, sanan ms
lentamente.
Las heridas pequeas sanan ms rpidamente que las grandes, y las
incisiones quirrgicas sanan ms rpidamente que las heridas provocadas por un
trauma. Lesiones leves del tendn seo hacen que ste se adhiera a la
superficie del hueso, previniendo contracturas y una oposicin adecuada en el
proceso de cicatrizacin.

35

Infeccin. La infeccin de un rea daada es el factor local ms problemtico


que puede afectar la cicatrizacin. Entre las complicaciones de la cicatriz
daada, el 50% se debe a una infeccin local. La infeccin afecta el
metabolismo del colgeno, reduciendo la produccin y aumentando la lisis de
ste. La infeccin casi siempre retrasa la cicatrizacin y provoca la formacin
de excesivo tejido de granulacin.
Vascularizacin. La cicatrizacin de las heridas depende enormemente de la
suficiente disponibilidad de sangre. La nutricin, la presin de oxgeno y la
respuesta inflamatoria dependen del sistema microcirculatorio de cada uno de
estos componentes. La disminucin de la presin de oxgeno debido a un
compromiso de la irrigacin, puede resultar en una inhibicin de la migracin de
fibroblastos y sntesis de colgeno, provocando una disminucin de la fuerza
tensil del rea daada y una mayor susceptibilidad a infecciones.
Fuerzas externas. La aplicacin de agentes fsicos, incluyendo los agentes
trmicos, energa electromagntica y fuerzas mecnicas pueden tambin influir
en la inflamacin y la cicatrizacin. La croterapia, la termoterapia, la terapia
ultrasnica, la radiacin electromagntica, las corrientes elctricas y los
mecanismos de presin neumtica han sido usados en la rehabilitacin
profesional para modificar el proceso de cicatrizacin.
Movimiento. La movilizacin temprana de un rea recientemente daada puede
retrasar el proceso de cicatrizacin. Por lo tanto la inmovilizacin puede ser
utilizada para ayudar a la cicatrizacin y a la reparacin. Sin embargo, en vista
de que la inmovilidad puede provocar adherencias y rigidez debido a
alteraciones de la elasticidad y de anormales enlaces cruzados de colgeno, el
movimiento pasivo continuo (CPM) con parmetros estrictamente controlados
se usa comnmente para movilizar y restaurar la funcin. El uso de CPM junto
con inmovilizacin por perodos cortos, en comparacin con la inmovilizacin por
s sola, ha demostrado tener buenos resultados funcionales en lesiones de
tendones de perros. McArty y cols, tambin encontraron que aquellos
pacientes que utilizaban CPM durante la fase inflamatoria con leve
cicatrizacin tras la reconstruccin del LCA mostraban una reduccin
significativa en el uso de frmacos al compararlos con el grupo sin CPM.

36

Factores Sistmicos.
Edad. La edad es un factor que se debe considerar debido a las variaciones en
la cicatrizacin que existen entre poblaciones peditricas, adultas y
geritricas. En la niez, la cicatrizacin ocurre ms rpidamente que en la
etapa adulta debido a que los cambios fisiolgicos que ocurren con el paso del
tiempo reducen el grado de cicatrizacin. Un descenso en la densidad de los
enlaces cruzados de colgeno, el cual conlleva a una reduccin en la fuerza
tensil, disminuye a su vez el nmero de mastocitos y fibroblastos, existiendo
un menor grado de cicatrizacin con el paso del tiempo. La pobre organizacin
de los vasos cutneos en la gente anciana tambin afecta adversamente la
curacin de la herida.
Enfermedad. Un nmero de enfermedades puede afectar la curacin de la
herida de manera directa o indirecta. Por ejemplo, un mal control de la DM
perjudica la sntesis de colgeno, aumenta el riesgo de infeccin debido a un
alicada respuesta inmune y disminuye la fagocitosis debido a una alteracin en
la funcin de los leucocitos. Un compromiso vascular perifrico tambin
prevalece en esta poblacin, trayendo consigo un descenso en el flujo sanguneo
local. Las neuropatas, las cuales tambin son muy comunes, pueden aumentar la
posibilidad de un trauma y disminuir la habilidad de los tejidos para cicatrizar
lesiones dbiles.
Los pacientes inmunocomprometidos, tales como aquellos con VIH o esos
que toman drogas inmunosupresivas despus de un trasplante de rgano estn
ms propensos a una infeccin debido a que tienen una respuesta inflamatoria
inadecuada. El SIDA tambin afecta muchas otras facetas del proceso de
cicatrizacin, ya que perjudica la fagocitosis, la funcin de los fibroblastos y la
sntesis de colgeno.
Los problemas que involucran al sistema circulatorio, tales como la
arteriosclerosis, trastornos celulares e hipertensin, tambin pueden tener un
efecto adverso sobre la cicatrizacin visto que la inflamacin y el proceso de
curacin dependen del sistema cardiovascular para que se proporcionen los
componentes necesarios en el rea local de la lesin. El descenso en la presin
de oxgeno debido a un reducido flujo sanguneo, puede resultar en una
inhibicin de la migracin de los fibroblastos as como un descenso en la
sntesis de colgeno, produciendo una disminucin en la fuerza tensil y dejando

37

al rea lesionada ms susceptible a otra lesin. Las heridas que presentan un


bajo aporte sanguneo tambin estn susceptibles a infecciones.
Medicacin. Los pacientes con lesiones comnmente toman medicamentos con
efectos sistmicos que alteran la cicatrizacin tisular. Por ejemplo, los
antibiticos pueden prevenir o combatir una infeccin, lo cual puede ayudar a
hacer ms rpida la cicatrizacin, pero tambin pueden tener efectos txicos
que inhiban la cicatrizacin.
Los corticoesteroides, tales como la prednisona y la dexametasona,
bloquean tempranamente la cadena inflamatoria al inhibir la liberacin de cido
araquidnico. Los corticoides han demostrado perjudicar todas las fases de
curacin y estabilizacin de las membranas celulares, a la vez que inhiben la
produccin de prostaglandinas. Ellos tambin disminuyen la marginacin,
migracin y acumulacin de monocitos en el sitio de la inflamacin. Adems,
inhiben severamente la contractura de la herida, disminuyendo el grado de
epitelizacin y la fuerza tensil que cierra la herida cicatrizada. Si los
esteroides se administran al momento de la lesin, su impacto es mayor ya que
disminuyen la respuesta inflamatoria en la etapa temprana y esto retrasa las
fases posteriores de cicatrizacin aumentando el riesgo de infeccin.
En comparacin con los corticoesteroides, los AINEs como el ibuprofeno
perjudican de menor manera la cicatrizacin. Ellos actan en un sitio diferente
y posterior en la cascada inflamatoria, interrumpiendo la produccin de
prostaglandinas a partir del cido araquidnico. Los AINE pueden provocar
vasocontriccin y suprimir la respuesta inflamatoria. Sin embargo, ellos no
perjudican la funcin de los fibroblastos o los macrfagos tisulares.
Nutricin. La nutricin puede tener un profundo efecto sobre la cicatrizacin
de los tejidos. La deficiencia del nmero de importantes aminocidos,
vitaminas, minerales o agua; as como ingesta calrica insuficiente, pueden
provocar un retraso o perjudicar la cicatrizacin. Esto se debe a un stress
fisiolgico producido por la lesin que induce un estado hipermetablico. Si se
dispone de insuficiente cantidad de combustible para el proceso de
inflamacin y reparacin, la cicatrizacin se enlentece.
En la mayora de los casos las anormalidades en la cicatrizacin se
asocian con una mala nutricin general proteica y calrica, as como con la
disminucin de un simple nutriente. Tal es el caso de los pacientes con
quemaduras extensas que se encuentran en un estado hipermetablico
prolongado. Una deficiencia proteica puede provocar un descenso en la

38

proliferacin de los fibroblastos, en una reduccin de la sntesis proteica y de


colgeno, un descenso en la angiognesis y una remodelacin de colgeno
distorsionada. La deficiencia proteica tambin puede afectar de manera
adversa la fagocitosis, lo que puede provocar un aumento en el riesgo de
infeccin.
Estudios han demostrado que la deficiencia de algunos nutrientes
especficos tambin puede afectar la cicatrizacin. Deficiencias en la vitamina
A pueden retardar la epitelizacin, el grado de sntesis de colgeno y los
enlaces cruzados. La deficiencia de tiamina (vitamina B1) disminuye la
formacin de colgeno y la deficiencia de la vitamina B5 disminuye la fuerza
tensil y reduce los fibroblastos. La deficiencia de vitamina C provoca un
problema en los fibroblastos para la produccin de colgeno, aumentando la
susceptibilidad de los capilares a romperse y de la herida a infectarse.
Muchos minerales tambin juegan un rol importante en la cicatrizacin.
Una insuficiencia del zinc puede provocar un descenso en le grado de
epitelizacin, reduccin de la sntesis de colgeno y disminucin de la fuerza
tensil. La deficiencia de Mg tambin puede provocar un descenso en la sntesis
de colgeno y la insuficiencia de Cu+ puede alterar los enlaces cruzados,
provocando una disminucin en la fuerza tensil.

Cicatrizacin especfica del tejido musculoesqueltico.


Los factores determinantes en la progresin de cualquier lesin son el
tipo y extensin de la lesin, la capacidad regenerativa de los tejidos
envueltos, el aporte vascular del rea lesionada y la extensin del ao para el
trabajo de reconstruccin extracelular. Los principios bsicos de la inflamacin
y la cicatrizacin se aplican a todos los tejidos; sin embargo, existen
respuestas especficas de algunos tejidos. Por ejemplo, el hgado puede
regenerarse mientras exista la mitad de ste, mientras que una delgada lnea
de fractura en el cartlago puede provocar algn tipo de disfuncin.

Cartlago.

El cartlago tiene una limitada habilidad para sanar debido a que carece
de vasos sanguneos, linfticos y nervios. Sin embargo, el cartlago reacciona de
manera diferente cuando se lesiona independientemente que cuando se lesiona
junto con el hueso subcondral. Las lesiones provocan que el cartlago sea
incapaz de formar un cogulo o reclutar neutrfilos o macrfagos y las clulas
adyacentes a la lesin muestran una limitada capacidad de inducir cicatrizacin.

39

Esta respuesta limitada, generalmente perjudican la cicatrizacin del defecto


y estas lesiones raramente se solucionan.
Aquellas lesiones en las que se involucran el cartlago articular y el hueso
subcondral, la vascularizacin del hueso subcondral se mantiene por la
formacin de un gel de fibronectina y fibrina, otorgndole acceso a la clula
inflamatoria y permitiendo la formacin de tejido de granulacin. La
diferenciacin del tejido de granulacin en condrocitos puede iniciarse a partir
de la segunda semana. Un cartlago de apariencia normal puede verse dos
meses a partir de la lesin. Sin embargo, este cartlago tiene un contenido bajo
de proteoglicanos y por lo tanto est predispuesto a la degeneracin y a
cambios erosivos.

Tendones y ligamentos.
Los tendones y ligamentos pasan por etapas similares de curacin. La
inflamacin ocurre dentro de las primeras 72 horas y la sntesis de colgeno
ocurre dentro de a primera semana. La fibroplasia se produce a partir de
recursos intrnsecos tales como clulas adyacentes, as como de recursos
extrnsecos tales como aquellos que llegan va sistema circulatorio.
El potencial de reparacin del tendn es algo controversial. La clula
intrnseca como las clulas epitendinosas y endotendinosas y las clulas
extrnsecas peritendinosas participan en la reparacin. El rol exacto de estas
clulas y la reparacin final dependen de varios factores, incluyendo el tipo de
tendn, la extensin del dao de la vaina tendinosa, el aporte vascular y la
duracin de la inmovilizacin. Las primeras dos etapas de la cicatrizacin
tendinosa, inflamacin y proliferacin, son similares a las fases de cicatrizacin
de otros tejidos. La tercera fase, maduracin de la cicatriz es nica para los
tendones en que este tejido puede ejecutar un estado de reparacin cercano a
la regeneracin.
Durante los primeros cuatro das siguientes a la lesin, la fase
inflamatoria progresa con una infiltracin de clulas intrnsecas y extrnsecas.
Muchas de estas clulas desarrollan capacidades fagocticas, mientras que
otras se vuelven fibroblsticas. La sntesis de colgeno se vuelve evidente en
los das siete u ocho, predominando los fibroblastos a partir del da 14.
Tempranamente en esta etapa, las clulas y el colgeno se orientan
perpendicularmente con respecto al eje longitudinal del tendn. Esta
orientacin cambia hacia el 10 da, cuando las nuevas fibras de colgeno
comienzan a alinearse paralelamente con respecto al eje longitudinal antiguo de
las terminaciones del tendn. Para los siguientes dos meses, existe una gradual

40

transicin de alineamiento, a travs de remodelacin y reorientacin paralelas


al eje longitudinal. La maduracin final del tejido ocurre con suficientes cargas
fisiolgicas.
Si la vaina sinovial est ausente o no lesionada, la contribucin relativa
de las clulas intrnsecas y extrnsecas se balancea y las adherencias son
mnimas. Si la vaina sinovial se lesiona, la contribucin de las clulas
extrnsecas sobrepasa la de las clulas intrnsecas y se producen adherencias.
Los factores que afectan la reparacin de los tendones son diferentes a
aquellos asociados con la reparacin de los ligamentos. Estudios han
demostrado que la movilizacin activa de los tendones mediante contraccin de
los msculos asociados a ellos menos de tres semanas despus de la reparacin
quirrgicas, generalmente resultan en un pobre resultado. Los pobres
resultados se deben probablemente al aumento en la tensin en la lnea de
sutura, provocando isquemia y una posible ruptura tendinosa. Por lo tanto, la
inmovilizacin es necesaria despus de la reparacin tendinosa para prevenir
problemas de sutura y una cicatriz insuficiente. Los tendones que presentan
una tensin mnima a la tercera semana en el sitio de reparacin son ms
dbiles que aquellos que presentan una tensin significante. Stress mecnico
provocado a travs de una movilizacin pasiva es, sin embargo, necesario para
promover la orientacin de las fibras de colgeno. La remodelacin del colgeno
en su forma madura depende de la presencia de fuerzas tensiles, pero el
aumento de tensin necesario para promover la respuesta clnica ptima no
est documentado.
Muchas variables influyen en la cicatrizacin del tejido ligamentoso, las
ms importantes son el tipo de ligamento, el tamao del defecto y el aumento
de la carga aplicada. Por ejemplo, lesiones de ligamentos capsulares y
extracapsulares generalmente estimulan una reparacin adecuada, mientras
que las lesiones de los ligamentos intracapsulares comnmente no lo hacen. En
la rodilla, el ligamento medial comnmente sana sin intervencin quirrgica,
mientras que el LCA no lo hace. Estas diferencias en la cicatrizacin pueden
deberse a la envoltura sinovial, la limitada neovascularizacin, o la migracin de
fibroblastos desde los tejidos circundantes. Los tratamientos que estabilizan
el sitio de la lesin y que mantienen la aposicin del ligamento daado pueden
ayudar a la cicatrizacin de este en su tamao ptimo y puede minimizar las
cicatrices. El tejido de reparacin del ligamento maduro es 30-50% ms dbil
que el ligamento no lesionado. Sin embargo, esto es usualmente insignificante
clnicamente en lo que concierne a la funcin articular, ya que el tejido
reparado perdura ms que el del ligamento no daado. Tempranamente, la carga

41

controlada puede tambin promover la cicatrizacin, mientras que la excesiva


carga puede retrasar o distorsionar el proceso de cicatrizacin.

Msculo esqueltico.

Los msculos pueden lesionarse por un trauma, provocando contusin, por


una contraccin violenta o excesiva tensin provocando un desgarro o por una
enfermedad muscular degenerativa. De este modo, las clulas del msculo
esqueltico no pueden proliferar o reservar clulas, conocidas como clulas
satlites, que, bajo ciertas circunstancias, pueden proliferar o diferenciarse
de tejido esqueltico nuevo a partir de clulas muertas. La regeneracin del
msculo esqueltico ha sido documentada en biopsias de pacientes con
enfermedades tales como distrofia muscular y polimiositis; sin embargo, la
regeneracin del msculo esqueltico tras un trauma no est documentada.
Tras una contusin severa, un hematoma calcificado, conocido como miositis
calcificante, puede desarrollarse. La miositis osificante es rara tras una
ciruga cuando la hemostasis est controlada.
Hueso.
El hueso es un tejido especializado que est posibilitado de sanarse as
mismo con su propio tejido. El, hueso puede cicatrizar mediante dos
mecanismos: cicatrizacin primaria o secundaria. La cicatrizacin primaria
ocurre con una reparacin interna rgida del hueso, mientras que la
cicatrizacin secundaria acta en ausencia de tal reparacin.
El hueso pasa a travs de una serie de 4 etapas histolgicas diferentes
en el proceso de cicatrizacin:
1. inflamacin,
2. callo dbil,
3. callo duro,
4. remodelacin del hueso.
Algunos investigadores tambin incluyen las etapas de impactacin e
induccin previamente a la inflamacin.
La impactacin es la disipacin de la energa proveniente de un trauma.
El impacto de un trauma es proporcional a la energa aplicada al hueso y es
inversamente proporcional al volumen del hueso. Por lo tanto, una fractura
puede ocurrir ms fcilmente si la fuerza es grande o si el hueso es pequeo.
La energa disipada por el hueso es directamente proporcional a su mdulo de
elasticidad. Por lo tanto, el hueso de una persona que sufre osteoporosis puede
sufrir una fractura ms fcilmente. Los nios tienen una estructura sea ms

42

elstica que permite que sus huesos se doblen, provocando que la fractura de
tipo tallo verde sea ms comn en esta poblacin.
La induccin es la etapa en la que las clulas que procesan las
capacidades osteognicas son activadas. La induccin es la etapa menos
comprendida de la cicatrizacin del hueso. Se sabe que las clulas pueden ser
activadas por gradientes de oxgeno, fuerzas, protenas morfognicas del
hueso y/o protenas no colgenas. No se sabe cuando exactamente esto ocurre,
pero se piensa que el proceso se iniciara despus del momento del impacto. la
duracin de esta etapa tambin se desconoce. Aunque la influencia de las
fuerzas de induccin parecen aminorarse con el tiempo. Por lo tanto, es
imperativo optimizar las condiciones tempranas de la cicatrizacin para
minimizar el potencial retardo de la unin o la no unin.
La inflamacin se inicia inmediatamente despus del impacto y perdura
hasta que la unin fibrosa del sitio de la fractura ocurre. Al momento de la
fractura, existe una disrrupcin del aporte sanguneo y la formacin de un
hematoma en la fractura, mientras que existe un descenso en la presin de
oxgeno y en el pH. Este ambiente es favorable para el crecimiento de fibras
tempranas o de un callo cartilaginoso. Este callo se forma ms fcil que el seo
y ayuda a estabilizar el sitio de la fractura, disminuyendo el dolor y aminorando
la probabilidad de un embolismo. Esto tambin provee rpida y eficientemente
un pilar para la futura circulacin, para el cartlago y para la produccin de
endostio. El aumento de movimiento en el sitio de la fractura influencia el
aumento y calidad del callo. Pequeos aumento del movimiento estimula la
formacin callosa, mientras que un excesivo movimiento inhibe e impide la unin
sea.
La etapa de callo dbil se inicia cuando el dolor y el edema desaparecen y
dura hasta que los fragmentos seos estn unidos por tejido fibroso o
cartilaginoso. Este perodo est marcado por un gran aumento en la
vascularidad, crecimiento de los capilares dentro del callo y un aumento de
ellos en la proliferacin celular. La pO2 permanece baja, pero el pH se vuelve
normal. El hematoma se reorganiza con tejido fibroso de cartlago y formacin
sea; sin embargo, el callo no es visible radiolgicamente. El callo es
electronegativo en relacin al resto del hueso durante este proceso. Los
osteoclastos remueven los fragmentos seos inertes.
La etapa del callo duro se inicia cuando los extremos de la fractura se
mantienen por un continuo y duro callo y termina cuando los fragmentos estn
unidos por un nuevo hueso. Este perodo corresponde al momento de la
cicatrizacin de la fractura tanto clnica como radiolgicamente. La duracin

43

de ste perodo depende de la localizacin de la fractura y de la edad del


paciente y puede durar desde tres semanas hasta 4 meses.
La etapa de remodelacin se inicia cuando la fractura est clnica y
radiolgicamente. Ella termina cuando el hueso ha regresado a su estado
normal y la placa del canal medular est restaurada. El hueso fibroso se
convierte en hueso laminar y el canal medular se revisa. Este proceso puede
tomar algunos meses e incluso aos para completarse.

44

Bases de la Terapia Manual Ortopdica


Terapia Manual
La Terapia Manual es una forma terapeutica que se basa en el diagnostico
biomecnico (Disfuncin), y su terapeutica esta basada en tcnicas cuyo
objetivo principal es el restablecer la movilidad natural de las articulaciones en
el escenario de la artrokinematica, en donde el paciente es tomado en una
concepcin holistica, involucrando el sistema musculoesqueletico, sistema
neuro-fascio-dural y visceral
La Terapia Manual en la actualidad incluye La Terapia Manual Ortopedica,
Terapia Visceral y las Tcnicas Sacro-occopitales (SOT).
Estas tcnicas son realizadas por Kinesiologos, Osteopatas (en Europa), y
Quiropracticos, diferenciandose en relacin al desarrollo de la independencia
profesional en donde la Quiropraxia tiene una formacin muy semejante a la
medicina tradicional, diferenciandose solamente en su terapeutica.
Lo anterior hace que el Quiropractico sea tratante de primer contacto, debido
a sus competencias.
El Kinesiologo aunque en ciertos paises (Australia y ciertos estados de USA),
es tratante de primer contacto, en Chile aun no lo ha logrado, pero en la
medida que seamos capaces de especializarnos y
mejorar nuestras
competencias diagnosticas podremos aspirar a diferentes niveles de
independencia necesarios para potenciar el desarrollo de la profesin y entrar
en un permanente mejoramiento de la calidad de prestaciones que podrn
recibir nuestros pacientes.
Este anhelo trae consigo un tremendo compromiso y serias responsabilidades
en muchos ambitos del quehacer profesional, el cual empieza en los alumnos de
pregrado, quienes son los llamados a producir el cambio, el cual debe tener un
amplio peril de responsabilidad hacia todo el ambiente sanitario, basado en el
respeto y en el permanente entendimiento con las otras profesiones de la
salud, siendo un real aporte a la salud publica de Chile.
Tambien debemos respetar la historia y tener la paciencia, humildad y
sabidura para no crear conflictos, sino por el contrario, trabajar demostrando
nuestras competencias, en un permanente trabajo en equipo.

45

Ortopedia
Pertinente a la correccin de deformidades del sistema msculo esqueltico
--Dorlands
Rama de la ciruga que busca la preservacin y restauracin de la funcin
esqueltica, sus articulaciones y sus estructuras asociadas Dorlands
Ninguna de estas definiciones explica lo que nosotros realmente llamaramos
Kinesiologa Ortopdica que puede ser definida como: como la rama de la
Kinesiologa que esta preocupada de la preservacin, mejora y restauracin del
sistema neuromsculo esqueltico, sus articulaciones y sus estructuras
asociadas.
Kinesiologa, Terapia Fsica, Fisioterapia, Terapia Manual y Terapia Fsica
Ortopdica
Estos son esencialmente trminos sinnimos excepto por las implicancias de
las dos ltimas especialidades. La Kinesiologa Ortopdica ha sido reconocida
como un rea avanzada de competencia clnica.
Manipulacin y Movilizacin
Manipulacin: Habilidad o destreza en el tratamiento hecho con la mano. En
Kinesiologa es el movimiento pasivo forzado ms all de los lmites del
movimiento articular. Dornalds
Movilizacin: El proceso de darle movilidad a una estructura fija o
anquilosada Dornalds.
Osteokinemtica y Artrokinemtica
Osteokinemtica: Es el estudio de los movimientos globales de las
extremidades u otras parte del cuerpo, entre ellas y entre el cuerpo y punto
de referencias ambientales.
Artrokinemtica: Es el estudio de los movimientos que ocurren entre las
superficies articulares y sus estructuras asociadas dentro de una articulacin.
De particular importancia son las ntimas relaciones de las superficies
articulares durante el movimiento.

46

Clasificacin y Definicin del Movimiento


Movimientos Clsicos
Son aquellos que forman parte de la descripcin tradicional del movimiento.
Tambin los movimientos clsicos son una forma de movimiento
osteokinemtico.
Movimiento Activo: aquellos que ocurren en una articulacin como resultado de
una contraccin muscular voluntaria. Utilidad: observacin de rango articular y
funcin muscular.
Movimiento Pasivo: aquellos movimientos que ocurren sin la accion de voluntaria
de la musculatura en una articulacin en su rango de movimiento
osteokinemtico. Utilidad: para contrastar con el movimiento activo y as
determinar la naturaleza de la resistencia al final del rango (Sensacin
Terminal).
Movimiento Accesorios
La Artrokinemtica divide el movimiento activo en sus componentes: rodar,
deslizar y girar, a esto se suma el juego articular
Movimiento Componentes: son aquellos movimientos artrokinemticos que
ocurren en una articulacin durante un movimiento activo. Todos los
movimientos activos pueden dividirse en movimientos componentes. La ausencia
de uno o ms movimientos componentes crear una disfuncin que limitar el
rango articular. Al trabajar estos movimientos componentes restringidos, el
movimiento activo debera mejorar o mantenerse.
Movimiento del Juego Articular: esto son movimientos involuntarios que
ocurren en respuestas a fuerzas externas. Los ejemplos son muchos e incluyen
el movimiento pasivo adicional al final del rango activo, inclinaciones,
distracciones y algunos deslizamientos, todos los cuales tienen una sensacin
terminal caracterstica.
Movilizaciones y Manipulaciones
Son las maniobras teraputicas aplicadas por el clnico a una articulacin que
muestra evidencia disfuncin, ya sea por el alivio del dolor o por la restauracin

47

del rango de movimiento o por la recuperacin de los movimientos componentes


y juego articular.
Distraccin: es la separacin de dos superficies articulares perpendicular al
plano de la articulacin. Utilidad: dependiendo del grado necesario para
descargar superficies articulares para aliviar presin en una estructura
intraarticular, para elongar la cpsula o adherencia o para asistir en la
reduccin de una luxacin.
Sin Impulso: cuando una articulacin es oscilada dentro de los lmites del
movimiento accesorio o llevada al final de su rango accesorio entonces oscilada
o elongada.
Con Impulso: cuando un movimiento de corta amplitud de alta velocidad y
repentino es producido al lmite patolgico del movimiento accesorio. Utilidad:
para variar posiciones, liberar adherencias o producir efectos neurofisiolgicos
en una articulacin que demuestren disfuncin.
Finalmente, cuando todos los movimientos componentes del rango activo estn
recuperados, el rango del movimiento debera ser completo. Sin embargo, si
algunos de los juegos articulares falta, actividades tales como bajar escaleras
donde ala articulacin subtalar necesite deslizarse e inclinarse, no va a ser
posible sin molestias o con riesgo de lesionarse. Por lo tanto, los juegos
articulares son fisiolgicos y son partes del movimiento normal.

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Esquema del movimiento

Barrera Fisiologica y Barrera de Restriccin


Una articulacin al estar en estado disfuncional presentar una Barrera
de restriccin del movimiento, dado por el rango de movimiento perdido por la
articulacin. Esta restriccin del movimiento har que el punto neutro de la
articulacin se desplase hacia el lado opuesto de la Barrera de restriccin

Trminos relacionados a lesin tisular


Stress: es la reaccin de una estructura a influencias nocivas como cargas
repetitivas o infecciones.
Distensin: lesin moderada por sobreuso, por stress ms all de lmite de la
estructura.
Esguince: lesin moderada que incluye separacin de fibras y elongacin de las
estructuras.
Ruptura: lesin severa que resulta de la separacin completa de los cabos de
unin de una estructura.
Inestabilidad: condicin en la cual la tensin muscular y ligamentosa se
encuentra alterada produciendo un movimiento articular aberrante.

49

Inestabilidad de columna: zona de laxitud con la columna en neutral. Es decir,


la normal elasticidad de ligamentos y tono muscular es insuficiente para
mantener una alineacin y funcin adecuada de la columna en posicin neutra.
Subluxacin: grado de inestabilidad donde las superficies articulares
perdieron su congruencia normal la que es parcial.
Luxaacin: condicin en la que la normal relacin articular se ha perdido
completamente y no puede ser recuperada con facilidad

Tensin y elongacin en un sentido biomecnico


Tensin: es la resistencia de un tejido a la deformacin. Es la fuerza de
reaccin de la estructura y que ocurre cuando una fuerza externa es aplicada.
Elongacin: deformacin que ocurre en la estructura como resultado de la
aplicacin de una fuerza externa.

Disfuncin
Una perturbacin, deterioro o anormalidad de la funcin- Dorlands
Disfuncin articular: . Condicin mecnica alterada, con un aumento o una
disminucin en relacin a lo normal, o la presencia de movimientos aberrantes.
Disfuncin y deterioro: son trminos sinnimos. Disfuncin es un trmino que
preferimos al de diagnstico, debido a que se examina buscando una alteracin
de la funcin y no una enfermedad.

Trminos relacionados con el msculo


Hemos reconocido en aumento el rol de los msculos ya sea como causa o
secundariamente a problemas articulares. El trmino espasmo se usa con
frecuencia, pero como veremos, es una palabra usada de manera inapropiada la
mayora de las situaciones en ortopedia.
Tono: grado de vigor y tensin; en el msculo es la resistencia pasiva a la
elongacin. Cuando se palpa el tono muscular lo que se siente es el tono de
respuesta a la palpacin y no el tono normal. Esto se debe a que cuando el
msculo es tocado lo husos musculares descargan y este se contrae. Esto es lo
que se describe como tono normal.
Tonicidad: estado de tono o tensin del tejido.

50

Espasmo: contraccin rpida, violenta e involuntaria del msculo o grupo


muscular por dolor o funcin alterada, produciendo movimientos involuntarios y
distorsin.
Hipertonicidad: estado de tono aumentado con aumento de los reflejos
tendinosos.
Msculo en guardia: este es un trmino usado por los autores para describir al
msculo hipertnico que aparece protegiendo o manteniendo las articulaciones
vecinas contra el movimiento normal. Si este estado persiste, se producir
retencin de lquido intracelular y acortamiento adaptativo de la miofascia.

Trminos sobre dolor


Dolor: experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una real o
potencial lesin tisular, o descrita en trminos de dicha lesin. Nolan, 1990,
Mersky 1979.
Nociceptivo: que recibe una lesin o neurona receptora de sensaciones
dolorosas.
Nocicepcin: es la percepcin por parte del sistema de estmulos nocivos. La
conduccin del estmulo doloroso como pinchazo, no implica que habr
conciencia del dolor (nocipercepcin). En el fragor de la batalla o en la
excitacin de la actividad nociceptiva, el estmulo puede no alcanzar el umbral
de la conciencia, por lo tanto no habr dolor.
Tres aspectos del dolor: agresin fsica, capacidad de racionalizar y reaccin
emocional.
a)

fsico

racional

Normal

Emocional

b)

fsico

racional

Emocional

51

Anormal y frecuente

La Figura. A representa los tres aspectos del dolor. La figura b representa un


excesiva ponderacin del componente emocional, bloqueando el fsico y
reduciendo el racional.

Trminos relacionados a lesin tisular


Tensin (stress): demanda fisiolgica o mecnica a la que es sometido una
estructura corporal. Generalmente resultan en una respuesta transitoria del
tejido, una lesin o sirven como estmulos para producir adaptacin en la
estructura.
Distensin (strain): lesin leve de una estructura o tejido. Estas incluyen el
microtrauma, pero no producen un a deformacin permanente de la estructura
(lesin 1er grado).
Esguince: Lesin moderada de un tejido o estructura. Generalmente hay algn
grado de deformacin permanente que puede no recuperarse al cicatrizar. Es
de grado mayor al del estiramiento (lesin de 2 grado).
Ruptura: lesin severa del tejido o estructura, con una ruptura de la
integridad de ste. Cuando esto ha ocurrido hay muy poca o ninguna conexin
remanente entre los extremos del tejido.

Clasificacin Articular
Al enfrentar una articulacin disfuncional debemos ser capaces de determinar
el estado de esta en relacin a cantidad y calidad de movimiento, en donde nos
podremos encontrar con:
Articulacin normal
Articulacin Laxa o Hiperlaxa
Articulacin hipomovil y o rigida
Articulacin comprimida
Articulacin con dficit de control motor
Lanica articulacin no disfuncional corresponde a la articulacin normal, todas
las restantes presentan un estado disfuncional, el cual contempla el ambito
menico, con un componente neurobiomecanico variable, llegando a su mxima
exprecin en la disfuncin con dficit de control mtor.

52

Disfuncin

La lesin articular, incluyendo la artrosis, inestabilidad, esguinces o


desgarros son disfunciones y no enfermedades.
Las disfunciones se manifiestan como aumentos o disminuciones de la
movilidad respecto a lo normal o por la presencia de movimientos
aberrantes. As, las disfunciones son presentadas como movimientos
anormales.
Donde quiera que la disfuncin sea una limitacin del movimiento
(hipomovilidad), el tratamiento es la manipulacin de las articulaciones,
elongacin muscular, fascia y actividades que aumenten la movilidad
completa
Cuando la disfuncin se manifieste como un aumento de la movilidad,
laxitud o inestabilidad, el tratamiento es la estabilizacin y no la
manipulacin. Correccin de la postura, ejercicios estabilizadores, y
correccin de las limitaciones de las articulaciones vecinas a la afectada
que contribuyan a la hipermovilidad.
La primera causa de las enfermedades degenerativas articulares es la
disfuncin articular. De ah se concluye que su presencia se debe a un
fracaso o carencia de una adecuada terapia fsica.
El rol primario de la kinesiologa es tratar las disfunciones como en los
mdicos es el diagnstico y tratamiento de una enfermedad. Estas son
dos funciones distintas y complementarias en salud.

53

Dado que la disfuncin e la causa del dolor, el objetivo es corregirla y no


tratar los sntomas. Sin embargo, cuando el dolor interfiere con la
correccin de la disfuncin, debe ser manejado de manera primaria
tambin.
La clave para entender la disfuncin, poderla evaluar y tratar es saber la
anatoma y la biomecnica.
Es tambin responsabilidad del paciente restaurar y mantener su salud.
En este contexto, el Kinesiologo acta como educador, ejemplo al
paciente y ejemplo de un estilo de vida saludable y productiva.

Concepto Metamerico
El contecto metamerico se refiere a un segmento vertebral, en donde nos
adentramos no solamente en la disfuncin mecnica, con el componente
neurobiomecanico variable, sino que abarca disfuncionalmente:
Dermatoma
Miotoma
Esclerotoma
Angiotoma
Viscerotoma
Este concepto integrado implica que al encontrarnos frente a una disfuncin
segmentaria de un nivel determinado de la columna vertebral, debremos
evaluar el dolor en el dermatoma y esclerotoma correspondiente, mas el dficit
en el miotoma, angiotoma y viscerotama respectivo.
La implicancia clnica esta dado en que la resolucin disfuncional del
segmentometamerico traer consigo un restablecimiento en la funcin
sensitiva, propioceptiva superficial y profunda, articular, vascular, muscular y
visceral.

54

Debemos recordar que funcionalmente un segmento vertebral contempla S.NC.,


S.N.P. y S.N.A.
Dolor o disfuncin cul tratamos?
Note que las declaraciones anteriores no abarcan el dolor. Nosotros
consideramos al dolor como una consecuencia de la disfuncin. Por lo tanto la
terapia se enfoca a la disfuncin a menos que el dolor sea tan agudo que impida
la recuperacin apropiada.
La disfuncin es la causa del dolor. El dolor sigue a la disfuncin. Cuando el
dolor empieza por si solo, se trata de un caso a manejarse por un mdico o
cirujano. Si no, debe ser manejado por el kinesilogo.
La ausencia de dolor no quiere decir que no estamos frente a un estado
disfuncional, pues la gran mayoria de las disfuncines no provocan dolor, y la
nocicepcin perceptible aparece una vez que nuestro organismo no es capaz de
acomodarse y o compensar el estado disfuncional.
Aqu es donde entramos en un ambito filosofico en donde hay que conjugar el
concepto de que el cuerpo humano permanentemente se encuentra adaptandose
en pos de mantener la funcin de la articulacin, viscera, sistema y o
organismo. Esta capacidad es mxima en el ser humano y va decreciendo con los
aos, lo que acompaado a las permanentes y multiples adaptaciones, hace que

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en un determinado momento de la vida una disfuncin pueda tomar un carcter


nociceptivo, momento en que aparecen los sntomas.
En este momento debemos intervenir a fin de tratar de ayudar al organismo a
recuperar su estado de equilibrio adaptativo, ya que todo organismo vivo
presenta una inteligencia imnata, la cual ha colapsado, pero normalmente vuelve
a funcionar adecuadamente.
El volver a un estado no nociceptivo, persistimos en un estado disfuncional, con
los peligros de producir mayores desgastes y deterioros en los diferente
tejidos, detriorando la funcin.

Es as que podremos tener dentro de nuestros pacientes:


Paciente A: Esta en un estado disfuncional, pero su organismo ha podido
adaptarse permanentemente por lo que nunca a sentido dolor, aunque esta en
un estado disfuncional.

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En el tiempo este paciente posiblemente nunca presente dolor, o por alguna


situacin su organismo no sea capas de adaptarse y entre en estado
nociceptivo.
Tambien es provable que provoque otras disfunciones adaptativas a distancias
y alguna de estas se desquilibren antes que la disfuncin primaria, dando
sintomatologa.
Paciente B: No fue capaz de mantenerse disfuncionalmente en estado indolro,
provocando un severo cuadro doloroso, el cual sede al pasar las semanas, pero
aunque en la septima semana cede el dolor, persiste el estdo disfuncional.
Este estado disfuncional sin dolor puede hacerce activo en cualquier momento
en que el organismo pierda nuevamente su capacidad adaptativa.
La disminucin del cuadro doloroso del paciente puede ser en base a
tratamiento mdico, kinsico y o espontaneo (inteligencia imnta), pero es muy
posible que la causa disfuncional no ha sido tratada.
Paciente C: Este paciente es parecido al paciente B, pero la diferencia es que
luego de concluir su cuadro doloroso, se ha sometido a un tratamiento a largo
plazo a fin de modificar el estado disfuncional y disfuncional secundario,
llevandolo a un estado de mxima normalidad de acuerdo a sus posibilidades.
Un entrenamiento adecuado tiene una duracin relativa de acuerdo a la o las
disfuncionalidades que presente el paciente, pero nunca ser un plazo menor a
tres meses, y pudiendose prolongar a un ao o mas.
El problema de poder lograr esto esta dado a que el paciente no presentar
dolor y este relaciona anormalidad o disfuncin con dolor, por lo que
deberemos ser capaces de fidelizar a nuetro paciente en relacin a su
problema a fin de que logre llegar a un estado de la mxima normalidad posible.

