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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

Facultad De Medicina Humana


Dr. Daniel Alcides Carrin

MICROBIOLOGA CLNICA
TEMA: MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD
MICROBIANOS

DOCENTE:

Dr.

ALUMNOS:

Univ. Carrasco Farfn Carlos Andrs


Univ. Casae Quispe Gisela
Univ. Cauchos Mora Vania Soledad
Univ Cspedes Gonzales Cesar
ICA-PERU
2015

Universidad Nacional San Luis Gonzaga De Ica


Facultad De Medicina Humana Daniel Alcides Carrin

SEMINARIO: ANSIOLITICOS, ANTIPSICOTICOS Y ANTIDEPRESIVOS|FARMACOLOGA CLNICA I

Universidad Nacional San Luis Gonzaga De Ica


Facultad De Medicina Humana Daniel Alcides Carrin

INTRODUCCIN

Las bacterias son organismos procariotas y, por lo tanto, su material gentico no est
delimitado por una membrana nuclear. Son abundantes y poseen una extraordinaria
capacidad de adaptar su metabolismo a una gran variedad de microcosmos contenidos en
tierra, agua, materia orgnica, plantas y animales. Las bacterias se reproducen asexualmente
por divisin binaria, una vez duplicado su ADN (cido desoxirribonucleico) se alarga la
membrana citoplasmtica y se forma una divisin transversal que separa al ADN original y a
su copia, originndose as dos clulas hijas. Cada bacteria es una rplica genticamente igual
a la otra, es decir, es una clona de la clula que le dio origen.2 Llevan en el planeta Tierra
ms tiempo que nuestros antepasados reconocibles ms remotos como son los metazoos,
vertebrados o mamferos. En trminos de biomasa, estos organismos son incontables; segn
los clculos el 90% de nuestras clulas corresponden a bacterias, es decir, tenemos ms
bacterias que clulas propias.
Las bacterias pueden adaptarse a las amenazas de su hbitat, de tal forma que pueden
transferir esta informacin a las nuevas generaciones mediante el intercambio de genes. Se
desarrollan en los tejidos y rganos, y se extienden produciendo B infecciones. Coordinan
sus actividades, comunicndose y actuando en conjunto formado a veces por miles de
millones de ellas, logrando adaptarse a las nuevas condiciones para vivir y reproducirse,
inclusive con variaciones nocivas en los niveles de oxgeno y temperatura.

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Facultad De Medicina Humana Daniel Alcides Carrin

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD MICROBIANA


Propiedades Patgenas De Las Bacterias
Una vez que las bacterias son transmitidas hasta un husped susceptible, para que puedan
causar una enfermedad, deben ingresar al husped, adherirse a sus tejidos, penetrar o evadir
sus defensas y causar dao tisular, para ello pueden emplear dos mecanismos bsicos:
1. Invasin a los tejidos (INVASIVIDAD).
2. Produccin de toxinas (TOXIGENICIDAD).
La invasin causa daos demostrables en el sitio donde se localiza el patgeno, mientras que
las toxinas solubles como son transportadas por la linfa y la sangre pueden causar efectos
citotxicos en sitios lejanos a la lesin original. Algunas de las bacterias deben su
patogenicidad a uno solo de los mecanismos citados, mientras que otras poseen ambos
mecanismos. Por ejemplo el Streptococcus pyogenes posee capacidad invasora y toxignica.

Parasitismo intracelular y extracelular


Los Parsitos extracelulares son aquellos que son destruidos rpidamente luego de ser
fagocitados, por lo tanto ellos daan los tejidos el tiempo que permanecen fuera de los
fagocitos. Usualmente producen enfermedades agudas de duracin relativamente corta. Por
ejemplo, Streptococcus pneumoniae que produce la neumona neumoccica.
Los Parsitos intracelulares se pueden multiplicar dentro de las clulas fagocitarias y dan
origen generalmente a enfermedades crnicas Ej. Mycobacterium

tuberculosis que

causa la tuberculosis.

