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CAPITULO

CAPITULO

Dr. Daniel Montero

Mdico Pediatra.
Coordinador del Programa de Residencia de Clnica Peditrica del Hospital
de Nios Ricardo Gutirrez.
Profesor de Pediatra de la Universidad del Salvador.

Dra. Lorena Mirn

Mdica Pediatra.
Instructora de Residentes de Clnica Peditrica del Hospital de Nios
Ricardo Gutierrez.

Dr. Ariel Cheistwer

Mdico Pediatra.
Servicio de Urgencias del Hospital de Nios Ricardo Gutierrez.

Colaboradores
Dra. Silvina Neyro
Dra. Eugenia Galvan
Contacto: medintp@gmail.com
Las opiniones vertidas en los artculos son de exclusiva responsabilidad de los
autores, no asumiendo Pfizer ninguna responsabilidad por tales opiniones.

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CAPITULO

INDICE
CAPITULO 01

DESHIDRATACIN 6
CAPITULO 02
SODIO 25
CAPITULO 03
POTASIO 38
CAPITULO 04

CALCIO, FSFORO Y MAGNESIO 50


CAPITULO 05

ESTADO CIDO BASE 66


CAPITULO 06

ACIDOSIS TUBULAR RENAL 83


CAPITULO 07

CETOACIDOSIS DIABTICA 89
CAPITULO 08

SNDROME DE LISIS TUMORAL

102


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CAPITULO

CAPITULO 09

INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO

113

CAPITULO 10

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

122

CAPITULO 11

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

135

CAPITULO 12

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

141

CAPITULO 13

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

160

CAPITULO 14

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

164

CAPITULO 15

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

171

CAPITULO 16

SEDOANALGESIA

184

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DESHIDRATACIN

CAPITULO

01
DESHIDRATACIN
INTRODUCCIN
Es el balance negativo de agua y electrolitos.
La causa ms frecuente de deshidratacin en medicina interna peditrica es la
diarrea, pero puede ser secundaria a cualquier patologa que origine balance hidrosalino negativo, ya sea por disminucin de los ingresos, por aumento de las
prdidas o por la coexistencia de ambas situaciones.
Como citamos anteriormente, tan importante es la diarrea como causa de deshidratacin, que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean por
diarrea o no diarrea.
Esta diferencia segn causas es de utilidad para el diagnstico y tratamiento de
cada uno de los grupos.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervencin en cuanto al manejo hidroelectroltico, previene la aparicin de shock hipovolmico.
Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el lquido
extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratacin es tanto
ms frecuente a menor edad tenga el paciente.
FISIOPATOLOGA DE LOS LQUIDOS CORPORALES.
METABOLISMO DEL AGUA
60 % de la masa corporal total es agua.
. 40 % LIC (lquido intracelular).
. 20 % LEC (lquido extracelular), que a su vez se distribuye:

. 4 - 5% intravascular.

. 15 % intersticial.

. 2 - 3 % transcelular.
RNPT
RNT
1 - 12 meses
1 - 12 aos
Adulto

ACT (%)
80
75
65
60
50 - 55

LEC (%)
45
40
30
25
20 - 25

LIC (%)
35
35
35
35
30

Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Lquidos y electrolitos en pediatra.

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LEC
. Sodio (Na )
. Cloro (Cl-)
. Bicarbonato (HCO3-)
+

LIC
. Potasio (K+)
. Magnesio (Mg2+)
. Fosfatos
. Proteinatos
. Sulfatos
. Bicarbonato

DESHIDRATACIN

La concentracin de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos,


aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmtico es
casi constante 285 - 290 mOsm/l.
Composicin electroltica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concen-
tracin en cada uno de los compartimientos:

CAPITULO

01

CLASIFICACIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS:


Por causa:
. Diarrea.
. No diarrea: taquipnea, vmitos, poliuria, hipoaporte, hemorragia aguda,
entre otras.
Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por:
Peso con respecto a la normohidratacin.
Signos y sntomas.
Natremia.
Para la clasificacin por peso, la relativizacin segn porcentaje implica los
diferentes grados de deshidratacin.

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DESHIDRATACIN

CAPITULO

01
Valoracin del grado de deshidratacin
Signos
y sntomas

Deshidratacin leve

Deshidratacin moderada

Deshidratacin grave

Mucosas

Hmedas

Secas

Secas

Enoftalmos

Ausente

Presente

Presente,
muy marcado.

Fontanela anterior

Normal

Deprimida

Deprimida

Pliegue (pared
abdominal o
torcica)

Normal

Se deshace
en ms
de 2 seg.

Se deshace en
ms de 2 seg

Normal

Rpida

Rpida y
profunda

Normal

Aumentada

Aumentada

Respiracin
Frecuencia cardaca
Tensin arterial

Normal

Normal

Hipotensin

Relleno capilar

< 2 seg.

2 3 seg.

> 3 seg.

Diuresis

Normal

Oliguria

Oligoanuria

Alerta, con sed

Irritabilidad
o letargo

Obnubilacin

Prdida de peso (%)


Lactante
Nio mayor

<5
<3

5 10
37

> 10
>7

Dficit hdrico
estimado (ml/kg)
Lactante
Nio mayor

< 50
< 30

50-100
30-70

> 100
> 70

Sensorio

Para la valoracin clnica se toman signos y sntomas que modifican el LEC.


La deshidratacin leve se caracteriza por la ausencia de signos o sntomas,
salvo la referencia de sed.
La deshidratacin moderada consta de ms o menos signos y sntomas, y el
consiguiente clculo del dficit:
Taquicardia.

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En la deshidratacin grave, la adecuada valoracin del relleno capilar, evala la


presencia de compromiso hemodinmico y determina la inminencia de shock
hipovolmico.
De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratacin en:
Isotnica (ms frecuente):
. Sodio 130 a 150 mEq/l.
Hipotnica
. Sodio < 130 mEq/l.
Hipertnica
. Sodio > 150 mEq/l.
En la deshidratacin hipotnica los signos de hipovolemia son ms precoces y
manifiestos. En cambio; en la hipertnica, al mantener la tonicidad, las manifestaciones clnicas son ms tardas (ver captulo de Sodio).

DESHIDRATACIN

Fontanela deprimida.
Depresin del sensorio.
Enoftalmos.
Mucosas secas.
Ausencia de lgrimas (bajo valor predictivo positivo).
Pliegue.
Oliguria.

CAPITULO

01

LABORATORIO:
Al plantear la necesidad de realizar exmenes de laboratorio en el paciente deshidratado, se plantean encontradas versiones.
Laboratorio cundo utilizarlo?
Los datos de laboratorio resultan tiles para:
. Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratacin.
. Orientar el tratamiento.
. No sustituyen a una meticulosa observacin del paciente.
En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las
siguientes situaciones:
. Deshidratacin grave con compromiso circulatorio.
. Deshidratacin con sospecha clnica de hipernatremia.

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DESHIDRATACIN

CAPITULO

01
. Falta de correlacin entre el relato de las prdidas y el clculo del dficit previo.
. Sospecha de txicos.
. Clnica de acidosis metablica.
. Sospecha clnica - epidemiolgica de Sndrome urmico hemoltico.
. Deshidratacin de causa no diarrea.
. Comorbilidad.
Entonces, cuando el laboratorio sea necesario; se sugiere solicitar, a los fines
de valorar el LEC, eventuales trastornos electrolticos y la funcin renal:
Estado cido base (EAB):
. Acidosis metablica GAP normal por prdidas extrarrenales o renales;
acidosis metablica GAP aumentado por insuficiencia renal, acidosis lctica,
txicos.
. Alcalosis metablica por vmitos.
Ionograma (Na+,K+, Cl-):
. Na+: define el tipo de deshidratacin, en general normal (isotnica) a bajo
(hipotnica). Menos frecuente, alto (deshidratacin hipertnica).
. K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede
ser normal o alta por la presencia de acidosis, as como tambin baja en
los casos de prdidas gastrointestinales severas.
Hematocrito: alto por hemoconcentracin.
Urea y Creatinina:
. Relacin urea / creatinina aumentada (> 40) por deplecin del LEC sin
insuficiencia renal (uremia prerrenal).
. Elevacin significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA).
Densidad urinaria: elevada > 1020.
ndices urinarios:
. Uremia prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fraccin excretada de Na+
(FENA) < 1%.
. NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fraccin excretada de Na+ (FENA) > 2%.

FENA=

Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmtico (mEq/l)

Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmtica (mg/dl)

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x 100

CONTROLES:
Signos y sntomas:
. Signos vitales (Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial).
. Signos de deshidratacin o sobrehidratacin.
. Diuresis: volumen y densidad urinaria.
Balance de ingresos y egresos:
. Volumen constatado por balance:

Va oral
Ingresos

Va parenteral:
. Plan de hidratacin parenteral.
. Drogas.
. Correcciones.
. Transfusiones.


Egresos

DESHIDRATACIN

CAPITULO

01

Diuresis.
Catarsis.
Prdidas conjuntas (diuresis y catarsis)
Otras (sonda nasogstrica, ostomas)
Prdidas insensibles (a travs de piel y pulmones)

Peso
TRATAMIENTO:
Rehidratacin va enteral.
Rehidratacin va parenteral.
. Endovenosa (rpida, convencional).
REHIDRATACIN VA ENTERAL:

Objetivos:
. Prevenir la deshidratacin.
. Hidratacin rpida y segura.
. Realimentacin precoz.

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DESHIDRATACIN

CAPITULO

01
Sales de rehidratacin oral (RHO):
. Evita la necesidad de hidratacin va parenteral en 90 % de los casos.
. Sensible reduccin de la mortalidad.
Base fisiopatolgica:
. Absorcin de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito.
. Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa.
. Osmolaridad adecuada. (ver recuadro)

Na+*
Glucosa**
K+*
Citrato*
Cl- *
Osmolaridad***

OMS
(1975)

OMS
(2002)

ESPGHN
(1992)

Pedialyte

Leche

Gaseosa

Gatorade

90
110
20
30
80
330

75
75
20
30
65
245

60
88
20
30
60
270

45
140
20
30
35
250

22
313
36
30
28
654

1,6
627
--13,4
---650

21
339
2,5
--17
377

* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l


Peditrica.

Sociedad Europea de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin

VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIN ORAL CON MENOR


OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:

Disminucin del gasto fecal.
Menor asociacin con vmitos.
Menor necesidad de hidratacin va parenteral.
No incrementan el riesgo de hiponatremia.
Academia Americana de Pediatra (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+
60 - 75 mEq/l
Osm 240 mOsm/l.
INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO
Paciente normohidratado:
Administrar sales de RHO:

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Paciente deshidratado:
% del dficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas 50 a
100 ml/kg.

+
Reposicin: 10 ml/kg luego de cada deposicin lquida.
Lograda la normohidratacin continuar con alimentacin y tratamiento del
paciente normohidratado.

Paciente con vmitos:

DESHIDRATACIN

Luego de cada deposicin lquida:


. 10 ml/kg ( 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes
con peso > de 10 kg).
Luego de cada episodio de vmito:
. 2 ml/kg.
Continuar con alimentacin.

CAPITULO

01

Reposicin con lquidos fros de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml.


Puede requerir colocacin de sonda nasogstrica y gastroclisis continua 15 a
30 ml/kg/hora.
REHIDRATACIN VIA ENDOVENOSA
Indicaciones:
Shock hipovolmico.
Compromiso Neurolgico:
. Depresin del sensorio.
. Convulsiones.
Fracaso de la terapia de RHO.
Vmitos incoercibles.
Prdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora.
leo paraltico.

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DESHIDRATACIN

CAPITULO

01
HIDRATACION
ENDOVENOSA

RAPIDA
SOLUCIONES PREFORMADAS

. Uso sencillo-standard
. Uso en pases en desarrollo
. Uso en sala de urgencias
. Menos estudiada

14

CONVENCIONAL
TERAPIA DEL DEFICIT

. Mayor complejidad-individual
. Uso en salas de internacin
. Ms estudiada (67 aos)

La eleccin del tratamiento depende de la causa.


Se sugiere rehidratar en forma endovenosa rpida a los pacientes con
deshidratacin moderada o grave causada por gastroenteritis (diarrea con
o sin vmitos) y con fracaso o contraindicacin a la rehidratacin va enteral,
siempre que sea posible, y considerando el contexto clnico y hemodinmico del
paciente.
De no ser posible, y las causas no diarrea, se rehidratan con terapia convencional
del clculo del dficit.
Lo que nadie duda es lo que cita Nelson 2008 al inicio del captulo de fluidos
endovenosos:
En los pacientes con deshidratacin grave, los lquidos se deben administrar
urgentemente por va endovenosa, incluso sin esperar a una evaluacin
completa
Teniendo en cuenta este concepto, debemos recordar que hay dos tipos de
expansores:
. Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer Lactato)
. Coloides: Albmina 5% - 4.5%
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01
La efectividad, segn expansor es:
Coloides

Efectividad

20%

130%

Objetivo

LEC

Intravascular

Cristaloides

ClNa 0.9%

Ringer Lactato

Na+ (mEq/l)

154

130

Osm (mOsm/l)

308

273

K (mEq/l)

Sin aporte

Alteracin EAB

Agrava acidosis

Aporta bases
(27.7 mEq/l)

Compatibilidad con
soluciones

++

DESHIDRATACIN

Cristaloides


SOLUCIONES PREFORMADAS
SOLUCIN POLIELECTROLTICA O SOLUCIN 90

.
.
.
.
.
.

Composicin :
Na+ 90 mEq/l
K+ 20 mEq/l
Cl- 80 mEq/l
Acetato 30 mEq/l
Glucosa 111 mmol/l
Osmolaridad 331 mOsm/l

Indicaciones:
. Tratamiento de la deshidratacin moderada o grave secundaria a diarrea (con
fracaso o contraindicacin de la va oral).
Precauciones:
. Natremia >160 mEq/l.
. Insuficiencia cardaca.
. Insuficiencia renal.

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DESHIDRATACIN

CAPITULO

01
Velocidad de infusin: 25 ml/kg/hora ( 8 macrogotas/kg/min). Corrige aproxi-
madamente 2.5% del dficit previo por hora.
Flujo de K+ : 0.5 mEq/kg/hora.
Flujo de glucosa: 8.3 mg/kg/min.
Correccin de bases: 2.5 mEq/hora.
En base a los altos flujos aportados con esta solucin, est recomendado solicitar EAB, ionograma, urea, creatinina y glucemia 30 minutos a 1 hora luego de
finalizada la infusin.
La infusin de solucin polielectroltica, en un paciente con hipernatremia previa
no diagnosticada, en general no es grave y se resuelve como la hipernatremia
por aporte exgeno, siempre y cuando no haya cada del filtrado glomerular (indicacin de dilisis).
Dada la velocidad de infusin de este mtodo de rehidratacin endovenosa rpida, se debe tener en cuenta el control de signos vitales horario y el ajuste del
tiempo estimado de acuerdo al balance hidroelectroltico y la signosintomatologa.
La ventaja de su utilizacin es la posibilidad de manejo ambulatorio posterior
(ver tratamiento del paciente normohidratado) en un paciente que lleg pocas
horas antes con deshidratacin moderada o grave. Las desventajas son que requiere disponibilidad de espacio en la sala de urgencias, personal capacitado
para evitar eventos adversos (sobrehidratacin, mayor velocidad de infusin a la
indicada, entre otras) y pacientes que vivan cerca del centro asistencial para un
adecuado seguimiento.
Ejemplo:
Paciente de 10 meses que consulta por diarrea acuosa de 36 hs de evolucin y que
presenta al examen fsico: mucosas secas, enoftalmos, pliegue que se deshace en
ms de 2 seg, taquicardia, relleno capilar 2 seg. y oliguria.
Se estima por signosintomatologa dficit previo del 8%.
Peso de normohidratacin: 9 kg.
Por presentar prdida fecal grave durante la rehidratacin va enteral se indica
rehidratacin con solucin polielectroltica.
Indicacin: Solucin polielectroltica 225 ml/hora o 72 macrogotas/min.
Dado que se estim un dficit previo del 8% y recordando que el ritmo de correccin del dficit es, aproximadamente, 2.5% por hora; el tiempo estimado de
infusin ser de 3 horas y 15 min.

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REHIDRATACIN ENDOVENOSA CONVENCIONAL O TERAPIA DEL DFICIT


Se calcula sobre la base de 3 variables:
Dficit previo. Es la estimacin del grado de deshidratacin sobre la base de la
clnica y el peso
. AGUA: % Deshidratacin x 10 = ml/kg de agua de dficit.
. Na+: Cuanto menor sea el tiempo de evolucin de la diarrea mayor es el dficit
de Na+ que puede variar entre 80 y 145 mEq/l. Dficit de agua x 80 - 145 mEq/l
(Relacin LIC / LEC).
Necesidades basales o de mantenimiento. Se calcula segn peso, superficie
corporal o caloras metabolizadas.

DESHIDRATACIN

Hablamos de tiempo estimado, dado que se ir revalorando en forma horaria, de


acuerdo a la signosintomatologa y el balance hidroelectroltico.

CAPITULO

01

Estimacin de las necesidades de mantenimiento:


Prdidas Sensibles:
. Diuresis (60%)
. Catarsis (5%)
Prdidas Insensibles: (35%)
. Piel
. Pulmones
Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clnicas que modifican las prdidas de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente
(aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de
38o C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con
fibrosis qustica), poliuria, quemaduras, entre otras.
Frmula de Holliday y Segar (segn peso):
Este sistema de clculo en funcin del peso, hace hincapi en los altos
requerimientos de agua de los pacientes de menor tamao. Esta aproximacin es
muy fiable, aunque los clculos basados en el peso sobreestiman la necesidad de
agua en los pacientes con sobrepeso.

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DESHIDRATACIN

CAPITULO

01
Peso (kg)

Lquidos diarios

Na+ (mEq/kg/da)
K+ (mEq/kg/da)

0 - 10

100 ml/kg/da

2-3
1-2

11 - 20

1000 ml + 50 ml/kg por cada kg


que exceda los primeros 10 Kg

> 20

1500 ml + 20 ml/kg por cada kg*


que exceda los primeros 20 Kg

* La cantidad mxima diaria de agua es 2000 2500 ml.

Frmula segn superficie corporal (SC): Nomograma

NOMOGRAMA
ALTURA
cm

240

30

220

25

200
190
180
170
160
150
140

110
100
90

13

Peso en Kilogramos

120

20
18
16
14

10
9
8
7

0,90
0,80
0,70

0,45
0,40
0,35

80

5
4.5
4

70

3.5
3

60

1,00

0,60
0,55
0,50

0,30
0,25

2
1.9
1.8
1.7
1.6
1.5
1.4
1.3
1.2
1.1
1
0.9
0.8
0.7

0.5
0.4

40
30
25
20
15

10
9
8
7
5
4

0,20
3
0,15

2,5
2

1.5
1,5

40
1

50

6
0.3

0.2
50

60

0.6

2.5
2

PESO
Kg

80
70

1,30
1,20
1,10

Area superficial en metros cuadrados

40
35

130

AS
m2

Nios de altura
normal para
su peso

0,10

0.1

30

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Peso (Kg) x talla (cm)


3600

SC=

Agua

1500 ml/m2/da

Na+

30 50 mEq/m2/da

K+

20 - 40 mEq/m2/da

Ejemplo de clculo de las necesidades de mantenimiento:


10 kg
73 cm

20 kg
110 cm

30 kg
130 cm

Peso

100 ml/kg

75 ml/kg

56.6 ml/kg

Peso (Kg) x 4 + 7

0.47 m2
70.5 ml/kg

0.79 m2
59.3 ml/kg

1.05 m2
52.5 ml/kg

0.45 m2
67.5 ml/kg

0.78 m2
58.6 ml/kg

1.04 m2
52 ml/kg

Peso (Kg) + 90
Peso (Kg) x talla (cm)
3600

DESHIDRATACIN


Peso (kg) x 4 + 7
SC = ----------------------
Peso (kg) + 90

CAPITULO

01

Si bien el volumen de lquidos de mantenimiento propuesto por Holliday y Segar en


1957 ha superado con xito el paso del tiempo, no ha sido as con la cantidad de
sodio y potasio que se agregan a dichas soluciones. Estos autores adecuaron los
requerimientos de agua libre al gasto calrico basal constatado en nios sanos y
agregaron 3 y 2 mEq/100 kcal/ da de sodio y de potasio, respectivamente; de all,
la utilizacin de una solucin hipotnica como terapia de mantenimiento, como lo
es la solucin compuesta por ClNa 0.22% (38.5 mEq/l de Na+) en dextrosa al 5%.
Clculo segn caloras metabolizadas:
Na+

K+

x ml/kg

x mEq/kg

x mEq/kg

1000 ml

40 mEq/l

20 mEq/l

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DESHIDRATACIN

CAPITULO

01
Indicacin:
Dx 5% -----------------------------------500 ml
ClNa 20%:
. 20 gr en 100 ml.
. 0.2 gr en 1 ml.
. 200 mg en 1 ml (200mg / 58 (PM) --- 3.4 mEq.
. 1 ml de ClNa 20% contiene 3.4 mEq Na+.
. Al requerir 40 mEq/l:
. En 500 ml de solucin final se requieren 5.8 ml de ClNa al 20%.
ClK 3M:
. 3 mEq por cada ml.
. Al requerir 20 mEq/l:
. En 500 ml de solucin final se requieren 3.3 ml de ClK 3M.
Indicacin a enfermera:
Dx 5% -----------------------------------500 ml
ClNa 20%--------------------------------5.8 ml
ClK 3M-----------------------------------3.3 ml
Velocidad de infusin: volumen total / 24 horas (ml/h o microgotas/min).
Dx 5% -------------------------------------500 ml.
ClNa 20% -- 5.8 x 3.4 -------------------- 19.7 mEq x 2 ------ 39.5 mEq/l.
ClK3M-------3.3 x 3 -----------------------9.9 mEq x 2 --------19.8 mEq/l.
Estos clculos realizados hace 50 aos no contemplaban la situacin de pacientes internados sometidos a estmulos no osmticos para la secrecin de hormona
antidiurtica (HAD), con la consiguiente retencin de agua libre y produccin de
hiponatremia por sndrome de secrecin inadecuada de HAD (ver SIHAD en captulo
de Sodio).
Por todo lo expuesto, tanto en los pacientes internados con mayor riesgo de desarrollar hiponatremia (pacientes sometidos a posible estmulo hemodinmico o
no hemodinmico de secrecin de HAD), como en aquellos que presentan sodio
plasmtico inicial <138 mEq/l, se recomienda como una solucin apropiada: ClNa

20
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Prdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en


electrolitos de las mismas, para realizar una reposicin adecuada.
. Composicin media del lquido de la diarrea:
. Na+: 55 mEq/l.
. K+: 25 mEq/l/.
. Cl-: 70 mEq/l.
. Clasificacin de severidad de las prdidas por diarrea:
. Leves: < 20 ml/kg/da.
. Moderadas: 20 40 ml/kg/da.
. Severas: > 40 ml/kg/da.

DESHIDRATACIN

0.9% (ClNa 1N) con dextrosa al 10%, dando lugar a la llamada solucin al medio
normal o 0.5N ClNa 0.45% (ClNa 77 mEq/l) Dextrosa 5%.

CAPITULO

01

La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la restitucin de volumen del LEC.
La deshidratacin moderada y grave implica un estado de hipovolemia con riesgo
de progresar al shock hipovolmico.
En el caso del dficit moderado o grave sin signos de shock, es adecuado el inicio
del tratamiento con la reposicin rpida del volumen intravascular con solucin
salina, ya sea Ringer Lactato o ClNa 0.9% 20ml/kg en 20 min (este volumen representa un 2% del dficit que debe, en estos pacientes, restarse del plan de rehidratacin calculado para las 24 hs siguientes). El paciente que presenta signos
de shock hipovolmico puede requerir 2 o ms bolos hasta estabilizarse hemodinmicamente. De requerir ms de 60 ml/kg tener en cuenta otros diagnsticos
diferenciales como el shock sptico, cardiognico o anafilctico.
Cuando el volumen intravascular es adecuado, se debe planear la terapia de lquidos para las 24 horas siguientes.
En la deshidratacin isotnica, el dficit total de lquido se corrige en 24 horas. El
paciente debe recibir tanto los lquidos de mantenimiento como el lquido para corregir el dficit. Se suma, entonces, la cantidad total de agua y electrolitos y se elige
la solucin ms conveniente. La solucin al medio normal: ClNa 0.45% (77 mEq/l
de Na+) con Dextrosa al 5% y ClK 20 - 30 mEq/l, es adecuada (ver preparacin en
ejemplo al final del captulo).

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DESHIDRATACIN

CAPITULO

01
Lmites de seguridad:
Flujo de K+:
. mEq/kg/hora.
. Flujo mximo: 0.3 - 0.5 mEq/kg/hora.
No importa:
. Tipo de va.
. Nmero de vas.
Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que est recibiendo el
paciente.
En planes de hidratacin simtricos (en 24 horas), el flujo de K+ puede calcularse
de la siguiente forma:
ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l)/ 24.000 (nmero de horas x 1000)
Concentracin de K+:
. Depende del tipo de va:
. Perifrica: 60 mEq/l.
. Central: 120-150 mEq/l.
Flujo de glucosa:
. mg/kg/min.
. Habitual: 3-6 mg/kg/min.
Puede calcularse segn la siguiente frmula:
. ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440
Volumen de agua: 170 - 200 ml/kg/da.
CONTROLES
Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma peridica segn convenga
a las necesidades.
La formulacin de un plan para corregir la deshidratacin es slo el principio del
tratamiento. Todos los clculos en terapia de lquidos son slo aproximaciones.
Esta afirmacin es especialmente cierta en la valoracin del porcentaje de deshidratacin. Tambin es importante controlar al paciente durante el tratamiento y
modificar ste en funcin de la situacin clnica.

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Ejemplo de rehidratacin endovenosa convencional:


Paciente de 4 aos (peso de normohidratacin: 20 kg) concurre por vmitos
de 48 hs. de evolucin. El nio se encuentra sediento, con diuresis negativa de
12 hs. de evolucin. Al examen fsico presenta:
. Taquicardia, pulsos perifricos +, relleno capilar 2 seg.
. Mucosas secas.
Dficit previo estimado: 7%.

DESHIDRATACIN

Monitorizacin:
Signos vitales: Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial.
Ingresos y egresos: Balance de lquidos, volumen de orina y densidad.
Examen fsico: Peso, signos clnicos de deshidratacin y sobrehidratacin.
Laboratorio: Funcin renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma.

CAPITULO

01

Al comenzar con la terapia de RHO el nio presenta 3 episodios de vmitos, fracasando el intento de colocar sonda nasogstrica.
El laboratorio muestra:
. 7.46/43/29 136/3.2/99
. Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg%
Hematocrito: 42%.

Na+

K+

75 + 70 =
145 ml/kg

mEq/kg

mEq/kg

1000 ml

77 mEq

30 mEq

Preparacin de la solucin al medio normal Indicacin a enfermera:


Dextrosa 10 % ----------------------- 250 ml
ClNa 0.9% ----------------------------250 ml
ClK 3M --------------------------------- 5 ml
Dficit previo estimado de agua:
7% (7 x 10 = 70 ml/kg)

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DESHIDRATACIN

CAPITULO

01
Agua de mantenimiento:
Peso de normohidratacin 20 kg.
. 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/da = 75 ml/kg

Flujo de K+:
mEq/kg/hora.
. ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l) / 24.000 (nmero de horas x 1000)
. 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora.
Concentracin de K+: 30 mEq/l.

Concentracin de Na+: 77 mEq/l.
Flujo de glucosa:
mg/kg/min.
. ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.
. 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.
Velocidad de infusin: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.

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SODIO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS
INTRODUCCIN

SODIO

CAPITULO

02

El sodio (Na+) es el principal catin extracelular, menos del 3% se distribuye en


el espacio intracelular. Regula el volumen del lquido extracelular (LEC).
Es fundamental en la determinacin de la osmolaridad extracelular, manteniendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad
deben ser consideradas en el diagnstico y tratamiento de las disnatremias.
Es el equilibrio del agua y no del Na+, el que determina su concentracin plasmtica. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de
contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalmicos que
regulan la secrecin de hormona antidiurtica (HAD), permiten el balance de
agua que mantiene la concentracin plasmtica de Na+ a pesar de la variacin
de la ingesta hdrica diaria.
HIPONATREMIA
Se define hiponatremia a niveles plasmticos de Na+ menores a 130 mEq/l.
FISIOPATOLOGA:
La hiponatremia es una de las alteraciones electrolticas ms frecuentes en medicina interna peditrica. Aparece cuando aumenta la relacin entre el agua y el
Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos.
De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta.
CLASIFICACIN:
Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuando el plasma contiene concentraciones muy elevadas de protenas y/o lpidos.
Depende del mtodo colorimtrico y no del sistema electroltico directo. La causa
bsicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma.
La mayora de los laboratorios utilizan el mtodo directo. En caso de enfrentar el
pseudotrastorno, stas son las constantes:

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SODIO

CAPITULO

02
. Hiperlipidemias (0.002 x Lpidos mg%)
. Hiperproteinemias (0.25 x Protenas Totales g/l)

Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua
del lquido intracelular (LIC) hacia el lquido extracelular (LEC), reduciendo la concentracin plasmtica de Na+.
. Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia
que exceda los 100 mg%.
. Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia

mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia).
Hiponatremia verdadera o hipotnica: Es hipoosmolar. El diagnstico diferencial
debe ser considerado en el contexto de:
. Hipovolemia: Existe dficit de Na+ y de ACT, pero el dficit del Na+ es
mayor que el de agua.
. Euvolemia: Existe retencin primaria de agua, prdida renal secundaria
de Na+ y trastorno en la dilucin.
. Hipervolemia: El Na+ corporal est aumentado pero el aumento de ACT
es mayor.

LEC bajo

LEC normal

Prdidas extrarrenales:
. Gastroenteritis.
. Piel (sudor o
quemaduras).
. Tercer espacio.
Na urinario < 20 mEq/l.
Prdidas renales:
. Diurticos.
. Diuresis osmtica.
. Fase polirica de la
necrosis tubular aguda.
. Nefritis tubulointersticial.
. Uropata obstructiva.

LEC alto

Sndrome de secrecin Con expansin


intersticial
inadecuada de HAD
y deplecin
(SIHAD).
intravascular:
Polidipsia psicgena.
. Insuficiencia cardaca.
Hipotiroidismo.
. Cirrosis heptica.
Dficit
. Sndrome nefrtico.
de glucocorticoides
Con expansin
intersticial
e intravascular:
. Insuficiencia renal.

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LEC bajo

LEC normal

LEC alto

SODIO

. Sndrome perdedor
de sal central.
. Acidosis tubular renal
tipo 2.
. Insuficiencia suprarrenal.
. Alcalosis metablica.
Na urinario > 20 mEq/l.

CAPITULO

02

CLNICA:
Los sntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma
se desarrolla.
El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio
osmtico) es responsable de la mayora de los sntomas, e incluyen: anorexia,
naseas, vmitos, letargo, confusin, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresin
respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar tambin calambres musculares
y debilidad.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.

LEC bajo

LEC normal

LEC alto

Restaurar la volemia

Restriccin hdrica (clculo


del exceso de agua).

Diurticos

Es la presencia de sntomas y no la duracin de la hiponatremia la que gua


el tratamiento
La hiponatremia que se desarrolla en menos de 48 hs acarrea un mayor riesgo
de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neurolgicas
permanentes si la misma no es corregida. En cambio los pacientes con hiponatremia crnica estn en riesgo de desmielinizacin osmtica (mielinolisis
pontina central) si la correccin es rpida.

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SODIO

CAPITULO

02
Indicaciones de correcin:
Hiponatremia severa
. Na+ < 120 mEq/l.
. Na+ < 125 mEq/l con signos y sntomas.

Clculo del dficit de sodio:
Dficit de Na+ (mEq/l) = ACT x (Na+ deseado Na+ real)

= 0.6 x Peso x (125 - Na+ real)
El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de correccin > 10 mEq para
evitar sobrecorreccin y desarrollo de desmielinizacin osmtica.
Forma de correccin:
Cloruro de sodio hipertnico 3% = 510 mEq/l Na+

= 0.51 mEq = 1 ml
Preparacin:
Dextrosa 5% o agua destilada 85 ml + ClNa 20% 15 ml
Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h):
Hiponatremia severa asintomtica: 0.5 mEq/l/ h.
Hiponatremia sintomtica: 1 a 2 mEq/l/h hasta la desaparicin de los sntomas.
El ritmo de correccin no debe ser mayor de 10 mEq/l/ 24 hs o Na+ plasmtico
125 mEq/l.
Ejemplo: Paciente de 10 kg con Na+ plasmtico 119 mEq/l y convulsiones.
Dficit de Na+ (mEq/l ) = ACT x (Na+ deseado Na+ real)

= 0.6 x Peso x (125 - Na+ real)

= 0.6 x 10 x (125 119)


= 36 mEq Na+

Cloruro de sodio hipertnico 3% (Dextrosa 5% 85 ml + ClNa 20%) = 510


mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml

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Controles:

SODIO

0.51 mEq Na+ ---------------- 1 ml


36 mEq Na+ -----------------x = 72 ml a infundir en 3 hs (aumento de 2 mEq/l/h
hasta la desaparicin de los sntomas, luego continuar con ritmo 0.5 mEq/l/h
hasta natremia de 125 mEq/l).

CAPITULO

02

Durante la fase rpida segn signos y sntomas.


Al finalizar la correccin.
Tratamiento posterior:
Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro, la terapia subsiguiente se basa en la clasificacin segn el volumen del LEC.
SNDROME DE SECRECIN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURTICA
(SIHAD)
En el SIHAD, hay secrecin de HAD que no es inhibida ni por la baja osmolaridad plasmtica ni por la expansin del volumen intravascular. El resultado es
la incapacidad de excretar agua, produciendo dilucin del Na+ plasmtico e
hiponatremia. El rin aumenta la excrecin de Na+ para disminuir el volumen
intravascular a su valor normal.
Causas: Patologas del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares,
tumores y drogas.
Criterios diagnsticos:







Oliguria.
Aumento de peso.
Osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/l.
Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/l.
Na+ urinario > 20 mEq/l.
Densidad urinaria > 1020.
Ausencia de insuficiencia renal, suprarrenal, cardaca o tiroidea; sndrome
nefrtico o cirrosis; ingesta de diurticos y deshidratacin.

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SODIO

CAPITULO

02
Tratamiento:
Restriccin de agua a 2/3 de necesidades basales.
Aporte de Na+ cubriendo las necesidades basales.
Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnstico de meningitis SIHAD.
Plan de hidratacin parenteral a necesidades basales:
77
77

20

Plan de hidratacin parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua:


52
77

20

SNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL


Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimortalidad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas ms frecuentes de la
misma.
Definicin:
. Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l.
. Deplecin del LEC.
. Poliuria > 3 ml/kg/h.
. Natriuresis > 80 mEq/l.
Diagnstico:
Laboratorio:
. Sangre: estado cido base, ionograma,urea, creatinina, cido rico, osmolaridad plasmtica.
. Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria.
Fisiopatogenia:
Desconocida, varias propuestas:
. Liberacin de pptidos natriurticos.

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Clnica:
En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral autolimitndose en 10 a 15 das.
Los sntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el
balance hidroelectroltico, ritmo diurtico y los parmetros de laboratorio.

SODIO

. Disminucin de la respuesta renal al estmulo simptico, e inadecuada accin


del sistema renina angiotensina aldosterona.
. Lesin de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrculo.

CAPITULO

02

Diagnsticos diferenciales:

Sndrome perdedor de sal

Hiponatremia.
LEC disminuido.
Poliuria.
Na+u > 80 mEq/l.
Osmu > 300 mOsm/l.
Buena respuesta a reposicin
con solucin salina.

SIHAD

Hiponatremia.
LEC normal o alto.
Oliguria.
Na+u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l.
Osmu > 100 mOsm/l.
Sin respuesta a reposicin
con solucin salina.

Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC.


Tratamiento:
Reposicin de agua y sal en relacin a las prdidas renales cuantificadas.
Tratamiento de la hiponatremia sintomtica segn frmula, con ClNa 3%.
Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su prdida renal, por lo
que se propone como alternativa el aporte de medicacin con efecto mineralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona.
HIPERNATREMIA
Se define hipernatremia a niveles plasmticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o
150 mEq/l, segn los diferentes autores.