57

Articulaciones Sinoviales
Organizacin y funcin de las estructuras de las articulaciones sinoviales
Hueso: cada articulacin est compuesta de al menos dos huesos, dando forma
y funcin a la articulacin. Las estructuras peri articulares estn insertadas en
el hueso y las superficies seas que entran en contacto estn cubiertas por
cartlago y membrana sinovial en otras reas. La parte externa est cubierta
con una membrana fibrosa llamada periostio e internamente por una delgada
capa de clulas llamada endostio.
El 65% del hueso es mineral, 30% colgeno y 5% proteoglicanos. El 25% del
hueso fresco es agua, en el que el 85% d se encuentra en la matriz
extracelular.
Funciones:
Estructura rgida de sostn corporal.
Proteccin visceral.
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Almacena Calcio, Magnesio y Sodio.


Da uniones para el movimiento de las extremidades y tronco.
Es punto de insercin muscular, ligamentos y visceral.
Absorbe impactos.
Cartlago Articular: las superficies de carga de las sinoviales estn cubiertas
con cartlago hialino. La porcin celular est compuesta por condrocitos y la
extracelular est hecha de una matriz colgena mezclada con
mucopolisacridos.
Se distinguen tres zonas:
Zona superficial o tangencial: es poros y deformable, ubicndose sus fibras de
manera tangencial a la superficie para dar una zona suave de distribucin de la
carga. Compone el 20% del espesor del cartlago.
Zona intermedia: Zona deformable de acumulacin de energa. Las fibras
colgenas estn orientadas al azar y ocupan un 40- 60 % del espesor total del
cartlago.
Zona profunda: zona compacta de fibras distribuidas radialmente, insertadas
al hueso, dando gran resistencia y rigidez.

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El cartlago articular es 60-87% agua, 10-30% fibras colgenas tipo II y 310% proteoglicanos. El 30% del agua est en la matriz y el resto en las clulas
e intersticio. En el cartlago sano, los proteoglicanos tienen un 20 % de su
tamao por presin osmtica.
Funcin del cartlago:
Transmitir cargas, dispersar carga, reduccin de la friccin, absorcin de
impacto mnima.
Cpsula fibrosa:las articulaciones sinoviales tienen una capa de tejido
conectivo llamada cpsula articular, que ancla los huesos justo bajo al lnea
articular por las fibras de Sharpey. Tambin crea un compartimiento cerrado
para las articulaciones sinoviales y define el espacio intra articular. Da
refuerzo a las partes blandas y es reforzado por engrosamientos llamados
ligamentos. El tejido capsular es colgeno principalmente, aunque hay tejido
elstico y sustancia fundamental. Adems presenta receptores nerviosos
importantes para la propiocepcin y se les cree responsables de mediar
efectos neurofisiolgicos donde puede hallarse la manipulacin.
Tipo1

Tipo
Postural

Tipo 2

Dinmic

Tipo 3

Inhibidora

Tipo 4

Nociceptiva

Ubicacin
Cpsula

Gatillada por
Oscilaciones
graduadas
o
progresivas
Cpsula
Oscilaciones
graduadas
o
progresivas
Cpsula ligamento Estiramiento,
impulso o presin
mantenida
Mayora de los Lesin
e
tejidos
inflamacin

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Funciones capsulares:
Da espacio articular definido
Contiene fluido sinovial
Mantiene el volumen o vaco de la articulacin para favorecer estabilidad.
Sitio de funcin mecanoreceptora
Gua del movimiento.
Restringe el exceso de movimiento.
Sinovial
El interior del la cpsula est cubierta por sinovial excepto en las zonas donde
est el cartlago. Esta se encarga de lubricar la articulacin y nutrir al
cartlago a travs del lquido sinovial. Se encuentra en las vainas de tendones,
bursas y articulaciones sinoviales. Tambin puede existir un cojinete graso
entre la sinovial y la cpsula (Ej., codo).
El lquido sinovial producido contiene agua, cido hialurnico y minerales. Este
nutre al cartlago de las siguientes maneras:
al ser comprimido entrega sales y agua al cartlago

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El hialuronato permanece afuera absorbiendo los desechos del cartlago y


favoreciendo su renovacin.
El lquido sinovial es renovado en la membrana sinovial.
Ligamentos
La mayora de las articulaciones sinoviales tienen ligamentos que pueden estar
adheridos o separados de la cpsula. Estn hechos de tejido denso
fibroelstico, similar a los tendones. El 20% del volumen son clulas y los
ligamentos tienen mayor concentracin de clulas que los tendones. La matriz
es el 75% de total slido del ligamento y luego proteoglicanos.
Las inserciones de tendones y ligamentos se caracterizan por una compleja
estructura que sirve para dar una transicin fuerte y flexible al hueso.
Existen dos tipos de inserciones:
Directa: son perpendiculares a la insercin sea y ocurren cuando el ligamento
o tendn estn en un rea pequea, y el ngulo de traccin vara a medida que la
o las articulaciones se mueven. Se encuentra en ligamentos del lado convexo y
tendones largos. Presenta cuatro zonas: tendn o ligamento propio,
fibrocartlago, fibrocartlago mineralizado y hueso.
Indirecta: son amplias, con una zona de insercin difusa directa al periostio.
Algunas fibras traspasan el periostio como fibras de Sharpey. No hay
cartlago intermedio. Tendones planos, aponeurosis y tendones del lado
cncavo.
Funciones del ligamento:
Mantener relacin de las superficies articulares
Dar informacin mecano sensitiva.
Restringir exceso de movimiento
Guiar el movimiento Estabilidad postural
Funciones del tendn:
Conectar el msculo con el hueso
Capacidad de almacenar energa elstica que da hasta un 50% de energa de
impulso( tipo salto de canguro), mecanismo similar al que ocurre en corredores
y saltadores.
Msculos esquelticos

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Ellos permiten la movilidad, estabilizacin, y proteccin articular. Estn


ricamente inervados, irrigados y de alta capacidad metablica. Son clulas
multinucleares acompaadas por clulas satlites observables al microscopio
electrnico solamente. Los msculos tienen una enorme capacidad adaptativa
que les permite hipertrofiarse, atrofiarse, aumentar y disminuir de longitud y
variar su metabolismo.
La efectividad de un msculo depende de sus mecanismos de control; neuronas
aferentes (motoras) y eferentes (propioceptivas).
Sus funciones son:
Fuerza para el movimiento
Absorcin de impacto
Proteger la articulacin ante la fatiga
Generar calor
Menisco y disco articular
Son estructuras fibro cartilaginosas insertadas perifricamente a la cpsula
fibrosa y proyectadas dentro de la articulacin. Esta estructura ayuda a
mejorar la congruencia articular, a dar estabilidad, a mejorar la dispersin de
fuerzas, proteger los bordes de la articulacin, repartir mejor el lquido
sinovial, facilita movimientos combinados.
Labrum: profundiza la concavidad y aumenta la estabilidad.
Funcin nerviosa: activa la musculatura, vsceras y lleva informacin central.
Fascia: es un tejido continuo en el cuerpo de color blanco en los msculos,
rodeando estructuras y formando capas que dividen los segmentos en
compartimentos y les da proteccin.
Funciones:
Forma divisiones en el cuerpo.
Da inserciones y forma a los msculos.
Rodea y protege al nervio.
Es parte de las paredes de los vasos
Puede ser estirada a la elongacin continua
Puede limitar el movimiento y acortarse.
Piel:
Es el rgano ms grande del cuerpo.
Contiene fluidos.

63

Protege contra las infecciones


Restringe el movimiento
Postura
Las posiciones asumidas por los individuos son variadas y complejas y reflejan
su comodidad, condicin psicolgica, estado de salud, necesidades funcionales.
Cualquier postura refleja estos factores de manera diferente y en Kinesiologa
se buscan los efectos de las diferentes posturas en la salud del sistema
msculo esqueltico y de promover posiciones funcionales eficientes.
Tradicionalmente se ha considerado la postura como un fenmeno esttico.
Ahora viene la perspectiva funcional, pues la postura esttica es ms adecuada
en el reposo y no en las actividades diarias donde las estructuras corporales se
ven sometidas a fuerzas y requerimientos ms altos.
Postura esttica.
El principio de la economa dicta que todas la estructuras se localicen lo ms
cerca del centro de gravedad para as gastar menos energa.
Postura Dinmica
Una consideracin funcional sobre la postura hace recordar los siguientes
puntos asumidos con respecto a la biomecnica de la postura:
Las posturas funcionales son dinmicas, donde una persona va a estar
cambiando de posicin constantemente de manera de poder interactuar con el
ambiente de manera eficaz.
Casi todas las posturas requieren que el cuello, la cabeza y el tronco estn en
posicin recta. Esto implica un esfuerzo muscular para mantener el equilibrio,
mover las extremidades y evitar el colapso por accin de la gravedad.
Estiramientos y tensiones ocurren en cualquier posicin que el cuerpo adopte.
Los Efectos de la tensin, afectan a las estructuras corporales fisiolgica y
mecnicamente.
Debido a las caractersticas visco elsticas de los tejidos, el estiramiento y la
elongacin son dependientes del tiempo. Por lo tanto, posturas sostenidas en el
tiempo pruducen efectos acumulativos en los tejidos.
Considerando los puntos ya mencionados, existen
biomecnicos que deben ser considerados:
Consumo de oxgeno.
Tensin y elongacin en los tejidos.
Funcionalidad para los requerimientos de una postura dada.

64

tres

parmetros

Tambin deben considerarse los efectos psicolgicos de la postura que al final


es el lenguaje del cuerpo.

Buena postura
La buena postura es la que requiere el mnimo de energa, la que da el menor
stress sobre los tejidos y es la que da la mxima funcin al cuerpo sin importar
las circunstancias. Es obvio que no hay una postura ideal que satisfaga los
requerimientos psicolgicos y biomecnicos por lo que se debe buscar la que
optimice estos parmetros.
Caracteristicas de la Postura
La postura dinmica implica carga los tejidos de manera intermitente,
permitiendo la estimulacin adaptativa de los tejidos a las demandas del
medio.
La postura esttica produce una carga prolongada en los tejidos que se traduce
en fatiga, debilitamiento y cambios estructurales (deformacin).
La postura no debe ser esttica
La posicin corporal debe cambiar alternando perodos de alta y baja carga.
La postura usada con ms frecuencia debe requerir un mnimo de esfuerzo
fsico para evitar la fatiga muscular.
Para las actividades dinmicas, la postura debe actuar en sentido diagonal.
Altera la circulacin sangunea.
Cambia el ambiente de los tejidos con prdida de potenciales elctricos y
piezoelectricidad.
Provoca un estiramiento progresivo de las estructuras corporales.
Provoca fatiga innecesaria.
Hace a la persona ms vulnerable a cambios inesperados del medio.
Curvas disfuncionales
Es considerado normal una moderada lordosis o cifosis e incluso escoliosis
debido al uso de la extremidad dominante. Sin embargo, las curvas excesivas
someten a los tejidos a tensiones exageradas que llevarn a la disfuncin.
Cambios en la curva antero posterior- Cifolordosis
Proyeccin anterior de cabeza:
Causas: fatiga, hbitos posturales pobres, uso de bifocales.

65

Consecuencias: movimientos sub occipitales limitados, mal oclusin dental,


hipermovilidad cervical, reduccin de separacin y elevacin del hombro,
reduccin de aporte sanguneo cerebral.
Ante proyeccin de hombros
Causas: Pobre control postural, desarrollo mamario masivo.
Consecuencias: acortamiento miofascial, pectoral, oprculo torxico, disfuncin
de hombro.
Hiper lordosis lumbar
Causas: gentica, acortamiento del psoas, obesidad en varones.
Consecuencias: sobrecarga en las facetas o disco, espondilolistesis.
Rectificacin de la curva
Acortamiento de isquiotibiales, bloqueo de art. Suboccipital en rot. post.,
idioptica.
Consecuencias: menor absorcin de impacto, mayor ndice de dolor de cabeza,
inversin de la curva torxica, mialgias.
Presencia de una curva lateral (escoliosis)
Desnivel base del sacro:
Causas: pie pronado, crecimiento desigual, fractura antigua, ngulo del cuello
femoral alterado, epifisiolisis, asimetra plvica, rotacin ilaca, deslizamiento
superior del ilaco o inferior del sacro.
Base del sacro nivelada
Causas: anormalidades seas, patologas
suboccipital, inclinacin lateral, idioptica.

lumbares

sacras,

rotacin

Alteraciones en la posicin sacro ilaca


En la mujer, la articulacin sacro iliaca se ubica posterior y superior a la
articulacin de la cadera. Si el iliaco adopta una posicin de torsin anterior en
relacin al sacro, la cresta iliaca rota hacia anterior, elevando la cresta y
produciendo un alargamiento funcional de la extremidad y una escoliosis. Lo

66

opuesto ocurre con la torsin posterior que se da con ms frecuencia en los


casos de hiperlaxitud.
Translacin, up slip y down slip
Estos trminos se refieren a al movimiento del iliaco sobre el sacro. Un up slip
del iliaco es lo mismo que un down slip del sacro.

Axioma: Los ojos estarn nivelados y dirigidos al frente


La mayora de las curvaturas se debe a que los ojos quieren permanecer
horizontales, por ello es que no existen curvaturas en C.
Artrokinemtica
En la osteokinemtica se usa un gonimetro para medir el rango de movimiento.
Sin embargo, no se tiene nada de informacin respecto a la calidad del
movimiento, la libertad del movimiento, que estructuras lo pueden estar
limitando o la tolerancia a fuerzas externas. Para saber esto se deben probar
los movimientos componentes y de juego articular y el end feel. Estos son
llamados movimientos accesorios.
Se debe estudiar la Artrokinemtica pues las articulaciones se mueven en
diagonales, los movimientos entre las superficies son de rodar deslizar y girar.

Movimientos accesorios
Estos movimientos ocurren en la articulacin y ocurren con los movimientos
clsicos o pueden ser hechos pasivamente. Estos son esenciales para realizar
movimientos completos e indoloros. Los movimientos accesorios se subdividen
en componentes y juego articular.
Movimientos componentes: ocurren en la articulacin para facilitar un accin.
Por ejemplo, la gleno - humeral al ser rotada a externo, produce deslizamiento
hacia anterior de la cabeza del hmero. La extensin de rodilla tiene un
deslizamiento anterior de la tibia sobre el fmur.

67

Movimientos de juego articular: son movimientos involuntarios en respuesta a


fuerzas externas. Ej.: el movimiento pasivo adicional que existe al final del
ROM de una articulacin.
Estabilidad articular
Se define como la resistencia a los movimientos anormales. En el caso de una
inestabilidad articular, la Artrokinemtica presentara movimientos
aberrantes.
Estabilidad pasiva articular: esta determinada por la forma de la articulacin y
por las estructuras que limitan el movimiento como las cpsulas, ligamentos y el
tono del msculo en reposo. La estabilidad pasiva es inversamente proporcional
a la cantidad de juego articular.
Estabilidad dinmica: es la dada por los msculos estabilizadores y la
adherencia del lquido articular (parecido al efecto de levantar un vaso de una
superficie hmeda).
Determinantes de la Artrokinemtica
Geometra de las superficies, congruencia, radio de curvatura y arco de
curvatura.
Tipo de movimiento que ocurre entre las superficies.
Relaciones geomtricas entre los msculos de las articulaciones.
Relaciones geomtricas entre las estructuras que restringen el movimiento.
Congruencia
Es la coincidencia relativa de superficies articulares opuestas cncavo convexa.
La congruencia es proporciona a la estabilidad articular.
Radio de curvatura
Este permite determinar el centro de rotacin en el componente convexo. Las
articulaciones de mayor radio de curvatura son articulaciones ms grandes y
menos estables que las de radio ms pequeo.
Arco
Si el arco de la curvatura de la concavidad es mayor tambin lo ser su
estabilidad pero su juego articular ser menor.

68

Tipos de movimientos entre las superficies articulares


Rodar
Cuando uno de los componentes articulares se mueve sobre el otro sin
movimiento relativo entre las superficies articulares en el punto de contacto.
El centro de rotacin est al borde del contacto de las dos superficies.
Rodar ocurre cuando la friccin es alta.
Regiones equidistantes de ambas superficies articulares se contactan la una
con la otra. Para esto el lado cncavo debe ser al menos del mismo largo que el
convexo.
Deslizar
Cuando uno de los componentes articulares se mueve sobre el otro con
movimiento relativo entre las superficies articulares.
Deslizamiento translatorio ocurre cuando existe translacin de una superficie
sobre la otra. El punto de contacto cambia en el menos una superficie.
Deslizamiento tangencial ocurre durante el movimiento angular donde un lado
de la articulacin se mueve alrededor del eje de rotacin. Es el mismo punto en
el lado cncavo y cambiante en el lado convexo. Por esto la superficie cncava
puede ser ms pequea que la convexa.

Rodar deslizar combinado


Durante el movimiento en una articulacin ambos componentes ocurren
simultneamente; en todos los casos excepto en las articulaciones planas, rodar
es el componente de menor grado durante la accin.
Girar
Rodar es un caso especial de deslizar donde una de las superficies pivotea
sobre la otra y donde el eje de rotacin pasa a travs de la superficie de
contacto de ambas caras de la articulacin.
El tipo de movimiento que ocurre en la articulacin es afectado por factores
como los siguientes:
La geometra de las superficies: a medida que el arco de la curvatura aumenta,
la contribucin del rodar al movimiento es menor.

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La congruencia de las superficies: si la congruencia articular es mayor el


componente rodar es menor.
Friccin entre las superficies: si la friccin es alta, el deslizar ocurre a
expensas de la articulacin y el componente de rodar aumentar.
Forma de las articulaciones: la mayora de las caras articulares presentan una
cara cncava y otra convexa. Sin embargo algunas presentan una cncava en un
plano y otra convexa en el otro.

Superficie articulares ovodeas y sellares


Las articulaciones ovodeas pueden ser cncavas o convexas en cualquiera de
sus lados y las sellares son en silla de montar con un lado cncavo en una
direccin y uno convexo en el otro.
Todas las articulaciones presentan una superficie cncava o convexa.
Aunque parezcan planas, no todas articulaciones planas lo son: el cartlago
puede hacer la diferencia.
La superficie convexa es designada macho y la cncava hembra. En las planas, la
ms grande se denomina macho
Las superficies convexas tienen ms cartlago en el centro y las cncavas en la
periferia.
La regla cncava convexa
Dado que el movimiento dominante de las articulaciones es el angular la
interaccin articular dominante es el deslizamiento tangencial. La
determinacin de la direccin del deslizamiento la determina la norma cncava
convexa:
Cuando la superficie convexa se mueve sobre la cncava, la direccin del
deslizamiento es opuesta a la del movimiento fisiolgico. As una manipulacin
se hace en direccin opuesta al movimiento del segmento.

70

Cuando la superficie cncava se mueve sobre una convexa, la direccin del


deslizamiento es la misma que la del movimiento fisiolgico. As una
manipulacin se hace en la misma direccin al movimiento del segmento.

la direccin del rodar es en el mismo sentido del movimiento fisiolgico.


Razones para la regla cncavo convexa
Las siguientes analogas comparan las articulaciones con los sistemas de
palancas.
Todas las palancas deben tener un brazo mvil y un eje. Note que todos los
componentes de un lado del brazo de la palanca se mueven en una direccin o
los del otro lado en direccin opuesta.

Los huesos sirven como partes mviles de la palanca y el centro de rotacin es


el eje el que se localiza en lado de la convexidad.

71

Plano de tratamiento
El plano de tratamiento es aparentemente claro con las concavidades poco
profundas. Las concavidades ms profundas son difciles de aproximar a dos
dimensiones.
El plano de tratamiento es en el que los deslizamientos ocurren normalmente y
donde se aplican los movimientos teraputicos. Las tracciones ocurren
perpendiculares al plano.
Localizacin de los deslizamientos articulares y movimientos osteokinemticos
Encuentre la lnea que pasa a travs del centro de rotacin de la articulacin y
que es perpendicular al plano de tratamiento.

Los deslizamientos se describen desde el punto en que esta lnea cruza las
superficies articulares.
Los movimientos osteokinemticos se describen desde el punto en el hueso
mvil donde esta lnea abandona dicho hueso.
Estas normas permiten la aplicacin de las normas cncavo convexas en las
articulaciones que de otro modo haran difcil su uso.
Varios puntos pueden aclararse a partir de estas aseveraciones:
Cuando el componente cncavo se mueve, el plano de tratamiento vara
siguiendo la superficie cncava.
Cuando se mueve el componente convexo el plano de tratamiento se mantiene
en su posicin.
A medida que la articulacin se mueve, la superficie convexa cambia de posicin
y la cncava permanece en su sitio.

72

Debido a necesidades cinemticas, el lado convexo es ms grande que el


cncavo.

Excepciones a la regla cncavo convexa


No se aplica a movimientos planares, sino a movimientos angulares .Ej:
articulaciones intercarpianas o intertarsianas
No se aplica cuando el eje de rotacin pasa por la superficie articular. En este
caso el glide se transforma en pivote (como cuando ocurre el giro). Ej: flexin y
extensin en el hombro tienen un deslizamiento en pivote.
No describe los deslizamientos en articulaciones con concavidades profundas
dado que no presentan un plano nico de tratamiento. Ej: articulacin de la
cadera con un acetbulo profundo los glides se convierten en pivotes (giros).
Las reglas cncavo convexas slo definen los movimientos componentes y no los
de juego articular.
Posiciones de close packed y loose packed
Se define close packed a la posicin de mxima estabilidad articular y loose
packed a la de menos estabilidad articular.. Estas posiciones estn
determinadas por los siguientes factores:
Congruencia
Las articulaciones son incongruente excepto en la posicin close packed donde
sta es mxima. En a posicin loose packed, la congruencia es mnima (Walmsley
1927).
Tensin capsular y ligamentosa
Los ligamentos y cpsula se encuentran ms relajados en la posicin loose
packed y en la close packed estn tensos.
Caractersticas de la posicin close packed
Existe mxima congruencia entra las superficies articulares.
Existe mxima tensin en la cpsula y ligamentos
Las superficies estn bloqueadas.
El volumen articular es mnimo.

73

Es una posicin estticamente estable para tolerar peso(requiere un mnimo de


control muscular).
Posicin dinmicamente peligrosa a movimientos inesperados.
Caractersticas de la posicin loose packed
Existe mnima congruencia entra las superficies articulares.
Existe mnima tensin en la cpsula y ligamentos
Las superficies estn desbloqueadas.
El volumen articular es mximo.
Es una posicin estticamente inestable para tolerar peso (requiere un gran
control muscular).
Posicin dinmicamente segura a movimientos inesperados
Mejor posicin para realizar distracciones articulares.

Ejemplos de posicin close packed y loose packed


Articulacin
Gleno humeral

close packed
Abduccin + rot ext
mxima
Ulno humeral
Extensin mxima
Radio humeral
Semiflexin
del
antebrazo
+
semipronacin
Radio ulna
Pronacin/
supinacin
mxima
Radio carpiana medio Dorsiflexin mxima
carpiana
1er carpo metacarpiana
Oposicin completa
Metacarpo falngica I
Metacarpo falngica IIIV
Interfalngicas
Cadera

Extensin completa
Flexin completa

loose packed
20
abduccin,
20
adducin horizontal
70-90 flexin
70
flexin,
35
supinacin
70
flexin,
supinacin
0 posicin neutra

35

Centro de ab/adducccin
y de la flexin extensin
20 de flexin
20 de flexin

Extensin completa
20 de flexin
Extensin
completa+ 30
flexin
+
30
rotacin
interna
+ abduccin + leve rot
74

abduccin
externa
Fmoro tibial
Extensin completa+ rot 20 flexin
externa
Talo crural
Dorsiflexin mxima del 10 flexin plantar
tobillo
Sub talar & medio Supinacin mxima del 0 neutral
tarsiana
pie
Metatarso falngica
Dorsiflexin mxima
(I) 20 dorsiflexin
(II-IV)
20
flexin
plantar
Interfalngica
Dorsiflexin mxima
20 flexin plantar

Los movimientos acoplados y combinados


Los movimientos combinados ocurren generalmente en conjunto con otros. Ej:
la flexin lateral de columna lumbar va acompaada de rotacin al lado
contrario si sta se encuentra en posicin neutra. Pero si est en leve flexin
se producir una inclinacin lateral pura (diagonal). Sin embargo, si se flecta el
tronco y luego se hace la flexin lateral se produce una rotacin al mismo lado.
Los movimientos acoplados son movimientos mecnicamente forzados a ocurrir
siempre del mismo modo, como lo es la rotacin que acompaa a la flexin
lateral de la columna cervical, la que se produce sin importar si sta se
encuentra en flexin o extensin previa.
Caractersticas observables del movimiento normal
Se realiza suavemente sin importar la velocidad.
Adecuada relajacin de los antagonistas.
Rango completo segn el tipo de movimiento.
Indoloro.
Msculos de fuerza normal.
Rango pasivo es mayor que el activo.
La observacin clnica de que el rango pasivo es mayor que la del activo implica:
Probar el rango pasivo es probar el juego articular.
Si el rango pasivo es igual al activo se ha perdido el juego articular y se est en
estado de disfuncin.
Caractersticas del movimiento disfuncional o anormal

75

Rango limitado
Falta de deseo de mover
Arco doloroso
Movimientos compensatorios
Presencia de crpito
Inestabilidad
Disfuncin muscular, msculo tembloroso
Dolor al final del rango
Rango pasivo no mayor que el activo.
Patrones de movimiento disfuncionales
Patrn miofascial: cuando un msculo acortado es el causante de la limitacin
del movimiento, la restriccin es caracterstica a ese msculo:
Extensin de cadera: ilio psoas
Flexin de cadera con rodillas extendidas: isquiotibiales.
Si los msculos de la columna lumbar estn acortados, el siguiente patrn es
observable:
Limitacin flexin anterior, flexin lateral normal.
Patrones capsulares
Hombro: Limitacin de la separacin, ms que la rotacin externa y menos que
la rotacin interna.
Codo: Ms limitado en flexin que en extensin.
Mueca: ms limitada la flexin que la extensin.
Cadera: gran limitacin de la flexin, separacin y rotacin interna, sin
limitacin de la rotacin lateral.
Rodilla: gran limitacin de la flexin y leve de la extensin.
Tobillo: mayor limitacin en flexin plantar que dorsal.
Columna lumbar: Si la faceta izq. est limitada, el siguiente patrn es
observable:
Flexin anterior: causa desviacin a la izquierda.
Flexin lateral derecha: limitada.

76

Rotacin izquierda: limitada.


Flexin lateral izquierda normal.
Rotacin derecha: normal.
Columna cervical: Si la faceta izquierda estuviera limitada, se observarn los
siguientes movimientos:
Flexin anterior: algo de desviacin a la izquierda.
Flexin lateral derecha: limitada.
Rotacin derecha: la ms restringida.
Flexin lateral izquierda: relativamente libre.
Rotacin izquierda: relativamente libre.

Inestabilidad
Es un trmino que se ha hecho popular y que no se debe confundir con
hipermovilidad (los gimnastas son hipermviles pero no inestables). La
hipermovilidad no va asociada con rigidez articular adyacente como lo que
ocurre en la vrtebra adyacente a una fusionada por una ciruga.
Signos de inestabilidad de columna:
Historia de creep o relajacin tisular, desviacin lateral del tronco.
Incapacidad de mantenerse en una posicin por perodos prologados
Dolor aumentado con uso normal y aliviado con el reposo o movimiento.
Aumento del tono muscular con posiciones alteradas.
Evidencia palpable de subluxaciones vertebrales con cambios en la posicin del
cuerpo (espondilolistesis).
Msculos temblorosos durante la flexin anterior.
Grado 5-6 en palpacin del movimiento.
Evidencia radiolgica dinmica.
Auto manipularse las articulaciones empeoran el cuadro dado que aumentan la
inestabilidad.
Lesin, reparacin, inmovilizacin y removilizacin de los tejidos
Los mecanismos de lesin y la capacidad del cuerpo de recuperarse han sido y
continuarn siendo tema de estudio para la ciencia. Hace algunos aos quedaron
evidenciados los inconvenientes de la inmovilizacin as como los beneficios de
la movilizacin de los tejidos. En el caso de los cirujanos, estos se han visto
favorecidos por los aparatos de movimiento continuo o la ciruga de alineacin o

77

transposicin de tendones. Esto favorece las condiciones biomecnicas


permitiendo la recuperacin de la zona.
Definiciones
A continuacin, se presentarn definiciones de los trminos usados para
describir las lesiones tisulares, los cuales no deben ser confundidos con los
usados en
Biomecnica.
Stress: estmulo mecnico o fisiolgico que afecta los tejidos resultando en
una respuesta transitoria, lesin y/o adaptacin por parte de la estructura.
Estiramiento o distensin: lesin leve a un tejido o estructura mostrando micro
trauma tisular pero sin producir un dao permanente. (anloga a lesin de 1er
grado).
Desgarro: lesin de mayor compromiso con algo de dao estructural
permanente, con separacin y ruptura de tejido (anloga a lesin de 2o grado).
Ruptura: lesin severa con ruptura sustancial de la integridad del tejido y
extremos separados (anloga a lesin de 3er grado).
Subluxacin: Se usa para mostrar la posicin alterada secundaria a un proceso
degenerativo y corresponde a lesin diagnosticada y tratada por los terapistas
manuales.
El trmino hipermovilidad, corresponde al concepto que implica un aumento del
los movimientos de una articulacin, ya sea artokinematicos y
osteokinematicos, pero sin perder en su totalidad el control muscular y sin la
presencia de movimientos aberrantes. Este cuadro se se puede deber a laxitud,
trauma repetitivo, procesos degenerativos y deficiente control muscular.
Inestabilidad: es la condicin en que la integridad de los ligamentos y msculos
son insuficientes para prevenir movimientos aberrantes en una articulacin
producto de fuerzas normales.
Luxacin: prdida de la relacin de las superficies articulares que no puede
recobrarse sin la aplicacin de una fuerza externa: Ocurren como consecuencia
de un trauma o incoordinacin muscular.
Fijacin o bloqueo: condicin en que una articulacin queda bloqueada,
ocurriendo al final del rango y sin posibilidades de volver a su posicin original
o de reposo. Ocurren en tobillo, mueca o codo, espalda y se resuelven despus
de una fuerte sacudida. Si no se moviliza se producirn cambios adaptativos
que perpetuarn el problema.

78

Mecanismos de lesin o disfuncin


Trauma: la lesin tisular traumtica es de mayor extensin que otros tipos de
lesiones y ocurren producto de un evento en particular (Ej.: un golpe). Se
acepta que son lesiones de alta energa.
Tipos de lesiones traumticas:
Aplastamiento: ocurren a baja velocidad (< 10 km/h) y cuando la compresin
tisular alcanza el 35%, requiriendo una fuerza grande y persistente que afecte
directamente los tejidos.
Lesiones viscosas: ocurren entre los 16 y los 70 km/h, produciendo
deformacin tisular dependiendo de la velocidad, de entre un 30 a un 70%.
Esta lesin se debe a la redistribucin de los fluidos dentro de los tejidos, la
cul es tan rpida que el tejido no puede acomodarse.
Lesiones explosivas: son las ocurridas a ms de 70 km/h, donde los tejidos
revientan dado que no son capaces de contener o disipar la energa del impacto.
Sobreuso: son lesiones por fatiga, caracterizadas por acumulacin de trauma.
Posturales: son lesiones viscosas de desarrollo lento, que se traducen en una
deformacin del tejido producto de una deformacin viscosa. Se incluyen las
desarrolladas por mala posicin o por mala ejecucin repetitiva del movimiento.
Inmovilizacin: son el resultado de adaptaciones normales a la falta de
movimiento.
Se pierden los GAGS del tejido conectivo, aumentando los puentes cruzados.
Orientacin pobre del nuevo tejido.
Infiltracin edematosa grasa.
Formacin de pannus dentro de la articulacin.
Atrofia general de los tejidos
Contracturas capsulares, ineficiencia muscular y acortamiento ligamentoso.
Respuestas tempranas a la lesin tisular (mecnica o qumica)
Liberacin de sustancias al medio extracelular, produciendo alteraciones de la
permeabilidad y vaso dilatacin. Liberacin de histaminas, kininas, serotonina,
etc.
Aumento de la concentracin de protenas y clulas en la herida.
Las prostaglandinas producidas por las clulas locales atraen leucocitos y
controlan las fases tempranas y tardas del proceso reparativo.

79

Etapas de la reparacin: Inflamacin (primeras 72hrs), fibroplasia (primeras 3


semanas) y remodelacin (3 a 12 meses).

Respuesta al ejercicio y movilizacin general


Aumentan los GAGS, se rompen los enlaces cruzados, mejora la orientacin de
las fibras, y se fortalecen los tejidos.
Lesin, reparacin, inmovilizacin y movilizacin por estructura articular
Hueso
Secuencia de eventos:
Trauma: formacin de hematoma y necrosis de los fragmentos (1-2 das).
Inflamacin: dura hasta que el tejido necrtico ha sido removido (2-5das).
Reparacin temprana: con formacin de callo blando. El dolor y la inflamacin
bajan. Los fragmentos estn unidos por tejido fibroso o cartilaginoso (4-12
das).
Callo inicial: hueso trabecular reemplaza al tejido fibroso entre los fragmentos
(17-40 das).
Maduracin del callo: el callo blando se reemplaza completamente por hueso
denso que se remodela (25-100 das).
Restauracin de la estructura normal, formacin de hueso cortical entre los
extremos y restauracin de la forma del hueso (> 50 das).

Ligamento
La velocidad de carga determina el tipo de lesin. Baja velocidad produce
avulsin y alta ruptura del ligamento.
Fases de recuperacin ligamentosas
Fase I: inflamacin (72hrs)
Fase II: reparacin y regeneracin (72 hrs. a 6 semanas)
Fase III: remodelacin y maduracin (6 semanas a 1 ao)
Inmovilizacin debilita los ligamentos y la removilizacin restaura sus
propiedades mecnicas.
Tendn

80

Etapas dela reparacin tendinosa despus de una ruptura completa con unin
de los cabos.
Relleno de la herida (sangre, bridas)
Extremo fijado por paratenon
Invasin fibroblstica
Sntesis colgeno I desde el tercer da.
Al dcimo da la sntesis es 10-20% de lo normal.
Movimiento temprano es necesario para evitar adherencias.
3 y 4 semana continua el depsito de colgeno y la alineacin tisular con las
fuerzas.
20 semana hay mnima diferencia con tejido original.
En general los tendones que no han sido movilizados oportunamente presentan
la mitad de resistencia tensil y forman cicatrices y adherencias.

Msculo
La ruptura muscular es en personas jvenes y la de tendones en personas ms
viejas.
Reparacin muscular:
Isquemia y necrosis: fibras musculares mueren al ser rotas o al perder su
irrigacin por ms de una semana.
Fragmentacin: macrfagos limpian el rea y los vasos sanguneos invaden la
zona (1-3 semanas).
Formacin de miotbulos; a partir de clulas satlites se forman mioblastos y
luego miotbulos (3-5 semanas).
Maduracin de la fibra muscular: los miotubos maduran y forman la fibra
muscular (5 semanas a 6 meses).
Si la lesin muscular no es completa, no requiere ciruga a menos que se palpe
un espacio en el vientre.
Tejido cicatricial se forma en el rea, que puede causar prdida de la funcin
si es masivo.
Pequeos trozos de msculo pueden ser transplantados y sobrevivir.
Adaptacin muscular a la elongacin

81

Los msculos se adaptan a la elongacin o acortamiento al agregar o quitar


sarcmeros en serie.

Cpsula articular
La efusin articular es frecuente despus de lesiones articulares, la cual
puede estar compuesta por lquido sinovial o hemartrosis.
La sinovitis es relativamente inocua para la articulacin
La hemartrosis es daina pues inflama y adhiere la articulacin
El tono muscular es inhibido
Produce reflejo de atrofia muscular.
Puede romper fibras de la cpsula traumticamente o a travs de elongacin
sostenida (creep).
La hemartrosis tiene sangre, fibringeno, desarrollo sinovial hiperplsico.
Destructivo para la articulacin.
Respuesta fibrosa de la cpsula a las lesiones:
Aumento de la vascularidad
Depsito de tejido fibroso
Efusin de la articulacin puede estirar pasivamente la cpsula
Movimientos forzados con efusin pueden causar relajacin tisular y ruptura
capsular.
Cartlago articular
Reparacin del cartlago hialino
La capacidad del cartlago de recuperarse despus de lesiones traumticas o
degenerativas es objeto de mucho debate. Sin embargo, la terapia fsica
parece tener las claves de la posible reparacin del cartlago articular.
Las lesiones del cartlago se dividen en las que degradan a las macromolculas
(proteoglicanos) y a las que lesionan mecnicamente la matriz.
Osteo artrosis (OA)
Causas:
Lesin, inmovilizacin, stress repetitivo, musculatura dbil o poco coordinada,
incongruencia articular, uso o ruptura excesiva, trauma explosivo.
Qu se repara del cartlago?:

82

Rupturas o cortes parciales no se reparan


Defectos completos se reparan
Lesiones de las macromolculas producto de enfermedades no reparan
Algunos hechos concernientes al cartlago
El cartlago necesita de otra superficie cartilaginosa para recuperarse sino la
sinovial proliferar y lo destruir.
Se debe evitar la compresin prolongada.
Tres inyecciones de hidrocortisona son suficientes para destruir el cartlago.
Seis semanas de inmovilizacin son suficientes para destruir el cartlago.
Cuatro semanas de movilizacin recuperan al cartlago de la ciruga de
perforacin.
Disco vertebral
Las lesiones del cartlago estn influenciadas por:
Mal uso o exceso de uso.
Prdida de movimiento del un segmento.
Posturas sostenidas que daen el annulus.
Torsiones que desgarren el annulus externo.
ltimamente la evidencia ha mostrado que el disco puede repararse:
El exterior del annulus es vascularizado.
Los discos que prolapsan lo hacen contra un annulus dbil.
El disco se repara por formacin de tejido cicatrizal.
Los pacientes con lesiones discales han tenido historia de lesiones ligamentosas
o discales y deben ser manejados con cors o tapina y luego, movimiento
repetitivo en extensin.
Nervio
Definiciones:
Neuropraxia: prdida de la funcin nerviosa debido a cambios de presin, sin
compromiso estructural.
Axonotmesis: ruptura del axn y bandas de mielina con conservacin de
fragmentos de tejido, resultando en degeneracin del nervio a distal del sitio
de lesin, la regeneracin es espontnea y de buena calidad.
Neurotmesis: ruptura del axn, destruccin de la mielina sin conservacin de
fragmentos del tejido, degenracin sever.a
Le regeneracin nerviosa no parece ser un rea en la que tengamos gran
influencia. Quizs la farmacologa y la electroestimulacin tengan algo que ver.

