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CAPITULO VI

TEMA 1
AFECCIONES QUIRRGICAS DE LA GLNLA TIROIDES .
Dr Edelberto Fuentes Valds
Dr Ramn Gonzlez Fernndez

Las enfermedades tiroideas son causas frecuentes de atencin en las consultas


externas de nuestros servicios de salud, por lo que es importante conocer sus
caractersticas fundamentales de presentacin, los exmenes complementarios
de importancia y su valoracin y por ltimo el manejo establecido.
En este captulo trataremos los aspectos generales como embriologa, anatoma,
fisiologa, estudios complementarios y aspectos del diagnstico y tratamiento del
bocio difuso no txico, tiroiditis, bocio txico y neoplasias malignas del tiroides,
puesto que los trastornos del desarrollo y la conducta ante el ndulo tiroideo se
tratan en captulos aparte.

EMBRIOLOGIA
La glndula tiroides es la primera glndula en aparecer durante la vida fetal y
puede reconocerse en el embrin de 2 semanas, como un abultamiento en el
piso del intestino anterior. Se presenta como un divertculo endodrmico que
protruye entre el primer par de bolsas farngeas, que tiene tres orgenes
primordiales: uno medio originado del piso farngeo y el lateral (doble) de las
porciones caudales de la cuarta bolsa farngea. El divertculo medio o primario
se origina entre los rudimentos anterior y posterior de la lengua. El conducto
tiroglosoo constituye la conexin del tiroides primitivo con la lengua a nivel del
agujero ciego (foramen cecum), lo que como veremos mas tarde favorece las
maniobras de diagnstico al examen fsico.
Hacia la sexta semana el conducto se convierte en un vstago slido para
destruirse inmediatamente, pero en algunos casos el epitelio se mantiene, lo que

da origen a las anomalas del conducto tirogloso: tiroides lingual, quistes y


fstulas y tiroides ectpico en la lnea media. Aunque no frecuente el desarrollo
del tiroides puede detenerse y el nico tejido tiroideo estar localizado en el rea
lingual (tiroides lingual). El extremo distal da origen a la pirmide de Lalouette.
(Ver Figura no 3, Captulo VII. Quistes y fstulas del conducto tirogloso).
Con el crecimiento anterior y lateral se produce la bilobulacin del tiroides. Hacia
la sptima semana la glndula es tirada hacia abajo por el corazn hasta ocupar
su posicin definitiva en el cuello. Las porciones laterales se unen al lbulo
medio alrededor de la sptima semana, para ms tarde alcanzar la forma
definitiva del tiroides. La importancia de las porciones laterales radica en que
dan origen a las llamadas clulas C parafoliculares, productoras de
tirocalcitonina y en que son las responsables de la aparicin de los carcinomas
medulares del tiroides.
La

cpsula

tiroidea

verdadera

se

desarrolla

tardamente

de

tejido

mesenquimatoso y en su espesor circulan gruesos vasos. De su cara profunda


se desprenden tabiques que dividen al parnquima glandular en lbulos y
lobulillos. Estos ltimos a su vez estn constituidos por varios folculos, los que
constituyen la unidad funcional de la glndula. Por su cara externa se une a la
cpsula peritiroidea o falsa cpsula.
El hecho de encontrar tejido tiroideo ectpico en el mediastino, pericardio,
corazn y diafragma se debe a que muchos rganos y tejidos descienden ms
tardamente que la glndula tiroides y tienen la capacidad de transportar el tejido
tiroideo a tales sitios. Es rara la aparicin de quistes y tumores en este tejido
ectpico. En las figuras 1 y 2 se muestra un estudio tomogrfico (TAC) en el que
se aprecia la presencia de un bocio con prolongacin endotorcica.

Figura 1.- Tomografa axial computadorizada: corte axial que muestra


desplazamiento de la trquea hacia la izquierda por prolongacin endotorcica
de un bocio del lbulo tiroideo derecho.

Figura 2.- Tomografa axial computadorizada: corte coronal que muestra la


relacin del tumor con el mediastino superior y el marcado rechazo de la trquea

Entre las anomalas del desarrollo mas frecuentes de la glndula tenemos:


0

Ausencia de las arterias tiroideas inferiores con aporte sanguneo a travs

de las superiores
1

Desaparicin del istmo

Persistencia del lbulo piramidal

Fallo en la fusin de las porciones medial y laterales del tiroides

El lbulo piramidal se une al cuerpo tiroideo hacia la porcin izquierda del istmo
y asciende hasta el nivel del hueso hioides o raramente hasta la base de la
lengua.
En el recin nacido la glndula tiroides pesa 1,5g con incremento gradual en el
tamao en los adultos hasta un peso de 25 g (5g), constituyendo una de las
estructuras endocrinas de mayor tamao.
Tiroides aberrante lateral.
Otra anomala del desarrollo est representada por pequeas masas de tejido
tiroideo normal, localizadas en el cuello, separadas de la glndula, generalmente
localizadas cerca de la arteria cartida interna, en el rea infraclavicular o en el
mediastino.
Los dos mecanismos incriminados en la produccin del tejido tiroideo ectpico
son:
0

Fallo del proceso lateral de ser incluido en el proceso medio al crecer y

expandirse lateralmente.
1

Cordones laterales de los lbulos laterales pueden separarse de la masa

principal y quedar atrapados en el cuello lateralmente.


Si el tejido tiroideo aberrante lateral se identifica en un ganglio linftico,
representa casi siempre una metstasis de un carcinoma originado en el lbulo
tiroideo ipsilateral, el cual suele ser oculto o no palpable. El estudio microscpico
mediante biopsia por congelacin o bloque de parafina hacen el diagnstico. La
decisin sobre el tipo de tiroidectoma depende del tipo del tumor tiroideo y de la
toma de la glndula por el cncer.

ANATOMIA.

La glndula tiroides est situada en la regin anterior del cuello. Consta de dos
lbulos simtricos adosados a los lados de la trquea y la laringe, que estn
unidos entre s por el istmo (Figura 3).

Hueso hioides
Cartlago tiroides

Pirmide de
Lalouete

Arteria y vena
superiores izquierdas
Istmo
Venas tiroideas
medias

Lbulos tiroideos
Venas tiroideas
inferiores
Trquea

Nervios vago y
recurrente izquierdos

Figura 3.- Relaciones anatmicas de la glndula tiroides. Vista anterior. En


esta imagen puede observarse la glndula tiroides y sus relaciones anatmicas
ms importantes as como las arterias, las venas y el origen de los nervios
recurrentes.

Dispone de una rica vascularizacin, a partir de las dos arterias tiroideas


superiores que nacen de las cartidas externas, y de las dos arterias tiroideas
inferiores procedentes de la subclavia. La cantidad de sangre que llega
normalmente a la glndula oscila entre 4 y 6 mL/min/g, cantidad que excede a la
que llega a un

rgano tan bien irrigado como el rin (3 mL/min/g). En la

enfermedad de Graves-Basedow, proceso que puede producir una gran


hiperplasia de la glndula, la vascularizacin aumenta en grado sumo,
sobrepasando a veces 1 L/min, y da lugar a la percepcin de un frmito y a la
audicin de un soplo tiroideo.
El tiroides es inervado por los sistemas adrenrgico y colinrgico, con ramas
procedentes, respectivamente, de los ganglios cervicales y del nervio vago. Esta
inervacin regula el sistema vasomotor y, a travs de ste, la irrigacin de la
glndula. Entre sus relaciones anatmicas merecen citarse las que se
establecen con los nervios recurrentes y con las glndulas paratiroideas. Los
nervios recurrentes surgen del nervio vago a diferentes niveles en los dos lados.
El recurrente derecho nace cuando el vago cruza la primera porcin de la arteria
subclavia, pasa por detrs de ella y asciende a 1-2 cm de la trquea junto al
tiroides hasta penetrar en la laringe por detrs de la articulacin cricotiroidea. El
izquierdo nace del vago cuando este nervio cruza el cayado artico, pasa detrs
de este y asciende junto al tiroides a 1-2 cm de la trquea hasta que alcanza los
msculos larngeos. Los dos pares de glndulas paratiroideas, a su vez, estn
normalmente situados en la superficie posterior de los lbulos tiroideos, aunque
presentan frecuentes variaciones de localizacin. El cirujano debe conocer
exactamente las relaciones anatmicas de estas estructuras y las precisiones
tcnicas para evitar su lesin durante la realizacin de los diversos tipos de
tiroidectoma.
Desde el punto de vista microscpico, la glndula est constituida por folculos
cerrados de tamao variable (15-500 m de dimetro) revestidos de clulas
epiteliales cilndricas, y llenos, en su mayor parte, de sustancia coloide. Junto a
estas clulas foliculares puede identificarse, por sus distintas caractersticas
tintoriales, otro tipo de clulas denominadas clulas C o parafoliculares. Estas

clulas secretan la hormona hipocalcemiante tirocalcitonina y, tanto desde el


punto de vista embriolgico como funcional, pertenecen a otra parte del sistema
endocrino. El coloide est constituido por la protena tiroglobulina, la cual es una
glicoprotena con peso molecular de 660 000 y contiene aproximadamente 150
unidades de tirosol, de stas alrededor del 30% sufre yodacin.
Aponeurosis cervical
La lmina media de la aponeurosis cervical profunda cubre a la glndula tiroides,
dotndola de una cpsula de tejido conectivo de grosor variable, a veces
convertida en una lmina celular, la que envuelve adems a la trquea y al
esfago y se relaciona con la vaina carotdea. Esta lmina (cpsula falsa) y el
msculo esternotiroideo contribuyen a la formacin de la llamada cpsula
quirrgicade la glndula tiroidea. En la porcin de esta envoltura que se dirige
hacia atrs, rodeando la cara posterior del tiroides estn incluidas las glndulas
paratiroides y los nervios recurrentes.
Msculos pretiroideos
Los msculos pretiroideos son pares y su nombre est dado por su origen en el
esternn y su insercin en el cartlago tiroides (esternotiroideo) y en el hueso
hioides (esternohioideo, esternotirohioideo) y el tirohioideo que se origina en el
tiroides y se inserta en el hueso hioides. Su funcin es descender el hueso
hioides o estabilizarlo durante la deglucin y ayudar a la estabilizacin de la
laringe.
Estos msculos estn inervados por el asa cervical (Asa del hipogloso o de
Galeno). La raz superior del asa es una rama del nervio hipogloso la cual
desciende a lo largo del borde lateral del esternohioideo, dando ramos para el
tercio inferior de este msculo y del esternotirohioideo. Si resultara necesario
cortar estos msculos durante una operacin sobre el tiroides debe hacerse a
nivel alto, cerca del cricoides para no interferir con su inervacin.
La superficie profunda de la glndula se relaciona con la trquea, el esfago, los
nervios larngeos recurrentes, las venas yugulares internas, las cartidas

primitivas, los nervios vagos y las arterias tiroideas inferiores. La glndula yace
sobre la mitad inferior del cartlago tiroides, sobre el cricoides y los cinco o seis
primeros anillos traqueales a los que se encuentra unida por bandas fibrosas
que reciben el nombre de ligamentos suspensorios.
Vascularizacin
Venas.
Las venas tiroideas dejan la glndula en el polo superior (venas tiroideas
superiores) de ambos lbulos, en la porcin lateral de la glndula (venas
tiroideas laterales) y a nivel de los polos inferiores (venas tiroideas inferiores).
Las dos primeras drenan en la vena yugular interna, cruzando por delante de la
cara anterior de la arteria cartida comn y las inferiores viajan hacia abajo, por
delante de la trquea para alcanzar el tronco venoso braquioceflico. Puede
haber una vena que desciende del lbulo piramidal para desembocar tambin en
el tronco venoso braquioceflico.
Arterias
El aporte sanguneo a la glndula tiroides se produce principalmente por las
arterias superiores e inferiores y en menor medida por pequeas ramas
perforantes desde la trquea. En ocasiones existe una arteria tiroidea media. La
superior es la primera rama de la arteria cartida externa. En su descenso se
relaciona con la rama externa del nervio larngeo superior, as como con el
msculo esternotiroideo y el vientre superior del homohioideo. Al alcanzar el
tiroides se divide en dos ramas, una anterior y una posterior que se
anastomosan con las ramas ascendentes de la tiroidea inferior. La arteria
tiroidea superior irriga la porcin superior del lbulo correspondiente y la superior
del istmo. Al ligar esta arteria se debe tener cuidado de no lesionar la rama
externa del nervio larngeo superior.
La arteria tiroidea inferior se origina del tronco tirocervical de la arteria subclavia.
Tiene un curso largo y tortuoso hasta alcanzar la glndula aproximadamente a
nivel de la unin de su tercio medio con el inferior, donde se divide en ramas

ascendente y descendente que entran a la glndula. Estas ramas dan


colaterales pequeas a las glndulas paratiroides superior e inferior a cada lado,
las que deben ser protegidas al ligar la arteria en operaciones sobre el tiroides.
Tanto el tronco principal como las ramas de la arteria tiroidea inferior se
encuentran en ntima relacin con el nervio larngeo recurrente, el que puede
pasar por delante, por detrs o entre las ramas arteriales.
En raras ocasiones puede faltar la arteria tiroidea inferior y en algunos casos
aparece la arteria tiroidea media con la particularidad de proceder directamente
de la aorta o del tronco arterial braquioceflico.