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SODIO

CAPITULO

02
FISIOPATOLOGA:
Hay tres mecanismos bsicos de hipernatremia:
EXCESO DE Na+

DEFICIT DE AGUA

DEFICIT DE AGUA Y Na+

Prdidas
Diabetes inspida
central o nefrognica. gastrointestinales
(diarrea, vmitos,
Aumento de prdidas
succin
insensibles
nasogstrica).
(prematuros,
Prdidas cutneas
luminoterapia).
(sudor, quemaduras).
Falta de acceso
Prdidas renales
al agua.
(diurticos osmticos,
Adipsia.
fase polirica de la
necrosis tubular aguda,
diuresis postobstructiva,
displasia renal y uropata
obstructiva).

CLNICA:
La signosintomatologa est siempre relacionada con el sistema nervioso central
y es secundaria a la deshidratacin celular. La aparicin es ms precoz cuanto
ms rpida es su instalacin:
. Fiebre.
. Naseas y vmitos.
. Hiperpnea.
. Espasmos musculares.
. Cefalea.
. Irritabilidad.
. Letargo.
. Convulsiones.

32
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. Signos vitales.
. Balance hidroelectroltico.
. Ritmo diurtico.
. Peso.
. Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fraccin excretada de Na+.
. Sangre: Estado acido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.

SODIO

LABORATORIOS Y CONTROLES:

CAPITULO

02

DEFICIT DE AGUA Y Na+ DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA:


Prdidas extrarrenales:
. Oliguria.
. Na+ urinario bajo.
. Densidad urinaria alta.
. Peso bajo.
Prdidas renales:
. Poliuria.
. Na+ urinario alto.
. Densidad urinaria baja.
. Peso alto.
TRATAMIENTO:
La hipernatremia se asocia a alta mortalidad.
Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rpida, debe corregirse en
forma lenta con controles frecuentes.
DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA:
Recordar que el volumen del LEC es preservado por deshidratacin celular, por lo
tanto los signos de hipovolemia son tardos.
Va oral:
. Slo en deshidratacin leve a moderada.
. Soluciones preformadas:
. Sales de rehidratacin oral de la OMS.

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SODIO

CAPITULO

02
. Sales de rehidratacin oral 40 75 mEq/l de Na+.
Va parenteral:
Paciente con signos de shock:
. Expansin con ClNa 0.9% o Ringer Lactato 20 ml/kg va endovenosa rpida.
. Luego continuar como en la deshidratacin sin signos de shock.

Paciente sin signos de shock:


. Hidratacin convencional.
. No realizar correccin con agua libre, salvo hipernatremia grave y sintomtica.

Hidratacin convencional:
. Clculo del plan de hidratacin simtrico: necesidades basales + dficit
previo.
. La concentracin de Na+ y la velocidad de infusin ser de acuerdo a los
valores iniciales y sucesivos de Na+.
. De acuerdo al tiempo de instalacin de la hipernatremia, no corregir ms de
0.5 a 1 mEq/l/h o 10 a 12 mEq/da.
. Realizar controles frecuentes cada 4 horas, adaptando el volumen de lquidos
en funcin de la situacin clnica y de los valores de natremia.
Soluciones ortodoxas:
40 mEq/l de Na+ y 40 mEq/l de K+.
75 mEq/l de Na+ (Solucin salina al 0.5 N) y 20 a 30 mEq/l de K+.
Con diuresis negativa: 75 80 mEq/l de Na+ y con diuresis positiva: 80 100
mEq/l de Na+ del dficit previo + 40 mEq/l de K+.
Dada la pluralidad de recursos publicados se sugiere la solucin salina 0.5N
(77mEq/l de Na+).
Tiempo de correccin segn la natremia:
Na+ 145 157 mEq/l: 24 hs.
Na+ 158 170 mEq/l: 48 hs.
Na+ 171 183 mEq/l: 72 hs.
Na+ 184 196 mEq/l: 84 hs.
Descenso excesivamente rpido del Na+: aumentar la concentracin de Na+ o
disminuir la velocidad de infusin.

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Descenso excesivamente lento de Na+: disminuir la concentracin de Na+ o


aumentar la velocidad de infusin, es decir aumentar el aporte de agua libre.

SODIO

Slo si el descenso rpido de Na+ genera sntomas de edema cerebral (compatibles


con hiponatremia), se realizar correccin rpida de Na+ como en el caso de la
hiponatremia sintomtica.

CAPITULO

02

Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratacin y signos de shock.


Natremia 162 mEq/l.
Tratamiento:
1) Restaurar la volemia con solucin al 0.9% o Ringer Lactato, 200 ml (20 ml/kg).
2) Plan de hidratacin parenteral en 48 hs.
. Necesidades basales: 100 ml/kg/da.
. Dficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada da).
. Volumen: 150 ml/kg/d.
150

11.25

4.5

75

30

DIABETES INSPIDA
Alteracin en la capacidad de concentrar orina secundaria a dficit real o funcional de vasopresina que se manifiesta con poliuria, polidipsia e hipernatremia
Central: Poliuria, polidipsia e hipernatremia secundarias a dficit de vasopresina
Nefrognica: Poliuria, polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la vasopresina
MANIFESTACIONES CLNICAS:
. Poliuria, polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores).
. Constipacin, irritabilidad, rechazo del alimento, mal progreso de peso.
. Episodios de deshidratacin hipertnica (pacientes que no tienen acceso al
agua).
. Sntomas asociados en los trastornos secundarios.

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SODIO

CAPITULO

02
DIAGNSTICO:
Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg).
Polidipsia secundaria.
Osmolaridad plasmtica > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l).
Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l).
Dosaje de HAD plasmtica.
TRATAMIENTO:
Correccin de la hipernatremia de acuerdo a la gravedad.
Acetato de desmopresina.
Estudio y tratamiento de la causa.
Clculo del dficit de agua libre:
Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal
ACT real = ACT normal x Na+ normal

Na+ real
Dficit de agua = (ACT normal) (ACT real)

=0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145

Na+ real
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l
ACT real = ACT normal x Na+ normal

Na+ real
Dficit de agua = (ACT normal) (ACT real)

= (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145
170

= 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs.
Otra forma de calcularlo:
Dficit de Agua = ACT Na+ / 145
= (0,6 Peso) (Na+ 145)
145
Dficit de Agua = (0,6 10) (170 145)
145

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Agua libre:
. 4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de sodio por litro.
. dficit de agua libre = 4ml/kg x Na+ real-145 = 4 x 10 x (170-145)=1000 ml

SODIO


= 6 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs.

145
Se debe administrar como Solucin salina 0.5 N, por lo tanto, el volumen a infundir
es 1800 o 2068 (de acuerdo a la frmula utilizada) en 48 hs.

CAPITULO

02

La correccin de agua libre endovenosa y sin sodio con Dextrosa 2,5% est
indicada en la hipernatremia grave y sintomtica
Diabetes inspida nefrognica:
Tratamiento:
. Dieta hiposdica
. Aporte de agua libre
. Hidroclorotiazida
Poliuria

Na+ pl
(mEq/l)

Osm pl
mOsm/l

Osm ur
mOsm/l

135 - 145 280 - 295 50 - 1300

ADH pl.
(pg/ml)

Normal

no

Diabetes
inspida
central

> 145

> 300

< 200

No dosable

Diabetes
inspida
nefrognica

> 145

> 300

< 200

Normal
o alta

SIHAD

no

< 130

< 280

> 100

Alta

Sndrome
Perdedor
de Sal

< 130

< 280

> 100

Alta

Polidipsia
primaria

< 140

< 280

< 200

Normal
o baja

1-2

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POTASIO

CAPITULO

03
POTASIO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO
INTRODUCCIN
Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos
fisiolgicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identificacin precoz.
La distribucin del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal
total se encuentra en este compartimiento. La relacin entre el K+ intra y extracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana.
Pequeas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos
en las funciones de las clulas cardacas y neuromusculares (Fig.1).
La alta concentracin intracelular es mantenida por la bomba Na+- K+ ATPasa.
Los riones son los rganos principales en mantener la homeostasis del K+.
El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depsitos de K+ corporal
total de aproximadamente 50 mEq/kg.
Figura 1: Potencial de accin. Las concentraciones de K+ extracelular modifican
el potencial de reposo.

30

Milivoltios

0
-30
-60
-90

Umbral
normal
Reposo

-120
Normal

K+
bajo

K+
alto

38
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HIPOKALEMIA
Se define hipokalemia a niveles plasmticos de K+ menores a 3.5 mEq/l.
De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:
. Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l.
. Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l.

POTASIO

CAPITULO

03

FISIOPATOLOGA
La hipokalemia es una alteracin electroltica frecuente en pediatra, la mayora
de los casos relacionados con gastroenteritis.
. Causas:
1) Con K+ corporal total normal:
(se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular)
. Alcalemia
. Insulina
. Agonistas adrenrgicos
. Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno)
. Parlisis peridica hipokalmica
2) Con K+ corporal total disminuido:
Disminucin de la ingesta
Prdidas extrarrenales:
. Diarrea (la ms frecuente)
. Abuso de laxantes
. Abuso de enemas
. Prdidas por sudor
Prdidas renales:
Con acidosis metablica:
. Acidosis tubular renal
. Ureterosigmoidostoma
. Cetoacidosis diabtica
Sin alteracin especfica del estado cido base:
. Drogas: anfotericina, cisplatino, aminoglucsidos.
. Nefritis intersticial

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POTASIO

CAPITULO

03
. Fase diurtica de la necrosis tubular aguda
. Diuresis postobstructiva
. Hipomagnesemia
Con alcalosis metablica:
. Bajo cloro urinario
. Vmitos
. Diarrea perdedora de cloro
. Fibrosis qustica
. Frmulas con bajo contenido en cloro
. Posthipercapnia
. Uso previo de diurticos de asa y tiacdicos
. Alto cloro urinario y Tensin arterial normal
. Sndrome de Gitelman
. Sndrome de Bartter
. Diurticos de asa y tiacdicos
. Alto cloro urinario e Hipertensin arterial
. Adenoma e hipertrofia adrenal
. Enfermedad renovascular
. Tumor secretor de renina
. Dficit de 17 hidroxilasa
. Dficit de 11 hidroxilasa
. Sndrome de Cushing
. Sndrome de Liddle

MANIFESTACIONES CLNICAS:
La hipokalemia leve suele ser asintomtica. Las formas moderadas y severas presentan sntomas:
Neuromusculares:
. Msculo esqueltico: debilidad muscular, mialgias, parlisis muscular, rabdomiolisis.
. Msculo liso: constipacin, leo.
. Neurolgicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias.
Cardacos:
La hipokalemia hiperpolariza las clulas, produciendo trastornos de la conduccin
y el ritmo cardaco (Fig. 1).

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POTASIO

Las anormalidades electrocardiogrficas (ECG) caractersticas, mejor valoradas en


las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2 y V3; incluyen (Fig. 2):
1) Disminucin de la amplitud de la onda T.
2) Depresin del segmento ST (mayor o igual a 0.5 mm).
3) Aparicin de las ondas U: pequeas deflaciones positivas despus de las
ondas T.
En los casos severos las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongacin
del intervalo QT.
Estos hallazgos ECG tpicos de hipokalemia estn presentes en aproximadamente 80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y slo en el 10%
cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l.
La hipokalemia severa tambin est asociada con el desarrollo de arritmias ventriculares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular y torsin de punta.
La hipomagnesemia concomitante puede predisponer an ms al desarrollo de
arritmias ventriculares.

CAPITULO

03

Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos:


. Polidipsia primaria.
. Alteracin de la capacidad de concentracin urinaria, produciendo una forma
adquirida de diabetes inspida nefrognica.
DIAGNSTICO:
Historia clnica detallada; interrogar sobre la dieta, prdidas gastrointestinales y
drogas.
El examen fsico no debe omitir los ndices de crecimiento y la tensin arterial;
as como la bsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular.
Estudios de laboratorio:
. Kalemia menor a 3.5 mEq/l.
. Urea y creatinina plasmticas.
. Estado cido base.
. Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan
alteraciones electrolticas asociadas.
. Considerar medir niveles plasmticos de digoxina, en el caso que el paciente
la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital.
En el caso que la etiologa no sea clara, el estudio de la excrecin renal de K+
distingue entre las prdidas renales y extrarrenales.

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POTASIO

CAPITULO

03
1) Excrecin diaria de K+ en mEq / 24 hs.
2) Excrecin fraccional de K+: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100.
3) Gradiente transtubular de K+: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm).
U = concentracin urinaria
P = concentracin plasmtica
Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los tbulos colectores
corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria
es menor a la plasmtica o en presencia de diuresis osmtica.
. Si la excrecin urinaria de K+es menor a 20 mEq/l, la EFK est por debajo de
6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal.
TRATAMIENTO:
Consideraciones generales:
En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la va area,
colocar monitor cardaco, y establecer un acceso venoso.
+
Luego de la confirmacin diagnstica, iniciar la terapia de reposicin del K de
acuerdo a la signosintomatologa y la kalemia.
En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomticos, realizar
correccin de la kalemia con K+ va oral. Si presentan signos clnicos o ECG, el
tratamiento es similar al de la hipokalemia severa.
Si la hipokalemia es severa, se realizar correccin de la kalemia en forma
endovenosa rpida.
La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada correccin
de la kalemia. Corregir ambos trastornos.
La simultnea correccin de la acidosis, disminuye an ms los valores de K+
plasmtico.
Hipokalemia leve moderada y asintomtica:
El tratamiento va oral es de eleccin porque es fcil de administrar, seguro, de
bajo costo y rpidamente absorbido.
Preparados de potasio, oral:
Dosis: 2 - 5 mEq/kg/da fraccionado en 2 a 4 dosis (no exceder 40 mEq/dosis).
Administrar durante o despus de las comidas para disminuir los efectos adversos
gastrointestinales.
Cloruro de K+ solucin 1 ml= 3 mEq K+
Cloruro de K+ sellos 1 g= 13.5 mEq K+

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Gluconato de K+= 15 ml=20 mEq K+


Cuando el paciente no tolera la va oral, se puede indicar el aporte en el plan de
hidratacin parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilucin de 40 a 60
mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora.
+
Clculo del flujo de K :
volumen del PHP* x [K+]**

POTASIO

CAPITULO

03

1000
Horas de infusin de la solucin (por ejemplo:24hs)
* PHP (Plan de hidratacin parenteral) en ml/kg.
** [K+]= concentracin de potasio en la solucin.

Ejemplo 1: Paciente de 10 kg que recibe PHP en 24 hs:


100
77

20

Clculo de Flujo de K+ =

100 ml/Kg x 20 mEq/I K+ = 0.08 mEq/Kg/hora


24000
Ejemplo 2: Paciente de 15 kg con deshidratacin severa (dficit previo del 10%)
e hipokalemia moderada secundaria a gastroenteritis al que se le indic PHP
asimtrico, y recibe en las primeras 8 hs:
78
77

40

Clculo de Flujo de K+ = 78 ml/kg x 40 mEq/l K+ = 0.39 mEq/kg/hora.


8000
Hipokalemia severa o sintomtica:
Se debe corregir la kalemia en forma rpida y endovenosa. Para ello utilizar

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POTASIO

CAPITULO

03
una solucin de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.9% (la glucosa disminuye an ms la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la
clula).
Las concentraciones no deben exceder los 60 mEq/l cuando se infunden por
un acceso venoso perifrico y no ms de 120-150 mEq/l por accesos venosos
centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir dolor
local y flebitis.
La dosis es de 0.5 1 mEq/kg/dosis (dosis mxima 30 mEq/dosis) en infusin
endovenosa a un flujo de 0.3 0.5 mEq/kg/hora (flujo mximo 1 mEq/kg/hora)
durante las horas necesarias, en general no ms de tres.
Con flujos mayores a 0.5 mEq/kg/hora debe realizarse monitoreo ECG continuo.
Si se est utilizando ms de una va endovenosa para la administracin, deben
sumarse los flujos para no exceder los lmites de seguridad recomendados.
Ejemplo
+
0.3 (flujo) x 3 (horas) x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K a infundir.
0,3
x 3 horas x 10 kg = 9 mEq.
+

[ K ] lmite de seguridad 60 mEq............................ 1000 ml


9 mEq............................... x = 150 ml

(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K


9 mEq K+................... x= 3 ml)
HIPERKALEMIA

Es definida con valores plasmticos mayores a 6 mEq/l en los neonatos y 5.5


mEq/l en los nios mayores. Debido a que puede causar arritmias cardacas
letales, es uno de los trastornos electrolticos ms serios.
FISIOPATOLOGA:
Hay tres mecanismos bsicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser
en algunas ocasiones multifactorial:

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POTASIO

Aumento del ingreso:


. Endovenoso u oral
. Transfusiones de glbulos rojos
Desplazamiento transcelular:
. Acidosis
. Rabdomiolisis
. Sndrome de lisis tumoral
. Necrosis tisular
. Hemlisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal
. Succinylcolina
. Intoxicacin digitlica
. Intoxicacin con fluoruros
. Ejercicio extremo
. Hiperosmolaridad
. Dficit de insulina
. Hipertermia maligna
. Parlisis peridica hiperkalmica
Disminucin de la excrecin:
. Insuficiencia renal
. Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21-
hidroxilasa)
. Hipoaldosteronismo hiporreninmico
. Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III)
. Drogas:
. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
. Bloqueantes de angiotensina II
. Diurticos ahorradores de potasio
. Ciclosporina
. Antiinflamatorios no esteroides
. Bloqueantes adrenrgicos
La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+
en el momento de la venopuntura o posterior a la extraccin de la muestra, sin los
signos clnicos correspondientes.
Puede ocurrir por:
. Hemlisis durante la venopuntura o in vitro.
. Isquemia tisular durante la extraccin sangunea.
. Trombocitosis > 500.000 1.000.000 /mm3.
. Leucocitosis > 50.000 100.000 / mm3.

CAPITULO

03

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POTASIO

CAPITULO

03
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Los efectos ms importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la
polarizacin de membrana. El sistema de conduccin cardaco es el ms afectado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral,
despolarizando la clula.
Los cambios ECG se correlacionan con los valores plasmticos de K+ (Fig. 2):
> 6 mEq/l:
. aumento simtrico de la amplitud de la onda T.
> 7.5 mEq/l:
. prolongacin del intervalo PR
. ensanchamiento del intervalo QRS
. aplanamiento de la onda P
> 9 mEq/l:
. Ausencia de la onda P
. Complejos QRS anchos y bifsicos
. Fibrilacin ventricular
. Asistolia
Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia.
< 2,5 mEq/I

Descenso del segmento ST


Onda T difsica
Onda U prominente

Normal

> 6,0 mEq/I

Onda T alta

> 7,5 mEq/I

Intervalo PR largo
Duracin prolongada de QRS
Onda T alta

> 9,0 mEq/I

Onda P ausente
Onda sinusoidal

El electrocardiograma peditrico, MYUNGK., WARRENG. GUNTHEROTH, 3 edicin,


pag 108 fig 6-12

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DIAGNSTICO:
Si la causa no es clara, interrogar sobre:
. Ingresos de K+.
. Factores de riesgo de desplazamiento transcelular.
. Drogas que puedan causar hiperkalemia.
. Presencia de signos de insuficiencia renal.
Laboratorios iniciales: Urea, creatinina, estado cido base.
Cuando persiste duda sobre la etiologa, el estudio de la excrecin renal de K+
mediante la determinacin del TTKG (ver diagnstico de hipokalemia) ayuda al
diagnstico.
Rango TTKG normal: 5 a 15.
Excrecin renal normal: TTKG mayor a 10.
Defecto en la excrecin renal: TTGK menor a 8.

POTASIO

Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parlisis muscular,


pero tener en cuenta, que la toxicidad cardaca usualmente precede a las manifestaciones clnicas neuromusculares.

CAPITULO

03

TRATAMIENTO:
La terapetica depende de la severidad, la signosintomatologa y los cambios ECG.
Las medidas iniciales consisten en:
+
Suspender el aporte exgeno de K (oral o endovenoso) y las drogas que
producen hiperkalemia.
Si la kalemia es mayor a 6 6.5 mEq/l solicitar un ECG.
El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:
1) Estabilizar la membrana de las clulas miocrdicas:
. Gluconato de calcio endovenoso.
2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+:
. Bicarbonato de sodio endovenoso.
. Solucin insulina glucosa.
. Agentes 2 adrenrgicos. (Poco demostrado en pediatra)
3) Remover el K+ corporal:
. Resinas de intercambio.
. Furosemida.
. Dilisis.

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POTASIO

CAPITULO

03

48

DROGA

INDICACIN

MECANISMO DE
ACCIN

Gluconato de calcio 10%

Hiperkalemia sintomtica

Estabiliza
la membrana celular

Bicarbonato de sodio 1M

Hiperkalemia sintomtica
Tratamiento adecuado en pacientes con acidosis metablica.
Contraindicado en pacientes
anricos sin teraputica
dialtica.

Moviliza K hacia el
interior de la clula

Glucosa-Insulina

Hiperkalemia sintomtica

Estimula la captacin
celular de K+

Agonistas 2

Hiperkalemia sintomtica (dudosa accin) no recomendado

Estimula la captacin
celular de K+

Furosemida

Hiperkalemia sintomtica

Elimina K+
del organismo

Resinas de intercambio

Hiperkalemia asintomtica

Elimina K+
del organismo
Intercambio de Ca++
por K+ en mucosa
colnica

En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansin del compartimiento
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COMIENZO DE
ACCIN

REACCIONES ADVERSAS
MS FRECUENTES

1 ml/kg endovenoso lento, sin


exceder 1 ml/ min. Max 10 ml
(1 ampolla)
Puede repetirse a los 5 - 10 min.
Con control de la frecuencia
cardaca. (Si disminuye ms del 2025% del valor basal, disminuir la
velocidad de infusin o suspender).

1- 3 min

Bradicardia
Hipotensin
Arritmias
Hipercalcemia
Hipofosfatemia
Extravasacin: necrosis tisular
No compatible con soluciones
con Bicarbonato.

1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10
minutos

1 - 3 minutos

Hipernatremia
Hipocalcemia

Insulina corriente 0.1 U/kg en


Glucosado 25%: 0.5 g/kg (2 ml/
kg) endovenoso en 20 minutos. Se
puede repetir en 20 30 minutos o
iniciar infusin continua 0.1 U/kg/h

10 - 20
minutos

Hipoglucemia

2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso


> 25 kg) en nebulizacin por 10
minutos.

20 - 30
minutos

Taquicardia
Hipertensin

1 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs.

5 minutos

Hiponatremia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metablica

Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4


ml de agua por cada gramo.
Enema a retener (durante 30-60
min) 0,5-1 g/kg en 3 - 4 ml de
Glucosado 10% por cada gramo
Dosis mx:
VO: 15g/dosis (c/6-8hs)
IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs)
Frasco 400g

30 60
minutos

Hipercalcemia

extracelular y acidosis metablica severa; es necesario el inicio de dilisis.


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POTASIO

DOSIS

CAPITULO

03

49

CALCIO

CAPITULO

04
CALCIO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO
INTRODUCCIN
El calcio (Ca2+) es el electrolito ms abundante del organismo. El hueso contiene
el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rpidamente intercambiable, en equilibrio con el Ca2+ extracelular, que es el 1%.
+
El Ca2 extracelular se encuentra:
Unido a Protenas: 40 50% (90% a Albmina)
Libre (Ca2+ filtrable): 50 60%
. Ionizado (Cai): 90% (Forma biolgicamente activa)
. Formando complejos con aniones: 10%
Funciones fisiolgicas:
Extracelulares:
. Conduccin nerviosa
. Contractilidad muscular
. Coagulacin sangunea
. Secrecin hormonal
. Mineralizacin sea
Intracelulares:
. Transmisin de seales
. Funciones enzimticas
Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+:
Interaccin entre:
Sistema efector:
. Intestino
. Rin
. Hueso
Sistema hormonal interdependiente:
. Hormona paratiroidea (PTH)
. Vitamina D
. Calcitonina

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CALCIO

Hormona paratiroidea:
Es responsable de la respuesta rpida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipocalcemia, estrgenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia,
deplecin de magnesio y 1.25 vitamina D3.
Aumenta la concentracin de Ca2+ actuando:
a) En rin: estimula la reabsorcin tubular de Ca2+ y la conversin de 25 vitamina D2 a 1.25 vitamina D3.
b) En hueso: aumenta la liberacin de Ca2+
c) En intestino: estimula la absorcin de Ca2+, va vitamina D.

CAPITULO

04

Vitamina D:
Contribuye en forma ms lenta, pero ms sostenida para mantener la normocalcemia. Aumenta la concentracin extracelular de Ca2+:
a) En rin e intestino: aumenta la reabsorcin de Ca2+.
b) En hueso: estimula tanto la formacin como la resorcin sea.
Calcitonina:
Acta en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentracin extracelular
de Ca2+:
a) Inhibe la actividad osteoclstica y osteoltica.
b) Aumenta la excrecin renal de Ca2+.
Mecanismos de regulacin renal:
50 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomrulo (Fraccin filtrable: Cai y
complejos de Ca2+) y 98 99% se reabsorbe, con 1-2% excretado en la orina, lo
cual no supera 4 mg/kg/da.
Manejo renal del Ca2+:
. 65% se reabsorbe en el Tbulo Proximal, junto con el Na+.
. 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+), Tbulo
Distal y Tbulo Colector.
Factores que modifican la concentracin plasmtica de Ca2+:
. Concentracin plasmtica de albmina
1 gramo de albmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificacin del Ca2+ filtrable.

Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 concentracin de albmina (g/dl)]
Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albmina plasmtica de 2 g/dl.

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CAPITULO

04
Ca2+ corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl.

CALCIO

Cambios en la concentracin de H
Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unin a protenas en sentido inverso.
La acidemia aumenta el Cai, y esta relacin tiene importancia clnica al momento
de indicar una correccin con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto
una tetania latente.
Incrementos en la concentracin srica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato
2+
o sulfato) reducen el Cai por formacin de complejos de Ca .
HIPOCALCEMIA
Se define como disminucin de la concentracin del CaT, corregido para protenas
y pH, o del Cai, segn edad:
Edad

CaT mg/dl

Cai mg/dl

Cai mmol/l

RNT

<8

< 3,2

< 0,8

RNPT
Lactantes y nios

<7

< 2,4

< 0,6

< 8,4

< 3 - 4,4*

< 0,75 - 1,1

* Dependiendo del mtodo utilizado para medirlo.

CAUSAS:
Hipocalcemia neonatal
. Precoz (primeras 72 hs. Hipoaporte de Ca2+)
. Tarda (dentro de 5 - 10 das. Alto aporte de fsforo)
Hipoparatiroidismo
. Primario
. Adquirido (tiroidectoma, infiltracin tumoral, tirotoxicosis, hipomagnesemia)
Pseudohipoparatiroidismo
. Congnito
. Adquirido (hipomagnesemia)

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CALCIO

Dficit de Vitamina D
. Carencial (Hipoaporte, malabsorcin)
. Alteraciones del metabolismo (nefropatas, hepatopatas, drogas, raquitismo)
Quelacin y Precipitacin del calcio
. Fosfato (Lisis tumoral)
. Citrato
. EDTA, Heparina
. Albmina
. Sndrome de hueso hambriento
. Rabdomiolisis
. Sulfato Fluoruro de sodio
Reduccin de la resorcin sea
. Calcitonina
. Cisplatino
. Bifosfonatos

CAPITULO

04

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Las manifestaciones clnicas estn correlacionadas con la magnitud y rapidez de
instalacin, generalmente se presentan con Cai < 0.7 mmol/l o 2.8 mg/dl.
Hipocalcemia aguda:
Neuromusculares Respiratorios

Cardiovasculares

Psiquitricos

Espasmos
musculares
Parestesias
Convulsiones
Signos de
Chvostek
y Trosseau
Tetania

Hipotensin
Bradicardia
Arritmias
Paro cardaco
ECG: bradicardia
sinusal,
prolongacin
intervalo QT y del
segmento ST

Ansiedad
Demencia
Depresin
Irritabilidad
Confusin
Psicosis

Laringoespasmo
Apnea
Broncoespasmo

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CALCIO

CAPITULO

04
Cambios ECG:
En la hipocalcemia se produce prolongacin de la fase 2 del potencial de accin y
aumento del perodo refractario, manifestndose en el trazado ECG como prolongacin del segmento ST => QTc y QoT (ms especfico) prolongados.
QTc = QT (s) / RR (s) = 0.4 0.04 seg
QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T.
QoT = QoT (s) / RR (s) = 0.2 0.02 seg.
QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T
Hipocalcemia crnica:
Piel seca, cabellos gruesos, uas quebradizas, cataratas, papiledema, alteraciones
dentarias, osteomalacia.
DIAGNSTICO:
1) Correcta determinacin de la calcemia (Cai).
2) Historia clnica y examen fsico detallados.
3) Exmenes complementarios:
. Sangre: CaT, Cai, Fsforo, Fosfatasa alcalina, Estado cido - base, ionograma
(Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Protenas Totales y albmina. Hormona paratiroidea. Eventual dosaje de Vitamina D.
. Orina: Calciuria, Creatininuria. Si se sospecha compromiso tubular: Fosfaturia
y magnesiuria.
. Otros: Radiografas de huesos largos, ecografa renal.
Extraccin de muestra sangunea para determinacin de Cai:
. Tcnica anaerobia.
. Jeringa que tenga heparinizacin uniforme.
Factores que alteran los resultados:
. Estasis venoso: aumenta el Cai por disminucin del pH causada por la produccin localizada de cido lctico.
. Exposicin al aire: disminuye el Cai por aumento del pH debido a prdida
de CO2.
. Exceso de heparina: disminuye el Cai por formacin de complejos.

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TRATAMIENTO:
Consideraciones generales:
. En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el dficit de potasio.
. Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia.
. Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.
. Continuar con suplementacin va oral, una vez superada la etapa aguda.
. Considerar suplementacin con vitamina D.
. Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatablicos.
. Tratar la enfermedad subyacente.

CALCIO

CAPITULO

04

Tratamiento de la emergencia:
Hipocalcemia aguda sintomtica
GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 ml = 9 mg de Ca2+ elemental = 100 mg de
Gluconato)
Dosis expresada en mg de gluconato:
1 ml / kg / dosis (Dosis mxima: 10 ml = 1 ampolla). Puede repetirse cada 6
horas, o infusin continua de 4 ml /kg/ da (Dosis mxima diaria: 40 ml = 4
ampollas).
Administracin:
. Endovenoso en bolo lento, velocidad mxima de infusin: 1 ml / minuto.
. Endovenoso en infusin continua: 0.15 ml / kg / hora. Concentracin mxima
de la preparacin: 0.5 ml de gluconato en 1 ml de solucin salina.
Algunas consideraciones a tener en cuenta:
. NO administrar va intramuscular o subcutnea ya que puede producir necrosis.
La extravasacin produce necrosis y escaras.
. NO administrar con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato.
. Realizar monitoreo ECG durante la administracin. De no ser posible, controlar
la frecuencia cardaca (si disminuye 20-25% del valor basal, disminuir la velocidad de infusin o suspender).
Hipocalcemia aguda asintomtica
. Suplemento va oral: Calcio elemental 40-50 mg/kg/da, fraccionado en 3 a 4
dosis lejos de las comidas.

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CALCIO

CAPITULO

04
. Lactato de calcio: 1 gramo = 130 mg Ca2+ elemental.
. Carbonato de calcio: Sellos 1 gramo = 400 mg Ca2+ elemental.
Jarabe 5 ml = 400 mg Ca2+ elemental.
. Hipocalcemia crnica: Calcio y Vitamina D. Si existe hiperfosfatemia, corregirla
inicialmente.
HIPERCALCEMIA
Es un desorden electroltico infrecuente, generalmente hallazgo de laboratorio.
Se define como concentracin de CaT > 11 mg/dl, corregido para protenas y pH, o
Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l.
CAUSAS:
Hiperparatiroidismo primario
. Adenoma
. NEM tipo 1 y 2
Exceso de vitamina D
. Intoxicacin con vitamina D
. Enfermedades granulomatosas
. Linfomas
. Necrosis grasa
Aumento del ingreso de calcio
. Suplementos de calcio
. Nutricin parenteral
Aumento de la reabsorcin renal
. Diurticos tiacdicos
. Hipercalcemia hipercalcirica familiar
Liberacin sea
. Tirotoxicosis
. Hipervitaminosis D
. Enfermedades malignas
. Inmovilizacin prolongada
. Osteodistrofia renal

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MANIFESTACIONES CLNICAS:
Las manifestaciones clnicas estn correlacionadas con la magnitud y la rapidez
de instalacin:
. Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomtica.
. Hipercalcemia moderada (12 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifestaciones clnicas inespecficas.
GASTROINTESTINALES

CARDIOVASCULARES

RENALES

NEUROLGICAS
(CaT > 15mg/dl)

Naseas
Vmitos
Anorexia
Dolor abdominal
Constipacin
lcera pptica
Pancreatitis
Retraso del crecimiento

Hipertensin
Arritmias
ECG: acortamiento del intervalo
QT

Diabetes inspida
nefrognica
ATR distal
Nefrolitiasis
Nefrocalcinosis

Confusin
Alucinaciones
Somnolencia
Estupor
Coma

CALCIO

CAPITULO

04

DIAGNSTICO:
1) Correcta determinacin de la calcemia (Cai).
2) Historia clnica y examen fsico detallados.
3) Exmenes complementarios:
. Sangre: CaT, Cai, Fsforo, Fosfatasa alcalina, Estado cido base, ionograma
(Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Protenas Totales y albmina. Hormona
paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D.
. Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia.
. Otros: Radiografas de huesos largos y trax. Ecografa abdominal y renal.
Ecografa y centellografa de cuello. Funcin tiroidea y adrenal.
TRATAMIENTO:
Algunas consideraciones
Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.

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CALCIO

CAPITULO

04
Medidas generales:
. Hidratacin.
. Movilizacin.
. Suspender drogas desencadenantes.
. Limitar ingesta de calcio.
+
. Corregir trastornos electrolticos coexistentes (K , Mg2+).
Hipercalcemia sintomtica
. Hidratacin y calciuresis:
. Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0.9% 20 ml/kg en 1 h.
. Aumentar la excrecin urinaria de Ca2+ con infusin de Cloruro de Na+ 0.9%
3000 - 4000 ml/m2/da + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas.
Ejemplo: Paciente de 25 kg (SC 0.93) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia, anorexia, naseas y signos de deshidratacin moderada.
. Reposicin rpida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 500 ml en 1 hora.
. Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/da) 3720 ml a infundir 155
ml/hora + Furosemida 40 mg cada 4 horas, ajustando la hidratacin al estado
hemodinmico y el grado de hipercalcemia.
Controles:
. Valoracin clnica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Funcin renal) cada 6
horas.
. Ajustar la hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia.
. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h.
. Considerar dilisis en Insuficiencia renal.
. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs.
Tratamientos especficos:
. Primera lnea: Bifosfonatos endovenosos.
. Segunda lnea:
. Calcitonina subcutnea o endovenosa.
. Glucocorticoides va oral.
. Fsforo va oral o endovenoso: slo en caso de hipofosfatemia severa.

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FSFORO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FSFORO
INTRODUCCIN
El fsforo (P) es el anin intracelular ms abundante, el 99% se distribuye en
este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Slo
el 1% se localiza en el lquido extracelular, por lo que los niveles plasmticos NO
reflejan los depsitos totales.
A pH plasmtico fisiolgico, 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante,
como monovalente. Aproximadamente 15%, est unido a protenas.