Patogenicidad y virulencia
Qu es un microorganismo patgeno? Como consenso, generalmente se responde: un
microorganismo que tiene la capacidad de causar enfermedad en un individuo.
Etimolgicamente es correcto; sin embargo, excluye a los microorganismos infecciosos que
no causan signos clnicos aparentes.
Casadevall y Pirofski proponen la definicin de microorganismo patgeno como aquel con la
capacidad de producir dao en un hospedero. Esta capacidad es la patogenicidad. En este
sentido, la virulencia de un microorganismo la definen como la capacidad relativa de un
microorganismo de causar dao en un hospedero.
La virulencia no puede ser considerada variable independiente, ya que slo se expresa en un
hospedero susceptible. La virulencia microbiana resulta de la interaccin entre el hospedero
y el microorganismo. Este ltimo puede ser altamente virulento en un hospedero susceptible,
pero de baja virulencia en un hospedero inmunizado contra ese microorganismo. Desde el
punto de vista centrado en el patgeno dentro de la patogenia microbiana, las caractersticas
del microorganismo, de manera particular, explican la virulencia.

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GENMICA Y PATOGENICIDAD BACTERIANA
Las bacterias son haploides y tienen interacciones genticas limitadas que pueden cambiar
sus cromosomas y posiblemente modificar su adaptacin y supervivencia a determinados
entornos ambientales.

Naturaleza clonal de las bacterias patgenas


Un resultado importante de la conservacin de los genes cromosmicos en las bacterias es
que son clnales. La mayor parte de los microorganismos patgenos tiene unos cuantos tipos
clnales diseminados en el mundo durante determinado periodo. En diversas ocasiones, a lo
largo de varias dcadas, se ha observado un solo tipo clonal de Neisseria meningitidis
serogrupo A en un rea geogrfica que se extiende posteriormente hacia otras y de esta
manera genera una epidemia. Por el contrario, existen dos tipos clonales de Bordetella
pertussis y ambos son patgenos. Asimismo, S. typhi (fiebre tifoidea) de los pacientes es de
dos tipos clonales. Sin embargo, existen mecanismos que las bacterias utilizan o han
utilizado durante largo tiempo en el pasado, para transmitir genes de virulencia de una a
otra.

Elementos genticos mviles


Un mecanismo primordial para el intercambio de informacin gentica entre las bacterias es
la transferencia de elementos genticos mviles extracromosmicos: plsmidos o fagos. Los
genes que codifican diversos factores de virulencia bacteriana suelen ubicarse en los
plsmidos o son transportados por fagos.
La transferencia de estos elementos genticos mviles entre miembros de una especie o, con
menos frecuencia, entre diversas especies, provoca la transferencia de factores de virulencia.
Algunas veces los elementos genticos forman parte de un DNA muy mvil (transposones) y
hay recombinacin entre el DNA extracromosmico y el cromosoma (recombinacin ilegtima
o no homloga). Ante esta recombinacin, los genes que codifican los factores de virulencia
se tornan cromosmicos.

Islotes de Patogenicidad (PAI)

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Los islotes de patogenicidad son grandes grupos de genes relacionados con la patogenicidad
que se ubican en el cromosoma bacteriano. Son grandes grupos de genes organizados, por lo
general de 10 a 200 kb. Las principales propiedades son las siguientes:

Poseen uno o ms genes de virulencia


Aparecen en el genoma de los miembros patgenos de una especie mas no en los
miembros apatgenos
son grandes; tienen un contenido de guanina ms citosina (G + C) distinto al resto
del genoma bacteriano
Suelen estar vinculados con genes de tRNA
Con frecuencia poseen inestabilidad gentica.

REGULACIN DE LOS FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA


Las bacterias patgenas se han adaptado a una vida saprfita o libre, quizs a ciertos
ambientes fuera del organismo y al hospedador humano. Durante su proceso de adaptacin,
los microorganismos patgenos economizan sus necesidades y productos metablicos ha
creado sistemas complejos de transduccin de seales para regular los genes que son
importantes para la virulencia. Con frecuencia una serie de seales ambientales regula la
expresin de los genes de virulencia.
Algunas de las seales ms frecuentes son la temperatura, la disponibilidad de hierro, la
osmolalidad, la fase del desarrollo, el pH y determinados iones (p. ej., Ca2+) o nutrientes.