83

Mientras tanto los esfuerzos deben concentrarse en aliviar de presin al


nervio por:
Buena postura, traccin, elongacin muscular, mantener la funcin, estimulacin
elctrica, ejercicios, manipulaciones, etc.
Fascia
Se infecta con facilidad en heridas abiertas
Cicatriza por sntesis de protenas fibrosas
Si el dao es grande se produce prdida de la estabilidad estructural que
requerir transplante pues el difcil que lo recupere por s sola.
Disfunciones comunes y sus principios de tratamiento

Disfuncin sinovial articular


Los siguientes sntomas ocurren cuando una articulacin es forzada ms all de
sus lmites o cuando la cpsula es pellizcada: sinovitis, hemartrosis, bloqueo
doloroso, bloqueo mecnico, artrosis.
Si el lquido sinovial permanece limpio, no hay dao articular. Pero si tiene
sangre, el fibringeno en ella daa el cartlago y produce adherencias, lo que
requiere aspiracin articular.
Sinovitis:
Sntomas y signos
Aumento gradual de la hinchazn.
Rango pasivo limitado pero con articulaciones con rango relativamente libre,
con incomodidad. Articulacin tibia.
Tratamiento: descanso y mantencin de la funcin, hielo y elevacin. Inicio de
la movilizacin luego de 10 das.
Hemartrosis
Sntomas y signos
Inflamacin rpida, articulacin caliente, movimiento pasivo lento y doloroso.
Tratamiento: aspiracin, elevacin, hielo, reposo compresin y movilizacin
luego de 10 das.
Rigidez

84

Causas: hemartrosis sinovial resuelta, adherencias capsulares o entre la


cpsula y el borde seo. No sintomtica.
Signos y sntomas: ninguno, la rigidez no duele. Menor tolerancia a traumas.
Tratamiento: manipulacin.
Atrapamiento doloroso
Causa: movimiento repentino en rango excntrico.
Signos y sntomas: incapacidad de llevar la articulacin a close pack.
Tratamiento: distraccin articular para liberar el pellizcamiento; isometra
para
traccionar con los msculos la cpsula; trabajo de multfidos en columna
cervical.
Bloqueo mecnico
Causas: cuerpo libre, idioptico, impactacin, degeneracin articular.
Signos y sntomas: suceso repentino, bloqueo del movimiento, relativamente
libre del dolor.
Tratamiento: movilizacin con distraccin o forzando el movimiento limitado.
Espasmo o proteccin muscular
Espasmo: contraccin repentina, violenta e involuntaria de un grupo de
msculos produciendo movimiento involuntario o deformacin.
Dada esta definicin es claro que se tiende a confundir espasmo con aumento
del tono muscular. Los espasmos pueden ocurrir en pacientes ortopdicos
cuando pellizquen una faceta o hernia inguinal. Tambin se puede observar al
presionar una vrtebra torxica (spring test). El resto debe ser reservado
para el rea neurolgica.
Clasificacin clnica de los estados musculares
Hipertonicidad: espasmo, restriccin involuntaria, restriccin voluntaria
Acortamiento miofascial: mantencin muscular qumica, alargamiento
restringido, msculo acortado (fibroso).
Espasmo: contraccin repentina, violenta e involuntaria de un grupo de
msculos produciendo movimiento involuntario o deformacin.
Causa:

85

movimiento doloroso que pellizca tejidos sensitivos como la cpsula facetaria o


races nerviosas.
Respuesta refleja de regin facilitada,
condiciones neurolgicas no de origen ortopdico
Sntomas: dolor severo y sensacin tirante.
Signos: sacudidas musculares en la zona gatilladas por provocacin del
segmento afectado.
Tratamiento: correccin postural o etiolgica.
Restriccin muscular involuntaria
Es un estado de tono muscular que implica una lesin subyacente.
Disfuncin
Restriccin muscular involuntaria

Nocipercepcin

Esta mantencin muscular es observable en casos como la espondilolistesis


donde bandas tensas se encuentran a los lados del rea comprometida. En el
caso de disfunciones sacro ilacas inestables hay aumento del tono del
multfido ipsilateral. Tambin se siente cuando el paciente no puede relajar una
extremidad que para el examinador parece ms pesada.
Causas: lesin discal, ligamentosa, inestabilidad, disfuncin articular.
Sntomas: ninguno.
Signos: aumento del volumen muscular.
Tratamiento: corregir la causa.
Restriccin muscular voluntaria
Se produce cuando la lesin alcanza el umbral del dolor y conciencia, lo que
ocurre de manera individual. En esta situacin, el paciente voluntariamente
elige restringir el movimiento del segmento afectado.
Causas: lesin articular o de partes blandas, umbral del dolor alcanzado y
caractersticas individuales.
Sntomas: dolor al mover, ansiedad y miedo, dolor, impresin errada que el
movimiento no es beneficioso.
Signos: paciente incapaz o negado a mover el segmento.
Tratamiento: determinar si existe fractura, enfermedad, etc. Iniciar el
movimiento con actividades cclicas y oscilaciones grado I y II.
Acortamiento miofascial

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Restriccin muscular- qumica


Condicin en la que el msculo del paciente aparece inflamado, denso y duro a la
palpacin. Las causas son el sobreuso donde los msculos son incapaces de
eliminar los desechos y se ponen sensibles a la palpacin. La segunda es con la
inestabilidad de columna, donde se produce el aumento de la actividad muscular
para proteger el segmento pero que tambin aumenta la carga en la zona.
Adems se vuelve doloroso por la acumulacin de metabolitos dado su estado
de contraccin mantenida.
La retencin de desechos provoca el aumento del volumen en el msculo sin
aumento de la actividad electromiogrfica, pero con restriccin de la
extensibilidad.
Esto se traduce en adaptacin de los tejidos a esta posicin acortada.
Causas: sobreuso, restriccin muscular secundaria.
Sntomas: sensacin de incomodidad, movimientos restringidos y duros.
Signos: rigidez muscular que no cambia con los cambios de posicin.
Tratamiento: masaje, hot packs, elongacin, uso de la musculatura de manera
adecuada.
Restriccin de la elongacin
Con frecuencia la musculatura luego de una lesin manifiesta restriccin al
movimiento. Esto se puede deber a una restriccin qumica o a un acortamiento
por perodos prolongados que se traduce en prdida del nmero de sarcmeros.
Las clsicas tcnicas de masaje, elongacin rtmica, rolfing producirn efectos
rpidos, a menos que se est ante un acortamiento real.
Causa: sobreuso, fatiga y trauma.
Sntomas: pocos
Signos: mala postura y rango de movimiento pobre.
Tratamiento: masaje profundo, al tejido conectivo, liberacin miofascial.
Msculo acortado- acortamiento adaptativo
Si el acortamiento qumico persiste se producir una prdida de los sarcmeros
con un acortamiento real del msculo y fascias. Esto se encuentra con
frecuencia en la columna lumbar y en el psoas ilaco.
Causas: mala postura, msculos en acortamiento, lesin articular, obesidad y
sedentarismo.
Sntomas: mnimos al inicio, pero con el tiempo la prdida de la funcin lleva
dolor articular.

87

Signos: restriccin de la movilidad y funcin. Movimiento accesorio libre.


Tratamiento: calor, masaje, tcnicas del tejido conectivo, stretching.
Distraccin inhibitoria, PNF, elongacin con contraccin relajacin.
Puntos gatillo
A estos puntos tambin se les llama ndulos fibrosos, los que al ser provocados
producen respuesta. Si esta respuesta es un espasmo, entonces se tiene un
punto gatillo. Si se golpea un tendn, se obtiene un a respuesta refleja
muscular por tanto un punto gatillo.
Subluxacin & luxacin
Luxaacin: es cuando las superficies articulares han perdido su relacin normal
y no pueden ser reestablecidas a su posicin neutral o de reposo.
Subluxacin: es cuando la superficie articulares por hipermovilidad o prdida
del tono muscular han asumido como posicin de reposo una fuera de lo que es
normal para la articulacin.
Tendo sinovitis
La lmina alrededor del tendn que se puede inflamar, depositando cristales
que llevan a la recurrencia del cuadro.
Causas: sobreuso desacostumbrado, mal uso.
Sntomas. Dolor, crpitos.
Signos: crpito palpable.
Tratamiento: masaje transverso, ultrasonido.
Tendo vaginitis
Similar a la tendo sinovitis pero en el extensor del pulgar
Sndromes de atrapamiento nervioso
Es un cuadro frecuente en ortopedia que produce dolor isqumico por
compresin directa o entre estructuras.
Causas: cuadros degenerativos, discopatas, estenosis, postura, restricciones
miofasciales.
Sntomas: hipertrofia miofascial (atletas), dolor es vago e intermitente,
cambios de posicin pueden cambiar los sntomas, dolor es como agujas
clavadas.
Signos: estos dependern de la localizacin y severidad del cuadro neural:
prdida de sensibilidad de la piel, debilidad muscular, reflejos alterados (poco
confiable), dficits neurolgicos transitorios (clsicos de las raquiestenosis).
Tratamiento: postura, elongacin miofascial (oprculo torxico), distraccin
posicional (protrusin discal).

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Sndromes de sobreuso
Con el actual nfasis en deportes de resistencia como la aerbica y el triatln,
ha habido un aumento de los cuadros que afectan los tejidos que no son
capaces de adaptarse a las cargas externas: ej fracturas por stress de tibia y
fbula.
Primer nivel: sntomas viene algunas horas despus del ejercicio
Esto es normal cuando se sobrepasa el usual nivel de esfuerzo, y se debe a la
incapacidad del sistema circulatorio de movilizar los desechos.
Tratamiento: no aumentar el nivel de actividad, descanso de 24- 48 hrs. entre
esfuerzos, considerar tomar una aspirina antes de dichos trabajos, calor y
masaje despus de la actividad, elongacin suave.
Segundo nivel: dolor viene durante o inmediatamente despus del esfuerzo
Esto no es normal y se debe una lesin de sobre esfuerzo o a una tcnica
defectuosa, se debe considerar el consejo del entrenador en este sentido.
Tratamiento: revisar los factores tcnicos, aconsejar ejercicios que alivien el
sobre esfuerzo (ej., fortalecimiento del maguito rotador en nadadores), seguir
las normas del nivel 1.
Tercer nivel: dolor en reposo
En este caso el dolor indica dao y el atleta debe para evitar empeorar el dao,
adems esto ocurre en el tipo de atletas que no escucha a su organismo por lo
que se est ante un problema de personalidad. El trmino si no hay dolor no hay
logros (no pain, no gain) no tiene sentido en el deportista dado que pone en
juego su continuidad en el evento. Es importante distinguir entre esfuerzo o
fatiga y dolor.
Tratamiento: como en el nivel dos, descanso, aspirina, entrenamiento suave.
Sndromes posturales
El aumento de el estar sentado, parado o acostado es un factor que contribuye
al los sndrome en los pacientes.
Causas: conciencia postural pobre, lesiones, edad, dolor.
Sntomas: inicialmente son pocos, pero se pueden producir otras condiciones
como: oprculo torxico, disfuncin de la ATM.
Signos: mala postura, acortamiento miofascial,
Tratamiento: educacin, liberacin miofascial.
Lesin compleja

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Es un trmino til para establecer que las lesiones rara vez se dan
aisladamente, por lo que tratar de encuadrar un problema en una sola
estructura es un modo errado de tratar. Los mdicos buscan el diagnstico.
Los kinesiologos se enfocan en los distintos hallazgos encontrados en el
paciente y esos son los tratados y no el diagnstico.
Hallazgos
Miofascia acortada
Hipermovilidad L5/ S1
Restriccin L5/ S1
Pierna derecha acortada
Restriccin capsular cadera der.

Tratamiento
Elongacin
Estabilizacin
Manipulacin
Realce calcneo
Manipulacin

Facilitacin y sumacin segmentaria


Son trminos relacionados y de gran significancia en la prctica clnica:
Facilitacin segmentaria: un segmento medular est facilitado cuando hay
informacin nociceptiva llegando a ese segmento proveniente de un msculo,
articulacin, etc. Como resultado, el tono en ese segmento aumenta, los
reflejos, los ligamentos se ponen sensibles y los puntos gatillos se activan.
Sumacin:
Ocurre cuando la disfuncin est presenta en ms de un segmento. Un paciente
con sndrome del tnel carpiano puede que no tenga sntomas, pero tiene
restriccin moderad de los nervios en su salida a nivel cervical, estrechamiento
vertebral secundario a malas posturas o procesos degenerativos. La suma de
los estmulos de cada zona superar el umbral del dolor y se manifestar a
nivel conciente.
Por lo tanto la causa del dolor estar en los tres sitios. Sin embargo, el tratar
una de esas tres partes provocara en el paciente el alivio de sus sntomas. De
este modo lo que para un neurlogo es sndrome del tnel carpiano, para el
cirujano de trax es oprculo torxico y para el neurocirujano un
estrechamiento foraminal.
Teora y tcnicas de movilizacin y manipulativa
Distraccin

90

Es la separacin de las superficies articulares, referido tambin como traccin


aunque en esta ltima no hay cambio de posicin. La distraccin es el resultado
de la aplicacin de una fuerza para separar y mover.
Distraccin manual graduada (Kaltenborn)
Grado I: cuando se descarga la articulacin
Grado II: cuando se quita el slack articular
Grado III: cuando se elongan cpsulas y ligamentos

Distraccin manual rtmica


Series de distracciones acompaadas por descansos fundamentados en
bombear fluidos y modular el dolor.
Distraccin manual ajustadora (John Mennel)
Impulso de alta velocidad usado en articulacin como la cadera.
Distraccin manual posicional (Paris)
Ms til en la columna, donde dos vrtebras se ponen apartadas y liberan de
presin a la raz nerviosa. El paciente es puesto en posicin con almohadas o
taping para mantener la postura.
Efectos de la movlizacin y manipulacin
Los efectos pueden resumirse en psicolgicos, mecnicos, neurofisiolgicos y
qumicos.
Efectos psicolgicos de la manipulacin
Se producen por la interaccin con el paciente a travs de:
Una detallada evaluacin
Habiendo encontrado la fuente del dolor
Reproduciendo los sntomas del paciente
Moviendo y produciendo un pop articular.

91

Los efectos psicolgicos no son la razn del uso de la manipulacin pero deben
ser considerados como un efecto placebo colateral mnimo.
Efectos mecnicos de la manipulacin
Se sostiene que la mejor manera de aliviar los pacientes y recuperarles la
funcin es a travs de la correccin de las disfunciones que causan los
sntomas. Este no es el enfoque de todos los que movilizan como Maitland. En
este caso, el enfoque se da en el alivio de los sntomas o signos reproducibles,
los que son tratados hasta que se quitan. Su enfoque es ms neurofisiolgico y
menos mecnico.
Los efectos mecnicos de la manipulacin son ms duraderos y significativos
que los neurofisiolgicos o psicolgicos. Estos buscan la elongacin del tejido
conectivo de una articulacin al movilizarlo al final del rango de movimiento.
Efectos:
Elongar cpsulas acortadas
Estirar o romper adherencias
Modificar relaciones de posicin
El principal mtodo de elongacin es conseguir que los tejidos lleguen al lmite
plstico con movimientos componentes o
juego articular, a travs de
oscilaciones III o IV, pues llegan al final del rango, Tambien a travs de
elongacin sostenida o stretching rtmico que producen calor.
Mecnica de la elongacin de estructuras
La mecnica de la elongacin se entiende mejor al conocer la relacin tensin
elongacin del tejido. Los aspectos ms importantes del grfico son:
Tensin elongacin
Slack tisular
Elasticidad y plasticidad tisular
Tensin mxima
Zona de cuello
Ruptura mximo estiramiento
La memoria de los tejidos biolgicos
De los grficos de tensin elongacin se puede explicar:
la elongacin de estructuras acortadas
La formacin de calor en la curva
La aplicacin de calor o fro al elongar

92

Los efectos de la velocidad de tratamiento en la rigidez tisular


Revisin de las caractersticas mecnicas tpicas del tejido
Conectivo

Regin de slack: a medida que la estructura se estira, sus tejidos se compactan


y el crimp de las fibras colgenas se estira.
Zona elstica: es la zona linear de la curva donde la longitud es recuperable
(zona elstica).
Lmite elstico. Punto mximo en que la estructura volver a su longitud original
una vez que la carga sea removida.
Zona plstica: punto donde se inicia la micro ruptura de la estructura.
Tensin mxima: zona donde el tejido da la mxima resistencia y luego de la
cual cede ante cargas menores y la micro ruptura es mayor.
Cuello: punto en que la curva se hace negativa, el tejido cede y la ruptura total
es inminente.
Ruptura: el tejido se ha fatigado completamente y no hay conexin entre sus
cabos.

Explicacin de la curva
Tensin elongacin: si una carga es aplicada a un tejido este se deformar para
bien o mal.
Slack tisular: es el grado de relajacin del tejido, que va a terminar cuando se
elonge la estructura y se empiece a sentir una resistencia (zona elstica).

93

Elasticidad y plasticidad de los tejidos: todas las estructuras al recibir stress


son elsticas incluso el vidrio o acero. En el caso de ellos, al ser muy rgidos
presentarn una zona elstica breve y luego se cortarn sin mostrar
deformacin plstica. En los tejidos biolgicos como el hueso o cpsula, al ser
elongados se producen cargas elctricas (piezo electricidad en el 1 y potencial
de accin en el 2) que siguen las leyes de Wolf. Es decir, las estructuras
elongadas en la zona elstica se hacen ms fuertes por lo que si se elonga una
cpsula en esa zona se har ms rgida. Para aumentar el rango se debe ir a la
zona plstica. Esta deformacin puede doler por lo que el Kinesiologo debe
hacer un juicio clnico de cuanta molestia es aceptable. La deformacin produce
calor el cual ablanda los tejidos y puede ser ocupado para aprovechar la
elongacin. Al hacer 2 elongaciones de 6 con el mismo intervalo ser suficiente
para liberar calor, lo cual hace que la estructura sea maleable para el siguiente
estiramiento, con menos tensin. Esto tambin se puede obtener a travs del
US, ultra termia o compresas.
Tensin mxima: se siente como el punto donde el tejido cede sin aplicar ms
fuerza, parecido a elongar un chicle que es rgido al principio y blando despus.
Sin embargo tambin se puede sentir un corte o que el tejido cede, lo que es
beneficioso pero no completa una sesin de tratamiento.
Cuello o incurvacin: zona donde el tejido cede con menor carga.
Ruptura: zona donde el tejido se rompe, lo cual es bueno para una adherencia
pero no para una cpsula.
La memoria de los tejidos vivos: esto es un concepto ms que un hecho. Cuando
un alambre se elonga y deforma, permanece as, pero un tejido biolgico
retorna a su origen por la memoria biolgica y la histresis. Est memoria
biolgica se refleja en la elasticidad del tejido, tono muscular y el poco deseo
del paciente de elongar, Es por ello que las elongaciones deben iniciarse los
Lunes y no los Viernes de manera de mantener el efecto del estiramiento.
Como consecuencia de lo anterior, se puede explica lo siguiente:
Fortalecimiento de estructuras acortadas: esto ocurre al elongar en la zona
elstica ya sea por ineptitud del tratante o poca cooperacin del paciente.
Elongacin de estructuras acortadas: ocurre al elongar en la zona plstica y
cuando el paciente mantiene el rango.
Formacin de calor producida a partir de la deformacin plstica.
Aplicacin de calor o fro al elongar: el calor hace los tejidos ms maleables, en
cambio el fro no.

94

Efecto de la velocidad de tratamiento en la rigidez tisular: los tejidos se


deforman lentamente, incluso en la fase elstica, debido al contenido de agua
en ellos. A medida que se elongan, se van estrechando y esto provoca la salida
de lquido del tejido al exterior, lo cual se hace lentamente debido a visco
elasticidad presente. Por lo tanto, si la fuerza es aplicada lentamente, el tejido
se elongar. Si la fuerza es aplicada rpidamente, impedir que el lquido
escape o se produzca calor para que se ablande, lo que resultar en la ruptura
de la estructura.
Efectos de la velocidad de carga en la curva tensin elongacin
Una elongacin lenta provocar la tpica curva como se ve en la porcin inferior
de la ilustracin. En cambio, al aumentar la velocidad, el tejido se hace ms
rgido, por lo que se romper ms pronto.

Deformacin plstica a partir del creeping


Creep es la deformacin de un tejido ante una carga constante. Note que hasta
este punto se han discutido elongaciones intermitentes o elongaciones sin
funcin del tiempo. Al ser el tejido sometido a una carga lenta en el tiempo,
este se deforma por una salida de agua al medio externo y por la realineacin
de las fibras en un sentido ms paralelo, lo que produce aumento de la longitud.
Si la elongacin contina se llegar a la zona plstica, donde los tejidos
muestran una deformacin ms permanente. En este caso los tejidos ya
secos, comienzan a experimentar una separacin de las fibras , con el
consiguiente debilitamiento tisular. Esto es recomendable en el caso de

95

retracciones pero no en tejidos sanos pues el debilitamiento producido puede


convertirse en un factor de riesgo.
Produccin de calor en los tejidos
El calor es generado cada vez que una fuerza es aplicada a un tejido y la
deformacin tambin es productora de calor. Al hacer una serie de
elongaciones suaves se produce calor que ablanda los tejidos lo que lo hace
menos resistente para nuevas elongaciones. Esto puede ser aplicado al hacer
una serie de elongaciones suaves por algunos segundos, seguidos por un perodo
de reposo, para terminar con una elongacin mantenida por ms tiempo y
magnitud.

Efectos neurofisiolgicos
Las oscilaciones y movimientos repetitivos han sido reconocidos como formas
simples de aliviar el dolor. Codman reconoci este hecho y escribi el libro
The Shoulder en 1934. Los ejercicios de Codman y MacKenzie son dos
ejemplos de ejercicios repetitivos.
Debe reconocerse que las tcnicas mencionadas anteriormente tienen efectos
neurofisiolgicos que se deben la activacin de mecano receptores articulares
musculares y cutneos.
El movimiento de una articulacin puede:
Activar mecano receptores
Activar receptores musculares y cutneos
Activar mecanismos de modulacin del dolor
Centraliza el dolor
Reduce el tono y la proteccin muscular
Teora de control de entrada

96

Postulada por Melzack y Wall en 1965 y defendida por Wall en1985, aporta una
explicacin racional para el mtodo
de alivio del dolor por tcnicas
manipulativas y de movimiento. Esto se debe a:
Estimulacin de fibras gruesas que causan el cierre del paso de los estmulos
dolorosos a la mdula.
Esta puerta est a nivel medular e influenciada por centros superiores. Al
cerrarse, se bloquea el estmulo nociceptivo y de proteccin muscular que van
antes de la percepcin del dolor. Luego el movimiento puede normalizarse
dentro de los lmites mecnicos. Esto explica el porqu el frotarse la piel, la
acupuntura o el TENS o masaje modifica la percepcin del dolor y del tono
muscular. Para nuestros objetivos estos estmulos actuarn en el mismo
segmento vertebral, como lo hace el dolor.
Clnicamente, si el dolor viene de una articulacin, el moverla parece ser la
mejor manera de aliviarla con oscilaciones que activarn los mecanos
receptores.
Mecano receptores articulares
tipo
Tipo I
Postural
Tipo II
Dinmica
Tipo III Inhibitoria
Tipo IV Nociceptiv
a

localizacin
Cpsula
Cpsula
Cpsula ligamento
Mayora de los
tejidos

gatillado por
Oscilaciones graduadas o progresivas
Oscilaciones graduadas o progresivas
Estiramiento, presin sostenida, impulso
Lesin & inflamacin

Oscilaciones suaves o vibraciones


Estas tcnicas han sido largamente apreciadas por los suecos, quiroprcticos y
ostepatas como efectivas en la mejora del rango articular. Del mismo modo,
Codman ya en 1934 reconoca el efecto de los movimientos repetitivos para
mejorar la movilidad el hombro. As tambin Mackenzie se ha avocado al
movimiento repetitivo para los problemas de columna.
Oscilaciones de Maitland
Estn clasificadas en 5 grados, 4 de las cuales se aplican en el Instituto. El
grado 5 no es una oscilacin, sino un impulso inespecfico, pues no est dirigido
en plano articular o en restriccin articular especfica sino en procesos
vertebrales.

97

Las tcnicas no se enfocan a restaurar la artrokinemtica aunque lo puedan


hacer. Estn destinadas al alivio del dolor aunque el grado III y IV tambin
poseen efecto mecnico.
Oscilaciones:
Inicio del rango, pequea amplitud.
Del inicio a la mitad del rango gran amplitud.
Rango intermedio al final del rango, gran amplitud
Final del rango, corta amplitud
Movimientos repetitivos de Codman & MacKenzi
Las oscilaciones son un mtodo efectivo de gatillar los receptores I posturales
y II mecanoreceptores dinmicos. Estos movimientos son una excelente
herramienta para disminuir el dolor y la proteccin muscular an en los casos
de hipermovilidad, pues no es necesario llega al final del rango.
El ruido articular pop.- un fenmeno fisiolgico
Los receptores III inhibitorios ubicados en los rganos tendinosos de golgi
(OTG) son activados con el ruido de la articulacin (pop). Wyke tambin
demostr que este gatillamiento se obtiene a travs de elongacin sostenida o
una articulacin inflamada y as ser las razones de la atrofia muscular refleja
por inflamacin o traccin sea demasiado intensa.
Como consecuencia, un atleta que entrene con una articulacin inflamada,
tendr menor tono muscular y fuerza, estresando las estructuras ligamentosas.
Mecanismo: el pop es el ruido proveniente de la liberacin de gas nitrgeno en
la cavidad articular al ser creada la suficiente presin negativa. El nitrgeno
est normalmente diluido en el lquido sinovial pero explota al bajar la presin.
Cuando las superficies articulares son separadas,
Representacin de una articulacin en reposo

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Representacin de una articulacin con distraccin- note como la cpsula se


succiona para compensar el aumento de volumen. La fuerza de distraccin es =
la presin negativa interna.
Efectos generales
La presin negativa es liberada y la articulacin es ms mvil
Las adherencias articulares o nter capsulares se pueden haber roto o estirado
La elongacin gatilla receptores III relajando la musculatura circundante y los
msculos segmentarios
Liberacin de endorfinas
Efectos beneficiosos: ms movimiento y menos dolor
Comentario: aunque existan muchos efectos adversos, la aplicacin de esta
maniobra de manera apropiada, puede ser muy beneficiosa. El saber como
manipular es la clave del xito en este tema.
Uso clnico del pop
La meta es lograr aumentar el rango de movimiento. Si ocurre durante el
proceso est bien igualmente.
El ruido tambin puede ocurrir luego de una elongacin pues al estar los
msculos relajados la articulacin est ms mvil y propensa a formar
burbujas.
Precauciones
Existen situaciones en que la manipulacin se debe hacer con cuidado y
experiencia

99

En la presencia de un disco debilitado


Inestabilidad o hipermovilidad cercana
En la presencia de un test de arteria vertebral positivo
Esta son precauciones frecuentes en especial la ltima que es considerada por
muchos una contraindicacin absoluta. Sin embargo, si el paciente es un joven
volleybolista o luchador las tcnicas de movilizacin subcraneal caen en manos
de alguien con experiencia.
Contraindicaciones
No existen contraindicaciones absolutas para la movilizacin, el autor ha
tratado pacientes con cncer pulmonar terminal con oscilaciones grado II en la
columna torxica un nivel sobre una fractura reciente. En este caso el objetivo
es aliviar el dolor y dio buenos resultados. La fuerza aplicada es menor que la
de un estornudo por lo que los parientes del paciente tambin fueron
instruidos en como aplicar esa oscilacin, lo que permiti la disminucin de la
dosis de morfina y as una mejor oportunidad de una relacin familiar.
Enfermedades
El sangramiento articular es un evento serio por lo que se debe diferenciar si
hay sinovitis o hemartrosis. Lo ltimo debe ser manejado mdicamente y los
movimientos evitados al mximo para disminuir la posibilidad de dao al
cartlago. En la columna no se puede diferenciar por lo que se aconseja un
reposo de a lo menos 10 das.
Proteccin muscular
Puede ser secundario a una lesin articular o reaccin emocional; tambin a una
enfermedad o fractura por lo que se debe ser cuidadoso al intentar removerlo.
Hipermovilidad
Estas articulaciones se ven beneficiadas con la manipulacin pero corren el
riesgo de empeorar ya que su movimiento puede aumentar an ms, por lo que
adems se necesita estabilizacin.
Reemplazo articular
No son contraindicados una vez que el movimiento activo es autorizado, aunque
se debe considerar:
El diseo de la articulacin
Los nuevos movimientos accesorios y componentes
Examine si es posible un caso exitoso.
Antes de movilizar

100

Hacer una evaluacin adecuada


Identificar la direccin de la restriccin
Preparar las partes blandas
Proteger las hiper movilidades vecinas
Reacciones adversas
Aumento del dolor, inflamacin.
Disminucin del tono y la movilidad
Razones para reacciones adversas: exceso de movilizaciones y muy forzadas.
Porqu movilizar?
Porque restaura el movimiento normal el cual:
Mejora la funcin y el rendimiento
Aumenta la tolerancia a as lesiones
Bloquea el dolor
Ayuda a nutrir y reparar las estructuras articulares
Movilizacin articular y elongacin miofascial
La separacin arbitraria entre tejido articular y peri articular es algo
arbitrario y con frecuencia desorientador. Las estructuras articulares son
colgenas y en la mayora de los casos, rodeadas por tejido facial. Por lo tanto,
cuando un msculo se acorta, se compromete el tendn, la fascia, y la
articulacin adyacente. Adems que la mayora de las cpsulas tienen msculos
insertados en ella:
Cadera: recto femoral
Rodilla: poplteo
Codo: anconeo
Hombro: manguito rotador
Fascetas: multfidos.
Por lo tanto al estirar una articulacin, tambin se elonga el msculo el que se
puede adaptar rpidamente a su nueva condicin.
Clasificacin clnica de las condiciones musculares
En realidad, a medida que se elonga, poco se sabe sobre su efectividad y los
estudios en poco ayudan en ese sentido. Lo que sigue es una clasificacin de las
disfunciones musculares y los principios de tratamiento.
Hipertonicidad: espasmo; proteccin involuntaria; proteccin voluntaria

101

Fascia acortada: restriccin muscular qumica; restriccin de la longitud;


msculo acortado- acortamiento adaptativo.
Para miofascias acortadas, cul es la mejor elongacin?
Para elongar un msculo efectivamente, se debe pasar la respuesta defensiva y
actuar en el tejido conectivo. En Kinesiologa existen dos mtodos para
lograrlo.
Elongacin mantenida que fatigue al huso muscular: debe ser de 30. Adems se
puede agregar cambios de t (fro > calor) o presiones inhibitorias.
Contraccin /relajacin; elongacin; PNF, donde se fatiga al msculo en
relajacin: aqu se deja un perodo de 2 para elongar en rango plstico.
Estabilizacin
El uso de este trmino ha aumentado en los ltimos aos aunque ha sido parte
de la profesin por dcadas. Existen dos tipos de estabilizacin: dinmica y
esttica.
La esttica es la que se necesita para levantar un objeto pesado al enfatizar el
uso de las piernas para empujar. Tambin se usa en las etapas agudas de dolor
lumbar.
La dinmica es la que requiere fuerza y coordinacin durante una actividad
como el levantar pesos en sentido diagonal.
Los pacientes con inestabilidad e hipermovilidad son candidatos para los dos
programas: esttico para levantamiento y dinmico para actividades ms
livianas.

102

FUNDAMENTOS DE LA MOVILIZACIN ARTICULAR

Las tcnicas de Terapia Manual que se aplican comnmente por los


Kinesilogos estn basadas en los principios de Cyriax, Mennell, Maitland,
Kaltenborn- Evsenth y numerosos ostepatas y quiroprcticos. Los objetivos de
estas tcnicas son: aumento de la movilidad articular activa, normalizar y
reeducar la musculatura, restaurar y mantener la funcin ptima del sistema
neuromusculoarticular.
La movilizacin pasiva articular es solo una parte de la Terapia Manual. La
palabra movilizacin se utiliza para describir diferentes tipos de tcnicas de
Terapia Manual. La movilizacin de tejidos blandos (masaje, inhibicin de
puntos gatillo activados, estiramiento pasivo etc.), la movilizacin articular, el
thrust, la traccin y deslizamiento, la movilizacin del tejido neural y la
cinesiterapia (ejercicios), estn incluidas dentro de las tcnicas para
incrementar la movilidad.
La movilizacin en kinesiologa se conoce comnmente como un movimiento
pasivo repetitivo y con diferentes rangos de amplitud dependiendo del efecto
deseado.
La manipulacin consiste en una movilizacin caracterizada por un movimiento
de muy pequea amplitud y alta velocidad, el thrust. Algunos autores usan la
palabra manipulacin como sinnimo de todas las tcnicas aplicadas en Terapia
Manual. Las tcnicas manipulativas en osteopata incluyen las tcnicas de
tejidos blandos, tcnicas articulares. A partir de ahora usaremos el trmino
movilizacin como un movimiento articular pasivo de amplitudes a baja
velocidad aplicado con diferentes rangos de movimiento dependiendo del
efecto deseado, de este modo se incluye la movilizacin articular especfica
(traccin o deslizamiento), y las tcnicas de vibracin-oscilacin. En otras
palabras, con el trmino movilizacin denominamos la movilizacin pasiva
articular realizada de forma manual que puede ser aplicada como movilizacin
lenta, vibracin y oscilacin; estas tcnicas se utilizan para disminuir el dolor,
relajar la musculatura, incrementar la circulacin, mejorar la nutricin y
aumentar la movilidad de los tejidos.

103

DOLOR MUSCULO ESQUELTICO


El dolor es una subjetiva y desagradable percepcin de estmulos nocivos,
indica siempre algn grado de disfuncin tisular y un potencial dao tisular. Los
nociceptores son terminaciones nerviosas, mielinizadas o no, de las fibras
nerviosas perifricas aferentes; son sensibles selectivamente a los estmulos
mecnicos, trmicos y qumicos. La mayora de los tejidos del sistema
neuromusculoesqueltico estn inervados y por ello son una posible fuente de
dolor, solo la capa superficial del cartlago articular, el menisco intra-articular,
el ncleo pulposo, las capas internas del anillo fibroso del disco intervertebral
y la sinovial no tienen directamente inervacin nociceptiva, aunque se han
encontrado nociceptores en la cara articular de la plica sinovial.
La sensibilidad de los tejidos a los estmulos nocivos es directamente
proporcional a la densidad de los nociceptores en dichos tejidos. La densidad
de los nociceptores es alta en la cpsula sinovial de las articulaciones; estudios
controlados que han utilizado bloqueo anestsico local demuestran que ms del
50 % del dolor cervical despus de un Whiplash est originado en las
articulaciones interapofisarias. El dolor lumbar tiene su origen en las
articulaciones interapofisarias en un 15% - 40 % de los casos; la rotura de las
fibras internas del disco lumbar es la fuente de dolor lumbar ms estudiada, en
esta situacin el ncleo pulposo es biomecnicamente degradado y aparecen
fisuras radiales en el anillo fibroso diagnosticado por discografa y CT, se
confirma que el dolor proviene de la rotura discal interna en un 40 % de los
casos: la estimulacin de los discos adyacentes no provoca sntomas en el
paciente.
Clnicamente los msculos son reactivos a estmulos profundos, sin
embargo un modelo patofisiolgico para la causa del dolor y la tensin
muscular en los sndromes de dolor ocupacional y en los sndromes de
dolor crnico msculoesqueltico sugiere que los metabolitos son provocados
por la contraccin del msculo estimulado por aferencias del grupo III y
IV, las cuales activan las motoneuronas gamma, la actividad de las
motoneuronas gamma provoca un estiramiento de las fibras sensitivas y la
descarga de las aferencias del huso neuromuscular primarias y
secundarias: el aumento de la actividad de las aferencias primarias
potencia el espasmo muscular lo que aumenta la produccin de metabolitos

104

en el msculo y el aumento de la actividad de las aferencias secundarias


del huso neuromuscular provoca una retroalimentacin en el sistema gamma
lo que puede perpetuar la condicin de menor soporte de la actividad en el
grupo III y grupo IV aferentes musculares.
Por otra parte la tensin de oxgeno en los tejidos ha demostrado ser
marcadamente ms alta en los msculos con mayor tensin muscular, la hipoxia
no resulta del incremento de la tensin muscular sino de la sobre demanda de
oxgeno por parte del msculo y el incremento de la perfusin capilar. El papel
del msculo como fuente del dolor musculoesqueltico est confirmado.
La compresin aguda de un nervio perifrico generalmente no causa dolor
pero s entumecimiento, parestesias y debilidad motora. La compresin
mecnica de una raz nerviosa espinal tambin induce desordenes sensitivos y
motores semejantes sin dolor asociado. Los factores mecnicos pueden inducir
inflamacin intraneural en las races nerviosas lo que puede aumentar la
hiperexcitabilidad del tejido nervioso y el dolor. La compresin mecnica de
una raz nerviosa lumbar no parece ser la nica causa del dolor en el miembro
inferior y /o disfuncin neurolgica, la reaccin inflamatoria en los tejidos
neurales y perineurales nos ayuda a explicacin el dolor.
Las cefaleas pueden ser producidas por muy diferentes causas, pueden ser
desencadenadas por una causa primaria musculoesqueltica que active el ncleo
trigmino cervical, este ncleo es el principal ncleo nociceptivo de la cabeza,
garganta y regin superior del cuello, todas las aferencias nociceptivas desde
los nervios trigmino, facial, glosofarngeo y vago y los nervios espinales C1- C2
y C3 se ramifican en esta nica columna de materia gris; por lo tanto el origen
del dolor de cabeza puede estar localizado en cualquiera de las estructuras
inervadas por el trigmino, los nervios craneales VII, IX y X y/o los tres
primeros nervios cervicales espinales; la distribucin extracraneal de los tres
primeros nervios cervicales incluye las arterias cartidas, las articulaciones
occipito-atloidea y atlo-axoidea, los ligamentos alar y transverso, las
articulaciones interapofisarias de C2-C3, el disco intervertebral C2-C3, los
msculos prevertebrales y postvertebrales , los msculos trapecios y los
msculos esternocleidomastoideos.