FISIOLOGIA
Para comprender mejor las alteraciones fundamentales de la funcin tiroidea es
necesario realizar un breve estudio del metabolismo del yodo, del mecanismo de
secrecin, transporte y metabolismo de las hormonas tiroideas y, por ltimo, de
los sistemas de regulacin funcional de la glndula.
Metabolismo del yodo.
El yodo resulta indispensable para la biosntesis de las hormonas secretadas
por la glndula. La fuente de yodo del organismo depende exclusivamente de su
ingestin. El yodo se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza,
aunque hay zonas en que existe dficit del mismo. Las campaas de yodacin
(de la sal de mesa) han hecho posible que en los pases desarrollados la
cantidad ingerida de esa sustancia alcance o sobrepase las necesidades
mnimas, mientras que en pases pobres sin la capacidad de llevar a cabo
planes de profilaxis, el dficit de yodo contine siendo causa de enfermedad
tiroidea.
Las principales fuentes de yodo son el agua, los peces marinos, la sal, la leche y
los huevos. Los requerimientos de yodo para un adulto oscilan entre 100 y 200
g/da y para los nios, son de unos 50 g/da. Aumentan con la edad y
alcanzan los niveles del adulto en la pubertad. En el embarazo y en la lactancia
las necesidades de yodo se incrementan, oscilando alrededor de 200 g/da.

Por otra parte, un exceso en la ingestin de yodo, que se ha establecido en 2


mg/da o ms, provoca inhibicin de la protelisis y de la liberacin de las
hormonas tiroideas, lo que puede originar la aparicin de bocio e hipotiroidismo.
El yodo es absorbido en el intestino delgado proximal donde es reducido a in
yoduro y al ser absorbido pasa a formar parte del pool de yoduro del organismo.
El tiroides capta el yoduro del plasma hasta alcanzar los requerimientos
normales entre 50 y 100g y el resto (150 a 500 mg por da) es excretado por el
rin.
Sntesis de las hormonas tiroideas.
La funcin primaria de la glndula tiroidea consiste en la produccin de
hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) y su posterior paso a la
sangre. El aporte constante de estas hormonas es necesario para el crecimiento
y desarrollo del cerebro, el mantenimiento del metabolismo y la funcin de la
mayora de los rganos. La fase inicial del proceso es la captacin del yoduro de
la sangre circulante. Las hormonas producidas son almacenadas en el coloide,
en la molcula de tiroglobulina, para ser vertidas a la sangre segn las
necesidades del organismo. Este complejo proceso podra ser esquematizado
de la siguiente manera: 1) captacin del yodo plasmtico mediante la bomba del
yoduro de la clula tiroidea, 2) oxidacin del yodo a formas altamente reactivas a
travs de las peroxidasas, 3) unin de este yodo a los residuos de tirosina en la
tiroglobulina, previamente formada por la clula tiroidea, para la elaboracin de
monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT), 4) unin de los yodotirosinas para
formar triyodotironina (T3) y tetrayodotironina (T4), accin tambin mediada por
las peroxidasas y 5) captacin de pequeas cantidades de coloide por parte de
la clula tiroidea por mecanismos de pinocitosis o endocitosis y su liberacin
posterior a la sangre una vez se haya producido la rotura proteoltica de las
uniones de la tiroglobulina y las hormonas tiroideas. La unin de una MIT y una
DIT forman la T3 y la unin de dos molculas de DIT forman la T4.

Mecanismos de regulacin de la funcin tiroidea.

Existen dos mecanismos bsicos en la regulacin de la funcin tiroidea. El


primero de ellos est relacionado al hecho de que la glndula tiroides forma
parte del sistema endocrino hipotlamo-hipofisario o dependiente, as la
regulacin funcional est vinculada fundamentalmente al sistema hipotlamohipfisis, por un mecanismo de retroalimentacin negativa, es decir la TSH
estimula la produccin de hormonas tiroideas y cuando la concentracin en
sangre de estas alcanza un nivel crtico se inhibe la secrecin de TSH, con la
consiguiente prdida de estimulacin sobre el tiroides (Figura no 4). El
mecanismo de regulacin hipotlamo hipofisario tambin regido por el
mecanismo de retroalimentacin negativa se basa en la inhibicin de la TRH al
aumentar las hormonas tiroideas en la sangre, lo que a su vez producir una
reduccin en la produccin de TSH al no producirse la estimulacin por TRH. El
segundo es un mecanismo intratiroideo de autorregulacin (no est relacionado
con la produccin de TSH) que depende de la cantidad de yodo en el organismo;
cuanto mas yodo existe en el organismo se produce menor cantidad de hormona
tiroidea.

Hipotlamo
TRF

Pituitaria
TSH

Tiroides
T3 , T4
Figura 4.La TSH acta sobre el transporte de yodo, sobre la unin del in yodo a las
tiroglobulinas, el acoplamiento de MIT (monoyodotirosina) y DIT (diyodotirosina)
para formar T3 y T4, adems de la transferencia de protenas al interior del
folculo y la secrecin de las hormonas tiroideas.
Como la TSH tiene un rol fundamental en el crecimiento de la glndula tiroides,
las deficiencias de yodo y el tratamiento con bloqueadores de la unin del yodo
a la tiroglobulina llevan al aumento de la produccin de TSH y aumento
subsecuente de volumen de la glndula. Por el contrario si no hay TSH como en
los casos en que se extirpa la hipfisis, el tiroides sufre una disminucin de
volumen.
La TRH es un tripptido (pyroglutamyl-histidylprolinamida) que se produce por
los ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo. A travs de los vasos
del sistema portal hipofisario llega a la hipfisis donde se une a sitios receptores
especficos. Su accin fundamental parece ser la estimulacin de la produccin
de TSH y su secrecin.

Su

uso clnico ha sido en el diagnstico de

enfermedades tiroideas. El estudio de estimulacin con TRH es costoso y puede


causar episodios de hipertensin arterial y arritmias en los ancianos.
Transporte de las hormonas tiroideas. Fraccin unida a las protenas y
fraccin libre.
En la sangre la T4 se encuentra casi en su totalidad unida a varias protenas de
las cuales tres llevan la carga mayor: una globulina TBG (del Ingls thyroxine
binding-globulin), una prealbmina TBPA (thyroxine binding-prealbumin) y una
albmina. La T3 es transportada por la TBG y en menor medida por la albmina.

La accin biolgica en la periferia es realizada solo por las hormonas libres que
para la tiroxina corresponde aproximadamente al 0,03% y para la T 3 al 0,3%.
Como puede verse la concentracin de las formas libres es bastante parecida.
Metabolismo perifrico de las hormonas tiroideas.
Las hormonas tiroideas son liberadas a la sangre al producirse la ruptura de la
de tiroglobulina. Esta molcula es captada por las clulas foliculares. La vescula
formada se fusiona con lisosomas resultando de tal unin un fagolisosoma, que
produce la hidrlisis de la tiroglobulina y produccin de yodotironinas. La
desyodinacin de las yodotironinas produce tirosina y yodo que pueden ser
reciclados y dar origen a nuevas molculas de hormanas tiroideas.
La secrecin diaria de tiroxina es de unos 80g. Alrededor del 35% de la tiroxina
es convertida en la periferia en triyodotironina, lo que produce el 80% de la T3
circulante. Un porcentaje similar de T4 es transformada en T3 inversa (rT3) que no
tiene efectos metablicos. Ambos procesos se llevan a cabo mediante la
monodesyodinacin bien del anillo externo (fenlico) para la T3, bien del anillo
interno (tiroslico) para la rT3. Estos cambios metablicos tienen lugar gracias a
la accin de dos tipos de T4 5-desyodinasas; la tipo I tiene mayor actividad en
hgado y rin y es la que produce la mayor parte de la T3 circulante. La del tipo
II acta en el SNC, la hipfisis, el tejido adiposo y la placenta aportando
selectivamente la T3 a estos rganos y tejidos. La T3 y la rT3 sufren, a su vez,
procesos

de

desyodinacin

que

las

convierten

en

diyodotironinas

monoyodotironinas, las cuales tampoco tienen efectos metablicos.


La T3 tiene un actividad biolgica varias veces superior a la T 4 e incluso sus
efectos son ms rpidos. Tambin su

metabolismo es ms rpido con un

recambio cinco veces superior. Los datos anteriores demuestran la importancia


de la T3 en el estado metablico del individuo, dudndose que la T 4 posea
actividad intrnseca, por lo que podra pensarse que su accin se produce tras
su transformacin perifrica en T3. De esta manera, el proceso de conversin de
T4 en T3 y rT3 podra constituir un mecanismo de regulacin extraglandular de la
funcin tiroidea.

Mecanismo de accin de las hormonas tiroideas.


El mecanismo de accin de las hormonas tiroideas en los tejidos perifricos no
est totalmente aclarado, pero recientemente se han producido importantes
avances en este conocimiento.
Para que la T3 ejerza su accin debe entrar a la clula o ser producida en el
interior de la misma y no requiere de su unin a receptores citoslicos
(contrariamente a los esteroides) para entrar al ncleo. En el ncleo existen
diferentes tipos de receptores. Al unirse la T 3 con estos receptores se forma el
complejo T3-receptor el cual se une a secuencias especficas del DNA llamados
elementos de respuesta (TRE: thyroid hormone response element) localizados
en las zonas de genes que responden a las hormonas tiroideas.
Existen diversos TRE, ya que la T3 controla la expresin de numerosos genes.
Este es el principal mecanismo de accin de las hormonas tiroideas a travs del
cual se regula la sntesis de diversas protenas. Adems de este mecanismo
central, las hormonas tiroideas poseen un efecto calrico, activando las
mitocondrias probablemente a travs de la accin sobre una protena
mitocondrial especfica, y tambin un efecto primario sobre la membrana
citoplasmtica, regulando el flujo transcelular de sustratos y cationes.
A travs de los citados mecanismos de accin, de gran complejidad, las
hormonas tiroideas activan el metabolismo energtico, incrementando el
consumo calrico, y regulan el crecimiento y la maduracin de los tejidos y el
recambio de prcticamente todos los sustratos, vitaminas y hormonas.
Efectos de las hormonas tiroideas.
1.- Aumentan el ndice metablico basal, reflejado en el aumento del consumo
de O2
2- Actan sobre el crecimiento y maduracin.
3.- Acciones sobre el metabolismo de carbohidratos.

4.- Acciones sobre el metabolismo de los lpidos: aumenta tanto la lipognesis


como la lipolisis. Disminuye el colesterol srico al aumentar su excrecin por las
heces fecales y su conversin a cidos biliares.
5.- Secundario al aumento de la respuesta metablica incrementan la demanda
de vitaminas y cofactores y hay magnificacin del efecto de las catecolaminas
frente a un exceso de hormonas tiroideas.
6.- La T3 tiene efectos directos e indirectos sobre las protenas del corazn. Las
dosis de T4 supresivas de TSH producen incremento de la masa ventricular
izquierda y de su contractilidad. En la figura no 5 se resumen los efectos de las
hormonas tiroideas sobre diferentes rganos y sistemas.
Temperatura

CEREBRO

Efectos sobre la actividad

Hiperactividad

Intoleracia al calor
PITUITARIA
Calor

CORAZN

Consumo O2
HGADO

Liberacin de TSH

TSH

Frecuencia

Taquicardia

Arritmia

Arritmia

Cambios en protenas

Insuficiencia

Receptor LDL,

Colesterol

Sntesis de colesterol
Prdida de peso

MSCULOS

Cambios en protenas

Miopatas

HUESOS

Actividad osteoblstica

Osteoporosis

Actividad osteoclstica
secundaria

Figura 5.-

ESTUDIO DE LA FUNCION TIROIDEA


Pruebas diagnsticas

Con frecuencia el interrogatorio y el examen fsico correctamente practicados


nos orientan hacia el diagnstico de la afeccin tiroidea. Por ello, la utilidad de
los estudios complementarios se limita a la confirmacin de las alteraciones
sealadas mediante los hallazgos clnicos. Tales estudios complementarios
pueden ser clasificados en 4 grupos fundamentales:
0

Pruebas funcionales

Estudio de los trastornos inmunolgicos

Estudios morfolgicos

Estudio citolgico.

En el cuadro no 1 se enuncian los principales estudios que se realizan en la


evaluacin de una enfermedad tiroidea.
Cuadro no 1.- Estudios complementarios en el diagnstico de las
enfermedades tiroideas.
1.- PRUEBAS DE LA FUNCIN TIROIDEA
Determinacin de las concentraciones plasmticas de hormonas tiroideas,
otros compuestos yodados y protenas transportadoras
Determinacin de la concentracin srica de T4 libre
Determinacin de la concentracin srica de T3 libre
Determinacin de los niveles plasmticos de T 4 y T3 totales
Determinacin de las concentraciones sricas de TBG y TBPA
Determinacin plasmtica de T3 inversa
Determinacin plasmtica de tiroglobulina
Pruebas del metabolismo tiroideo in vivo utilizando istopos radiactivos
Captacin tiroidea de yodo radiactivo
Prueba de descarga del 131I con perclorato
Medicin de los efectos perifricos producidos por las hormonas tiroideas
Exploracin de la regulacin hipotlamo-hipofisotiroidea
Determinacin de la TSH plasmtica basal
Prueba de estimulacin con TRH de la secrecin de TSH hipofisaria

Prueba de supresin tiroidea


2.- ESTUDIO DE LOS TRASTORNOS INMUNOLGICOS
Determinacin de anticuerpos
- - antitiroideos circulantes
- - antiperoxidasa y antitiroglobulina
- - antirreceptor de la TSH
3.- ESTUDIOS IMAGENOLGCOS
Gammagrafa tiroidea
Ultrasonido cervical
Tomografa computarizada cervical (TAC)
Resonancia magntica nuclear (RMN)
Tomografa por Emisin de Positrones (PET).
4.- ESTUDIO CITOLGICO
Citologa por puncin aspirativa con aguja fina
5.- OTROS ESTUDIOS
Calcitonina srica
Estudios genticos.
TBG:

protena

transportadora

de

tiroxina;

TBPA:

prealbmina

transportadora de tiroxina.