El gen de la toxina diftrica de Corynebacterium diphtheriae es transportado en


bacterifagos moderados. La produccin de toxina aumenta cuando C. diphtheriae se
cultiva en un medio con poco hierro.
La expresin de los genes de virulencia de B. pertussis aumenta cuando la bacteria
se cultiva a 37C y se suprime cuando se cultiva a una temperatura menor o en
presencia de una concentracin elevada de sulfato de magnesio o cido nicotnico.
Los factores de virulencia de V. cholerae son regulados a mltiples niveles y por
numerosos factores ambientales. La expresin de la toxina del clera es mayor a un
pH de 6.0 que a uno de 8.5 y tambin es mayor a una temperatura de 30C que a
37C.

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|ATRIBUTOS DE LA PATOGENICIDAD
BACTERIANA|
1. INGRESO:
DERRIBAR
HOSPEDADOR

LAS

DEFENSAS

INNATAS

DEL

Cada uno de los portales del cuerpo que se comunica con el mundo exterior se convierte en
un sitio potencial para el ingreso microbiano, los hospedadores humanos y otros animales
tienen diversos mecanismos protectores para evitar el ingreso microbiano.
El epitelio intacto proporciona una barrera mecnica simple, aunque relativamente eficiente,
en contra de la invasin microbiana.
Los organismos pueden obtener acceso a los tejidos subyacentes slo a travs de heridas o
por medio de los folculos pilosos, las glndulas sebceas y las glndulas sudorparas que
cruzan las capas estratificadas. La superficie de la piel se descama de manera continua y,
por tanto, tiende a eliminar los organismos contaminantes.
As tambin, la piel inhibe el crecimiento de la mayora de los microorganismos extraos
debido a su baja humedad, bajo pH y la presencia de sustancias con actividades
antibacterianas. Adems de la transmisin por picaduras de insectos, las bacterias no
cuentan con ningn otro mecanismo conocido para pasar por la piel intacta.
Los microbios obtienen acceso desde el ambiente la piel es una importante barrera
protectora una capa viscosa mucosa secretada por clulas caliciformes protege al epitelio
que reviste al tracto respiratorio, al tracto gastrointestinal
y al sistema urogenital. Los microorganismos quedan atrapados en la capa mucosa y pueden
eliminarse antes de alcanzar la superficie de las clulas epiteliales. La IgA secretora (sIgA)
que se secreta en la mucosa, junto con otros antimicrobianos secretados, tales como lisozima
y lactoferrina, son de ayuda en este proceso de limpieza. Algunas bacterias excretan una
enzima, IgA proteasa, que fragmenta la IgA1 humana en la regin bisagra para liberar la
porcin
Fc del fragmento Fab. Es posible que esta enzima desempee una importante funcin en el
establecimiento de especies microbianas en la superficie mucosa. Las clulas epiteliales
ciliadas constantemente alejan el moco del
tracto respiratorio inferior. En el tracto
respiratorio, sta es la forma en que se
atrapa a las partculas mayores a los 5 m.
El epitelio del tracto intestinal por debajo
del esfago es una barrera mecnica
menos eficiente que la piel, pero existen
otros mecanismos de defensa eficaces. Los
niveles elevados de cido clorhdrico y de
enzimas gstricas en el estmago normal
pueden matar a muchas de las bacterias
que se ingieren. Otras bacterias son
susceptibles a las enzimas digestivas
pancreticas o al efecto detergente de las
sales biliares.
Hay secreciones que recubren el epitelio
mucoso la IgA proteasa auxilia en la
supervivencia cidos y enzimas ayudan en
el proceso de limpieza.
En
general,
los
patgenos
tienen
reservorios ambientales o animales que pueden abrumar las defensas innatas con sus
enormes nmeros. Aquellos amplificados por su crecimiento al interior de los alimentos
tambin

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pueden ofrecer nmeros elevados con o sin un reservorio. Los patgenos sin reservorio o
mecanismos de amplificacin deben transmitirse de humano a humano y, por ende,
requieren de las dosis infecciosas mnimas. Sin esta ventaja, los patgenos se eliminaran de
la poblacin al paso del tiempo.
La infeccin est relacionada con la dosis.