105

RESTRICIN DE MOVILIDAD ARTICULAR


La inmovilidad puede provocar una disfuncin de la movilidad articular, la
perdida de movilidad se acompaa de una disminucin del volumen de la cavidad
articular y un incremento de la presin intra-articular durante el movimiento,
se produce una importante disminucin de agua y glicoaminoglicanos (GAG) sin
una significativa disminucin del colgeno en el tejido conectivo periarticular.
Esta situacin provoca una disminucin del espacio y de las propiedades
lubrificantes, as como la aparicin de adherencias entre las fibras de colgeno
que inhiben su normal deslizamiento y con ello se restringe el movimiento
articular y aparece la rigidez. Seis semanas de inmovilizacin son suficientes
para causar una limitacin importante en la movilidad articular, cualquier
situacin que conduzca a una inmovilizacin puede causar algn grado de
cambios degenerativos en el sistema musculoesqueltico.
Una restriccin de movilidad articular provoca cambios reflejos en los
tejidos circundantes. Los meniscos intra-articulares, los patrones defectuosos
de movimiento y de la postura, un traumatismo o una accin refleja pueden
bloquear la movilidad articular. Una sinovitis, condiciones reumticas,
degeneracin, fibrosis capsular, adherencias y anquilosis sea son factores que
se asocian a una disfuncin articular.
Una disfuncin somtica
vertebral es una situacin de movilidad
disminuida en una articulacin intervertebral en la que pueden o no estar
alteradas las relaciones posicinales con la vrtebra adyacente, las
caractersticas de la lesin vertebral adems del movimiento restringido son el
dolor, hipersensibilidad, tumefaccin de los tejidos blandos vecinos, espasmo
muscular y cambios en el trofismo de la piel. Una disfuncin somtica afecta a
los tejidos musculoesquelticos pero tambin a los tejidos vasculares,
linfticos y nerviosos pertenecientes al nivel segmentario afectado; dolor,
debilidad, entumecimiento, insensibilidad, cefalea, vrtigo y nauseas se
acompaan a menudo de cambios en los tejidos blandos y cambios
funcionales.Los cambios tpicos que aparecen en los tejidos blandos afectan a
la tensin, elasticidad, forma, textura, color y temperatura. Los cambios
funcionales incluyen deterioro de la fuerza, resistencia, coordinacin y de la
movilidad articular, de los tejidos blandos y de los elementos vasculares y
neurales.

106

Clnicamente una restriccin de la movilidad de una articulacin afecta a la


calidad y a la cantidad del movimiento. Estas variaciones del movimiento en
cuanto a la cantidad pueden medirse con un instrumento, pero para evaluar la
calidad del movimiento se requiere destreza y sensibilidad (feeling). El
movimiento pasivo debera ser completo y uniforme: cuando se realiza el
movimiento pasivo y se llega al punto de resistencia de final del movimiento
podemos sentir diferentes sensaciones, esta sensacin de tope final define el
tipo de tejido en restriccin y de esta forma nos ayuda a programar el
tratamiento.

MODULACIN DEL DOLOR MEDIANTE LA MOVILIZACIN


Todas las articulaciones sinoviales poseen cuatro tipos de terminaciones
nerviosas que actan como receptores. Tres de estos tipos actan como
mecanoreceptores y responden a los cambios de tensin de los tejidos en los
que estn localizados. Los receptores de tipo IV son nociceptores, estos
receptores estn generalmente inactivos pero pueden ser estimulados por un
anormal incremento de la tensin o de la concentracin de sustancias qumicas
en los tejidos; estn situados en todo el espesor de la cpsula articular y entre
las fibras de los ligamentos, no estn presentes en el tejido sinovial, el menisco
intra-articular ni en el cartlago articular. Los impulsos nociceptivos aferentes
son transmitidos polisinpticamente hacia la motoneurona alfa del msculo
perteneciente a la articulacin en cuestin, por ello pueden provocar actividad
refleja anormal de la musculatura irritada.
La densidad de los receptores vara segn el tipo de articulacin y tambin
segn la regin de cada cpsula articular.
Los mecanoreceptores tipo I se localizan en las capas ms externas de la
cpsula articular fibrosa, su densidad es mayor en las articulaciones
interapofsarias de la columna cervical, se activan al inicio y al final del rango
de tensin, funcionan como mecanoreceptores estticos y dinmicos y provocan
efectos posturales reflexgenos (adaptacin lenta y bajo umbral).
Los mecanoreceptores tipo II estn situados en las capas ms profundas
de la cpsula articular fibrosa y en los paquetes grasos intra-articulares; estos
receptores de adaptacin rpida y bajo umbral se activan en la mitad del
rango de tensin funcionando como mecanoreceptores dinmicos.

107

Los receptores de tipo III se sitan en la superficie de los ligamentos


articulares intrnsecos y extrnsecos, pero no existen en los ligamentos de la
columna vertebral, tienen un umbral alto y son de adaptacin lenta. Estos
receptores dinmicos son activados solo al final del rango del movimiento y con
tensin muy importante.
Las fibras aferentes de los mecanoreceptores articulares de todos los
tipos se dirigen polisinpticamente a las neuronas fusiformes motoras dentro
del sistema nervioso central. Tienen una influencia reflexgena sobre el tono
muscular y sobre la excitabilidad al estiramiento reflejo en los msculos
voluntarios. A travs de esta conexin la movilizacin articular puede producir
cambios reflejos en el tono muscular por facilitacin o inhibicin de la unidad
motora.
La teora de la compuerta del dolor (gate control) describe el mecanismo
por el cual vias aferentes y descendentes pueden modular la transmisin
sensorial por mecanismos inhibitorios en el SNC. Uno de los mtodos ms
antiguos para el alivio del dolor es la analgesia por hiperestimulacin producida
por la activacin perifrica de los mecanoreceptores. Un estmulo breve puede
aliviar el dolor crnico durante largos periodos e incluso a veces de forma
definitiva. Cerrando la compuerta en la formacin reticular del
troncoencfalo se puede aliviar el dolor. El alivio prolongado puede requerir la
interrupcin de los circuitos neuronales responsables de la memoria del dolor.
La hiperestimulacin normaliza la funcin neural, lo que ayuda a prevenir la
recurrencia de la actividad neural anormal. Las fibras de los mecanoreceptores
de tipo I, II y III llegan al asta posterior de la mdula espinal y hacen sinapsis
con las neuronas del ncleo apical espinal que conecta con las terminales
presinpticas de las fibras nociceptivas aferentes localizadas en los ncleos
basales, los impulsos nociceptivos son inhibidos debido a la accin inhibidora
ejercida por las interneuronas apicales; en base a este mecanismo la
movilizacin articular puede modular el dolor mediante la inhibicin
presinptica de la actividad nociceptiva aferente.
La mayora de los estudios sobre la efectividad de la manipulacin o la
movilizacin en la reduccin del dolor compara estas tcnicas con otros
tratamientos basados en la estimulacin de la transmisin sensorial perifrica,
ste no es el mejor mtodo para estudiar el efecto de la manipulacin o la
movilizacin sobre el dolor. No slo se debera estudiar los efectos sobre el
dolor, sino tambin sobre la funcionalidad. Por otra parte la manipulacin o la

108

movilizacin no deberan ser nunca la nica tcnica de tratamiento aplicada al


paciente, debera combinarse siempre con otras tcnicas.
El tratamiento manipulativo tambin se ha mostrado eficaz en la
disminucin del dolor dorsal de origen no visceral. La manipulacin osteoptica
no solo tiene efectos a corto plazo.
Los dolores de cabeza de origen cervical son a menudo tratados mediante
movilizacin, la movilizacin es efectiva pues disminuye la frecuencia, duracin
e intensidad de la cefalea, incluso las cefaleas crnicas asociadas con dolor
cervical, dificultad de concentracin, nauseas, sensibilidad a la luz y otros
sntomas, pueden ser tratadas satisfactoriamente.
Una nica y rpida manipulacin cervical es ms efectiva que una
manipulacin lenta a la hora de disminuir el dolor en pacientes con cervicalgia
mecnica, aunque ambos tratamientos incrementan el rango de movimiento
cervical de forma similar.

MOVILIZACIN Y MOVILIDAD ARTICULAR


Una prdida o disminucin de la actividad mecnica fisiolgica altera las
caractersticas morfolgicas, bioqumicas y biomecnicas de los distintos
componentes de las articulaciones sinoviales; esto puede llevar a generar tejido
conectivo fibrograso en el espacio articular, adherencias entre los pliegues
sinoviales, adherencias del tejido conectivo fibrograso a las superficies
cartilaginosas articulares, atrofia del cartlago, ulceracin y puntos de
contacto cartlago-cartlago, desorganizacin de la alineacin celular y fibrilar
ligamentosa,
debilitacin de las inserciones ligamentosas, osteoporosis
regional, incremento de la fuerza necesaria para la movilizacin articular e
incremento de la complianza ligamentosa. La capacidad de sobrecarga y de
absorber la energa del complejo hueso- ligamento- hueso se puede reducir un
tercio de lo normal.En esta situacin se incrementa el volumen del colgeno y
la formacin de las fibras entrecruzadas de ste, se reduce el contenido de
proteoglicanos y de agua; todo esto es preciso tenerlo en consideracin a la
hora de aplicar las tcnicas de movilizacin.
La movilizacin puede ser aplicada para normalizar la nutricin y las
propiedades lubricantes de la articulacin o para mejorar la movilidad. Para
mejorar la nutricin, circulacin y lubricacin de la estructuras articulares se
utilizan movimientos pasivos y repetitivos de tipo traslacin, rotacin y/o
deslizamiento en el punto del arco articular donde aparece la resistencia al

109

movimiento. Para luchar contra las uniones fibrosas del colgeno se utiliza una
lenta y ligera movilizacin en el punto de mayor resistencia.
El objetivo principal de la movilizacin pasiva es eliminar los cambios negativos
de la articulacin y normalizar los movimientos de deslizamiento
artrocinemtico y de rodamiento. El aumento del deslizamiento normalizar la
rotacin osteocinemtica definitiva.
La revisin sistemtica de la literatura sobre manipulacin y movilizacin
cervical confirma los beneficios, por lo menos a corto plazo, en pacientes con
cervicalgia y/o cefalea. La movilizacin cervical aumenta la movilidad segmental
y normaliza la biomecnica de la columna cervical. La movilidad de la
articulacin glenohumeral puede aumentar mediante la movilizacin articular y
puede tambin normalizar la mecnica del hombro y de esta forma disminuir el
dolor, incrementar el rango de movimiento y normalizar la funcin en
diferentes tipos de diagnstico de patologa de hombro. La movilizacin de la
articulacin glenohumeral, ms la realizacin de ejercicios es ms efectiva para
mejorar la movilidad y la funcin articular comparndola con la realizacin de
ejercicios sin movilizacin. El efecto positivo de la movilizacin articular en el
rango de movimiento est demostrado en la articulacin metacarpofalnngica.
La movilizacin incrementa el rango de movimiento, modifica la mecnica
articular y contrarresta los efectos de la inmovilizacin.

RESUMEN Y CONCLUSIONES
La actividad mecnica fisiolgica, la carga y el movimiento son esenciales para
el desarrollo, mantenimiento y salud de los tejidos musculoesquelticos. La
inactividad, los anormales patrones de movimiento y postura y los traumatismos
pueden provocar cambios titulares con disfuncin y sntomas. El movimiento y
la carga correcta pueden restaurar la estructura y la funcin tisular.
La movilizacin articular es una parte importante del tratamiento para
estimular la curacin de los tejidos:
- La oscilacin, vibracin y traccin repetitiva o movilizacin en
deslizamiento al inicio de la resistencia modula el dolor, disminuye el tono
muscular, incrementa la nutricin en los tejidos y contrarresta los efectos de
la disminucin de movilidad.

110

- La movilizacin lenta y la oscilacin, cuando se aplica ms all de la primera


resistencia incrementa la movilidad articular y normaliza el movimiento
fisiolgico permitiendo una mejor funcin del sistema musculoesqueltico.
- La manipulacin rpida (thrust) es efectiva para normalizar el tono
muscular, modular el dolor y reorganizar las fibras de colgeno.
La movilizacin articular es una importante y casi siempre necesaria tcnica
de tratamiento al inicio de un proceso de rehabilitacin, para reducir el dolor,
mejorar la nutricin y aumentar la movilidad; sin embargo una movilizacin poco
cuidadosa puede causar traumas adicionales en los tejidos. La habilidad para
controlar la fuerza, direccin, velocidad y duracin del movimiento aplicado es
esencial para realizar una buena tcnica de movilizacin. La capacidad de
localizar los tejidos articulares es fundamental para la efectiva aplicacin de la
movilizacin articular. El aprendizaje de la habilidad manual para el control del
movimiento pasivo requiere mucho tiempo y un gran esfuerzo.
Solo en muy raros casos la movilizacin articular es la nica tcnica
necesaria para estimular la curacin y normalizar la funcin. La movilizacin
articular debera ser siempre combinada con otras tcnicas de tratamiento. Se
observa una significativa diferencia a favor de la terapia manual y la
movilizacin especfica en la duracin de las bajas por enfermedad (ILT), en la
intensidad de dolor, el grado de discapacidad, el grado de mejora, el consumo
de drogas, la capacidad de vida y la prevalencia de sntomas comunes. Cuando
se compara la movilizacin y terapia manual con la terapia fsica tradicional se
demuestra la mayor efectividad de la terapia manual.
Los resultados de estudios prolongados en el tiempo indican la eficacia a
largo plazo de la terapia manual y de la movilizacin especfica.
Como fisioterapeutas tenemos muchas y bien demostradas razones
neurofisiolgicas, biomecnicas, bioqumicas y funcionales, para aprender y
usar la movilizacin como una parte dentro del proceso teraputico. Sin
embargo, se necesita mayor investigacin para comprender los mecanismos de
accin, definir la dosificacin, los efectos especiales en los tejidos y su
control.

111

Dolor y Analgesia; Fisiologa y Fisiopatologa


Introduccin
Muchas de las sensaciones que diariamente percibimos no nos perturban; nos
resultan ms o menos informativas, pero se nos aparecen como neutras. Por el
contrario, la sensacin dolorosa no solo nos informa, sino que nos implica y nos
hace tomar conciencia. Por eso el dolor es ms que una percepcin sensorial.
Definicin
El dolor ha sido definido por la Asociacin Internacional para el estudio del
Dolor (IASP) como: Una experiencia sensorial y emocional desagradable,
asociada a un dao tisular existente o potencial, o descrita en trminos de tal
lesin . Como ejemplo de un dao puntual, tenemos el dolor ocasionado por una
quemadura de segundo grado. En esta definicin, el trmino potencial indica
que si el dolor se mantiene por un tiempo prolongado, implicara que la noxa
producira dao tisular.
Nocicepcin: Es la respuesta especifica a estmulos potencialmente dainos
sobre los tejidos. No es dolor necesariamente y puede ser medida
objetivamente en receptores de dolor aislados.
El dolor combina nocicepcin ms experiencia, factores emocionales,
intelectuales, culturales, etc. Estos afectan la percepcin del dolor;
potencindolo o inhibindolo.
El dolor es un concepto abstracto que incluye:
a) Un estimulo perjudicial que indica una lesin actual o potencial.
b) Una sensacin subjetiva de dao.
c) Un conjunto de actos y respuestas motoras.
Desde un punto de vista puramente fisiolgico debemos destacar que el dolor
es ms que una sensacin. En l debe considerarse tanto el sistema de
aferencias que posibilitan la experiencia dolorosa, la modulacin de estas por

112

parte del sistema nervioso central y la reaccin del organismo frente al


estimulo algsico. Es importante resaltar el carcter complejo de la
experiencia dolorosa, por cuanto el tratamiento puede dirigirse a cualquiera de
los tres aspectos sealados.
Conceptos clinicopatolgicos asociados al dolor
1. Alodinia: dolor debido a un estimulo que normalmente no provoca dolor.
2. Analgesia: ausencia de dolor en respuesta a un estmulo que
normalmente habra sido doloroso.
3. Causalgia: sndrome caracterizado por dolor mantenido, quemante, con
alodinia e hiperpata, que es consecuencia de una lesin traumtica de un
nervio, generalmente combinado con disfuncin vasomotora, sudoracin
y mas tarde cambios trficos.
4. Dolor central: dolor asociado a una lesin del S.N.C.
5. Disestesia: sensacin anormal y displacentera, ya sea espontnea o
provocada.
6. Hiperestesia: sensibilidad aumentada a la estimulacin, excluyendo los
sentidos especiales. Conviene precisar estimulo y localizacin.
7. Hiperalgesia: respuesta anormalmente aumentada ante un estmulo
doloroso.
8. Hiperpata: sndrome doloroso que se caracteriza por aumento en la
reaccin ante un estmulo, especialmente repetido, as como tambin con
un umbral aumentado.
9. Hipoestesia: sensibilidad disminuida a la estimulacin, excluyendo los
sentidos especiales.
10. Hipoalgesia: respuesta disminuida al dolor ante estmulos normalmente
dolorosos.
11. Neuralgia: dolor en trayecto de distribucin de uno o mas nervios.
12. Neuritis: inflacin de uno o mas nervios.
13. Neuropata: alteracin de la funcin o cambio patolgico en un nervio;
cuando es nica, se denomina mononeuropata, si compromete varios
nervios, mononeuropata mltiple y si es difusa y bilateral,
polineuropata.
14. Nociceptor: receptor especialmente sensible a estmulos nociceptivos, o
a estmulos que lo seran si se prolongaran en el tiempo.
15. Estmulo nociceptivo: estmulos que lesionan tejidos normales.

113

16. Umbral doloroso: es la mnima sensacin que el sujeto reconoce como


dolorosa.
17. Nivel de tolerancia dolorosa: es el mayor grado de dolor que el sujeto
18. Parestesia: sensacin anormal, ya sea espontnea o provocada, no
siempre molesta.

Semiologa
El dolor debe ser evaluado en cuanto a su intensidad, duracin, caractersticas,
lugar de origen y etiologa.
Intensidad
Segn esta el dolor se clasifica en
Leve
Moderado
Severo
La intensidad del dolor es la caracterstica que probablemente ms llama la
atencin del paciente, motivando, ya sea la bsqueda de alguna forma de alivio
o la consulta mdica. Es tal vez el punto ms controvertido para su evaluacin,
cuando se intenta cuantificar de alguna manera el dolor se plantean problemas
de orden fisiolgicos. Psicolgico y social.
Lamentablemente no existe una relacin directa entre la intensidad dolorosa y
la magnitud del dao, como se podra pensar, pues hay patologas en que hay
extenso dao y gravedad, con escaso o nulo dolor, como ocurre en las
quemaduras de tercer grado. A la inversa, en otras patologas existe un dolor
intenso con mnimo dao tisular, como en los dolores de tipo neuroptico.
Es necesario enfatizar que, por difcil que resulte evaluar este parmetro, hay
que tener en consideracin ciertos principios generales y simples, pero de
utilidad prctica, es importante adems manejar alguna forma de medicin para
comparacin propia o del resto del equipo de salud (Por ejemplo la escala visual
anloga, Fig.). Asimismo, esta evolucin debe ser consignada en una ficha propia
de cada paciente.

114

Fig. 1 Ejemplo de escala anloga visual (VAS) horizontal y vertical, se


muestra un ejemplo sin marcar y otro marcado por el paciente (5).
Duracin
Respecto de su duracin el dolor se clasifica en agudo y crnico
Dolor Agudo:
Es aquel que comprende el lapso estimado como necesario para la reparacin
tisular; esto ocurre. Segn lo descrito por nica en 1953, generalmente en el
lapso de un mes. Posteriormente, el Subcomit de Taxonomia de las Algias de
la IASP determin como tiempo lmite de duracin par un dolor agudo el de
tres meses.
Casi siempre asociados a un dao fsico (accidente, lesin, intervencin
quirrgica, etc.). Se acompaa adems de componentes protectores, especie de
alarma para no agravar an ms la lesin o dao (inmovilidad, posicin
antilgica).
De acuerdo a las caractersticas temporales el dolor agudo puede ser continuo,
es decir permanece estable en una cierta intensidad durante todo el lapso de
tiempo que dura: o bien puede ser recurrente, experimentando periodos
completos de alivio o agregndose momentos de dolor ms intensos sobre una
basal dolorosa. Aquellos dolores que son recurrentes pueden presentar la
caracterstica de periodicidad, es decir, el dolor recae luego en un tiempo
variable de alivio. (Fig. 2)

115

Fig. 2 Representacin de las caractersticas temporales del dolor agudo.


(5)

Respuestas Neurovegetativas:
El dolor agudo se acompaa de respuestas vegetativas importantes;
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)

Taquicardia
Aumento del volumen minuto cardiaco
Aumento de la presin sangunea
Taquipnea
Cambios del dimetro pupilar
Hiperventilacin
Sudoracin palmar
Comportamiento de huida
Hipermotilidad
Estado de ansiedad

Dolor Crnico
El dolor crnico puede ser considerado como una enfermedad Per se que
debe ser enfrentado por un equipo multidisciplinario de atencin. Afecta a ms
de un tercio de la poblacin en los pases desarrollados y es considerado un
importante problema de salud pblica por la incapacidad funcional que ocasiona.
116

Existen variadas definiciones para esta condicin:


Dolor que dura ms de tres meses (IASP 1986)
Dolor que dura ms de seis meses (Crue, BL)
Dolor que persiste ms all del tiempo necesario para la curacin de una
enfermedad en particular (Bonica 1953)
Dolor que persiste un mes o dura ms all del tiempo para que cure esa
enfermedad ( Watson, C 1983)
Se afirma que el dolor agudo es limitado y es la resultante de un incremento
en la actividad de los nociceptores perifrico y sus aferentes.
Hay dolor crnico cuando esos aferentes continan la descarga despus que
los estmulos nociceptivos han cesado.
Sensibilizacin de mecano y termoreceptores o Compromiso del Simptico?
(Caillet)
Sin embargo, la ms utilizada para describirnos esta condicin es la que lo
define como Aquel dolor que persiste ms all de tres meses o el tiempo
razonable para la recuperacin de un injuria.
El dolor crnico segn el diagrama esquemtico del Dr. John Loeser, consta de
cuatro componentes esenciales. La nocicepcin es el fenmeno producido el
dao tisular (noxa) que gatilla los nociceptores (receptores perifricos para el
dolor), desencadenado un estmulo doloroso desde la periferia hacia el sistema
nervioso central. El dolor es le reconocimiento y cuantificacin del estimulo
doloroso por el Sistema Nervios Central. El sufrimiento es una respuesta
emocional negativa al dolor y otros factores, tales como, ansiedad, temor,
aislamiento y depresin. Estos tres eventos: nocicepcin, dolor y sufrimiento,
son eventos internos propios del individuo y no pueden ser cuantificado.
Finalmente tenemos la conducta dolorosa que es lo en el paciente dice o no
dice, hace o no hace, de tal forma que un observador es capaz de inferir
cuantificar de la experiencia dolorosa.
Cabe destacar que es frecuente observar en el paciente con dolor crnico, una
conducta dolorosa sin presencia de una noxa (dao tisular). En cambio, en el
dolor agudo y en el dolor por cncer, la noxa normalmente esta presente.
(Fig. 3)

117

Fig. 3 Esquema del huevo de Loeser , con los componentes del dolor
crnico. (7)
Causas del dolor crnico
Causas del dolor crnico (1)
-

cambios qumicos y mecnicos en torno a los terminales de los nervios


perifricos en el sitio de la lesin. La sensibilizacin del rea puede
explicar la persistencia del dolor en esa zona, y la mantencin de esa
caracterstica puede ser explicada por fenmenos vasculares en dicha
rea.
Hiperrexcitabilidad de las clulas del cuerno posterior provocado por
fibras aferentes, crnica y persistentemente irritadas.
Espasmo muscular como reflejo biognico protector. Este se convierte
en incrementador y nueva fuente de nocicepcin.
Sitios nociceptivos en las arterias, que hacen suponer una va neural en
la migraa y neuralgias faciales (Trigmino)
Hipersensibilidad en la denervacin por inhibicin sinptica en la puerta
de entrada en el cuerno dorsal.

Causas del dolor crnico (2)


-

Dicotoma orgnico- psicognica: sntesis compleja de factores


biolgicos, psicolgicos, de conducta, y qumico-neurohormonales.

118

Tres centros sensoriales:


Nociceptores, con fibras que median los impulsos hacia el asta posterior de la
mdula espinal.
Cerebro medio, abarcando el tlamo, sistema reticular y otros.
Corteza Cerebral, donde se localiza y califica el dolor.

Signos acompaantes del dolor crnico


El dolor de tipo crnico, en contraposicin al dolor agudo, tiene poco o nulo
componente neurovegetativo, pero se acompaa de un gran compromiso
psicolgico.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)

Trastornos del sueo


Irritabilidad
Estreimiento
Retardo psicomotor
Reduccin de la tolerancia al dolor
Apartamiento social
Comportamiento patolgico anmalo
Trastornos conductuales
Depresin (enmascarada)

Caracterstica Somatosensorial
Dolor Epicrtico
-

Dolor puntual, agudo y localizado


Relacionado con nociceptores de alto umbral
Conducido por fibras mielnicas A delta.
No es referido
Presentes en el hombre, conducido por las vas neoespinotalmicas

119

Dolor protoptico
-

Dolor difuso y mal localizado


De mayor duracin
Conducidos por fibras amielnicas tipo c
Pueden comportarse de forma referida

Etiologa
Segn su etiologa, este puede ser
a)
b)
c)
d)
e)
f)

Traumtico
Infeccioso
Neurolgico
Fsico
Qumico
Psicgeno

Segn Sitio de Origen


Dolor perifrico (Aparato Locomotor)
(Tendn, msculo, articulacin, vsceras abdominales y mediastino)
Somtico ____ Superficial (piel)
Visceral ____ Profundo
Dolor Central vas y centros del S.N.C.
(Compresin medular, tumor, AVE, etc.)
Fisiopatologa
Somtico ___ Cutneo ___ Visceral
Dolor
Neuroptico ___ Lesin crnica, de la perifrica
(HNP, sndrome tnel carpeano, les.Plexo)

120

Organizacin del dolor


En un cuadro doloroso se distinguen al menos tres componentes:
1. Capacidad de discernir entre un tipo o naturaleza del dolor, lo que
implica una discriminacin sensorial.
2. Ubicacin topogrfica del la injuria o discriminacin espacial
3. Duracin e intensidad
Esto ultimo influido en forma importante por el componente emocional y por las
experiencias dolorosas previas.
Para la presentacin de una acabada organizacin del dolor deben existir
estructuras especializadas (nociceptores especficos, fibras nerviosas, lminas
en el asta dorsal de la medula, vas de conduccin, centros superiores para su
integracin superior, respuestas, etc.)
En resumen y como esquema inicial, se puede decir que para la percepcin del
dolor, van a ser necesarias:
1. La ocurrencia o presentacin de un estmulo nociceptivo (ej. Pinchazo)
2. Una estructura perifrica que actu como receptor.
3. Transmisin de la sensacin dolorosa por las fibras nerviosas.
4. Liberacin de NT y la consiguiente sinapsis en la mdula espinal.
5. Vas de conduccin desde la medula hasta los centros superiores.
6. Integracin e interpretacin de la sensacin dolorosa
7. Vas descendentes desde los centros superiores como tlamo y ncleos
reticulares, hasta la mdula.
Naturaleza del estmulo
Segn la naturaleza del estmulo, este puede ser:
a)
b)
c)
d)
e)

Fsico (calor sobre 45 c, fro intenso)


Qumico (sustancias producidas por el proceso inflamatorio)
Mecnico (producido por fenmeno traumtico)
Infeccioso
Tumor

121

Vas y mecanismos de transmisin del dolor


La va nociceptiva (fig. 4), como clsicamente la conocemos, consisten en una
cadena de tres neuronas que transmiten seales dolorosa desde la periferia
hasta la corteza cerebral, pasando por la mdula espinal. La neurona de primer
orden tiene un cuerpo celular en el ganglio de la raz dorsal y dos axones: uno
que se proyecta listamente hacia los tejidos inervndolos, y otro que se
extiende centralmente hacia el asta dorsal de la medula espinal. En el asta
dorsal, estos axones sinaptan con la neurona de segundo orden; el axn decusa
la mdula espinal a travs de la comisura blanca anterior y asciende por el
tracto espinotalmico (TET) hacia el tlamo. Los axones que terminan ms
medialmente en el tlamo, sinaptan con la neurona de tercer orden, la cual se
proyecta hacia la corteza frontal (C.F). Aquellas que terminan ms
lateralmente sinaptan con la neurona de tercer orden, la cual se proyecta hacia
la corteza somatosensorial. Donde la organizacin es somatotpicamente
organizada (C.SS)

Fig. 4 Diagrama de la va nociceptiva clsica y sus tres neuronas (7)

122

Periferia
Se ha podido establecer, mediante tcnicas electrofisiolgicas, la existencia
de una categora especfica de receptor perifrico denominado nociceptor,
cuya principal cualidad consiste en responder a un estimulo nxico, y a la vez
ser capaz de distinguir de modo eficaz y seguro entre un suceso actual o
potencialmente lesivo y otro inocuo, gracias a las seales que en l se originan y
que enva al sistema nervioso. Estos nociceptores especficos se encuentran en
la piel y tejido celular subcutneo, en msculos, articulaciones y vsceras. En
funcin de los estmulos que los activan especficamente, y del grosor de la
fibra nerviosa de la que son sus terminaciones (Tabla I), se distinguen dos
tipos principales: los mecanoreceptores A-delta de umbral alto o nociceptor
especifico y los Nociceptores C polimodales.
Los mecanoreceptores de umbral alto: son los primeros en reclutarse, responde
ante estmulos txicos mecnicos, no lo hacen ante estmulos qumicos o
trmicos a menos que sean sensibilizados previamente por el calor, estos
adems, dadas las caractersticas de las fibras A delta (dimetro 1.0 a 1.5
micrones, cubiertas con una delgada capa de mielina y una velocidad de
conduccin de 4 a 30m/s ), son los responsables de transmitir el primer
dolor, una sensacin discriminativa bien localizada (dolor epicrtico ), que dura
slo lo que dura el estimulo doloroso agudo. El umbral para el primer dolor es
uniforme de persona a persona. Por ultimo estos nociceptores del punto de
vista de la filogenia son ms recientes.
Los nociceptores plimodales: Filogenticamente ms antiguos, responden ante
estmulos txicos y no txicos. Como caracterstica presenta su amplitud de
respuesta ante estmulos mecnicos, qumicos, calor, dolor. Su extensa
distribucin en los tejidos corporales (campo nociceptor extenso), adems una
amplia respuesta ante diversas intensidades de estmulo. Los nociceptores
polimodales son reclutados cuando un estmulo nociceptovo es suficientemente
fuerte; ellos transportan a travs de las fibras C (las que tienen un carcter
polimodal respecto a los estmulos que puedan transmitir ya que adems del
estmulo nociceptivo pueden transmitir sensaciones trmicas en todo su rango ,
tctiles o de presin ), la sensacin de segundo dolor, una sensacin quemante
persistente y ms difusa que dura ms all de la terminacin del estmulo
doloroso agudo (dolor protoptico), asociado adems con el aspecto afectivomotivacional del dolor. Todo esto en virtud a las caractersticas de la fibra C

123

encargada de transmitir este tipo dolor (0.3 a 1.5 micrones de dimetro,


carente de mielina, cuya velocidad aproximada de conduccin del impulso
nerviosos es de 0.5 a 2 m/s). Esta diferencia de velocidad, es lo que explica la
doble percepcin de un estmulo doloroso. Aludiendo a la sucesin temporal en
que se experimentan tras un dao tisular; uno inicial breve y rpido transmitido
por las fibras A delta, constituyendo as un sistema de alerta, y otro profundo
y difuso transmitido por las fibras C, haciendo este las veces de un sistema de
recuerdo, informando prolongadamente al sistema nervioso del dao tisular.
Este hecho no escap a la observacin de A. Par (1509- 1590),
Conocido como padre de la ciruga moderna, quien al realizar amputaciones
describa que los pacientes perciban dos dolores, uno inicial, rpido y muy
intenso y otro posterior mas profundo y sordo que se mantena por largo
tiempo.
El mensaje aferente inducido por un estmulo aferente agudo es complejo;
resulta de la activacin de las fibras A delta y C y tambin de algunas fibras
de bajo umbral. En el dolor agudo de origen cutneo, el concepto de primer
dolor y segundo dolor puede aplicarse. En el dolor crnico y dolor de origen
visceral, predomina el segundo dolor. Tanto los mecanorrecetptores como los
receptores polimodales contienen L-glutamato como transmisor. Adems los
nociceptores polimodales contienen una variedad de neuropptidos,
particularmente la sustancia P (undecapptido que acta como NT en la primera
sinapsis de la va nociceptiva) y pptido relacionado con el gen de la calcitonina.
Los nociceptores son activados probablemente en forma directa (por ejemplo
por estimulacin mecnica), inducido por soluciones de ph cido y en otras
circunstancias, sustancias como los iones hidrgeno, potasio, histamina,
serotonina, bradiquinina, prostaglandina y ATP, pueden actuar como
intermediarios. Estas sustancias son liberadas en el tejido por la activacin de
estmulos nociceptivos y durante estados inflamatorios dolorosos como la
artritis y abscesos (dao tisular). Ellos activan o sensibilizan a los nociceptores
y adems actan en la circulacin local, promoviendo la vaso dilatacin y la
liberacin de mediadores (Tabla II y fig. 5)
La sensibilizacin puede ocurrir en neuronas en cualquier parte de las vas del
dolor, consistiendo en la disminucin del umbral por activacin del nociceptor,
aumentando la intensidad de respuesta la estimulo y actividad espontnea.

124

Tabla 2 lista de los mediadores que actan sobre los nociceptores, con efectos
de activacin o sensibilizacin. (2)

Fig. 5 Esquema donde se muestra la liberacin y la posterior accin de los


mediadores qumicos sobre los terminales de los nociceptores perifricos.
(2)
Asta Dorsal
Un desarrollo importante en la fisiologa somatosensorial ha sido el
descubrimiento de que la conexin entre los aferentes primarios y los axones
largos que conforman las vas ascendentes es ms que un relevo simple. Existe
en realidad una compleja serie de contactos sinpticos en diferentes estratos
del asta dorsal en los cuales se realizan operaciones de integracin y
modulacin, involucrando interacciones entre distintos tipos de aferentes
primarios y entre ellos y tractos que descienden desde los niveles rostrales del
sistema nervioso. Esta convergencia e interaccin en el mecanismo integrador
125

el asta dorsal podra explicar tanto la modulacin perifrica de la sensacin


dolorosa como el fenmeno del dolor referido.
Como ya se menciono las estructuras perifricas del dolor estn constituidas
por la neurona en T o neurona primaria, la que puede ser una fibra A delta o C.
Ahora una vez producido el reclutamiento del nociceptor por la accin de un
estimulo especifico y la consiguiente activacin de la fibra nerviosa (A delta C), estos aferentes sensoriales ingresan a la mdula espinal para dar inicio a los
eventos sinpticos del asta dorsal.
Las fibras aferentes primarias ingresan a la mdula espinal en la porcin ms
lateral de la raz dorsal, al entra a la sustancia blanca de la medula espinal, las
fibras de calibre fino, antes de su ingreso a la substancia gris, emiten
colaterales ascendentes y descendentes que constituyen la parte mas medial
del has de Lissauer, el que se ubica en posicin dorsolateral en relacin al
extremo del asta posterior. Gracias a la microscopia electrnica se ha podido
verificar lo descrito por Lissauer en 1885, quien postulo que existiera un
componente importante de fibras nociceptivas en el haz que lleva su nombre.
Estas colaterales ascendentes y descendentes, a su vez, simpatizan entre si y
se ha podido comprobar que por lo menos se prolongan hasta dos segmentos
medulares superiores y dos inferiores, lo que puede poner en relacin cuatro
races. Esta relacin es de importancia, pues la informacin de una neurona T
puede propagarse a races vecinas, hecho que explica, tal como lo mencionamos
con anterioridad, en parte el dolor irradiado o referido.
Para describir la estructura citoarquitectnica de la sustancia gris medular es
usual emplear la terminologa de Rexed. Esta autor describi unas formaciones
laminares transversa en la substancia gris de la mdula espinal de la rata,
cuyos limites, si bien no estrictos, son reconocibles en base a criterios
morfolgicos (fig. 6 a-b)

126

Fig. 6 -6b Representacin de las formaciones laminares de Rexed a nivel


del asta dorsal de la mdula espinal y su imagen ampliada. (5)
Las laminas, designadas con nmeros romanos ( I a la X ), correspondiendo
siete de ellas al asta posterior propiamente tal, sirven como un lenguaje til
para referirse a los distintos estratos en forma parecida a las reas de
Brodmann de la corteza cerebral. a estas laminas como se menciono con
anterioridad arriban los aferentes primarios y en ellas tiene origen los tractos
o vas ascendentes del dolor, adems de ser el punto de llegada de las
influencias descendentes desde los niveles superiores del sistema nervioso (
fig. 7 a-b ), ambas se describirn con posterioridad en detalle .

127

Fig. 7 7b se muestran las lminas de Rexed y su relacin directa con el


origen de las vas ascendentes del dolor y el punto de llegada de los
tractos descendentes.