FSFORO

CAPITULO

04

Funciones biolgicas:
Es un componente del ATP y otros trinucletidos, por lo que cumple una funcin fundamental en el metabolismo energtico celular. Es necesario para la sntesis de cidos
nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso, siendo
necesario para la mineralizacin esqueltica.
La concentracin plasmtica normal de fsforo vara con la edad, debido a los
requerimientos para el crecimiento:
0 5 das
1 3 aos
4 11 aos
12 15 aos
16 19 aos

4.8 8.2 mg/dl


3.8 6.5 mg/dl
3.7 5.6 mg/dl
2.9 5.4 mg/dl
2.7 4.7 mg/dl

HIPOFOSFATEMIA
La definicin de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA:
Redistribucin: infusin de glucosa, alcalosis respiratoria, administracin de
insulina, sndrome de realimentacin, nutricin parenteral total, crecimiento
tumoral, sndrome de hueso hambriento.
Dficit de aporte: prematurez, desnutricin, frmulas con bajo contenido de
fsforo, anticidos y otros quelantes.
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59

FSFORO

CAPITULO

04
Prdidas renales: hiperparatiroidismo, sndrome de Fanconi, expansin de volumen, acidosis metablica, diurticos, glucosuria, glucocorticoides, raquitismo,
transplante renal.
Multifactorial: dficit de vitamina D, sepsis, dilisis.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Musculares: Debilidad, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria.
Neurolgicas: Confusin, coma, convulsiones.
Hematolgicas: Hemlisis, alteracin de la funcin plaquetaria y leucocitaria.
Renales: Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, acidosis tubular renal distal.
Cardiolgicas: Insuficiencia cardaca, arritmias, hipotensin.
Sndrome de realimentacin:
Deplecin aguda en un paciente con dficit previo de fosfato: sobrecarga de
hidratos de carbono incorporacin de fosfato a las clulas estimulacin
de la gliclisis.
Resultado de la hipoxia y dficit de ATP: rabdomiolisis, hipotensin, insuficiencia pulmonar, descompensacin cardaca aguda, confusin, coma, disfuncin
orgnica sistmica.
DIAGNSTICO:
Laboratorio
+
++
+
. Sangre: Estado cido base, electrolitos (fsforo, Ca inico y total, Na , Mg , K ),
Urea, Creatinina, considerar vitamina D y hormona paratiroidea.
. Orina: Calciuria, fosfaturia, creatininuria, pH.
Excrecin fraccional de fsforo (EFP) < 5%: causa extrarrenal y > 15% causa
renal.
RTP (reabsorcin tubular de fsforo): (1 U/P fsforo /U/P creatinina) x 100: < 85%
prdida renal.
TRATAMIENTO:
Hipofosfatemia leve: (tener en cuenta valores normales para las distintas edades.)
. Remover la causa. Adecuado aporte.

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FSFORO

. Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/da. Tableta 250 mg de P elemental: 2 a 5 mEq de


K+ o 7 a 12 mEq Na+.
Hipofosfatemia severa: P < 1mg/dl SINTOMTCA requiere aporte parenteral.
. Dosis de carga: 5 - 10 mg/kg/dosis (0.16 0.32 mM/kg/dosis) cada 6 horas.
. Dosis de mantenimiento: 15 - 45 mg/kg/da (0.5 1.5 mM/kg) endovenoso
cada 24 hs o 30 - 90 mg/kg/da (1 - 3 mM/kg/da cada 6 8 hs). Dosis mxima:
3-4.5 g/24 hs (oral) y 1.5 2 g/24 hs (ev).
. Vel. mxima de infusin: 0.1 mM/kg/h (o 3.1 mg/kg/h) fosfato.
. Dilucin: 1 mg (0.05 mmol) / 1 ml de ClNa 0.9%.
. Ampolla de solucin de fosfato de Na+ o K+ = 3M = 3 mM P (94 mg) / ml (31
mg P = 1 mM P) 1 ml = 4,4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+.

CAPITULO

04

Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilizacin endovenosa puede causar hipotensin, arritmias y falla renal. NO co-infundir con
calcio. La administracin oral puede producir naseas, vmitos, diarrea y dolor
abdominal.
Si se emplea sal potsica la velocidad de infusin est limitada por velocidad
+
mxima de infusin de K .
HIPERFOSFATEMIA
Considerar valores plasmticos normales para la edad.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Redistribucin: lisis tumoral, rabdomiolisis, hemolisis aguda, cetoacidosis diabtica y acidosis lctica.
Aumento del aporte: enemas y laxantes, intoxicacin con vitamina D, tratamiento de la hipofosfatemia.
Disminucin de la excrecin: insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30%
del normal), hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, hipertiroidismo,
calcinosis tumoral familiar.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Hipocalcemia y calcificaciones sistmicas (producto fosfoclcico > 70).

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FSFORO

CAPITULO

04
DIAGNSTICO
Sospecharla en el contexto de las causas
Laboratorio:
. Sangre: fsforo, Ca++ (total y inico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH.
. Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria.
TRATAMIENTO:
. Restriccin diettica de fsforo. Hiperhidratacin.
. Utilizacin de quelantes intestinales de fsforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/
da, con las comidas), hidrxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/da NO en pacientes
con insuficiencia renal crnica).
. Dilisis.

MAGNESIO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO
INTRODUCCIN
El Magnesio es el segundo catin intracelular ms abundante, 67% del depsito
corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se distribuye en el lquido extracelular (medible), por lo que los niveles plasmticos NO
reflejan los depsitos corporales totales. La concentracin plasmtica normal es
1.5 2.3 mg/dl y 30% est unido a albmina.
El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimticos. Es importante para la estabilizacin de membrana, la conduccin nerviosa y el metabolismo energtico celular.
Es absorbido va intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D.
En el rin es reabsorbido por va paracelular junto con el calcio en el asa de
Henle y por canales especficos en el tbulo distal.
HIPOMAGNESEMIA
La hipomagnesemia es un trastorno electroltico muy frecuente en pacientes
hospitalizados, aunque la mayora de los casos son asintomticos.

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Prdidas gastrointestinales:
. Diarrea.
. Vmitos.
. Sonda nasogstrica.
Prdidas renales:
. Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diurticos, aminoglucsidos,
manitol).
. Necrosis tubular aguda (fase de recuperacin).
. Hipercalcemia.
. Enfermedades genticas: Sndrome de Gitelman, sndrome de Bartter.
. Acidosis tubular renal.
. Expansores del lquido extracelular.
Redistribucin:
. Sndrome de hueso hambriento.
. Cetaoacidosis diabtica.
. Sndrome de realimentacin.

MAGNESIO

ETIOLOGA Y FISIOPATOGENIA:

CAPITULO

04

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Neuromusculares:
. Espasmo carpopedal.
. Convulsiones.
. Vrtigo, ataxia.
. Debilidad muscular, fasciculaciones.
Cardiovasculares:
. Arritmias.
. Hipertensin arterial.
Homeostasis de electrolitos:
. Hipokalemia (40%).
. Hiponatremia.
. Hipocalcemia.
. Hipofosfatemia

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MAGNESIO

CAPITULO

04
DIAGNSTICO:
1) Alto ndice de sospecha.
2) Historia clnica y examen fsico detallados.
3) Exmenes de laboratorio:
Magnesio plasmtico:
Un muy bajo nivel plasmtico (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia, pero un
valor plasmtico normal puede estar asociado a una disminucin del Magnesio inico.
. Calcio plasmtico total e inico.
. Estado cido base con ionograma plasmtico.
. Urea y creatinina plasmticas.
Estudio de la funcionalidad tubular:
. Fraccin excretada de magnesio (FeMg.): VN hasta 8%.
. Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnstico de hipomagnesemia en pacientes con valores plasmticos en el lmite inferior del valor
normal.
La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipocalcemia refractarias.
TRATAMIENTO:
Hipomagnesemia aguda sintomtica:
. Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg = 2 mEq
. Dosis (expresada en sal de sulfato de magnesio): 25 - 50 mg/kg/dosis endovenosa x 3 - 4 dosis.
. Dosis mxima: 2 g. Velocidad mxima de infusin: 1 mEq/kg/h o 125 mg/
kg/h.
. Dosis diaria de mantenimiento: 30 - 60 mg/kg/da o 0.25- 0.5 mEq/kg/da
endovenoso. Dosis mxima: 1 g/da.
Recordar que el dficit es estimado y no calculado
Efectos adversos durante la infusin: hipotensin, depresin respiratoria, bloqueo
cardaco, hipermagnesemia. El gluconato de calcio debe estar disponible como
antdoto. Debe utilizarse con precaucin en pacientes con insuficiencia renal o
que reciben digoxina.

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HIPERMAGNESEMIA
Rara. Generalmente leve a moderada y asintomtica.
Niveles > 2,5 mg/dl.
Causas:
. Insuficiencia Renal.
. Aporte exgeno.
MANIFESTACIONES CLNICAS

MAGNESIO

CAPITULO

04

Asintomtica hasta valores sricos > 4 mg/dl (administracin de carga


de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m2).
Generales: Nuseas, vmitos.
Neurolgicas: depresin, coma.
Neuromusculares: hiporreflexia, cuadripleja flccida, debilidad muscular,
insuficiencia respiratoria.
Cardiovasculares: bradicardia, hipotensin, asistolia.
TRATAMIENTO:
Plan de hidratacin parenteral 3000 ml/m2 /da.
Furosemida 1- 10 mg/kg/da endovenosa.
Dilisis.

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ESTADO CIDO BASE

CAPITULO

05
ESTADO CIDO BASE
INTRODUCCIN
El estudio de los trastornos del Estado cido Base (EAB) ha sido siempre una
tarea complicada. La complejidad de los trastornos cido base mistifica inicialmente a los clnicos. El dominio de unos cuantos aspectos fundamentales de la
fisiologa eliminar el misterio y facilitar el diagnstico. (Clnicas Peditricas de
Norteamrica 1990).
Definiciones:
. cido: sustancia capaz de ceder protones (H+).
. Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+).
. Acidosis: proceso que induce a la acumulacin de cidos.
. Alcalosis: proceso que induce a la acumulacin de bases.
. Acidemia: acidosis que genera pH sanguneo < 7.35.
. Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguneo > 7.45.
. Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+
atenuando la variacin de pH cuando se agrega un cido o una base
a una solucin.
El organismo tiende a la acidosis, se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/da de cidos fijos (produccin endgena y ganancia exgena). Teniendo en cuenta que la
concentracin de H+ a pH de 7.40 (sangre arterial) es extremadamente baja, tan
slo de 40 nEq/l, se logra entender la gran importancia de los mecanismos de
regulacin. En la primera lnea de defensa se encuentran las sustancias buffer
extracelulares (cido carbnico - bicarbonato), luego actan los buffer intracelulares (fosfatos orgnicos, protenas, entre ellas la Hemoglobina); y como actores
ms importantes participan el pulmn y el rin (actuando a travs del buffer
cido carbnico/bicarbonato).
Para realizar la interpretacin inicial de un protocolo de EAB, es conveniente analizarlo de forma sistemtica, respondiendo a los siguientes interrogantes:
1) El protocolo tiene coherencia interna?
2) Cul es el trastorno primario?
3) Es adecuada la respuesta al trastorno primario?
+
4) Equilibrio Inico (anin restante o GAP - K - Ca2+) y trastornos mixtos.

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5) Mecanismo de generacin del desequilibrio.


Valores Normales: p95 de la poblacin normal, mayor de 5 aos de edad.
SANGRE ARTERIAL

SANGRE VENOSA

pH

7,40 0,05

7,38 0,04

pCO2 (mmHg)

40 5

46 4

HCO3 (mmol/l)

24 2

26 2

Coherencia interna
En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo
tanto se debe verificar si se conserva la relacin entre los datos de medicin y de
clculo evaluado (clculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripcin
manual de los datos. Esta relacin se expresa en la ecuacin de Henderson: [H+]
=24 X pCO2 / HCO3-.
Para utilizar esta ecuacin se deben pasar los valores de pH a concentracin de
H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimacin puede hacerse partiendo
que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentracin de H+.

ESTADO CIDO BASE

CAPITULO

05

Ejemplo:
a) 7.25/35/15
b) 7.20/35/15
Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de
HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si
uno de ellos es coherente, el otro no lo es.
[H+]= 24* 35/15=56
Esta concentracin de H+ a que pH corresponde?
Utilizando la tabla o la regla del 0.8, vemos que el
protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25

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[H+]

pH

[H+]

pH

ESTADO CIDO BASE

CAPITULO

05
40

7.40

40

7.40

45

7.35

35

7.45

50

7.30

32

7.50

56

7.25

28

7.55

63

7.20

25

7.60

71

7.15

22

7.65

79

7.10

20

7.70

90

7.05

18

7.75

100

7.00

16

7.80

Tabla 1:
Regla del 0.8:
Utilizando la regla del 0.8, slo hay que recordar que 100 nEq de H+ corresponden
a pH de 7. Para determinar cuntos H+ le corresponden a pH de 7.10 se debe
multiplicar 100 * 0.8 (80), si este resultado se multiplica nuevamente por 0.8 se
obtiene la concentracin de H+ que corresponden a pH de 7.20, o sea (64), y as
sucesivamente, hasta pH de 7.80.
Regla del 0,8 o del 80%:
pH 7.00 = [H+] 100
pH 7.10 = [H+] 80 (100 x 0.8)
pH 7.20 = [H+] 64 (80 x 0.8)
pH 7.30 = [H+] 51 (64 x 0.8)

pH 7.40 = [H+] 40
pH 7.50 = [H+] 32 (40 x 0.8)
pH 7.60 = [H+] 25.6 (32 x 0.8)
pH 7.70 = [H+] 20.5 (25.6 x 0.8)
pH 7.80 = [H+] 16.5 (20.5 x 0.8)

Si el pH disminuye 0,10 se multiplica por 1,25 el anterior.


Luego de determinar la coherencia interna del protocolo, se deben evaluar los
valores y, de existir trastorno, determinar cul es el trastorno primario.

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ACIDOSIS METABLICA:
Aumento en la concentracin de H+.
Disminucin primaria en la concentracin de HCO3-.
Disminucin secundaria de la pCO2 (el descenso de pH, aumenta la frecuencia
respiratoria, produciendo un descenso de la pCO2).
a) Por cada mmol/l de HCO3- que disminuye, la pCO2 debe disminuir 1 a 1.5 mmHg.
b) pCO2 esperada: 1.5 x HCO3- + 8 (2).

ESTADO CIDO BASE

Los cuatro trastornos primarios son:


. Acidosis metablica
. Alcalosis metablica
. Acidosis respiratoria
. Alcalosis respiratoria
Puede o NO haber acidemia o alcalemia, segn el pH est bajo o alto.

CAPITULO

05

Ejemplo: Paciente con deshidratacin secundaria a gastroenteritis presenta


EAB: 7.25/35/15:
El HCO3- descendi 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 15).
a) La pCO2 debe disminuir 9 a 13.5 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 26.5
a 31 mmHg.
b) pCO2 esperada: (1.5 x 15) + 8 ( 2) = 28.5 a 32.5 mmHg.
Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.
Si la pCO2 no es la esperada es porque existe otro trastorno. Si la pCO2 es ms
alta que lo previsto (como en el ejemplo previo), adems de la acidosis metablica
existe acidosis respiratoria; en cambio, si es ms baja que la esperada, existe
acidosis metablica con alcalosis respiratoria.
Ante la presencia de acidosis metablica la pregunta es: el bicarbonato se pierde
o se titula?

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ESTADO CIDO BASE

CAPITULO

05
Disminucin en la concentracin
de bicarbonato

Se titula

Se pierde

Acidosis metablica
con GAP aumentado

Acidosis metablica
con GAP Normal
(Hiperclormica)

Para poder responder este interrogante, debemos introducir el concepto de Brecha


Aninica Plasmtica, Anin Restante o Anin GAP.
La Brecha Aninica es la suma de aniones no dosados de rutina.

GAP =

Na+

CIHCO3
GAP

Na+ (HCO3- + Cl-)

El GAP normal es:


140 (104 + 24) = 12 mEq/l 2
Estos 12 mEq/l estn formados por
aniones de cidos orgnicos (lactato,
piruvato, etc), cidos inorgnicos
(sulfatos, fosfatos) y la carga aninica
de la albmina.

Causas ms frecuentes de aumento del GAP:


Acidosis metablica con GAP aumentado:
Lctica
. Hipoxia tisular
. Sepsis
. Shock

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GAP aumentado sin acidosis metablica:


Disminucin de cationes K+, Ca++, Mg++.
Aumento de protenas sricas (no se observa en pediatra).
Falso aumento del sodio (errores de laboratorio); ya que la hipernatremia verdadera se acompaa de hipercloremia y, por lo tanto, el GAP debe mantenerse
relativamente estable.

ESTADO CIDO BASE

. Intoxicacin por monxido de carbono


. Algunas toxinas
Insuficiencia heptica
Insuficiencia renal.
Cetoacidosis.
Ayuno prolongado.
Errores del metabolismo de los Hidratos de Carbono.
Txicos (cido acetilsaliclico, alcoholes, payco, ans estrellado, etc).

CAPITULO

05

Modificaciones o normalizacin del GAP esperado


El anin GAP est formado principalmente por proteinatos (albmina), que al tener
cargas negativas son fcilmente modificables segn el pH. En un paciente con
albmina de 4 gr/dl y 7.40 de pH, el GAP esperado como normal es 12 mEq/l 2.
. Albmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5
mEq/l.
. Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que disminuye el pH, se resta un punto al GAP.
. Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH.
Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del
paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (GAP). Esta diferencia
se considera significativa cuando es mayor de 5.
Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albmina y el siguiente EAB-ionograma:
7.40/40/24 142/3.8/104.
GAP calculado: 142 - (104 + 24) = 14
GAP normalizado = 7, ya que:
12 (GAP esperado como normal) - (2.5 x 2). Por cada gramo de albmina, el GAP
esperado disminuye 2.5.

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ESTADO CIDO BASE

CAPITULO

05
El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albmina sin alteraciones es
normal porque el esperado es 12 mEq/l 2; pero en el ejemplo el GAP normalizado para la albmina es 7 mEq/l 2, por lo que al ser de 14 (GAP de 7) est
claramente aumentado.
Acidosis metablica con GAP normal:
Cada bicarbonato perdido es reemplazado por cloro, por eso tambin son llamadas Hiperclormicas. Las causas ms frecuentes son:
Gastrointestinal
. Diarrea.
. Fstula o drenaje biliopancretico.
. Soluciones con Cloruro de calcio o magnesio.
. Colestiramina.
Renal
. Acidosis Tubular Renal (ATR).
. Dficit de mineralocorticoides.
. Inhibidores de la anhidrasa carbnica.
Expansin de volumen: la expansin rpida del lquido extracelular (LEC) genera
dilucin del bicarbonato con la consecuente acidosis metablica hiperclormica.
MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ACIDOSIS:
La signosintomatologa es inespecfica:
. Taquipnea, polipnea.
. Respiracin de Kussmaul.
. Debilidad.
. Inapetencia.
. Nauseas y vmitos.
. Depresin de la contractilidad miocrdica con mala respuesta a los inotrpicos.
. Vasodilatacin arterial.
. Vasoconstriccin venosa.
Efectos sobre el potasio y el calcio:
Potasio: produce hiperkalemia por transporte transcelular.
Aumento de 0.6 mEq/l de K+ por cada 0.1 que disminuye el pH (en Acidosis metablica GAP normal). El aumento de la kalemia en las acidosis GAP aumentado

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TRATAMIENTO:
En la mayora de los casos la acidosis metablica resuelve una vez corregida la causa que la gener. Es as, como por ejemplo, mejora la acidosis metablica al mejorar
la perfusin en el paciente con sepsis, la hiperglucemia, cetonuria y glucosuria en
el paciente con cetoacidosis diabtica y al disminuir las prdidas gastrointestinales
en el paciente con diarrea. Claro est, que algunas patologas requieren el aporte
lento y sostenido de bicarbonato, como son los casos de la acidosis tubular renal
(ver aparte) y algunos errores del metabolismo. Para algunos trastornos, como la
cetoacidosis diabtica (ver aparte) estn muy claro cules son los valores requeridos
para la correccin rpida de bicarbonato; pero para la mayora de las patologas
no estn consensuados. La correccin est indicada cuando el pH se encuentra
por debajo de 7.10 y/o el bicarbonato es menor de 10. Con pH entre 7.10 y 7.20,
dependiendo de la clnica del paciente y la causa que gener la acidosis metablica,
se sugiere:
Si la causa es prdida de bicarbonato (por ejemplo, diarrea) lo aconsejable es
mantener un bicarbonato plasmtico cercano a 15 mEq/l, porque requiere mucho
tiempo la regeneracin renal de bicarbonato.
Si la causa es la titulacin (por ejemplo, acidosis lctica e intoxicacin), lo
aconsejable es mantener un bicarbonato plasmtico cercano a 12 mEq/l porque
al mejorar la causa o eliminar el txico, el hgado y el rin son capaces de
regenerar rpidamente el bicarbonato titulado.
Por lo tanto, se sugiere tratar de mantener pH cercano a 7.20 (no es necesario
que sea mayor ya que puede ser peligroso) y bicarbonato plasmtico de 12 o
15 segn se trate de acidosis metablica GAP aumentado o hiperclormica
respectivamente.

ESTADO CIDO BASE

es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que
acompaa al H+ cuando ingresa a la clula para amortiguar el cambio de pH).
Aumento del calcio inico por desplazamiento de la albmina. Recordar LA
ACIDOSIS PROTEGE CONTRA LA TETANIA.

CAPITULO

05

Correccin rpida (siempre endovenosa)


0.3 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir
en 1 a 2 hs.
* Recordar que el HCO3- deseado no debe ser mayor de 12 o 15 segn se trate
de acidosis metablica GAP aumentado o Hiperclormica respectivamente.

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ESTADO CIDO BASE

CAPITULO

05
Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l.
HCO3Na+ 1M ......................X
Agua destilada.......................5X
Ejemplo: Peso: 12 kg, HCO3- : 10 mEq/l.
CLCULO DE CORRECCIN RPIDA:
mEq. requeridos de HCO3- = (15 10) x 12 x 0,3 = 18 mEq.
Se debe administrar 18 mEq de HCO3- diludo al 1/6 M.
Solucin:
Si en 1 ml de HCO3Na 1 M ......1 mEq de HCO3En 18 ml de HCO3Na 1 M ......18 mEq de HCO3Se diluye al 1/6 M: ml de HCO3Na x 5.
Ej: 18 ml x 5 = 90 ml de Dx 5% o agua destilada.
El plan de correccin rpida queda:
Dx 5%......................90 ml
HCO3Na 1M...........18 ml
Se infunde en 1 a 2 hs.
Correccin lenta
0.6 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en
12 a 24 hs (puede ser va endovenosa u oral).
Ejemplo: Peso: 10 kg, HCO3- : 13 mEq/l. Diagnstico de acidosis tubular renal
(bicarbonato deseado = 18 mEq/l) mEq. HCO3- requeridos = (18 13) x 10 x 0,6
= 30 mEq.
Se puede administrar de 2 formas:
a) va parenteral: se agrega al plan de 24 horas.
Ejemplo: si el paciente recibe un Plan de hidratacin parenteral: 150/77/30, la
indicacin a realizar, si la correccin indica en 24 hs, es:

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CINa

CIK

20

57

30

150

b) va oral: sellos de HCO3Na 1g .........13 mEq repartidos en el da.


Actualmente se trata de diferir la correccin de bicarbonato, evaluando los riesgos y beneficios, ya que pueden presentarse los siguientes efectos adversos:
. Acidosis paradojal del sistema nervioso central (SNC).
. Hipokalemia.
. Hipernatremia.
. Aumento de la osmolaridad.
. Desviacin de la Curva de hemoglobina a la izquierda.
. Disminucin del calcio inico con produccin de tetania.

ESTADO CIDO BASE

HCO3-Na

CAPITULO

05

ALCALOSIS METABLICA:
Disminucin en la concentracin de H+.
Aumento primario de la concentracin de HCO3-.
Aumento secundario de la pCO2.
a) Por cada mmol/l de HCO3 que aumenta, la pCO2 debe aumentar de 0.5 a 0.8
mmHg.
b) pCO2 esperada: 0.7 x HCO3- +21 ( 1.5).
Ejemplo: Paciente con cardiopata congnita que recibe tratamiento con diurticos presenta EAB: 7.48/46/33:
El HCO3- aumento 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 33). La
pCO2 debe aumentar 4.5 a 7 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 44.5 a 47
mmHg.
pCO2 esperada: (0.7 x 33) + 21 (1.5) = 42.5 a 45.5 mmHg.
Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.
Las alcalosis metablicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resistentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentracin de
cloro urinario).

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ESTADO CIDO BASE

CAPITULO

05
Cloro sensibles
cloro urinario < 10 mEq/l

Cloro resistente
cloro urinario > 20 mEq/l

Vmitos o aspiracin nasogstrica

Aporte exgeno de bicarbonato

Contraccin de volumen

Corticoterapia

Posthipercpnica

Hiperaldosteronismo primario

Diarrea congnita perdedora de cloro

Hipokalemia severa

Fibrosis qustica

Sndrome Bartter/ Gitelman

Uso de diurticos (*)

Sndrome de Liddle

(*) el uso de diurticos genera prdida de cloruro de sodio, por lo tanto, genera alcalosis metablica
cloro sensible (responde a la reposicin con volumen y cloro), pero presenta alta concentracin de
cloro urinario.

MANIFESTACIONES CLNICAS:
La sintomatologa de la alcalosis metablica es inespecfica, considerndola grave
con pH >7.60 por presentar mayor riesgo de arritmias cardacas.
. Sntomas musculares (calambres, debilidad).
. SNC (letargo, confusin, convulsiones).
. Arritmias (supraventriculares y ventriculares)
. Alteracin Do2 / Vo2
. Tetania por mayor unin del Ca2+ a la albmina.
TRATAMIENTO:
En las alcalosis cloro sensibles debe reponerse el dficit de cloro segn la
siguiente frmula:
0.3 x Peso (kg) x (Cl- deseado - Cl- real )
La reposicin puede realizarse con solucin 1N (ClNa 0.9% ), dependiendo la velocidad de infusin de la gravedad de la alcalosis, de ser posible en 12 a 24 hs.
Recordar que 1 litro de ClNa 0.9% = 155 mEq de Cl-.
Las alcalosis cloro resistentes, responden slo parcialmente a la reposicin de
volumen; se debe administrar ClK y el manejo posterior va a depender de la
causa que gener la alcalosis (en los casos de sndrome de Bartter, Gitelman o

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ACIDOSIS RESPIRATORIA
. Aumento en la concentracin de H+.
. Aumento primario en la pCO2.
. Aumento secundario del HCO3-.
Aguda: HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 que.
Crnica: HCO3-= 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que.
La causa de la acidosis respiratoria puede encontrarse a diferentes niveles:
SNC-SNP

Msculo
esqueltico

Drogas
Trauma
Enfermedades
degenerativas
Infecciones

Guillain Barre
Miastenia Gravis
Distrofias
Botulismo

Pulmn
Obstruccin:
. Aguda:
. Laringitis
. Epiglotitis
. Cuerpo extrao
. Asma
. Bronquiolitis
. Crnica:
. Enfermedad
crnica postviral
. Enfisema
. Bronquitis

ESTADO CIDO BASE

hiperaldosteronismo, adems de ClK puede requerirse la utilizacin de espironolactona o inhibidores de la anhidrasa carbnica).

CAPITULO

05

Restriccin:
Fibrosis
Edema
Supuracin
pleuropulmonar
Neumotrax
Hemotrax
Distress respiratorio

ALCALOSIS RESPIRATORIA
. Disminucin en la concentracin de H+.
. Disminucin primaria en la pCO2.
. Disminucin secundaria del HCO3-.
Aguda:HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 .
Crnica:HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 .

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ESTADO CIDO BASE

CAPITULO

05
Causas:
SNC:
. Hiperventilacin primaria (psicgena).
. Traumatismos.
. Infecciones (encefalitis, meningitis).
. Tumores.
. Accidente cerebrovascular.
Frmacos:
. Salicilatos.
. Teofilina.
. Catecolaminas.
Patologa respiratoria:
. Neumona.
. Obstruccin bronquial.
. Hipobaria.
. Edema agudo de pulmn.
Otras:
. Insuficiencia heptica.
. Sepsis.
. Fiebre.
No existe tratamiento general para las alteraciones respiratorias del EAB,
salvo la asistencia respiratoria mecnica. Debe investigarse exhaustivamente la causa del trastorno y realizar su tratamiento especfico.
RESUMIENDO:
Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo, se debe definir el
trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o
existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metablica).
En los trastornos metablicos el pulmn es el encargado de manejar la pCO2 (inicio de
accin en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7.40, la pCO2 debe ir
hacia el mismo lado que el bicarbonato, en la acidosis metablica el bicarbonato disminuye por lo tanto la pCO2 debe acompaarlo, en la alcalosis la pCO2 debe aumentar.
En los trastornos respiratorios, en forma aguda actan los buffer extra e intracelulares
(comienzo de accin rpido) y luego el rin (comienzo de accin aproximadamente
en 12 hs), el bicarbonato va hacia el mismo lado que la pCO2, en la acidosis respiratoria el bicarbonato debe aumentar y en la alcalosis respiratoria debe disminuir.

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Acidosis
Metablica

1.0 -1.5 de pCO2 = x cada mmol/l de HCO3- que


pCO2 esperada: 1.5 x [HCO3] + 8 ( 2)

Alcalosis
Metablica

0.5 -0.8 de pCO2x cada mmol/l de HCO3- que


pCO2 esperada: 0.7 x [HCO3] +21 (1.5)

Acidosis
respiratoria

Aguda: HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 que


Crnica: HCO3- = 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que .

Alcalosis
respiratoria

Aguda: HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 .


Crnica: HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 .

ESTADO CIDO BASE

En la siguiente tabla se encuentra la forma de evaluar la respuesta al trastorno


primario.

CAPITULO

05

Durante la descripcin de cada trastorno primario se fueron evaluando los cambios


inicos relevantes, recordar evaluar el anin GAP en cada protocolo de EAB ya que
como veremos en breve, puede existir acidosis metablica con valores de HCO3- normales o cercanos a lo normal.


GAP = Na+ (HCO3- + Cl-)
Recordar que un anin GAP de 20 mEq/l o ms, indica siempre acidosis metablica, independiente de otras causas de aumento del GAP.
TRASTORNOS MIXTOS:
Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engaan al observador inexperto, basta un sencillo ejemplo para apreciarlo:
Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.40/40/24 puede ser
interpretado como normal, o puede presentar un cuadro clnico de gastroenteritis
con vmitos (alcalosis metablica) y diarrea (acidosis metablica hiperclormica). Los vmitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato, pero
la diarrea genera prdida de bicarbonato por materia fecal. Si su aumento es
de la misma proporcin que su prdida, el paciente tendr un EAB que parece
normal. Esto nos hace pensar que antes de interpretar un protocolo de EAB debemos evaluar al paciente y que, adems, siempre se debe valorar pH, pCO2 y
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79

ESTADO CIDO BASE

CAPITULO

05
HCO3- junto con el ionograma que debe incluir el cloro.
Los trastornos mixtos pueden ser mltiples:
a) Metablico + Respiratorio
Ambos hacia acidosis o alcalosis:
pH muy desviado de 7.40
. Diferentes mecanismos: acidosis lctica por convulsiones + depresin respiratoria por fenobarbital: 7.15/50/17
. El mecanismo compensatorio no tuvo tiempo (sepsis severa inicial con foco
abdominal): 7.22/35/14
. El mecanismo compensatorio fall en menos (sepsis severa con foco abdominal pasadas 12 hs): 7.22/35/14
b) Metablico + Respiratorio
Hacia diferentes trastornos:
pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno
simple).
. Diferentes mecanismos (acidosis lctica por sepsis + alcalosis respiratoria
por neumona). 7.38/26/15
. El mecanismo compensatorio fall en ms.
c) Metablico + Metablico
Ambos hacia acidosis (GAP aumentado + Hipercloremia). Ej. diarrea + intoxicacin folklrica.
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado (ver luego)
. pH muy desviado de 7.40 Ejemplo: (7.15/24/8 Ionograma: 140/3.2/115).
Hacia diferentes trastornos (acidosis GAP aumentado + alcalosis metablica)
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado.
. pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno
simple).
En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma slo para facilitar la
lectura y el entendimiento, recordar que no es factible diagnosticar trastornos
del EAB sin ionograma.

80

Delta GAP/Delta HCO3-:


Es la relacin existente entre la diferencia de GAP (real - esperado) y la diferencia
de HCO3- (24 - HCO3- del paciente).
El aumento del GAP normalmente es mayor que el descenso de HCO3-.
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Ejemplo:
Un paciente de 8 aos, sexo masculino, se encuentra internado en el segundo
da posquirrgico de laparotoma por abscesos interasas. Hace 15 das fue
intervenido por apendicitis, present evolucin trpida, febril. Al examen fsico
presenta:
. Taquicardia
. Fiebre
. Confusin
. Oliguria

ESTADO CIDO BASE

La relacin normal Delta GAP/Delta HCO3- = 1 a 2.


Si es < 1: hay acidosis metablica mixta (GAP aumentado e hiperclormica).
Si es > 2: pensar que el HCO3- inicial era mayor que el normal (o sea exista
alcalosis metablica previa).

CAPITULO

05

En el laboratorio se constata:
. Hto: 45%
. Glbulos blancos: 18.200/mm3(desviacin a la izquierda)
. Albmina: 2 gr/dl.
. EAB: 7.35/41.3/22
. Ionograma: 135/2.8/89
. Urea: 50 mg/dl.
. Creatinina: 0.5 mg/dl.
El paciente se encuentra sptico, con signos clnicos y de laboratorio de deshidratacin, hipoalbuminmico e hipokalmico. Analicemos el EAB-ionograma:
EAB: 7.35/41.3/22 Ionograma: 135/2.8/89.
Si slo se presta atencin a la primera impresin del EAB, la errnea interpretacin
sera: leve acidosis, con HCO3- en el lmite inferior de lo normal.
Primero evaluar si hay coherencia interna:
[H+] = 24 x pCO2 / HCO3
= 24 x 41.3 / 22
= 45
Mirando en la tabla podemos ver que 45 nEq/l de protones equivalen a 7.35 de
pH, por lo tanto, este protocolo es coherente.

Anin GAP = Na+ (HCO3- + Cl-)


Anin GAP = 135 (22 -89) = 24

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ESTADO CIDO BASE

CAPITULO

05
Con este resultado podemos afirmar que existe una marcada acidosis metablica.
GAP esperable 7 (12 - 5). Recordar que hay que corregir el GAP segn la
albmina.
Delta GAP = (real - esperado) (24 - 7) = 17 (gran aumento de cidos fijos).
Delta HCO3- = (24 - 22= 2)
Delta GAP/Delta HCO3- = 17/ 2 = 8.5 (marcada alcalosis metablica preexistente).
Surge la pregunta: qu pas con la poca modificacin del pH y del bicarbonato?,
a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. Ahora, por ltimo, se debe pensar
el mecanismo de generacin del desequilibrio y actuar en consecuencia. Si un
paciente tiene una marcada alcalosis metablica con 30 mEq/l de bicarbonato, y
por alguna razn comienza a producir cidos, va a comenzar a titularse el bicarbonato. Entonces si comenz con 30 mEq/l de bicarbonato, luego tendr 28, luego
26, hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo
fue en 22 mEq/l). Por lo tanto, este paciente tiene alcalosis metablica y acidosis
metablica (trastorno mixto que gener un pH cercano a 7.40 y bicarbonato cercano al normal).
Diagnstico final:
ACIDOSIS METABLICA
. Sepsis
ALCALOSIS METABLICA PREVIA
. Deshidratacin
. Hipokalemia
. Hipocloremia
Adems del tratamiento antibitico para su infeccin este paciente deber recibir
aporte de lquidos con ClK para corregir su alcalosis metablica. La acidosis se
corregir en el tiempo cuando se controle la infeccin.

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ACIDOSIS TUBULAR RENAL


INTRODUCCIN
La acidosis tubular renal (ATR), un sndrome caracterizado por acidosis metablica
hiperclormica (anin GAP normal) persistente, es consecuencia de anormalidades
de la regulacin renal de la concentracin de bicarbonato (HCO3- ) causada por
disminucin de la reabsorcin tubular del HCO3- filtrado y/o menor excrecin
urinaria de H+.
El filtrado glomerular es normal o se encuentra comparativamente menos afectado
que la funcin tubular.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, se clasifica en ATR proximal o distal, de
acuerdo al segmento de nefrona que tiene funcin anormal.
TIPO

FISIOPATOLOGA

ATR proximal (tipo2)

Deterioro de la reabsorcin tubular


proximal de HCO3- por disminucin
de su umbral de excrecin.