1.- Pruebas funcionales


Determinacin de las concentraciones plasmticas de hormonas tiroideas,
otros compuestos yodados y protenas transportadoras

Determinacin de la concentracin srica de T 4 libre. La determinacin de


las fracciones libres de T4 y T3 es importante por que las variaciones de las
protenas transportadoras pueden modificar las concentraciones totales de
ambas hormonas y ocasionar errores de valoracin. La determinacin de T4
libre, conjuntamente con los niveles de TSH, constituye la exploracin inicial y,
de mayor utilidad en el estudio de la funcin tiroidea. Los valores normales
oscilan entre 5 y 11,5 g/dL). Estos valores reflejan la situacin funcional de la
glndula tiroides y estarn elevadas en casos de hipertiroidismo y bajos en la
hipofuncin.
Determinacin de la concentracin srica de T 3 libre. Los valores de la
hormona libre se determinan mediante radioinmuno anlisis (RIA) y fluctan de
3-8 pmol/L. La captacin de T3 por resina (RT3U) constituye una medida
indirecta de la T4. La T3 radiactiva aadida al sistema es preferencialmente
captada por la resina si los sitios de unin sobre la TBG estn ocupados por T 4.
Los valores normales de captacin de T3 por resina son de 25% a 35%. Las
mediciones de T3 no son tan tiles como otros exmenes en el diagnstico de
hipotiroidismo. En los estudios tempranos del hipotiroidismo los valores de T 3
suelen ser normales debido a la hiperestimulacin inducida por TSH.
Contrariamente en pacientes que han sufrido una enfermedad debilitante las
concentraciones estn por debajo de las normales, debido a que la capacidad de
convertir T4 en T3 en tejidos perifricos est disminuida, sin embargo, estos
ltimos individuos son eutiroideos.
Determinacin de los niveles plasmticos de tiroxina y triyodotironina
totales (T4T y T3T). Aunque se siguen indicando, la determinacin de T4T y T3T
es de escasa utilidad para la evaluacin de las alteraciones del tiroides. Los
valores normales de T4T mediante tcnicas de RIA son de 60-140 nmol/L y los
de T3T de 1,1-2,7 nmol/L. Como regla general los niveles de hormonas tiroideas
totales aumentan en el hipertiroidismo y disminuyen en el hipotiroidismo.
Determinacin de las concentraciones sricas de TBG yTBPA. Como ya
hemos dicho las modificaciones en las concentraciones de las protenas

transportadores pueden alterar los niveles de T 4 y, en menor grado, de T3 e


inducir a errores. Esta situacin ha sido resuelta con la determinacin de la
concentracin de las fracciones libres de las hormonas. La medicin de las
protenas transportadoras se indica cuando se sospechan alteraciones genticas
de las mismas.

Los valores normales son de 5-10 ng/dL). Adems de las

alteraciones familiares de la TBG sus niveles aumentan durante el embarazo, en


algunas hepatopatas y con la administracin de algunas frmacos (estrgenos,
tamoxifeno, perfenazina) y disminuyen en pacientes con enfermedades
generalizadas graves, en los afectos de sndrome nefrtico y con la toma de
andrgenos y glucocorticoides a dosis altas, entre otras situaciones La
determinacin

de las concentraciones sricas de TBPA resulta de menor

utilidad.
Determinacin plasmtica de rT3. La rT3, que corresponde aproximadamente
a la tercera parte de la T 3T, puede determinarse en suero mediante RIA. Sus
valores normales son 0,39-1,15 nmol/L. Su determinacin tiene ms utilidad
terica que real por lo que raras veces se indica.
La calcitonina es una hormona secretada por las clulas parafoliculares. Su
funcin consiste en la reduccin de la reabsorcin de calcio de los huesos, con
disminucin del calcio srico contrariamente a la hormona paratiroidea. La
principal lesin que aumenta los niveles de esta hormona es el carcinoma
medular del tiroides, por lo que conjuntamente con la determinacin de
serotonina y prostaglandinas, es de importancia en el diagnstico y seguimiento
de ese tumor. Valores superiores a 300 pg/ml se consideran patolgicos.
Determinacin plasmtica de tiroglobulina. La determinacin seriada de
tiroglobulina resulta de gran utilidad en el seguimiento de pacientes afectos de
carcinoma diferenciado del tiroides. La tiroglobulina se determina por RIA y sus
valores normales oscilan 5 y 10 ng por mL. La presencia de anticuerpos
antitiroglobulina (vase ms adelante) puede interferir en la prueba; por esta
razn, en la actualidad se recomienda realizar tcnicas de separacin de estas
inmunoglobulinas, antes de determinar la tiroglobulina. Su importancia en el

seguimiento de enfermos tratados por neoplasias tiroideas malignas radica en


que su concentracin disminuir a valores normales o indetectables si no hay
enfermedad metastsica. En casos en que ocurre recada del tumor se produce
un aumento de la tiroglobulina srica. Puede estar aumentada en situaciones de
hiperfuncin tiroidea.
Otras pruebas funcionales.
La determinacin de los niveles de hormonas circulantes a travs de mediciones
del yodo; yodo total, yodo ligado a protenas (PBI), yodo extrable por butanol
(BEI) y yodo tiroxnico, as como la captacin in vitro de T 4 y T3 y los ndices de
T4 y T3 libres ya no se usan en el estudio de la funcin tiroidea.
Pruebas del metabolismo tiroideo in vivo con istopos radiactivos
Captacin tiroidea de yodo radiactivo. Este estudio muestra la capacidad de
la glndula tiroides para captar una dosis determinada de istopo radiactivo
administrado al paciente. Tras la ingestin de I123 (tiene una vida media corta y
se asocia con radiacin mnima al compararlo con I 111) la captacin tiroidea tiene
un pico cercano a las 24h. Se administra una dosis de 400 pci por va oral y se
mide a diferentes intervalos de tiempo la cantidad de iodo acumulado por la
glndula. El valor normal a 24h es alrededor de 15% a 45%. Las enfermedades
con produccin elevada de hormonas tiroideas se asocian con aumento de la
captacin, mientras que las condiciones que causan disminucin de la
produccin tiroidea arrojarn disminucin de la captacin. Tambin resulta de
utilidad en casos de tiroiditis silente y de tirotoxicosis facticia. Tambin se ha
utilizado el 99mTc.
Entre las situaciones en las que pueden producirse alteraciones de la captacin
tiroidea tenemos la tiroiditis de De Quervain que, en fase temprana de la
enfermedad presenta hipertiroidismo asociado a captacin baja del istopo.
Prueba de descarga del

131

I con perclorato. Esta prueba es de escasa utilidad

en el estudio de las alteraciones tiroideas. Su realizacin se basa en la


capacidad del perclorato y otros aniones monovalentes (tiocianato, con poco uso

clnico) de liberar yodo del tiroides, cuando no ha sido organificado


correctamente. Tras una dosis de

131

I se mide la captacin y se administra 1g de

perclorato de potasio. Debe realizarse una segunda captacin a los 30 50


minutos. Si la organificacin fue correcta no habr disminucin de la captacin.
Las anomalas de la organificacin aparecen en bocios dishormonogenticos, en
la tiroiditis de Hashimoto, en la enfermedad de Graves-Basedow y despus del
tratamiento con derivados tiouraclicos.
Otras pruebas del metabolismo tiroideo in vivo. Un grupo de pruebas que se
realizaban anteriormente han cado en desuso. Tal es el caso de la
determinacin de

131

PBI plasmtico, aclaramiento de

131

I, captacin absoluta de

yodo entre otras.


Exmenes que evalan los efectos de la hormona en los tejidos corporales.
Entre los efectos metablicos de la hormona tiroidea que pueden ser medidos
tenemos el ndice metbolico basal que mide el consumo de oxigeno en
condiciones presumiblemente basales de ayuno nocturno y reposo mental y
psquico. Tambin se pueden medir el tiempo del reflejo tendinoso profundo, la
funcin cardiovascular y los niveles de colesterol srico.
Exploracin de la regulacin hipotlamo-hipofisotiroidea
Determinacin de la TSH plasmtica basal. Para algunos la determinacin de
la TSH srica es la nica prueba necesaria en el estudio de enfermedades
tiroideas que cursan con hiper o hipofuncin. No obstante es ms recomendable
evaluar conjuntamente los niveles de T4 libre. La TSH plasmtica basal normal
oscila entre 0,5 y 4,5 U/ml.
La TSH aumenta en el hipotiroidismo primario y disminuye en el hipertiroidismo.
Ante la presencia de concentraciones bajas de hormonas tiroideas y de TSH se
sospechar hipotiroidismo con origen en hipotlamo o hipfisis. Si por el
contrario ambas hormonas estn aumentadas se debe pensar en una
produccin autnoma de TSH por la adenohipfisis, secundaria a un adenoma o
a resistencia a la accin de las hormonas tiroideas, ya sea generalizada o

localizada a la hipfisis. Cuando se encuentran niveles altos de TSH y normales


de hormonas tiroideas circulantes estamos ante un hipotiroidismo subclnico.
Le medicin de la TSH tiene importancia en el seguimiento de los carcinomas
bien diferenciados, donde hay que tratar de mantenerla en valores bajos,
suministrando dosis supresivas de hormona tiroidea.
Prueba de estimulacin con TRH de la secrecin de TSH hipofisaria. Esta
prueba se basa en la estimulacin producida en la TSH plasmtica por la
administracin de TRH. Se inyectan de 200 a 400 microg de TRH por 1,73 m 2 de
superficie corporal, que producir un pico mximo de estimulacin de la TSH a
los 20-30 minutos con incremento de 6 a 8 veces del valor basal. Esta respuesta
est deprimida en individuos de la tercera edad de forma fisiolgica. En casos de
hipotiroidismo de causa hipotalmica (raros) la respuesta de la TSH ocurre mas
tardamente (entre 60 y 90 min), por lo que si se sospecha esta alteracin, debe
prolongarse el tiempo de la prueba hasta 120 min con determinaciones cada 30
minutos. Si hay respuesta de TSH significa que hay un desorden hipotalmico y
el fallo en la respuesta indica lesin hipofisaria

primaria.

Distingue entre

hipotiroidismo secundario y terciario.


Otras pruebas de exploracin de la regulacin hipotlamo-hipofisotiroidea.
Las pruebas de estimulacin tiroidea con TSH y de inhibicin hipofisaria con T 3
no se utilizan en la actualidad.
Test de estimulacin de tirotropina. Se utiliza en la diferenciacin de la
insuficiencia tiroidea primaria de la producida por estimulacion pobre por TSH.
Se inyectan 5 a 10 unidades intramuscularmente de TSH.

Si se produce

aumento de la captacin de yodo radiactivo de 10% o ms o incremento de la T 4


de al menos 2 microgramos por 100 ml es probable que el tiroides responda a la
estimulacin exgena de TSH.
Supresin tiroidea. Se administran 100 microgramos de T3 diariamente por 7
das. La captacin de yodo de menos del 20% indica supresin de la tirotropina
por el contrario, si se produce aumento de captacin de mas del 2% indica que

hay prdida del control que puede deberse a hipertiroidismo o tumores


productores de hormona tiroidea.
El especialista debe conocer un grupo de drogas que pueden alterar los
resultados de los estudios de funcin tiroidea (Cuadro no 2)

Cuadro no 2.- Drogas que pueden afectar los resultados de las pruebas de funcin tiroidea
DROGA

TIPO DE EFECTO

Hidrxido de aluminio

Disminuye absorcin de T4

Hidroclorato de amiodarona

Induce hipo o hipertiroidismo al


interferir con el metabolismo de T4
(disminuye o aumenta T4T y T3

libre)
Aminoglutetimide

Disminuye la secrecin de hormona


tiroidea

Andrgenos

Disminuyen concentracin de TBG srica,


disminuyen T4T

Carbamazepina

Disminuye T4T y T4 libre

Colestiramina

Disminuye absorcin de T4

Hidroclorato de dopamina

Suprime TSH

Estrgenos, tamoxifeno

Incrementan TBG srica y T4T

Sulfato ferroso

Disminuye absorocin de T4

Glucocorticoides

Suprimen TSH; bloque conversin de T4


a T3 (disminuyen T4T y T4 libre

Yodo y medicamentos antitusgenos yodados

Inducen hipotiroidismo al inhibir la sntesis


de hormonas tiroideas (T4T y T4 libre

Litio

Bloquea la secrecin de T4 y T3 (disminuye T4T y


T4 y T3 libres; eleva TSH

Octreotido

Suprime TSH

Fenitoina sdica

Disminuye T4T al interferir la unin de T4 a las


protenas plasmticas

Propanolol

Disminuye la conversin de T4 a T3 (disminuye


T3T y T3 libre)

Salicilatos

Disminuye T4T al interferir la unin de T4 a las


protenas plasmticas

Acido nicotnico de lenta liberacin

Disminuye TBG srica y T4T

Ucralfato

Disminuye absorcin de T4.