128

El soma de la segunda neurona de la va nociceptiva, o neurona de segundo


orden, puede estar ubicado en diferentes zonas del asta posterior; Lamina I de
Rexed, o marginalis de Waldayer, est formada por una delgada capa de clulas
con prolongaciones orientadas horizontalmente, las neuronas de esta lmina son
fundamentalmente de carcter nociceptivo especfico, es decir slo responden
a estmulos dolorosos, aplicados ya sea en piel o estructuras profundas. As las
neuronas de esta lmina reciben input directos de los nociceptores de las
fibras A delta mielinizadas y tambin en forma indirecta de los nociceptores C
desmielinizados va interneuronas de clulas troncales en la lmina II (fig. 7c).
Esta capa adems se relaciona con la va descendente del dolor consciente.
Tanto la lamina II como la III son consideradas como constituyentes de
substancia gelatinosa de Rolando, denominada as por la alta densidad de
pequeas neuronas que le confieren un aspecto gelatinoso. Las clulas de la
lamina II poseen dendritas orientadas tanto hacia el tracto de Lissauer como
hacia las capas ms profundas. La mayora de los autores concuerdan en
aceptar la existencia de terminaciones de fibra C en la lamina II, como as
mismo terminaciones A delta. Las fibras gruesas A beta (aferentes primarios
tctiles y de precisin no nociceptivos) penetran tambin a esta lmina.
La lamina IV es gruesa y esta formadas por clulas grandes, ricas en
citoplasma y organelos, con una densa arborizacin dendrtica que se extiende
hasta las laminas II y III. Su input procede de receptores cutneos de bajo,
umbral, tienen un campo receptivo pequeo y tienden a responder cuando una
presin suave es aplicada a la piel y cuando se estimulan fibras A beta
mielinicas, que terminan en ella.
Las lminas V y VI tienen una zona medial densa una zona lateral reticulada.
Hay en este nivel aferencias procedentes de niveles superiores, colateral de
aserenes primarios. Las neuronas de esta lmina son predomiantemente del
tipo de rango dinmico amplio (WDR). Estas reciben input de
mecanorreceptores de, bajo umbral procedentes de las fibras A alfa gruesas
mielinizadas, as como tambin input directos e indirectos provenientes de
nociceptores relacionados con fibras A delta y C.
Las lminas IV, V y VI conforman el denominado nucleous propius y, es all
donde terminan las fibras mielinicas finas activadas por receptores que
detectan pinchazos y el calor adems del fri. Las lminas VII y VIII
corresponden al nucleous intermedious, y dan origen a las fibras
espinoreticulares.

129

Fig. 7c esquema representativo de las lminas de Rexed. Se muestra la


llegada de las fibras aferentes nociceptivas y la conexin de stas con las
neuronas de proyeccin ubicadas en distintos niveles (lminas) del asta
dorsal de la mdula espinal.(2)
Es de inters destacar el hecho de que las sinapsis entre la neurona perifrica
y la segunda neurona, cualquiera que sea la distribucin que ella tenga en el
asta posterior, se realiza siempre en la sustancia gelatinosa de Rolando (SGR),
y esta sinapsis est modulada por las neuronas propias de la regin. Estas son
neuronas muy pequeas y de alta densidad, denominadas interneuronas. La
participacin de estas constituye el fundamento de la teora del Gate Control
enunciada por Melzak y Wall en 1965, autores poseedores del mrito
indiscutible de ser los primeros en llamar la atencin sobre el hecho de que en
el asta posterior existe un filtro de la informacin dolorosa.
En relacin a los eventos sinpticos del asta posterior, los aferentes
nociceptivos van a liberar numerosos neurotransmisores, muchos de los cuales
son polipptidos. Algunos de stos actan directamente y otros, tiene un rol
modulatorio (autotransmisores).
Tal como en la periferia, la substancia P juega un rol importante en el asta
dorsal. Puede ser liberado sinpticamente, como extrasinapticamente y puede
130

ser un transmisor como un cuerpo autotransmisor o ambos. La neurona de


segundo orden, que como ya se mencion, tiene su cuerpo celular en el asta
dorsal y la terminacin de su axn en el tlamo son de dos tipos: aquellas que
responden a estimulo suave y aumentan su respuesta cuando el estmulo llega a
ser intenso (nxico) y aquellas que responden exclusivamente a estmulos
txicos. Denominndose neuronas de rango dinmico amplio (WDR) y neuronas
especificas nociceptivas (NS), respectivamente.
Las neuronas WDR se encuentran en las lminas IV, V, VI y responden a fibras
aferentes A delta y C, tambin responden a estmulos viscerales y son por
tanto un punto de convergencia somtico-viscera. Las neuronas NS estn
localizadas en la lmina I y responden slo a estmulos noxicos, pudiendo ser
sensibilizadas por estmulos repetitivos. La convergencia somtico visceral
ocurre en ellas tal como en las neuronas WDR. Se piensa que las NS estn
involucradas en los aspectos sensoriales- discriminativos del dolor, mientras
que las neuronas WDR participan en el componente afectivo motivacional.
Sistemas Ascendentes
De acuerdo al concepto clsico, los sistemas ascendentes somatosensoriales
encargados de llevar las sensaciones generadas en la periferia hasta el sistema
nervioso central son dos; el sistema de columnas dorsales-lenmisco medial y el
conjunto de haces espinotalmicos, que constituyen el sistema (fig. 8 y 9)

131

Fig. 8 Corte transversal de la mdula espinal, mostrando las lminas


anatmicas I a IX de la sustancia gris medular y los haces sensoriales que
ascienden por las columnas blancas de la mdula espinal (sistema
anterolateral), y la localizacin anatmica del sistema de las columnas
dorsales. (1)

132

Fig.
9
Representacin
somatosensoriales. (3)

esquemtica

de

los

dos

ascendente

Segn el diagrama antes presentado, el sistema de las columnas dorsaleslemnisco medial, como su nombre implica, lleva principalmente seales por las
columnas dorsales de la mdula, asciende dorsal e ipsilateralmente en la mdula
y hace sinopsis en los ncleos de las columnas dorsales (gracilis y cuneatus, de
Goll y de Burdach), despus de decusar a nivel del bulbo raqudeo prosigue el
ascenso por el tallo cerebral hasta el tlamo a travs del lemnisco medial y
conduce:
- Las sensaciones de tacto que requieren un alto grado de localizacin del
estimulo.
- Sensaciones de tacto que requieren la transmisin de gradaciones
sutiles de intensidad.
- Sensaciones fsicas, como la vibracin
- Sensaciones de posicin
El sistema columna dorsal-lemnisco medial est compuesto por grandes fibras
nerviosas mielnicas que transmiten seales al cerebro a velocidades de 30 a
110 m/s. adems las fibras nerviosas presentan un alto grado de orientacin
133

espacial con respecto a su origen en la superficie del cuerpo. Es decir la


informacin sensorial que se debe transmitir rpidamente y con fidelidad
temporal y espacial viaja por este sistema.
Sistema Anterolateral
El sistema antoerolateral y sus seales se originan de clulas medulares cuyos
axones cruzan al lado opuesto y ascienden por las columnas blancas
anteriores y laterales para terminar en todos los niveles del tallo cerebral,
adems del tlamo. El sistema anterolateral est constituido por fibras
mielnicas pequeas (con un dimetro promedio de 4 micras) que transmiten
seales a velocidades que van desde unos pocos metros pro segundo hasta los
40 m/s.
Este sistema a diferencia de las columnas dorsales, transmite seales
sensoriales cuyo origen no precisa una localizacin muy exacta ni tampoco una
discriminacin entre gradaciones sutiles de intensidad, adems de poseer la
capacidad especial (que no tiene el sistema dorsal) de transmitir un amplio
espectro de modalidades sensoriales:
-

Dolor
Sensaciones trmicas que comprenden tanto calor como fro
Sensaciones de picor y cosquilleo
Sensaciones sexuales
Sensaciones de tacto y presin toscas, con capacidad de localizar slo
burdamente sobre la superficie corporal.

As, con todo lo manifestado anteriormente, es claro que sistema anterolateral


es un sistema de informacin ms burdo que el de las columnas dorsales. An
as, ciertas modalidades de sensacin slo se transmiten por este sistema y no
por el otro.
Las segundas neuronas pueden dar origen a uno de los haces ascendentes (vas
anterolaterales) de ubicacin contralateral, que cruzan la sustancia gris en la
regin comprendida entre el canal central de la mdula o conducto del
epndimo y la comisura gris anterior. Este cruce a la va contralateral no
siempre se realiza en la zona correspondiente del soma neuronal sino que puede
haber un recorrido ipsilateral de dos o ms segmentos medulares y luego
cruzar.

134

El sistema anterolateral esta constituido por los tractos: (fig.10)


-

Espinotalmico
Espinoreticular
Espinomesenceflico

Tracto Espinotalmico
Compuesto de neuronas provenientes de las lminas I-V y VII, es la va
nociceptiva ascendente ms importante. Se compone de axones especficos
nociceptivos (A delta) y de neuronas WDR que finalizan su recorrido en el
Tlamo, previa decusacin y ascenso por la sustancia blanca contralateral.
La va de tracto espinotalmico hacia el tlamo medial fue la primera
proyeccin espinotalmica directa en aparecer y es conocida como el haz
paleoesponotalmico. La proyeccin talmica lateral hacia el ncleo ventrovasal
se conoce como el haz neoespinotalamico.
Haz neoespinotalmico, como su nombre lo indica, su desarrollo filogentico es
ms reciente, de ubicacin ms lateralizada, sus fibras efectan ninguna o muy
pocas conexiones en su recorrido (son de tansmisin rpida) y la mayora de
ellas sinaptan con una neurona de tercer orden en los ncleos especficos del
tlamo: ventral posterior (vp) y ventral postero lateral (vpt). Estos ncleos se
proyectan a la corteza somestsica o corteza parietal, en las caras S I y S II;
zona restringida de la corteza cerebral cuya funcin consiste en dar la
ubicacin topogrfica del dolor. El has neoespinotalmico est vinculado con la
transmisin del dolor agudo topogrficamente bien localizado.
Haz paleoespinotalmico sistema de conduccin ms lenta, de localizacin ms
medial. Se proyecta a los ncleos inespecficos del tlamo; entre los que se
destacan; el parafascicular, ncleo reticular, parte del centro mediano y la
porcin media magno celular del geniculado medio. Luego se proyecta a la
corteza no especfica, preferentemente a la corteza frontal. Lo que contribuye
a la evaluacin cualitativa del dolor. Tambin se relaciona con la transmisin
del dolor tipo ardor difuso.

135

Tracto espinoretculotalmico
Descrito en el hombre en 1914 por Djerine. Est conformado por fibras que
sinaptan con la formacin reticular en diferentes partes; bulbo. Protuberancia
reticular, mesencefclica y sustancia gris periacueductal. En el bulbo adquieren
especial relevancia las conexiones con los ncleos del rafe y muy especialmente
con el ncleo magnus. Luego se proyecta al tlamo bilateralmente, aunque el
contingente de fibras contralaterales es ms importante. Las sinapsis
talmicas se realizan en los ncleos inespecficos y se han descrito en: el
parafascicular, parte del centro medial y en forma especial. En el ventrolateral
anterior difundiendo a la corteza inespecficamente y distribuyndose
ampliamente en ella. Este haz por sus abundantes relaciones sinpticas con la
reticular, es el que aporta gran parte del componente afectivo al dolor
(vinculado en mayor medida al dolor crnico), relacionndose con el factor
emocional, elemento que indudablemente es responsable de las grandes
fluctuaciones de un estmulo doloroso de un individuo a otro, incluso en la
misma persona, en diferentes momentos del da. Es por medio de este has que
se logar obtener un control voluntario de un estmulo doloroso.
Tracto espinomesenceflico
Neuronas nociceptivas de las laminas I y V de Rexed son proyectadas por el
tracto espinomesenceflico hacia la formacin reticular mesenceflica, la
parte lateral de la sustancia gris periaqueductal. Y otras zonas del cerebro
medio. La sustancia gris periaqueductal posee reciprocas conexiones con el
sistema lmbico a travs del hipotlamo.

136

Fig. 10 Vas ascendentes encargadas de la transmisin nociceptiva desde


el asta dorsal de la mdula espinal (periferia) hacia los centros
superiores. (2)

Sistemas descendentes
En forma paralela a las vas ascendentes existe un sistema de vas
descendentes de accin inhibitoria. Esta va adquiri especial relevancia
cuando se demostr experimentalmente en ratas y gatos que la estimulacin
elctrica de la sustancia gris periaqueductal y del ncleo magnus del rafe,
producan analgesia.

137

Las vas descendentes se originan de tres reas principales (corteza, tlamo


y tronco cerebral), y pueden modificar las funciones a nivel espinal. Los
transmisores reconocidos actualmente en las vas descendentes incluyen
epinefrina, norepinefrina, serotonina y varios opioides. La estimulacin de la
corteza motora y sensorial puede inducir en efectos excitatorios, inhibitorios
o mixtos tanto en las neuronas de rango dinmico amplio (WDR) y las
neuronas especificas nociceptivas (NS) del asta dorsal. Esos efectos pueden
ser mediados directamente por fibras descendentes o por intermedio de
estructuras que estn en el tronco cerebral. El sustrato morfolgico de este
sistema modulador descendente se encuentra en las estructuras mediales del
tronco cerebral, desde el diencfalo medial hasta la regin rostral y
ventromedial del bulbo. A nivel del mesencfalo son particularmente activas
las reas de la sustancia gris periaqueductal, estas estructuras proyectan de
forma descendente hacia los ncleos bulbares como el magnus del rafe, y
estos emiten finalmente sus axones hacia el asta posterior donde sinapta con
la segunda neurona, la cual como ya se mencion, puede estar ubicada en el
nucleous proprius (Lminas IV-V-VI), o en la lmina I de Waldayer.
Evidencias obtenidas por diferentes mtodos permiten pensar que las
neuronas del nuclous propius reciben este impulso inhibitorio en forma pre y
post sinptica, constituyendo lo que se denomina el control suprasegmentario
del dolor. Los controles inhibitorios post sinpticos han sido demostrados por
Engers y col., al evidenciar que las estimulaciones elctricas del ncleo
magnus, inducen en clulas del asta posterior una significativa
hiperpolarizacion.
Las estructuras periaqueductales y periventriculares reciben diversas
influencias de numerosas reas implicadas en funciones sensoeiales,
emocinales-motivacionales y de atencin. Por lo tanto, estmulos y situaciones
muy diversas pueden influir sobre la SGPA, y sta a su vez, estimular los
ncleos del rafe. Morfolgicamente, la va inhibitoria descendente, forma
parte del funiculus dorsolateral.

138

Control del Dolor


Gate Control Theory
En los comienzos de los sesenta, estudios neurofisiolgicos entregaron
evidencias sobre la estimulacin de fibras aferentes primarias mielinizadas
de bajo umbral que provocaban una disminucin de la respuesta en el asta
dorsal de los nociceptores de las fibras carentes de mielina. Esta teora fue
introducida por Patrick Wall Y Roland Melzack en 1965, denominndola como
gate control theory o la teora del control o modulacin del dolor a
travs de la puerta de entrada. Su esencia radica en que la percepcin
dolorosa es regulada a nivel del asta posterior de la mdula, especficamente
en la sustancia gelatinosa de rolando (SGR), por una puerta que controla o
regula las diferentes percepciones nociceptivas, abrindose o cerrndose, as
como tambin aumentando o disminuyendo la sensacin del dolor por medio de
aferencias desde nervios perifricos o desde el sistema nervioso central.
La hiptesis postula especficamente que; a nivel de SGR existe la
participaron o la interaccin de cuatro tipos de neuronas: (1) nociceptivas
aferentes no mielinizadas (fibras C), (2) aferentes mielinizadas no
nociceptivas (fibras A alfa / beta), (3) neuronas de proyeccin, cuya
actividad resulta en la sensacin del dolor, y (4) Interneuronas inhibitorias
(FIG. 11-1, 11-2). As las neuronas involucradas en la modulacin del dolor en
el asta dorsal incluyen mecanorreceptores de bajo umbral (fibras A
alfa/beta mielinizadas), fibras C no mielinizadas, la neurona de proyeccin del
asta dorsal es el relevo para las aferencias hacia el cerebro, y la
interneurona inhibitoria que anula a la neurona de proyeccin, reduciendo as
la intensidad del dolor. La neurona de proyeccin es activada directamente
por las fibras de bajo umbral mielinizadas y tambin por las fibras no
mielinizadas. La diferencia crucial en los inputs de ambas clases de
aferencias radica en que las fibras mielinizadas activan adems a la
interneurona inhibitoria, no as las aferencias de las fibras no mielinizadas las
que suspenden la actividad de la misma. De esta manera, cuando las fibras
mielinizadas de bajo umbral (A beta) son estimuladas, la actividad de la
neurona de proyeccin (y la percepcin del dolor) se reduce. (Evento
presinaptico inhibitorio, bloqueando la propagacin del potencial de accin a la
segunda neurona, por estimulacin de la interneurona inhibitoria).

139

En la practica la estimulacin de los mecanorreceptores de bajo umbral (Abeta) con pulsos elctricos de baja intensidad con frecuencia elevada (hiTENS), producir el cierre de la compuerta, sin embargo, esto no quiere
decir que exista un bloqueo hermtico, o por el contrario se abra del todo,
sino que la actividad a lo largo de estos dos tipos de fibras deprime o facilita
la transmisin sinptica de la sensacin dolorosa a nivel espinal. Todo lo
anterior en virtud a las caractersticas de las fibras A- beta, grosor de su
dimetro (mielinizadas) y elevada velocidad de conduccin, as el ingreso a la
zona de relevo (mdula) y la posterior sinapsis con la interneurona inhibitoria
se har primero que las fibras que conducen el dolor (C amielnicas),
impidiendo la posterior transmisin por su accin presinptica inhibitoria
sobre las neuronas de proyeccin

Fig. 11.1 representacin esquemticas de la hiptesis de la modulacin


de las sensaciones dolorosas por la compuerta de entrada en el asta
dorsal. (4)

140

Fig. 11.2 Posible explicacin para la modulacin del dolor en ase a la


hiptesis de la compuerta de entrada. Esta determina la interaccin de
cuatro clases de neuronas en el asta dorsal. (1) Fibras aferentes
amielinicas nociceptivas C. (2) mielnicas no nociceptivas A alfa, beta. (3)
neuronas de proyeccin, y (4) interneuronas inhibitorias. (2).
Mecanismo Encefalinergico Asta Posterior
A nivel de la sustancia gelatinosa de rolando ocurre la participacin de una
interneurona encefalinrgica relacionada con receptores de fibras A delta (fig.
11.3), estos van a ser estimulados por pulsos elctricos de baja frecuencia y de
alta intensidad (ejemplo Tens tipo acupuntura).
Al estimular las fibras A delta, y de acuerdo a su predominio de mayor
velocidad de conduccin por sobre las tipo C, va a producir un bloqueo de la
transmisin del estmulo por las fibras C amielnicas.

Fig. 11.3 Esquema que representa el mecanismo encefalinrgico a nivel del


asta posterior de la mdula espinal. (4)
Mecanismo Encefalinergico Va Descendente
Este sistema de analgesia consta de tres componentes principales, 1. rea gris
periaqueductal del mesencfalo, las neuronas de esta zona envan seales a 2.
Ncleo magno del rafe, desde aqu las seales se transmiten por las columnas
dorsales de la mdula hasta 3. Un complejo inhibidor del dolor situado en las
astas dorsales de la medula espinal. En este punto, las seales de analgesia
pueden bloquear el dolor antes de que se transmita al cerebro (fig. 11.4)

141

Fig. 11.4 Representacin del sistema de la analgesia y la mdula espinal,


se muestran las reas anatmicas involucradas y la inhibicin de las
seales de entrada del dolor a nivel medular. (1)

La estimulacin elctrica de la sustancia gris periaqueductal o del ncleo magno


del rafe pueden suprimir casi por completo muchas seales de dolor muy
intenso que ingresan a travs de las races dorsales medulares. Tambin se
reconoce que la estimulacin de las fibras nociceptivas A delta pro estmulos
de baja frecuencia y alta intensidad (TENS acupuntura), pueden provocar
impulsos en el cerebro medio las cuales van a descender hacia la medula para
inhibir las neuronas nociceptoras en el nivel inicial, activando de esta manera el
mecanismo modulador descendente (De Domenico, 1982; Bowsher, 1988).
Progresos considerables en la identificacin de los sistemas de
neurotransmisores involucrados en la modulacin de la nocicepcin se han
realizado en la ltima dcada. Muchas de las neuronas derivadas de los ncleos
lenticulares que se proyectan a la mdula secretan encefalinas y serotonina
como transmisor. Una segunda va descendente importante desde la
protuberancia utiliza norepinefrina. La va descendente serotoninergica y
noradrenergica son un eslabn crucial dentro de la modulacin supraespinal de
la transmisin nociceptiva . La destruccin de estas neuronas con neurotoxinas

142

o lesiones electrolticas reducen o bloquean la accin analgsica producto de


una administracin sistmica de opiceos. Aplicaciones directas de serotonina o
la morfina y los opioide pptidos se unen a distintas subclases de
noreptinefrina en la mdula espinal producen analgesia.
Los circuitos locales del asta dorsal (fig. 11.5) juegan un rol crtico en el
procesamiento y modulacin de los inputs nociceptivos aferentes, adems de
regular las acciones del sistema de modulacin descendente del dolor. Los
axones descendentes de neuronas serotoninergicas y noradrenrgicas
contactan con dendritas del tractoespinotalmico y tambin con interneuronas
inhibitorias locales que contienen encefalina (ENK). Las fibras aferentes
primarias finalizan en una neurona de proyeccin espinotalmica de segundo
orden. Las interneuronas inhibitorias locales encefalinergicas ejercen su
accin presinptica y postsinptica a nivel de la aferencia primaria. Ocurre de
esta manera una inhibicin o supresin de la actividad de las neuronas
(predominantemente de las provenientes de las fibras C amielnicas) del tracto
espinotalmico, y su posterior ascenso, producto de la activacin de
interneuronas encefalinrgicas localizadas en el asta dorsal.

Fig. 11.5 Esquema representativo sobre las posibles interacciones entre


las fibras aferentes primarias, las interneuronas encefalinergicas locales y
los axones descendentes, a nivel del circuito adulador del asta dorsal. (2)
143

Modulacin del Dolor por Opioides Encgenos


Hace mas de veinte aos se descubri que la inyeccin de cantidades
minsculas de morfina en el ncleo periventricular,
o en el rea gris periaqueductal del tallo cerebral produce un grado de
analgesia muy elevado, en estudios posteriores se puso de manifiesto que la
morfina acta tambin en muchos otros puntos del sistema de la analgesia ,
incluyendo las astas dorsales de la mdula espinal. Como la mayora de los
frmacos que alteran la excitabilidad de las neuronas lo hacen actuando sobre
receptores sinpticos, se asumi que los receptores de la morfina del
sistema de la analgesia deban ser en realidad receptores para algn
neurotransmisor semejante a la morfina secretado de forma natural por el
cerebro.
John Hughes y Hans Kisterlitz; encontraron la existencia de opioides neptidos
endgenos en el interior del cerebro, determinaron a su vez que se agrupaban
en tres familias; Proopiomelanocortina (POMC), Proencefalina (pro-enk), y
Prodinorfina (pro-dyn). De estas tres clases de molculas proteicas derivan las
mas importantes sustancias oides; beta endorfina, metionina-encefalina,
leucina-encefalina, dinorfina y la alfa-neoendorfina.
Terminales nerviosos y cuerpos celulares neuronales conteniendo encefalinas y
dinorfinas, se encuentran en la sustancia gris periaqueductal, en la mdula
rostroventral y en el asta dorsal de la medula espinal, en particular en las
lminas I y II. La dinorfina, aunque se encuentra solamente en cantidades
minsculas en el tejido nervioso, es extremadamente potente como opioides,
siendo su efecto analgsico 200veces mayor que el de la morfina cuando se
inyecta directamente en el sistema de la analgesia. La beta-endorfina tiene una
distribucin ms restringida, confinada inicialmente a las neuronas del
hipotlamo las que envan hacia la sustancia gris periaqueductal y a los ncleos
del tronco cerebral.
La morfina y los pptidos opioides se unen a distintas subclases de receptores
opiceos. Existen tres grandes clases de receptores: Mu, delta y kappa. Los
opiodes, como la morfina, son potentes agonistas del receptor Mu. Las
encefalinas endgenas son activadas tanto por los receptores Mu y delta, y la
dinorfina es agonista del receptor kappa. Cada uno de los tres receptores osn
distribuidos ampliamente a travs del sistema nervioso central, insinuando el
sistema de opioides endgenos puede estar involucrado, adems de la
modulacin del dolor, en otras funciones fisiolgicas. Altos niveles de

144

receptores Mu se encuentran en la sustancia gris periaqueductal y en el asta


dorsal superficial de la Medula espinal, coincidiendo con la distribucin de
neuronas encefalinrgicas en la misma regin.
De que manera el circuito de opioides endgenos y opiceos exgenos regulan
la trasmisin nociceptiva en el asta dorsal medular?
Como anteriormente se mencion el asta dorsal superficial contiene una
elevada densidad de interneuronas encefalinrgicas (dinorfinas) que cierran los
terminales de las aferencias nociceptivas. Receptores opiceos Mu se localizan
en los terminales de las aferencias nociceptivas y tambin en las dendritas de
las neuronas postsinpticas. Estudios farmacolgicos indicaron que los opiceos
y pptidos opioides regulan la trasmisin nociceptiva en parte por la inhibicin
en la liberacin de glutamato, sustancia P, y otros transmisores desde las
neuronas sensoriales. La liberacin de trasmisores es suprimida por la
activacin de receptores opiceos en las neuronas sensoriales, los cuales
diminuyen el ingreso de Caal Terminal sensorial, ya sea indirectamente por
activacin de la conductancia del K+, o directamente por disminucin de la
conductancia del ca++. (fig. 11.6).
Anlisis electrofisiolgico de las acciones de los opiceos en las neuronas
sensitivas del asta dorsal. La neurona primaria aferente hace contacto con una
neurona del asta dorsal postsinptica. Los opiceos disminuyen la duracin del
potencial de accin de la neurona sensitiva, probablemente por disminucin del
influjo de Ca++. Los opiceos pueden tener una accin similar en los terminales
de la neurona sensitiva, hiperpolarizan la membrana de las neuronas del asta
dorsal por activacin de la conductancia del K+. La estimulacin de la neurona
sensitiva normalmente produce un rpido potencial postsinaptico excitatorio en
la neurona del asta dorsal, los opiceos producirn una reduccin en la amplitud
de este potencial. Los opiaceos tambin pueden ejercer su accin
postsinpticamente sobre las sinopsis aferentes, inhibiendo la actividad
nociceptivas de las neuronas del asta dorsal.

145

Fig. 11.6 Diagrama del anlisis electrofisiolgico de las acciones de los


opiceos sobre las neuronas sensoriales y sobre las neuronas del asta
dorsal. (2)
Por todo lo analizado parece probable que los opiceos alcaloides (morfina) y
los pptidos opioides endgenos modularan la transmisin nociceptiva en el
nivel de la sinapsis de la aferencia primaria por una combinacin de acciones
pre y postsinpticas. Esto nuevamente refuerza la idea de que la analgesia
opicea resulta de acciones en mltiples y distintas localizaciones neurales.
El dolor es una percepcin altamente compleja. Ms que ninguna otra modalidad
es influenciada por las emociones y el medio ambiente. Debido a su dependencia
y relacin con la experiencia, adems de variar de persona a persona, el dolor
resulta ser un problema clnico difcil. Por otra parte, nuestro conocimiento
sobre la anatoma y fisiologa de las vas y circuitos del dolor es todava dbil y
fragmentario. No obstante avances recientes sobre el conocimiento de la
fisiologa bsica de los mecanismos relacionados con el dolor permitieron
desarrollar varias y efectivas terapias analgsicas.
Primero, el hallazgo de que el equilibrio de la actividad de las fibras delgadas y
gruesas e importante para la transmisin del dolor, esto determin la
utilizacin de la estimulacin de las columnas dorsales y tambin la estimulacin
146

elctrica nervios transcutnea para el control del dolor en ciertos tipos de


compromisos perifricos.
Segundo. Los hallazgos experimentales que determinaron que la estimulacin
de sitios especficos del tronco cerebral produce una profunda analgesia. El
control del dolor se realizara por la activacin del sistema modulador
endgeno del dolor.
Tercero. El descubrimiento sobre la aplicacin de opiceos directamente a la
mdula espinal ejercer un poderoso efecto analgsico, lo que determina la
administracin intratecal y epidural de opiceos para ciertas condiciones.

147

SNDROMES DE ATRAPAMIENTO
NEURAROMENINGEO EN EL MIEMBRO SUPERIOR E
INFERIOR
INTRODUCCION

Una de las caractersticas ms importante del Sistema Nervioso (S.N.), es


su movilidad, caracterstica relevante en terapia manual, la disminucin de sta
debida a factores de diversa etiologa afectar no solo a las funciones que le
son propias, sino tambin, tendr una repercusin directa en la amplitud de los
movimientos del aparato locomotor, generando adems, cuadros dolorosos de
difcil clasificacin.
La neurobiomecnica surge de diversas fuentes tales como: estudios de
cadveres de animales y humanos, estudios in-vivo de humanos y observaciones
quirrgicas.
Hay dos conceptos bsicos unidos a la biomecnica del sistema nervioso: el
primero es el de la movilidad extrnseca, es decir, el comportamiento dinmico
del S.N. y sus envolturas en relacin con todas las estructuras que le rodean; el
segundo, se refiere a las propiedades viscoelsticas propias del tejido nervioso
y menngeo, es decir, la movilidad intrnseca.
Son numerosos los elementos adyacentes al S.N. que potencialmente pueden
alterar su movilidad. A nivel del canal raqudeo cualquier estructura capaz de
disminuir su calibre puede limitar los desplazamientos de la duramadre a
travs de ste, afectando de manera directa la amplitud de los movimientos
del raquis. A nivel foraminal ocurre lo mismo, procesos degenerativos que
afecten a las articulaciones fascetarias, articulaciones uncovertebrales o al
disco intervertebral pueden limitar la movilidad de las races vertebrales. Una
vez que los nervios abandonan el raquis pueden sufrir presin y traccin a su
paso por los distintos desfiladeros y canales por los que transitan.

148

El S.N. y sus envolturas de tejido conectivo, como cualquier otro tejido


blando, en caso de sufrir restricciones del movimiento se beneficia de la
movilizacin y de la elongacin aplicadas con criterio teraputico,
convirtindose esta tcnica en un verdadero mtodo de diagnstico y
tratamiento actualmente conocido como movilizacin del S.N. o simplemente
movilizacin neuromeningeo.

COMPRESION Y TRACCION
La compresin representa uno de los principales elementos fisiopatolgicos
en la gnesis del sndrome de un canal. Esta compresin puede producirse en un
desfiladero anatmico osteofibroso, como en el tnel lunar, en el canal del
carpo, cuyas dimensiones varan segn la posicin de la articulacin situada a
nivel de este desfiladero; o bien en un desfiladero muscular, como el que forma
el msculo pronador redondo para el nervio mediano o el msculo supinador
corto para el nervio radial, cuyas dimensiones varan en funcin de la actividad
muscular.
En un desfiladero anatmico y en funcin de los movimientos de las
articulaciones vecinas, un nervio perifrico suele desplazarse algunos
milmetros gracias a sus posibilidades de deslizamiento en relacin con las
estructuras vecinas (movilidad extrnseca). La amplitud del deslizamiento del
nervio mediano puede ser de 5 a 7 mm en el codo, durante los movimientos de
flexo-extensin, y de 7 a 14 mm en la mueca, frente a los mismos
movimientos. Cualquier limitacin de la libertad del nervio en un desfiladero
anatmico da lugar a lesiones por traccin que interfieren en la vascularizacin
intraneural; puede as provocarse una reaccin inflamatoria crnica debida a
esta situacin de traccin y compresin y causar adherencias entre el
epineurio y las estructuras prximas.
Los nervios perifricos pueden sufrir un estiramiento del 20 % de su
longitud antes de que se produzcan lesiones en su estructura. La lesin se
manifiesta de forma aguda cuando el traumatismo puntual supera el umbral de
elongacin, o bien crnica en caso de traumatismos repetidos sobre un nervio
cuya capacidad de elongacin se ha reducido por: modificaciones cicatriciales,
una estructura anatmica anormal que fija este nervio a un desfiladero o por la
disminucin de la movilidad intrnseca del nervio. Este es el caso del nervio
149

ulnar, que sufre una elongacin del orden de 4,7 mm durante la flexin del codo
en la corredera epitrocleo-olecraneana.
La fisiopatologa de la compresin nerviosa obedece a un mecanismo
complejo que puede provocar, progresivamente, alteraciones de la
microcirculacin sangunea intraneural y lesiones axonales, as como
alteraciones del tejido conjuntivo de sostn

TRASTORNOS DE LA MICROCIRCULACION INTRANEURAL


La vascularizacin de los nervios perifricos se basa en una rica red
anastomtica que se distribuye en las tres envolturas conectivas de nervio: el
epineurio, el endoneurio y el perineurio. Se ha demostrado en experimentacin
animal que la disminucin de la circulacin intraneural es la primera
consecuencia de una compresin nerviosa de pequea amplitud (30-45 mm Hg.);
una compresin mayor provocar una isquemia nerviosa ms importante, pero
tambin lesiones anxicas del endotelio de los vasos intraneurales, estas
alteraciones del endotelio generarn trastornos de la permeabilidad capilar,
sobre todo de los vasos perineurales, con edema intersticial e incremento de la
presin del lquido endoneural. Puede aparecer un verdadero sndrome
compartimental intrafascicular, con automantenimiento e incluso agravacin de
la compresin de las fibras nerviosas. En caso de compresin prolongada, este
fenmeno ir seguido de hipertrofia cicatrizal del tejido conectivo de las
envolturas nerviosas derivada del edema intersticial y de los depsitos
proteicos.

Trastornos de las fibras nerviosas


Estos trastornos pueden encontrarse en los transportes axonales, la vaina
de mielina o la estructura axonal. Su origen es doble: indirecto en relacin con
las anomalas de la microcirculacin intraneural, que son las ms precoces, y
directo por compresin mecnica:
- Trastornos de los transportes axonales: Dos transportes axonales,
antergrados, uno rpido y otro lento, permiten dirigir al axn y a las
terminaciones nerviosas los elementos sintetizados en el cuerpo celular, que
representa la unidad central principal. En cambio, un transporte axonal
retrgrado permite transportar sobre todo factores trficos desde la
150

periferia hacia el cuerpo celular. Experimentalmente, a partir de los 30 mm Hg,


una compresin nerviosa ejercida durante 2 horas provocar importantes
alteraciones de los diversos transportes axonales. Cuanto ms importante sea
la compresin y su duracin, ms lenta ser la reversibilidad de las alteraciones
de los transportes axonales una vez desaparecida la compresin. As, tras
mantener una presin de 200 mm Hg durante 2 horas, los transportes axonales
slo volvern a la normalidad despus de 3 das. Las consecuencias para el
funcionamiento axoplsmico y para la unin sinptica debidas a las alteraciones
de los flujos axonales antergrados no son las nicas observadas, asocindose a
ellas anomalas por encima del cuerpo celular debido a trastornos del flujo
retrgrado. Se han observado modificaciones morfolgicas del cuerpo celular
en las clulas del ganglio espinal posterior debido a una compresin de 30 mm
Hg durante 2 horas sobre el axn.
- Alteraciones de la vaina de mielina: Las alteraciones de la vaina de mielina
van desde su adelgazamiento hasta la desmielinizacin segmentaria en el lugar
de compresin, con desplazamiento de los ndulos de Ranvier que se alejan de
la zona de compresin. Tales alteraciones seran mucho ms tardas que las
producidas en la microcirculacin y en los transportes axonales.
- Lesiones axonales: La interrupcin axonal en el punto de compresin
representa la ltima y ms grave consecuencia del proceso de compresin
nerviosa. Se trata de una lesin de axonotmesis, en opinin de Seddon, o de
tipo II de Sunderland, es decir, sin desorganizacin de los tubos endoneurales
y con aparicin de degeneracin walleriana en el segmento axonal por debajo de
la compresin. La recuperacin una vez elimina- da la compresin slo tendr
lugar tras la aparicin de un rebrote axonal (1 mm/d). Las lesiones ms graves
de tipo neurotmesis de Seddon o de tipo III o IV de Sunderland, que implican
la desorganizacin de las envolturas conectivas del nervio y que justifican en
ocasiones la reparacin nerviosa por sutura o injerto, slo se observan
excepcional- mente en los sndromes de los canales verdaderos.

151

Sndrome de compresin nerviosa escalonada (Double Crush Syndrome)


El concepto de compresin nerviosa escalonada se debe a Upton y McComas
en 1973 y se apoya en el hecho de que la compresin proximal sobre el trayecto
de un nervio lo hace ms sensible frente a un elemento compresor situado ms
distalmente, debido a los efectos acumulados sobre los transportes axonales
antergrados. Anlogamente, la compresin distal por las alteraciones del
transporte axonal retrgrado podr favorecer la aparicin de un sndrome
canalar ms proximal (reversed double crush syndrome). Tal situacin se
observa en la prctica en casos de asociacin proximal entre una compresin
radicular raqudea o un sndrome de desfiladero toracobraquial y, distalmente
un sndrome de compresin del nervio cubital en el codo o un sndrome del canal
carpiano.

Sndrome del canal y polineuropata


La existencia de una polineuropata por alteracin
sobre todo en el marco de una diabetes sacarina,
crnica o de un alcoholismo crnico, puede ser
sensibilidad del nervio frente a la compresin al
anatmico.

del funcionamiento axonal,


de una insuficiencia renal
responsable de la mayor
atravesar un desfiladero

Pruebas de elongacin de los principales nervios del miembro


superior
La elongacin pasiva de los nervios tiene una doble finalidad, por un lado, nos
permite evidenciar las restricciones de la movilidad y su localizacin, y por
otro, pueden utilizarse como mtodo teraputico junto a las maniobras de
movilizacin neural. Abajo se mencionan los parmetros para poner en tensin
los principales nervios del miembro superior:

152

- Nervio mediano: separacin y rotacin externa del brazo, extensin del


codo, supinacin del antebrazo, extensin de la mueca y los dedos.
- Nervio radial: separacin y rotacin interna del brazo, extensin del codo,
pronacin del antebrazo, flexin de mueca y dedos.
- Nervio ulnar: elevacin del brazo en el plano de la escpula, flexin de codo,
pronacin del antebrazo, extensin de la mueca y los dedos 4 y 5.
- Nervio musculocutaneo: descenso de la cintura escapular; separacin y
extensin del brazo y extensin del codo.