2.- ADHERENCIA: LA BSQUEDA DE UN NICHO NICO


La primera interaccin importante entre un microorganismo patognico y su hospedador
implica la adherencia a la superficie de una clula eucariota. En su forma ms sencilla, la
adherencia requiere de la participacin de dos factores: una adhesina para el microbio
invasor y un receptor sobre la clula hospedadora La adhesina debe encontrarse expuesta
sobre la superficie bacteriana ya sea por s sola o con apndices tales como los pelos. En
apariencia, los pelos son pegajosos en s, lo que puede verse potenciado por las relaciones
especficas moleculares adhesina/receptor. En las bacterias gramnegativas, la membrana
externa es un sitio principal para adhesinas. La mayora de las adhesinas son protenas, pero
es posible que tambin estn implicados carbohidratos y cidos teicoicos.
La naturaleza qumica de los receptores no se conoce con el mismo detalle debido a la mayor
dificultad de aislamiento (las bacterias pueden cultivarse por galones), pero se puede pensar
que son generales o especfi cos. Por ejemplo, dos de los receptores ms comunes, la
manosa y la fibronectina, se encuentran presentes ampliamente en las superficies de las
clulas epiteliales humanas.
Los pelos que se unen a ellas pueden mediar la adhesin en una variedad de sitios. Los
receptores especficos son aquellos nicos a un tipo celular particular, como los enterocitos o
clulas uroepiteliales humanas. Donde se conocen, estos receptores por lo general son
residuos de azcares que forman parte de los glucolpidos o glucoprotenas de la superficie
celular hospedadora.
Se necesitan adhesina y receptores Los pelos a menudo fijan manosa y fibronectina Los
receptores pueden ser especficos para el tipo de clula hospedadora.
Muchas bacterias tienen ms de un mecanismo para adherirse a las clulas hospedadoras.
En algunos casos, las pilosidades (pelos) median la adherencia inicial, que se sigue de una
adhesin ms fuerte y especfica mediada por otra protena. Es posible que esto permita la
implementacin de una segunda funcin tal como reacomodo o invasin del citoesqueleto.
Tambin es posible que mltiples adhesinas permitan que la bacteria utilice un conjunto en la
superficie epitelial, pero otro conjunto distinto al toparse con otros tipos celulares o con el
sistema inmunitario. Es posible que la funcin de las pilosidades sea ms que la sencilla
adhesin. Las pilosidades de Neisseria gonorrhoeae, provocador de la gonorrea, median un
movimiento mediante contracciones activas sobre la superficie celular con la formacin de
microcolonias mviles.

3.INVASIN: INGRESAR EN LAS CLULAS

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Unas cuantas bacterias, al igual que los virus, son patgenos intracelulares obligados. Otras
bacterias son patgenos intracelulares facultativos y pueden desarrollarse como clulas de
vida independiente en el ambiente as como al interior de las clulas hospedadoras.
Por lo general, los organismos invasivos se adhieren a la clula hospedadora por medio de
una o ms adhesinas, pero utilizan una clase de molculas, llamadas invasinas, que o bien
dirigen el ingreso bacteriano al interior de las clulas, o bien proporcionan un contacto ntimo
directo entre la superficie bacteriana y la membrana plasmtica de la clula hospedadora.
Por ejemplo, la adhesin de un microbio a una molcula similar a la integrina sobre la
superficie del hospedador puede detonar una seal por parte de la clula hospedadora que
ocasiona que fi lamentos de actina se unan al receptor adherido a la membrana, lo que
genera la fuerza necesaria para la captacin del parsito.
La invasina se une con los filamentos de actina de la clula De manera inicial, las bacterias
ingresan en las clulas dentro de una estructura vesicular rodeada por una membrana y
creada por el hospedador, pero ms adelante sigue una de dos vas diferentes .
Algunas bacterias (Listeria, Shigella) lisan por medio de enzimas la membrana fagosmica y
escapan al refugio seguro rico en nutrientes del citosol de la clula hospedadora. Estas
bacterias pueden seguir multiplicndose en dicho lugar, infectar clulas adyacentes o pasar a
travs de la clula a la submucosa. Otras especies de patgenos invasivos (Salmonella typhi,
Mycobacterium tuberculosis) permanecen dentro del fagosoma y se replican aun dentro de
los fagocitos profesionales. Su supervivencia en esta localizacin normalmente peligrosa se
debe a la obstaculizacin de patrones normales de trfico de la clula hospedadora y a la
evitacin de la accin digestiva de los lisosomas. Existen mltiples mecanismos para esto
ltimo, incluyendo la evitacin de la fusin fagosoma-lisosoma o, en caso de fusionarse,
bloquear la acidificacin al pH ptimo para la actividad enzimtica .
En las bacterias gramnegativas con sistemas de secrecin por inyeccin de tipo III o IV, existe
la posibilidad de una variacin de los escenarios planteados antes. Los sistemas de secrecin
inyectan muchas protenas, algunas de las cuales alteran la sealizacin y el citoesqueleto
de la clula. Los reacomodos citoesquelticos pueden dejar a la bacteria adherida con
firmeza a una superficie alterada o pueden detonar la invasin. Incluso, existe un patgeno
que inyecta su propio receptor, que se procesa hacia la membrana externa, donde media la
adhesin de la bacteria.