Tomado de: Lyerly HK. The thyroid gland. Physiology. En: Sabiston DC Jr, Lyerly HK (eds): Textbook of Surgery. Philadelphia W B
Saunders Company 1997 pp 599-611.

2.- Estudio de los trastornos inmunolgicos


El estudio de los trastornos inmunolgicos resulta de inters en tiroidopatas de
reconocida etiopatogenia autoinmune como la enfermedad de Graves-Basedow,
algunos hipotiroidismos primarios y algunas tiroiditis.
Determinacin

de

anticuerpos

antiperoxidasa

(antimicrosoma)

antitiroglobulina. El mas empleado de los mtodos para la determinacin de


anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina es el de la hemaglutinacin pasiva.
La positividad a ttulos superiores a 1/400 sugiere una enfermedad tiroidea
autoinmune. Las limitaciones sealadas para esta prueba son la presencia de
anticuerpos antitiroideos circulantes a ttulos bajos en otras enfermedades
tiroideas y que se pueden producir falsos negativos.
Determinacin

de

anticuerpos

antirreceptor

de

la

TSH.

Estas

inmunoglobulinas tienen un rol fundamental en el desarrollo de la enfermedad de


Graves-Basedow. Se han identificado dos tipos de inmunoglobulinas dirigidas
contra el receptor de la TSH; unas que estimulan la sntesis y secrecin de las
hormonas tiroideas (inmunoglobulinas estimulantes de la funcin tiroidea,TSI) y
otras que estimulan el crecimiento de la clula folicular (inmunoglobulinas
estimulantes del crecimiento celular, TGI). En la prctica diaria se detecta
solamente la existencia de inmunoglobulinas que inhiben la unin de la TSH a su
receptor.

Otro tipo de antirreceptores de la TSH descubiertos son los que bloquean la


funcin de los receptores y causan hipotiroidismo.
Determinacin de Anticuerpos antitiroideos. Este estudio se indica para el
diagnstico de la enfermedad de Hashimato y en la identificacin de pacientes
con enfermedad de Graves, los que al tener tales anticuerpos, son susceptibles
de padecer hipotiroidismo tras una tiroidectomia subtotal.
3.- Exmenes imagenolgicos
Gammagrama tiroideo. Se realiza administrando radioistopos de yodo ( 131I) o
de tecnesio (

99m

Tc). El examen con tecnesio suele ser mas rpido y con dosis

menores, pero solo evala la captacin (atrapamiento) mientras que el examen


con yodo mide el atrapamiento y la incorporacin del radiofrmaco. El tejido
maligno ni atrapa ni incorpora al yodo, por lo que tal tejido aparecer no
funcionante o fro en el gammagrama. El verdadero estado funcional de un
ndulo puede estar enmascarado si hay tejido que funciona normalmente sobre
un ndulo no funcional. Los tumores pueden aparecer en un 16% en los ndulos
fros, 9% en los tibios y solo 4% en los calientes. En la figura no 6 se muestran
estudios gammagrficos con 125I y seleniometionina.

125
Figura
6.- Caractersticas del centelleo con
I (arriba izquierda) y
seleniometionina (arriba derecha). Abajo a la izquierda se muestra la imagen
macroscpica de un carcinoma folicular encapsulado y abajo a la derecha el
aspecto microscpico.

El estudio con istopo radiactivo es til en la distincin entre un ndulo nico y


un bocio multinodular. Tambin puede poner en evidencia un bocio intratorcico
o retroesternal aunque no todos los bocios intratorcicos captan el frmaco
radiactivo. Tambin resulta til en el diagnstico del tiroides lingual o tiroides
aberrante en la lnea media y en la actualidad se usa fundamentalmente en el
seguimiento, para determinar las metstasis y comprobar efectividad del
tratamiento mdico o quirrgico.
Ultrasonido. Al no utilizar radiaciones ionizantes tiene su indicacin primaria en
nios y mujeres embarazadas. Es til en la deteccin y medicin de un ndulo
tiroideo y en la diferenciacin entre ndulos slidos, quistitos y mixtos. La
prevalencia de cncer en las lesiones qusticas oscila entre 0.6 y 2%.

Rx de trax y survey seo. El primero debe formar parte del chequeo


preoperatorio, para descartar patologas concurrentes o metstasis. El survey
seo tiene valor en el seguimiento en el caso del cncer medular, anaplsico y
linfoma.
Tomografa computarizada

(TAC). La TAC produce informacin sobre

localizacin y arquitectura de la glndula tiroides y su relacin con los tejidos


circundantes. Es muy importante en la evaluacin de tumores mediastinales.
La Resonancia magntica nuclear (RMN) tambin es til en el estudio de
tumores mediastinales y conjuntamente con la TAC tienen un papel importante
en el exoftalmos para descartar tumores retroorbitarios. Adems pueden
demostrar la toma de estructuras adyacentes como trquea y esfago.
Tomografa por Emisin de Positrones (PET). En general resulta de gran
utilidad en la evaluacin de las metstasis ganglionares.
Otros: La Tirolinfografa y la Angiografa, de poco uso hoy da.
4.- Estudio citolgico
Biopsia Aspirativa con aguja fina (BAAF). La BAAF es el proceder de eleccin en
pacientes con un ndulo tiroideo solitario. El xito depende de la experiencia en
la obtencin de la muestra. El resultado puede informar que se trata de una
lesin

maligna, benigna o indeterminada. Estudio seguro y exacto, que ha

revolucionado la conducta a seguir ante los ndulos tiroideos, que nos permite
en minutos tener el diagnstico de la enfermedad, con un valor predictivo de un
90 a 95%.
Determinacin del contenido del DNA: importante para diferenciar entre los
pacientes de alto riego y bajo riesgo.
Estudios Genticos e Inmunohistoqumicos. El proto oncogene RET/ptc est
localizado en el cromosoma 10 y recientemente se han demostrado mutaciones
que llegan a alcanzar hasta 90% en personas afectadas de carcinoma medular
del tiroides y neoplasia endocrina mltiple 2A y 2B. Otros genes que muestran

anomalas relacionadas con el carcinoma tiroideo son: MER y C-erb en el caso


del carcinoma papilar, el RAS, 11q13 y GSP en el folicular y el P53 en el
anaplsico

INVESTIGACIN CLNICA.
Las afecciones de la glndula tiroides son frecuentes en las consultas externas
de nuestros centros de salud y en la mayora de ellas una historia clnica
minuciosa puede aportar datos de gran valor para el diagnstico.
Interrogatorio
Antecedentes familiares. Se investigar el antecedente de bocio u operacin
tiroidea en los familiares cercanos. Estos datos pueden aportar indicios de algn
factor etiolgico como es el caso de los bocios por dficit de yodo o
predisposicin

familiar

padecer

enfermedades

tiroideas

de

etiologa

autoinmune
Antecedentes personales. Entre los datos de valor tenemos nerviosismo,
trastornos del sueo, cambios en el hbito intestinal, patrones de tolerancia al
fro y al calor, cambios en el peso corporal, etc que nos orientarn hacia la
presencia de hipofuncin o hiperfuncin tiroidea. Se investigar si el paciente
tiene antecedentes de diagnstico de alguna anomala tiroidea (por ejemplo
ndulos), qu estudios se realizaron y si es posible el diagnstico con que fue
tratado y el tiempo transcurrido hasta la consulta actual.
Examen fsico. El examen fsico preciso y detallado en pacientes en quienes se
sospecha una enfermedad tiroidea es de gran importancia. Este examen tiene
dos momentos fundamentales: la exploracin local y la general en busca de la
repercusin sobre los diferentes rganos y sistemas de las alteraciones
funcionales del tiroides.
Exploracin local. A todo paciente consultado por primera vez, se debe
explorar la glndula tiroides. Ahora bien, si se sospecha una enfermedad tiroidea
este examen debe ser particularmente minucioso.

La inspeccin practicada antes de la palpacin nos demuestra la presencia de


cicatrices operatorias, lesiones drmicas (irradiacin previa) y por supuesto la
presencia de un bocio que se evidenciar pidiendo al enfermo que degluta saliva
o agua. Con esta maniobra se puede observar el desplazamiento del tiroides
conjuntamente con la laringe durante los movimientos deglutorios. La maniobra
de Hamilton Bayley consiste en el movimiento forzado de la lengua hacia afuera
(algunos prefieren tomarla con una gasa y tirar de ella). Cuando existen quistes
del conducto tirogloso se producir su desplazamiento con los movimientos de la
lengua.
El primer aspecto que debe tener presente el clnico durante la palpacin del
cuello en un sujeto muy delgado es que el tiroides normal puede ser palpado.
Mediante la palpacin se pueden descubrir lesiones no detectadas al realizar la
inspeccin. El tiroides puede ser palpado con el explorador delante o detrs del
enfermo. Cuando el mdico se coloca delante del enfermo la exploracin del
tiroides se realiza con los pulpejos de ambos pulgares y el resto de la mano
ayudando en maniobras tales como los movimientos de la cabeza hacia delante
o

hacia

los

lados

buscando

la

relajacin

de

los

msculos

esternocleidomastoideos o desviando la laringe con movimientos gentiles


presionando sobre el cartlago tiroides.
Se determinar si se trata de un bocio difuso o si es nodular o multimodular.
Aunque es un dato bastante subjetivo se investigar la consistencia de la
glndula o de las reas nodulares. Por lo regular cuando se seala consistencia
blanda se sospechar la presencia de un bocio de tipo coloide, la consistencia
firme hace referencia al tiroides normal y a diferentes lesiones tiroideas como la
tiroiditis de Hashimoto y dura se refiere generalmente a ndulos benignos o
malignos, a la presencia de un carcinoma, reas calcificadas o la tiroiditis de
Riedel.
No es frecuente el dolor a la palpacin, el que se puede ver en enfermos afectos
de tiroiditis de De Quervain o en presencia de hemorragia intraqustica. El
frmito aunque no es frecuente se puede encontrar en la enfermedad de

Graves-Basedow por su gran vascularizacin o en bocios grandes que producen


compresin arterial. La palpacin siempre se har de las regiones laterales del
cuello en busca de adenopatas que incluso pueden ser la primera manifestacin
objetiva de un tumor maligno tiroideo que produce metstasis en tales ganglios.
Auscultacin. Suele ser de poco valor. En algunos casos de enfermedad de
Graves-Basedow se puede auscultar un soplo.
Exploracin general. Si se sospecha hipo o hiperfuncin el examen fsico
general se dirigir a la deteccin de los principales signos producidos sobre los
rganos y sistemas. Estos sern estudiados en detalle en los acpites
correspondientes al hipotiroidismo y al hipertiroidismo. Los rganos y sistemas
mas afectados en estos enfermos son la piel, ojos, aparato circulatorio, SNC y
msculos esquelticos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
El diagnstico diferencial de las anomalas del conducto tirogloso ha sido tratado
en el captulo correspondiente por lo que aqu nos limitaremos a las afecciones
propias de la glndula tiroides en posicin normal.
Como quiera que la glndula tiroides se encuentra localizada en la regin
anterolateral del cuello y que su altura ocupa desde el cartlago tiroides hasta el
quinto o sexto anillo traqueal son las lesiones que se producen a este nivel las
que deben ser diferenciadas.
El primer diagnstico es el higroma de la bolsa serosa cricotiroidea (Bolsa de
Byer). Esta lesin se diferenciar del quiste tirogloso infrahioideo porque no se
moviliza con la maniobra de Hamilton Bayley, por no estar unida la bolsa al
hueso hioides. Su posicin central tambin puede necesitar su diferenciacin de
un ndulo fundamentalmente de la pirmide o de un lbulo piramidal. La
consistencia renitente de la bolsa y su posicin central deben ayudar.
Los ndulos del istmo se distinguirn del llamado ganglio delfiano. Una lesin
que puede debutar como un ndulo tiroideo es el ndulo de la glndula
paratiroides. En este caso resultan muy tiles el cuadro clnico del

hiperparatiroidismo y entre los exmenes complementarios los imagenolgicos


como el ultrasonido, la ganmagrafa tiroidea, la TAC y la RMN.
Los tumores de los msculos de la regin son raros. Pueden desaparecer al
contraer el msculo correspondiente, tienden a ser mviles transversalmente y
no se desplazan con la deglucin.
Los lipomas tienden a aparecer en el tringulo lateral por fuera del borde externo
del esternocleidomastoideo, su consistencia es blanda y pueden alcanzar un
volumen considerable sin producir sntomas. El quiste sebceo presenta por lo
regular el comedn central y estn unidos a la piel.
Los quistes y fstulas branquiales tienen localizacin ms lateral. El primero
suele aparecer a mayor altura a nivel del cuello (por detrs del ngulo del
maxilar), donde es mas frecuente que se confunda con el tumor del corpsculo
carotdeo que con lesiones tiroideas.
A nivel de la horquilla esternal suele aparecer el quiste epidermoide. Su posicin
ms baja y la ausencia de desplazamiento con la deglucin ayudarn en el
diagnstico diferencial.
La distincin entre lesiones del tiroides y los aneurismas del cayado artico o del
tronco brquioceflico son ms un preciosismo clnico que una realidad
anatmica y funcional.

Clasificacin de las afecciones quirrgicas de la glndula


tiroides.
Consideramos que la clasificacin realizada en la Jornada Nacional de
Normacin de 1968 se ajusta perfectamente a las necesidades del conocimiento
actual (Cuadro no 3).