Principales sndromes (miembro superior)


Nervio ulnar
Compresin del nervio ulnar en el codo.
Anatoma y etiologa.
El codo es el lugar ms frecuente de compresin del nervio ulnar. Este
nervio puede lesionarse por tres mecanismos principales, y la anatoma
dinmica del tnel ulnar permite explicar porqu la flexin del codo incide en el
mecanismo de compresin nerviosa:
-

Compresin directa: la seccin de este tnel se reduce en el 55 % entre la


extensin y la flexin del codo, esencialmente por la convexidad del complejo
ligamentoso interno y la puesta en tensin de la aponeurosis del msculo flexor
ulnar del carpo. Por lo tanto, la presin en el interior del canal es seis veces
superior a la que existe en reposo en caso de flexin del codo asociada a la
separacin del hombro y a la extensin de la mueca.
Aunque la localizacin ms frecuente de la lesin sea la corredera
epitrocleo-olecraneana con la fascia de Osborne, el engrosamiento fibroso de
la confluencia de las cabezas epitroclear y olecraneana del msculo ulnar
153

anterior, se han incriminado otros lugares: arco de Struthers, cabeza interna


del trceps, tabique braquial intermuscular interno, paso del nervio ulnar entre
los msculos ulnar anterior y flexor profundo de los dedos. Junto a los
elementos anatmicos que predisponen a la compresin, puede existir artrosis
cuyas modificaciones estrecharn el tnel ulnar, un elemento anatmico
supernumerario anormal como un msculo ancneo epitroclear, un quiste
sinovial, las secuelas de una fractura de la epitrclea o un osteoma.
- Traccin o elongacin: en estado normal, debido a los medios de anclaje
elsticos, el nervio ulnar se desplaza longitudinal y transversalmente por el
surco epitrocleo-olecraneano. En la flexin del codo, el ulnar tambin sufre una
elongacin del orden de 4,7 mm. , por tanto, cualquier limitacin de la libertad
del nervio ulnar provocar lesiones por traccin que interfieren en la
vascularizacin intraneural. Las presiones en valgo del compartimento del codo
(patologa del lanzador, ulna en valgo como secuela de un traumatismo) pueden
provocar la elongacin del nervio ulnar;
- Inestabilidad crnica con subluxacin sobre la epitrclea. La inestabilidad
del nervio ulnar en su tnel en la flexin del codo puede estar relacionada con
factores constitucionales o microtraumticos. Esta inestabilidad, que permite
al nervio desplazarse a nivel de la epitrclea, lo har ms sensible a los
traumatismos directos o presiones sobre el codo en valgo. Puede producirse
una asociacin con una epitroclealgia, as como una inestabilidad palpable del
nervio en su surco. Hay alteraciones de la sensibilidad en el territorio del
nervio. Los trastornos motores son ms tardos y progresivos. Consisten en
torpeza de los dedos y en debilidad de la mano a la prensin. Con frecuencia, el
dficit motor puede ponerse de manifiesto inicialmente, en los msculos
intrnsecos, y de los dos ltimos msculos lumbricales, que se traducen por
atrofia intermetacarpiana, un aplanamiento de la mano, dedos 4 y 5 en garra
y signo del cruce positivo (no es posible pasar el dedo medio sobre el ndice).
En los msculos extrnsecos puede observarse debilidad del flexor ulnar del
carpo (cubital anterior), junto con un dficit del flexor profundo de los dedos
4 y 5.
La compresin cubital en el codo puede clasificarse, segn Mac Gowan:
- Grado I: signos sensitivos subjetivos. Ausencia de signos objetivos.
- Grado II: signos sensitivos subjetivos. Debilidad muscular sin atrofia.

154

- Grado III: signos deficitarios, sensitivos y motores. Atrofia de los


intrnsecos.
Compresin del nervio ulnar en la mueca
Anatoma y etiologa
Este lugar de compresin es bastante menos frecuente que el codo. En la
mueca, el nervio ulnar pasa por dentro del pisiforme y atraviesa el canal de
Guyon. Gross y Gelberman, y despus Shea y McGiain, han dividido este canal
en tres zonas:
- Zona 1: desde la zona de la entrada del canal de Guyon hasta la bifurcacin
del nervio ulnar en sus ramas superficial y profunda. El suelo de este canal
est formado por el ligamento anular anterior del carpo en su insercin en
la apfisis unciforme Y por el ligamento pisiunciforme. El techo est
formado por un desdoblamiento palmar del ligamento anular anterior del
carpo, una expansin del msculo flexor ulnar del carpo y el msculo palmar
corto o palmar cutneo.
- Zona 2: slo contiene la rama profunda, esencialmente motora, que rodea la
apfisis unciforme del hueso ganchoso por su lado interno y pasa bajo el
arco fibroso de los msculos hipotenares tras haber dado la rama destinada
al msculo separador corto del meique. La rama profunda pasa despus
bajo el msculo flexor corto del meique y sobre el oponente del meique, o
bien lo atraviesa. Ms tarde, la rama profunda pasa bajo los tendones
flexores y atraviesa el msculo aproximador del pulgar entre sus
inserciones en el 2 y 3 metacarpianos, pudiendo excepcionalmente
resultar comprimida a este nivel;
- Zona 3: esta zona slo contiene la rama superficial que enva algunas ramas
al;msculo palmar corto. Las paredes de esta zona son, para la dorsal, la
aponeurosis, del msculo flexor corto del meique; para la cara interna, el
msculo separador corto del meique; y para la cara anterior y la externa,
el msculo palmar corto, la arteria cubital y la grasa hipotenar.
La compresin del nervio ulnar en el canal de Guyon suele ser secundaria a
traumatismo. Slo existen alteraciones sensitivas subjetivas y objetivas en la
cara palmar de la parte ulnar de la mano.

155

Nervio mediano
Compresin del nervio mediano en el codo y el antebrazo
Las compresiones del nervio mediano en el codo o en la parte superior del
antebrazo son mucho ms raras que el sndrome del canal carpiano, el ms
frecuente en la prctica corriente. Su incidencia entre los sndromes de los
canales del miembro superior no llega al 1 %. Su sintomatologa est disociada
la mayora de las veces, afectando nicamente a una parte del territorio del
nervio mediano. Desde el punto de vista nosolgico, se diferencian dos
sndromes: el del nervio interseo anterior, de forma puramente motora, y el
del pronador redondo, de forma sensitiva o mixta.
En la parte distal del brazo, a la salida del canal braquial, el nervio mediano,
situado internamente con respecto a la arteria humeral en la corredera
bicipital interna, pasa bajo la expansin aponeurtica del bceps sobre los
msculos epitrocleares, ms tarde abandona la arteria humeral y penetra en el
msculo pronador redondo despus de haber enviado ramas del pronador
redondo, a los palmares, mayor y menor, y a la cabeza interna del flexor
superficial comn. Las relaciones del mediano y del pronador redondo son
variables, en el 82 % de los casos el nervio pasa entre la cabeza superficial
(humeral) y la profunda (ulnar) del pronador redondo; en el 9 % de los casos la
cabeza profunda falta, y el nervio se sita nicamente bajo la cabeza
superficial; en el 7 % de los casos el nervio mediano pasa bajo las dos cabezas;
por ltimo, en el 2 % de los casos atraviesa la cabeza superficial.
El nervio interseo anterior (NIOA) nace en la cara posteroexterna del
nervio mediano, 5 a 8 cm por debajo de la epitrclea, despus del paso del
mediano bajo el borde proximal del pronador redondo. Sin embargo, el NIOA
puede individualizarse a unos 2,5 cm por encima de su nacimiento. Despus de
su salida del pronador redondo, el nervio mediano y el NIOA pasan bajo el arco
del msculo flexor comn superficial, tendido entre las cabezas humeroulnar y
radial de este msculo, ya sea por un orificio comn o bien por dos orificios
separados. En el 30% de los casos, este arco es fibroso.
Mientras que el nervio mediano contina su trayecto axial entre el flexor
comn superficial y el profundo, enviando una rama para la parte radial del
flexor comn superficial en la parte media del antebrazo, el NIOA,

156

acompaado por la arteria intersea anterior, se sita en la cara anterior de la


membrana intersea.

Sndrome del nervio interseo anterior.


El sndrome del pronador redondo corresponde a la compresin del NIOA en
el codo o en la parte superior del antebrazo. El NIOA inerva clsicamente al
msculo flexor largo del pulgar, la parte del msculo flexor comn profundo
destinada al ndice y al dedo medio, el msculo pronador cuadrado y la
articulacin de la mueca desde el punto de vista sensitivo. El NIOA no dispone
de territorio de inervacin cutnea. Hay numerosas variaciones anatmicas del
territorio de inervacin motora del NIOA que explican el carcter atpico que
a veces adopta el sndrome del NIOA.
Etiologa:
Los puntos de compresin ms frecuentes son:
- La expansin aponeurtica del bceps sobre los msculos epitrocleares puede
causar compresin del NIOA.
- El msculo pronador redondo. En este caso, una gruesa banda fibrosa que se
sita en la superficie de la cabeza superficial y/o de la cabeza profunda suele
ser la responsable. Cuando el NIOA pasa por debajo de la cabeza profunda del
pronador redondo, tambin puede haber compresin.
- El arco del flexor comn superficial, cuando es fibroso y existen dos orificios
de paso separados por el nervio mediano y el NIOA.
Otras causas de compresin se han visto implicadas:
- La trombosis de ramas procedentes de la arteria radial o de la ulnar que
cruzan el NIOA bajo el arco del flexor comn superficial.
- Una bolsa bicipital hipertrfica o un tumor proximal del compartimento
anterior del antebrazo.
- Msculos accesorios supernumerarios que crean un arco suplementario que
puede ser responsable de la compresin del NIOA, el msculo de Gantzer o
cabeza accesoria del flexor largo del pulgar que existe en dos tercios de los
individuos y que se inserta en la epitrclea.

157

El paciente presenta dolor en la cara anterior del codo o en la parte proximal


del antebrazo, de aparicin espontnea, suele preceder la aparicin del tpico
cuadro paraltico, que se caracteriza clsicamente por un dficit motor que
llega al flexor largo del pulgar y al flexor profundo del ndice, sin trastorno
sensitivo de la mano, pero con fenmenos dolorosos en el antebrazo. La pinza
pulgar-ndice es caracterstica. El dficit del pronador cuadrado est oculto
durante la exploracin clnica por el pronador redondo, no deficitario. Las
variaciones del territorio de inervacin del NIOA, pueden explicar ciertas
formas atpicas: dficit limitado al flexor largo del pulgar, dficit que afecta a
todos los flexores profundos, incluso a una parte del territorio muscular del
nervio ulnar en la mano (tres primeros interseos, msculos aproximador del
pulgar y separaor del meique. La exploracin electrofisiolgica de los msculos
pronador cuadrado y flexor largo del pulgar confirma el diagnstico.
Sndrome del pronador redondo
El sndrome del pronador redondo aparece en raras ocasiones. Su definicin
se atribuye a Seyffarth, a raz de su publicacin de 1951. Existe cierta
confusin acerca de este sndrome, en el cual las exploraciones
electrofisiolgicas son poco tiles. En realidad, algunos casos publicados no son
ms que formas especiales del sndrome de compresin nerviosa a diversos
niveles o bien neuralgias cervicobraquiales. El sndrome del pronador redondo
corresponde a la compresin del nervio mediano en el codo o en la parte
superior del antebrazo.
Etiologa
Los puntos de compresin observados con ms frecuencia son:
- El ligamento de Struthers, causa excepcional de compresin del nervio
mediano, se trata de una banda fibrosa que une una apfisis supracondlea a la
epitrclea. Esta apfisis supracondlea es visible radiolgicamente, aparece en
el 1 % de las disecciones anatmicas y se sita en la porcin anterointerna del
hmero ( 5 cm por encima de la epitrclea), pudiendo a veces palparse.
- La expansin aponeurtica del bceps sobre los msculos epitrocleares.
- El msculo pronador redondo. Es el punto de compresin ms habitual.
- El arco del flexor comn superficial, cuando es fibroso.
- Anomalas vasculares, por ejemplo una arteria del nervio mediano que puede
seguir un trayecto anormal, atravesando el nervio mediano.

158

- Una bolsa bicipital hipertrfica.


Estos puntos de compresin permiten explicar ciertos sndromes del
pronador redondo de aparicin espontnea, sobre todo en caso de
sobreutilizacin del miembro superior, durante un esfuerzo intenso o en el
marco de la prctica deportiva.
Se trata de una sintomatologa nicamente de esfuerzo, constituida por
parestesias de los dedos en el territorio del nervio mediano, acompaadas de
dolores en el tercio superior del antebrazo. Si estos sntomas se reproducen
durante la flexin del codo con pronacin del antebrazo frente a una
resistencia, indican una compresin del mediano por el pronador redondo. La
aparicin de los sntomas durante una flexin activa contra una resistencia del
codo, ms all de los 120, orienta hacia la compresin por el ligamento de
Struthers. Si se asocia una supinacin contra una resistencia, indica ms bien
una compresin por el lacertus fibrosus. Si este sntoma aparece durante la
flexin contra una resistencia del 3 dedo, suele tratarse de una compresin
por el arco del flexor superficial.
Puede aparecer un signo de Tinel en el codo por encima de la compresin,
pero la prueba ms sensible es la de la presin directa a nivel de la zona de
compresin. Aunque raro, puede existir un dficit muscular en el territorio del
mediano, en el antebrazo y en la mano.
Sndrome del tnel del carpo:
Es el ms frecuente de los cuadros compresivos que afectan al nervio mediano
y existe extensa bibliografa acerca de su etiologa, fisiopatologa y sus
diferentes manifestaciones.

Nervio radial
Compresiones del nervio radial
Parlisis del nervio radial en el brazo tras un esfuerzo muscular
Lotem demostr en 1971 la existencia de un arco fibroso situado en la parte
del surco de torsin del hmero responsable de una compresin del nervio
radial. Esta lesin, descrita sobre todo en los trabajadores manuales, se

159

encontr tambin en la prctica de los deportes de lanzamiento, en


halterofilia y de la lucha.

la

El cuadro clnico es unvoco, con parlisis radial alta que respeta el trceps
braquial y alteraciones sensitivas en el territorio de la rama superficial del
radial durante un exceso de trabajo muscular prolongado que se compromete
con movimientos repetidos de flexin-extensin del codo. Si no se aprecian
signos precoces de recuperacin, el tratamiento es quirrgico.
Sndromes de compresin del nervio interseo posterior
Anatoma.
A la salida de la corredera bicipital externa, el nervio radial da sus dos
ramas terminales entre 3 cm por encima y 3 cm por debajo de la articulacin
del codo. Anteriormente, habr dado ramas para los msculos braquiradial y
extensor radial largo del carpo. Despus, el nervio interseo posterior se
dirige hacia el compartimento posterior del antebrazo, pasando entre las dos
cabezas del supinador. Aunque el tnel radial no corresponde a un verdadero
tnel anatmico, representa la regin donde se localizan los cinco puntos
potenciales de compresin del nervio interseo posterior:
- Bandas fibrosas por delante de la articulacin humero- radial.
- Red vascular procedente de los vasos recurrentes radiales, que se
hipertrofian durante el esfuerzo muscular.
- Borde fibroso del msculo radial externo.
- Arco de Frhse, que est presente en el 30 % de los individuos y que
representa el reborde fibroso proximal de la cabeza superficial del msculo
supinador corto.
- Bandas fibrosas situadas entre las cabezas superficial y profunda del
msculo supinador corto.
Etiologa:
Las causas de la forma deficitaria, o sndrome del nervio interseo
posterior, son de orden anatmico, como se ha indicado anteriormente. El
sndrome del nervio interseo posterior tambin puede verse en las secuelas
postraumticas de una fractura de Monteggia, con luxacin de la cabeza del
radio, o en caso de tumor o seudotumor de la regin del tnel radial, con los

160

quistes sinoviales en primera fila, sobre todo en la artritis reumatoide, en los


hemodializados, y los lipomas.
Las mismas predisposiciones anatmicas pueden causar el sndrome del
tnel radial, descrito inicialmente por Roles y Maudsley en 1972, al que
tambin se denomin codo del tenista, dada la ineficacia del tratamiento de la
tendinopata de los msculos epicondleos, asociada eventualmente con la
omisin diagnstica de la compresin nerviosa. Un sndrome de este tipo suele
quedar oculto por una tendinopata de los epicondleos. Ambas anomalas,
eventualmente asociadas a una patologa articular humeroradial, forman la
epicondilalgia, una entidad menos restrictiva. Los movimientos nocivos
repetitivos que han sido incriminados son la supinacin activa con extensin de
la mueca o bien la pronacin pasiva con flexin de la misma.
Diagnstico.
La forma deficitaria, o sndrome del nervio interseo posterior, aparece la
mayora de las veces de forma espontnea, con un breve episodio doloroso del
codo. En el territorio del nervio radial hay un dficit motor disociado, dado que
no es posible la extensin de los dedos y del pulgar, pero s la de la mueca, al
no estar paralizados los msculos radiales. Sin embargo, la extensin de la
mueca slo se hace en inclinacin radial, debido a la deficit del extensorvulnar
del carpo. La exploracin electrofisiolgica confirma el diagnstico clnico y
puede orientar el pronstico de recuperacin espontnea.
Clsicamente, el sndrome del tnel radial no es deficitario, al contrario del
sndrome del nervio interseo posterior; aunque el dolor-sntoma se parece al
de la tendinopata de los epicondleos, sta se sita ms bien en la masa de los
msculos extensores por debajo del codo. Se trata de un dolor de esfuerzo, a
veces con reaparicin nocturna caracterstica del sndrome del canal. La
reproduccin del dolor por presin directa a nivel del tnel radial es el
elemento caracterstico, que debe compararse con los datos del lado sano.
Tambin son tiles dos pruebas de provocacin: la prueba de supinacin
contrariada y la extensin contrariada del 3 dedo. En todo caso, esta ltima
tambin puede realizarse en casos de tendinopata, dado que la extensin
contrariada del 3 dedo pone en juego al extensor radial corto del carpo (2
radial externo), insertndose en la base del 3 metacarpiano, que puede ser
responsable a la vez de una tendinopata y de compresin nerviosa. En
ocasiones, se demuestra debilidad del extensor comn de los dedos. La
exploracin electrofisiolgica en reposo no suele aportar ningn elemento
preciso; su sensibilizacin mediante supinacin activa contrariada mejora la
sensibilidad de esta exploracin. Si existen dificultades diagnsticas con una

161

tendinopata, se puede llevar a cabo una prueba de infiltracin con lidocana a


la altura del epicndilo para que aparezcan los sntomas del sndrome del tnel
radial.
Sndrome de compresin de la rama superficial del nervio radial: sndrome
de Wartenberg
Este sndrome fue descrito inicialmente por Wartenberg en 1932
Etiologa
El lugar anatmico de compresin segn Dellon y Mac- Quinnon se sita en el
punto en el que la rama superficial del nervio radial sale de la cara inferior del
msculo b, para hacersraquiradial, a este nivel, la aponeurosis que une el
braquiradial y el extensor radial largo del carpo, que sujeta a este nervio y
limita sus desplazamientos.
Diagnstico
Los sntomas comprenden parestesias y dolores en el territorio sensitivo del
nervio radial, agravados por los movimientos de la mueca, sobre todo en
inclinacin cubital. Dos pruebas facilitan el diagnstico, el signo de Tinel y la
prueba de pronacin del antebrazo; para esta prueba, la colocacin de la
mueca en flexin propuesta por Wartenberg puede interferir con un eventual
sndrome del canal del carpo y no debe superar los 30. Puede haber
trastornos de la sensibilidad en la zona autnoma del radial en la cara dorsal de
la 1 comisura. Las exploraciones electrofisiolgicas no son discriminatorias.
Los principales diagnsticos diferenciales son con los sndromes de
interseccin, la tenosinovitis de Quervain, a la que puede asociarse el sndrome
de Wartenherg, y una artropata trapezometacarpiana.

Nervio supraescapular
Compresin del nervio supraescapular
El papel de este nervio en ciertas amiotrofias del hombro no fue sospechado
hasta la comunicacin de Thornas en 1936, quien describi la neuralgia del
nervio supraescapular. En 1959, Koppel y Thompson precisaron el origen del
sufrimiento nervioso en el canal, preconizaron el tratamiento por infiltracin y
realizaron las primeras liberaciones quirrgicas del nervio. Se trata de una
patologa rara porque suele desconocerse.

162

Anatoma y etiologa.
El nervio supraescapular, colateral del plexo braquial (C5, C6) que nace del
tronco primitivo superior en el punto de Erb, es un nervio esencialmente motor
que inerva los msculos supra e infraespinoso, una parte de las articulaciones
acromioclavicular y glenohumeral y del espacio subacromial. Este nervio carece
de territorio cutneo.
El lugar del problema se sita la mayora de las veces en la escotadura
coracoidea, transformada en anillo por el ligamento coracoideo. Es probable
que la forma y la profundidad de la escotadura y el carcter calcificado del
ligamento coracoideo intervengan como factores predisponentes en la aparicin
de este sndrome del canal. En raras ocasiones, la afeccin slo alcanza a la
rama destinada al infraespinoso, por dificultad en el desfiladero
espinoglenoideo producida por un quiste sinovial glenobumeral.
En condiciones normales, el nervio supraescapular se desliza por la
escotadura coracoidea como un cordn en un anillo. El nervio supraescapular
presenta tres puntos fijos: su origen cervical y los dos desfiladeros
osteofibrosos que atraviesa. Mestdagh subraya que pocos nervios tienen un
trayecto tan fijo sobre un hueso tan mvil como el omplato. Koppel y
Thompson demostraron que, en los movimientos de separacin y de antepulsin,
el desplazamiento anterior del omplato pona al nervio en mxima tensin. De
hecho, casi todos los movimientos extremos del hombro pueden provocar un
problema entre el nervio y la trampa coracoidea
Formas topogrficas
Cuando la lesin nerviosa se localiza en la escotadura coracoidea, las ramas
destinadas a los dos msculos supra e infraespinoso se ven afectadas,
estableciendo la forma completa del sndrome, la ms habitual.
El dao exclusivo del msculo infraespinoso orienta hacia una compresin
nerviosa basal en el desfiladero espinoglenoideo.
Circunstancias de aparicin
La neuropata crnica del nervio supraescapular es un sndrome del canal de
origen microtraumtico, secundario a la repeticin frecuente de una accin
durante la prctica profesional o deportiva. Aparece la mayora de las veces:
- En pacientes de mediana edad (40 aos) que hacen trabajos de fuerza o que
desarrollan una profesin que exige mucho trabajo del hombro; la neuropata
puede aparecer como un fenmeno en el seno de los sndromes dolorosos
crnicos del hombro degenerativo.

163

- Entre los deportistas de alto nivel que practican deportes de lanzamiento


(tenis, volley, balonmano, peso, jabalina). La neuropata se integra en el cuadro
de la patologa del hombro. Los gestos causantes parecen ser el hombro con
separacin, la rotacin externa y la retropulsin mxima, pero tambin la
antepulsin, la aproximacin, rotacin interna mxima al final del smash o del
golpe de derecha del tenis. Poco invalidante, esta neuropata es muy frecuente:
Ferretti et al. , diagnosticaron 12 amiotrofias del msculo infraespinoso en 96
jugadores internacionales de volley.
Diagnstico
El dolor es permanente, sordo, a veces lancinante y de predominio nocturno.
Es posterior, profundo, irradindose hacia el borde externo del brazo o hacia
la articulacin acromioclavicular.
Las dificultades funcionales son leves: fatigabilidad y falta de fuerza, sobre
todo en rotacin externa activa. Es ms evidente en una fase tarda, cuando ya
se ha establecido una amiotrofia grave. Se conserva siempre la separacin
activa. La deteccin de una amiotrofia de los msculos supra e infraespinoso,
asociada a una parlisis de la rotacin externa activa, orienta de entrada hacia
una afeccin del nervio supraescapular. Esta amiotrofia respeta el deltoides,
permitiendo eliminar el sndrome de Parsonage y Turner, y no existen
trastornos sensitivos ni anomalas de los reflejos osteotendinosos.
Dos maniobras despiertan electivamente los fenmenos dolorosos:
- La presin profunda retroclavicular en la regin de la escotadura (signo de la
campanilla).
- La posicin en aproximacin horizontal cruzada del brazo por delante del
trax (test de Koppel).
Es clsico describir el bloqueo anestsico por infiltracin de la regin
coracoidea como prueba diagnstica, aunque esta maniobra parece ser poco
especfica y potencialmente peligrosa (los vasos supraescapulares estn
prximos al nervio).
El estudio radiolgico es sistemtico: visualiza las lesiones eventualmente
asociadas. Se han descrito incidencias llamadas de la escotadura: la
existencia de una calcificacin del ligamento coracoideo o de una escotadura
estrecha constituyen sin duda un elemento de diagnstico.
Slo el electromiograma permite un diagnstico formal al confirmar el
sndrome neurgeno perifrico. La disminucin de las velocidades de
conduccin motriz, medidas comparativamente con el lado sano, constituye el
signo ms precoz y ms significativo.

164

Evolucin y pronstico
Si se puede suprimir el agente microtraumtico, es posible la curacin
espontnea de las formas iniciales. No obstante, lo habitual es que el
sufrimiento nervioso se agrave y la sintomatologa, esencialmente dolorosa e
irritativa al comienzo, se haga paraltica, con establecimiento de una
amiotrofia grave.

Nervio Axilar
Sndrome del espacio cuadriltero
Anatoma y etiologa
El raro sndrome del espacio cuadriltero (cuadrado de Velpeau)
corresponde a la compresin del nervio axilar y de la arteria circunfleja
posterior en el desfiladero limitado por arriba por el borde inferior del
msculo subescapular, la cpsula glenohumeral inferior y el msculo redondo
menor; por abajo por el msculo redondo mayor; por el lado interno por la
porcin larga del trceps; y por fuera por el hmero. Este espacio se estrecha
en separacin y rotacin externa. Puede producirse entonces la compresin del
pedculo vasculonervioso, favorecida a veces por secuelas de traumatis- mos
del hombro. Este sndrome se ha descrito sobre todo en la prctica deportiva
(patologa del lanzador y halterofilia).
Diagnstico
El diagnstico puede ser difcil de establecer ante los dolores sordos de la
cara posterior del hombro, del lado dominante, regulados por la actividad
muscular y de reaparicin nocturna. Estos dolores pueden reproducirse
poniendo el hombro en separacin y rotacin externa y por la presin sobre el
espacio cuadriltero en el vrtice del ngulo escapulobumeral. Los signos
deficitarios, sensitivos y motores (paresia del deltoides y del redondo menor)
son raros. El diagnstico se confirma con la exploracin electrofisiolgica, o
incluso la angiografa, que muestra la oclusin de la arteria circunfleja
posterior desde los 60 de abduccin del hombro.

165

Nervio Torxico Largo


Parlisis del msculo serrato anterior. Por lesin del nervio torcico largo
Por lo que se refiere al nervio torcico largo, primera rama colateral del
plexo braquial procedente de las races C5, C6 y C7, slo se ha podido
incriminar al acortamiento sobre el arco de la 2a costilla como elemento capaz
de favorecer un estiramiento o una compresin. Sin embargo, ninguna
publicacin ha demostrado un verdadero sndrome del canal. La parlisis del
serrato anterior se encuentra en la mayora de las veces del lado dominante, en
las secuelas de un traumatismo, por sobreutilizacin del miembro superior
(patologa del lanzador) o de forma espontnea, calificndose como parlisis a
frigore.
El dficit de separacin vara en funcin del grado de deficit. No hay
territorio cutneo. El desprendimiento de la escapula puede producirse de
forma espontnea o ponerse de manifiesto pidiendo al enfermo que empuje
contra una pared, con el hombro en abduccin de 90. El electromiograma
permite valorar la importancia de la denervacin. El diagnstico diferencial slo
se plantea ante las parlisis asociadas a otros msculos de la cintura escapular
(miopata de las cinturas, sndrome de Parsonage y Turner). La recuperacin
espontnea se observa por lo general al cabo de 1 o 2 aos, aunque un pequeo
nmero de pacientes puede presentar parlisis persistente, que podra ser
objeto de una intervencin paliativa (artrodesis omocostal o transferencia
muscular).

Plexo Braquial
Sndrome del desfiladero cervicotoracobraquial
La compresin del plexo braquial y de los vasos subclaviculares define el
sndrome del desfiladero cervicotoracobraquial, que afecta a una amplia regin
anatmica entre la columna cervical y el borde externo del pectoral mayor.
Las compresiones vasculares tienen consecuencias clnicas que suelen ser
ms fciles de reconocer y de objetivar que las compresiones neurolgicas. Sin
embargo, la sintomatologa clnica de estos sndromes puede superponerse.

166

Pueden asociarse las compresiones vasculares y nerviosas, aunque siempre ser


necesario eliminar una compresin vascular cuando se sospeche compresin
neurolgica.
A este nivel, las compresiones neurolgicas siguen siendo fuente de
controversias.
Slo se encuentra lo que se busca, este aforismo resume bien la ambigedad
de los autores que subestiman estos sndromes, hasta negar su existencia, y
los que probable- mente los sobreestiman por la frecuencia con que los
encuentran.
El concepto de compresin escalonada explica en parte tales
divergencias. Este concepto es esencial por ms de una razn. En el
momento del diagnstico, hay que pensar en buscar una compresin alta
ante una compresin baja como la del nervio ulnar en el codo o la del
nervio mediano en el canal del carpo, tanto ms cuanto que la
sintomatologa no es tpica. En el momento de la indicacin teraputica,
debe evitarse cualquier gesto quirrgico de descompresin alta antes de
haber eliminado todos los elementos distales de compresin. El double
crush syndrome explica ciertos fracasos del tratamiento quirrgico de los
sndromes del desfiladero cervicotoracicobraquial por la persistencia de
una compresin baja. El fracaso del tratamiento de las compresiones
neurolgicas distales tambin puede explicarse por el fenmeno del
reversed double crush syndrome y por la existencia de compresin alta.
Anatoma y etiologa
Para el plexo braquial, el desfiladero de la regin cervicotoracobraquial est
marcado por tres posibles sitios de compresin. El desfiladero interescalnico
es el elemento anatmico central de estos sndromes de compresin nerviosa.
La insercin del escaleno medio en la 1 costilla constituye una zona de
reflexin especialmente agresiva para el tronco primitivo inferior del plexo
braquial, particularidad que da lugar al trmino evocador de hoz del escaleno
medio. Los restantes elementos que forman este desfi- ladero pueden ser
causa de la compresin, como la 1 costilla, el msculo (inconstante) escaleno
menor y, ms raramente, el escaleno anterior. Por encima y hasta el desfiladero interescalnico, hay que conocer las clsicas apofisomegalia de C7, las
costillas cervicales (Grubber ha definido cuatro tipos, segn su forma
anatmica) y las distintas estructuras fibrosas descritas por Roos y Poitevin.
La implicacin de estos ltimos elementos fibrosos es difcil de establecer
antes de la exploracin quirrgica.

167

La pinza costoclavicular es un elemento dinmico de compresin no


despreciable. Forma un tringulo que se cierra por delante cuando se lleva el
hombro hacia atrs y hacia abajo, con la consecuencia de la compresin primera
de los vasos. A este nivel, tambin hay que pensar en las anomalas de insercin
del ligamento costoclavicular, en la hipertrofia del msculo subclavio e incluso
en una seudoartrosis o un callo vicioso hipertrfico de la clavcula.
Ms abajo, en el trayecto del plexo braquial, el pectoral menor puede ser un
elemento de compresin en los movimientos de hiperabduccin del hombro.
Diagnstico
La sintomatologa clnica de estos sndromes est dominada por el dolor y las
parestesias. Hay que evocarlos tambin ante una fatigabilidad muscular o una
amiotrofia. En funcin del grado de la afeccin, Ross ha definido formas altas:
C5, C6, C7; formas bajas: C8, DI; y formas combinadas. Los sntomas
correspondientes a las formas bajas y combinadas son los ms frecuentes y
constituyen del 80 al 90 % del conjunto de los sndromes de compresin:
- Las formas bajas (C8, DI) se manifiestan por dolores sordos, a veces de
tipo de quemaduras supraclaviculares, con irradiacin ascendente posterior
hacia el cuello y el hombro, o tambin hacia abajo por la cara interna del brazo
y del antebrazo. Las parestesias aparecen en los dedos 4 y 5.
- Las formas bajas (C5, C6, C7) se manifiestan por dolores laterocervicales
ascendentes en el cuello y el maxilar inferior, y a veces por la irradiacin hacia
abajo a la cara externa del brazo. Estos dolores pueden hacer pensar en un
sndrome anginoso. Hay parestesias en el territorio del msculo cutneo y del
nervio mediano.
- Las formas combinadas pueden englobar todos los sntomas antes citados.
Tras un interrogatorio exacto, la exploracin clnica debe hacerse en el
paciente con el torso desnudo. La exploracin neurolgica del miembro superior
comienza por la inspeccin en busca de amiotrofia y se prosigue con las
exploraciones sensitiva y motora en busca de signos neurolgicos objetivos. Se
analizar la esttica del raquis y del tronco.
Las pruebas objetivas ms utilizadas son:
- El signo de Tinel por encima y por debajo de la clavcula, tratando de
reproducir los sntomas clnicos: dolores y parestesias;
- La prueba de compresin directa, que consiste en mantener una presin
durante unos segundos sobre el trayecto del nervio. Greenstone la propuso
para el escaleno anterior y Morley para la apfisis transversa de C7. Esta

168

prueba es positiva cuando reproduce sntomas dolorosos y/o parestsicos tras


una presin mantenida de alrededor de 15 segundos.
Las pruebas posicionales deben conocerse, aunque no siempre tienen la
especificidad que se les ha concedido:
- Prueba de Adson: el paciente est sentado con las manos en las rodillas y el
examinador debe percibir el pulso radial cuando le pide al enfermo que incline
la cabeza hacia atrs, que gire la cabeza hacia el lado explorado y, por ltimo,
que contenga la respiracin en inspiracin profunda. La prueba es positiva si el
pulso disminuye o desaparece. Su especificidad es escasa porque el test
resulta positivo en numerosos individuos.
La prueba de Adson modificada se realiza de la misma forma, con la nica
diferencia de que el enfermo vuelve la cabeza hacia el lado opuesto al
explorado. Estas pruebas ponen en juego numerosas estructuras anatmicas,
por lo que tienen poco inters etiolgico. La zona explorada corresponde al
desfiladero interescalnico y a la pinza costoclavicular.
- La prueba de compresin costoclavicular consiste en buscar, con el paciente
de pie, la desaparicin del pulso y la aparicin de los sntomas neurolgicos
cuando se presiona el hombro hacia abajo. La positividad de esta prueba
orienta hacia el origen costocla-vicular de la compresin por cierre de la pinza;
- La prueba de Wright consiste en poner el miembro superior del paciente en
hiperseparacin y rotacin externa para buscar los sntomas. Esta prueba es
poco especfica, dado que en esta posicin se observa modificacin del pulso en
el 50 % de los enfermos. Esta prueba est tericamente a favor de una
compresin baja del plexo braquial por el pectoral menor.
Exploraciones complementarias
Es indispensable un estudio radiogrfico, que incluir placas de la columna
cervical (de frente y de perfil) en busca de una costilla cervical, de una
apofisomegalia vertebral o de una anomala de la 1 costilla. Para eliminar la
etiologa tumoral pulmonar se requiere una placa de frente del trax. Si
persiste la duda sobre la clavcula o una hipertrofia de la coracoides, se puede
llevar a cabo un estudio complementario tomogrfico o de resonancia
magntica nuclear.
El electromiograma puede confirmar el sndrome de compresin y su nivel.
Para algunos autores, tiene utilidad pronstica en caso de intervencin
quirrgica, con mejores resultados cuando es positivo en el preoperatorio.
Tiene el inters de buscar una compresin baja y hay que recordar que en
opinin de Narakas existe una compresin en dos escalones en el 30 al 40 % de

169

los casos y hasta en el 70 % segn Upton y NIcComas . Los potenciales


evocados somestsicos adquieren todo su inters cuando el electromiograma es
normal.

Sndromes de atrapamiento de nervios perifricos en el miembro


inferior.

Sndrome de atrapamiento del nervio isquiatico en el msculo piriforme:


Causas:

Adherencias fibrosas
Particularidades anatmicas
Traumatismos

Sntomas:
- Dolor en la regin sacroiliaca, coxis, ingle ,cadera y pierna
Test funcionales:
- Contraccin isomtrica del piramidal
- Rotacin interna y/o flexin de cadera.
- Elevacin del MI con la rodilla extendida y rotacin interna / externa
Diagnstico diferencial:
-

Descartar otras causas de citica.

Atrapamiento del nervio femorocutneo externo( meralgia parestsica ) :


Los lugares de atrapamiento pueden ser: Msculo psoas e
lateral del ligamento inguinal y el M. sartorio

170

iliaco, porcin

Causas:
- Trauma directo.
- Bipedestacin prolongada.
- Estiramiento excesivo o repetitivo por movimientos del tronco y/o miembro
inferior (deportes)
- Hematoma retroperitoneal
- Tumor
- Abceso en el msculo iliopsoas
- Aneurisma aortico abdominal
- Obesidad / perdida de peso
Sntomas:
Parestesias en la cara anterolateral del muslo que se agravan por la posicin de
pie prolongada y que se alivia en sedestacin.
Tests funcionales:
- Pruebas de sensibilidad
- Extensin pasiva de cadera ms percusin
- Palpacin de la EIAS (+).
Hay otros sndromes de atrapamiento menos frecuentes que los anteriores
pero que responden bien a la terapia manual. Estos son los que afectan al nervio
iliohipogstrico, ilioinguinal y al gnitofemoral; estos sndromes se caracterizan
por ser difciles de individualizar por su superposicin en el tercio medio del
muslo.
Caractersticas de cada nervio:
-

Iliohipogstrico: por lo general se atrapa por encima de la cresta iliaca dando


parestesias en la regin gltea y / o hipogstrica.
Ilioinguinal: puede ser comprimido alrededor y por encima de la cresta ilaca
dando parestesias en la regin abdominal baja e hiperestesia en la regin
inguinal, cara interna del muslo y genitales externos.
Gnitofemoral: suele ser comprimido en el psoas dando dficit sensitivo,
causalgia genitocrural y ausencia del reflejo cremasteriano.