PERSISTENCIA EN UN AMBIENTE NUEVO


Las bacterias que llegan a los tejidos subepiteliales inmediatamente se ven expuestas a los
lquidos del tejido intercelular, que tienen propiedades defi nidas que inhiben la
multiplicacin de muchas bacterias. El lquido hstico en s es un medio de crecimiento
subptimo para la mayora de las bacterias y se encuentra carente de hierro libre. Casi todas
las especies patognicas vienen equipadas con un medio para extraer el hierro esencial que

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requieren de las defensas de secuestro de hierro del hospedador por medio del uso de
siderforos.
Actividad antifagoctica
Un requisito fundamental para muchas bacterias patognicas es escapar de la fagocitosis de
macrfagos y leucocitos polimorfonucleares. El medio bacteriano ms comn de evitar la
fagocitosis es la cpsula antifagoctica, que poseen casi todos los patgenos principales que
ocasionan pulmonas y meningitis.

Variacin antignica
Otro mtodo mediante el cual los microorganismos evitan las respuestas inmunitarias del
hospedador es la variacin de antgenos superficiales. La gonorrea es una enfermedad en la
que no parece haber inmunidad natural y las reinfecciones son comunes.

Induccin de apoptosis
Un patgeno engullido por un fagocito, pero incapaz de multiplicarse all, todava tiene
oportunidades de sobrevivir si mata a la clula hospedadora. Una de las tcticas para lograr
esto es la apoptosis. Esta ingeniosa tctica microbiana no slo desactiva el potencial mortal
del fagocito, sino que tambin reduce el nmero de defensores disponibles para inhibir a
otros invasores bacterianos.

Acciones patgenas de las bacterias

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DESTRUCCIN TISULAR

Los productos generados como consecuencia del crecimiento bacteriano, especialmente de la


fermentacin, dan lugar a la produccin de cidos, gases y de otras sustancias que son
txicas para los tejidos. Adems, muchas bacterias liberan enzimas degradativas que
disgregan los tejidos, proporcionando as el alimento para el crecimiento de los
microorganismos y facilitando la extensin de las bacterias, especialmente cuando se ven
implicados los vasos sanguneos.

TOXINAS

Las toxinas son componentes bacterianos que daan directamente los tejidos o bien ponen
en marcha actividades biolgicas destructivas. Las actividades de las toxinas u otras
sustancias similares se deben a la accin de diversas enzimas degradativas que ocasionan la
lisis celular y de protenas que se unen a receptores especficos que inician reacciones
txicas en un tejido diana especfico. Por otra parte, los componentes de la pared celular
desencadenan una respuesta sistmica (p. ej., fiebre) al facilitar la liberacin inadecuada de
citocinas. En muchos casos, la toxina es la nica responsable de los sntomas caractersticos
de la enfermedad.
Los sntomas producidos por la toxina preformada aparecen en una fase bastante anterior
que en otras formas de gastroenteritis, debido a que el efecto es semejante al de ingerir un
producto txico y las bacterias no necesitan proliferar para dar lugar a los sntomas. La toxina
se puede extender de manera sistmica a travs de la sangre, de modo que los sntomas
pueden aparecer en zonas alejadas del foco de la infeccin, o bien se puede diseminar por
todo el organismo.