Cuadro no 3. - Clasificacin de las enfermedades tiroideas quirrgicas


Tiroides lingual
Anomalas congnitas

Fstulas y quistes del conducto tirogloso


Tiroides aberrante en la lnea media
(retroesternal y mediastino anterior)

Bocio simple
Bocio difuso con hiperplasia epitelial y/o linfoide
Bocio nodular (especificar cuando exista hiperplasia)
Supurada
Tiroiditis aguda
No supurada
Les
Especfica
Tuberculosis
Inflamaciones
Tiroiditis crnica

Granulomatosa (De Quervain)


Inespecficas

Linfomatosa (Hashimoto)
Fibrosa (Riedel)
Embrionario
Fetal
Adenoma folicular

Benignas

Epiteliales

Simple(coloide)
Hrthle

Macrofolicular

Mesenquimatosas

Primitivas

Epiteliales

Neoplasias
Malignas
Mesenquimatosas

Otras
Secundarias

Teratomas

Metastsicas

Tomado de: Afecciones quirrgicas de la glndula tiroides. En: Ciruga Ciudad de la Habana Ciencia y Tcnica 1971 pp
249-292.

BOCIO DIFUSO NO TXICO.


El trmino bocio se usa para describir el aumento de volumen de la glndula
tiroides. El mismo puede ser difuso y simtrico de ambos lbulos o en otros
casos nodular. La mayora son normofuncionantes, aunque en algunos casos
puede presentarse hipertiroidismo o hipotiroidismo. Se seala que alrededor del
7% de la poblacin mundial es portadora de un bocio, aunque en estudios con
ultrasonido y necrpsicos se ha encontrado que hasta el 50% tenan bocio difuso
o nodular. El ndulo tiroideo y el bocio txico sern estudiados en otro captulo.
La incidencia es mayor en reas con deficiencia de yodo como Alemania, los
Himalayas, Fiji y Nueva Guinea entre otras regiones.
En el cuadro no 4 se presenta una clasificacin para el bocio no txico de
acuerdo a sus caractersticas al examen fsico.

Cuadro no 4.- Clasificacin del bocio no txico

Estadio 0-A No hay bocio


Estadio 0-B

Bocio detectable por palpacin pero no visible incluso con el cuello en

hiperextensin
Estadio I

Bocio palpable y visible solo con el cuello en hiperextensin total

Estadio II

Bocio visible con el cuello en posicin normal

Estadio III Bocio grande que puede ser visto a distancia


Tomado de: Clark OH. Nontoxic goiter. In: Cameron JL (ed): Current Surgical Therapy-3. Toronto
B.C. Decker Inc 1989, pp 446-50.

En general se puede afirmar que la deficiencia de yodo es la causa mas


frecuente, aunque no la nica. Tambin se citan la accin de algunas drogas,
radiaciones, trastornos inmunolgicos y genticos entre otros (cuadro n o 5). La
mayora de los pacientes son eutiroideos aunque algunos estudios sugieren que
el bocio se desarrolla porque la glndula no produce suficientes hormonas. La
respuesta a la baja concentracin de hormonas circulantes es el aumento de
TSH. Esta hormona por diferentes mecanismos metablicos causa estimulacin
y aumento de volumen del tiroides. Si el tiroides es capaz de responder a la
estimulacin por TSH entonces, los niveles de esta hormona recuperan su
concentracin normal. Se ha demostrado en animales de experimentacin que el
bocio con poca cantidad de yodo tiene mayor respuesta de crecimiento que la
glndula repleta (Cuadro no 5).
Cuadro no 5. - Causas de bocio no txico
Ambientales
Deficiencia de yodo (bocio endmico)
Uso de drogas: sulfonilureas, sulfonamidas, tiocianato, litio
propiltiouracilo, aminoglutetimide, etc
Exceso de yodo
Radiaciones

Miscelneas: fluoruros, calcio, casabe, frijoles de soya


Inmunolgica
Tiroiditis de Hashimoto
Gentica
Dishormonognesis
Resistencia a las hormonas tiroideas
Viral: tiroiditis subaguda
Infecciones: tiroiditis aguda
Neoplasias

Bocio familiar
Producido

por

defectos

enzimticos

heredados,

suelen

asociarse

hipotiroidismo, aunque muchos enfermos permanecen eutiroideos. El error


congnito del metabolismo se hereda como rasgo autosmico recesivo, a veces
como dominante. Se altera la acumulacin de iodo, el almacenamiento por la
glndula y el acoplamiento de las iodotirosinas.
Bocio endmico
Crecimiento del tiroides que afecta a un nmero significativo de habitantes de un
rea o regin.
Entre los factores extrnsecos se destaca la deficiencia de yodo. En las zonas
endmicas su contenido en el agua potable es muy bajo. La administracin
profilctica de iodo adicionado a la sal de mesa, previene el problema. El exceso
de ioduros administrados a un paciente con bocio endmico produce
tirotoxicosis, enfermedad que se conoce como Jod Basedow.
Bocio espordico
Bocio cuya causa definitiva no puede establecerse una vez descartada una
tiroiditis, tumor o bocio endmico.

Cuadro clnico
En un principio la mayora de los bocios son asintomticos. Cuando alcanzan
ciertas proporciones suelen producir sntomas por compresin entre los que
tenemos disfagia, disnea, ronquera, sensacin de presin en el cuello y en
algunos casos dolor. Al interrogatorio se investigar el antecedente de
radiaciones o lesiones tiroideas en la familia. Tambin se conocer de
enfermedades hereditarias en las que la incidencia de tumores tiroideos tiene
alta incidencia como la enfermedad de Gardner.
El bocio mediastinal puede crear problemas complejos por compresin de
estructuras vasculares y respiratorias al encontrarse en un espacio reducido
para su expansin, aunque muy raramente su crecimiento agudo es capaz de
producir manifestaciones capaces de amenazar la vida del enfermo.
Diagnstico
El examen fsico es diagnstico en la mayora de los enfermos. El clnico est
obligado a determinar si se trata de un paciente eutiroideo. Los estudios que
ms se han utilizado son la medicin de las hormonas tiroideas y de la TSH.
Para algunos la evaluacin de la TSH es el mtodo ms confiable y costo
efectivo capaz de determinar si una persona es eutiroidea (TSH normal),
hipertiroidea (TSH baja) o hipotiroidea (TSH alta).
Tratamiento
Muchos pacientes con bocios difusos pequeos pueden ser tratados con
hormona tiroidea para suprimir la TSH. Una dosis de 150 a 200 g es adecuada
para suprimir la TSH en la mayora de las personas. El bocio difuso no txico en
los jvenes es el que tiene mayor respuesta a la supresin hormonal.
Indicaciones quirrgicas.
Las principales indicaciones quirrgicas en estos enfermos son 1) bocio que no
responde al tratamiento supresor de TSH, 2) bocio de gran volumen por razones
estticas, 3) bocio que produce sntomas por compresin como disnea y
disfagia, y 4) bocio mediastinal.

TIROIDITIS
El trmino tiroiditis se refiere a la infiltracin de la glndula tiroides por clulas
inflamatorias, causada por infecciones o enfermedades inflamatorias. La
inflamacin de este rgano puede ser especfica del mismo o parte de un
proceso multisistmico. Tambin puede ser aguda o crnica.
En general las tiroiditis son entidades de tratamiento mdico y solo sus
complicaciones son tributarias de tratamiento quirrgico. Las tiroiditis ms
frecuentemente evaluadas por el cirujano son la supurativa aguda, la tiroiditis
linfoctica crnica (enfermedad de Hashimoto), la subagunda o de clulas
gigantes de De Quervain y la de Riedel.
TIROIDITIS SUPURATIVA AGUDA
La tiroiditis supurativa es una lesin muy rara secundaria a infeccin bacteriana.
Los

grmenes

encontrados

con

mayor

frecuencia

son

estreptococos,

estafilococos y neumococos y muy raramente bacteroides. La tuberculosis,


sfilis, actinomicosis, equinococosis y otros se presentan menos frecuentemente.
La infeccin puede ocurrir tanto en una glndula normal como en una patolgica.
Etiopatognicamente la infeccin puede originarse en el drenaje linftico de
estructuras adyacentes como la orofaringe y ganglios linfticos, en anomalas
congnitas como conducto o fstula tiroglosos persistentes o diseminacin por
va hemtica y por ltimo la causa puede ser el trauma directo.
Clnicamente se caracteriza por debut agudo con hipersensibilidad, aumento de
volumen y de calor, eritema y dolor cervical que se exacerba con la deglucin y
la extensin del cuello. Los esputos teidos de sangre sugieren toma traqueal.
Usualmente la funcin tiroidea es normal. Puede ocurrir hipertiroidismo
transitorio si hay descarga de las hormonas en sangre desde los folculos
inflamados.
Los estudios de diagnstico son la captacin de yodo radiactivo que aparecer
como un rea de captacin disminuida cuando se ha desarrollado un absceso.
El ultrasonido puede demostrar una masa qustica compleja en el interior de la

glndula y la citologa aspirativa con aguja fina hace el diagnstico al demostrar


leucocitos

polimorfonucleares

grmenes.

El

leucograma

demostrar

leucocitosis con posible desviacin izquierda.


Aunque el diagnstico positivo es bastante evidente, se debe establecer el
diagnstico diferencial con la tiroiditis de De Quervain, la que presenta dolor de
menor intensidad, no involucra los tejidos adyacentes, tiene menor captacin de
yodo radiactivo y la tendencia al hipertiroidismo transitorio es mayor.
Al examen microscpico se observa infiltracin de polimorfonucleares y linfocitos
en fase aguda, a los que se puede asociar necrosis y formacin de abscesos.
El tratamiento consiste en antibiticos adecuados al germen causal. Tambin
resulta til la utilizacin de antiinflamatorios y analgsicos. En 48 a 72 horas se
observar mejora y la resolucin completa ocurre entre 2 y 4 semanas. Los
abscesos sern drenado quirrgicamente y los quistes comunicando con vas
arodigestivas deben ser extirpados.
ENFERMEDAD DE HASHIMOTO (TIROIDITIS LINFOCTICA CRNICA).
Esta enfermedad es la causa ms comn de bocio hipotiroideo en adultos y de
bocio espordico en el nio. Es de 10 a 15 veces ms frecuente en mujeres que
en hombres, su incidencia es de 0,3 a 1,5 casos por 1000 habitantes por ao y
se presenta con mayor frecuencia entre los 30 y 50 aos. Parece existir un
incremento sostenido en el nmero de casos diagnosticados. En esta
enfermedad el tejido tiroideo daado es reemplazado por linfocitos, clulas
plasmticas y fibrosis. La etiologa es autoinmune. Los anticuerpos antitiroideos
fueron descubiertos en 1957 por en el suero de individuos que padecan
enfermedad de Hashimoto. Se ha demostrado que tales anticuerpos citotxicos
estn dirigidos contra la tiroglobulina u otros antgeneos tiroideos, as como
contra los microsomas y talvez a antgenos de la superficie celular.
Prcticamente todos los pacientes portadores de enfermedad de Hashimoto
tendrn anticuerpos antitiroideos circulantes en algn momento de la evolucin
de la enfermedad.

El rasgo clnico ms significativo es la presencia de un bocio difuso firme, no


doloroso. Los bocios grandes se pueden asociar con sntomas por compresin
en el cuello y en menor proporcin de la vena cava superior.
La funcin tiroidea sufre cambios con la evolucin de la enfermedad y a menudo
el resultado final es el hipotiroidismo. El 3% a 5% de estos pacientes
desarrollarn tirotoxicosis (hashitorotoxicosis) que se caracteriza por captacin
disminuida de yodo, pool de yodo bajo y descarga de yodo mediante perclorato
anormal. En este caso el hipertiroidismo no se asocia a hiperfuncin difusa de la
glndula como en la enfermedad de Graves, sino a ruptura de los folculos
secundaria a cambios inflamatorios, con fuga de las hormonas tiroideas hacia la
sangre. La funcin de la glndula se normaliza o progresa hacia hipotiroidismo
una vez que los almacenes de hormonas se han repletado lo que ocurre entre 2
y 8 semanas.
Diagnstico
El diagnstico se hace mediante citologa aspirativa con aguja fina aunque
algunos prefieren biopsia con agujas ms gruesas porque los errores en la
muestra mediante citologa aspirativa hacen menos confiable este mtodo. La
presencia de clulas de Hurtle o de clulas foliculares que muestran cambios
inflamatorios a veces crean dificultades para diferenciar entre enfermedad de
Hashimoto o neoplasia folicular. La presencia de ndulos en el tiroides de un
paciente con tiroiditis linfoctica crnica puede representar la existencia de una
neoplasia papilar o menos frecuentemente folicular o un linfoma, por lo que se
debe tomar muestra para biopsia.
Es importante tener en cuenta que la enfermedad de Hashimoto tiene una alta
asociacin con muchas enfermedades autoinmunes (enfermedades vasculares
del colgeno, anemia perniciosa, sndrome de Sjgren, miastenia gravis, etc) as
como que los linfomas y otras enfermedades mieloproliferativas tienen
aumentada su incidencia.
El manejo suele ser mdico. Cuando aparece el hipotiroidismo se reemplazarn
las hormonas tiroideas. La fase hipertiroidea en ocasiones no necesita

tratamiento. Si los sntomas son de magnitud importante el uso de beta


bloqueadores adrenrgicos puede ser suficiente y raramente se necesitar usar
tioureas. El enfermo ser evaluado con intervalos de 6 meses.
Las indicaciones para la ciruga son la sospecha de neoplasias malignas
desarrolladas en un ndulo segn la biopsia y los sntomas causados por
compresin; disnea o disfagia. En el primer caso el tratamiento quirrgico ser el
indicado para el cncer de que se trate (ver mas adelante) y en el segundo por
lo regular basta con la seccin del istmo o su reseccin para liberar la trquea.
Por ltimo no es frecuente que se necesite una tiroidectoma por razones
estticas en pacientes con esta enfermedad, por

que el tiroides no suele

alcanzar volumen tal para constituir una preocupacin esttica.