171

Atrapamiento del nervio cutneo posterior:


Causas :
- Traumatismo
- Ciruga.
- Posturales ( sentado/ bicicleta).
Sntomas:
- Parestesias en la regin inferior del glteo y mitad posterior del muslo.
Atrapamiento del nervio femoral:
Causas :
- Compresin bajo el ligamento inguinal por largos periodos de hiperextensin o
por movimientos bruscos desde mxima flexin hasta mxima extensin.
Sntomas:
- Parestesias en la cara anterior del muslo e interna de la pierna.
- Paresias de cuadriceps.
Atrapamiento del nervio Fibular:
A. rama superficial: estiramientos repetitivos durante la inversin y la flexin
plantar haciendo que la rama sea empujada hacia arriba contra la cabeza del
peron.
La elongacin de la raz puede tambin deberse a esguinces crnicos de tobillo
que pueden daar el nervio a nivel de la cabeza del peron.
Otras causas pueden ser: yeso apretado, traumas repetitivos, osteocondroma en
la tibia o el peron etc.
B. rama profunda: se debe a esguinces de tobillo, calzados inadecuados,
osteofitos en la tibia distal, astrgalo, cuneiformes o base de los metatarsianos.
reas de atrapamiento:
-

El nervio fibular comn puede ser comprimido detrs de la cabeza del peron
y al atravesar al msculo fabular largo.
La rama superficial puede ser comprimida por la fascia profunda a cinco o seis
pulgadas del malolo externo.

172

El atrapamiento de la rama profunda usualmente ocurre debajo del retinculo


del extensor inferior y bajo el tendn del extensor corto del primer ortejo.

Sntomas y signos:
-

El nervio fibular superficial da dolor y parestesias en el borde externo y


distal de la pantorrilla y en el dorso del pie y del tobillo.
El dolor es aumentado por la actividad fsica.
El 20% de los pacientes tienen historia de esguince de tobillo.
El nervio fibular profundo puede dar debilidad de los msculos del
compartimento anterior.
El dolor por lo general se siente en el dorso del pie y puede ocurrir con la
actividad fsica (correr en curvas).

Tests funcionales:
-

Test de Tinel
Evaluacin muscular de los msculos involucrados.
EMG

Diagnstico diferencial:
-

Descartar una radiculopata de L5.


Sndrome del compartimento anterior.
Neuropata diabtica.
Tumor.

Atrapamiento del nervio Safeno:


-

Es la rama cutnea del nervio femoral.


Este nervio puede ser comprimido por la fascia del vasto medial, sartorio y del
aproximador largo.
- Tiene una rama infrapatelar que inerva la piel de la rtula, mitad medial de la
pantorrilla, malolo interno y una pequea porcin del arco interno del pie.
Causas:
-

Excesiva extensin de rodilla.


Bursitis de la pata de ganso.

173

Ciruga de rodilla.
Trauma directo.
Tromboflebitis.

Sntomas y signos:
- Dolor en la cara anterior y medial de la rodilla que aumenta al caminar.
- Hiperestesia en la regin infrapatelar
- Hipoestesia a lo largo de la cara interna de la pierna y del pie.
Tests funcionales:
- Test de Tinel sobre el canal aductor.
- Evaluacin muscular.
Diagnstico diferencial:
- Flebitis, trombosis y oclusin de la arteria femoral.
- Lesin meniscal.
- Tendinitis aductores.
- Sndrome rotuliano.
- Radiculopata de L3 y L4.
- Patologa de cadera.

Atrapamiento del nervio sural:


-

Este nervio inerva la piel de la parte posterolateral del tercio inferior de la


pierna y la regin lateral del pie y del quinto dedo.
- La zona de atrapamiento ms comn es entre el tobillo y el pie.
- La emergencia de la fase justo encima del tobillo, detrs del malolo lateral y
del quinto metatarsiano (postfractura quinto dedo)
Causas:
-

Quiste de Baker.
Lipoma.
Cicatrices.
Fascia crural.
Tromboflebitis.
Calzado inadecuado.

174

Sntomas y signos:
-

Dolor, disestesia y quemazn a lo largo de la distribucin nerviosa.


El paciente suele quejarse de dolor en ambos tendones o como una atencin en
la cara lateral del tercio distal del peron hasta el pie.

Tests funcionales:
-

Test de Tinel.
Hipersensibilidad sobre los niveles de atrapamiento.
Dorsiflexin pasiva puede producir dolor.
Flexin plantar e inversin activa (+).

Diagnstico diferencial:
-

Lesin de la raz S1.


Lesin del trceps sural.
Quiste de Baker.
Tromboflebitis.

Atrapamiento del nervio tibial:


-

El nervio puede estar comprimido en cualquier parte a lo largo de su trayecto


pero especialmente en la mitad inferior del muslo, regin popltea, tercio
proximal de la pantorrilla y tercio distal de la pierna y del pie.
Una fibrosis residual puede limitar la excursin del nervio, pudiendo causar
dolor y parestesias.
Una tenosinovitis crnica del tibial posterior o del flexor largo de los dedos
proximal al malolo puede comprimir el nervio.
Hay que descartar neurofibromas, miositis osificante, sndrome
compartimental, tumores y problemas posquirrgicos.

175

Sndrome del tnel tarsiano:


Causas:
-

Tendinitis crnicas.
Calcneo valgo.
Banda fibrosa en el retinculo flexor.
Artritis reumatoide y mixedema.

Sntomas.
-

Dolor urente y parestesias en el tobillo y pie.


El dolor es agravado por la bipedestacin prolongada, caminar o correr.

Tests funcionales:
-

Tinel.
Hay disminucin de la sensacin en el recorrido medial del nervio plantar.
Hay una debilidad de los msculos interseos.
Test de hiperpronacin.

Diagnstico diferencial:
-

Descartar un sndrome discal.


Fascitis plantar.
Neuropata diabtica.
Varices.
Hipertrofia del dedo gordo.

Tratamiento :
-

Liberacin miofascial.
Ortesis.
Descompresin quirrgica.

176

Sndrome por estrs medio tibial:


Causas:
- Hay muchas causas pero ninguna definitiva todava, pueden ser inflamaciones
msculo tendinosas como la fascitis o periostitis del tibial posterior / soleo,
sndromes compartimentales etc.
Sntomas :
-

Dolor localizado en la regin posteromedial de la tibia.


Es un dolor profundo y sordo durante la actividad fsica y que se alivia durante
el reposo.

Tests funcionales :
-

Dolor en la flexin plantar.

Diagnstico diferencial:
-

Descartar un sndrome compartamental, fractura por estrs y desgarro del


tibial posterior.

Consecuencias clnicas
Clasificacin anatomoclnica
Grado I. El grado de comienzo se caracteriza por una sintomatologa
intermitente, por ejemplo slo nocturna o al esfuerzo. Su origen reside sobre
todo en anomalas de la microcirculacin intraneural, cuya consecuencia es la
disminucin de velocidad de los transportes axonales. No existira ninguna
anomala morfolgica axonal o de las cubiertas. Tras la liberacin nerviosa, la
desaparicin de los sntomas es inmediata y la recuperacin completa y rpida
debido a la supresin de la compresin sobre la microcirculacin intraneural.
Grado II. En este grado, los sntomas son permanentes. Se produce un edema
intersticial de las cubiertas debido a la alteracin de la permeabilidad capilar,
asociada eventual- mente con trastornos de la vaina de mielina. Tras la
liberacin nerviosa, la recuperacin puede prolongarse durante varias semanas,

177

tiempo necesario para la reparacin de la vaina de mielina, en caso de lesin de


la misma.
Grado III.- Se observan signos de denervacin con importantes anomalas de
la sensibilidad y atrofia muscular que indican la interrupcin de un nmero de
axones, ms o menos importante. En los axones interrumpidos se aprecia
degeneracin walleriana. Tras la liberacin nerviosa, la recuperacin precisa
varios meses, incluso 1 2 aos, y puede ser incompleta. La importancia de la
recuperacin depender de la distancia entre el punto de compresin y los
efectores sensibles y musculares, de la capacidad de regeneracin axonal del
paciente en relacin sobre todo con su edad y con la existencia de
polineuropata, y de la antigedad y gravedad de la compresin.
Aunque esta clasificacin tiene el mrito de su sencillez, carece de matices
ya que, despus de una compresin, todas las fibras nerviosas en el seno del
mismo nervio no presentan idntico grado lesional. Se ha demostrado que las
fibras nerviosas perifricas del tronco nervioso se afectan antes que las ms
centrales, y lo mismo sucede con las gruesas fibras mielinizadas en relacin con
las ms pequeas, y en las fibras sensitivas en relacin con las motoras.
Asimismo, la compresin puede afectar preferentemente a un contingente
motor o sensitivo, si ste est bien individualizado, por el hecho de su
topografa en el seno del tronco nervioso, directamente en contacto con el
elemento compresor. La lesin predominante de uno u otro contingente ser
responsable de una sintomatologa muchas veces disociada al comienzo, que
puede retrasar el diagnstico debido a su forma de presentacin.

BIBLIOGRAFA.

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Pain.
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pain? Man Ther. 1998.
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scientifique
franaise. 1993.
- Sunderland S. Nerves and nerve injuries. Churchill Livingstone. 1978

179

Biomecnica Cintura Escpular


El movimiento activo es cuando la articulacin realiza un movimiento sin pasar
del limite fisiolgico, el juego articular se realiza en este rango.
El movimiento pasivo es cuando se pasa l lmite fisiolgico, es decir el
movimiento no se realiza solamente por la accin muscular, sino que aplicamos
una fuerza externa para que el rango de movimiento sea mayor
El slack desaparece al realizar un mnimo movimiento, es decir cuando se
comienza el movimiento.
Enfiel: sensacin final de movimiento, sentir el final. Al realizar una flexin
de codo encontramos un enfiel blando que es cuando los msculos chocan
entre si evitan un rango mayor de movimiento, el enfiel firme es cuando la
cpsula choca, y el enfiel firme es cuando dos superficies seas restringen el
movimiento.
El limite fisiolgico de movimiento abarca desde el cierre (posicin neutra) a
juego articular (incluyendo movimiento activo)
El rango activo va desde el cierre al movimiento activo.
El rango para-fisiolgico esta fuera de lo fisiolgico, un sobre estiramiento, es
decir un esguince, y el limite anatmico es una luxacin.
El close pack, es decir cierre articular, es la estabilizacin mxima, los
ligamentos se encuentran tensos, y es difcil realizar cualquier tipo de
movilizacin. En cambio lose pack es apertura articular, no hay estabilizacin,
los ligamentos estn distendidos.
Entonces decimos que:
Close packed: Existe mxima congruencia entra las superficies articulares,
mxima tensin en la cpsula y ligamentos, las superficies estn bloqueadas, el
volumen articular es mnimo, es una posicin estticamente estable para
tolerar peso (requiere un mnimo de control muscular) y la posicin
dinmicamente peligrosa a movimientos inesperados, es decir cualquier
movimiento puede provocar dao.
Loose packed: Existe mnima congruencia entra las superficies articulares,
mnima tensin en la cpsula y ligamentos, las superficies estn
desbloqueadas, el volumen articular es mximo, es una posicin estticamente
inestable para tolerar peso (requiere un gran control muscular), posicin

180

dinmicamente segura a movimientos inesperados, mejor posicin para


realizar distracciones (separaciones) articulares.
El hombro une el MS al tronco y acta asociado al codo para posicionar la mano
en el espacio para una funcin eficiente. (Es decir toda la funcin de la cintura
escpular es para dar mayor funcionalidad a la mano, que es donde esta mas
desarrollado el intelecto)
La biomecnica del hombro es compleja y para su discusin necesita el anlisis
de las cuatro articulaciones que la componen que son:
Esterno-Clavicular
Acromion-Clavicular
Escapulo-Toraxica (la escpulo torxica no es sinovial, ya que su medio de unin
son msculos)
Glenohumeral
Para el normal funcionamiento del complejo del hombro, las cuatro
articulaciones que lo componen funcionan juntas, de esa forma producen ms
movilidad, que si una funcionara por s sola. Tambin se debe considerar que la
movilidad de la Columna Cervical y la Columna Dorsal, juegan un rol importante
para posicionar el MS en el espacio (esta todo conectado como lo vimos
anteriormente en el caso de las fascias)
El concepto de Cuarto Superior: Dice de un funcionamiento en grupo, es decir
una unidad funcional formada por:
Columna Cervical Superior (C0-C2)
Columna Cervical baja (C3-C7)
Columna dorsal (Principalmente alta T1-T4)
Cintura Escapular
ATM
*Existe una relacin funcional, es decir en una dolencia de hombro podemos
tener como resultado un acortamiento de los msculos de cintura escpular, y
esto resulta en una desviacin hacia anterior de la columna cervical alta y
baja, que finalmente provoca en aumento de la cifosis y en una mordida hacia
posterior. Por lo tanto deberamos realizar un examen general y luego un
entrenamiento a toda esta zona, ya que de esta manera vamos a obtener un
funcionamiento apropiado.

181

Rango de Movimiento del complejo del hombro:


El Rango de Movimiento del hombro se mide en trminos de Flexin, Extensin;
Separacin, Rotacin Externa y Rotacin Interna
Raramente durante la funcin del MS estos movimientos actan por separados,
es decir todos los movimientos de la vida diaria son combinados.
La Flexin es de 180, aunque estudios indican promedios de 167 en los
hombres y 171 en las mujeres ya que el tejido es mas blando y la extensin
tiene como promedio 45 - 60
Movimientos son limitados por la torsin de la cpsula:
La separacin en el plano frontal se ve limitada por el pensamiento seo de la
tuberosidad mayor bajo el acromion, es decir en separacin se realiza un
choque entre la tuberosidad mayor y el acromion por lo tanto el manguito
rotador realiza una rotacin externa para que no se produzca un choque, esto
es llamado copla de movimiento.
En el plano escpular los movimientos son ms fisiolgicos, ya que la escpula no
esta fija si no que se encuentra levemente adosada al trax en ngulo de 30.
Es decir la flexin en el plano escpular, se considera ms funcional porque en
este plano la porcin inferior de la escpula realiza una torsin y la musculatura
del hombro est alineada ptimamente para la elevacin del brazo. Ya que en
esta posicin esta alineado tanto los msculos como la escpula por lo tanto los
movimientos son ms naturales
Articulacin EsternoClavicular (EC):
Comprende el extremo proximal ensanchado de la clavcula y la cara superolateral del manubrio esternal, uniendo el MS directamente al trax.
Adems existe una faceta inferior de la clavcula que articula con la primera
costilla. La articulacin EC es una verdadera articulacin sinovial, de tipo sellar
(silla de montar), y contiene un disco articular fibro-cartilaginoso o menisco
que la divide en dos compartimentos. O sea el disco divide en un compartimento
superior e inferior. Es decir la articulacin tiene un sentido cncavo-convexo y
convexo-cncavo. La EC y la articulacin del pulgar son las nicas que va a
funcionar con estos dos sentidos.

182

El disco articular junto con los ligamentos anterior, posterior, costoclavicular e


interclavicular mantienen el buen posicionamiento articular.
Los ligamentos EC anterior y posterior resisten las traslaciones anteroposteriores y el desplazamiento superior. Mientras que los ligamentos
costoclaviculares resisten el desplazamiento superior, adems del posterior de
la clavcula y se piensa que es el principal limitador del movimiento
esternoclavicular, ya que permite adosar la clavcula a la 1era costilla.
Cuando se realiza la elevacin el deslizamiento es opuesto a la elevacin por lo
que es convexo-cncavo, cuando realizo la depresin el movimiento es convexocncavo cuando realizo una retraccin el movimiento es cncavo-convexo, ya
que la clavcula va en el mismo sentido que el deslizamiento-rodadura y se
tensan los ligamentos esternoclavicular anteriores y costoclaviculares.
Cual es el ligamento que limita mayormente el movimiento de la
esternoclavicular? Este es el costoclavicular, ya que lo limita hacia anterior y
posterior. Si realizo una retraccin el deslizamiento va a ser posterior, por lo
tanto la clavcula desaparece, es decir se va hacia posterior. Si la clavcula
aparece significa que tenemos una disfuncin.

Artrokinematica:
Posicin de Bloqueo: Separacin y o elevacin completa del Miembro Superior.
Posicin de Reposo:Miembro Superior a lo largo del tronco.
Deslizamiento y Rodadura: Separacin (Convexa/ Cncava)
Aproximacin (Convexa/Cncava)
Aproximacin Horizontal (Cnc/Conv)
Separacin Horizontal (Cnc/Conv)
El ligamento interclavicular conecta la cara superomedial de las clavculas y
ayuda a limitar los movimientos de depresin del brazo. La porcin posterior de
ste tambin ayuda a la estabilizacin anterior de la articulacin EC.
Especficamente el ligamento interclavicular se tensa con la depresin del
brazo y se relaja cuando se eleva.
El disco limita el desplazamiento medial de la clavcula, que puede producirse al
transportar objetos a los lados del cuerpo, adems de limitar el
desplazamiento inferior a travs del contacto articular. Si tomamos un balde
hacemos fuerza con todo el MS, por lo que los msculos comprimen el disco
evitando que la clavcula se desplace hacia medial. Aunque estas estructuras

183

actan como importantes estabilizadores, todava permiten un movimiento


significativo que incluye:
- 50 de rotacin axial de la axial
- 35 tanto de elevacin supero-inferior y de traslacin antero-posterior

Articulacin Acromio-Clavicular (AC):


Es el punto de unin del MS con el Trax. La articulacin AC se ubica entre el
extremo lateral de la clavcula y el acromion de la escpula, es sometidas a
elevadas cargas trasmitidas por los msculos anteriores del trax al MS.
Es una articulacin sinovial casi plana, desde el punto de vista artrokinematico
con un disco un disco intra-articular en forma de cua, originndose a partir de
la cara superior.
Esta articulacin es la ms cercana a ser completamente plana, y tendremos
movimientos de deslizamiento medial, inferior, anterior, posterior, lateral y
superior.
Ambos lados de la superficie articular estn recubiertos de fibro-cartlago y la
propia articulacin est desnivelada infero-medialmente, provocando que el
extremo lateral de la clavcula se superponga ligeramente al acromion.
Una cpsula fibrosa dbil rodea la articulacin, reforzada en su parte superior
por el ligamento acromio-clavicular, este ligamento limita la rotacin axial y la
traslacin posterior de la clavcula, es decir se tensa en estas dos situaciones.
Por cada se produce una disyuncin (separacin) de la acromioclavicular.
La mayora de la estabilidad vertical de la articulacin es proporcionada por los
ligamentos coraco-claviculares que suspenden la escpula de la clavcula. Los
ligamentos coraco-claviculares estn comprendidos por el ligamento Conoide
(Postero- medial) y el ligamento Trapezoide
(Antero-lateral), siendo
estructuras distintas con diferentes funciones mecnicas.
El Ligamento Conoide limita el desplazamiento supero-inferior de la clavcula y
el Ligamento Trapezoide ubicado lateralmente del conoide resiste la
compresin axial o el movimiento alrededor de un eje horizontal. Este
ligamento evita que el acromion descienda.
El ligamento coraco-acromial se encuentra en la parte lateral de la articulacin
AC y discurre por la cara lateral de la coracoides hacia la cara medial del
acromion.
Los movimientos del acromion, son en realidad movimientos que realiza la
escapula, ya que esta es la que le da el movimientos al acromion. Estos son

184

protaccion (alejamiento a la linea media), retraccin (acercamiento a la linea


media), elevacin, depresin, rotacin externa e interna.
Si tomamos como punto fijo la esterno clavicular, vemos que esta tiene mayor
movimiento que la acromion clavicular, ya que esta ultima da movimiento en los
ltimos grados.

Clavcula:
La clavcula queda entre las articulaciones EC y AC actuando como una viga que
conecta el trax al MS. Es un hueso con doble curva, con convexidad medial y
concavidad lateral, en forma de S: los dos tercios mediales son convexos
anteriormente mientras que el lateral es cncavo. Sus curvas le dan mayor
movimiento.
Protege el plexo braquial y las estructuras vasculares subyacentes y sirve
como punto de insercin para muchos msculos que actan sobre el hombro.
La clavcula tambin proporciona la apariencia y el contorno normal del tronco
superior.
La elevacin del MS se asocia con la rotacin adems de la elevacin de la
clavcula, con aproximadamente 4 de elevacin clavicular para cada 10 de
elevacin del brazo, con la mayora de este movimiento producindose en la
articulacin EC. Entonces vemos que la EC tiene 4 de elevacin, mientras que
la glenohumeral participa con 6, completando los 10 del brazo.
Artrokinematica:
Deslizamiento Anterior/Inferior, Deslizamiento Postero/Superior
Close packed: Separacin Completa + Rotacin Externa Completa
Loose packed: 20 de Separacin+ 20 de Flexin
Articulacin Gleno-Humeral (GH) y estructuras relacionadas:
Es sin duda, la articulacin principal y ambas superficies articulares estn
recubiertas de cartlago
La superficie articular de la parte proximal del humero forma un ngulo de
120 a 130, esta dado por eje axial y distribucin de la cabeza.
La cabeza humeral est en retroversin o dirigida posteriormente en 30 con
respecto al plano intercondilar de la parte distal del hmero

185

Adems hay otro ngulo, que se forma con la horizontal y este es el eje tiene la
cabeza numeral, que es una inclinacin superior o medial de 45.
Esta configuracin proporciona al humero una orientacin global mas anterior y
lateral. La tuberosidad Mayor y la tuberosidad Menor se sitan laterales a la
superficie articular de la parte proximal del hmero y sirven como punto de
insercin de los msculos que conforman el manguito rotador.
La glenoide tiene una desviacin hacia superior que es de 5, y una orientacin
hacia posterior de 7.
La glenoide es bastante plana, y la superficie articular es casi una esfera
perfecta por lo que le da bastante inestabilidad, la inclinacin de la cabeza le
da una estabilidad ayudando a resistir una posible subluxacin inferior
La estabilidad se ve aumentada por una superficie de cartlago hialino, la que
es ms gruesa perifricamente que en su parte central, conocido como rodete
glenoideo, que tiene como funcin incrementar la profundidad de toda la
cavidad glenoidea
Poper y Walker, han mostrado menos de 1.5mm de traslacin de la cabeza
humeral sobre la superficie glenoidea en sujetos normales se produce durante
arcos de movimiento de 30, lo ideal es que no deslice mucho si no que rod, de
esta manera evito la subluxacin. As el movimiento artrokinematico en la
articulacin GH es preferentemente rotacional.
La glenohumeral debe resistir un gran sobre esfuerzo, como esta es demasiado
inestable, se debe ver ayudada por las estructuras capsulares, ligamentos, y
musculares que rodean la articulacin GH. El ligamento coracoacromial es el
techo del espacio subacromial.

Rodete glenoideo:
El rodete glenoideo es un anillo fibrocartilaginoso que hace mas profunda la
glenoides, proporcionando un 50% extra en la profundidad global de la
articulacin GH. Tiene una configuracin triangular cuando se observa en una
seccin transversal y posee firmes inserciones inferiores sobre el hueso
subyacente, teniendo inserciones ms variables y laxas en sus porciones
superior y antero superior.
La porcin superior del rodete acoge al tendn de la cabeza larga del bceps
(nico msculo intraarticular) y, junto con el tubrculo supraglenoideo
adyacente, sirve como punto de insercin.
Una desinsercin de la parte superior del rodete con una extensin
anteroposterior, es decir la lesin de SLAP, puede producirse con la traccin

186

(actividades repetitivas por sobre la cabeza) o con la compresin (cada con el


brazo estirado).
La cabeza larga del tendn del bceps atraviesa la corredera biccipital (que se
encuentra entre las tuberosidades) por debajo del ligamento humeral
transverso.

Cpsula articular:
La cpsula articular es sumamente laxa, tiene un rea de superficie que es el
doble de la superficie de la cabeza numeral, esto es para permitir un amplio
rango de movilidad. Medialmente se une directamente y mas all del rodete;
lateralmente alcanza el cuello anatmico del hmero; superiormente, se une a la
base de la coracoides, envolviendo el tendn de la cabeza larga del bceps
convirtindolo en una estructura intraarticular.
La cpsula tiene un papel estabilizador (aunque leve) tensndose con las
diferentes posiciones del brazo:
- En aproximacin se tensa superiormente y queda laxa inferiormente
- En separacin se invierte tensndose la parte inferior
- Con la rotacin externa se tensa la parte anterior
- Con la rotacin interna se produce tensin hacia posterior
La parte posterior de la cpsula es crucial en el mantenimiento de la
estabilidad glenohumeral, actuando como un estabilizador secundario a la
luxacin anterior (particularmente en posiciones de separacin) adems de
funcionar como una estructura estabilizadora primaria en sentido posterior. El
98% de las luxaciones de hombro son anteriores, debido a una serie de
anormalidades que estn presenten en gran parte de la poblacin. Cuando
realizo un deslizamiento hacia anterior la capsula se tensa, evitando un sobre
deslizamiento hacia anterior.
Aunque por posterior no tiene ligamentos, la capsula es muy potente, y los
movimientos que realizamos hacia posterior son menores que los que realizamos
hacia anterior.
La mayora de las lesiones que ocurren en nuestro organismo son por
deslizamientos hacia anterior.

187

Ligamentos glenohumerales y coracohumerales:


Los ligamentos glenohumerales son tres (superior, medio e inferior) tambin
llamado ligamento en Z, son prolongaciones y engrosamientos de la cpsula
anterior (crticos para la estabilidad y la funcin del hombro).
El ligamento superior va desde el rodete en su parte antero superior hasta la
tuberosidad menor, se presenta en la mayora de los hombros, pero se
desarrolla bien en un 50%. Este ligamento GH superior es el principal
estabilizador de la traslacin inferior con el brazo en la posicin de reposo o
en adiccin, es decir si el humero desciende este ligamento se tensa. El
ligamento coracohumeral va de la coracoides hasta el cuello anatmico del
hmero se sita anterior al ligamento GH superior y refuerza la cara superior
de la cpsula articular. El ligamento GH medio puede estar ausente hasta en un
30%, va desde la parte inferior del ligamento superior hasta la tuberosidad
Menor. Su principal funcin es que acta como un estabilizador secundario de
las traslaciones inferiores de la articulacin GH con el brazo en separacin y
rotacin externa. Su funcin principal es la de limitar la traslacin anterior,
teniendo su mximo efecto con el brazo en separacin de 45. En posicin de
reposo la cabeza numeral se va hacia anterior pero cuando realizo una
separacin de 45 el ligamento se tensa. El ligamento GH inferior va de la cara
inferior del rodete hasta el cuello anatmico del hmero. Este tiene tres
bandas: una anterior, una posterior y una inferior o receso axilar. Sus
principales funciones son de estabilizador anterior primario del hombro con el
brazo en 90 de separacin. Cuando el brazo se separa y rota externamente la
banda anterior e inferior se tensa resistiendo la traslacin anterior.
Elementos adicionales para la estabilidad glenohumeral: ayudan a estabilizar la
glenoide. El lquido sinovial aporta cohesin y adhesin para aumentar la
estabilidad de la articulacin GH, esto es por la tensin superficial. Se sabe
que el lquido sinovial se adhiere al cartlago articular dispuesto sobre la
glenoide y la parte proximal del humero provocando que las dos superficies
deslicen entre s; adems proporciona una fuerza cohesiva entre estas dos
dificultando su separacin.
Otro aspecto que da estabilidad es la presin negativa intraarticular, lo que
tira de la cpsula y los ligamentos hacia interior, es decir las articulacin
presentan una presin negativa con el medio, o sea si tapamos el agujero de la
jeringa y tiramos el embolo, este se devuelve, entonces en la articulacin
sucede lo mismo ya que la cpsula va a estar cerrada y la presin va a ser
menor que la del medio.

188

Clnicamente, si ocurre una solucin de continuidad (ruptura), de la cpsula


articular reduce la fuerza requerida para la traslacin anterior de la cabeza
humeral en un 55%, para la traslacin posterior en un 43% y una traslacin
inferior en un 57% y por ende habr inestabilidad, cualquier persona que sufra
un desgarro de la cpsula, su fuerza de cohesin disminuye y la posibilidad de
lesin es mayor.

Articulacin Escpulo-Torxica (ET):


Es una articulacin falsa, no es sinovial, ya que la escpula no esta unida por
medio de ligamentos, solo esta adosada por musculatura que provocan
tensiones. En este caso no existe regla cncavo-convexa, ya que no tiene una
superficie sea en contacto.
La escpula es un hueso plano triangula ubicado entre la segunda y la sptima
costilla. El plano escapular tiene una ngulacin anterior de 30 con respecto al
plano frontal del trax y est ligeramente rotada hacia la lnea media en su
extremo superior y basculada anteriormente respecto del plano sagital, y la
mayora de los anlisis biomecnicos se realizan en este plano ya que la
escpula y la glenohumeral se mueve mas libremente por la posicin de sus
msculos. La espina de la escpula da lugar lateralmente al acromion que
articula con la parte distal de la clavcula en la articulacin AC. Los ligamentos
coracoclaviculares y las inserciones musculares ayudan a mantener la escpula
y a estabilizarla contra el trax. No hay, sin embargo, conexin sea con el
esqueleto axial. Lo que permite un amplio rango de movimiento escapular que
incluye la protraccin, la retraccin, la elevacin, la depresin y la rotacin.
La articulacin ET tiene como movimiento el deslizamiento de la escpula sobre
la cara posterior del trax. Impuesta entre la escpula y la pared torcica se
encuentra el subescapular (cara anterior de la escpula insertndose en el
tubrculo menor, realiza rotacin medial) y el serrato anterior (borde medial
de la escapula), que ayudan a estabilizar la escpula contra la pared torcica
evitando la escpula alada, que es cuando la escapula por debilidad muscular
se separa del trax. Estos dos msculos se deslizan uno a lo largo del otro para
proporcionar una movilidad ampliamente incrementada a todo el complejo del
hombro.
La elevacin del brazo implica movimiento de la GH como de ET, aunque la
contribucin de cada una vara segn la posicin del brazo y la tarea especfica
desarrollada. Existe una tasa promedio de movilidad entre las dos
articulaciones: de la GH respecto de la ET y es de 2:1.

189

La elevacin del brazo tambin implica el complejo movimiento rotatorio de la


escpula. Es decir si una persona realiza una elevacin de 180, 120 se
producen por la GH y 60 por la escapula. Por lo tanto la escapula va ampliar el
movimientos, los msculos tienen puntos de accin en los cuales pueden
producir mayor fuerza, un msculo se contrae mximo y si la escapula se
comienza a mover, la distancia de contraccin se mantiene.
Contribucin de la columna al movimiento del hombro:
La columna dorsal y lumbar contribuyen con el movimiento global del complejo
del hombro. La inclinacin contra lateral aumenta el rango de movilidad, como
por ejemplo cuando queremos alcanzar un objeto en altura. Tambin es til la
inclinacin para ciertos deportes de lanzamientos.
Numerosos msculos actan sobre los distintos componentes del complejo del
hombro para proporcionar tanto la movilidad como la estabilidad dinmica,
todos estos msculos trabajan en sinergia, es decir si uno sufre una disfuncin,
todo el conjunto se vera afectado.
La estabilidad esttica son: capsula articular, ligamentos, presin negativa,
tensin superficial.
Esta estabilidad dinmica se produce a travs de distintos mecanismos:
La tensin muscular pasiva, efecto de barrera del msculo contrado, las
fuerzas articulares compresivas por la contraccin muscular, el movimiento
articular que induce al estiramiento de los estabilizadores pasivos o
ligamentosos y la redireccin de la fuerza articular hacia el centro de la
glenoide.
Otro componente estabilizador esta relacionado con el concepto
neurobiomecanico dado por el SNC en dos aspectos:
- Componente clsico, es cuando el SNC tiene grabado los engrames motores,
es decir yo no necesito pensar un movimiento, sino que se realiza solo ya que la
informacin esta en nuestro SNC, y se ayuda con la experiencia. Los
movimientos del hombro tambin estn en nuestro disco duro.
- Timex defensivo, el cual acta antes del componente anterior, es decir
cuando una persona la empujo, ella no se cae, ya que los msculos se contraen
para evitar una cada. Si el timex falla estamos frente a una disfuncin grave.
Para comprender la funcin muscular y la transmisin de la fuerza, uno debe
considerar la orientacin, el tamao y actividad del msculo determinado.

190

Dadas las mltiples articulaciones presentes en el complejo del hombro, un


msculo determinado puede distribuirse por varias articulaciones diferentes,
y, dependiendo de la posicin del MS su relacin respecto a cualquier
articulacin puede cambiar, alterando su efecto sobre esa articulacin

Anatoma muscular:
La musculatura del hombro se puede estudiar por capa:
La capa mas externa comprende los msculos deltoides y pectoral mayor.
Deltoides: La porcin anterior acta en la flexin y rotacin interna, la media
acta en la separacin y la posterior en la extensin y rotacin externa.
Pectoral Mayor: Se ubica sobre la pared torcica anterior y tiene dos
porciones: una clavicular (elevador de GH) y otra esternocostal. Ambas
convergen para insertarse en la corredera biccipital. Este y rota internamente
al humero y secundariamente la cabeza clavicular flexiona el hombro y la
cabeza esternocostal extiende el hmero.
Pectoral menor: es profundo con respecto al pectoral mayor siendo un
importante estabilizador escapular, va de la 3, 4 y 5 costilla cerca de los
cartlagos intercostales insertndose en la apfisis coracoides, por lo tanto es
elevador de costillas. Cuando tenemos una lesin el cuerpo humano se trata de
inmovilizar, con una disfuncin de hombro el msculo que mas se ve
contracturado es el pectoral menor, cambiando sus puntos de insercin,
haciendo que la escapula cambie de posicin (Tiping, es decir el Angulo inferior
se desplaza hacia superior)
El subclavio: ubicado en la parte inferior de la clavcula, va de la zona media de
la clavcula hasta su origen tendinoso en la cara antero medial de la primera
costilla; ayuda a la movilidad de la clavcula.
Por debajo de esta capa se halla la musculatura del manguito rotador:
supraespinoso infrespinoso y redondo menor, en ese orden se insertan, todos
llegan a un tendn comn. Separan y rotan al hmero y actan como
importantes estabilizadores GH a travs de su tensin muscular pasiva y su
contraccin dinmica.

191

El Subescapular (rotador interno) se origina en la fosa supraespinosa de la


escpula y se inserta en el tuberosidad mayor. Este forma junto al deltoides
una fuerza separadora del hmero. El Infraespinoso y el Redondo menor se
originan en la cara inferior de la escpula y se insertan en la tuberosidad mayor
y son rotadores externos del hmero.
El subescapular se origina sobre la superficie anterior de la escpula y se
inserta en la tuberosidad menor, funciona como importante rotador interno.
Este msculo junto a los ligamentos GH medio e inferior son estabilizadores
anteriores de la articulacin GH especialmente cuando el brazo est en 45 de
separacin. La funcin del manguito rotador (especialmente infraespinoso) es
rotar externamente el humero para que no choque con el acromion, adems de
descender la cabeza.
El msculo redondo mayor, no es parte del manguito rotador, se origina en el
ngulo inferior de la escpula y se inserta sobre la corredera biccipital y su
funcin es aproximar y rotar internamente al brazo.
El msculo bceps est tambin implicado en el movimiento del hombro. Se
compone de dos cabezas: una corta que se origina en el proceso coracoides y
una larga que nace a partir del rodete. La cabeza larga se encuentra dentro de
la articulacin GH descendiendo entre la tuberosidad menor y la tuberosidad
mayor, para juntarse luego con la cabeza corta, ambas van a insertar en la
tuberosidad biccipital del radio. La cabeza larga acta como depresor de la
cabeza humeral y, por tanto, desempea un papel en la estabilidad
glenohumeral.
Varios msculos se encuentran en la parte posterior y actan directamente
sobre la escpula.
La capa externa la compone el trapecio que cubre la parte posterior del cuello
y la parte superior del tronco, insertndose en la parte lateral de la clavcula,
acromion y espina de la escpula. Este msculo es elevador, retractor y rotador
de la escpula.
El serrato anterior, es el msculo principal de la rotacin superior de la
escapula, por que inicia el movimiento, tracciona desde el borde medial la
escapula, es decir realiza la protraccin con una elevacin superior. Entonces
los puntos de insercin se acercan y de ah comienza a actuar el trapecio
superior, luego el medio y finalmente el inferior.
El dorsal ancho que cubre la parte inferior de la espalda, insertndose sobre
la corredera biccipital. Este extiende, aproxima y rota internamente el hmero

192

En una capa ms profunda se encuentra los romboides, que retraen y rotan la


escpula. Ambos grupos ayudan al serrato a la hora de mantener la escpula
fijada al tronco.
Nosotros hablamos de copla, que quiere decir de msculos que funcionan en
conjunto, ya sean agonistas o antagonistas. Es decir el deltoides e
infraespinoso estabilizan la cabeza humeral en sentido supero-inferior. La
relacin entre msculos agonista y antagonista, se refiere como un par de
fuerzas.
En el hombro hay un par de fuerzas en el plano frontal entre el deltoides y el
msculo infraespinoso en el plano transverso, y entre el subescapular y el
msculo rotador posterior (Infraespinoso)
Elevacin anterior:
La elevacin del brazo en el plano de la escpula es el movimiento bsico
principal. Los msculos de la cintura escapular se han agrupados segn la
importancia relativa respecto a este movimiento:
-El primer grupo incluye al deltoides (cabeza anterior y media), el
Supraespinoso y el Serrato anterior (ya que inicia movimiento escapular)
-El segundo grupo trapecio (porcin media), el Infrespinoso y el bceps (porcin
larga)
-Un tercer grupo comprende el deltoides (cabeza posterior), pectoral mayor
(cabeza clavicular) y la porcin superior del trapecio
-El cuarto y ltimo grupo incluye el pectoral mayor (cabeza esternal), el dorsal
ancho y el trceps (cabeza larga)
En la relacin entre las fuerzas implicadas en la elevacin del hombro se ve que
el deltoides y el Supraespinoso trabajan sinrgicamente mientras el
infraespinoso (principalmente), realiza una fuerza depresora de la cabeza
humeral para neutralizar la subluxacin de ella. As la traccin orientada
verticalmente del deltoides se neutraliza con una fuerza resultante inferior
creada por el Infraespinoso, el subescapular y el Redondo menor.
Los estudios EMG han mostrado que el Supraespinoso y el Deltoides se activan
a lo largo del rango de elevacin del brazo. El Supraespinoso, es ms
importante al iniciar la separacin.
Sin embargo a medida que aumenta la elevacin, el brazo del momento del
deltoides aumenta provocando una mayor fuerza en relacin al Subescapular.

