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4 Describa y explique desde el punto de vista neurofisiopatolgico las

actividades comprometidas
Los mecanismos responsables del dao vascular asociado al uso de cocana son
mltiples y no estn totalmente dilucidados.
Principalmente debido a sus propiedades simpaticomimticas, que son aquellas que
simulan
los
efectos
de
la hormona epinefrina (adrenalina)
y
la
hormona/neurotransmisor norepinefrina(noradrenalina) las cuales permite que
aumente el consumo de oxgeno, produce taquicardia, eleva la presin arterial,
aumenta la contractilidad miocrdica e induce vasoconstriccin coronaria. Todos estos
efectos fisiopatolgicos se comentan a continuacin:
Agonista
dopaminrgico
directo: en consumo agudo la
cocana impide la recaptacin del
neurotransmisor dopamina en la
clula presinptica, aumentando
por lo tanto la disponibilidad de
ella en la hendidura sinptica. Esta
mayor disponibilidad de los
neurotransmisores dopaminrgico,
va a permitir una estimulacin
mayor y ms prolongada de los
neuroreceptores D1, D2, D3, D4,
D5.
Muchos de los comportamientos
producidos por la cocana en lo
mental, pueden ser atribuidos a
este mecanismo de accin. Tambin se induce un aumento de la sntesis de
dopamina. En contraste con este efecto agudo, el efecto del uso crnico de cocana es
el agotamiento de la dopamina en la hendidura sinptica (Nunes, 1990). Estas vas
dopaminergicas estn relacionadas con los sistemas de recompensa en el cerebro y
con las conductas de auto administracin y compulsin en su uso.
Agonista adrenrgico directo: los dos metabolitos principales de la cocana, la
benzoilecgonina (BEG) y la ecgoninametilester (EME) actan como agonistas
adrenrgicos directos al producir un bloqueo del sistema de transporte en la
membrana de la clula nerviosa, impidiendo la recaptacin de los neurotransmisores
norepinefrina y epinefrina en la clula presinptica, aumentando por lo tanto la
disponibilidad de adrenalina y noradrenalina en la hendidura sinptica. Esta mayor
disponibilidad de los neurotransmisores adrenrgicos, va a permitir una estimulacin
mayor y ms prolongada de los receptores adrenrgicos 1, 2, 1, 2 y 3. Tambin
estimula la tiroxina hidroxilasa que ayuda a producir ms norepinefrina en la neurona.
La va norepinefrnica tiene que ver con el sistema de alerta y vigilia (Cooper, 1982).
Tambin tiene que ver con la hiperactividad del sistema autnomo produciendo efectos
directos sobre el sistema cardiovascular, endocrino, ocular, etc.
Aumento del catabolismo energtico: paralelamente con la descarga adrenrgica
que se produce inicialmente, tambin se produce una estimulacin de la enzima
adenilciclasa y por tanto un aumento del segundo mensajero AMPc a partir del

adenosin trifosfato (ATP), esto genera una respuesta adrenrgica caracterizada por
una aceleracin general de las funciones fisiolgicas.
Agonista serotoninrgico: la cocana inhibe la recaptacin de la serotonina y de su
precursor el triptfano dentro de las neuronas serotoninrgicas. Esto lleva a la
estimulacin de los autoreceptores inhibitorios presinpticos aumentando la
concentracin de la 5-HT en la hendidura; llevando a una retroalimentacin negativa
que causa un agotamiento rpido de 5-HT en el cerebro. En general el efecto sobre la
5-HT es inhibitorio. Esta
va
serotoninrgica
estara relacionada con
los efectos alucinatorios y
psicomimticos
producidos
por
la
cocana;
esto
puede
explicar
los
cambios
motores y estereotipias
vistos
en
personas
intoxicadas.
Sin embargo, los efectos
vasomotores no explican
por s solos todas las
complicaciones isqumicas observadas en estos pacientes, especialmente aquellas
que ocurren en el largo plazo.
Es importante tener en cuenta que el uso de cocana puede inducir trombosis
coronaria, esta obstruccin trombtica que puede afectar distintos territorios
vasculares est asociada al desarrollo de aterosclerosis prematura, la que se encontr
en 76% de individuos con muerte sbita asociada al uso de esta droga. Entre los
elementos que determinan el inicio y progresin del dao vascular aterosclertico la
disfuncin endotelial juega un papel fundamental. Evidencia obtenida de estudios in
vitro y en modelos animales demuestra que la cocana induce disfuncin de las clulas
endoteliales. En usuarios crnicos, hemos observado la existencia de disfuncin
endotelial importante demostrada por aumento significativo de esas clulas circulantes
y niveles elevados de marcadores solubles de dao/activacin de la clula endotelial.
Esta se mantiene en gran parte despus de un mes de abstinencia estricta, lo que
sugiere que el dao vascular inducido es
de ms largo plazo y no solamente
asociado a los efectos agudos de la
cocana. En este mismo sentido y en
relacin
con
las
complicaciones
trombticas de la adiccin, se ha
demostrado activacin de las plaquetas
tanto en relacin a uso agudo como
crnico de cocana.
El mecanismo exacto por el cual la
cocana activa las plaquetas circulantes es
debido a la expresin cada vez mayor de
factor plaquetario 4, tromboglobina B y Pselectina, a su vez, la vasoconstriccin

inducida por la cocana de las arterias coronarias es principalmente un resultado de la


estimulacin de los receptores -adrenrgicos de las arterias coronarias; la cocana
tambin causa un aumento de la produccin endotelial de la endotelina (un potente
vasoconstrictor) y la disminucin de la produccin de xido ntrico (un potente
vasodilatador), efectos que pueden promover la vasoconstriccin.
En dependientes de cocana observamos que despus de consumo reciente existe
activacin de las plaquetas circulantes, demostrada por marcadores celulares y
solubles, que regresan despus de un mes de abstinencia. La informacin de la
literatura y nuestras observaciones permiten sostener que en la patogenia de las
complicaciones isqumicas inducidas por uso de cocana, aparte de efectos agudos
determinados por las propiedades simpaticomimticas de la droga, existe dao
endotelial que asociado a activacin del sistema hemosttico contribuyen no
solamente a desencadenar eventos isqumicos sino que tambin al desarrollo y
progresin del dao vascular.
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