ATR distal (tipo1)

Deterioro de la secrecin tubular distal


de H+
. Falla de la bomba de H+
. Aumento de la retrodifusin de H+
secretados.
. Electronegatividad luminal reducida

. Defecto secretorio (ATR distal tpica)


. Defecto de gradiente
. Defecto dependiente del voltaje

ATR distal hiperkalmica (tipo 4)


. Hipoaldosteronismo
. Primario
. Secundario
. Seudohipoaldosteronismo
. Total
. Parcial
. Shunt de cloro

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

CAPITULO

06

Deterioro de la amoniognesis
Defecto dependiente de voltaje

Incremento de la reabsorcin de NaCl


en el asa ascendente de Henle

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ACIDOSIS TUBULAR RENAL

CAPITULO

06
Mecanismos de acidificacin renal normal
Para mantener la concentracin plasmtica de HCO3- dentro de lmites normales,
el rin debe:
1) Reabsorber el HCO3- filtrado, y
2) Regenerar HCO3- a travs de la acidificacin urinaria, fundamentalmente,
como excrecin de acidez titulable (eliminacin de fosfato) y de amonio.
Tbulo contorneado proximal (TCP): Reabsorbe 80 - 90% de la carga filtrada
de HCO3- a travs del intercambio Na+ / H+ en la membrana luminal. El HCO3filtrado se combina con el H+ para formar (CO3H2) cido carbnico que se disocia en CO2 y H2O por accin de la anhidrasa carbnica (AC) del ribete en cepillo
de la clula tubular. El CO2 de la luz tubular difunde a la clula donde, por la AC
intracelular, se forma HCO3- que sale de la clula acoplado al Na+.
Nefrn distal: Se produce la reabsorcin del 10% restante del HCO3- filtrado y
la eliminacin de amonio y acidez titulable.
. Excrecin neta de cidos (ENA): expresa la excrecin urinaria de cidos (acidez titulable + amonio) menos la excrecin de HCO3-. Refleja la cantidad de
nuevo HCO3- generado para reponer el HCO3- utilizado como buffer de la carga
endgena de cido (1- 3 mEq/kg/da).
ENA = (Acidez Titulable + amonio) - HCO3- urinario.
Causas de ATR
ATR Proximal (tipo 2)
Primaria
. Espordica (Transitoria)
. Familiar (Persistente)
Secundaria
. Asociada a Sndrome
de Fanconi
. Drogas (Cisplatino,
ifosfamida, valproato,
6 mercaptopurina)
. Asociada a otras
enfermedades (Sndrome
nefrtico, SUH, enfermedad
qustica renal, S.de Alport)

ATR Distal (tipo 1)

ATR Distal hiperkalmica


(tipo 4)

Primaria
Primaria
. Hiperkalemia transitoria
. Persistente (del adulto)
del lactante
. Transitoria (infancia)
Secundaria
Secundaria
. Hipoaldosteronismo
. Drogas (anfotericina B,
hiporreninmico
litio, amiloride)
en pacientes con
. Asociada a otras
insuficiencia renal crnica
enfermedades (uropata
obstructiva, transplante) . Shunt de cloro
Seudohipoaldosteronismo
. Gentica (hiperplasia
. Drogas (diurticos
suprarrenal)
ahorradores de K+,
captopril, ciclosporina)

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DIAGNSTICO:
Hallazgos clnicos: Son inespecficos e incluyen: retraso del crecimiento, poliuria, polidipsia, constipacin, anorexia y vmitos. Algunos signos y sntomas
son sugerentes de un tipo particular de ATR:
ATR Distal (tipo 1): nefrocalcinosis, litiasis.
ATR Proximal (tipo 2): raquitismo u osteomalacia (especialmente si se asocia con
Sndrome de Fanconi)
Hallazgos de laboratorio:
. Estado cido-base (EAB): Acidosis metablica con hipercloremia y anin GAP
normal.
. Ionograma: normo, hipo o hiperkalemia.
. Anin restante (AR) urinario: (Na+(u) + K+(u)) Cl-(u).
La excrecin de cloro refleja la generacin de amonio.
. ATR Proximal (tipo 2): Cl- > Na+ + K+ => AR urinario negativo (Los mecanismos de acidificacin y/o amoniognesis son normales).
. ATR Distal (tipo 1 y 4): Cl - < Na+ + K+ => AR urinario positivo (los mecanismos
de acidificacin y/o amoniognesis estn alterados).

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

CAPITULO

06

Evaluacin de la funcin del TCP (reabsorcin de HCO3-)


Fraccin excretada de HCO3-: [(U/P HCO3-) / (U/P Creatinina)] x 100.
U = concentracin urinaria.
P = concentracin plasmtica.

Si el paciente requiere altas dosis de bicarbonato para corregir la acidosis


y la FRACCIN EXCRETADA DE HCO3- ES 10 - 15%, SE PUEDE INFERIR UN
DEFECTO EN LA REABSORCIN PROXIMAL DE HCO3-.
Umbral de excrecin de HCO3-:
Umbral de excrecin normal:
Neonato
18 mEq/l
Lactante
20 22 mEq/l
Nio
24 mEq/l
La prueba de determinacin del umbral requiere la infusin lenta de bicarbonato,
para lograr una elevacin constante de la bicarbonatemia.
La aparicin de bicarbonato en orina, que coincide con un pHu 6.2, determina el

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ACIDOSIS TUBULAR RENAL

CAPITULO

06
valor del umbral.
Si el valor de bicarbonato plasmtico obtenido en ese momento, est por debajo del
umbral conocido para la edad, el diagnstico de ATR proximal est confirmado.
Evaluacin de la acidificacin distal
Prueba de Furosemida:
Se indica Furosemida 2 mg/kg/dosis y se mide el pHu durante 3 horas (a los 120
minutos es el mayor efecto acidificador). Si el pHu alcanza valores menores a
5.8 se considera que los mecanismos distales de acidificacin estn intactos.
Fundamento de la prueba: la furosemida inhibe la reabsorcin de cloruro de
Na+ en el asa de Henle y permite mayor oferta de Cl- y Na+ al tbulo distal. Si los
mecanismos distales estn indemnes se reabsorbe Na+ y elimina H+, acidificando
la orina.
Prueba de gradiente de PCO2:
Se aporta bicarbonato (llevando el HCO3- plasmtico lo ms cercano a lo normal)
y se mide la pCO2 urinaria y plasmtica. Normalmente el gradiente est entre 25
y 30 mmHg. En la ATR distal, esta diferencia es 20 mmHg por alteracin de los
mecanismos de acidificacin.
Fundamento de la prueba: Si hay indemnidad distal, el bicarbonato llega al tbulo
distal, y por accin de la bomba Na+/H+, se forma CO3H2 que se desdobla en CO2
y H2O, aumentando as la pCO2 urinaria.
Gradiente transtubular de K+ (GTTK):
(u/p K+) / (u/p Osmolaridad)
Mide la bioactividad de la aldosterona a nivel tubular.
Valores normales: Lactantes 7 a 8 (4.9 15.5)
Nios
6 (4.1 10)
Est disminuido en la ATR Distal hiperkalmica (Tipo 4)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ATR:
En situacin de acidosis metablica (espontnea o tras sobrecarga cida).
Ver Tabla.

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ATR Distal
(Tipo 1)

ATR Distal
(Tipo 4)

K+ plasma

Normal o
disminuido

Normal o
disminuido

Aumentado

AR urinario

Negativo

Positivo

Positivo

pH urinario

< 5.5

> 5.5

< 5.5

Amoniuria

Normal

Disminuida

Disminuida

Fraccin
excretada K+

Normal o
aumentada

Aumentada

Disminuida

GTTK

Normal

Aumentado

Disminuido

Citraturia

Normal

Disminuida

Normal

En situacin de equilibrio cido-base normal (tras sobrecarga alcalina)


ATR Proximal
(Tipo 2)

ATR Distal
(Tipo 1)

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

ATR Proximal
(Tipo 2)

CAPITULO

06

ATR Distal
(Tipo 4)

FE(HCO3-)

> 10 - 15%

< 5%

> 5 10%

pCO2
orina-plasma

> 20 mmHg

< 20 mmHg

> 20 mmHg

Otros defectos
tubulares

Frecuentes

Ausentes

Ausentes

Nefrocalcinosis
o urolitiasis

Ausente

Frecuente

Ausente

TRATAMIENTO
ATR Proximal (Tipo 2)
Dosis altas de Bicarbonato de sodio: 4 a 6 hasta 20 mEq/kg/da, repartidos
cada 4 o 6 horas.
K+ (evitar > hipokalemia): administrar al menos la mitad de los requerimientos
de Bicarbonato como Bicarbonato de potasio.

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ACIDOSIS TUBULAR RENAL

CAPITULO

06
Restriccin de sodio de la dieta.
Eventual: hidroclorotiazida 1 - 2 mg/kg/da.
ATR Distal (Tipo 1)
Bicarbonato o citrato: 1 a 3 mEq/kg/da. Administrar al menos la mitad de los
requerimientos de Bicarbonato como citrato de K+.
Solucin de Sholl: citrato de Na 98 g, cido ctrico 140 g, agua c.s.p 1000 ml.
Entonces: 1 ml = 1 mEq de citrato sdico.
Se puede modificar: agregando 50 g de citrato de K+ y disminuyendo 50 g el
citrato de Na+ => 1 mEq/l de Na+, 1 mEq/l de K+ y 2 mEq/ml de Bicarbonato.
Actualmente se utilizan frmulas comerciales con citrato de K+.
En situacin de equilibrio cido-base normal (tras sobrecarga alcalina)
ATR Distal (Tipo 4)
Depende la etiologa.
Bicarbonato o citrato 1 a 5 mEq/kg/da.
Restringir K+ de la dieta y evitar drogas que
produzcan hiperkalemia.
Furosemida (NO en pacientes con prdida de sal).
Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo.

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CETOACIDOSIS DIABTICA
DEFINICIN: Descompensacin metablica aguda caracterizada por:
Hiperglucemia (>200 mg%), con glucosuria.
Cuerpos cetnicos en sangre (> 3mmol/l) y orina.
Acidosis metablica: pH < 7.30 o HCO3- plasmtico < 15 mEq/l.
DIAGNSTICO: Se realiza con tiras reactivas:
Orina (glucosuria y cetonuria)
Sangre (glucemia > 200 mg%)
GRAVEDAD:
Leve

Moderada

Severa

pH

7.20 - 7.30

7.20 - 7.10

< 7.10

HCO3
(mEq/l)

10-15

5-10

<5

CETOACIDOSIS DIABTICA

CAPITULO

07

Factores de riesgo para el desarrollo de Cetoacidosis diabtica (CAD) en pacientes con diabetes conocida:
Bajo nivel socio-econmico.
Alteraciones psiquitricas.
Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metablico)
Prepberes.
Adolescentes mujeres.
Antecedentes de CAD.
Factores de riesgo para el desarrollo de CAD en el debut:
Bajo nivel socio-econmico.
Menores de 4 aos.
No poseer familiares de primer grado con diabetes.
rea con poca incidencia de diabetes.

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CETOACIDOSIS DIABTICA

CAPITULO

07
Causas de dficit de insulina:
Debut.
Omitir administracin.
Infecciones.
Trauma.
Vmitos.
Stress.
FISIOPATOLOGA:
El evento inicial es el dficit absoluto o relativo de insulina. Esto favorece la gluconeognesis y la glucogenlisis; mecanismos que junto con la imposibilidad de
la utilizacin perifrica de glucosa, genera hiperglucemia. Se genera entonces
diuresis osmtica, bajo filtrado glomerular, deshidratacin, prdida urinaria de
electrolitos e hiperosmolaridad. Simultneamente, la liplisis genera liberacin de
cidos grasos y -oxidacin que favorece la glucogenlisis y la generacin de
cido actico y -hidroxibutirato. La capacidad buffer se sobresatura, generando
acidosis metablica. La deshidratacin favorece la mala perfusin tisular, produciendo tambin acidosis lctica.
La deshidratacin progresiva, la hiperosmolaridad, la acidosis y los disturbios hidroelectrolticos exacerban la secrecin de hormonas contrarreguladoras perpetuando el ciclo de descompensacin metablica.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Deshidratacin (debido a la hiperosmolaridad es poco frecuente encontrar los
signos clsicos de deshidratacin: mucosas secas, taquicardia, disminucin
de la turgencia de la piel). El shock es excepcional en pediatra.
Poliuria, polidipsia y prdida de peso.
Nuseas, vmitos y dolor abdominal.
Respiracin rpida y profunda.
Alteracin del nivel de conciencia.
Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilizacin del paciente con
la reposicin inicial de fluidos).
Glucemia elevada (200-1000 mg%).

90
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Na+ corregido = Na+(plasmtico) + (glucemia -100) * 1.6


100
Potasio: hipo, normo o hiperkalemia, con K+ corporal total siempre disminuido.
(En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmtica, secrecin tubular de cetoaniones, vmitos e hiperaldosteronismo secundario).
Estado cido-base: acidosis metablica con GAP aumentado, en general con
acidemia (secundario a cuerpos cetnicos y cido lctico). Luego del comienzo
de la teraputica con fluidos, puede existir un componente de acidosis metablica hiperclormica.
Bicarbonato: siempre disminuido, produciendo acidosis metablica GAP aumentado con acidemia.
pH: en general < 7.20. Debido a hiperventilacin puede presentarse un pH
cercano a 7.40, con lo cual estamos frente a una acidosis metablica con
alcalosis respiratoria.
Fsforo y Magnesio: siempre disminuidos.
Hemograma:
. Leucocitosis por deshidratacin y exceso de catecolaminas, puede haber neutrofilia, linfopenia y eosinopenia.
. Hematocrito: aumentado por deshidratacin.
Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratacin).
Triglicridos - Colesterol: aumentados por liplisis.

CETOACIDOSIS DIABTICA

Sodio:
En general bajo, pero puede estar normal o aumentado.
. Prdida urinaria por diuresis osmtica.
. Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad), se atrae agua del lquido intracelular al lquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar.
. Para calcular la natremia, siempre utilizar la frmula de sodio corregido

CAPITULO

07

CONTROLES:
Al ingreso
Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar, tensin arterial, y en forma horaria.
Diuresis.
Peso, cada 8 horas.

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CETOACIDOSIS DIABTICA

CAPITULO

07
Talla y superficie corporal, una vez compensado el paciente.
Solicitar: hemograma, glucemia, urea, creatinina, estado acido base, ionograma,
triglicridos, colesterol, calcio, fsforo, magnesio, cuerpos cetnicos en orina.
Electrocardiograma: evaluar hipokalemia:
. Aplanamiento o inversin de la onda T.
. Onda U.
. Prolongacin del QT.
. Depresin del ST.
Primeras 24 horas
Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora.
Glucemia por tira reactiva cada 1 hora hasta glucemia de 250 mg% y cetonuria
una cruz, luego cada 2 a 4 hs.
Estado cido base: 0, 2, 4, 6 y 24 hs.
Hematocrito, urea, calcio, fsforo y magnesio: 0, 6, 24 hs.
Orina: volumen, glucosuria, cuerpos cetnicos en cada miccin.
Electrocardiograma: al ingreso y luego segn kalemia.
Balance ingresos-egresos cada 4 hs.
TRATAMIENTO:
Terapia con lquidos y Electrolitos
El tratamiento inicial debe estar dirigido a restablecer la volemia, se debe aportar
10 - 20 ml/kg de ClNa 0,9% o Ringer lactato, en 1- 2 hs.
Lquidos:
Necesidades basales + dficit previo (en general, del 7%, aunque es difcil de
estimar por el estado hiperosmolar), en 24 hs.
Sumar prdidas concurrentes a las 4 hs, (vmitos, diarrea; en general, no se
repone el exceso de diuresis).
Este plan de hidratacin no debe superar 4000 ml/m2/d.
La teraputica debe comenzar con un plan de hidratacin parenteral con ClNa
0,45% (solucin al medio normal, 3000-4000 ml/m2/d: 250 ml de ClNa 0,9% ms
250 ml de dextrosa al 5% o 10%, segn la glucemia (emplear al 5% si la glucemia
inicial es mayor a 250 mg%, y al 10 % si es menor a 250 mg%, la concentracin
final ser del 2.5% y 5%, respectivamente).

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Potasio: Iniciar al trmino de la expansin, verificar siempre la diuresis. Puede


haber K+ plasmtico alto, pero debido al dficit corporal total, se debe indicar
igualmente K+, (antes es preciso descartar alteraciones electrocardiogrficas
o en la funcin renal).
. K+ 5 mEq/l, administrar 30 mEq/l.
. K+ < 5.0 mEq/l, administrar 40 mEq/l.
. Mximo flujo 0.5 mEq/kg/h.
. Con K+ plasmatico < 3 mEq/l, no administrar insulina. Inicialmente, realizar
correccin de la kalemia en forma endovenosa.

CETOACIDOSIS DIABTICA

Electrolitos:
Sodio: Comenzar con 75 mEq/l (solucin al medio normal), cuando la glucemia
sea < 250 mg% y la cetonuria negativa o una cruz, disminuir la concentracin
de sodio a 60 mEq/l y, a las 4 hs, a 50 mEq/l. Debido a la hiponatremia hiperosmolar por cada 100 mg% de glucemia que desciende, debe aumentar el
sodio 1.6 mEq/l, de no ser as se est administrando agua libre (disminuir la
velocidad de infusin).

CAPITULO

07

Fsforo y magnesio: Se reponen con valores < 1.8 mg/dl y 1.2mg/dl, respectivamente. No se debe administrar en forma profilctica. En la mayora de los
casos, se corrige con la terapia hdrica y la insulina.
Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3, ya que puede producir
las siguientes alteraciones:
. Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+, y al disociarse, da como
resultado agua y CO2, que difunde muy rpidamente a travs de la barrera
hematoenceflica, provocando acidosis en el sistema nervioso central).
. Hipokalemia (ingresa K+ en la clula).
. Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio.)
. Aumenta la osmolaridad.
. Menor liberacin de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a la
izquierda.
. Aumenta el riesgo de edema cerebral.

Las indicaciones de correccin son:
Hiperkalemia con arritmias.
pH < 6.90 o HCO3- < de 5
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93

CETOACIDOSIS DIABTICA

CAPITULO

07
Depresin miocrdica, con vasodilatacin perifrica que implica severa alteracin
de la perfusin tisular.
Como corregir bicarbonato: Se debe realizar una correccin con 5 mEq/kg.
5 * Kg * 0.3 = ml de HCO3Na+ 1M en 1 h.
Administrar como HCO3Na+ 1/6M, es decir, 166 mEq/l
HCO3Na+ 1M ------------X
Agua destilada-----------5 X
Frmula simplificada: 1.5 * peso = (ml de HCO3-Na+) + agua destilada (5 partes)
Glucosa
Glucemia inicial > 250 mg% utilizar concentracin final de dextrosa al 2.5%,
con < 250 mg%, utilizar dextrosa al 5%.
Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria, continuar con
flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la
glucemia que la cetosis y la acidemia).
Insulina
La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un
aumento de hormonas contrarreguladoras. La terapia hdrica sola logra disminuir los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y, adems,
inhibir la liplisis y la cetognesis.
Siempre se debe administrar insulina corriente. La tendencia mundial es emplear la va endovenosa en el paciente con CAD. Es la va de eleccin para
pacientes en shock luego de la expansin o en aquellos con alteraciones musculares.
IM horaria (mtodo de Alberti)
Gluc >500 mg%-----0.2 u/kg
Comenzar con 0.2 a 0.25 u/kg (max. 10 U/dosis)
Gluc <500 mg%-----0.1 u/kg
Se espera que la glucemia baje 10 % por hora.
Luego continuar con 0.1 u/kg/h, si no baj entre 5 y 10 %, verificar probables

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Mantener rgimen horario hasta cetonuria o + con EAB mejorado (pH> 7.30
y HCO3 >15) y sin clnica grave.
Seguir con rgimen horario si la glucemia es < de 250 mg% pero hay cetonuria, utilizando flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min
Con glucemia < 250 mg% y cetonuria -, controlar cada 4 hs y corregir segn
glucemia (mg%):
>500 o cetonuria +-----------0.2 u/kg
300-500-----------------------0.15 u/kg
200-300-----------------------0.1 u/kg
160-200-----------------------0.075 u/kg
Si son < de 5 aos corregir solo con > 200 mg%, entre 160 y 200 mg % controlar
a las 2 hs.

CETOACIDOSIS DIABTICA

errores cometidos (inadecuada hidratacin, mal clculo de la dosis inicial de


insulina, error en la preparacin del plan o insulina, verificar que la va sea IM) si
todo se ha hecho bien colocar 0.2 u/kg
NO IMPORTA SI YA RECIBI NPH O REGULAR
MANTENER VA IM HASTA glucemia < 250 con cetonuria negativa o una + luego
pasar a SC.

CAPITULO

07

Insulina endovenosa:
La tendencia mundial es el uso de este tipo de va en todo paciente con CAD
Sin duda alguna se usa para pacientes en Shock luego de la expansin o en
aquellos con alteraciones musculares.
Anteriormente se indicaba una dosis inicial 0.1 u/kg y luego continuar con 0.1
u/kg/h. (actualmente se recomienda NO usar el bolo inicial, comenzar directamente con el goteo a 0.1 u/Kg/h).
Usar otro acceso vascular.
Continuar con el goteo hasta glucemia de 250 mg% con cetonuria negativa,
luego continuar con subcutnea. Aplicar 0,15 u/kg 30 minutos antes de suspender la bomba de infusin continua.
Diluir 50 u de Insulina corriente de 100 u (0,5 ml) en 250 de fisiolgico. La
dilucin queda 0.1 u en 0.5 ml, por lo tanto el ritmo de infusin es de 0.5 ml/
kg/h (0.5 ml/kg/h= 0.1u/kg/h).
Cambiar la solucin cada 6 hs.
Usar frasco y tubuladura de plstico.

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CETOACIDOSIS DIABTICA

CAPITULO

07
NPH:
Se comienza cuando el paciente esta normohidratado, sin cetosis, despierto, con
buena tolerancia a la va oral.
Si es un debut usar 0.5 u/kg sc predesayuno, controlar glucemia, cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Corregir las hiperglucemias preingesta
con insulina corriente.
ALIMENTACIN
Para probar tolerancia comenzar con lquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d),
sin grasa. Jugos, caldos con harina, te, leche descremada.
Sin cetonuria y con buena tolerancia, dieta normocalrica sin hidratos simples
. 55% hidratos
. 30% grasas
. 15% protenas

CETOSIS + BICARBONATO > 15 + GLUCEMIA < 250

CONTROLAR

CADA 4 HORAS
GLUCEMIA
GLUCOSURIA
CETONURIA

INSULINA
CORRIENTE
SUBCUTANEA
CADA 4 HORAS

TOLERANCIA ORAL
DIETA ANTICETOGNICA
LQUIDOS CON HIDRATOS
DE CARBONO LIBRES
DE GRASAS CON POTASIO

COMPLICACIONES:
EDEMA CEREBRAL:
Complicacin poco comn y grave de la cetoacidosis diabtica.
Ocurre en el 0,3 a 1% de las cetoacidosis
Tiene alta mortalidad 21 a 30%

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Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral


Alta concentracin de urea previo al tratamiento
Baja PCO2 previo al tratamiento
Poco incremento del Na+ durante el tratamiento
Terapia con Bicarbonato
Menos demostrados:
Debut
Menor edad
Duracin prolongada de los sntomas

CETOACIDOSIS DIABTICA

Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis


Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento, ms frecuentemente en las
primeras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la
terapia.

CAPITULO

07

Presentacin clnica:
Criterios diagnsticos:
Respuesta verbal o motora anormal al dolor
Postura en decorticacin o decerebracin
Parlisis de pares craneanos (especialmente III, IV, VI)
Patrn respiratorio anormal (Cheyne-Stokes, apnusica)
Criterios Mayores:
Alteracin del nivel de conciencia, estado mental
Desaceleracin de Fc (descenso de 20 lat/min), no atribuible a otra causa
Incontinencia urinaria, no explicable por la edad
Criterios Menores
Vmitos
Cefalea
Letargia
Presin diastlica > 90 mmHg

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CETOACIDOSIS DIABTICA

CAPITULO

07
Menores de 5 aos
Para el diagnstico clnico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos
positivos).
Un criterio diagnstico, o
Dos criterios mayores, o
Un mayor o dos menores hacen diagnstico.
Tratamiento
Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro.
Posicin a 30.
Debe reducirse la velocidad de infusin de fludos.
Manitol 0,25-1g/kg en 20 minutos y puede repetirse a las dos horas si no hay
respuesta. (dosis mxima 12,5 g ).
Alternativa al manitol: Clorurado hipertnico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en 30
minutos.

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CAPITULO

99
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CAPITULO

Hora

FC

FR

TA

Orina
Glu

Cet

Glucemia

Insulina

Tira Lab

Corr NPH

100
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pH PCO3 HCO3

Ionograma

Ingresos

Na

Ev

Cl

VO

Egresos

BIE

Peso

CAPITULO

EAB

Diu Vom Cat

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SNDROME DE LISIS TUMORAL

CAPITULO

08
SNDROME DE LISIS TUMORAL
DEFINICIN
Grupo de anormalidades metablicas causado por la liberacin masiva y abrupta
de componentes intracelulares a la circulacin sangunea por destruccin de las
clulas tumorales. Esta lisis celular puede ser:
. Espontnea.
. Inducida por el tratamiento:
. Quimioterapia.
. Radioterapia.
. Biolgicos.
FISIOPATOLOGA Y FRECUENCIA
Su incidencia es desconocida. No hay diferencias entre sexo, raza o edad. Su
prevalencia vara segn la patologa oncolgica de base.
El porcentaje de alteraciones de laboratorio oscila entre el 40 y el 70%, pero slo
se manifiestan clnicamente entre el 3 y el 6% de los casos.
La lisis de clulas tumorales resulta en una rpida liberacin de potasio, fsforo
y purinas; todos ellos metabolitos de excrecin renal.
El cido rico (pKa* = 5.4) es soluble al pH sanguneo, pero precipita en el medio
cido de los tbulos renales. Ante situaciones tales como hemoconcentracin o
disminucin del flujo tubular renal, aumenta el riesgo de precipitacin de cristales
de uratos a nivel del tbulo colector y los urteres, con la consecuente y temida
uropata obstructiva.

[*] recordar que el pKa es el pH al cual una sustancia se encuentra 50% disociada y 50% sin disociar. Es
decir que a pH de 5.4 la mitad es acido rico y la mitad urato, a pH menores de 5.4 mayor porcentaje se
encuentra como acido rico y a pH ms altos mayor porcentaje como su base conjugada (uratos).

El contenido de fsforo de los linfoblastos es 3 - 4 veces el de los linfocitos.


El riesgo de nefrocalcinosis por depsito de cristales de fosfato de calcio en la
microvasculatura y los tbulos renales es mayor cuando la hiperfosfatemia se
asocia a un producto fosfoclcico superior a 60 - 70 y a un medio con pH alcalino.
La insuficiencia renal aguda es de origen multifactorial. El mecanismo de
produccin ms importante es la nefropata por cido rico.
Hay injuria mixta, prerrenal, renal y postrenal.
Injuria prerrenal: hipovolemia real efectiva ante situaciones de contraccin
de volumen secundarias a vmitos o hemorragias, hipoaporte por anorexia,
aumento de las prdidas insensibles por fiebre o taquipnea.

102
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TRIADA METABLICA
. Hiperuricemia > 8 mg/dl.
. Hiperfosfatemia 6.5 mEq/l.
. Hiperkalemia 6 mEq/l.
Secundariamente:
. Hipocalcemia 7 mg/dl.
. Insuficiencia renal aguda.
. Acidosis metablica.
CLASIFICACIN
Hande y Garrow clasificaron al SLT en clnico (SLTC) o de laboratorio (SLTL).
Basndose en la clasificacin previa, Cairo y Bishop han definido al SLT como:
Sndrome de lisis tumoral de laboratorio:
2 o ms determinaciones de laboratorio por encima del valor normal o aumento
del 25% del valor inicial, desde 3 das previos hasta 7 das posteriores del
inicio del tratamiento.
Sndrome de lisis tumoral clnico:
Criterios de laboratorio + insuficiencia renal, arritmias, convulsiones o muerte
sbita.
El SLTC es clasificado en grados (rango de 1 a 4) de acuerdo al ms alto grado
de complicacin clnica observada, ejemplo: convulsiones, arritmias cardacas
e insuficiencia renal.

SNDROME DE LISIS TUMORAL

Injuria renal: infiltracin tumoral directa, sepsis, nefrotoxicidad de antineoplsicos o antibiticos, precipitacin tubular de cristales de uratos o de fosfato
de calcio.
Injuria postrenal: obstruccin del tracto urinario por el tumor o lesin de los
urteres durante la exresis quirrgica de masas abdominales o pelvianas.

CAPITULO

08

103
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SNDROME DE LISIS TUMORAL

CAPITULO

08
Grados del SLTC*
COMPLICACIN

Insuficiencia
renal

Creatininemia:
1.5 x lmite
superior normal
ClCr 30-45
ml/min.

Creatininemia:
1.5 3 x
lmite superior
normal
ClCr 20-30
ml/min.

Creatininemia:
3 6 x lmite
superior normal
ClCr 10-20
ml/min.

Creatininemia:
> 6 x lmite
superior normal
ClCr < 10
ml/min.

Arritmias
cardacas

Sin necesidad Indicacin de


de intervencin. intervencin
no urgente.

Sintomtica y
parcialmente
controlada con
el tratamiento
mdico.

Fatal
(ej. asociada
con hipotensin,
insuficiencia
cardaca,
sncope, shock).

Convulsiones

Sin
convulsiones.

Con prdida
de conciencia,
o mal controladas con el
tratamiento
mdico.

Status
epilptico o
refractaria al
tratamiento
mdico.

Una convulsin
breve generalizada , o convulsiones bien
controladas
con drogas

* Cuadro modificado de Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G,
Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome.
Haematologica 2008; 93:1877-1885.
** Creatininemia ajustada a la edad.

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FACTORES DE RIESGO
Caracterstica

Factor de riesgo

Tipo de tumor

Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt.


Linfoma linfoblstico.
Linfoma difuso de clulas gigantes.
Leucemia linfoblstica aguda
(principalmente inmunofenotipo T).
Tumores slidos con alta sensibilidad
a citotxicos: hepatoblastoma, tumores
testiculares, neuroblastoma IV.

Extensin de la enfermedad o
tamao tumoral

Masas abdominales voluminosas tipo


bulky.
LDH elevada (>1500 U/l pretratamiento).
Glbulos blancos > 25.000/mm3.

Funcin renal

IRA preexistente.
Oliguria.

cido rico basal

> 7,5 mg/dl.

Tratamiento citorreductor rpido


y efectivo (Quimiosensibilidad)

Vara segn tipo de tumor y tratamiento


especfico.

SNDROME DE LISIS TUMORAL

CAPITULO

08

Clasificacin segn factores de riesgo:


Riesgo

Tipo de tumor

Alto

Intermedio

Bajo

LNH

Burkitt, linfoblstico o LLA

Linfoma difuso
de clulas B
gigantes.

LNH indolente.

LLA

GB > 100.000

GB 50.000100.000

GB < 50.000

LMA

GB > 50.000

GB 10.00050.000

GB < 10.000

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SNDROME DE LISIS TUMORAL

CAPITULO

08
LNH: Linfoma no Hodgkin.
LLA: Leucemia linfoblstica aguda.
LMA: Leucemia mieloide aguda.
GB: Glbulos blancos (mm3).

CLNICA
El SLT generalmente se presenta en forma asintomtica, evidenciando slo alteraciones en el laboratorio. Las manifestaciones clnicas dependen de la severidad
de las diferentes anomalas metablicas.
HIPERKALEMIA:
K+ 6 mEq/l.
Complicacin ms grave.
Puede aparecer dentro de las 6 72 horas.
Signos y sntomas:
. Parestesias.
. Debilidad muscular.
. ECG: T picudas.
. Bradicardia, bloqueo auriculoventricular, arritmias ventriculares.
. Sncope.
. Muerte.
HIPERFOSFATEMIA:
Fsforo 6,5 mg/dl.
Inicio 24 - 48 horas.
. Se une al calcio, precipitan los complejos fosfoclcicos a nivel tubular: oliguria,
azoemia, insuficiencia renal aguda.
. Sntomas secundarios a hipocalcemia.
HIPOCALCEMIA:
Ca++ 7 mg/dl, importante la medicin del Calcio inico.
Inicio 24 - 48 horas
. Calambres musculares.
. Tetania: espasmo carpopedal.

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Parestesias.
Laringoespasmo.
Arritmias.
ECG: prolongacin de QoT y QTc.
Convulsiones.
Sncope.
Muerte.

HIPERURICEMIA:
Acido rico > 8 mg/dl.
Inicio 24-48 hs.
. Nuseas.
. Vmitos.
. Letargo.
. Nefropata uricmica aguda.
. Insuficiencia renal aguda.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA):

SNDROME DE LISIS TUMORAL

.
.
.
.
.
.
.

CAPITULO

08

Oligoanuria.
Nuseas.
Vmitos.
Letargo.
Convulsiones.
Hipertensin.
Insuficiencia cardaca congestiva.
EXMENES COMPLEMENTARIOS A SOLICITAR ANTES DE INICIAR
TRATAMIENTO CITORREDUCTOR:
Tele-radiografa de trax al inicio y segn signos y sntomas (presencia de
masa mediastinal, cardiomegalia, signos de sobrecarga de volumen).
ECG y ecocardiograma.
Ecografa abdominal o TC de abdomen (presencia de masa abdominal o
retroperitoneal).

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SNDROME DE LISIS TUMORAL

CAPITULO

08
CONTROLES
Signos vitales con tensin arterial cada 6 horas.
Balance de ingresos y egresos cada 6 horas.
Peso cada 12 horas.
Tira reactiva (pH y densidad) en cada miccin.
LABORATORIOS: al inicio del tratamiento, cada 12 horas durante los primeros
3 das y luego cada 24 horas.
Sangre:
. Hemograma
. Glucemia
. LDH (al inicio del tratamiento, como marcador de factor de riesgo)
. Urea, Creatinina, cido rico
. Estado cido base
. Ionograma con calcio inico
. Calcio, fsforo y magnesio
Orina:
. pH
. Densidad
. Glucosuria
. Sedimento
PREVENCIN Y TRATAMIENTO
HIPERHIDRATACIN
OBJETIVO: inducir diuresis.
Aumenta el volumen extracelular: favorece la correccin de trastornos hidroelectrolticos.
Aumenta la perfusin renal: aumenta el filtrado glomerular y el volumen urinario; disminuye la concentracin de solutos en los tbulos renales y en la
microcirculacin medular.
Debe iniciarse 48 horas previas y hasta 72 horas posteriores del inicio del
tratamiento quimioterpico o mientras se constate la instalacin de SLT.
Mantener ritmo diurtico entre 80 y 100 ml/m2/hora (3 a 5 ml/kg/hora en

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ALCALINIZACIN URINARIA
OBJETIVO: inducir un estado de alcalosis metablica exgena clororresistente
por administracin de bicarbonato. Se debe lograr un pH urinario entre 7 y 7.5.
Favorece la solubilidad del cido rico y evita su precipitacin.
No exceder en plasma: pH > 7.5 y HCO3- > 30 mEq/l.
Desventajas:
. Favorece la precipitacin de cristales de fosfato de calcio en los tbulos renales.
. Agravamiento de la hipocalcemia sintomtica por disminucin de la forma ionizada del calcio plasmtico.
. No aumenta la solubilidad de xantinas e hipoxantinas.
. Opciones para la preparacin del plan de hidratacin parenteral:
1) HCO3- 60 mEq/l.
2) HCO3- 30 mEq/l + ClNa 30 mEq/l.
NO INDICAR CLORURO DE POTASIO EN EL PLAN DE HIDRATACION INICIAL.

SNDROME DE LISIS TUMORAL

pacientes con peso < de 10 kg). Densidad urinaria: 1010. La diuresis no


debe ser inferior del 65% de los ingresos.
Aportar 3000 ml/m2/da (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/da). No
exceder 4500 5000 ml/da.
Evitar poliuria, sobrecarga de volumen e hiperglucemia.

CAPITULO

08

QUE HACER SI NO SE LOGRA LA HIPERHIDRATACIN Y/O ALCALINIZACIN?


Hiperhidratacin:
. Aumentar progresivamente el plan de hiperhidratacin, sin exceder 4500
5000 ml/da.
. Si no hay respuesta: Furosemida 0.5 a 1mg/kg (contraindicada en uropata
obstructiva e hipovolemia).
Alcalinizacin urinaria:
. Ante el fracaso de la alcalinizacin, y una vez constatado el volumen y la composicin correcta del plan:
1) Agregar aporte de cloruros si no formaban parte del plan inicial.
2) Aumentar la concentracin de cloruros o HCO3- 5 -10 mEq/l.
3) Considerar la indicacin de acetazolamida a una dosis de 5 mg/kg (mximo 250
500 mg/dosis). Favorece la alcalinizacin de la orina mediante la disminucin
de la reabsorcin del bicarbonato a nivel del tbulo contorneado proximal.