193

Un bloqueo anestsico selectivo del N. axilar (parlisis del deltoides)


demuestra que la elevacin anterior es posible a pesar que hay una debilidad
evidente
Un bloqueo del N. supraescapular (parlisis del Supraespinoso) ocurre algo
similar. Si se bloquean ambos, la perdida de elevacin es completa
Rotacin externa:
El rotador externo primario es el Infraespinoso, con contribucin significativa
de la cabeza posterior del deltoides y del Redondo menor. Con cualquier rango
de separacin del hombro, la EMG revela que el Infraespinoso es
principalmente rotador externo, el subescapular es igualmente activo en un
papel antagonista.
Y, en la medida que aumenta la separacin el deltoides posterior aumenta su
eficacia como rotador externo accesorio del hmero
Rotacin interna:
Ocurre por accin del subescapular, el pectoral mayor (cabeza esternal), el
dorsal ancho y el redondo mayor. El subescapular se mantiene activo durante
toda la rotacin interna disminuyendo en los ltimos grados de la separacin al
igual que el pectoral mayor (cabeza esternal) y el dorsal ancho. La cabeza
posterior y media del deltoides compensan con una actividad excntrica
aumentada en la rotacin interna mientras se realiza la separacin.
Extensin:
La extensin del Miembro Superior es realizada por la cabeza posterior y
media del deltoides. El Supraespinoso y el subescapular se activan
continuamente a lo largo de la extensin del brazo, resistiendo las fuerzas que
tenderan a provocar la luxacin anterior a travs de la actividad excntrica
Movimiento Escapulo torxico:
Con la elevacin anterior del brazo, la escpula rota, para aumentar la
estabilidad en la GH y reducir la tendencia al pinzamiento del manguito rotador
por debajo del acromion. Un par de fuerzas rotacionales entre el trapecio

194

superior, el elevador de la escpula y el serrato superior con la contraccin


concomitante del trapecio inferior producen la rotacin escapular necesaria
para la completa rotacin superior de la escapula.
Artrokinematica:
Posicin de Bloqueo: Separacin, con rotacin externa completa
Posicin de Reposo: 20 de separacin + 20 de elevacin horizontal (30-40 de
elevacin en el plano escapular.
Artrokinematica Glenohumeral:
Movimientos Componentes o Accesorios:
- Deslizamiento Inferior: Elevacin en cualquier plano (extensin, rotacin
interna,
- Deslizamiento Anterior: Extensin, Rotacin externa, Separacin coronal y
diagonal
- Deslizamiento Posterior: Rotacin interna, Aproximacin horizontal, Flexin
sagital
Artrokinematica Escapulotoraxica:
Movimientos Componentes o Accesorios
- Elevacin
- Protraccin
- Retraccin
- Rotacin superior
- Rotacin inferior
- Depresin

195

FISIOLOGA ARTICULAR DEL COMPLEJO


CRNEO CRVICO MANDIBULAR

Antes de entrar en el estudio de la Anatoma Funcional de la


Articulacin Tmporo-Mandibular (ATM), y poder as comprender y abordar
terapeticamente sus posibles disfunciones, es necesario saber que la ATM
forma parte de un complejo sistema denominado Crneo-Crvico-Mandibular,
verdadera unidad biomecnica funcional del Aparato Estomatogntico. Dentro
de l, la ATM es el eje ms importante que trabaja junto con el complejo
articular occipitoatloaxoideo, el raquis cervical, el sistema suspensor del hueso
hioides (que pone en comunicacin la ATM con la cintura escapular), la
articulacin dentaria, la morfologa, nmero y posicin de los dientes,... es
decir, un conjunto de estructuras cuya funcin est relacionada e integrada
dentro del complejo Crneo-Crvico-Mandibular.
Por tanto, la normalizacin de la ATM forma parte del equilibrio CrneoCrvico-Mandibular, que a su vez es parte de un equilibrio ms general NeuroMsculo-Articular, y que tal normalizacin no slo es la resultante de ese
equilibrio mecnico, sino tambin de la expresin somtica de la personalidad,
de los hbitos de comportamiento, de las relaciones afectivas y de la
interaccin socio ambiental del individuo.
COMPLEJO CRNEO CRVICO MANDIBULAR
La buena postura es aquella en la cual las diferentes partes del cuerpo,
msculos y huesos se encuentran alineados y trabajan unidos en armona.
La mala postura es bsicamente un hbito defectuoso, reversible, que
provoca un mal alineamiento de las diferentes partes del cuerpo, poniendo en
riesgo de sufrir lesiones y/o dolor debido al aumento de la tensin que provoca
una alineacin deficiente en las estructuras de apoyo. (1)
El sistema crneo-mandibular interacta con la postura por su relacin
directa con el raquis cervical y la cintura escapular. Los movimientos
craneocervicales influyen sobre la posicin mandibular modificando el centraje

196

articular y el equilibrio tnico muscular de la musculatura mandibular. Los


movimientos mandibulares modifican a su vez la esttica crneo-cervical.

POSICIONAMIENTO MANDIBULAR
La posicin postural mandibular es la que mantiene la mandbula con
relacin al maxilar superior cuando el sujeto est sentado confortablemente en
una posicin ortosttica, con los labios en leve contacto y las piezas dentarias
superiores e inferiores en inoclusin de 1a 3 mm. Esta posicin es mantenida
principalmente por una actividad muscular tnica del grupo muscular elevador
en oposicin a la fuerza gravitatoria. Sin embargo se describe una pequea
actividad tnica muscular del grupo depresor, especialmente, el digstrico y el
pterigoideo externo, que ayudan a mantener estable la mandbula en el plano
horizontal. Es por ello que algunos autores describen esta posicin como aquella
en donde se produce el equilibrio neuromuscular entre los msculos de
apertura y cierre.
Manns observ que en sujetos sanos la actividad electromiogrfica
tnica de los msculos masetero y temporal experimentaba una disminucin
gradual cuando la mandbula era deprimida ms all de su posicin postural (8 a
10 mm).(2)
La posicin mandibular de mxima intercuspidacin (MIC) es aquella en la
cul los cndilos se sitan en su posicin fisiolgica ms alta en relacin a la
vertiente posterior de la eminencia articular y medial con relacin a la pared
interna de la superficie glenoidea del temporal. Entre ambas superficies se
interpone la parte ms delgada, central y bicncava del disco articular.
Esta posicin de centricidad de los cndilos en sus cavidades se
denomina relacin cntrica fisiolgica. (2)
En el movimiento de extensin crneo-cervical la tensin que se genera
en los msculos hioideos tracciona de la mandbula hacia abajo y hacia atrs,
este movimiento se traduce dentro de la articulacin tmporo-mandibular en un
giro anterior del cndilo asociado a una traslacin posterior con ascenso en la
cavidad.
En el movimiento de flexin crneo-cervical la mandbula se adelanta
producindose un cierre mandibular adelantado.(3)
En el ser humano, durante los movimientos de apertura mxima de la
boca se produce un importante movimiento de traslacin anterior de los
cndilos mandibulares acompaado de un movimiento de extensin crneo-

197

cervical. Estos movimientos permiten obtener una gran apertura sin poner en
peligro los tejidos retromandibulares y prevertebrales.
ANATOMA DE LA ATM
La ATM es la articulacin dnde se produce la relacin entre el crneo y
la mandbula.
Es una articulacin sinovial y compuesta. Tiene caractersticas que le son
propias y que la diferencian de otras articulaciones del organismo:(2)
Sus superficies articulares estn cubiertas por un tejido fibroso
avascular en casi toda su extensin. Esta capa de tejido fibroso contiene
una cantidad variable de clulas cartilaginosas.
Las dos estructuras seas que articula poseen dientes, cuya forma y
funcin ejerce una influencia decisiva en la fisiologa articular.
Es una articulacin doble, hay una a cada lado del plano sagital, y sus
movimientos son siempre simultneos, constituyendo una unidad desde el
punto de vista funcional, puesto que ambas articulaciones estn incluidas
en un hueso medial e impar.
La ATM est formada por el cndilo mandibular y la superficie glenoidea
del hueso temporal. Estos dos huesos estn separados por un disco articular
que divide la articulacin en dos compartimentos independientes, el espacio
tmporo-discal o compartimento superior y el espacio cndilo-discal o
compartimento inferior. La articulacin est provista de cpsula y ligamentos
directos e indirectos.
La ATM permite movimientos de deslizamiento con traslacin y
movimientos de giro o en bisagra, esto hace que tcnicamente se la considere
una articulacin gnglimo-artrodia.(4)
Antes de describir la fisiologa articular y la accin muscular se detallar
la descripcin anatmica de los elementos articulares antes mencionados.
CNDILO MANDIBULAR
El cndilo es la porcin de la mandbula que se articula con el crneo,
tiene una superficie fuertemente convexa en sentido antero-posterior y
ligeramente convexa en sentido transversal. Visto de frente presenta dos
proyecciones, una medial y otra lateral, que se denominan polos. El polo medial
es ms prominente que el polo lateral. El eje longitudinal que une ambos polos

198

se dirige hacia medial y hacia atrs alcanzando el borde anterior del agujero
magno, punto en donde convergen los ejes de ambos cndilos formando un
ngulo abierto haca adelante.
La longitud medio-lateral del cndilo es de 15 a 20 mm y la dimensin
antero-posterior tiene entre 8 y 10 mm. (4)
SUPERFICIE GLENOIDEA DEL TEMPORAL
Corresponde a la cara inferior de la porcin escamosa del temporal.Esta
porcin est formada por la fosa glenoidea del temporal, superficie cncava en
todos los sentidos. Por detrs de la fosa se encuentra la cisura
escamotimpnica. Esta cisura se divide en petroescamosa en la parte anteromedial y petrotimpnica en la parte posterior. Delante de la fosa glenoidea se
encuentra una prominencia sea convexa en sentido antero-posterior
denominada eminencia articular. El grado de convexidad de la eminencia
articular es muy variable lo que tendr importancia en la dinmica de la
articulacin. El cielo posterior de la fosa glenoidea es extremadamente delgado
de lo que se deduce que no participa en la absorcin de cargas directas de
compresin. (2)
No toda la extensin de las superficies articulares antes descritas son
superficies funcionales. La vertiente anterior y el polo medial del cndilo
mandibular, junto a la eminencia articular y la parte medial de la glenoides son
las superficies activas o de trabajo. Por el contrario la fosa glenoidea en su
porcin profunda y posterior no es superficie de trabajo o funcional. La razn
por la que se sostiene esto es la siguiente.(2)
- Las superficies seas de trabajo se hallan tapizadas por una capa de tejido
fibroso con escasas clulas cartilaginosas (fibrocartlago) y avascular (5). Lo
que indica que es un tejido conectivo adaptado para resistir presiones. La
falta de aporte sanguneo no significa que sea un tejido inerte, la nutricin la
recibe del fluido sinovial. Este hecho hace vulnerable la nutricin de las
superficies cuando stas son sometidas a presiones mantenidas en el tiempo.
- Esta capa fibrocartilaginosa est ausente en la profundidad de la fosa
glenoidea. En esta zona de la fosa se encuentra una fina capa de periostio no
adaptada para recibir cargas.
- Mayor trabeculacin sea de refuerzo a nivel de la vertiente posterior de la
eminencia articular y vertiente anterior del cndilo mandibular.(5)
- El cielo o techo de la fosa glenoidea es una lmina sea muy delgada.

199

De lo anterior podemos concluir que las superficies articulares


funcionales de la ATM que se enfrentan en los diferentes movimientos
mandibulares son ambas convexas: el cndilo de la mandbula y la eminencia
articular del temporal. Esta incongruencia articular requiere de la presencia
del disco articular para adecuar ambas superficies articulares.
DISCO ARTICULAR
El disco articular es una estructura discoidea formada por tejido
conectivo denso que divide completamente la cavidad articular en dos
compartimentos: infradiscal y supradiscal. El disco ocasionalmente puede estar
perforado, esto no es lo ms frecuente.
Al dividirse en dos compartimentos la articulacin se hace ms compleja.
El compartimento superior es ms mvil, libre y deslizante, el inferior es menos
mvil y su dinmica la podemos comparar con un movimiento en bisagra.(4)
Histolgicamente se divide en cuatro zonas:
1.- Zona anterior: Tiene forma de cua con un espesor de 1 a 2 mm, est
formada por tejido conectivo denso de haces entrecruzados y llega hasta el
plano anterior de la eminencia articular. Esta zona se contina con la cpsula.
La observacin microscpica revela la insercin de la porcin superior del
msculo pterigoideo externo, la presencia de vasos sanguneos, de fibras
elsticas y oxitalnicas as como de receptores especficos como los rganos
tendinosos de Golgi.
2.- Zona intermedia: Es la parte ms delgada del disco (0,2 a 0,4 mm) y
representa la zona de trabajo. Est formada por tejido conectivo denso donde
la orientacin de los manojos de colgeno en las proximidades de las
superficies articulares es paralela a stas. En el centro del disco se
encuentran escasos islotes de condrificacin: stos consisten en pequeos
grupos de condrocitos rodeados de matriz cartilaginosa, junto a una red de
fibras elsticas que se entrecruzan con los manojos de colgeno.
La zona intermedia es avascular y no presenta inervacin alguna.
Presenta una baja densidad celular comparada con el resto del menisco y
soporta las presiones ms elevadas evidenciadas durante la masticacin y el
apriete dentario.

200

3.- Zona posterior: Es la zona ms gruesa del disco (3 a 4 mm de grosor).


En ella el tejido fibroso es menos compacto y hay una mayor cantidad de fibras
elsticas, se encuentran algunos vasos y terminaciones nerviosas.
Se sita en el fondo de la fosa glenoidea curvndose en la cara posterior
del cndilo mandibular.
4.- Zona bilaminar o cojinete retrodiscal: El disco articular se prolonga
hacia atrs formando una gruesa capa de tejido ricamente vascularizado e
inervado principalmente por fibras de los nervios aurculo-temporal y
masetero. Debe su nombre a que se divide en dos capas independientes
separadas por tejido areolar laxo, lo que indica que normalmente es una zona
que no est sometida a presiones. La lmina postero-superior en la que
predominan las fibras elsticas se dirige hacia la fisura escamotimpnica
(lamina retrodiscal superior). (2)(5)
Sus propiedades elsticas le confieren al disco articular libertad en los
desplazamientos hacia delante, que pueden llegar hasta 8 mm, constituyndose
en un freno cuando se excede esta distancia. Debido a su naturaleza elstica
probablemente contribuye al desplazamiento posterior del disco en los
movimientos de cierre mandibular.
El estrato inferior o lmina inferior de la zona bilaminar est constituido
parcialmente por fibras colgenas que se insertan en la cara posterior del
cuello mandibular. Esto otorga al disco una fuerte relacin posterior con el
cndilo.
Entre la lmina postero-superior y la postero-inferior del disco se sita
un plexo venoso que acta como cojinete hidrulico al llenarse de sangre
cuando se descomprime y vaciarse cuando se comprime.
Sintetizando, el menisco puede ser dividido en 4 zonas bien definidas por
sus diferencias anatmicas y funcionales, destacando la zona anterior por su
relacin con el msculo pterigoideo externo, la zona intermedia por su delgadez
y su insercin lateral a los polos externo y medial del cndilo, la zona posterior
por su funcin de amortiguacin hidrulica y la presencia de la zona bilaminar
con sus diferencias caractersticas en la dinmica discal.

201

EA: EMINENCIA ARTICULAR


D: Disco
C: CNDILO
FG: FOSA GLENOIDEA
BL: ZONA BILAMINAR
CAE:
CONDUCTO
AUDITIVO
EXTERNO
CPSULA ARTICULAR
La funcin de estas estructuras es unir y estabilizar la movilidad
articular, manteniendo la individualidad funcional de la articulacin y
participando a la vez como elementos sensibles en el control neuromuscular del
sistema.
La cpsula es una envoltura fibrosa laxa que rodea la articulacin. Su
circunferencia superior se inserta en los lmites de la cavidad glenoidea y la
eminencia articular; su circunferencia inferior es ms estrecha y se fija al
contorno de la superficie condlea con excepcin de la cara posterior, donde
supera en sentido caudal esta superficie en aproximadamente 5 mm. Es por ello
que una buena parte del cuello mandibular queda incluido en el espacio
intraarticular. La cpsula es discontinua en su cara antero-interna, donde se
encuentran las fibras tendinosas del pterigoideo externo en su insercin discal.
La laxitud de la cpsula permite al compartimento supradiscal una amplia
capacidad de deslizamiento anterior durante los movimientos extremos de
apertura de la boca, llegando el cndilo en algunos casos a superar la cresta de
la eminencia articular en la traslacin anterior. Tambin permite movimientos
de rotacin sobre un eje vertical y un grado menor de deslizamiento lateral.
La cpsula est bien inervada, siendo una rica fuente de informacin
propioceptiva respecto a la posicin y al movimiento articular, y adems su
irritacin genera dolor. (6)

202

LIGAMENTOS DIRECTOS
1.- LIGAMENTOS DISCALES COLATERALES
Son dos ligamentos que unen el disco articular al cndilo mandibular. El
borde externo del disco se inserta en el polo externo del cndilo a travs del
ligamento discal externo, y el borde interno del disco se inserta en el polo
interno del cndilo a travs del ligamento discal interno. Son ligamentos
verdaderos formados por fibras de colgeno no extensibles.
Su funcin es estabilizar el disco con relacin al cndilo, limitando los
movimientos discales en sentido antero-posterior y postero-anterior, y
tambin en sentido lateral. Permiten que el disco se mueva pasivamente con el
cndilo cuando ste se desliza hacia delante y hacia atrs. Las inserciones
discales permiten una rotacin del cndilo sobre el disco en los movimientos de
bisagra del compartimento inferior.
Son ligamentos vascularizados e inervados. Su inervacin enva
informacin de posicin y movimiento de la articulacin. La tensin sobre ellos
tambin puede despertar dolor. (4)
2.- LIGAMENTO TMPORO-MANDIBULAR
La cara lateral de la cpsula est formada por fibras resistentes que
forman el ligamento tmporo-mandibular (TM). Este presenta dos partes: una
porcin oblicua externa y otra de disposicin horizontal e interna. La porcin
externa se extiende desde la superficie exterior de la eminencia articular y la
apfisis cigomtica del temporal hasta la cara externa del cuello mandibular. La
porcin interna se extiende desde la superficie exterior de la eminencia
articular y la apfisis cigomtica hacia atrs hasta el polo externo del cndilo
mandibular y la parte postero-externa del disco articular.(4)
La porcin externa del ligamento TM limita la apertura de la boca e
influye tambin en la artrocinemtica de la apertura.
Durante la fase inicial de la apertura el cndilo mandibular hace un giro
sobre un eje transversal esttico en el compartimento inferior articular
(movimiento en bisagra). Este movimiento se produce hasta que el ligamento
TM se pone en tensin, cuando el cuello del cndilo se ha desplazado lo
suficiente hacia atrs para tensar las fibras de este ligamento. A partir de
este momento el cuello no puede desplazarse ms hacia atrs y comienza la
segunda etapa del movimiento de apertura, donde el cndilo junto al disco se
desplaza en sentido antero-inferior por la eminencia articular. Este cambio en
el movimiento de apertura es producido por el ligamento TM. La primera etapa

203

de la apertura, etapa rotacional, se produce hasta una apertura bucal entre los
18 y 24 mm.
Esta funcin del ligamento TM externo slo se observa en el ser humano.
El hecho de limitar la apertura rotacional cuando la cabeza est en posicin
neutra en la posicin erecta evita que las estructuras retromandibulares
cervicales vitales sean comprimidas por la rama ascendente de la mandbula.
La porcin interna del ligamento TM, que tiene una disposicin
horizontal, tiene una funcin restrictiva poderosa en la retrusin mandibular,
limitando as los movimientos de deslizamiento posterior del disco y cndilo. La
tensin de esta porcin del ligamento TM protege entonces las estructuras
retrodiscales en los traumatismos que producen este movimiento.
Es tan potente su accin que en casos de traumatismos extremos sobre
la mandbula se observan fracturas del cuello antes que secciones en los
tejidos retrodiscales, o antes de que el cndilo penetre en la fosa endocraneal
media.(4)

LIGAMENTOS INDIRECTOS
1.- LIGAMENTO ESFENOMANDIBULAR
Se extiende desde la espina del hueso esfenoides y se dirige hacia
abajo, afuera y adelante hasta la lngula del foramen mandibular en la cara
interna de la rama ascendente. No est claro su papel limitante de los
movimientos de apertura de la boca.
2.- LIGAMENTO ESTILOMANDIBULAR
Este ligamento se extiende desde la apfisis estiloides del temporal
hasta el borde posterior de la rama ascendente de la mandbula cerca del
gonion.
Se le asigna un papel limitador dbil de la protrusin exagerada de la
mandbula.

BIOMECNICA Y FISIOLOGA ARTICULAR


La articulacin tmporo-mandibular es una articulacin compuesta de dos
compartimentos independientes tanto a nivel estructural como funcional.
Ambos tienen su propio sistema articular:
En el compartimento discal inferior, formado entre el cndilo
mandibular y el plano inferior del disco articular, el movimiento fisiolgico que

204

se produce es el de rotacin del cndilo en torno a un eje transversal. Este


movimiento tiene lugar en los primeros grados de apertura de la boca.
La movilidad de este espacio es menor ya que el disco se encuentra
fuertemente unido al cndilo por medio de los ligamentos discales colaterales.
En el compartimento discal superior, formado entre la superficie
articular del hueso temporal y el plano superior del disco articular, el
movimiento fisiolgico que se produce es el de traslacin del cndilo mandibular
junto con el disco articular que se ve arrastrado por los ligamentos discales
colaterales. Este movimiento de traslacin puede ser:
- Anterior o posterior: en los movimientos de apertura y cierre y
protrusin y retrusin.
- Lateral o medial: en los movimientos de desviacin lateral o diduccin.
El menisco con relacin al temporal no presenta anclajes que puedan
limitar la movilidad entre estas estructuras por lo que la cantidad de
movimiento posible en traslacin es mayor que en rotacin.
La dinmica de la ATM se genera mediante una serie de movimientos
osteocinemticos y artrocinemticos de rotacin y traslacin tridimensionales
e interrelacionados, que estn determinados por la participacin de ambos
compartimentos articulares y por la combinacin simultnea de ambas
articulaciones tmporo-mandibulares.
Aunque los movimientos siempre se producen en ambas articulaciones es
excepcional que sean simtricos en las dos.(1)(2)(4)(7)
MOVIMIENTOS DE ROTACIN
En el sistema masticatorio este movimiento se produce cuando la boca se
abre y se cierra alrededor de un punto eje fijo situado en los cndilos
mandibulares. Desde el punto de vista biomecnico, todo movimiento que se
produce alrededor de un eje, tanto activo como pasivo, se considera rotacin
sea. (8)
En la ATM, la rotacin se produce dentro del compartimento discal
inferior, es decir, entre la superficie del cndilo mandibular y la superficie
inferior del disco articular. La rotacin puede producirse en los tres planos del
espacio, siendo ms amplio el movimiento en el plano sagital en torno a un eje
horizontal.
El movimiento de rotacin en forma de bisagra se rige por la regla de
cncavoconvexidad; en una articulacin sana, el movimiento fisiolgico

205

(rotacin sea) produce un movimiento articular asociado de rodamiento y


deslizamiento (artrocinemtica). El segmento seo mvil, en este caso convexo
y representado por el cndilo mandibular, rueda y desliza sobre la superficie
inferior cncava del disco articular. (8)

MOVIMIENTO DE TRASLACIN
La traslacin sea se puede definir como el movimiento lineal de un
hueso a lo largo de un eje y respecto al plano que lo define. Durante la
traslacin sea, todas las partes del hueso se mueven en una lnea recta, a igual
distancia, en la misma direccin y a la misma velocidad (8).
En la ATM, el movimiento de traslacin se produce dentro del
compartimento discal superior, entre la superficie glenoidea del hueso
temporal y la superficie superior del disco articular. Cndilo y disco articular,
como segmento mvil, deslizan juntos respecto al plano articular de la
superficie glenoidea y eminencia articular del hueso temporal. Este movimiento
de traslacin con deslizamiento puede darse en sentido anterior o posterior
y/o en sentido lateral o medial.

206

En la biomecnica natural de la ATM se produce la combinacin de ambos


movimientos, es decir, los cndilos mandibulares realizan el giro alrededor de
un eje transversal que se desplaza realizando un movimiento de traslacin con
deslizamiento.
Cuando se produce la apertura de la boca (primeros 20 mm de apertura
aprox.) predomina el movimiento de rotacin de los cndilos mandibulares, y
desde ah hasta la apertura mxima predomina el movimiento de traslacin
conjunta cndilo disco articular.

ACCIN MUSCULAR EN LOS MOVIMIENTOS DE LA ATM

ANATOMA DE LOS MSCULOS MASTICATORIOS


La mandbula se relaciona al crneo a travs de las dos articulaciones
tmporo-mandibulares, esto hace que los msculos masticatorios sean
simtricos: dos msculos temporales, dos
maseteros, dos pterigoideos
externos y dos internos.(9)
Temporal: msculo en forma de abanico que ocupa la fosa temporal del
crneo, desde donde sus fascculos convergen hacia la apfisis coronoides de la
mandbula por dentro del arco cigomtico. Las inserciones de origen del
msculo se realizan por implantacin directa de fibras carnosas a excepcin de
unos cortos haces tendinosos en la cresta esfenotemporal.

207

Las fibras anteriores descienden casi verticalmente mientras que las


fibras posteriores lo hacen de forma casi horizontal. El tendn terminal es
grueso y toma insercin en casi la totalidad de la apfisis coronoides y rea
anexa de la rama ascendente de la mandbula.
Est tapizado por una aponeurosis gruesa, resistente y en la cul toma
insercin.(10)
Recibe su inervacin de la divisin anterior del nervio mandibular.
Accin: las fibras ms verticales elevan la mandbula, las ms
horizontales la retraen.(11)
Masetero: msculo corto, grueso y rectangular que se extiende desde el
arco cigomtico hasta el ngulo de la mandbula. Distinguiremos tres haces:
- El haz superficial se levanta desde el proceso cigomtico del maxilar y
los dos tercios anteriores del borde inferior del arco cigomtico. Sus fibras
descienden oblicuamente hacia abajo y hacia atrs.
- El haz medio se levanta desde toda la extensin del borde inferior del
arco zigomtico. Sus fibras descienden verticalmente
- El haz profundo se levanta desde la superficie profunda del arco
cigomtico y la parte ms prxima de la aponeurosis temporal. Sus fibras
descienden oblicuamente hacia abajo y adentro. Este haz discurre adherido al
msculo temporal.
Estos tres haces toman insercin en el borde lateral del ngulo, la rama
y la apfisis coronoides de la mandbula.
Recibe su inervacin por el nervio masetero que procede de la divisin
anterior del nervio mandibular.
Accin: potente elevador de la mandbula.(10)(11)
Pterigoideo interno o pterigoideo medial: el ms profundo de los
msculos masticatorios. Msculo grueso que se extiende desde la fosa
pterigoidea al borde interno del ngulo de la mandbula.
Se levanta desde; el borde medial de la lmina externa de la apfisis
pterigoidea, el borde anterior de la lmina interna, el fondo de la fosa
pterigoidea, la parte posterior del proceso piramidal del palatino y la parte
vecina de la tuberosidad del maxilar.
El vientre muscular se dirige hacia abajo, afuera y atrs para insertarse
en el borde interno del ngulo mandibular y en la proximidad de la rama
ascendente.
Recibe su inervacin del nervio mandibular antes de su divisin.

208

Accin: eleva la mandbula y tambin contribuye en la desviacin lateral y

en la protrusin. (10)(11)

Pterigoideo externo o pterigoideo lateral: msculo corto, aplanado


transversalmente y que se extiende desde la apfisis pterigoidea hasta el
cuello del cndilo mandibular. Distinguimos dos haces musculares:
- Haz superior o esfenoidal: se levanta desde; el tercio superior de la
superficie lateral de la lmina externa de la apfisis pterigoidea, la parte
horizontal de la cara externa del ala mayor del esfenoides y la cresta
esfenotemporal.
- Haz inferior o pterigoideo: Se levanta desde; la superficie lateral de la
lmina externa de la apfisis pterigoidea, la parte externa del proceso palatino
y la parte vecina de la tuberosidad del palatino.
Los dos haces musculares convergen cerca del punto de insercin. El haz
superior es prcticamente horizontal mientras que el haz inferior es oblicuo
hacia arriba. El haz superior toma insercin principalmente en la cpsula y en el
disco articular de la ATM, el haz inferior lo hace en la fvea pterigoidea del
cuello mandibular.
Recibe su inervacin de la divisin anterior del nervio mandibular.
Accin: traccionar del cndilo y del disco articular en el movimiento de
apertura de la boca, y tambin participa en la desviacin lateral y en la
protrusin. (10)(11)
ANATOMA DE LOS MSCULOS SUPRA E INFRAHIOIDEOS
Los msculos supra e infrahioideo ponen en relacin ambas articulaciones
tmporo-mandibulares con la cintura escapular. Estos msculos participan
especialmente en los movimientos de apertura de la boca y participan
activamente en la deglucin. (9)(12)
El hueso hioides que se asemeja en su forma a una herradura, se
encuentra situado en la lnea media, a nivel del ngulo formado por la parte
anterior del cuello y el suelo de la boca. Est suspendido y aislado del resto del
esqueleto, al cual est unido por msculos y ligamentos.(10)
1.- Los msculos suprahioideos dan forma al suelo de la boca,
conjuntamente elevan el hueso hioides o descienden la mandbula en funcin de
que hueso acte como punto fijo. Los msculos suprahioideos comprenden
cuatro msculos a cada lado dispuestos en tres planos:

209

- En el plano profundo el msculo geniohioideo; ocupa la parte media de


la mandbula y va a reforzar el suelo de la boca. Adems, desplaza el hueso
hioides en sentido antero-posterior y ensancha la laringe.
- En el plano medio el msculo milohioideo; se extiende transversalmente
desde el borde interno de la mandbula hasta el rafe y cuerpo del hioides. Este
msculo forma un asa bajo la lengua que refuerza el suelo de la boca, eleva el
hueso hioides y la lengua al deglutir y hablar. Desarrolla un papel bastante
importante en la trituracin del alimento en la cavidad oral.
- En el plano superficial nos encontramos el msculo digstrico y el
estilohioideo. El msculo digstrico con forma de cincha est formado por dos
vientres unidos por un tendn intermedio, y se inserta al cuerpo y al asta
mayor del hueso hioides por medio de un robusto lazo de tejido conjuntivo.
Situado en la parte superior y lateral del cuello se dirige desde la regin
mastoidea, curvndose por encima del hueso hioides, hasta las cercanas de la
snfisis mentoniana. Participa en la apertura mandibular y eleva el hueso hioides
al deglutir.
El msculo estilohioideo est situado por dentro y por delante del
vientre posterior del digstrico, va desde la apfisis estiloides a la cara
anterior del cuerpo del hioides. Este msculo eleva el hueso hioides y elonga el
suelo de la boca. (10)(12)
2.- Los msculos infrahioideos son abatidores del hueso hioides y la
laringe durante la deglucin, contribuyen al descenso de la mandbula al fijar la
insercin inferior de los msculos suprahioideos. En nmero de cuatro a cada
lado, estn dispuestos en dos planos:
- En el plano profundo nos encontramos el msculo esternotiroideo y el
tirohioideo. El msculo esternotiroideo se extiende desde el esternn hasta el
cartlago tiroides, adems del hueso hioides tambin deprime y ensancha la
laringe despus de ser elevada durante la deglucin.
El msculo tirohioideo continua al esternotiroideo por arriba del
cartlago tiroides hasta el hueso hioides. Es el principal responsable de la
oclusin de la laringe evitando que los alimentos puedan penetrar en ella
durante la deglucin.
En
el
plano
superficial
nos
encontramos
el
msculo
esternocleidohioideo y el omohioideo. El primero se extiende desde la clavcula
hasta el hueso hioides, deprime el hioides despus de que se eleve en la
deglucin.

210

- El omohioideo posee dos vientres unidos por un tendn intermedio, se


extiende oblicuamente desde el omplato al hueso hioides por la parte lateral
del cuello. Deprime, retrae y endereza el hueso hioides en la deglucin. (10)(12)

En resumen:
- los msculos maseteros y pterigoideos mediales son los responsables de
la fuerza de cierre de la mandbula;
- los msculos temporales y pterigoideos laterales
responsables de posicionar adecuadamente la mandbula;

son

adems

- los msculos supra e infrahioideos hacen posible la apertura completa


de la boca; son los estabilizadores del hioides interviniendo
especialmente en la fono-articulacin y en la deglucin teniendo un
papel en los movimientos crneo-cervicales como sinrgicos de la
musculatura prevertebral, as como, intervienen fundamentalmente en
los mecanismos mecnicos del aparato estomatogntico;
- los msculos de cabeza, cuello y mmica proporcionan a los masticadores
el soporte para el posicionamiento mandibular.

MOVIMIENTOS MANDIBULARES
DEPRESIN
La depresin de la mandbula es un movimiento combinado de rotacin y
traslacin con deslizamiento (postero-anterior). Estos movimientos ocurren en
compartimentos distintos. En la apertura de la boca para la conversacin (no
ms de 20mm) predomina el movimiento de rotacin de los cndilos
mandibulares: COMPARTIMENTO INFERIOR; en una apertura ms amplia,
como ocurre al bostezar, predomina el movimiento de traslacin conjunta
cndilodisco articular: COMPARTIMENTO SUPERIOR. (11)

211

En posicin de reposo el disco articular cubre la parte anterior de la


cabeza del cndilo, y se relaciona hacia arriba con la vertiente posterior de la
eminencia del temporal. Al final de la apertura el disco va a cubrir la parte
posterior de la cabeza del cndilo, y su relacin superior ser ahora con la
propia eminencia temporal. (10)
Los msculos involucrados en la depresin son el pterigoideo lateral y el
digstrico:
- El digstrico empuja el cuerpo de la mandbula hacia abajo y hacia
delante;
- Los pterigoideos laterales empujan el cndilo mandibular tambin hacia
abajo y delante. (11)
ELEVACIN
Es el proceso contrario, con una diferencia: si para la apertura tenemos un
tirante activo que obliga al disco a desplazarse hacia delante, en la elevacin el
retroceso es pasivo debido a la tensin por estiramiento del freno meniscal
posterior y del propio disco articular.
Los msculos implicados en este movimiento son el masetero, temporal y los
pterigoideos mediales:
El temporal controla la primera fase de la elevacin. La parte frontal de este
msculo se contrae, y levanta la mandbula hacia arriba y detrs;
El pterigoideo medial se contrae ligeramente tras el temporal y tracciona hacia
arriba del ngulo mandibular;
En los grados finales de este movimiento, el masetero se contrae para el cierre
final. Se puede apreciar una onda de contraccin en el msculo desde su
porcin anterior a posterior.(11)
Los msculos depresores y elevadores actan en oposicin, cuando un grupo
muscular se contrae de forma concntrica, el otro lo hace de manera
excntrica.
La elevacin termina con el choque dental. Cuando los dientes entran en
contacto en la oclusin, se produce un cierto grado de movilidad de sus
estructuras de soporte, aunque sea mnimo.
En la apertura y cierre repetidos se produce el choque dental: somos capaces
de conseguir movimientos rpidos de contacto entre los dientes sin vacilar ni
desacelerar en el final del movimiento, y sin embargo sin daar estructura
alguna en condiciones normales. La propiocepcin en la ATM supone una

212

proteccin en la apertura para evitar el descuelgue mandibular (los msculos


responsables del cierre tienen hasta 300 husos neuromusculares cada uno,
para poder dar una informacin detallada del estiramiento que sufren en la
apertura mxima), En el cierre el control neuromuscular est determinado por
la exquisita sensibilidad mecnica de la articulacin dento-alveolar.
En caso de que la fuerza de carga sea lesiva para la pieza dentaria se
desencadenar un reflejo de inhibicin de la musculatura oclusora como
mecanismo reflejo de protreccin.(9)
PROTRUSIN
Este movimiento se produce en el compartimento superior de la articulacin.
Hay una traslacin con deslizamiento en sentido postero-anterior del conjunto
del cndilo y el disco articular.
Con la mandbula en reposo los dientes estn ligeramente separados; en la
protrusin la mandbula se desliza hacia delante. El cndilo y el disco se
deslizan juntos hacia delante hasta que ambos alcanzan el lmite del eminencia
articular del temporal.(10)
Los pterigoideos laterales, haz inferior, se contraen simultneamente en
ambos extremos para provocar la protrusin mandibular. Los pterigoideos
mediales tambin se contraen al mismo tiempo, pero slo para iniciar la
protrusin, de modo que ejercen un efecto de empuje anterior. Al final, con el
masetero, se contrae principalmente la parte anterior para ayudar a completar
la protrusin. (11)
RETRUSIN
Al igual que el movimiento anterior, se produce en el espacio superior. Se
produce una traslacin con deslizamiento en sentido antero-posterior del
conjunto del cndilo y el disco articular.
Cuando la mandbula retrocede a su posicin de reposo en la accin contraria a
la protrusin (o desde el reposo), puede verse que el cndilo y el disco se
deslizan al mismo tiempo hacia el fondo de la cavidad glenoidea del temporal.
Los msculos implicados en esta accin son los haces posteriores del temporal,
digstricos:
El temporal se contrae en dos partes: la porcin frontal del msculo se contrae
levemente comparado con la amplia contraccin de su porcin posterior;

213

El digstrico se contrae del mismo modo que en la depresin, sin embargo en


esta situacin acta con el pterigoideo lateral para la retraccin(11)
MOVIMIENTO LATERAL
En el movimiento lateral se ven implicados los dos cndilos de forma contraria:
para que la mandbula se desplace hacia la derecha el cndilo derecho acta
como pivote, mientras que el izquierdo avanza hacia delante y se sita bajo la
eminencia articular del temporal, y adems balancea hacia fuera de su fosa
ligeramente (con lo que el derecho balancea hacia dentro en la suya). Los
ligamentos que rodean el cndilo limitan la amplitud de este movimiento hacia
fuera.
Los msculos involucrados en este movimiento son los dos vientres musculares
de los pterigoideos laterales y los temporales:
El pterigoideo lateral contralateral se contrae de la misma forma que para la
protrusin;
En el caso del ejemplo de antes, el temporal derecho completo debe
contraerse, pero el temporal del lado opuesto tambin se contrae levemente
para estabilizar el movimiento y viceversa. (11)

BIBLIOGRAFA

(1) DAVID G. SIMONS., JANET G. TRAVEL. DOLOR Y DISFUNCIN


MIOFASCIAL Vol 1. Ed. Mdica Panamericana. 2 Edicin
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