ENDOTOXINA Y OTROS COMPONENTES DE LA PARED CELULAR

La presencia de componentes de la pared celular de la bacteria constituye una poderossima


seal de alarma para el organismo que indica infeccin y pone en marcha los sistemas
protectores del organismo anfitrin. Los patrones moleculares asociados a patgenos (PAMP)
se

unen a molculas receptoras tipo toll (TLR) de las clulas mieloides y estimulan la fabricacin
de citocinas. En algunos casos, la respuesta del anfitrin es excesiva y puede incluso poner
en peligro su vida.
En las infecciones por bacterias grampositivas, se liberanfragmentos de peptidoglucanos y
sus productos de degradacin, junto a cidos teicoico y lipoteicoico, y todas estas molculas
estimulan respuestas pirgenas de fase aguda del tipo de las endotoxinas. El lipopolisacrido
(LPS) producido por las bacterias gramnegativas es un activador an ms poderoso de las
reacciones de fase aguda y las reacciones inflamatorias y recibe el nombre de endotoxina. La
porcin del Ipido A del LPS se ocupa de la actividad de endotoxina.
Es importante tener en cuenta que la endotoxina no equivale a la exotoxina y que
nicamente las bacterias gramnegativas fabrican endotoxinas.
Las bacterias gramnegativas liberan endotoxinas durante la infeccin. La endotoxina
estimula, igualmente, la proliferacin (mitgeno) de los linfocitos B. A concentraciones bajas,
la endotoxina estimula tambin la organizacin de respuestas protectoras como la fiebre, la
vasodilatacin y la activacin de las respuestas inmunitaria einflamatoria.

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EXOTOXINAS

Tanto
las
bacterias
grampositivas
como
las
gramnegativas
son capaces
de
fabricar
exotoxinas,
entre las que se
encuentran
enzimas
citolticas y
protenas
de
unin
a
receptores
que
alteran una
funcin
o
destruyen la
clula.
En
muchos
casos, el gen de
la
toxina
est
codificado
por
un
plsmido.
Muchas toxinas
son dmeros
formados
por
una
subunidad A y
una
subunidad
B
(toxinas AB). La porcin B
de
las
toxinas A-B se
une
al
receptor
especfico
de la superficie
celular,
y
posteriormente la subunidad A se transfiere al interior de la clula, donde ocasiona el dao
celular. Los tejidos diana de estas toxinas estn muy bien definidos y limitados. Los objetivos
bioqumicos de las toxinas A-B incluyen los ribosomas, los mecanismos de transporte y las
seales intracelulares con efectos que comprenden desde la diarrea hasta la prdida de la
funcin neuronal y la muerte.
Los superantgenos conforman un grupo especial de toxinas. Estas molculas activan los
linfocitos T al unirse de manera simultnea al receptor del linfocito T y a la molcula del
complejo
principal de histocompatibilidad declase II (CPH II) de otra clula sin que sea necesaria la
participacin de un antgeno. Esta forma de activacin inespecfica de los linfocitos T puede
desencadenar respuestas de tipo autoinmuntario que pongan en peligro la vida al estimular
la liberacin de grandes cantidades de intereucinas, como la IL-1 y la IL-2. Esta estimulacin
de los linfocitos T por un superantgeno puede originar tambin la muerte de los linfocitos T
activados, lo que da lugar a la prdida de clones especficos de linfocitos T y la desaparicin
de sus respuestas inmunitarias.

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Mecanismos de evasin de las defensas del organismo hospedador


Lgicamente, cuanto mayor es el perodo en que una infeccin bacteriana permanece en el
organismo anfitrin, mayor es el tiempo del que las bacterias disponen para proliferar y
producir dao. Por tanto, las bacterias que pueden evitar o inutilizar las defensas del anfitrin
presentan una mayor capacidad potencial de produccin de enfermedad.
Las bacterias han desarrollado diversos mecanismos para eludir las principales defensas
antibacterianas:

Eludir su reconocimiento y destruccin por las clulas fagocticas


Inactivar o evitar el sistema de complemento y anticuerpos
La proliferacin intracelular con el fin de esconderse de estas respuestas del anfitrin

La cpsula constituye uno de los factores de virulencia ms importante. Estas estructuras


funcionan protegiendo a las bacterias frente a las respuestas inmunitarias y fagocticas. Por
lo general, las cpsulas estn formadas por polisacridos, los cuales son poco inmungenos.

La cpsula de S. pyogenes, por ejemplo, se compone de cido hialurnico, el cual remeda al


tejido conectivo humano para enmascarar a las bacterias y eludir que sean reconocidas por
el sistema inmunitario.