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SNDROME DE LISIS TUMORAL

CAPITULO

08
4) Considerar situaciones concomitantes de acidosis.
TRATAMIENTO DE HIPERURICEMIA:
Hiperhidratacin: favorece la excrecin normal.
Alcalinizacin urinaria: favorece la solubilidad.
Allopurinol: anlogo de la hipoxantina e inhibidor competitivo de la xantino
oxidasa. Disminuye la formacin de cido rico.
. Adecuar la dosis a la funcin renal con filtrado glomerular < de 50 ml/min/1.73m2.
. Dosis: 100 mg/m2/dosis cada 8 horas (10 mg/kg/da cada 8 horas) va oral, por
3 a 8 das. Dosis mxima: 800 mg/da.
. Urato-oxidasa (Rasburicase): convierte el cido rico en una forma 40 - 100
veces ms soluble (alantona), que facilita su excrecin. Dosis: 0.20 mg/kg/da
va endovenosa por 35 das. No requiere alcalinizacin urinaria. Contraindicacin: metahemoglobinemia, dficit de G6PDH y otros desrdenes metablicos
que produzcan anemia hemoltica.
TRATAMIENTO DE LOS DISTURBIOS HIDROELECTROLTICOS:
Hipocalcemia: slo se corrige si es sintomtica porque el aporte de calcio
favorece la precipitacin de los complejos fosfoclcicos.
Hiperkalemia:
. Prevencin: no indicar potasio en el plan de hidratacin inicial.
. Tratamiento:
. Reducir la carga total / favorecer su eliminacin.
. Estabilizar la membrana de las clulas cardacas: Gluconato de calcio 10%.
Formas moderadas y asintomticas > 6 mEq/l:
. Suspender aporte oral o endovenoso de potasio.
. Resinas de intercambio inico va oral o enema a retener.
. Furosemida 1 mg/kg endovenoso.
Formas severas (K+ > 7 mEq/l) y / o sintomticas:
. Alteraciones ECG (T picuda, simtrica, QRS ancho):
. Gluconato de calcio: 1 ml /kg. Dosis mxima: 10 ml = 1g de gluconato = 1 ampolla.
Velocidad mxima de infusin: 1 ml/minuto. Control de Frecuencia cardaca. Si
la frecuencia cardaca cae 20-25% del valor basal, disminuir la velocidad de
infusin o suspender.
. Bicarbonato de sodio 1 molar: 1-2 mEq/kg endovenoso, en 10 minutos (en
acidosis metablica).

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TRATAMIENTO DE HIPERFOSFATEMIA:
Objetivos: Evitar precipitacin renal de fosfato de calcio y sntomas asociados
a hiperfosfatemia.
Mtodos:
- Preventivos
. Hiperhidratacin.
. Control de la alcalinizacin urinaria (pH < 8).
. Es discutida la utilizacin preventiva de quelantes de fsforo:
. Hidrxido de aluminio: 50-150 mg/kg/da (cada 6 horas) va oral, durante no
ms de 24 48 horas para evitar toxicidad acumulativa por aluminio.
. Carbonato de calcio: administrado con las comidas puede ser una alternativa.
No utilizar en pacientes con altos niveles plasmticos de calcio.
- Teraputicos
. Hiperhidratacin mxima (hasta 5-6 l/m2).
. Furosemida (en hiperfosfatemias severas).
. Insulina + Glucosa.
. Dilisis.

SNDROME DE LISIS TUMORAL

. Solucin Insulina - Glucosa: 0.1 U/kg de insulina corriente + 2 ml/kg de Dextrosa


25%.
. Furosemida 1-2 mg/kg/dosis.
. Dilisis.

CAPITULO

08

INDICACIONES DE DILISIS
Hiperfosfatemia > 10 mg/dl, sin respuesta a furosemida.
Hiperkalemia persistente.
Hiperuricemia > 10-15 mg/dl.
Hipocalcemia sintomtica.
Sobrecarga de volumen sin respuesta a diurticos.
Hipertensin no controlable con diurticos y otros antihipertensivos.
Acidosis metablica severa (pH <7.15, HCO3- <10).
Sntomas de sistema nervioso central asociados a uremia.
Aumento de creatinina de 10 veces el valor basal.
Oligoanuria con desrdenes metablicos.

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SNDROME DE LISIS TUMORAL

CAPITULO

08
ALGUNAS CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA
El anlisis de riesgo del paciente es fundamental para implementar la prevencin.
Prevencin y tratamiento se superponen.
Hay que adelantarse a la progresin para disminuir morbilidad.
Realizar controles estrictos segn cada caso para implementar precozmente
el tratamiento adecuado.
Tratamiento propuesto segn nivel de riesgo:

Agradecimiento: Florencia Vicente

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INTRODUCCIN
Desde hace unos cuantos aos, se ha implementado una nueva terminologa mdica, con el fin de unificar criterios clnicos y de investigacin. En 1989 se describi,
por primera vez, el sndrome de sepsis (trmino actualmente en desuso), que
inclua pacientes que presentaban una respuesta sistmica a una infeccin. Esta
respuesta comprenda el aumento de la temperatura, taquicardia, taquipnea, alteracin en la cantidad de glbulos blancos y evidencia de disfuncin orgnica.
Posteriormente, en 1992, se definieron trminos relacionados, como bacteriemia,
sepsis, sepsis severa, shock sptico y sndrome de disfuncin orgnica mltiple
(SDOM). Se propuso, por entonces, una nueva denominacin: el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS), designado para describir el estado de inflamacin
generalizada que ocurre como consecuencia de una amplia variedad de causas o
agresiones de origen infeccioso o no, tanto exgenas como endgenas.
Es importante, por su utilidad y relevancia, conocer taxativamente las nuevas
denominaciones y dar vigencia a otros trminos ms antiguos que tambin se
utilizan y que sirven para caracterizar a un paciente grave. Se debe, adems,
considerar que originalmente estas definiciones fueron aplicadas por mdicos
que asisten a pacientes adultos. Recin, en 1994, se definieron los nuevos trminos
para su uso definitivo en Pediatra.
TERMINOLOGA ORIGINAL (DESCRIPTA EN ADULTOS):
1. BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre. De la misma manera se
describen viremia, fungemia y parasitemia.
2. SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SIRS): Expresa clnicamente la presencia de inflamacin endotelial sistmica, independientemente de
la causa que lo provoca, pudiendo ser de origen infeccioso o no.
SIRS se define con dos o ms de los siguientes criterios:
1) Fiebre o hipotermia: temperatura (rectal) mayor o igual a 38C; menor o igual a 36C.
2) Taquicardia: frecuencia cardaca mayor o igual a 90 lat/min.
3) Taquipnea: fecuencia respiratoria mayor o igual a 20 resp/min, o PaCO2 menor a
32mmHg.

INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO

INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK


SPTICO

CAPITULO

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INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO

CAPITULO

09
4) Hemograma: recuento leucocitario mayor o igual a 12.000/mm3; menor o igual
a 4.000/mm3 o mayor del 10% de formas inmaduras.
3. SEPSIS: Es el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica secundario a infeccin documentada por cultivos o por la evidencia clnica de un foco infeccioso.
4. SEPSIS SEVERA: Sepsis que se acompaa de alguna disfuncin orgnica como:
. Injuria pulmonar aguda
. Alteraciones de la coagulacin
. Trombocitopenia
. Alteracin mental
. Insuficiencia renal aguda
. Insuficiencia heptica
. Insuficiencia cardaca
. Hipotensin
. Aumento del cido lctico
La definicin de sepsis severa implica a la sepsis misma, ms uno de los
siguientes elementos:
-disfuncin hemodinmica, con respuesta a la administracin de volumen.
-1 o 2 de las siguientes disfunciones orgnicas: respiratoria, renal, neurolgica,
hematolgica, heptica, etc.
5. SHOCK SPTICO: Sepsis severa que se acompaa de compromiso circulatorio
produciendo baja perfusin y disminucin de la oferta distal de O2, con hipotensin refractaria a la reposicin de volumen.
6. SNDROME DE DISFUNCIN ORGANICA MLTIPLE (SDOM): Es el compromiso
simultneo o secuencial de varios rganos, inducido por la sepsis, de tal magnitud que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervencin mdica. Este
cuadro es de muy difcil manejo y mal pronstico, an con tratamiento oportuno
y adecuado. Los rganos y sistemas ms frecuentemente afectados incluyen:
a) Pulmn (hipoxemia, hipercapnia).
b) Hgado (aumento de enzimas, ictericia).
c) Rin (oliguria, definida como ritmo diurtico menor de 0.5 ml/kg/h, cada del
volumen de filtrado glomerular, acidosis metablica).
d) Cardiovascular (TAM menor o igual a 60 mmHg).

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INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO

e) Hematolgico (trombocitopenia, coagulopata, coagulacin intravascular diseminada).


f) Digestivo (leo, sangrados).
g) Neurolgico (alteracin del nivel de conciencia).

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INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO

CAPITULO

09
DIFERENCIAS EN LOS PACIENTES PEDITRICOS:
La aplicabilidad de estos trminos en pacientes peditricos requiri varios intentos con el fin de adaptar la terminologa utilizada en pacientes adultos. En el 2001
se llev a cabo un Consenso Internacional donde se redefinieron los trminos
para ser usados en Pediatra y surgi la recomendacin de utilizar esta nueva
terminologa, difundindola a toda la comunidad cientfica.
En el 2005 se realiz un nuevo Consenso Internacional que propuso clasificar a
los pacientes en 6 grupos (segn edad), para hacer ms precisa las definiciones
de SIRS y Sepsis (ver Tabla1).
Tabla 1: Grupos segn edad.
Recin Nacido

0-7 das

Neonato

1 semana a 1 mes

Infante

1 mes a 1 ao

Preescolar

2 a 5 aos

Escolar

6 a 12 aos

Adolescentes y adultos jvenes

13 a 18 aos

Esta categorizacin por grupos etarios fue necesaria ya que SIRS en pediatra,
comprende parmetros clnicos y de laboratorio que varan segn la edad.
La definicin de SIRS es bsicamente similar a la utilizada en adultos (taquicardia, taquipnea, fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia). Las grandes
diferencias son:
. Deben existir anormalidades en la temperatura o en el recuento de leucocitos
(la presencia de taquicardia y taquipnea no tiene la misma relevancia que en
el paciente adulto).
. Los cambios en los valores de temperatura, taquicardia y taquipnea sern
considerados segn la edad (Tabla 2).
Resumiendo: SIRS en pediatra, se define con 2 de los siguientes criterios, uno de
los cuales debe ser la anormalidad de la temperatura o el recuento de glbulos
blancos.

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Tabla 2: signos vitales y variable de laboratorio segn edad.


FC (lat/min) Pc95

FR (resp/min)
Pc95

Glbulos Blancos

0-7 das

180

50

> 34.000

1 semana a 1 mes

180

40

5.000/19.500

1 mes a 1 ao

180

34

5.000/17.500

2 a 5 aos

140

22

6.000/15.500

6 a 12 aos

130

18

4.500/13.500

13 a 18 aos

110

14

4.500/11.000

Al igual que en pacientes adultos, la sepsis se define como SIRS provocada por
infeccin. Las definiciones de sepsis severa y shock sptico se hacen ms difciles debido a que la hipotensin en los nios es un signo tardo; por lo tanto,
cuando se la detecta implica, casi siempre, severo compromiso del paciente y
pronstico ominoso. Con criterio docente, la sepsis severa puede definirse como
sepsis asociada a alguna de las siguientes condiciones:
. Disfuncin cardiovascular.
. Sndrome de distress respiratorio.
. Disfuncin de 2 o ms de los siguientes rganos o sistemas:
. Respiratorio
. Renal
. Neurolgico
. Hematolgico
. Heptico

INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO

. Temperatura: > 38.5C o < 36C.


. Taquicardia: > al Pc 95 para la edad, sin estmulos externos (drogas, dolor, etc).
. Taquipnea: > al Pc 95 para la edad.
. Recuento de leucocitos: > al Pc 95 o < al Pc 5 para la edad, o del > 10% de
formas inmaduras.

CAPITULO

09

El Shock Sptico puede ser definido como Sepsis Severa que se acompaa de
compromiso circulatorio, provocando baja perfusin y disminucin de la oferta
distal de O2, situacin que es refractaria a la reposicin de volumen.

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INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO

CAPITULO

09
SEPSIS, SEPSIS SEVERA Y SHOCK SPTICO:
La sepsis es la principal causa de morbimortalidad durante la hospitalizacin, especialmente en los pacientes internados en las unidades de cuidados intensivos.
Anualmente se registra a nivel mundial la afectacin de un milln y medio de
habitantes, siendo la incidencia anual en Estados Unidos de 750.000 casos, con
una mortalidad calculada en 600 pacientes diarios. En la Argentina no existen
datos de prevalencia y mortalidad.
La sepsis se presenta cuando una agresin microbiana injuria al organismo y
altera la homeostasis; el intento por limitar la agresin y reparar el dao genera
la Respuesta Inflamatoria Sistmica (SIRS).
El control del dao o la evolucin a grados mayores de gravedad, como son
sepsis severa, shock sptico y SDOM, depender de la magnitud del inculo, el
tipo de germen, las condiciones inmunolgicas del paciente, el estado nutricional
y algunos otros factores que an no son muy bien conocidos.
Estas entidades, sepsis y sepsis severa, pueden ser consecuencia de una infecccin en cualquier sector del organismo y, aunque, las bacterias son los patgenos
ms frecuentemente asociados con sepsis, stas pueden ser producidas tambin
por virus, hongos y parsitos.
LA FISIOPATOLOGA DEL SHOCK SPTICO:
Los mediadores celulares y las toxinas bacterianas, causan inicialmente un shock
circulatorio de tipo distributivo, en un ambiente hiperdinmico manifestado por:
. Disminucin de la tensin arterial media (TAM)por hipovolemia relativa.
. Prdida del tono vasomotor (por accin del xido ntrico), lo que implica zonas
de lechos vasculares dilatados donde se secuestran volmenes importantes
de sangre.
. Fuga capilar, consecuencia de las lesiones endoteliales sistmicas, que implica
prdida de volumen hacia el intersticio.
. Taquicardia, reduccin de la post-carga e incremento del gasto cardaco.
. Vasoconstriccin esplcnica y pulmonar.
. Reduccin de la diferencia arterio-venosa de oxgeno, lo que revela un dficit
celular de la captacin de O2.
. Vasodilatacin perifrica que se manifiesta clnicamente por piel rosada y caliente.
. Hipoperfusin tisular que se hace aparente en la oliguria y el relleno capilar enlentecido, as como por el aumento del cido lctico (> 2mEq/l)
secundario al metabolismo anaerobio de los tejidos.

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MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL SHOCK SPTICO:


Las primeras 6 horas son claves en el manejo del paciente con sepsis severa y
shock sptico. Debe realizarse reanimacin temprana con fluidos, indicar precozmente antibiticos de amplio espectro, transfusin de glbulos rojos (en caso
de estar indicada) y plantear la ventilacin asistida al comienzo del tratamiento.
Las bases de la terapetica son:
1) la eleccin del antibitico segn foco clnico y edad,
2) el sostn de las insuficiencias parenquimatosas (va injuria endotelial) y
3) la optimizacin de la DO2 (oferta distal de oxgeno).
DO2: VM * CaO2
VM: FC * Vs
CaO2: 1.34 * Hb * Sat/100
DO2: Disponibilidad de O2.
VM: Volumen minuto.
CaO2: Contenido arterial de O2.
FC: Frecuencia cardaca.
Vs: Volumen sistlico.
Hb: Hemoglobina.
Sat: Saturacin.
De las frmulas anteriores se desprende el rol bsico de los fluidos (mejorando el
volumen minuto), que NO deben ser restringidos, y el O2 que debe ser administrado SIEMPRE (al aumentar el contenido arterial de oxgeno mejora la oferta distal),
sumado a la oportuna y precoz transfusin de glbulos rojos (aumentando el contenido arterial de oxgeno); es razonable mantener concentraciones de hemoglobina
en el rango normal para la edad en nios con sepsis severa y shock sptico.

INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO

. Presencia del dmero- D, testigo de la coagulacin intravascular subyacente que


finalmente conducir por trombosis microvascular generalizada (CID), al SDOM
y finalmente a la FOM.
. Existencia de marcadores biolgicos de infeccin, como son la protena C Reactiva (PCR) y la Procalcitonina; en el caso de sta ltima, cuyos niveles mayores
de 5 ng/ml indican la presencia de Sepsis, y niveles bajos o indetectables, son
un razonable parmetro para descartar la infeccin como causa de SIRS.

CAPITULO

09

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INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO

CAPITULO

09
El control y manejo de la sepsis severa y del shock sptico, est basado en dos
principios fundamentales:
. Deteccin precoz y control del foco sptico.
. Medidas de soporte hemodinmico, con una adecuada reposicin de volumen
y, en caso de ser necesario, el empleo de agentes vasopresores.
DETECCIN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SPTICO: Permite, por un lado, un
adecuado control de la fuente de infeccin y, por el otro, el empleo de una terapia
antimicrobiana apropiada.
1) Control del Foco: drenar los focos spticos, debridar los tejidos infectados
desvitalizados y remover los cuerpos extraos (catteres) colonizados.
2) Terapia antimicrobiana apropiada: cuando el mdico se enfrenta, por primera
vez, al paciente con sepsis severa o shock sptico desconoce el agente etiolgico; por lo tanto, el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios
de manejo emprico, el cual debe estar orientado al sitio ms comn de localizacin del foco infeccioso y a los grmenes infectantes ms frecuentes en
ese foco. El pulmn es el sitio de infeccin ms frecuente (40%), seguido por
la bacteriemia (20%), el abdomen (20%) y el aparato urinario (15%).
Los Gram (+) y los Gram (-), causan sepsis con igual frecuencia. Los grmenes
Gram (+) ms frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae y,
entre los Gram (-), son Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomona y Enterobacter.
Por lo tanto, el esquema emprico inicial debe incluir antibacterianos para cubrir
tanto grmenes Gram (+) como Gram (-), mientras se aguardan los resultados
del Gram y de los cultivos.
MEDIDAS DE APOYO HEMODINMICO: El shock sptico est asociado con hipovolemia relativa o absoluta, como consecuencia de la prdida de lquidos a un
tercer espacio (peritonitis, pancreatitis), secuestro en la vasodilatacin sistmica
(mala distribucin), o prdida hacia el intersticio por fuga capilar. La primera medida en el manejo de este problema ser entonces, corregir el dficit del volumen
intravascular con la infusin de soluciones cristaloides o coloides.
La meta de la reanimacin con lquidos de reposicin en el shock sptico, es la restauracin de la perfusin tisular efectiva y la normalizacin del metabolismo celular.

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El uso de corticoides, tan altamente difundido, tiene escasas indicaciones en la


actualidad, slo debe utilizarse en los nios con shock refractario a las catecolaminas e insuficiencia suprarrenal confirmada o sospechada.
De la misma manera, teniendo en cuenta que la sepsis es un estado hipercatablico, se recomienda el apoyo nutricional; es importante prevenir en estos
pacientes el sangrado por lceras de stress.
Desde el punto de vista histrico, se han propuesto muchas alternativas para el
manejo de la sepsis severa y el shock sptico, casi todas dirigidas a la modulacin
inmunolgica de los componentes fisiopatolgicos del proceso, con resultados
decepcionantes hasta el momento.
Sin embargo, la observacin que en los casos de gravedad o mala evolucin,
siempre exista una disminucin de la protena C (junto con otros factores como
la Antitrombina III, por ejemplo), llev a estudiar ms detalladamente sus funciones. Se lleg as, al conocimiento que la Protena C activada es uno de los
principales sistemas reguladores de la hemostasia, la inflamacin y la fibrinolisis,
a travs de sus propiedades antitrombticas, profibrinolticas y antiinflamatorias;
de manera que se ha logrado con su empleo, una reduccin del 19.4% del riesgo
relativo de mortalidad en la sepsis severa y el shock sptico, y del 6% en la
mortalidad absoluta, en pacientes graves con falla de dos o ms rganos. Las
concentraciones de protena C en nios alcanzan los valores del adulto a la edad
de 3 aos, esto puede indicar que la importancia de administrarla es an mayor
en nios pequeos.

INFECCIN, SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO

Muchos estudios compararon el uso de coloides versus cristaloides, continuando,


en la actualidad, la controversia sobre cul de estas soluciones es la mejor para
la reanimacin. Sugerimos el uso de cristaloides (ClNa 0.9% o Ringer Lactato)
a 20 ml/kg lo ms rpido posible, repitiendo la misma cantidad en caso de ser
necesario. Si la hipotensin es persistente o la perfusin perifrica es deficiente, a pesar de una adecuada reposicin de volumen, ser tratada con el apoyo
de drogas vasopresoras (dopamina, noradrenalina). En la actualidad, se estn
realizando diversos metaanlisis sobre el uso de la vasopresina con resultados
preliminares muy favorables.

CAPITULO

09

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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

CAPITULO

10
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
Dra. Silvina Neyro
INTRODUCCIN
Uno de los motivos de consulta ms frecuentes en la prctica peditrica es la
fiebre. sta puede presentarse como manifestacin inicial de distintas patologas
infecciosas que incluyen desde un cuadro viral benigno y autolimitado (la mayora
de los casos), hasta una infeccin bacteriana potencialmente grave.
El principal problema se plantea en los nios menores de 36 meses, en los cuales,
tras una cuidadosa anamnesis y exploracin fsica, no se encuentra ninguna causa
que justifique la fiebre (Fiebre sin foco), teniendo en cuenta que un pequeo porcentaje de estos nios pueden desarrollar una infeccin bacteriana severa (IBS).
Sin embargo, slo aproximadamente el 20% de los nios febriles no presentan
foco clnico evidente que pudiera ser causante de la fiebre.
La importancia de abordar adecuadamente estos cuadros febriles, se basa en
intentar no someter a los pacientes a estudios complementarios y tratamientos
intiles, pero sin dejar por ello de tratar adecuadamente a quienes lo precisen.
Para ello, a partir de distintos parmetros obtenidos del interrogatorio, la clnica y
los exmenes de laboratorio, se intenta detectar de la manera ms eficaz y precoz
posible, al grupo de pacientes que se encuentra en alto riesgo de presentar una
IBS y que requerir de tratamiento especifico y seguimiento posterior.
DEFINICIONES

122

Fiebre: La definicin ms aceptada es aquella que considera una temperatura


rectal mayor a 38C. En general, se recomienda la toma de la temperatura
rectal como mtodo ideal para definir la temperatura corporal, ya que tanto
la temperatura axilar, como la sublingual y la timpnica no siempre arrojan
resultados confiables, especialmente en nios pequeos.
Fiebre sin foco: sndrome febril agudo sin causa aparente que justifique la
fiebre, luego de una anamnesis y examen fsico minuciosos, en nios que se
presentan en buen estado general y sin patologas de base.
Bacteriemia oculta: aislamiento de una bacteria patgena en hemocultivos de
un nio febril, en buen estado general y sin foco clnico evidente de infeccin.
IBS incluye: bacteriemia oculta (BO), meningitis, osteoartritis, neumona, infeccin
urinaria (IU) y enteritis bacteriana.
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ETIOLOGA
La mayora de los cuadros febriles sin foco son de etiologa infecciosa viral.
Las posibles causas infecciosas bacterianas, a considerar, dependern de la
edad del paciente.
Deben ser descartadas otras causas de fiebre de origen no infeccioso, que si
bien son menos frecuentes, deben ser tenidas en cuenta (exceso de abrigo, deshidratacin hipernatrmica, efecto adverso de vacunacin reciente, entre otros).
Con el objetivo de orientar la presuncin etiolgica y definir la conducta diagnstico-terapetica a seguir en los nios que presentan fiebre sin foco, se divide a los
pacientes en tres grupos etarios:
Neonatos: desde el nacimiento a los 28 das de vida.
Lactantes pequeos: desde los 29 das a los 3 meses de edad.
Nios mayores: desde los 3 a 36 meses de edad.
Neonatos:
* Debido a la inmadurez inmunolgica que presentan y al paso por el canal del
parto, el riesgo de IBS es elevado (aproximadamente 12-17%).
* Grmenes ms frecuentes: Streptococo agalactiae, Escherichia coli y menos
frecuentemente Listeria monocytogenes.
* Otras bacterias menos frecuentes incluyen: Neisseria meningitidis, Salmonella
spp, Staphilococo aureus, Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae
no tipificable.
* Los neonatos se encuentran, tambin, en riesgo de presentar infecciones virales
con manifestaciones ms severas que otros grupos etarios (ejemplo: enterovirus
y virus herpes simplex).

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

CAPITULO

10

Lactantes pequeos:
* El riesgo de IBS sigue siendo elevado (aproximadamente 7-10%).
* Disminuye la frecuencia con que se aslan grmenes del perodo neonatal y
aumenta el riesgo de infeccin por Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis y Salmonella spp.
* En los lactantes mayores de 2 meses, el neumococo es el germen ms frecuente y responsable del 83% - 90% de las bacteriemias.
Nios mayores:
* Presentan un riesgo de BO de aproximadamente 2-3%, que podra elevarse

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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

CAPITULO

10
(hasta un 10% o ms) en forma proporcional a la temperatura registrada y al
recuento de glbulos blancos (GB).
* Grmenes ms frecuentes: Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis
y Salmonella spp. Considerar Haemophilus influenzae tipo b en nios no
vacunados o con esquema incompleto.
INTERROGATORIO Y EXAMEN FSICO
En todos los nios con fiebre deber realizarse una anamnesis completa y un examen fsico detallado con el fin de detectar la posible etiologa de la fiebre y valorar el
compromiso del estado general.
Sin embargo, estos datos suelen ser insuficientes para detectar a los nios pequeos con infecciones graves, ya que, incluso presentando buen estado general,
pueden padecer una IBS.
Anamnesis:
Deber considerarse:
Grado, duracin y forma de medicin de la temperatura.
Antecedentes perinatales (rotura prematura de membranas, prematurez, hospitalizacin neonatal prolongada, entre otros).
Enfermedades previas (ejemplo: infeccin urinaria).
Patologa de base.
Contacto con enfermos.
Estado de inmunizacin y aplicacin reciente de vacunas.
Tratamiento antibitico previo.
Alteraciones del patrn del sueo, del comportamiento y la alimentacin.
Conexin con los padres.
Sntomas y signos acompaantes que pudieran orientar al foco causal de la fiebre.
Examen fsico:
* Deber ser minucioso y sistematizado para descartar todo foco clnico probable.
* Prestar especial atencin a los siguientes parmetros clnicos, que influirn en
la conducta a seguir:
1) Edad del paciente: la incidencia de IBS es inversamente proporcional a la
edad del paciente, siendo mayor en los lactantes menores de 3 meses de edad
(particularmente en neonatos).
2) Temperatura corporal: se asume que a mayor temperatura corporal, mayor sera
el riesgo de IBS. Se debe tener presente tambin, que tanto los neonatos como los
lactantes pequeos pueden presentar escasa elevacin de la temperatura (y

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EXMENES COMPLEMENTARIOS
La solicitud de exmenes complementarios se realizar en funcin de la edad del
paciente, la magnitud de la fiebre, las manifestaciones clnicas y el estado general.
HEMOGRAMA:
Se considera criterio de bajo riesgo para IBS un recuento total de GB entre
5.000 y 15.000/mm.
A mayor recuento total de GB (>15.000/mm), de neutrfilos absolutos (RAN)
(>10.000/mm) y de neutrfilos en banda o cayados (>1.500/mm), mayor es
el riesgo de IBS.
La leucopenia (GB <5000/mm) en un nio con IBS, es un signo de mal pronstico.

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

en ocasiones hipotermia) como nico signo significativo de una infeccin severa


subyacente.
3) Estado general: tener en cuenta que la observacin clnica aislada podra subdiagnosticar un nmero sustancial de pacientes con IBS que pueden encontrarse
en buen estado general. Sin embargo, al nio con aspecto txico, independientemente de la edad y factores de riesgo, se le iniciarn medidas teraputicas
de sostn y se internar para una valoracin diagnstica exhaustiva y cobertura
antibitica parenteral.
* Para objetivar la evaluacin clnica realizada, se han propuesto distintas escalas de observacin, pero stas en general, han resultado poco prcticas y
difciles de implementar.

CAPITULO

10

PROTEINA C REACTIVA (PCR) / VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIN (VES):


En algunos estudios que compararon reactantes de fase aguda como predictores
diagnsticos de IBS en nios febriles sin foco, se evidenci que:
Una PCR >3.5 mg/dl o una VES >30 mm/1era hora se relacionaban con mayor
riesgo de padecer una IBS en lactantes menores de 3 meses, con una sensibilidad entre 55 y 80%.
Una PCR >7 mg/dl aumentara la sensibilidad y especificidad de un laboratorio
convencional.
La PCR presenta una utilidad limitada cuando se trata de cuadros infecciosos de
pocas horas de evolucin, siendo un indicador ms confiable en nios con fiebre
de ms de doce horas.

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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

CAPITULO

10
PROCALCITONINA:
Eleva sus niveles sricos ms rpidamente que la PCR y de forma directamente
proporcional a la gravedad de las infecciones bacterianas; y sus valores se elevan en forma paralela a la evolucin del cuadro. Podra ser un marcador bastante
sensible y especfico de IBS.
SEDIMENTO URINARIO Y UROCULTIVO (UC):
* La IU es una infeccin bacteriana muy frecuente en los lactantes febriles sin foco.
* La probabilidad que ste sea el foco causante de la fiebre aumenta si existen
antecedentes personales de IU o de alteraciones del tracto urinario.
* La tira reactiva negativa para nitritos en orina o el sedimento urinario sin alteraciones, no excluye el diagnstico de IU. Por lo tanto, la toma de muestra
de orina para UC est indicada independientemente de los resultados de los
exmenes anteriores.
* El UC es fundamental para el diagnstico, por lo cual la tcnica de recoleccin de
la orina debe ser con el mtodo ms estril posible segn la edad (no usar bolsas
colectoras de orina).
RADIOGRAFA DE TRAX:
* No todos los estudios publicados han incluido a la Radiografa de trax como
parte de la evaluacin inicial.
* Su solicitud no ha demostrado demasiado beneficio en nios con fiebre sin
sntomas respiratorios, por lo cual su realizacin dentro de la evaluacin inicial
de estos pacientes tendra poco sustento.
* Los autores que justifican su solicitud inicial, lo hacen basados en la existencia de un 3% de neumonas ocultas en nios asintomticos. Sin embargo, la
ausencia de signos y sntomas respiratorios en pacientes con hemograma sin
leucocitosis haran altamente improbable el diagnstico de neumona; ms
an si estos pacientes presentan oximetra de pulso sin alteraciones.
* Se han encontrado Radiografas de trax patolgicas (neumonas) en nios
con fiebre sin foco que presentaban un recuento de GB >20.000/mm; por lo
tanto, s est indicada su solicitud en este grupo de pacientes.
HEMOCULTIVOS (HMC):
* Son el gold standard para el diagnstico de BO.
* Si bien no otorgan ayuda para el manejo inmediato de estos pacientes, s lo
hacen para el manejo posterior.

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PUNCION LUMBAR (PL):


Se encuentra altamente recomendada en:
* Neonatos.
* Lactantes de 1 a 3 meses de edad con fiebre sin foco y criterios de alto riesgo
o compromiso del estado general, y en aquellos de bajo riesgo que sern
medicados con antibiticos.
* En los nios mayores de 3 meses no se recomienda realizar la PL de rutina,
salvo que presenten signos y sntomas que hagan sospechar meningitis.
* En aquellos pacientes en los que no se la realiz inicialmente, se deber
reevaluar la conducta con el resultado de los HMC.
PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO
El estudio y manejo adecuado de estos pacientes vara segn la edad:

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

COPROCULTIVO:
El examen directo y cultivo de materia fecal slo tiene valor si el paciente presenta diarrea.

CAPITULO

10

NEONATOS (nacimiento a 28 das de vida):


* Es difcil predecir con exactitud mediante el interrogatorio, la clnica e inclusive
mediante la utilizacin de exmenes complementarios, cuales son los neonatos
con mayor riesgo de padecer una IBS.
* Se sugiere que todos los neonatos febriles sin foco sean internados para estricto
control clnico y evaluacin que permita descartar IBS.
* Se les debe realizar screening de infeccin, HMC x 2, PL, UC y coprocultivo (en
caso de diarrea) e iniciar antibioticoterapia emprica endovenosa (cefotaximeampicilina/gentamicina-ampicilina).
* En neonatos, la existencia de signos sugerentes de infeccin vrica, no descarta
la necesidad de una evaluacin diagnstica completa.
LACTANTES PEQUEOS (29 das de vida a 3 meses de edad):
Se debe clasificar inicialmente al paciente segn el estado general en: txico o
no txico.
En caso de encontrarse en buen estado general y sin signos de toxoinfeccin
sistmica, se deben evaluar antecedentes de importancia y solicitar exmenes
complementarios para establecer el riesgo de presentar una IBS.
En relacin a los exmenes complementarios, considerar que:

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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

CAPITULO

10
. El hemograma es uno de los parmetros a tener en cuenta para clasificar el
riesgo del paciente de presentar una IBS.
. Las IU son frecuentes en este grupo etario, especialmente en varones no circuncidados y en nias; por lo cual se deber solicitar orina completa y UC.
. La Radiografa de trax debe solicitarse en lactantes que presenten signos de
patologa respiratoria (taquipnea, tos, signos de auscultacin patolgica, Saturacin de O2 a aire ambiental menor al 95%) o recuento de GB > 20000/mm3.
. Los HMC siempre deben realizarse, independientemente del estado general y
de la clasificacin de riesgo, ya que ninguno de estos parmetros excluye por
completo la posibilidad de BO.
. El coprocultivo debe ser solicitado slo en los pacientes con diarrea.
. La PL genera controversias en este grupo etario. Ni el examen fsico ni el
recuento de GB son fiables para predecir quienes presentan compromiso menngeo, por lo cual, la PL debe considerarse fuertemente. La misma podra no
ser realizada en lactantes con buen aspecto clnico y criterios de bajo riesgo.
Sin embargo, debera ser practicada si se prescriben antibiticos empricos.
Se han realizado varios estudios tratando de obtener criterios que permitieran
distinguir aquellos lactantes pequeos que presentan bajo riesgo de padecer
una IBS (criterios de Rochester, protocolos de Boston y Philadelphia). Los ms
utilizados son los criterios de Rochester.
Edad (das)

BOSTON

PHILADELPHIA

ROCHESTER

28-89

29-56

0-60

Temperatura (C)

> 38

> 38.2

> 38

Recuento de GB

< 20.000/mm3

< 15.000/mm3

5.000-15.000/ mm3

Sedimento urinario

< 10 GB/campo

< 10 GB/campo

< 10 GB/campo

Radiografa de trax

Sin infiltrados

Sin infiltrados

No requerida

Puncin lumbar

No

No

LCR

< 10 GB/campo

< 8 GB/campo

No requerido

IBS en el grupo
de bajo riesgo (%)

5.4

1.1

Administracin
de antibiticos

No

No

VPN (%)

94.6

100

98.9

Sensibilidad (%)

No determinada

100

92.4

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CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER)

CAPITULO

10
1) Nacido de trmino, sin complicaciones perinatales, previamente sano, sin antibiticos
previos.
2) Buen estado general, apariencia no txica.
3) Sin signos clnicos de infeccin bacteriana focal (excepto otitis media aguda).
CRITERIOS DE LABORATORIO:
1) Recuento de GB 5.000-15.000/mm, neutrfilos en banda o cayados < 1.500/mm,
o ndice cayados/segmentados < 0.2.
2) Orina: tincin de Gram: negativa, estearasa leucocitaria y nitritos: negativos,
o < 10 GB/campo.
3) Materia fecal: en caso de diarrea: < 5 GB/campo.
4) Lquido cefalorraqudeo (LCR), en caso de realizar PL: < 8 GB/campo y tincin
de Gram negativa.

Debido a que tanto el paciente con apariencia txica como aquel no txico
pero con criterios de alto riesgo, tienen mayor riesgo de presentar una IBS, se
recomienda la internacin, toma de cultivos y tratamiento antibitico emprico
endovenoso.