TIROIDITIS SUBAGUDA (ENFERMEDAD DE DE QUERVAIN O DE CLULAS
GIGANTES, TIROIDITIS GRANULOMATOSA).
Esta lesin representa cerca del 1% de todos los casos de enfermedad tiroidea y
es mucho menos frecuente que la enfermedad de Hashimoto y solo raramente
lleva al hipotiroidismo permanente. El cuadro clnico se presenta con dolor difuso
sobre la glndula y malestar general ocasional acompaado de leucocitosis, a
menudo existe el antecedente de irradiacin previa en oidos o mandbula. Este
cuadro sintomtico puede durar desde algunas semanas hasta varios meses.
Aunque no se conoce se ha incriminado en la etiologa un estado postviral,
probablemente autoinmune.
Sobresalen en el estudio de laboratorio dos hallazgos: eritrosedimentacin
elevada y disminucin de la captacin de yodo radiactivo.
La evolucin de la enfermedad reconoce tres perodos o estadios; 1) estadio de
hipertiroidismo en el que las hormonas tiroideas dejan la glndula y llegan al
torrente sanguneo. Se caracteriza por T4 y T3 elevadas, TSH suprimida y
captacin de yodo radiactivo baja, 2) etapa hipotiroidea, aparece entre 2 y 4
semanas despus del debut, cuando se depletan las reservas de hormonas. Las
hormonas tiroideas estn bajas, la TSH primero estar baja, para ms tarde

normalizarse o incluso llegar a estar aumentada y la captacin permanece baja,


3) estadio de recuperacin, donde T4 y T3, TSH y captacin recuperan sus
valores normales.
En el diagnstico diferencial se deben tener en cuenta las siguientes entidades:
Enfermedad de Hashimoto. La enfermedad de De Quevain no se asocia a la
presencia de anticuerpos antitiroideos y cuando lo hace es solo a muy bajo ttulo
Enfermedad de Graves. Se caracteriza, contrariamente a la tiroiditis subaguda,
por aumento de la captacin de yodo radiactivo.
Neoplasia maligna o bocio coloide nodular. Ambas lesiones pueden concomitar
con la tiroiditis subaguda. Por ello se debe indicar una BAAF para establecer la
diferenciacin y practicar el tratamiento indicado.
El tratamiento consiste en medidas sintomticas como el uso de aspirina e
ibuprofeno. En estos casos el hipertiroidismo transitorio tambin puede ser
tratado con beta bloqueadores para controlar los sntomas hasta que la
enfermedad regrese por si misma. Raramente sern necesarias drogas
antitiroideas. Se debe realizar seguimiento mediante captacin de yodo
radiactivo para conocer la recuperacin.
TIROIDITIS DE RIEDEL.
Esta es una enfermedad inflamatoria muy rara de etiologa desconocida. Se
asocia con otros procesos fibrosos idiomticos como fibrosis retroperitoneal o
mediastinal y colangitis esclerosante as como con enfermedades autoinmunes
en especial anemia perniciosa y tiroiditis subaguda. La forma de presentacin es
la de un bocio en el que el tiroides adquiere una consistencia leosa que en
muchas ocasiones se confunde con el cncer tiroideo. Los estudios de
laboratorio demuestran eritrosedimentacin acelerada, eosinofilia y ttulos de
anticuerpos bajos o ausentes. Los estudios de funcin tiroidea indican T4 y T3
bajas con TSH alta.

El diagnstico diferencial se har con el cncer tiroideo y la tiroiditis subaguda.


La BAAF es de utilidad al demostrar fibrosis con muy pocas clulas o ausencia
de ellas.
El tratamiento se dirigir al reemplazo de las hormonas tiroideas para corregir el
estado de hipotiroidismo. La indicacin quirrgica reconoce dos aspectos; 1)
aliviar la compresin traqueal producida por el proceso fibrtico para lo que
suele bastar la istmectoma y 2) para obtener muestras para biopsia cuando la
BAAF no es concluyente en relacin a la presencia de un cncer tiroideo.

HIPERTIROIDISMO.
El hipertiroidismo es una enfermedad causada por el incremento de los niveles
de hormonas tiroideas, con la prdida del mecanismo de retroalimentacin
(feedback) normal que controla la secrecin de esta hormona; dando lugar a una
constelacin de sntomas y signos.
La causa ms comn de hipertiroidismo es la Tirotoxicosis Enfermedad de
Graves, descrita en primera ocasin por Parry en 1786, seguida por la de Robert
Graves en 1835 y de Bon Bassedow en 1840. En segundo lugar en frecuencia lo
ocupa el adenoma txico (Enfermedad de Plummer) bocio txico multinodular.
Otras causas menos frecuentes:
Tiroiditis de Hashimoto (Hashitoxicosis).
Tiroiditis sub-agudas.
Carcinoma tiroideo funcionante (carcinoma folicular).
0 Tirotoxicosis facticia (exceso de hormonas tiroideas exgenas), de causa
iatrgena.
1 Tirotoxicosis como resultado de TSH ectpica produccin de un estimulador
semejante a la TSH en las enfermedades siguientes: coriocarcinoma, mola
hidatiforme, carcinoma embrionario del testculo).
2 Tumor hipofisario secretor de TSH (por anomalas hipotalmicas)

3 Resistencia hipofisaria a la T3.


4 Estruma ovrico txico.

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW.
La enfermedad de Graves Bassedow conocida tambin como Bocio Txico
Difuso Bocio Exoftlmico es una enfermedad multisistmica, caracterizada por
bocio txico, oftalmopata y dermopata infiltrativa.
Etiopatogenia
Mencionaremos algunos factores que se han invocado como favorecedores de
la afeccin; aunque la etiologa de la misma es desconocida.
Herencia. Ha sido reconocido el componente hereditario de la enfermedad de
Graves; al indicarlo su frecuente aparicin en varios miembros de una misma
familia.
Factores emocionales. Se ha descrito la existencia del antecedente de un
choque emocional severo en estos pacientes.
Desde el primer trabajo de Parry donde ya describa un caso de este tipo; se han
publicado observaciones de hiperplasia primaria con hipertiroidismo despus de
traumas psquicos sufridos en los combates de todas las guerras y despus de
conflictos familiares severos; sin embargo, es posible que el choque emocional
sea el factor desencadenante en un sujeto que sufre previamente un
desequilibrio endocrino no manifestado clnicamente, como ocurrira durante la
pubertad, el embarazo y la menopausia.
El consumo de yodo y hormonas tiroideas en exceso han sido mencionados en
varios reportes como posibles activadores del hipertiroidismo.
Aunque el origen de la enfermedad permanece oscuro, evidencias recientes
sugieren que se trate de una enfermedad autoinmune, con la produccin de
anticuerpos

contra

ciertos

antgenos

tiroideos.

Estas

inmunoglobulinas

estimulantes del tiroides (TSI) son capaces de estimular el crecimiento y funcin

de las clulas tiroideas, se trata de inmunoglobulinas G, que unindose a los


receptores especficos de TSH, situados en la membrana de la clula folicular,
estimulan la adenilciclasa responsable de la produccin de AMP cclico;
acarreando la excesiva formacin de hormona tiroidea, estas inmunoglobulinas
estn presentes en el 90% de los pacientes con enfermedad de Graves. Por lo
que los niveles de TSI se correlacionan directamente con la actividad del
hipertiroidismo.
En dcadas pasadas Kriss y colaboradores plantearon su hiptesis en la
patogenia de la oftalmopata; la cual hace referencia al transporte de la
tiroglobulina del tiroides a la rbita por va linftica.
Incidencia.
La enfermedad se presenta en el 1% de las mujeres entre los 20 y 40 aos;
aunque puede aparecer a cualquier edad. Es la causa ms frecuente de
hipertiroidismo (70%); seguido por el bocio multinodular txico (25%) y el
adenoma txico (8%). Afecta de 5 a 10 veces ms a la mujer que al varn, salvo
en los primeros meses de vida que no hay diferencia en cuanto al sexo.
Fisiopatologa.
Las manifestaciones patolgicas que se presentan en esta enfermedad,
dependen del aumento de la hormona tiroidea circulante actuando sobre todos
los rganos y tejidos del paciente. Exagera todos los procesos metablicos a
nivel de todas las clulas del organismo, con la elevacin del consumo de
oxgeno por los tejidos y aumento del metabolismo basal. Para atender a esa
demanda se produce una aceleracin del ritmo cardaco. Esta sobreactividad da
lugar al aumento del apetito; a la disminucin del peso corporal (por el
metabolismo exagerado), al incremento del gasto cardaco y al incremento de la
velocidad circulatoria.
Las manifestaciones oculares se deben al transporte de la tiroglobulina del
tiroides a la rbita por va linftica, se pens que por la accin de este factor se
produce en la grasa retroorbitaria un aumento de los depsitos de cido

hialurnico y en menor grado del cido condroitn sulfrico dando lugar a la


elevacin en la tasa de agua en esa grasa, debido fundamentalmente al poder
hidroflico del cido hialurnico.
Las manifestaciones nerviosas, tanto del sistema nervioso central como del
sistema neurovegetativo, parecen ser debidas a la accin de las hormonas
tiroideas sobre esos elementos nerviosos; bien directamente o por medio de
productos txicos derivados de las alteraciones metablicas que presentan estos
pacientes.
Anatoma Patolgica.
La glndula est agrandada en forma difusa y simtrica por hiperplasia e
hipertrofia de las clulas del epitelio folicular. La superficie es lisa y la
consistencia en goma de borrar. La cpsula est intacta.
Microscpicamente el hallazgo notorio es la alta celularidad. Las clulas
foliculares son altas y se proyectan en seudopapilas hacia la luz, la que contiene
coloide. Existen acmulos linfoides en el tejido intersticial.
Cuadro clnico.
Se caracteriza por la presencia del sndrome hipertiroideo, representado por
bocio y exoftalmo como caractersticas distintivas. Menos frecuentemente se
acompaa de dermopata infiltrativa (mixedema pretibial y acropaquia).
Sndrome hipertiroideo. Se caracteriza por la constelacin de sntomas y
signos que produce la afectacin de los diferentes sistemas y aparatos:
0 Derivados de la excesiva produccin de calor. Intolerancia al calor o
mayor tolerancia al fro, sudoracin, piel caliente y hmeda. La hiperpirexia
es rara.
1 Metabolismo. El metabolismo energtico est aumentado, reflejndose por
aumento del metabolismo basal y del apetito. Aumento de la sntesis y
degradacin de protenas y lpidos, con predominio del catabolismo que se
expresa con el adelgazamiento.

2 Sistema nervioso. Las manifestaciones nerviosas se hacen evidentes desde


que comenzamos a hablar con el paciente, que se presenta intranquilo, su
conversacin suele ser acalorada, los movimientos son rpidos con un
temblor fino inevitable de las manos e insomnio.
3 Piel y anexos. Existe alteracin de la pigmentacin de la piel (melanodermia,
vitiligo), uas estriadas y leuconiquias. El pelo es fino, suave y de fcil cada.
4 Aparato cardiovascular. El hipermetabolismo, la necesidad de disipar calor,
la accin cardioestimuladora directa de la hormona tiroidea y el aumento de
los receptores adrenrgicos, llevan a un estado circulatorio hiperdinmico: el
volumen sistlico y la frecuencia cardiaca estn aumentadas, la taquicardia
es constante durante el sueo. El pulso es amplio y acelerado en
correspondencia con la taquicardia, la tensin arterial puede ser normal o
haber incremento de la diferencial por aumento de la presin sistlica, lo que
se acompaa de hipertrofia del miocardio. Las arritmias supraventriculares
son frecuentes, la ms comn es la fibrilacin auricular. Puede aparecer
insuficiencia cardiaca, relacionada con enfermedad cardiaca preexistente,
siendo ms comn en el hipertiroidismo que acompaa al bocio
adenomatoso, ya que en el Bassedow los pacientes son ms jvenes.
5 Aparato digestivo. Muchos pacientes refieren sequedad en la boca, que se
debe a una disminucin de la secrecin salival. El apetito est normal o
aumentado y es frecuente la diarrea. Hay disfuncin heptica en casos
severos.
6 Sistema osteomuscular. A veces se presentan dolores seos debido a la
descalcificacin existente (osteopata tirotxica), secundaria a la prdida
renal y fecal de calcio y fsforo, especialmente en la mujer menopausica.
Hay debilidad y fatiga muscular, ms importante en los msculos proximales
de los miembros. La miopata tirotxica provoca atrofia simtrica de la cintura
escapular o pelviana, siendo ms frecuente en el varn. Esta miopata se
explica por alteraciones bioqumicas a nivel de las clulas musculares y es

responsable de algunos signos oculares. Se produce aumento del


crecimiento en nios.
7 Aparato genital. Al comienzo hay aumento de la lbido en ambos sexos. El
intervalo menstrual est alargado, por lo regular hay hipomenorrea, que
puede llegar a la amenorrea. La fertilidad disminuye, hay aumento de abortos
en el primer trimestre y de partos prematuros.
Bocio. El tiroides est difusamente aumentado de volumen, conservando su
forma caracterstica, aunque este aumento puede predominar en uno de los
lbulos. Hay dermografismo a su nivel, es frecuente palpar un thrill y auscultar
un soplo (figura no 7).