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Todas estas propiedades pueden ampliar el perodo de permanencia de las bacterias en la
sangre (bacteriemia) antes de ser eliminadas por las respuestas del anfitrin. Los imitantes
de las bacterias normalmente encapsuladas que pierden la capacidad de formar una cpsula
pierden tambin su virulencia, como se ha descrito en el caso de Streptococcus pneumoniae
y N. meningitidis. La formacin de una biopelcula, la cual se compone de material capsular,
puede evitar la accin de los anticuerpos y el complemento sobre las bacterias que lo
integran.

Los fagocitos (neutrfilos, macrfagos) representan una importante defensa antibacteriana, si


bien un gran nmero de bacterias puede burlar la fagocitosis a travs de diversos
mecanismos.
Pueden producir enzimas capaces de lisar las clulas fagocticas (p. ej., la estreptolisina
producida por S. pyogenes, o la a-toxina fabricada por C. perfringens). Pueden inhibir la
fagocitosis (p. ej., como consecuencia de la presencia de la cpsula y de la protena M
producidas por S. pyogenes) o bien inhibir la destruccin intracelular.
Por ejemplo, los estafilococos producen catalasa, una enzima que reduce la eficacia del
sistema de la mieloperoxidasa. Muchas de las bacterias que son fagocitadas pero sobreviven
a la fagocitosis pueden utilizar la clula como un lugar para proliferar y eludir las respuestas
inmunitarias, as como un medio para diseminarse por todo el organismo.

INFECCIONES OPORTUNISTAS
En nuestros cuerpos tenemos grmenes (bacterias, protozoos, hongos y virus). Cuando el
sistema inmune funciona bien, controla a estos grmenes. Pero cuando el sistema inmune

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est debilitado debido al VIH o por el uso de medicamentos, estos grmenes pueden causar
problemas de salud.
Las infecciones que se aprovechan de un sistema inmune debilitado se llaman "oportunistas".
El trmino "infeccin oportunista" a veces se abrevia como "IO".
Se va a hacer referencia a los aspectos microbiolgicos y clnicos de las infecciones
oportunistas ms frecuentes.

Cndida albicans.
Las cndidas
son hongos
levaduriformes
que forman parte de
la Flora Normal
(FN) de algunas zonas
de nuestro
cuerpo, producen
enfermedad
cuando las defensas
naturales son
afectadas por algn
factor
predisponente,
considerndose,
por lo tanto, como un
hongo
oportunista. La
Cndida
albicans (Ca) es el
hongo que ms
frecuentemente
infecta a las
personas con SIDA.
Para su estudio
se suelen establecer
dos grandes
grupos de infecciones:
las de las
mucosas y las de los
rganos profundos. Las infecciones de rganos profundos incluye la candidiasis del Sistema
Nervioso Central (SNC), la cardaca, la urinaria, la respiratoria, la osteoarticular, la ocular, la
candidiasis diseminada. La afectacin del SNC por Ca se suele producir en el contexto de una
candidiasis diseminada: puede existir afectacin del parnquima cerebral y de las meninges.
Las lesiones suelen ser microabscesos y la sintomatologa es variable pudiendo manifestarse
inicialmente como un coma. En el corazn la Ca puede causar endocarditis, miocarditis y
pericarditis.

Cryptococcus neoformans.
El Cryptococcus neoformans (Cn) es un hongo unicelular, levaduriforme encapsulado. Se asla
fundamentalmente en los excrementos de aves, sobre todo palomas, puede encontrarse en
el suelo, en las frutas y en la leche. Aunque el germen penetra por la va respiratoria, la
manifestacin ms frecuente es la meningoencefalitis. Se describen otras localizaciones de la
enfermedad en pulmn ganglios linfticos, piel, etc. El paciente puede desarrollar demencia

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por accin directa de la infeccin sobre el cerebro. La criptococosis pulmonar puede ser
asintomtico o producir slo expectoracin a veces con estras sanguinolentas; algunos

pacientes refieren dolor precordial. Las manifestaciones cutneas son raras.