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

CRITERIOS CLINICOS:

Mltiples estudios han reportado que los lactantes en buen estado general que
cumplen criterios de bajo riesgo de IBS, pueden ser manejados ambulatoriamente, asegurndose poder realizar un adecuado seguimiento, es decir, que
tengan un rpido acceso a un centro asistencial en caso de requerirlo, y que
asistirn a un nuevo control clnico dentro de las 24 horas. Es tan aceptable,
previa realizacin de cultivos, la indicacin de ceftriaxona (intramuscular o
endovenosa), como la toma de conducta expectante sin medicar, teniendo en
cuenta que los pacientes a los que no se les ha realizado PL, no deberan
recibir antibiticos.
En pacientes que presentan sedimento urinario patolgico se ha sugerido tradicionalmente la hospitalizacin y el tratamiento con antibiticos va parenteral a
la espera del resultado del UC. Sin embargo, varios estudios concluyen que los
pacientes con examen de orina anormal y que se encuentren en buen estado
general, pueden ser tratados, en forma ambulatoria, con antibiticos va parenteral

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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

CAPITULO

10
(intramuscular) o incluso va oral (especialmente en lactantes mayores de 2 meses),
siempre y cuando pueda asegurarse un adecuado seguimiento.
La presencia de otitis media aguda no es considerada factor de riesgo para IBS
ya que estos pacientes no parecen mostrar mayor tasa de bacteriemia ni mayor
asociacin con IBS que aquellos que no la presentan.
La existencia de infeccin viral demostrada reduce, pero no elimina, la probabilidad de una IBS en esta edad.

Algoritmo de manejo en lactantes menores de 3 meses:

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Aquellos que presentan estado toxoinfeccioso deben ser hospitalizados. El manejo incluir la realizacin de exmenes de laboratorio, HMC x 2, UC y PL (en
el caso que se sospeche compromiso menngeo). En aquellos que presenten
algn tipo de signo-sintomatologa de compromiso respiratorio o leucocitosis
de ms de 20.000/mm3 deber realizarse una Radiografa de trax. Se iniciarn medidas de sostn y antibioticoterapia endovenosa emprica (ceftriaxona/
cefotaxime) a revalorar con resultado de cultivos.
En quienes presentan buen estado general, se suele utilizar como punto de corte
una temperatura mayor o igual a 39C para solicitar exmenes de laboratorio.
El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacterianas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen fsico
(ocultas) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumona, IU, BO).
Neumona oculta:
* La mayora de los nios que presentan neumona tendrn signo-sintomatologa
respiratoria que haga sospecharla.
* Sin embargo, es probable que algunos de los casos sean clnicamente ocultos.
* Se ha demostrado la existencia de Radiografa de trax patolgica (neumona)
en aproximadamente el 19-26% de nios que presentaron registros febriles
mayores o iguales a 39C, sin clnica respiratoria pero con leucocitosis >
20.000/mm.

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

NIOS PEQUEOS (3 a 36 meses):


Se debe clasificar al nio segn presente o no apariencia txica.

CAPITULO

10

IU oculta:
* La IU es una infeccin bacteriana habitual en este grupo, con mayor incidencia
en nias y en varones no circuncidados.
* Los nios mayores pueden manifestar sntomas que la sugieran, sin embargo,
en los nios pequeos, estos pueden ser inespecficos, pudiendo ser la fiebre
el nico parmetro evidenciable.
* El UC es el mtodo diagnstico por eleccin, pero al no poder obtener resultados
inmediatos, se deben solicitar adems otros estudios orientativos (sedimento
urinario, Gram, tiras reactivas en orina), que en el caso de ser normales, no
descartan IU.

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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

CAPITULO

10
Bacteriemia oculta:
* Una situacin muy temida en los nios pequeos con fiebre sin foco es la BO
con sus posibles complicaciones secundarias (ej. meningitis).
* El riesgo de BO aumenta en pacientes no txicos con fiebre mayor a 39C 39.5C, sin foco clnico y con leucocitosis > 15.000/mm.
* Ni la duracin de la fiebre, ni la respuesta a antitrmicos, ni la apariencia
clnica son buenos factores predictores de BO.
* El patgeno ms frecuentemente involucrado es el neumococo (83-90%).
Otras bacterias menos frecuentes incluyen: meningococo y salmonella.
* En la mayora de los nios pequeos, la BO neumocccica resuelve espontneamente.
* La complicacin infecciosa ms grave es la meningitis, pudiendo presentarse
en aproximadamente el 3-6% de los casos de BO por neumococo no tratada.
* En los pases en donde la inmunizacin contra Haemophilus influenzae tipo b y
neumococo est establecida, su incidencia ha declinado drsticamente, lo que
puede llevar a un manejo menos agresivo de los pacientes febriles en buen
estado general que se encuentran en este grupo etario.
Se recomienda que los nios con fiebre sin foco y en buen estado general, con
hemograma con un recuento de GB mayor a 15.000/mm, sean cultivados (HMC
x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral emprica con ceftrixona 50 mg/
kg/da intramuscular, hasta el resultado de los cultivos. Estos pacientes debern
ser controlados clnicamente a las 24 horas. En aquellos nios en los cuales el
seguimiento pudiera ser dudoso, debera plantearse la hospitalizacin.
La decisin de internar inicialmente a estos pacientes depender del medio
socio-econmico y cultural de la familia a su cargo, de la comprensin de las
pautas de alarma, de la cercana a un centro de salud y de la posibilidad de asistir
a un control clnico estricto. Ante cualquier duda sobre estos puntos, se debera
hospitalizar al nio para su observacin, valorando evolucin al menos hasta el
resultado de cultivos.

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El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deber


realizarse a las 24 horas de la evaluacin inicial.
Si al momento del control presentan:
Empeoramiento de la curva febril o del estado general, debera evaluarse la
necesidad de internacin.
Hemocultivos positivos (para grmenes patgenos):
1) Neumococo:
* si persiste febril o empeora el estado general deber hospitalizarse para evaluacin de sepsis (evaluar PL) e iniciar antibioticoterapia parenteral.
* afebril y en buen estado general: se han propuesto tanto la continuacin del
tratamiento con antibioticoterapia ambulatoria, o la conducta expectante previa
nueva toma de HMC x 2 si no recibi antibiticos.
2) Otros (N. meningitidis, H. influenzae, Salmonella spp.):
Presentan mayor riesgo de complicaciones infecciosas secundarias a la bacteriemia (ej. meningitis) por lo cual estos pacientes deben internarse. Se recomienda
realizar PL e iniciar antibioticoterapia en forma endovenosa.

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA

CAPITULO

10

UC positivo:
* persiste febril o empeora el estado general: internacin para evaluacin de
sepsis y antibioticoterapia parenteral.
* afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria.

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Algoritmo de manejo en nios de 3-36 meses:

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

CAPITULO

10

Baraff. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614.

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INTRODUCCIN
No todos los pacientes con fiebre y petequias tienen enfermedad bacteriana invasiva, de hecho, la mayora no la tienen.
Si bien no hay guas validadas, el objetivo de los distintos estudios ha sido identificar factores de riesgo predictivos de infeccin bacteriana severa en nios con
fiebre y rash hemorrgico.
Clsicamente la presencia de fiebre y rash petequial o purprico, ha sido un signo
particularmente asociado a meningococcemia, sin embargo, un considerable
nmero de estos pacientes no tienen infeccin meningocccica.
El propsito de los distintos trabajos ha sido predecir el riesgo de infeccin bacteriana severa, basados en las caractersticas del rash, otros signos fsicos, y
exmenes simples de laboratorio, en el momento de la presentacin.
El desafo es identificar el grupo de pacientes con fiebre y rash petequial, sin
compromiso del estado general, que presentan infeccin bacteriana severa.
DEFINICIN
Petequias: lesiones puntiformes, 2 mm, que no desaparecen a la vitropresin.
Prpuras: lesiones > 2 mm que no desaparecen a la vitropresin.
CAUSAS
Infecciosas:
- Bacterianas:
. No invasiva: Streptococcus hemoltico Grupo A.
. Invasiva: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
Influenzae, Salmonella.
- Virales: Coxsackie, Echovirus (ambos son los agentes ms frecuentes de rash
petequial inespecfico), Sarampin, Epstein Barr, Citomegalovirus, Parvovirus,
Adenovirus, Flavivirus.
No infecciosas:
. Prpura de Schonlein Henoch.
. Prpura Trombocitopnica Inmune.
. Enfermedades oncohematolgicas: leucemias, linfomas.

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

CAPITULO

11

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FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

CAPITULO

11
Mecnicas:
. Tos.
. Vmitos.

Petequias

Fiebre +

90%
viral
10%
bacteriana

Petequias+
Meningitis

90-97%
meningococo

Petequias+
Meningitis+
Shock

90-100%
meningococo

INICIALMENTE DEFINIR:
Presencia de compromiso del estado general.
Ausencia de compromiso del estado general:
. Sin causa mecnica.
. Con causa mecnica.
FACTORES PREDICTORES DE ENFERMEDAD BACTERIANA INVASIVA.
VALORACIN CLNICA DE RIESGO DE MENINGOCOCCEMIA.
Compromiso del estado general * o Signos de rigidez de nuca *
Petequias:
. Tamao: > 2mm *.
. Distribucin: Universal *.
. Palpable * o no.
. Progresin *: MARCAR REA DE PIEL SIN PETEQUIAS.
Presencia de 2 o ms criterios: sensibilidad de 97% y especificidad de 88% en
el diagnstico de meningococcemia.
No identific pacientes con enfermedad invasiva por otras bacterias.
*Arch Dis Child 2001; 85:160-165.

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Buen estado general.


Causas mecnicas claras:
. Tos o vmitos: petequias en cara y cuello.
. Presin local (lazo en extracciones sanguneas).
. No requiere exmenes complementarios.
. Control en 12 - 24 horas.
FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO
GENERAL
LABORATORIO: valoracin de riesgo y diagnsticos diferenciales.
OBSERVACIN: Qu observo? Cunto tiempo observo?

FIEBRE Y PETEQUIAS CON COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECNICA

CAPITULO

11

Despus de la introduccin de la vacuna para Haemophilus influenzae, ms del


90% de los casos de sepsis con prpura se deben a Neisseria meningitidis, constituyendo una importante causa de morbimortalidad.
La enfermedad invasiva por meningococo puede manifestarse como meningitis,
sepsis (20%: caracterizada por una rpida progresin y peor pronstico) o combinacin de ambas (presentacin ms frecuente).
. Criterios clnicos de riesgo para meningococcemia:
. Apariencia enfermo *.
. Taquicardia.

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FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

CAPITULO

11
. Taquipnea o desaturacin.
. Aumento de la tensin arterial diferencial.
. Extremidades fras.
. Relleno capilar enlentecido *.
. Hipotensin *.
. Irritabilidad o letargo.
. Prpura *.
. Signos menngeos.
* Arch Dis Child 2001; 85: 218 - 222.
. Criterios de laboratorio:
. Glbulos Blancos < 5000 o > 15000/mm3 o neutrfilos en banda > 1800/mm3 *.
. PCR > 6 mg/l *.
* Arch Dis Child 2001; 85: 160-165.
ANTE LA PRESUNCIN DIAGNSTICA DE MENINGOCOCCEMIA
A - B: va area permeable, O2 por mscara.
C: expansin con cristaloides o coloides 20 ml/kg/dosis hasta estabilizacin
hemodinmica. Si requiere ms de 60 ml/kg, considerar soporte ventilatorio y
con inotrpicos.
Push de antibiticos: Cefotaxime o Ceftriaxona 1 gramo.
Revalorar estabilidad hemodinmica (pulsos, color y relleno capilar) y definir
lugar de internacin (sala de clnica o Terapia intensiva).
En internacin:
. Laboratorio completo: hemograma, coagulograma, estado cido base, ionograma, glucemia, urea, creatinina y hepatograma.
. Anticiparse, monitorear y corregir complicaciones: hipoglucemia, acidosis,
hipokalemia, hipocalcemia, anemia, coagulopata.
Confirmacin etiolgica:
. Hemocultivos x 2. De 33 a 50% de resultados positivos.
. Su realizacin NO debe retrasar la administracin de los antibiticos.
. Gram y cultivo de las lesiones (66% de resultados positivos).
. Reaccin en cadena de polimerasa (PCR) en sangre (sensibilidad 87%).
. Puncin Lumbar

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Indicaciones y controles:
. Control de signos vitales (frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y tensin
arterial) y ritmo diurtico en forma horaria.
. Plan de hidratacin parenteral cubriendo necesidades de mantenimiento.
. En pacientes con meningitis: Dexametasona 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas,
durante 4 das (primera dosis antes o junto con la administracin del antibitico).
Considerar administrar hidrocortisona en pacientes con falta de respuesta a
inotrpicos.
. En pacientes con sepsis sin meningitis: los corticoides no estn recomendados,
excepto en los casos de shock refractario a los inotrpicos.
. Antibiticos: Cefotaxime 200 mg/kg/da, cada 6 horas o ceftriaxona 100 mg/
kg/da, cada 12 horas. Cloranfenicol 75 100 mg/kg/da cada 6 horas en
pacientes alrgicos a las cefalosporinas.
. Cuando la infeccin meningocccica est confirmada, incluyendo sensibilidad,
puede rotarse el esquema antibitico a Penicilina G 250.000-300.000 U/kg/
da, cada 4 - 6 horas durante 5 - 7 das totales.
. Aislamiento (precauciones de gota) hasta 24 horas despus del inicio del
tratamiento antibitico.
Definicin de meningococcemia:
Posible:
. Presencia de las siguientes 3 caractersticas clnicas:
1) Vmitos y/o fiebre.
2) Compromiso hemodinmico.
3) Rash purprico.
Probable:
. Caractersticas clnicas y presencia de Diploco Gram negativo en cualquier lquido
estril (lquido cefalorraqudeo, sangre, lquido articular o lesin purprica).
Definitiva:
. Caractersticas clnicas y aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio estril.

FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

Puncin lumbar
. Provee el diagnstico en un 80% de los casos.
. Indica pronstico.
. Puede demorarse: el antibitico tarda una hora en llegar al espacio subaracnoideo.
. Precauciones: presencia de shock, coagulopata o hipertensin endocraneana.

CAPITULO

11

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FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA

CAPITULO

11
Profilaxis a contactos:
. Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnstico del caso ndice.
. Contacto familiar.
. Contactos en el jardn o guardera en los 7 das previos.
. Exposicin directa a secreciones del caso ndice (beso, compartir cepillos de
dientes o cubiertos) durante los 7 das previos.
. Reanimacin boca a boca, contacto sin proteccin durante la intubacin endotraqueal o durante la aspiracin de secreciones respiratorias.
. Dormir o comer con frecuencia en la misma vivienda que el caso ndice en los 7
das previos.
. El caso ndice si hubiese recibido solamente penicilina como tratamiento.
Nios y lactantes > 1 mes: Rifampicina 10 mg/kg/dosis (dosis mxima 600
mg) cada 12 horas durante 2 das.
Neonatos: Rifampicina 5 mg/kg/dosis cada 12 horas durante 2 das.
Adultos: Rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 2 das. Ciprofloxacina 500 mg
dosis nica.
Embarazadas o pacientes con contraindicacin a rifampicina: Ceftriaxona 125
mg (< 12 aos) y 250 mg (> 12 aos) dosis nica intramuscular.
Contraindicaciones a rifampicina: embarazo, anticonceptivos orales, lactancia,
enfermedad heptica o renal severa.
FACTORES DE MAL PRONSTICO:
. Hipotensin.
. Shock al ingreso.
. Clnica de sepsis.
. Sepsis sin meningitis (20% de los casos)
. Eritrosedimentacin y PCR disminuda.
. Acidosis metablica con GAP aumentado.
. Acido lctico aumentado.
. Plaquetopenia.
. Leucopenia (Glbulos blancos < 4000/mm3).
. Hipoglucemia.
. KPTT prolongado.
. Procalcitonina aumentada.

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DEFINICIN
Sndrome clnico caracterizado por una disminucin brusca de la funcin renal
potencialmente reversible, con incapacidad de mantener la homeostasis de lquidos y electrolitos.
FRECUENCIA
1 % de las internaciones peditricas y afecta al 4 y 8% de los pacientes internados
en Unidades de Cuidados Intensivos Peditricas y Neonatales, respectivamente.
ETIOPATOGENIA
UREMIA PRERRENAL: El filtrado glomerular (FG) disminuye por compromiso de
la perfusin renal. Tanto la funcin tubular como glomerular son normales. Las
causas ms frecuentes son:
Disminucin del volumen intravascular efectivo:
. Prdidas gastrointestinales (es la causa ms frecuente).
. Hemorragias, quemaduras.
. Enfermedad renal o adrenal perdedora de sal.
. Diabetes inspida central o nefrognica.
. Prdidas a un tercer espacio (sepsis, sndrome nefrtico, sndrome asctico
edematoso).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAPITULO

12

Disminucin del gasto cardaco:


. Insuficiencia cardaca, cardiopatas congnitas.
. Pericarditis, taponamiento cardaco.
FISIOPATOLOGA
Uremia prerrenal = respuesta fisiolgica adecuada a la hipoperfusin renal.
La cada del volumen intravascular estimula:
1) Sistema renina angiotensina aldosterona: favorece la reabsorcin proximal
de Na+.
2) Secrecin de hormona antidiurtica: aumenta la permeabilidad del tbulo
colector al agua y permite la reabsorcin pasiva de urea.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAPITULO

12
Se produce:
. Oliguria.
. Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l.
. Na+ urinario < 20 mEq/l y FENA* < 1% (< 2.5 en neonatos).
. Urea / Creatinina plasmticas > 20 (relacin normal: 10 - 15).
. U/P Urea > 8 y U/P Creatinina > 40.
U = urinaria.
P = plasmtica.
* FENA: Fraccin excretada de Na+
Tener en cuenta que las drogas como los antiinflamatorios no esteroides, los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de
los receptores de angiotensina II, inhiben los mecanismos autorreguladores
causando mayor compromiso de la perfusin renal.
IRA RENAL O INTRNSECA: Incluye enfermedades renales en s mismo, predominantemente afectando los glomrulos o tbulos. El Sndrome urmico hemoltico
es la causa ms frecuente de IRA en Argentina.
Necrosis tubular aguda (NTA):
. Hipxico-isqumica (es la causa ms frecuente).
. Nefrotxica: drogas, sustancias de contraste yodadas, radiacin.
Nefritis tubulointersticial aguda: infecciones, drogas, enfermedades autoinmunes.
Glomerulonefritis aguda.
Lesiones vasculares:
. Sndrome urmico hemoltico (SUH).
. Necrosis cortical.
. Trombosis de la arteria renal.
Sndrome de lisis tumoral
Infecciones: sepsis, pielonefritis.
FISIOPATOLOGA DE NTA
La lesin anatomopatolgica tpica es la necrosis de las clulas tubulares,
aunque en los pacientes con NTA clnica no siempre se observan alteraciones
histolgicas importantes.
Los mecanismos lesivos productores de la NTA incluyen las alteraciones de la

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Injuria tubular

Isostenuria
(densidad urinaria < 1010 y Osm < 350 mOsm/l).
Na+ urinario alto
(> 40 mEq/l) y FENA > 2% (> 10 en neonatos).
U/P Urea < 3 y U/P Creatinina < 20.

Disminucin del FG

Urea y Creatinina plasmticas altas.

Fisiopatologa de IRA secundaria a Glomerulonefritis y enfermedades de la


vasculatura renal:
La funcin tubular se encuentra inicialmente conservada encontrando:
. Baja excrecin de sodio: FENA < 1% y Na+ urinario < 20 mEq/l.
. Densidad urinaria elevada, 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 - 500mOsm/l.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

hemodinamia intrarrenal, la obstruccin tubular y el flujo retrgrado pasivo del


filtrado glomerular a travs de las clulas tubulares lesionadas, hasta alcanzar
los capilares peritubulares.
En general es secundario a un estado prerrenal que se prolonga y se hace
irreversible.

CAPITULO

12

IRA DE CAUSA POSTRENAL-OBSTRUCTIVA


Vlvulas uretrales posteriores.
Obstruccin bilateral de la unin ureteropilica.
Obstruccin de la unin ureterovesical.
Ureterocele.
Tumores.
Urolitiasis.
Vejiga neurognica.
Cistitis hemorrgica.
Cuando ambos riones son funcionantes, la obstruccin debe ser bilateral para
llegar a causar IRA.
Fisiopatologa:
La obstruccin al flujo urinario eleva la presin intratubular, reduciendo de esta
forma el filtrado glomerular, y produciendo oliguria persistente.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAPITULO

12
RECORDAR:
FENA < 1% no implica FG normal.
Aumento de la urea plasmtica no implica cada del FG.
El volumen urinario no refleja la funcin renal (50% de las IRA en pediatra son
NO OLIGURICAS).
MANIFESTACIONES CLNICAS
Sobrehidratacin (edemas).
Sndrome de hipervolemia (hipertensin arterial, insuficiencia cardaca, edema
de pulmn).
Palidez amarillo griscea (anemia, uremia).
Anorexia, nuseas, vmitos (uremia, alteraciones electrolticas).
Oliguria, anuria (no siempre presentes).
Alteraciones del sistema nervioso central, secundarias a trastornos electrolticos
y/o a uremia:
Apata.
Somnolencia.
Irritabilidad.
Convulsiones.
LABORATORIO
Elevacin de Urea y Creatinina plasmticas:
. Urea: pobre correlacin con el filtrado glomerular. Debido a que la urea es altamente permeable en los tbulos renales, su clearence vara con el flujo urinario.
En la uremia prerrenal, el bajo flujo urinario, favorece la reabsorcin de urea,
resultando en un desproporcionado aumento en relacin al aumento de creatinina. La relacin urea/creatinina es mayor a 20. Esta relacin es de utilidad para
diferenciar la uremia prerrenal de la IRA intrnseca.
. Creatinina: los valores de creatinina plasmtica son un reflejo del clearence
de creatinina. Los valores de creatinina deben ser siempre interpretados en
relacin a la edad, peso y sexo del paciente.
Hiponatremia: de causa dilucional.
Hipernatremia (poco frecuente).
Hiperkalemia.
Acidosis metablica.

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UREMIA
PRERRENAL

IRA
INTRINSECA
NTA

IRA
INTRINSECA
GLOMERULONEFRITIS

IRA DE CAUSA
OBSTRUCTIVA

Oligoanuria.

Variable.

Variable.

Variable.

Cilindros
hialinos.

Cilindros
granulosos.
Cilindros
epiteliales.
Clulas
epiteliales.

Hematuria.
microscpica
Proteinuria.

Variable.

Osmolaridad
urinaria

> 500 mOm/l

< 350 mOsm/l

> 400 -500


mOsm/l

Variable.

Na+ urinario

< 20 mEq/l

> 40 mEq/l

< 20 mEq/l

Variable.

<1

>2

<1

Variable

Normal.

Ecogenicidad
normal o aumentada (poca
diferenciacin
corticomedular).

Ecogenicidad
aumentada.
Tamao
aumentado.

Hidronefrosis y
/ o hidrourter
(no siempre
presente).

Volumen urinario*
Sedimento
urinario

FENA**
Ecografa renal.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Hiperfosfatemia.
Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfatemia.
Anemia.
Indices urinarios: ayudan a diferenciar la uremia prerrenal de la NTA, y este
hecho es de fundamental importancia en el manejo temprano. La resucitacin
agresiva con lquidos es apropiada en la uremia prerrenal; pero en el paciente
con NTA y cada severa del FG, quien tendr dificultad en excretar el exceso de
lquidos, puede resultar en hipervolemia y claudicacin cardiorespiratoria.
Tener en cuenta que los diurticos interfieren con algunos de estos ndices, por lo
que la muestra de orina debe ser recolectada previamente, si su administracin
es considerada.

CAPITULO

12

* Volumen urinario:
Uremia prerrenal: se considera oliguria cuando el volumen urinario es de 0.5 a 1 ml/kg/hora y anuria
cuando el volumen urinario es menor a 0.5 ml/kg/hora.
NTA: secundaria a causa hipxico isqumica, en general presenta oliguria o anuria, sin embargo
existen formas no oligricas. La NTA causada por nefrotoxicidad suele presentar diuresis conservada
o poliuria (volumen urinario > 3 ml/kg/hora).

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAPITULO

12
**FENA (%)=

Na+ urinario / Na+ plasmtico x 100


Cr urinaria / Cr plasmtica

(Cr: creatinina)
Puede realizarse en muestra nica de orina.

Cuantificacin de la cada del Filtrado Glomerular

Se utiliza para su medicin, orina de 24 horas y se obtiene una muestra de sangre,


al comienzo, al final o en el tiempo medio del perodo de recoleccin de la orina.
El resultado debe corregirse para una superficie corporal (SC) de 1,73 m2.
(Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC)
A diferencia del Cl Cr, el ndice de Barrat -Schawrtz no requiere recoleccin de
orina ni correccin de la superficie corporal a 1.73 m2
FG (ml/min/1.73 m2) = k x Talla (cm) / Cr plasmtica (mg/dl)
La constante (k) vara segn la edad:
. RN pretrmino o bajo peso < 1 ao 0.33
. RN de termino < 1 ao
0.45
. Nios y adolescentes mujeres
0.55
. Adolescentes varones
0.55
Ejemplo del clculo de la estimacin del filtrado glomerular:
Paciente de 4 aos, talla 100 cm, peso 15 kg. Cr plasmtica 2.5 mg/dl, Cr urinaria
40 mg/dl. Volumen urinario en 24 horas: 540 ml (540 / 1440 = 0.4 ml/min).
Cl Cr = (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC)
= (40 x 0.4 / 2.5) x (1.73 / 0.64)

= 17.3 ml/min/1.73 m2
ndice de Barrat: FG (ml/min/1.73 m2)
= k x Talla (cm) / Cr plasmtica (mg/dl)
= 0.55 x 100 / 2.5 = 22 ml/min/1.73 m2

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Valores normales de filtrado glomerular segn edad:


EDAD

Clearence de Creatinina ml/min/1.73m2


(media 2 DS)

< 1 mes

38 9.5

3 meses

58 14

6 meses

78 15.5

1 ao

78 27

2 aos

127 32

TRATAMIENTO
Etiolgico
De sostn:
. Balance hdrico
. Sodio
. Potasio
. Estado cido base
. Calcio y Fsforo
. Hipertensin arterial
. Anemia
. Nutricin

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La estimacin del filtrado glomerular por ambos mtodos da resultados similares.

CAPITULO

12

AGUA
El adecuado y precoz manejo de lquidos es crucial en pacientes con IRA. Basado en la causa subyacente, las condiciones de comorbilidad, y tratamientos
previos; el nio con IRA puede estar hipovolmico, euvolmico o hipervolmico.
Objetivo: mantener la euvolemia.
Hipovolemia: Un paciente con antecedentes y examen fsico consistentes con
deshidratacin y oliguria, requiere inmediata reposicin del volumen intravascular para tratar la uremia prerrenal y prevenir la injuria isqumica renal. Se
indica reposicin rpida de volumen con solucin salina 20 ml/kg con estricto
control de parmetros hemodinmicos. Si el volumen urinario no se incrementa
(despus de la reposicin adecuada de volumen, los pacientes con hipovolemia

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAPITULO

12
presentan diuresis dentro de las 2 horas) y la funcin renal no mejora con
la rehidratacin, la IRA intrnseca se ha establecido y deber continuarse el
tratamiento como en el paciente euvolmico.
Hipervolemia: Un paciente con edemas, hipertensin e historia de oliguria y/o
signos de insuficiencia cardaca puede requerir inmediata remocin (terapia
de reemplazo renal) y/o restriccin de lquidos (aporte de prdidas insensibles:
400 ml/m2/da). Si la oliguria est establecida, una dosis de furosemida 2 - 5
mg/kg/dosis puede inducir diuresis y convertir una IRA oligrica en no oligrica.
Si el paciente no presenta respuesta, los diurticos debern ser suspendidos e
iniciar terapia de reemplazo renal.
Euvolemia: Una vez que el paciente se encuentra euvolmico, deber realizarse un estricto balance hidroelectroltico y aportar las prdidas insensibles ms
la diuresis (el paciente debe tener ritmo diurtico de al menos 1 ml/kg/hora) y
las prdidas extrarrenales. Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y
egresos, los aportes por nutricin y medicacin.
Es importante, recordar, reponer toda la prdida urinaria durante la fase polirica
de salida de la NTA.
CONCLUSIN:
. Si existen signos de hipovolemia: Dficit previo + Prdidas insensibles (400 ml/m2/
da) + Prdidas hidroelectrolticas por diuresis u otras vas (volumen por volumen).
. En el paciente euvolmico: Prdidas insensibles + Prdidas hidroelectrolticas
por diuresis u otras vas (volumen por volumen).
. En presencia de hipervolemia: Prdidas insensibles.
Si el clculo del volumen y composicin de los lquidos es adecuado, el paciente
debe disminuir un 1% de peso por da y mantener la natremia entre 130 y 145
mEq/l. Si el descenso de peso es el esperado y el Na+ plasmtico aumenta, es
probable que haya que aumentar el aporte hdrico; pero si por el contrario, el paciente aumenta de peso y el Na+ plasmtico disminuye, habr que restringir an
ms el aporte hdrico para no continuar provocando sobrehidratacin.
En pacientes con anuria e hipervolemia, con o sin signos clnicos, debe iniciarse
dilisis.
SODIO: Hiponatremia
Causa dilucional:
Restriccin hdrica.

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Si es grave (< 120 mEq/l) o sintomtica (signos neurolgicos) realizar correccin


rpida:
(125 Na+ real) x 0,6 x Peso (kg) = mEq de Na+ a infundir.
Se administra como ClNa 3% (ClNa 20% 15 ml + 85 ml Dextrosa 5% o Agua
Destilada = 0,51 mEq Na+ /ml).
Velocidad de correccin 1- 2 mEq/l/h.
Hiponatremia de difcil correccin con anuria es indicacin de dilisis.
HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ 6 mEq/l.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Aportar necesidades basales de Na+ (restringir en pacientes con glomerulonefritis


y SUH).
Reponer prdidas urinarias en fase polirica de recuperacin.

CAPITULO

12

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAPITULO

12
DROGA

INDICACIN

MECANISMO DE ACCIN

Gluconato de calcio 10%

Hiperkalemia
sintomtica

Estabiliza la membrana celular

Bicarbonato de sodio 1M

Hiperkalemia
sintomtica
Tratamiento adecuado en
pacientes con acidosis
metablica.
Contraindicado en
pacientes anricos sin
terapetica dialtica.

Moviliza K+ hacia el interior


de la clula

Glucosa-Insulina

Hiperkalemia
sintomtica

Estimula la captacin celular


de K+

Agonistas 2

Hiperkalemia
sintomtica (dudosa
accin) no recomendado

Estimula la captacin celular


de K+

Furosemida

Hiperkalemia sintomtica

Elimina K+ del organismo

Resinas
de intercambio

Hiperkalemia asintomtica

Elimina K+ del organismo


Intercambio de Ca++ por K+
en mucosa colnica

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COMIENZO
DE ACCIN

REACCIONES ADVERSAS MS
FRECUENTES

(1 ml/kg endovenoso lento sin


exceder 1 ml/ min). Puede repetirse
a los 5 - 10 min. Dosis mxima: 10
ml (1 ampolla).Puede repetirse a los
5 - 10 min.
Controlar la Frecuencia cardaca,
con cada del 20-25% del valor basal:
disminuir la velocidad de infusin
o suspender).

1- 3 min.

Bradicardia
Hipotensin
Arritmias
Hipercalcemia
Hipofosfatemia
Extravasacin:
necrosis tisular
No compatible con soluciones
con Bicarbonato.

1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 10 min

1 - 3 min.

Hipernatremia
Hipocalcemia

Insulina corriente 0.1 U/kg en


Glucosado 25%: 0.5 g/kg (2 ml/kg)
endovenoso en 20 minutos. Se puede
repetir en 20 - 30 minutos o iniciar
infusin continua 0.1 U/kg/h

10 - 20 min.

Hipoglucemia

2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso


> 25 kg) en nebulizacin por 10 min.

20 - 30 min.

Taquicardia
Hipertensin

1 - 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs.

5 minutos

Hiponatremia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metablica

Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 ml


de agua por cada gramo.
Enema a retener (durante 3060 min)
0,5 1 g/kg en 3 4 ml de Glucosado
10% por cada gramo
Dosis mx:
VO: 15g/dosis (c/6-8hs)
IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs)
Frasco 400g

30 60 min.

Hipercalcemia

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DOSIS

CAPITULO

12

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAPITULO

12
CALCIO Y FSFORO:
Hiperfosfatemia: hallazgo frecuente.
. Restringir fsforo en la dieta (restriccin proteica).
. Indicar quelantes de fsforo (carbonato de calcio va oral 50 mg/kg/da).
. 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas).
. Evitar hidrxido de aluminio.
Hipocalcemia: se corrige al controlar la hiperfosfatemia.
. Si la hipocalcemia es sintomtica indicar Gluconato de calcio al 10%: 1 ml/kg
endovenoso (mximo 10 ml). Velocidad mxima de infusin: 1 ml/minuto con
control de Frecuencia Cardaca (Bradicardia).
HIPERTENSIN ARTERIAL:
En general secundaria a sobrecarga de volumen, ms frecuente en pacientes con
glomerulonefritis o SUH.
Responde bien a diurticos de asa (furosemida) y a la restriccin hidrosalina.
Uso de antihipertensivos:
. Fase aguda: Nifedipina oral.
. Fase de mantenimiento: Amlodipina, propanolol, labetalol.
. Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensin sintomtica): infusin continua
de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el
comienzo de la dilisis.
Hipervolemia sin respuesta a Furosemida es indicacin de dilisis.

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DOSIS

CLASE

EFECTOS ADVERSOS

0.25 - 1 mg/kg/ Bloqueante de los Puede causar


dosis va oral
canales de calcio. taquicardia refleja.
(mximo 10 mg
dosis o 3 mg/
kg/da cada 6
horas)

Nitroprusiato
de sodio

0.5 - 10
mcg/kg/min
endovenoso,
en infusin
continua

Labetalol

0.2 - 1 mg/kg/ Bloqueante alfa


dosis endoy beta.
venoso, cada
8 - 12 hs. Dosis
mxima: 20
mg/dosis.
0.25 - 3 mg/kg/
hora en infusin
continua.

Amlodipina

0.1 - 0.6 mg/


kg/da cada 12
o 24 horas.
Dosis mxima
20 mg/da.

Bloqueante de los
canales de calcio

Propanolol

0.5 - 1 mg/kg/
da cada 8 - 12
horas. Puede
incrementarse
hasta una dosis
mx. de 8mg/
kg/da.

Bloqueante beta.

Vasodilatador

Toxicidad por
tiocianatos, hipotension, hipertensin
endocraneana
Contraindicado en
pacientes asmticos,
puede empeorar
la insuficiencia
cardaca.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DROGA
Nifedipina

CAPITULO

12

Contraindicado en
pacientes asmticos, insuficiencia
cardaca y bloqueo
cardaco.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAPITULO

12
ACIDOSIS METABLICA (GAP aumentado):
Acidosis metablica severa: pH< 7.15 y/o HCO3- 8 mEq/l: correccin con
Bicarbonato de Sodio (HCO3Na+).
. mEq de HCO3Na+ = HCO3- deseado (12 mEq/l) HCO3- real x Peso (kg) x 0,3
(Administrar como HCO3Na 1/6 M en 1 2 horas).
ANEMIA:
Generalmente leve (Hemoglobina 9 10 g/dl):
. Hemodilucin.
. Hemlisis (ejemplo, SUH).
. Prdidas.
No requiere transfusin de globulos rojos, al menos que se presente sangrado activo o inestabilidad hemodinmica. Considerar con hemoglobina menor de 7 g/dl.
APORTE NUTRICIONAL:
Aumento del catabolismo: riesgo de desnutricin.
Lactantes: aporte calrico no menor a 120 cal/kg (disminuir 10 cal/kg por cada
3 aos).
Restringir aporte de Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH; y reponer
en caso de prdidas. Restringir Fsforo y K+. Aporte proteico segn el aporte
proteico normatizado por Tabla o calculado: 0.3 x Talla (cm)= gramos total de
protenas por da.
Preferir siempre va oral.
Si no puede aportarse los requerimientos nutricionales es indicacin de dilisis
precoz.
DROGAS E INSUFICIENCIA RENAL
Adecuar las dosis de las drogas que son eliminadas por el rin (dosis y/o
intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la funcin renal (ClCr). Valores
de ClCr < 50 % del valor normal requieren adecuacin.
Evitar drogas nefrotxicas (aminoglucsidos, vancomicina). Medir niveles
plasmticos.
Drogas de utilizacin ms frecuente que requieren adecuacin de la dosis y/o
intervalos en la insuficiencia renal:

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Mtodo

Dosis con > 50%


de FG normal

Dosis con 10
- 50% de FG
normal

Dosis con <


10% de FG
normal

Aciclovir

DI

Sin cambios

100% cada 1224 hs ev.

50% cada 24
hs ev.

Acido acetilsaliclico

100%

100%

Evitar

Allopurinol

DI

Sin cambios

50% cada 12
24 hs.

10 25%
cada 4872
hs.

Amikacina

DI

15 mg/kg/da cada
24 hs ev.