Figura 7.- Aumento de volumen de regin anterolateral del cuello en una


paciente que presenta bocio difuso con hipertiroidismo.

Manifestaciones oculares. Las manifestaciones oculares pueden presentarse


antes

de

que

exista

ninguna

evidencia

de

disfuncin

tiroidea

concomitantemente con el hipertiroidismo, incluso despus de efectuado el


tratamiento adecuado. Son bilaterales fundamentalmente, pero a veces existe
predominio en uno de los dos ojos.
Estos sntomas pueden no presentarse o ser discretos que no constituyan una
molestia y solo ocasionan defecto cosmtico. En estos casos se observa
retraccin del prpado superior que no cubre ms all del borde superior del iris
(signo de Dalrymple); esta situacin se hace ms evidente al mirar el paciente

hacia abajo, apareciendo una banda blanca de esclertica sobre el iris (signo de
Von Graeffe). Esta retraccin se acompaa de una discreta exoftalma.
En algunos casos estas manifestaciones son ms marcadas, ocasionando, ardor
en los ojos, lagrimeo y hasta diplopia, con exoftalma evidente; cuando se
acompaa de congestin de la conjuntiva bulbar, qumosis, dificultad para
realizar movimientos oculares y edema del prpado superior constituyendo la
exoftalma maligna.
La exoftalma puede ser tan exagerada que impida el cierre de los prpados, lo
que puede dar lugar a ulceraciones en la crnea con el peligro de prdida de la
visin (Figura no 8).

Figura 8.- Foto donde se demuestra adems de la presencia del bocio, el


exoftalmos que lo acompaa.
Formas clnicas especiales.
Enfermedad de Graves Basedow neonatal.
Debido al pasaje de TSI materna a travs de la placenta, el nio al nacer
presenta

bocio,

taquicardia,

vasodilatacin

cutnea,

tumefaccin

enrojecimiento y retraccin palpebral y a veces, moderado exoftalmo. Se


constata menor ingestin de alimentos y escasa ganancia de peso. Hay

hepatoesplenomegalia. En casos graves puede haber insuficiencia cardiaca y


hasta la muerte.
El diagnstico se sospecha por el antecedente de enfermedad materna.
Los cuadros leves se tratan con beta bloqueadores o yoduros por pocos das, el
cuadro no dura ms de 1.5 a 2 meses, en situaciones graves es necesaria la
exanguneo transfusin.
Hipertiroidismo en el anciano.
Predominan las manifestaciones cardiovasculares, con anorexia. La insuficiencia
cardiaca es inexplicable y resistente al tratamiento habitual. Son pacientes
mayores de 60 aos con bocios nodulares, muchas veces endotorcicos, lo que
dificulta su diagnstico.
Hipertiroidismo durante el embarazo.
En este perodo se observan cambios en las pruebas de funcin tiroidea. El
tratamiento de la mujer embarazada ha suscitado muchas discusiones. El
tratamiento con yodo radioactivo est contraindicado, pues su uso provoca
destruccin de la glndula tiroidea del feto. Los frmacos antitiroideos en dosis
convencionales tienen la capacidad de provocar la aparicin de bocio fetal, con
posibilidad de compresin traqueal en el recin nacido, lo que se puede evitar
dando dosis bajas de

estos medicamentos antitiroideos. La tiroidectoma

subtotal despus de un tratamiento breve con frmacos antitiroideos y


propanolol, durante el segundo trimestre del embarazo ha dado buenos
resultados.
Diagnstico de la enfermedad de Graves-Bassedow.
El diagnstico estar basado en la historia de patologa tiroidea previa, en
pacientes con sntomas y signos propios del hipertiroidismo tales como:
adelgazamiento con polifagia, intolerancia al calor, piel hmeda, suave y
caliente, taquicardia, temblor de manos, irritabilidad y cambios de conducta,
nerviosismo, debilidad muscular, fatiga fcil, hiperquinesia, disnea de esfuerzo e
insomnio que se acompaa de bocio y exoftalmo.

Exmenes complementarios.
Los procedimientos ms utilizados hoy da son:
Dosificaciones hormonales (T3, T4, TSH) sricas y captacin de

131

I. Ya

hemos enunciado un grupo de exmenes complementarios en desuso como


metabolismo basal, dosificacin de yodo srico uno a protenas (PBI) y niveles
de colesterol srico ( prueba indirecto que demuestra las alteraciones en el
metabolismo de los lpidos). Tambin se han utilizado las llamadas pruebas
funcionales hepticas y la radiografa simple del trax, este ltimo para descartar
posible existencia de bocio endotorcico. Por ltimo tenemos el test de inhibicin
de TSH o de Werner que se utiliza ante dudas y cuando no se dispone de la
dosificacin hormonal.
Actualmente la dosificacin de TSH ultrasensible y T4 es suficiente para el
diagnstico de los casos en un 90%. En pacientes en los que existe asimetra de
la glndula o sospecha de neoplasia, se debe realizar la CAAF.
Diagnstico diferencial.
0 Estados de ansiedad Pueden simular la hiperexitabilidad de los
pacientes afectados por la enfermedad de Graves.
1 Astenia neurocirculatoria. Caracterizada por palpitaciones, taquicardia y
temblor. Sin embargo, la descartamos por tener estos enfermos la piel fra y
hmeda, desaparecer la taquicardia con el sueo, el temblor es de mayor
amplitud y las pruebas de funcin tiroidea son normales.
2 Alcoholismo crnico. En estos el temblor es amplio y las pruebas de
funcin tiroidea son normales.
3 Fibrosis,

enfisema

pulmonar

asma

bronquial.

En

estas

enfermedades los pacientes presentan, en ocasiones, prominencia de los


ojos, tienen prdida de peso, respiracin corta y sudoracin, pero los
complementarios negativos corroboran el diagnstico.

0 Enfermedad de Parkinson. Presenta tambin temblor, sudor excesivo y


mala tolerancia al calor, pero aqu termina toda semejanza con el
hipertiroidismo.
1 Feocromocitoma. Presenta taquicardia, pero las crisis hipertensivas que
lo caracterizan y los complementarios son suficientes para esclarecer el
diagnstico.
2 Tirotoxicosis facticia. Se produce por la ingestin excesiva de hormona
tiroidea (tiroxina) que ocasiona hipertiroidismo. Se ve en los pacientes
neurticos y que toman medicamentos para adelgazar, aunque puede ser de
causa iatrgena. Se descarta por no existir bocio, ni signos oculares. La
captacin de

131

I est disminuida debido a la supresin de la funcin

hipofisaria por el exceso de hormona tiroidea.


3 Otros. Insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes mellitus, cirrosis
heptica y miopatas.
Evolucin.
La evolucin es insidiosa y los sntomas van aumentando progresivamente. La
enfermedad puede llegar a remitir por completo despus de unos meses o aos,
aunque queda siempre el peligro de las recidivas.
La evolucin vara con distintos factores tales como la presencia de infecciones,
el sexo, la edad, el embarazo y si existen complicaciones. Las manifestaciones
oculares tienen una evolucin muy variable y su alivio es prcticamente
imposible, si no se controla el hipertiroidismo.
Complicaciones.
La insuficiencia cardiaca congestiva se origina por sobrecarga creciente sobre el
aparato cardiovascular.
La desnutricin da lugar a lesiones hepticas e infecciones intercurrentes.

La forma oftalmoptica de la enfermedad puede complicarse con ulceracin de


la crnea, prdida de la visin y necesitar la tarsorrafia o la trepanacin
descompresiva del techo de la rbita.
Una de las ms temidas es la crisis tiroidea que pone al enfermo en peligro
mortal, provocada por cualquier agresin como infeccin, traumatismo e
intervencin quirrgica entre otras. Est caracterizada por agitacin extrema,
temblor intenso y generalizado, exoftalmo, sudores profusos y calientes, fiebre
por encima de 40C, pulso acelerado e irregular, eretismo cardiovascular y
disnea, manifestaciones que constituyen un cuadro dramtico y fulminante. La
muerte suele ocurrir antes del cuarto da por sncope o coma si no se trata
correctamente.
Pronstico.
El pronstico es malo en los pacientes no tratados, en los pacientes sometidos a
tratamiento mdico o quirrgico segn indicacin, el pronstico es favorable.
Tratamiento.
Existen tres modalidades de tratamiento:
Tratamiento mdico (uso de antitiroideos).
Tratamiento radiante (tratamiento ablativo).
Ciruga.
En las tres modalidades hay que tener presentes las medidas de carcter
general siguientes:
Reposo fsico y mental en cama.
Uso de sedantes.
Dieta hipercalrica e hiperproteica.
Hidratacin adecuada.
Aporte multivitamnico (predominantemente vitaminas A y B1).
Tratamiento mdico antitiroideo.

Se conocen con el nombre genrico de medicamentos antitiroideos aquellos


productos que disminuyen la cantidad de hormona tiroidea circulante. La mayor
parte producen su efecto interfiriendo en la fijacin orgnica del yodo y evitando
el acoplamiento de las yodotirosinas en la glndula tiroidea.
Este mtodo de tratamiento es frecuentemente indicado. Sus efectos se
manifiestan a corto plazo y sus acciones indeseables revierten con la reduccin
o supresin del medicamento. Desdichadamente la recidiva del hipertiroidismo
despus de suprimir el tratamiento es variable, algunos reportes plantean una
frecuencia de recidiva hasta del 72%.
Su indicacin primaria es en pacientes jvenes con bocio pequeo y de corta
evolucin; en el perodo preoperatorio, en pacientes embarazadas, en casos de
recidiva o contraindicacin de la ciruga.
Las principales drogas antitiroideas son:
Yodo. Parece bloquear en forma parcial y temporalmente la reduccin de los
yoduros en yodo elemento a nivel de la clula de los acinis glandulares. Tambin
interfiere la degradacin de las grandes molculas de tiroglobulinas, impidiendo
el paso de tiroxina a la circulacin y tiene accin inhibitoria sobre la tiroestimulina
hipofisaria. Por efecto del yodo en pocos das disminuye la vascularizacin de la
glndula; se reserva preferiblemente para el preoperatorio de 10 a 15 das
previos a la ciruga y para el tratamiento de la tormenta tirotxica. Los efectos
del yodo sobre la glndula son rpidos pero transitorios. Se emplea en forma se
solucin yodo-yodurada de lugol en dosis crecientes de 10 a 40 gotas (divididas
en tres tomas diarias).
Betabloqueadores.

Su

efecto

es

sintomtico,

bloqueando

la

accin

catecolamnica de las hormonas tiroideas, pero no influye en el curso de la


enfermedad. Se recomienda usarlo cuando la taquicardia es sintomtica. Las
dosis habituales son de 20 a 40 mg de propanolol por va oral cada 6 u 8 horas.
Contraindicado en cardiopatas significativas y asma bronquial.

Tiocarbamidas. Son las drogas de eleccin, actan impidiendo la oxidacin de


los yoduros y su conversin a yodo elemento a nivel de los acinis glandulares.
Los principales agentes utilizados son el propiltiouracilo, metimazol (tapazole),
metiltiouracilo y carbimazol (Neo-mercazole). Se desintegran rpidamente, sobre
todo en la glndula tiroidea. Son eliminados con la leche, tambin son capaces
de atravesar la placenta, por lo que pueden inhibir la funcin tiroidea en el feto.
El propiltiouracilo o el Metiltiouracilo se usan a razn de 200 a 400 mg por da
impartidos en tres dosis. El metimazol (tapazole), se usa a razn de 20 a 40 mg
en tres dosis. Una vez alcanzado el eutiroidismo, se mantiene el tratamiento por
un perodo entre 16 y 18 meses, reduciendo progresivamente la dosis de
acuerdo con la respuesta al mismo; se deben realizar controles peridicos y una
vez concluido el tratamiento, estos sern anuales y durante toda la vida.
Dentro de los efectos secundarios de las tiocarbamidas, tenemos la
agranulocitosis (1%), leucopenia, hepatitis y adenomegalias.
Tratamiento radiante.
El

131

I se usa desde hace 50 aos en el tratamiento del hipertiroidismo. El efecto

teraputico de este istopo radioactivo se debe a la destruccin que producen


las radiaciones betas sobre las clulas foliculares.
Se administra por va oral con dosis inicial moderada entre 3 y 8 milicuries que
se repite posteriormente si fuera necesario. Los sntomas mejoran a las 6 u 8
semanas, regresando las manifestaciones de hipertiroidismo a las 10 o 12
semanas.
No se ha encontrado mayor incidencia de carcinoma tiroideo, leucemia ni
procesos malignos en otras localizaciones, tampoco alteracin gentica en la
descendencia en pacientes sometidos a este tratamiento. El problema esgrimido
contra el uso del

131

I es el alto porcentaje de hipotiroidismo (50 a 80%). Los otros

procedimientos pueden provocarlo pero en menor cuanta.


Tratamiento quirrgico.