Toxoplasma Gondii.
El Toxoplasma gondii (Tg) es un protozoario parsito intracelular obligado que con frecuencia
causa infeccin en la poblacin general, la que permanece latente y controlada por la
inmunidad celular. Independientemente de que puede habitar en todos los animales de
sangre caliente, el gato y otros felinos son considerados sus hospederos definitivos. Segn su
va de transmisin la toxoplasmosis puede ser congnita o adquirida. En el paciente con
SIDA, adems del cerebro que es su principal sitio de asiento, la enfermedad tambin puede
afectar la retina, pulmn, corazn, hgado, pncreas, etc.
La Encefalitis toxoplsmica en el VIH es la patologa infecciosa oportunista ms frecuente del
SNC, se manifiesta por cefalea, fiebre, confusin y signos focales .

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Universidad Nacional San Luis Gonzaga De Ica


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Histoplasma capsulatum.
El Histoplasma Capsulatum (Hc) es un hongo dimorfo que se encuentra en el suelo
contaminado por excrementos de aves y en otros materiales orgnicos, siendo el guano del
murcilago el sitio donde encuentra las condiciones ms propicias para su mantenimiento en
la naturaleza. En los inmunodepremidos produce una enfermedad diseminada con
localizacin preferentemente en el Sistema Reticuloendotelial (SRE) y manifestaciones
habitualmente
cutneas,
pulmonares
y
mucosas.
El diagnstico es clnico, epidemiolgico y microbiolgico, donde el cultivo y la prueba
serolgica desempean una funcin predominante.
Herpes simple 1 y 2 (HSV1 y 2)
El espectro clnico de la infeccin por HSV es muy amplio y vara desde una infeccin
inaparente hasta la forma fulminante mortal. En el curso
de la infeccin por VIH es frecuente la reactivacin de
una infeccin latente crnica. Las lesiones se localizan
preferentemente en boca, labios, genitales, zona
perianal, cara y tronco.

Herpes Zster (HZV)


Produce episodios recurrentes mucho ms frecuentes en los pacientes con SIDA que en
personas inmunocompetentes, con lesiones metamricas extensas y diseminadas en piel.
Puede producir lesiones oculares y ms raramente formas viscerales y diseminadas. El
examen directo en frotis tomados de las vesculas y teidos con giemsa, papanicolau,
hematoxilina y eosina pueden demostrar la presencia de clulas gigantes multinucleadas con
inclusiones intranucleares.
Citomegalovirus (CMV)
El CMV es el miembro ms grande de los herpes virus humanos. La citomegalovirosis es una
infeccin muy frecuente en la poblacin en general, alrededor de un 30-50% de los adultos
han estado en contacto con el virus y tienen anticuerpos circulantes para CMV. En los

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pacientes con SIDA la patologa producida por CMV se observa preferentemente a nivel de la
retina y tracto digestivo, aunque cualquier otro rgano puede ser asiento de infeccin activa.

Micobacterium tuberculosis
En personas con inmunodepresin severa la presentacin clnicorradiolgica es atpica y son
frecuentes
las
localizaciones
extrapulmonares,
sobre
todo
ganglionares.
La causa ms frecuente de infeccin menngea oportunista en pacientes con VIH es la
meningitis tuberculosa. La presentacin puede ser subaguda o crnica, con un cuadro de
fiebre y cefalea, con afectacin del estado mental o sin ella. El diagnstico se confirma por
identificacin del germen en el esputo (es decir la presencia de bacilos cido-alcohol
resistentes BAAR), por el examen histolgico o por ambos.

BIBLIOGRAFA
Quinta edicin /sherris MICROBIOLOGA MDICA/KENNET J. RYAN, C.
GEORGE RAY

Sosa Daz RY, Fernndez Rodrguez CF, Varona Cabrera G, Hechevarra


Morales Y. Una visin clnica sobre las enfermedades oportunistas y el
SIDA. Rev md electrn[Seriada en lnea] 2009; 31(2). Disponible en
URL:
http://www.revmatanzas.sld.cu/revista%20mdica/ao
%202009/vol2%202009/tema10.htm.
Setima edicin /microbiologa mdica/ Murray rosenthal.

http://www.elementos.buap.mx/num94/pdf/35.pdf
http://www.ucv.ve/fileadmin/user_upload/facultad_farmacia/catedraMi
cro/10_Tema_9_Patogenicidad.pdf

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