7.5 mg/kg/da
cada 24 hs ev.
FG 20-30%:
7.5 mg/kg/da
cada 48 hs ev.

4 mg/kg/dosis
cada 48 hs ev.

AmoxicilinaAmoxicilina
clavulanico

Cada 8 hs.

Cada 8-12hs.

Cada 24 hs.

Ampicilina

Cada 4 6 hs ev.

Cada 6 8
hs ev.

Cada 12 hs ev.

Ampicilina
sulbactam

Cada 4 6 hs

Cada 12 hs.

Cada 24 hs.

Anfotericina B

Cada 24 hs ev.

Cada 24 hs ev.

Cada 2448
hs ev.

Carbamazepina

100%

100%

75%

Cefalexina

Cada 6 hs.

Cada 8-12hs.

Cada 12-24
hs.

Cefalotina

Cada 6 hs.

Cada 6-8 hs.

Cada 12 hs.

Cefotaxime

DI

100% cada 6-8 hs.

75% de la dosis
diaria cada
8-12 hs.

50 % de la
dosis diaria
cada 12 hs.

Ceftazidime

DI

100% cada 8-12 hs.

66% de la
dosis diaria
cada 12 hs.

33% de la
dosis diaria
cada 24 hs.

Cefuroxime

Cada 8 hs.

Cada 8-12 hs.

Cada 24 hs.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Droga

CAPITULO

12

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAPITULO

12
Droga

Mtodo

Dosis con > 50%


de FG normal

Dosis con 10
- 50% de FG
normal

Dosis con <


10% de FG
normal

Ciprofloxacina

100%

50-75% de la
dosis diaria.

33% de la
dosis diaria.

Claritromicina

DI

100%

50% cada 48
hs.

50% cada
48-72 hs.

Codena

DI

100%

75% cada 6-12


hs.

50% cada
12-18 hs.

Enalapril

100%

75% de la
dosis diaria.

50% de la
dosis diaria.

Eritromicina

100%

100%

50-75% de la
dosis diaria.

Espironolactona

100%

75% de la
dosis diaria.

50% de la
dosis diaria
(evitar).

Fenobarbital

100%

100%

50% de la
dosis diaria.

Fluconazol

DI

100% cada 24-48


hs.

50% cada 24
hs.

25% cada
48-72 hs.

Gentamicina

DI

70-100% cada
8-24 hs.

30-70%
cada12-24 hs.

20-30% cada
24-48 hs.

Imipenem

DI

Sin cambios.

50% de la
dosis diaria
cada 8 hs.

25% de la
dosis diaria
cada 12 hs.

Insulina

100%

75%

50%

Isoniazida

100%

75 100%

50%

Loratadina

Sin cambios

FG < 30 ml/
min: cada 48hs.

Cada 48 hs.

Meperidina

DI

0.8-1.5 mg/kg/dosis cada 3-4 hs.

75% de la
dosis diaria
cada 6 hs.

50% de la
dosis diaria
cada 8 hs.

Meropenem

DI

100% cada 8 hs.

50 100%
cada 12 hs.

50% cada
24 hs.

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Mtodo

Dosis con > 50%


de FG normal

Dosis con 10
- 50% de FG
normal

Dosis con <


10% de FG
normal

Metoclopramida

Metronidazol

75-100%

75%

50%

100%

100%

75%

Morfina

100%

75% de la
dosis diaria

50% de la
dosis diaria.

Nitrofurantona

100%

Evitar

Evitar

Paracetamol

100%

100% cada
6 hs.

100% cada
8 hs.

Penicilina G
potsica

100%

75% de la
dosis diaria
cada 6-8 hs.

50% de la dosis
diaria cada
8-12 hs.

Piperacilina

Cada 4-6 hs.

Cada 6-8 hs.

Cada 12 hs.

Ranitidina

DI

100%

50% de la
dosis diaria
cada 8 hs.

25% de la
dosis diaria
cada 12 hs.

Sucralfato

100%

Evitar

Evitar

Teicoplanina

Cada 24 hs.

Cada 48 hs.

Cada 72 hs.

Tiazidas

100%

100%

Evitar

Tramadol

100%

FG < 30 ml/min
cada 12 hs.

Cada 12 hs.

Trimetoprima

DI

Sin cambios

50% de la dosis diaria cada


12-24 hs.

25% de la
dosis diaria
cada 24 hs.

Vancomicina

DI

Sin cambios

10 mg/kg/dosis
cada 12 hs.

10 mg/kg/
dosis cada
36 hs.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Droga

CAPITULO

12

MTODO DE AJUSTE DE DOSIS:


1) Extensin del intervalo (I): se prolongan los intervalos manteniendo las dosis
habituales.
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157

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAPITULO

12
2) Reduccin de la dosis (D): las dosis individuales son menores, manteniendo los
intervalos normales.
3) En algunos casos la combinacin de ambos mtodos es necesaria (I + D).
INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR)
Hipervolemia refractaria a la terapia diurtica.
Hiperkalemia persistente.
Hiperuricemia en sndrome de lisis tumoral.
Alteracin calcio/fsforo, con hipocalcemia tetnica.
Acidosis metablica severa sin respuesta al tratamiento mdico.
Sntomas de encefalopata urmica.
Ritmo de ascenso de creatinina > 0,3 mg%/da y urea > 30-40 mg%/da
(relativo).
Imposibilidad de aportar una adecuada nutricin (necesidad de severa restriccin
de volumen).
TIPOS DE TRR:
Intermitente: Dilisis peritoneal (DP) y hemodilisis (HD).
Continua: Hemofiltracin continua (HFC).
Criterios de seleccin:
. Tamao del paciente.
. Gravedad de la enfermedad.
. Estabilidad hemodinmica.
. Presencia de acceso vascular.
. Compromiso de cavidad peritoneal.
. Equipamiento disponible.
. Experiencia del equipo tratante.
. Complejidad del centro asistencial.
Ventajas y desventajas de cada uno de los mtodos:
HD y HFC: requieren acceso venoso central y heparinizacin.
. Ventajas de HFC: mejor tolerada en pacientes crticos, con inestabilidad hemodinmica, ya que realiza una remocin continua, lenta (24 horas/da).
DP: requiere cateter peritoneal. No es necesaria la anticoagulacin.

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PREVENCIN
Adecuada rehidratacin en pacientes con hipovolemia.
Hiperhidratacin y alcalinizacin en pacientes con debut de patologas oncohematolgicas previo al inicio de la quimioterapia.
Monitoreo de los niveles plasmticos de drogas nefrotxicas.
Medidas higinico dietticas para prevenir el SUH.
Resolucin precoz de obstrucciones de la va urinaria.
La eficacia de terapias preventivas especficas en nios con riesgo de NTA hipxico-isqumica est poco probada. El manitol, la furosemida y las bajas dosis
de dopamina han sido estudiados con resultados inconclusos o sin evidencia de
beneficios. Cada una de estas terapias estn asociadas con potencial toxicidad
y efectos adversos.
PRONSTICO
El pronstico de la IRA depende de la etiologa, la edad del paciente, la presentacin
clnica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal.
Los nios menores de 1 ao y aquellos que presentan falla multisistmica, tienen
mayor mortalidad. Ms an, la identificacin precoz y el adecuado tratamiento de
los pacientes con IRA, son necesarios para disminuir la mortalidad, asociada con
estos factores de riesgo, del 60% al 10%.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAPITULO

12

159
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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

CAPITULO

13
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
INTRODUCCIN
La insuficiencia adrenal, si no se reconoce, puede presentarse como una crisis
que amenaza la vida
Shulman D. et al, Pediatrics 2007(119): 484-494.
El dficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia
metablica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o, en las
formas de instauracin lenta, cuando acontece sobre una situacin de estrs.
FISIOLOGA DE LA GLNDULA SUPRARRENAL
El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza
adrenal, y es requerido para el normal funcionamiento de todas las clulas del
organismo. Acta en el metabolismo de los hidratos de carbono, las protenas y
los lpidos; interviene en la funcin inmune, la sntesis y accin de las catecolaminas, as como en la permeabilidad y el tono vascular.
Su produccin en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH)
producida por la hipfisis anterior, la cual es liberada en respuesta a la hormona
liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotlamo. Cada paso en
esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentacin; los adecuados
niveles de cortisol limitan la produccin de ACTH y CRH.
FISIOPATOLOGA
La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secrecin de cortisol por la
corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiolgicas. Las formas primarias
ocurren cuando hay destruccin del tejido adrenal resultando en disminucin de
la liberacin de cortisol. Las formas secundarias se presentan cuando hay disminucin de ACTH, ya sea por supresin crnica del eje adrenal-hipofisario por
corticoides exgenos, o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. Tanto
la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria, pueden ser definidas
como agudas o crnicas

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CAUSAS
Primarias: alteracin originada en la glndula suprarrenal, con el consecuente
dficit de cortisol y, con frecuencia de aldosterona:
. Congnitas (ms frecuente: dficit de 21 hidroxilasa).
. Adquiridas (enfermedad de Addison)
Autoinmune:
. asociada o otras endocrinopatas (sndromes poliglandulares).
. aislada.
Infecciosas (tuberculosis, sndrome de inmunodeficiencia adquirida, meningococcemia, micosis).
Hemorrgicas (sepsis, trastornos de la coagulacin).
Drogas (espironolactona, ketoconazol, fenobarbital, rifampicina).
Idioptica.
Secundarias: alteracin hipofisaria - hipotalmica, con el consecuente dficit
de cortisol y, sin afectacin de la secrecin de aldosterona:
. Tumores.
. Radiacin.
. Ciruga.
. Traumatismo.
. Necrosis- Hemorragia.
. Interrupcin abrupta de la terapia prolongada con corticoides.

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

CAPITULO

13

MANIFESTACIONES CLNICAS
Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda:
. Signos de deshidratacin aguda.
. Hipoglucemia.
. Hipotensin, shock.
. Alteracin del sensorio.
Pacientes con insuficiencia suprarrenal crnica:
. Anorexia, naseas, vmitos.
. Dolor abdominal recurrente.
. Prdida de peso.
. Debilidad muscular.
. Hipotensin ortosttica.
. Alteraciones del comportamiento.

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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

CAPITULO

13
. Hiperpigmentacin y sndrome perdedor de sal (slo se observan en las
formas primarias).
DIAGNSTICO
Causa.
Clnica.
Laboratorio:
. Sangre:
. Glucemia: hipoglucemia.
. Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal
primaria, producidas por el dficit de secrecin de aldosterona).
. Orina: Na+ y Cl- aumentados, K+ disminuido (por dficit de mineralocorticoides).
. Confirmacin diagnstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de
ACTH plasmtica elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml), niveles sricos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). Aldosterona
(disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). Renina (elevada).
. Diagnstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles sricos de
cortisol y ACTH. Un valor de cortisol a las 8 hs de la maana, menor a 3 mcg/
dl es sugestivo del diagnstico, mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl,
lo descarta.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
INICIO:
Fluidos: ClNa 0.9% 20 ml/kg endovenoso rpido.
Hidrocortisona: 60 mg/m2 va endovenosa, en bolo.
PRIMERAS 24 hs:
Fluidos: Solucin 0.5 N con Dextrosa 5% (dficit previo + necesidades de
mantenimiento).
Hidrocortisona 60mg/m2/da cada 6 horas, va endovenosa.
MANTENIMIENTO:
Hidrocortisona 10-15 mg/m2/d cada 8 horas, va oral.
Si hay dficit mineralocorticoide: fludrocortisona 0.05- 0.3 mg/da, cada 12-24
horas.

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Cuadro 1

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Durante las situaciones de estrs, como infecciones o cirugas menores, la dosis


de hidrocortisona debe aumentarse 2 - 3 veces. La cirugas mayores bajo anestesia general requieren altas dosis de hidrocortisona endovenosa, similares a las
empleadas en la crisis adrenal. (Ver cuadro 1)

CAPITULO

13

163
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

CAPITULO

14
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
DEFINICIN
Alteracin de la homeostasis entre el oxgeno y el dixido de carbono. Existe
incapacidad de mantener una adecuada presin parcial de O2 arterial (PaO2) y
de lavar el contenido de CO2 de la sangre venosa. En general, se toman como
valores PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 >50 mmHg. Desde el punto de vista clnico,
es muy difcil definir a la insuficiencia respiratoria, ya que si bien hay signos y
sntomas de relevancia, ninguno de ellos hace diagnstico en forma aislada:
Taquipnea.
Uso de msculos accesorios.
Tiraje muscular (subcostal, intercostal, supraclavicular).
Aleteo nasal.
Cambios de coloracin (palidez o cianosis).
Murmullo vesicular disminuido.
Alteracin del sensorio.
Se define hipoxemia a la disminucin en la presin arterial de oxgeno (PaO2), en
general por debajo de 60 mmHg. La hipoxia se define como disminucin de la
presin de oxgeno a nivel tisular, aunque siendo estrictos, en la hipoxia histotxica
(ver luego) existe buena presin de oxgeno pero no puede ser utilizado.
FISIOPATOLOGA:
Existen 4 causas bsicas que generan hipoxemia:
1. Alteracin en la relacin ventilacin/perfusin (alteracin V/Q).
2. Hipoventilacin.
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar.
4. Alteraciones en la difusin.
5. Existe una quinta causa que es la ventilacin en la altura (hipobaria), siendo en
la mayora de los casos un estado fisiolgico. Al producirse disminucin de la
presin atmosfrica, se genera disminucin en la presin alveolar de oxgeno
y con eso en la PaO2.

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3. Hipoxia circulatoria: de las frmulas citadas anteriormente, se entiende que


las alteraciones en el volumen minuto (generales o locales) son capaces de
comprometer la oxigenacin de los tejidos.
4. Hipoxia citotxica: aquella mediada por txicos que no permite el transporte de
oxgeno (ej. monxido de carbono, que funcionalmente acta como anemia) o
no permiten la utilizacin en los tejidos (ej. cianuro), siendo sta ltima propiamente citotxica.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Como causa de hipoxia:


1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminucin en
la PaO2 generar bajo aporte de O2 a los tejidos).
2. Anemias: es momento de recordar el concepto de oferta distal de oxgeno, la
cual depende del volumen minuto cardaco y del contenido arterial de oxgeno
(dependiente, en gran medida, de la hemoglobina). Al entender este concepto,
puede comprenderse que la presin parcial de oxgeno en la sangre no disminuye en la anemia (no hay hipoxemia), pero s genera compromiso en la
oxigenacin de los tejidos, al disminuir casi proporcionalmente (el oxgeno
libre aporta escasa cantidad de oxgeno) el contenido arterial de oxgeno.

CAPITULO

14

Continuando con la fisiopatologa, veremos brevemente como cada causa es capaz


de generar hipoxemia y que caractersticas tienen cada una de ellas:
1. Alteracin en la relacin V/Q:
Es el mecanismo ms frecuente.
Responde a la administracin de O2.
Gradiente alvolo-arterial (G(A-a)O2) elevado: al haber sectores del pulmn mal
ventilados o mal perfundidos y, a pesar de existir una buena presin alveolar de
oxgeno, la sangre arterial queda poco oxigenada. Por lo tanto, la diferencia de
presin de oxgeno entre el alvolo y la sangre arterial es mayor a 20 mmHg,

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

CAPITULO

14
ya que, si bien hay sectores del pulmn que presentan presin de oxgeno
adecuada, aquellos que generan admisin venosa logran generar la hipoxemia.
PaCO2 normal, elevada o disminuida.

40

70%

60

70%

100
70%

99%

90%

70%
86%

Nelson 17 edicin, Fisiopatologa respiratoria, fig. 357-5, pgina 1369.

A pesar que hay sectores que alcanzan una saturacin de 99% o 90%, la contribucin del rea con baja relacin V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre
sino por el bajo contenido de oxgeno). Es de destacar que reas de alta relacin
V/Q (generalmente por baja perfusin) tambin generan hipoxemia porque derivan
el caudal de sangre a las reas basales del pulmn (por efecto de la gravedad) que
son las que habitualmente presentan menos ventilacin (ver grafico).

De la Riva et al, Fisiologa respiratoria 3 edicin, relacin ventilacin perfusin, fig 11-1, pgina 128.

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2. Hipoventilacin:
Se acompaa siempre de hipercapnia, de hecho es necesaria para el diagnstico.
Responde a oxigenoterapia; la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxgeno, por
lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrgeno y se logra aumentar la
presin alveolar de oxigeno y con eso la PaO2.
G(A a)O2 normal; la presin arterial en este caso depende exclusivamente de
la alveolar, por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. Al aumentar la FIO2 aumenta
la presin alveolar de oxgeno y despus la PaO2.
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar:
Sangre no ventilada, puede deberse a shunt intracardaco o intrapulmonar
(neumona, atelectasia, SDRA, etc). Si bien, como explicamos antes, parte de
esa sangre se deriva (vasoconstriccin hipxica), no lo hace en su totalidad y
adems se distribuye hacia reas de ya baja relacin V/Q (base pulmonar).
No responde a oxgeno o slo lo hace parcialmente; en parte por la alteracin
V/Q, y adems pensar que por ms oxgeno que le administremos a un rea
no ventilada, nada va a pasar.
G(A-a)O2 muy elevada, la presin alveolar (general, y no la del rea del shunt
en el caso del intrapulmonar, o directamente sangre que no pasa por la barrera
hematoalveolar en el caso del intracardaco) de oxgeno es alta y ms an a
elevar la FIO2, pero no se logra elevar la PaO2, o slo apenas, no siendo proporcional al aumento de la presin alveolar.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Este grfico muestra claramente que la base pulmonar, a pesar de tener mayor
ventilacin que el vrtice (recta con pendiente descendente), presenta menor
relacin V/Q, debido a que est ms perfundida que ventilada (la gravedad acta
ms fuertemente sobre la sangre que sobre el aire). Por lo tanto, si bien el vrtice
tiene alta relacin V/Q, la contribucin total de sangre es muy baja; y toda sangre
que deba ser derivada va hacia la base que genera an menor relacin V/Q.

CAPITULO

14

4. Alteraciones en la difusin:
De dudosa relevancia clnica.
Responde a la administracin de O2; ya que al aumentar la FIO2 aumenta la
presin alveolar y se logra vencer la alteracin de la difusin, Si bien llega ms
O2 a la sangre, no lo hace en igual medida que al avolo, generando entonces:
Gradiente alvolo-arterial de O2 elevada:
G(A-a)O2= PAO2 PaO2 > 20 mmHg.

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

CAPITULO

14

CLASIFICACIN
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I
Disminucin de PaO2.
PCO2 normal o baja.
Se manifiesta ante la presencia de:
. reas mal ventiladas y perfundidas.
. Shunt.
. Alteracin en la difusin de oxgeno a travs de la membrana alvolo-capilar.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II
PCO2 alta.
CAUSAS
TIPO I:
Sndrome de distress respiratorio.
Aspiracin.
Bronquiolitis.
Atelectasia.
Edema pulmonar.
Patologas del intersticio pulmonar.
Neumona.
Supuracin pleuropulmonar.
TIPO II:
Alteracin en el centro respiratorio:
. Drogas (opioides, barbitricos, benzodiacepinas).
. Alteraciones metablicas.

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Trauma.
Infecciones (encefalitis-meningitis).
Enfermedades degenerativas.
Malformaciones del sistema nervioso central (SNC).
Convulsiones.
Patologa desmielinizante.

Sistema nervioso perifrico y msculo-esqueltico:


. Enfermedades de Motoneurona (poliomielitis).
. Enfermedades del Nervio perifrico (Guillain Barre).
. Sndrome de Werdning Hoffman.
. Miastenia gravis.
. Botulismo.
. Distrofias musculares.
. Alteraciones torcicas.
. Escoliosis severa.
Va Area:
. Crup.
. Obstruccin bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que
estimula la ventilacin alveolar y se genera hipocapnia).
Pulmn:
. La afeccin pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

.
.
.
.
.
.

CAPITULO

14

TRATAMIENTO
Si bien el tratamiento fundamental es el de la causa, como medida inicial se debe
administrar oxgeno (ver luego los diferentes mtodos). En el caso de depresin
del SNC por frmacos, stos deben ser suspendidos y, de existir antdotos, deben
ser administrados.
De tratarse de una crisis asmtica, debe indicarse tratamiento con corticoides y
agonistas 2. Si la causa del trastorno se encuentra en el sistema msculoesqueltico, el tratamiento es kinsico, posicional y, de ser posible se administrarn las
drogas especficas (ej. Miastenia gravis, Guillain Barr).
Si el paciente no presenta mejora con la oxigenoterapia, el tratamiento de apoyo
y de la causa, debe recurrirse a la ventilacin mecnica invasiva o no invasiva
(resorte del neumonlogo y terapista peditrico).

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

CAPITULO

14
OXIGENOTERAPIA. MTODOS DE ADMINISTRACIN DE OXGENO
Dispositivos de alto flujo (Mscara de Venturi, Asistencia Respiratoria Mecnica):
se conoce con exactitud la FIO2 administrada, la cual no vara con los cambios
de patrn, frecuencia o volumen respiratorio.
Dispositivos de bajo flujo: (Cnula nasal, mscara simple y mscara con reservorio): no puede conocerse con exactitud la FIO2 administrada ya que el
dispositivo mezcla aire ambiental, pudiendo ser sta alta o baja.
Fraccin inspirada de oxgeno con dispositivos de bajo y alto flujo

Tomado de: Tratado de cuidados crticos peditricos y neonatales

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INTRODUCCIN
Las convulsiones son eventos paroxsticos caracterizados por alteracin de la actividad motora y/o de la conducta que resultan de la actividad elctrica cerebral
anormal. Generalmente son seguidas de un perodo de confusin, irritabilidad
o fatiga, conocido como perodo postictal; y su duracin se correlaciona con la
duracin de la convulsin.
Son frecuentes en la poblacin peditrica, ocurriendo aproximadamente, en el
10% de los nios. La mayora de las convulsiones son sintomticas, es decir,
provocadas por desrdenes somticos. En menos de un tercio de los casos son
causadas por epilepsia, un trastorno cerebral primario en el que las crisis se originan recurrentemente, sin evidencia de factores desencadenantes. Se considera
que un paciente presenta epilepsia cuando tiene 2 o ms crisis primarias con un
intervalo de tiempo mayor a 24 horas. La incidencia global de epilepsia es de 3%
y ms de la mitad de los casos se originan en la edad peditrica. La prevalencia
anual es menor (0.5 0.8%) porque muchos nios se curan cuando crecen. Sin
embargo, es importante tener en cuenta que las convulsiones pueden indicar un
trastorno sistmico o del sistema nervioso central (SNC) subyacente potencialmente grave, que puede requerir estudio y tratamiento intensivo.
Las convulsiones constituyen aproximadamente el 1% de las consultas en las
salas de urgencias, por lo que los mdicos debemos estar entrenados para realizar
un diagnstico y tratamiento precoz y adecuado.

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

CAPITULO

15

STATUS CONVULSIVO
El status convulsivo se define como dos o ms convulsiones sin completa recuperacin de la conciencia entre las crisis (status convulsivo intermitente) o una
nica crisis convulsiva prolongada de al menos 30 minutos de duracin (status
convulsivo continuo), con un componente motor. El componente motor usualmente consiste en movimientos tnicos seguidos de movimientos clnicos de los
cuatro miembros, aunque pueden presentarse status puramente tnicos, clnicos o mioclnicos. Existe una definicin operacional para el tratamiento que lo
define como una convulsin de ms de 5 minutos de duracin, por el alto riesgo
de prolongarse por al menos 30 minutos.
El 25 - 50% de los status convulsivos en pediatra son febriles.

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CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

CAPITULO

15
FISIOPATOLOGA
Una convulsin ms que un diagnstico en s mismo, es un sntoma que resulta
de una hipersincrona de descargas neuronales. Durante la misma, tanto el consumo de oxgeno y glucosa, como la produccin de lactato y dixido de carbono
estn aumentados. Si la ventilacin es mantenida, el aumento del flujo sanguneo cerebral es suficiente para compensar estos cambios. Como resultado, las
convulsiones breves raramente causan dao neurolgico tardo. En cambio, las
crisis de larga duracin pueden resultar en secuelas permanentes. Durante una
convulsin la descarga simptica produce taquicardia, hipertensin e hiperglucemia. Adems, los pacientes pueden tener dificultad en sostener la va area. En
los pacientes, en los cuales la ventilacin es inadecuada, puede ocurrir hipoxia,
hipercapnia y acidosis respiratoria. Si la actividad convulsiva es prolongada, aumenta el riesgo de acidosis lctica, rabdomilisis, hiperkalemia e hipertermia.
CAUSAS
Las crisis convulsivas pueden producirse por mltiples causas:
INFECCIOSA
. Meningitis
. Encefalitis
. Absceso cerebral
NEUROLGICA
. Anomalas congnitas
. Encefalopata hipxico isqumica
. Enfermedades degenerativas
. Sndromes neurocutneos
. Disfuncin de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal
METABLICA
. Hipercapnia
. Hiponatremia
. Hipocalcemia
. Hipoglucemia
. Hipomagnesemia
. Hipoxia
. Errores congnitos del metabolismo
. Dficit de piridoxina

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TOXICOLGICAS
Alcohol

Anfetaminas

Anticolinrgicos

Opiodes

Cocana

Isoniazida

Lindano

Hipoglucemiantes orales

Salicilatos

Simpticomimticos

Antidepresivos tricclicos

Teofilina

Monxido de carbono

Antihistamnicos

Litio

rganofosforados

Anestsicos tpicos
TRAUMTICA Y VASCULAR
. Contusin cerebral
. Accidente cerebrovascular
. Abuso
. Traumatismo encefalocraneano
. Hemorragia cerebral
IDIOPTICA O EPILEPSIA
ONCOLGICA
CONVULSIN FEBRIL

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

CAPITULO

15

CLASIFICACIN
CONVULSIONES PARCIALES (FOCALES O LOCALIZADAS): Originadas en un
hemisferio cerebral. Adems, de acuerdo a si presentan o no alteracin de la
conciencia se subdividen en:
. SIMPLES: sin alteracin de la conciencia. Se manifiestan, ms frecuentemente, como actividad motora anormal. Tambin pueden presentarse con
sntomas autonmicos, somatosensoriales o psquicos.
. COMPLEJAS: con alteracin de la conciencia. Suelen ser precedidas por
un aura, consistente en percepcin anormal o alucinacin.

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CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

CAPITULO

15
Ambos tipos de convulsiones pueden generalizarse y esto ocurre en el 30% de
los casos.
CONVULSIONES GENERALIZADAS: Involucran ambos hemisferios cerebrales y
pueden comprometer el nivel de conciencia. Las crisis generalizadas pueden
presentarse con actividad motora bilateral, o crisis de ausencia (petit mal),
mioclonas, crisis atnicas, tnicas, clnicas o tnico-clnicas (grand mal).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Una convulsin representa un sntoma de un proceso patolgico subyacente.
Cuando un paciente presenta una convulsin, todos los esfuerzos deben ser
puestos en determinar la causa. Es necesario diferenciar entre una convulsin y
otras entidades patolgicas que pueden mimetizar a la actividad convulsiva.
DESRDENES CON ALTERACION DE LA CONCIENCIA
. Apneas y sncope
. Espasmo del sollozo
. Arritmias
. Migraa
DESRDENES PAROXISTICOS DEL MOVIMIENTO
. Distona aguda
. Mioclonus benigno
. Tics
DESRDENES DEL SUEO
. Narcolepsia
. Terrores nocturnos
DESRDENES PSICOLGICOS
. Sndrome de dficit de atencin e hiperactividad
. Hiperventilacin
. Histeria
. Ataques de pnico
REFLUJO GASTROESOFGICO (Sndrome de Sandifer)
EVALUACIN

174

Historia:
. Interrogatorio detallado: Es esencial una historia clnica detallada para poder
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DIAGNSTICO
Laboratorios: En un paciente con convulsin afebril, ser guiado por el interrogatorio y el examen fsico.
. Test rpido de glucosa.
. Nivel plasmtico de drogas en pacientes que reciben medicaciones anticonvulsivantes.
. La determinacin de electrolitos sricos, amonio, recuento de glbulos blancos
y screening toxicolgico incluyendo dosaje del nivel de carboxihemoglobina,
pueden no ser necesarios en un paciente que se encuentra alerta; por lo que
se orientar basado en la sospecha clnica. Se recomienda realizar laboratorio en pacientes con convulsiones prolongadas, menores de 6 meses (mayor
riesgo de trastornos hidroelectrolticos), historia de diabetes, enfermedades
metablicas, deshidratacin y alteracin de la conciencia.
. La puncin lumbar de rutina no est indicada. Ser considerada en neonatos
e indicada en pacientes con alteracin de la conciencia, signos de irritacin
menngea o perodo postictal prolongado.

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

determinar la posible causa, haciendo hincapi en los eventos inmediatamente anteriores al inicio de la crisis as como a la descripcin del episodio actual.
Esta informacin debe incluir la duracin, movimientos, hallazgos oculares,
cianosis, prdida de la conciencia, presencia de aura, incontinencia, duracin
del perodo postictal y alteraciones neurolgicas focales post convulsin. Debe
recabarse informacin sobre factores precipitantes, como trauma, txicos, inmunizaciones recientes, fiebre, medicaciones en el hogar y otros signos de
enfermedad sistmica.
Si el paciente tiene antecedentes de convulsiones previas, es esencial interrogar si el episodio actual fue diferente a los previos, la frecuencia tpica, el
tratamiento que recibe y si se ha hecho un cambio reciente de medicacin.
Incluir en el interrogatorio enfermedades subyacentes (enfermedades neurolgicas, presencia de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal o trastornos
del desarrollo), historia de viajes recientes e historia familiar de convulsiones.

CAPITULO

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Neuroimgenes:
. Tomografa computada (TC): es la ms utilizada en la emergencia y est indicada
en pacientes con convulsin focal o actividad convulsiva persistente, dficit neurolgico focal, presencia de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal, enfermedades
neurocutneas, signos de hipertensin endocraneana o historia de trauma.

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CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

CAPITULO

15
Los pacientes que presentan enfermedades inmunosupresoras (oncohematolgicas, HIV), enfermedades de hipercoagulabilidad (anemia drepanoctica) o enfermedades hemorragparas, tambin son candidatos a realizar una neuroimagen.
. Resonancia magntica nuclear: es ms sensible que la TC para la deteccin de
ciertos tumores y malformaciones vasculares. En general, no disponible en la
urgencia.
Electroencefalograma (EEG): es raramente necesario en la urgencia, excepto
en pacientes con convulsiones refractarias o en pacientes en los que se sospeche status epilptico no convulsivo. Los pacientes en buen estado general,
que han presentado una primera convulsin afebril sern derivados para realizar un EEG en forma ambulatoria. El EEG debe incluir ciclos de sueo y vigilia,
as como tambin perodos de estimulacin del paciente. Es importante tener
en cuenta que un resultado normal no descarta epilepsia u otra enfermedad
neurolgica subyacente.
TRATAMIENTO:
El 80% de las convulsiones no requieren la administracin de drogas anticonvulsivantes para ser controladas. La mayora de las crisis ceden a los 5 minutos
de comenzadas.
Estabilizacin aguda: El status convulsivo ser considerado en todo paciente que
se presente en la sala de urgencia, con actividad convulsiva. El manejo inicial
incluir estabilizar la va area, mantener una ventilacin adecuada y colocar un
acceso venoso (A,B,C) para el tratamiento farmacolgico de la convulsin.
. Posicionamiento de la va area, colocacin de O2 por mscara y acceso venoso perifrico.
. Test rpido de glucosa.
. Tratamiento farmacolgico:
. Benzodiacepinas: drogas iniciales de eleccin.
. Lorazepam 0.05 0.1 mg/kg endovenoso.
. Diazepam 0.5 mg/kg intrarrectal
. Midazolam 0.2 mg/kg intramuscular
Si la convulsin se prolonga 5 -10 minutos, puede repetirse 1 dosis.
. Difenilhidantona: es indicada si la convulsin contina a pesar del uso de
benzodiacepinas.

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. Fenobarbital: es indicado si la convulsin persiste 15 - 30 minutos tras la


administracin de Difenilhidantona.
. Dosis 20 mg/kg endovenoso (dosis de ataque).
Si la convulsin persiste por ms de 30 minutos, se debe reasegurar la va area,
considerar la intubacin orotraqueal y continuar con:
. Infusin continua de midazolam.
Si la crisis contina por ms de 60 minutos, realizar intubacin orotraqueal,
anestesia general, bloqueantes neuromusculares y monitoreo en Unidad de Terapia Intensiva.
DIAZEPAM:
. Dosis:
. Endovenosa: 0.2 - 0.4 mg/kg/dosis. Ritmo de infusin: 2 mg/minuto.
. Intrarrectal: 0.5 mg/kg/dosis diluido en 3 ml de solucin salina.
. Intramuscular: no recomendado por absorcin errtica.
. Dosis mxima: < 5 aos: 5 mg.
> 5 aos: 10 mg
. Se puede repetir cada 3 - 5 minutos hasta un total de 3 dosis.
. Presentacin: Ampollas 2 ml = 10 mg.
Gel con aplicador Intrarrectal (Diactal): 2.5 ml = 5 mg.
. Inicio de accin:
. Va endovenosa: 1 - 3 minutos.
. Va intrarrectal: 2 - 10 minutos.
. Duracin de accin: 15 - 30 minutos.
. Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asitolia, laringoespasmo, depresin respiratoria, ataxia, somnolencia.

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

. Dosis de ataque 15 20 mg/kg endovenoso.

CAPITULO

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LORAZEPAM:
. Tan efectivo como el diazepam.
. Dosis: 0.05 0.1 mg/kg/dosis va endovenosa. Puede administrarse va intramuscular. Se puede repetir una dosis despus de 5 - 10 minutos, pero su
efecto disminuye con la dosis siguiente. Dosis mxima: 4 mg/dosis.
. Inicio de accin: 2 - 5 minutos.

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CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

CAPITULO

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. Duracin de accin: 12 - 24 horas.
. Presentacin: ampolla 1ml = 4 mg.
. Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asistolia, depresin respiratoria
(menor porcentaje que con diazepam), ataxia, somnolencia, alucinaciones,
excitacin paradojal.
DIFENILHIDANTOINA:
. Dosis de impregnacin: 15 - 20 mg/kg va endovenosa.
. Dosis de mantenimiento: 5 - 10 mg/kg/da. Debe iniciarse a las 12 horas de la
impregnacin.
. Dosis mxima: 600 mg/dosis y 1500 mg/da.
. Velocidad de infusin: 1 - 3 mg/kg/minuto. Velocidad mxima: 50 mg/minuto.
. Inicio de accin: 20 - 30 minutos.
. Pico de accin: 10 - 20 minutos despus de finalizada la infusin.
. Duracin de accin: 12 - 24 horas.
. No administrar en soluciones que contengan dextrosa porque precipita.
. Presentacin: ampolla 2 ml = 100 mg.
. Efectos adversos: hipotensin, bradicardia, arritmias, asistolia con la infusin
rpida. Disquinesias, letargo, nistagmus.
. NO produce depresin respiratoria y del sistema nervioso central a dosis teraputica.
. Ajustar la dosis en insuficiencia renal.
. Administrar con estricto control de frecuencia cardaca y tensin arterial.
. Ejemplo: Paciente de 10 kg: 200 mg a infundir en 20 minutos (1 mg/ kg/
minuto). Diluir en solucin salina a una concentracin mxima de 10 mg de la
droga en 1 ml de solucin (en este caso sera en 20 ml).
FENOBARBITAL:
. Droga de eleccin en convulsiones neonatales y status febril.
. Dosis: 20 mg/kg va endovenosa; hasta 30 mg/kg considerando soporte ventilatorio.
. Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/da.
. Velocidad de infusin: 1 mg/kg/minuto. Velocidad mxima: 30 mg/minuto en
nios y 60 mg/minuto en pacientes mayores de 60 kg.
. Inicio de accin: 15 - 20 minutos.
. Duracin de accin: 24 - 120 horas.
. Presentacin: ampollas 2 ml = 100 y 200 mg.
. Efectos adversos: hipotensin, bradicardia, depresin respiratoria. Los efectos

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MIDAZOLAM:
. Dosis: inicial 0.15 mg/kg y continuar con infusin continua de 0.01 mg/kg/
minuto (rango de 0.01 a 0.18 mg/kg/min).
. Titular la dosis de acuerdo a la respuesta, puede aumentarse cada 5 minutos.
. Diluir en solucin salina a una concentracin mxima de 5 mg/ml.
. Presentacin: ampollas de 3 ml = 15 mg.
. Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asistolia, depresin respiratoria.
. Monitoreo estricto de la frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y tensin
arterial.
CONVULSIONES FEBRILES
Es el tipo ms frecuente de convulsin en la edad peditrica, con una incidencia
de 2-5% en los nios menores de 5 aos.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
.
.
.
.
.

Convulsin asociada con temperatura elevada > 38C.


Nio menor de 5 aos.
Ausencia de patologa del sistema nervioso central (infecciosa o inflamatoria).
Ausencia de alteraciones metablicas que puedan producir convulsiones.
Ausencia de antecedentes de convulsiones afebriles.

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

adversos se potencian con la utilizacin de benzodiacepinas.


. Ajustar la dosis en insuficiencia renal.
. Administrar con estricto control de frecuencia respiratoria, frecuencia cardaca
y tensin arterial.

CAPITULO

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FISIOPATOLOGA
El mecanismo fisiopatolgico es desconocido, pero se piensa que la fiebre disminuye el umbral convulsivo en pacientes susceptibles. Est poco claro si la convulsin est asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el
pico absoluto de fiebre. Existe una fuerte predisposicin gentica con una historia
familiar de convulsiones febriles en el 25 - 50% de los nios.

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CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

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ELEMENTOS CARACTERSTICOS
EDAD:
. 6 meses a 5 aos. Algunos grupos consideran desde los 3 meses, con riesgo
de incluir sndromes epilpticos del lactante.
. Convulsiones febriles plus: persisten mas all de los 5 aos, con leve incremento del riesgo de epilepsia.
. Pico de incidencia: 18 24 meses.
TIPO:
. SIMPLES (80%):
. Actividad tnico-clnica generalizada.
. < 15 minutos de duracin.
. En general no recurren dentro de las 24 horas.
. Si se presentan en series, la duracin total es menor de 30 minutos.
. Resolucin espontnea.
. Sin perodo postictal patolgico.
. COMPLEJAS (20%): 1 o ms de las siguientes caractersticas:
. Inicio focal o caractersticas focales durante la convulsin, o convulsin seguida
de dficit neurolgico.
. Prolongada ( 15 minutos).
. Si se presentan en serie, la duracin total es mayor de 30 minutos.
. Pueden recurrir durante las prximas 24 horas o durante la misma enfermedad
febril.
. Enfermedad neurolgica preexistente.
FIEBRE:
. En general se produce durante el primer da de fiebre.
. No hay datos concluyentes si la convulsin est asociada con la velocidad de
ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre.
. Est poco claro si hay un lmite inferior de temperatura por debajo del cual
sera difcil hacer el diagnstico, algunos estudios citan > 38C y otros >
38.4C.
. El umbral convulsivo es individual.
. El nivel de fiebre no se correlaciona linealmente con el riesgo de convulsin
febril hasta los 41C.
. Los antitrmicos no han mostrado reducir el riesgo de convulsiones febriles.

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FACTORES DE RIESGO
. De presentar una convulsin febril.
. Familiar de primer grado con convulsiones febriles.
. Otros: Infeccin por herpesvirus 6 (exantema sbito), Influenza A, inmunizaciones
(sarampin, bordetella pertussis).
. 50% de los nios no presentan factores de riesgo identificados.
. De recurrencia (33%):
. EDAD temprana de inicio de las crisis (< 1 ao: 50% recurren).
. Historia familiar de convulsiones febriles.
. Fiebre relativamente ms baja (< 38,9 C).
. Breve duracin entre el inicio de la fiebre y el comienzo de la convulsin.
Presencia de los 4 factores de riesgo: 70% de probabilidades de recurrencia.
Sin factores de riesgo: 20%.
. 50% de los nios que recurren lo hacen en los primeros 12 meses.
. 90% en los primeros 2 aos.
. Si recurren, presentan un 50% de riesgo de una convulsin adicional.
. De epilepsia: 1% versus 0.5% de la poblacin general.
. Historia familiar de epilepsia.
. Caracterstica compleja.
. Anormalidades del desarrollo de comienzo temprano.
Presencia de 2 o ms factores: 10 % de riesgo.

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

EXAMEN NEUROLGICO
. El examen neurolgico debe ser normal (a veces requiere un periodo de observacin prolongado para superar el periodo postictal).
. Sin evidencia de infeccin del sistema nervioso central.

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EXMENES COMPLEMENTARIOS
. El EEG y las neuroimgenes no estn indicados de rutina en pacientes con
convulsin febril simple.
. Los exmenes de laboratorio sern solicitados para estudiar la causa de la
fiebre y sern basados en la edad y la duracin de la fiebre. Los nios con
convulsin febril simple tienen el mismo riesgo de infeccin bacteriana severa
que los nios que presentan slo fiebre.

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CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

CAPITULO

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FACTORES DE RIESGO DE MENINGITIS
Es excesivamente raro que la meningitis bacteriana sea diagnosticada mediante
la realizacin de una puncin lumbar de rutina despus de una convulsin febril.
Cuando la nica indicacin de puncin lumbar es la convulsin, la meningitis
se diagnosticar en menos del 1% de los pacientes y menos de la mitad de las
mismas ser de etiologa bacteriana.
Los nios con status convulsivo y fiebre tienen mayor probabilidad de meningitis
bacteriana que aquellos con convulsiones de menor duracin (18% versus 0.23%
respectivamente).
Indicaciones de Puncin lumbar:
. Historia de irritabilidad, letargo o rechazo del alimento.
. Compromiso del estado general o alteracin de la conciencia.
. Status convulsivo.
. Postictal prolongado, alteracin de la conciencia o dficit neurolgico.
. Signos menngeos.
. Pretratamiento con antibiticos orales.
TRATAMIENTO
. El tratamiento de la convulsin es el mismo que en otros tipos de convulsiones.
. La reduccin de la fiebre con antitrmicos y mtodos fsicos son parte del
manejo primario.
. La indicacin de medicacin profilctica es controversial. Debe ser considerada
en forma individual.
. La terapia antipirtica profilctica no es efectiva en reducir el riesgo de
recurrencia.
. Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir la recurrencia pero no previenen
el riesgo de desarrollo de epilepsia.

Fenobarbital:
. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias.
. Para ser efectivo debe ser indicado en forma continua, no en forma intermitente
ni con el comienzo de la fiebre.
. Requiere dosaje.
. 60% de incidencia de efectos adversos.

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.
.
.

Acido valproico:
Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias.
25% incidencia de efectos adversos.
Su asociacin con hepatoxicidad severa en nios menores de 3 aos ha limitado su uso.


.
.
.
.

Diazepam:
Es til en forma intermitente (0.5 mg /kg/da) desde el comienzo de la fiebre.
Puede utilizarse va oral o rectal.
44% de reduccin de recurrencia.
Produce como efecto adverso: letargo, mareo y ataxia.

Carbamazepina y Difenilhidantona: no son drogas efectivas para prevenir recurrencias.


Los pacientes que han presentado una convulsin febril simple pueden ser enviados a su hogar con educacin de los padres. Aquellos nios que han tenido
una convulsin febril compleja o requirieron medicacin para tratar la crisis
deben ser hospitalizados.

CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO

. Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han


limitado su uso.

CAPITULO

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SEDOANALGESIA

CAPITULO

16
SEDOANALGESIA
Dra. Eugenia Galvan
INTRODUCCIN
Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para
el manejo de nios con enfermedades agudas o crnicas. Todos generan miedo,
ansiedad o dolor y, con frecuencia, estos nios son incapaces de cooperar o
mantenerse quietos, lo cual complica o impide su realizacin.
Si el nio padece dolor, ansiedad o miedo podr quedar con una huella afectiva
difcil de medir, que puede pensarse como de naturaleza inmunolgica ya que
condiciona respuestas traumticas futuras. Los padres de nios oncolgicos y
los nios sobrevivientes de cncer han referido que la carga de los procedimientos fue peor que la de la enfermedad en s.
En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras de
emergencias u otras reas, en la realizacin de procedimientos que requieren
sedacin o analgesia. Es por ello que surge la necesidad de guas que, por un
lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparicin de
efectos adversos. En los ltimos 20 aos surgieron numerosos estndares para
el uso de sedacin y analgesia (SA) en pacientes peditricos.
Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia tales como:
1. Falta de datos en el uso de drogas para SA en nios. La mayora de las drogas
utilizadas en nios son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en
adultos.
2. La creencia que los neonatos o nios pequeos no experimentan dolor y/o
ansiedad en el mismo grado que los adultos. Cualquier mdico que realiza
procedimientos a nios pequeos, por ejemplo punciones lumbares, sabe que
esta apreciacin es totalmente falsa.
Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situacin clnica del paciente
y de las caractersticas del procedimiento a realizar: sedacin, analgesia, ansilisis, control del movimiento, o una combinacin de stos.
DEFINICIONES
Analgesia: calmar el dolor sin producir intencionalmente sedacin. La alteracin
de la conciencia puede ser un efecto secundario de la medicacin administrada
para la analgesia.

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NIVELES DE SEDACIN
La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) defini cuatro niveles generales de
sedacin: sedacin leve (formalmente definida como ansilisis), sedacin moderada, sedacin profunda y anestesia general.
. Sedacin leve o ansilisis: estado de disminucin de la aprehensin inducido
por medicamentos, sin cambios en el nivel de conciencia. El objetivo es lograr
cooperacin y disminuir el estrs. Los pacientes responden normalmente a rdenes verbales. La funcin cognitiva y la coordinacin pueden estar impedidas
pero no existe compromiso de la va area, la ventilacin ni la circulacin.
. Sedacin/analgesia moderada: depresin farmacolgica de la conciencia durante la cual los pacientes responden a las rdenes verbales, ya sea espontneamente o ante un estmulo tctil suave. Esta respuesta es voluntaria y
difiere del retiro reflejo ante un estmulo doloroso. No se requieren intervenciones para mantener la va area y la ventilacin es adecuada. La funcin
cardiovascular est generalmente mantenida.
. Sedacin/analgesia profunda: depresin farmacolgica de la conciencia durante la cual el paciente no puede ser fcilmente despertado pero responde
intencionalmente a la estimulacin repetida o dolorosa. Los pacientes pueden
requerir asistencia para mantener la va area y la ventilacin espontnea
puede ser inadecuada. La funcin cardiovascular suele estar mantenida.
. Anestesia general: estado caracterizado por prdida de la conciencia durante
el cual el paciente no puede ser despertado ni an con estmulo doloroso. Los
pacientes requieren asistencia para mantener la va area.

SEDOANALGESIA

Sedacin: estado caracterizado por disminucin de la actividad y la excitacin. El procedimiento de sedacin es definido como un continuo que va desde
la sedacin mnima hasta la anestesia general (ver a continuacin niveles se
sedacin).

CAPITULO

16

Es importante tambin mencionar el concepto de Sedacin disociativa definida


como estado de trance o catapleja. La misma se caracteriza por sedacin,
analgesia y amnesia con preservacin de los impulsos respiratorios, los reflejos
protectores de la va area y la estabilidad hemodinmica. La nica droga capaz
de proveer esta sedacin es la ketamina, una droga disociativa.

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SEDOANALGESIA

CAPITULO

16
EVALUACIN PREVIA A LA REALIZACIN DE UN PROCEDIMIENTO QUE
REQUIERE SEDONALGESIA
1- ANAMNESIS
Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos claves para reconocer
posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir (ver Anexo 1):
Datos filiatorios: las respuestas y la valoracin del dolor y/o sedacin varan
con la edad.
La nemotecnia MACHO es de especial utilidad para orientar el interrogatorio:
Medicacin previa tanto por patologa de base, intoxicaciones o drogas ilcitas
administradas antes del arribo al centro tratante.
Alergias a drogas o medicamentos.
Comida: tiempo transcurrido entre la ltima ingesta y el momento a realizar el
procedimiento (ver ayuno en punto 4).
Historia clnica:
Historia previa de sedacin, anestesia o ciruga y si existieron complicaciones durante las mismas.
Historia familiar de reaccin negativa a sedacin, analgesia o anestesia.
Antecedente de apneas obstructivas o centrales.
Enfermedad en curso.
Existencia de enfermedades sistmicas, enfocando el interrogatorio especialmente en los sistemas cardaco, respiratorio, heptico y renal; debido a que,
la respuesta esperada a los distintos frmacos, puede verse alterada cuando
falla alguno de los sistemas antes mencionados. La presencia y el tipo de patologa preexistente permiten clasificar a los pacientes en distintos niveles de
riesgo clnico, previo a recibir anestesia general, clasificacin de la Asociacin de
Anestesistas Americanos, ASA (ver Tabla 1). Es aceptado que los no anestesistas
provean SA a pacientes que tienen clase I y II de la clasificacin de ASA.
Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas,
intoxicaciones, sospecha de patologa infecciosa, etc).
2- EXAMEN FSICO

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Se debe realizar un examen clnico completo; los sistemas cardiovascular y


respiratorio constituyen los puntos claves del examen fsico, habida cuenta que
los episodios adversos durante la sedacin/analgesia suelen comprometer esos
sistemas.
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Evaluacin por aspectos:


A- Va area: considerar la presencia de anormalidades de la va area tales como
micro o retromicrognatia, dimorfismos faciales, macroglosia, uso de aparatos de
ortodoncia, cuello corto o con limitacin de la movilidad e hipertrofia amigdalina;
ya que la presencia de estas anormalidades pueden incrementar o dificultar la
capacidad para mantener una va area segura. Existe el sistema de Clasificacin
de Mallampati el cual es comnmente usado para predecir la dificultad probable
de la va area en los pacientes que reciben anestesia general; su uso en otras
reas donde se realizan procedimientos que requerirn sedoanalgesia podra ser
de utilidad (ver Grfico 1).

SEDOANALGESIA

Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales, en especial la presin


arterial ya que muchos de los frmacos que se utilizan para proveer analgesia o
sedacin son hipotensores.

CAPITULO

16

B- Sistema Respiratorio: evaluar la presencia de broncoespasmo o infeccin de


las vas areas superiores, ya que los pacientes que padecen cualquiera de estas
situaciones clnicas presentan mayor riesgo de padecer exacerbaciones broncoobstructivas o laringoespasmo, que aquellos cuya auscultacin es normal.
C- Sistema Cardiovascular: valorar frecuencia cardaca, pulso, relleno capilar
y presin arterial, signos que nos permiten inferir la presencia de suficiencia
cardiovascular. Esto es de especial inters ya que las drogas utilizadas pueden
causar vasodilatacin e hipotensin.
DE- Examen Neurolgico: es importante valorar el nivel de desarrollo mental y
detectar la presencia de alteraciones de la conciencia. La importancia de sto
radica en que, en los estados de conciencia disminuida o enfermedades neurolgicas, lograr un adecuado nivel de sedoanalgesia puede ser dificultoso; en parte
por el metabolismo alterado que presentan estos pacientes por el consumo de
anticonvulsivantes. Esta situacin puede resultar en la necesidad de una mayor
dosis de SA para lograr el efecto deseado, lo que en ltima instancia puede resultar en mayor depresin respiratoria.

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SEDOANALGESIA

CAPITULO

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Mallampati SR, Gatt SP, Gugino LD, et al. A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective study. Can Anaesth Soc J 1985;32: 429-434. Samsoon GLT, Young JRB. Difficult tracheal intubation:
a retrospective study. Anaesthesia 1987; 42: 487-490.

Tabla 1: CLASIFICACIN DE ASA DEL ESTADO CLNICO

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SEDOANALGESIA

ANEXO 1- PLANILLA DE EVALUACIN PREVIA


. Nombre y apellido: ...........................................................................................
. N de historia clnica: .......................................................................................
. Fecha: ..............................................................................................................
. Fecha de nacimiento: ........................................................................................
. Edad: ................................................................................................................
. Peso: ................................................................................................................
. Clasificacin de riesgo de ASA: .........................................................................
. Consentimiento informado: S..........
NO................
. Hidratacin normal: S.......... NO..........
. Deshidratacin tipo:...........................................................................................
. Color de la piel: rosada........... plida............ ciantica..........
. Tipo de procedimiento........................................................................................
. Requisitos: sedacin.................... analgesia.......................................................
. Hora de la ltima ingesta: lquidaslida..............................................

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No

Enfermedades previas
Enfermedades concomitantes
Antecedentes familiares patolgicos
Analgesia/anestesia/sedacin previa

Complicaciones:

Infeccin respiratoria actual


Medicacin habitual

Cul:

Va area de riesgo

Causa:

Alergias

Cul

Riesgo de depresin respiratoria

Causa:

Factores de riesgo

Cul*

* Estridor, apneas obstructivas, malformaciones craneofaciales, va area difcil, vmitos, obstruccin


intestinal, reflujo gastroesofgico, neumona, hipoxemia, va area reactiva, enfermedad cardaca, hipovolemia, sepsis, alteracin de la conciencia, antecedente de sedacin fallida, falta de ayuno, prematuro
con menos de 60 semanas pos concepcin, menor de 5 aos, enfermedad neuromuscular, lesin del
sistema nervioso central, enfermedad neurolgica crnica.

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SEDOANALGESIA

CAPITULO

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4- AYUNO
Existe la recomendacin de la Asociacin Americana de Anestesistas, de cumplir
2 horas de ayuno para lquidos claros, 4 horas para leche materna y 6 horas para
leches de frmula y slidos. Dado que la adherencia a estos requisitos puede ser
imposible en situaciones de emergencia, la ingesta reciente no contraindica la sedacin y analgesia para un procedimiento, pero debe ser tenida en cuenta en la
eleccin del nivel de sedacin.
5- CONSENTIMIENTO INFORMADO
Se deber comunicar al nio y a sus padres o tutores sobre los beneficios, riesgos
y limitaciones de la SA para un procedimiento.
La mayora de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento
que firman los padres al ingreso a la institucin, ms el informe oral del procedimiento y drogas a utilizar, as como los beneficios y riesgos que conlleva el
mismo. Se tendrn en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institucin.
El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir, la necesidad de administrar oxgeno, la ventilacin con presin positiva breve y tcnicas
de monitoreo) y los posibles cambios de comportamiento en el nio durante y
despus del procedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfaccin
de los padres.
6- EQUIPAMIENTO
Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilacin, apnea,
hipotensin y obstruccin de las vas respiratorias.
Si bien el examen visual de los pacientes (facies, movimientos respiratorios, nivel
de conciencia) permite la deteccin temprana de eventos adversos de la SA,
como obstruccin de la va area y depresin respiratoria, el oxmetro de pulso
sigue siendo una pieza vital del equipo que debera estar en el lugar y ser observado durante todo el procedimiento. La monitorizacin de la frecuencia cardaca
y saturacin de oxgeno en forma continua, a travs del oxmetro de pulso, es
exigida por la Asociacin Americana de Pediatra (AAP) para todo procedimiento
que requiera la utilizacin de SA, ya que reduce en forma significativa la aparicin
de complicaciones.
La vigilancia electrocardiogrfica continua no es necesaria en los nios sin enfermedad cardiovascular; no existen pruebas para demostrar mejora en el resultado

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EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE LA


CAMA DEL PACIENTE:
Monitor cardiorrespiratorio.
Oxmetro de pulso.
Manguito para la presin arterial.
Aparato de aspiracin.
Drogas de reanimacin, incluidas aquellas para revertir los efectos adversos
de la SA (naloxona, flumazenil).
Sistema de suministro de oxgeno con presin positiva.
Equipamiento para va area, como ramas de laringoscopio y tubos para
intubacin endotraqueal de todos los tamaos.

SEDOANALGESIA

clnico, ni una disminucin de la incidencia de eventos adversos cuando se realiza


monitorizacin cardaca durante la SA.
La presin arterial debera ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos.

CAPITULO

16

RECORDAR QUE LA MAYORIA DE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS


CON LA UTILIZACIN DE SEDOANALGESIA SON DE ORIGEN RESPIRATORIO.
LA AAP EXIGE LA UTILIZACIN DE OXMETRO DE PULSO PARA TODO PROCEDIMIENTO QUE LA REQUIERA.

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SEDOANALGESIA

CAPITULO

16
TABLA 2: SITUACIONES CLNICAS QUE REQUIEREN CON MAYOR FRECUENCIA
SEDOANALGESIA EN PEDIATRA
PROCEDIMIENTOS
ASOCIADOS CON
DOLOR INTENSO
Y/O ANSIEDAD

PROCEDIMIENTOS
ASOCIADOS CON
MUCHA ANSIEDAD
Y DOLOR
LEVE-MODERADO

. Puncin y drenaje
de absceso.
. Artrocentesis.
. Aspiracin de mdula
sea.
. Curacin de
quemados.
. Cardioversin.
. Colocacin de catter
venoso central.
. Remocin de cuerpo
extrao (complicada).
. Reduccin de fractura o luxacin.
. Reparacin de
laceracin compleja.
. Reduccin de
parafimosis.
. Paracentesis
abdominal.
. Examen tras abuso
sexual.
. Colocacin de tubo
torcico.

. Laringoscopa con
fibra ptica flexible.
. Remocin de cuerpo
extrao (simple).
. Colocacin de acceso
endovenoso.
. Puncin lumbar.
. Reparacin de
laceracin simple.
. Irrigacin ocular.
. Flebotoma.
. Lmpara de hendidura.

PROCEDIMIENTOS
NO INVASIVOS

.
.
.
.

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Tomografa computada.
Ecocardiografa.
Ecografa.
Electroencefalografa

Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con xito utilizando tcnicas psicolgicas como distraccin, por parte de los padres o personal del equipo
de salud, tales como: la hipnosis, la relajacin, la terapia cognitivo-conductual e
imaginacin guiada. Estas tcnicas pueden ser muy tiles en la reduccin de la
necesidad o la profundidad de la sedacin farmacolgica. Sin embargo, cuando
se necesita el apoyo de la SA es muy importante considerar el objetivo primordial
de los medicamentos que se utilizarn, as como la superposicin de los perfiles
de eventos adversos.
La presencia de los padres durante el procedimiento puede minimizar la ansiedad y el estrs que los mismos generan. Considerar adems, administrar la
sedoanalgesia y permitir su presencia hasta que se consigue el efecto deseado,
puede ser de gran utilidad.

SEDOANALGESIA

RECOMENDACIONES DE SA PARA PROCEDIMIENTOS COMNMENTE REALIZADOS


EN PEDIATRA

CAPITULO

16

INDICACIONES A SEGUIR EN UN PROCEDIMIENTO QUE REQUIERE SEDACIN


Y/O ANALGESIA
1-Realizar evaluacin previa (examen fsico, consentimiento, ayuno, equipamiento).
2- Realizar monitoreo de frecuencia cardaca, saturometra, presin arterial.
3- Colocar acceso venoso adecuado (en lo posible dos) y una solucin de mantenimiento con solucin fisiolgica o Ringer Lactato. Se debe colocar llave de
tres vas para la administracin de drogas o fluidos requeridos.
4- Tener a disposicin soluciones para expandir (solucin fisiolgica y/o Ringer
Lactato) en caso de ser necesario. Recordar que muchas de las drogas administradas pueden provocar hipotensin arterial.
5- Diluir y rotular con nombre cada droga a utilizar. Las dogas deben administrarse
relativamente diluidas: (midazolam 1mg/ml; fentanilo 5 gamas/ ml; ketamina
10 mg/ml).
6- Titular la droga a administrar; comenzar con la menor dosis e ir aumentando
segn la respuesta lograda.

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SEDOANALGESIA

CAPITULO

16
DROGAS PARA SEDACIN Y ANALGESIA UTILIZADAS EN PROCEDIMIENTOS
PEDITRICOS
(ver Tablas 3 y 4)
BENZODIACEPINAS
Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnticos, anticonvulsivantes, con
potentes efectos amnsicos pero que carecen de accin analgsica.
Cuando se administran solas son seguras pero en combinacin con otros agentes
sedantes, pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilacin.
Otros efectos adversos son excitacin paradojal, hipotensin y alucinaciones. La
intoxicacin por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administracin
de flumazenil.
Existen numerosas benzodiacepinas, alguna de las cuales se describen a continuacin:
MIDAZOLAM: tiene una duracin de accin breve (30- 60 minutos), un comienzo
de accin rpido y fuertes propiedades amnsicas y efectos hemodinmicos
leves. Estas caractersticas son las que la hacen una droga de eleccin durante
los procedimientos en la emergencia que requieren sedacin moderada o profunda. Se lo puede administrar por va endovenosa, intramuscular, intranasal u
oral. Es hidrosoluble y metabolizado por el hgado a travs del sistema citocromo
p450, por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia
heptica. Su eliminacin es renal.
LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duracin de accin que persiste
de 2 a 6 horas. Puede ser administrado por va oral, intravenosa, o intramuscular.
Esta farmacocintica lo hace una droga til en el mantenimiento de la sedacin
cuando se requiere sostener la misma ms all del procedimiento (ejemplo, un
paciente que requiere sedoanalgesia para realizar intubacin endotraqueal, inicialmente se debe utilizar midazolam, por su vida media corta, para realizar la
misma y luego para el mantenimiento el lorazepam es el indicado).
OPIOIDES
Los opiodes siguen siendo el patrn de referencia para tratar el dolor intenso.
Dentro de los opioides ms utilizados en la emergencia, encontramos:
MORFINA: es de uso comn en pediatra. Las dosis de inicio recomendadas
son 0.05-0.1 mg/kg. La morfina presenta metabolismo heptico por lo que no

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Los efectos adversos ms frecuentes de los opiodes son depresin respiratoria,


constipacin, retencin urinaria, hipotensin y depresin del sensorio. Todos ellos
pueden ser revertidos con naloxona.
HIDRATO DE CLORAL

SEDOANALGESIA

se recomienda en pacientes con insuficiencia heptica. Produce liberacin


de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes, as
como de hipotensin en aquellos con alteraciones hemodinmicas.
FENTANILO: narctico sinttico. Muy utilizado en la emergencia, es 50 a 100
veces ms potente que la morfina. A diferencia de sta ltima, el fentanilo es
el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinmica, ya que la
liberacin de histamina es menor que con la morfina.

CAPITULO

16

El hidrato de cloral es un agente sedante hipntico que se introdujo por primera


vez en la prctica clnica a mediados de 1800. No posee actividad analgsica y la
depresin respiratoria es mnima cuando se utilizan las dosis apropiadas.
Una vez administrado es metabolizado en el hgado hacia su forma activa, tricloroetanol, que tiene una vida media de 8 a 12 hs. Esta situacin debe ser considerada especialmente en pacientes con insuficiencia heptica, en los que est
contraindicado debido a que la vida media puede estar prolongada, lo que puede
aumentar la aparicin de efectos adversos.
Puede ser administrado por va oral o rectal.
La dosis de hidrato de cloral generalmente vara entre 25 y 100 mg/kg/dosis; se
pueden indicar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado (dosis mxima 2 g).
Indicaciones:
1. Puede utilizarse en forma eficaz para pacientes peditricos que requieren
sedacin para ser sometidos a estudios diagnsticos no dolorosos (TAC, RMN,
etc). Sin embargo, los nios que reciben hidrato de cloral deben ser objeto
de un seguimiento adecuado por personal capacitado, debido al riesgo de
depresin respiratoria e hipoxia.
2. NO debe considerarse un agente de primera lnea en nios mayores de 48
meses debido a la disminucin de eficacia en comparacin con los nios ms
pequeos.

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SEDOANALGESIA

CAPITULO

16
Los efectos adversos descriptos son vmitos (el ms frecuente), diarrea, hipotensin,
falla heptica, depresin respiratoria.
KETAMINA
La ketamina es un agente anestsico endovenoso relacionado qumicamente a la
fenciclidina introducida en 1965, nico agente capaz de inducir, analgesia, sedacin rpida y amnesia, a la vez que preserva el impulso respiratorio y los reflejos
protectores de la va area, manteniendo la estabilidad hemodinmica.
Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservacin de la funcin
cardiovascular, los efectos limitados en la mecnica respiratoria y el mantenimiento del control central de la ventilacin en la mayora de los pacientes. Estas
propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar amnesia y analgesia durante los procedimientos breves, dolorosos e invasivos en el paciente que
respira espontneamente. Aunque algunos centros prefieren utilizar drogas de
una accin ms corta para permitir una recuperacin ms rpida, la ketamina
sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la
colocacin de una va central, una biopsia de la mdula sea o curaciones en
pacientes quemados.
La ketamina tambin acta como broncodilatador y es un agente til para pacientes con estado asmtico durante la ventilacin espontnea o controlada.
A nivel cardiovascular, los efectos simpaticomimticos indirectos de la ketamina
sobre la liberacin de catecolaminas, actan manteniendo la presin arterial y la
frecuencia cardaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener sobre
el inotropismo cardaco. Sin embargo, en pacientes crnicos con reserva cardaca
disminuida y agotamiento de catecolaminas, pueden prevalecer sus efectos negativos a nivel miocrdico.
La dosis inicial utilizada es 0.5 a 1 mg/kg (dosis mxima 5mg/kg). Se administra
por va endovenosa, en bolo, con aumentos intermitentes y se titula hasta que
produce efecto. El comienzo de la accin es en 1-2 minutos, con una duracin
de 30- 60 minutos. Puede ser utilizada por va intramuscular en dosis ms altas,
entre 3 a 6 mg/kg, con un comienzo de accin ms tardo. La administracin de
ketamina se debe combinar o ser precedida, por la administracin de un antisialagogo, como la atropina, para prevenir la salivacin, y una benzodiacepina para
limitar los fenmenos alucingenos.
El efecto adverso ms preocupante de la ketamina es la aparicin de alucinaciones. La aparicin de estos fenmenos est relacionada con la dosis y son ms
frecuentes en pacientes de mayor edad. La administracin de una benzodiacepina

196
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SEDOANALGESIA

(lorazepam o midazolam) antes de la administracin de ketamina generalmente


es efectiva para prevenir la aparicin de fenmenos alucingenos. Otros efectos
adversos descriptos son:
A. Elevacin de la presin intracraneana (PIC) por lo que se contraindica su uso en
pacientes con sospecha de PIC elevada por su patologa de base (traumatismo
de crneo, infecciones del sistema nervioso central, etc).
B. Larigoespasmo.
C. Aumento de la presin intraocular, por lo que se contraindica su uso en traumatismos oculares graves.
D. Aumento de las secreciones respiratorias. La premedicacin con atropina 0.01
mg/kg puede prevenir su aparicin. Dosis mxima: 0,1 mg.
E. Reacciones disfricas graves. La indicacin de benzodiacepinas, midazolam o
lorazepam en dosis de 0.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reaccin
de emergencia.

CAPITULO

16

TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS


DROGAS
BARBITURICOS
BENZODIACEPINAS
OPOIODES
KETAMINA
HIDRATO DE
CLORAL

SEDACIN

ANALGESIA

AMNESIA

+++
+++

+++

++
+++
++

+++
+++
-

+
-

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SEDOANALGESIA

CAPITULO

16
TABLA 4: DOSIS, COMIENZO Y DURACIN DE ACCIN DE DROGAS UTILZADAS EN
SEDOANALAGESIA
DROGA

DOSIS

COMIENZO
DE ACCIN

DURACIN
DE ACCIN

BENZODICEPINAS
MIDAZOLAM
(Amp. 3 ml = 15mg)

LORAZEPAM
(Amp. 1ml = 4mg)

EV 0.05-0.1 mg/kg;
dosis nica mxima:
5 mg. Se puede repetir
hasta una dosis total
mxima de 0.4 mg/kg
o 10 mg.
IN: 0.5- 1 mg/kg.
IM: 0.1- 0.2 mg/kg.
IR: 0.2-0.4 mg/kg.
VO: 0.25-0.5 mg/kg, dosis
total mxima 20 mg.

1- 2 min.

30 -60 min.

5-12 min.
5-10 min.
10 min.

30 -60 min.
30 -60 min.
1-2 horas.

EV, IM 0.05-0.1 mg/kg;


dosis nica mxima 4 mg.

EV: 3-5 min.


2-6 horas.
IM :10-20min. 2-6 horas.
VO: 60 min.
2-8 horas.

VO: 0.05-0.1 mg/kg; dosis


nica mxima 2 mg.

OPIOIDES
OPOIDES
MORFINA
(Amp 1%: 1ml =
10 mg)

EV: 0.05-0.1 mg/kg.


VO: 0.1- 0.2 mg/kg.

5-10 min.

2-4 horas.

FENTANILO
(Amp. 1ml/50
gamas)

EV: 1-4 gamas/kg.

2-3 min.

20-60 min.

OTROS AGENTES SEDANTES


KETAMINA
(1ml =50 mg)

IV: 0.5-2 mg/kg


IM: 3-4 mg/kg

1-2 min.
3-10 min.

15-60 min.
15-60 min.

HIDRATO DE
CLORAL
5% y 10%

VO, Rectal 25-100 mg/


kg; dosis mxima 2 g.
0.5 a 1 ml / kg de la
solucin al 5%.

15-30 min.

2-3 horas.

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PROCEDIMIENTO

SEDOANALGESIA

OBSERVACIONES

Colocacin de Acceso
Venoso Central

Ketamina 1-2 mg/kg. +


Midazolam 0.05-0.1 mg/kg.

Administrar atropina
0.01 mg/kg previo al
procedimiento.

Curacin en Pacientes
Quemados

Opcin 1: Morfina 0.1-0.2 mg/kg


fentanilo 1 gama/kg.
Opcin 2: Ketaminab 1-2 mg/kg. +
Midazolam 0.05-0.1 mg/kg.

b
Administrar atropina
0.01 mg/kg previo al
procedimiento.

Realizacin de
Estudios
Radiolgicos

Opcin 1: Hidrato de cloralc 25 100 mg/kg.


Opcin 2: Midazolamd 0.05- 1
mg/kg.

Recordar que el comienzo


de accin es prolongado.
d
No utilizar en pacientes
con insuficiencia heptica.

Colocacin de Tubo
de Drenaje Pleural

1 Considerar anestesia general.


2 Infiltracin subcutnea con
lidocana.
+

SEDOANALGESIA

TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS


FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRA

CAPITULO

16

Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam


0.05-0.1 mg/kg.
Realizacin de Puncin Anestsicos tpicos localesd.
Se puede utilizar Midazolam
Lumbar
para disminuir la ansiedad.

Parches tipo EMLA

Puncin de Mdula
sea

1 Anestsicos tpicos localese.


2 Infiltracin con lidocana preparada con buffer de bicarbonato.
Se puede utilizar Midazolam
para disminuir la ansiedad.

Preparados de lidocana,
tetracana, adrenalina.

Reparacin Simple

Cierres adhesivos (Steristrips,


Dermabond)

Menos dolorosos que la


sutura e igual resultado
cosmtico.

Reparacin de Laceraciones Complicadas

1 Anestsicos tpicos localesf.


2 Infiltracin con lidocana preparada con buffer de bicarbonato
3 En pacientes muy ansiosos
puede considerarse la utilizacin
de sedonalgesia ev o anestesia
general.

f
Preparados de lidocana,
tetracana, adrenalina

199
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SEDOANALGESIA

CAPITULO

16
PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIN ENDOTRAQUEAL
La intubacin endotraqueal (IT) es uno de los procedimientos que en la emergencia
requiere de una evaluacin rpida y precisa tanto para prevenir como para anticiparse a todas las complicaciones que pudieran surgir durante la misma.
El interrogatorio y la historia clnica son fundamentales para seleccionar la medicacin a administrar y establecer probables dificultades en el manejo de la va area.
Las drogas de SA que se seleccionan para IT deben poseer como propiedades:
comenzar la accin rpidamente y tener una duracin de accin breve.
ANAMNESIS E HISTORIA CLNICA*

PREPARACIN: EQUIPO
PERSONAL Y MEDICACIN*

MONITOREO CON OXIMETRO


DE PULSO Y PREOXIGENACIN

PREMEDICACIN
. ATROPINA en lactantes menores de 1 ao.
. LIDOCAINA 1-2mg/kg en pacientes
con sospecha de hipertensin endocraneana.

ADMINISTRAR SEDANTES
(ELIJA UNA OPCION DE ACUERDO AL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE)

NORMOTENSO
(ej: distress respiratorio)
Midazolam y Fentanilo

HIPOTENSO/HIPOVOLMICO
(Shock de cualquier etiologa)
Ketamina y Midazolam
(en bajas dosis)

LESIN CRANEOENCEFLICA
O STATUS EPILPTICO
NORMOTENSO HIPOTENSO
Tiopental.
Midazolam y Fentanilo.

APLIQUE PRESIN CRICOIDEA CUANDO


EL PACIENTE EST INCONCIENTE

INTUBAR
EVALUAR LA POSICIN DEL TUBO
AMINISTRAR SEDANTES
Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO.

200

*ver evaluacin previa al comienzo del captulo.

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MAL ASMTICO
Ketamina y Midazolam.

CAPITULO

201
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