An despus de la introduccin del yodo radioactivo en el tratamiento de esta


afeccin, un nmero significativo de pacientes requiere tratamiento quirrgico;
que consiste en la tiroidectoma subtotal; esta fue practicada por primera ocasin
por Renn en 1877, que tiene la finalidad de resecar suficiente tejido tiroideo que
consiga dejar al paciente eutiroideo, esto se logra en el 95 a 97% de los casos
dejando un remanente tiroideo de 3 a 4 gramos en cada uno de los lbulos de la
glndula. Es muy difcil de precisar el equivalente en gramos de cantidad de
tejido a dejar, por lo que desde el punto de vista prctico se debe dejar tejido
tiroideo que mida 2.5 cm de largo, por 2.5 cm de ancho, por 1.5 cm en
profundidad; as y todo puede ocurrir hipertiroidismo o hipotiroidismo en el 10%
de los casos, estando indicado en el primer caso el uso de yodo 131 ya que
debemos evitar las reintervenciones, por estar acompaadas de mayores
complicaciones dentro de las cuales estn: hemorragia (2%), hipoparatiroidismo
(3%), y lesin recurrencial bilateral que requiere traqueostoma (0.5%).
Cundo indicar el tratamiento quirrgico?
--Ante el fracaso del tratamiento mdico.
-- Ante manifestaciones txicas a los tiouracilos o imposibilidad de usar el

131

I.

-- Bocio de gran volumen, con fenmenos compresivos o sin ellos.


-- En embarazadas durante los dos primeros trimestres, que presenten
hipertiroidismo severo.
-- En pacientes menores de 25 aos de edad.
Estos pacientes llevarn tratamiento preoperatorio previo con:
1.- Medidas generales (ya descritas).
2.- Propiltiouracilo 100 mg por va oral cada 8 horas (usado previamente, meses
antes, para lograr compensacin. Se debe suspender 15 das antes del acto
quirrgico).
3.- Solucin de lugol de 1 a 5 gotas 3 veces por da durante los 10 a 15 das que
preceden la operacin

4.- Propanolol 40 mg 1 tableta por va oral cada 8 horas.


Tratamiento de la tormenta tiroidea.
0 Dieta hipercalrica.
1 Oxgenoterapia.
2 Control de la fiebre.
3 Propanolol (2mg) endovenoso bajo control de electrocardiograma
(monitorizar), pasar 1 mg en 1 minuto, adicionar 1 mg 15 minutos ms tarde.
4 Reserpina 1 mg cada 8 horas.
5 Hidrocortizona 100 mg endovenoso cada 8 horas.
6 Solucin de lugol 10 gotas por va oral cada 8 horas o 30 gotas de lugol
en solucin de dextrosa al 5% a pasar en 24 horas.
ENFERMEDAD DE PLUMMER O BOCIO NODULAR TXICO.

Afeccin caracterizada por la presencia de un ndulo adenomatoso (rara vez


mltiple) en el tiroides, con sntomas de hipertiroidismo, este es hipercaptante y
autnomo.
Etiologa e Incidencia.
Aparece en individuos de mediana edad, con antecedentes de bocio previo,
siendo rara la coincidencia con manifestaciones iniciales de hipertiroidismo, pues
generalmente el desarrollo del hipertiroidismo en estos enfermos ocurre de
manera lenta y progresiva. A veces algn accidente de tipo emocional puede
desencadenar la brusca aparicin de tirotoxicosis.
Es ms frecuente en la mujer que en el hombre, relacin de 5 a 1.
Anatoma Patolgica.
La

glndula

se

presenta

deformada

por la

presencia

del

adenoma.

Histolgicamente las vesculas tiroideas muestran caracteres de hipertrofia e


hiperplasia.
Manifestaciones clnicas.

El sndrome hipertiroideo es el habitual, el bocio es nodular y falta el exoftalmo,


mixedema y acropaquias propias del Graves.
Diagnstico.
El gammagrama muestra un ndulo caliente

e inhibicin del resto de la

glndula, la dosificacin de T3 y T4 est alterada.


Tratamiento.
El tratamiento de la enfermedad es eminentemente quirrgico y consiste en la
lobectoma con istmectoma y revisin del lbulo contralateral.

CNCER DEL TIROIDES.


Los carcinomas tiroideos pertenecen a un grupo heterogneo de tumores que
muestran comportamiento biolgico, histolgico y de respuesta al tratamiento
muy variable.
Desde la antigedad se describen las formas graves de la enfermedad cmo de
rpida evolucin y pronstico fatal a corto plazo, resultando la mayora de los
pacientes tributarios de una teraputica quirrgica paliativa. Junto con estos, se
conocan otros tumores de lenta evolucin, relativamente benignos, que
recidivaban in situ, pero susceptibles de exresis quirrgica repetida, la que
proporcionaba largas supervivencias.
A principios del siglo XX Teodoro Kocher escribe su estudio clnico sobre los
tumores malignos del tiroides, por lo que se le considera el pionero de la ciruga
tiroidea, comprob la tetania y el mixedema secundario a la tiroidectoma total, y
propuso para evitarlo la tiroidectoma subtotal, por lo que se puede decir tambin
que fue el pionero de la ciruga conservadora.
Incidencia.
Los ndulos tiroideos benignos son comunes con una incidencia en la poblacin
general de un 6%. Son clnicamente fciles de detectar pero debe siempre
descartarse el diagnstico de cncer. Este es raro, representa el 1 al 2% de
todas las neoplasias malignas. Con una tasa estandarizada en la poblacin

mundial de 3.85 en mujeres y de 0.86 en hombres, con una relacin de 3 a 1 y


en la mayora de los casos entre los 25 y 65 aos.
La determinacin por edades depende del tipo histolgico, son ms frecuentes
las variedades bien diferenciadas en los pacientes ms jvenes y los tumores
indiferenciados en individuos mayores de 50 aos.
Clasificacin.
Existen mltiples clasificaciones de los tumores tiroideos, los que la mayora de
ellos se originan en el epitelio glandular. Como quiera que estas neoplasias
tengan velocidad de crecimiento diferente, la clasificacin suele depender de la
demostracin de invasin ms que de una morfologa celular pura.
A continuacin mostramos la de la Unin Internacional contra el Cncer (UICC).
Clasificacin de los tumores del tiroides (UICC).
I. Tumores epiteliales
A- Benignos
1-Adenoma Folicular
2-Otros
B- Malignos
1-Carcinoma folicular
a- Encapsulado
b- Invasivo
2- Carcinoma Papilar
3- Carcinoma de clulas escamosas
4- Carcinoma indiferenciado (Anaplsico)
a- Clulas fusiformes
b- Clulas gigantes
c- Clulas pequeas
5- Carcinoma medular
II- Tumores no epiteliales
A - Benignos
B- Malignos
1- Fibrosarcoma
2- Otros

Otra clasificacin es la antomo-clnica (TNM) la que se basa en el


reconocimiento de las caractersticas morfolgicas del tumor (T), los ganglios
linfticos regionales (N) y las metstasis a distancia (M). Esta define el
tratamiento y el pronstico.
Cncer del tiroides. Clasificacin anatomoclnica. (TNM)
T: tumor primario
Tx: Tumor primario no diagnosticado
T1: Tumor de 1cm o menor limitado al tiroides
T2: Tumor mayor de 1cm pero no mayor de 4cm, limitado al tiroides
T3: Tumor mayor de 4cm limitado al tiroides
T4: Tumor de cualquier tamao extendido fuera de la cpsula tiroidea
N: Invasin de los ganglios linfticos regionales
Nx: Ganglio no diagnosticado
N0: No metaststasis ganglionar
N1: Ganglios metstasicos
a- Metstasis ipsilateral cervical
b- Metstasis bilateral, medial, contralateral cervical o ganglios mediastinales
M: Metstasis a distancia
Mx: No Diagnosticadas
M0: No Metstasis
M1: Metstasis a distancia

Clasificacin por Estadios Clnicos de la Junta Americana contra el cncer (AJCC)


Papilar y folicular

< 45 aos

Estadio I

Cualquier T y N M0

Estadio II

Cualquier T y N M1

Estadio III

--------

Estadio IV

-------

Medular
Estadio I

T1N0M0

Estadio II

T2N0M0, T3N0M0, T4N0M0

Estadio III

Cualquier T, N1M 0

Estadio IV

Cualquier T y N M1

> 45 aos
T1N0M0
T2N 0M0 y T3N0M0
T2N 0M0 y Cualquier T N1M0
Cualquier T y N M1

Indiferenciado

Siempre se consideran en estadio IV (cualquier T, N

M)
Grupos de riesgo: (Clasificacin AMES AGES).
(Se tratar en el acpite correspondiente al pronstico)
Etiopatogenia.
Las causas que provocan el cncer del tiroides, como sucede con otras
enfermedades malignas, son desconocidas, sin embargo, existen algunas
teoras hiptesis que tratan de explicar su origen. Avances recientes en
biologa molecular y estudios genticos han ayudado a la comprensin de esta
rea.
El cncer es el resultado de mutaciones que afectan la estructura de los genes
involucrados en la regulacin del crecimiento y diferenciacin celular. La
transformacin maligna de una clula requiere de la combinacin de varias
mutaciones que pueden aparecer por azar y otras por herencia, lo que explica
que un mismo tipo de tumor puede presentarse en forma familiar o no familiar.
Los genes afectados en la etiologa pueden ser clasificados en genes
supresores de la proliferacin tumoral y genes que regulan la muerte celular. Los
genes involucrados en la carcinognesis tiroidea son: en el papilar, los
oncogenes ret/PTC, trk, met, c-myc, c-fos, c-ras y c-erb; en el folicular ras, 11q13
y gsp; en el indiferenciado p53 y en el medular ret.
Algunas teoras planteadas.
1. El cncer del tiroides puede ser inducido experimentalmente en animales,
mediante restriccin severa del yodo, con la administracin de agentes
bocigenos tales como: repollo y las semillas de uva, con la reseccin
subtotal de la glndula y con la administracin de yodo radioactivo.
2. Se han reportado casos de cncer del tiroides desarrollados en las
glndulas hiperplsicas no tratadas de los cretinos congnitos. Todo lo
anterior ocasiona un estmulo prolongado de TSH, produciendo cambios
secunciales de hiperplasia, adenoma y eventualmente carcinoma.

3. Algunos estudios han sugerido una asociacin de los carcinomas folicular


y anaplsico con el bocio endmico. Los efectos de la radiacin causan
atpia nuclear. Existi una incidencia significativa del cncer del tiroides en
nios y adultos jvenes que recibieron radioterapia en la cabeza y el
cuello en el timo durante la infancia. Desde la exposicin a la radiacin,
hasta la aparicin del cncer transcurre un perodo de latencia que oscila
entre 5 y 30 aos. Un nmero significativo de japoneses expuestos a
radiacin intensa producida por la explosin de Hiroshima, desarroll
cncer del tiroides.
Anatoma Patolgica.
Desde el punto de vista clnico y dado la escasa frecuencia de estos tumores, la
mayora de los autores acepta simplificar la clasificacin de la OMS.
1. Tumores epiteliales originados en la clula folicular: carcinomas folicular,
papilar y anaplsico indiferenciado (los dos primeros se denominan
tambin tumores bien diferenciados).
2. Tumores originados en clulas parafoliculares: carcinoma medular.
Tumores bien diferenciados.
Representan cerca del 85-90% de los cnceres tiroideos. Suelen presentarse
como un ndulo asintomtico en un individuo eutiroideo. La lesin primaria suele
ser tan pequea que no logre apreciarse en la exploracin clnica ni en el acto
operatorio.
Los tumores bien diferenciados son ms frecuentes en la mujer que en el
hombre. La edad media de aparicin es de 45 aos.
Estn formados por clulas epiteliales similares a las de una glndula normal.
El comportamiento biolgico de los tumores diferenciados es indolente,
caracterizado por su lenta progresin en relacin con los aos, con extensin
linftica regional y una ms lenta e infrecuente invasin metastsica a distancia.
Se reporta una sobrevida de un 76% a los 30 aos y una mortalidad de solo un
8%.

Se presentan 2 tipos de carcinoma bien diferenciado: carcinoma papilar y


carcinoma folicular.
Carcinoma Papilar. Es el ms frecuente (80%), adems el de ms lenta
evolucin y que ofrece los resultados clnicos ms satisfactorios. Aunque mas
frecuente en jvenes, puede verse en todas las edades (edad promedio de 34 a
45 aos). Las mujeres son ms afectadas (2,4/1) y tienen mejor pronstico.
Dos aspectos son de importancia fundamental en el pronstico; el volumen y la
extensin de la lesin primaria, incluso las metstasis a ganglios linfticos
regionales cervicales (se presentan en un 40%) no parecen modificar la
curabilidad, porque estos ganglios se extirpan fcilmente y no es obligado que
signifiquen diseminacin extensa. Por este motivo se aconseja que el carcinoma
papilar se clasifique en tres grupos:
1. Oculto (tumor < de 1.5 cm).
2. Intratiroideo (tumor limitado dentro de la cpsula de la glndula).
3. Extratiroideo (rebasa los lmites de la cpsula, invade estructuras vecinas
como laringe, trquea y esfago).
Las lesiones papilares en el corte transversal pueden tener aspecto macizo
qustico y cpsula aparente. La superficie de corte en ocasiones es
aterciopelada a causa de los millones de papilas delicadas. Con frecuencia,
alrededor de estas masas tumorales discretas se descubren ndulos satlites,
pero por lo regular el ataque se circunscribe a un ndulo.
El carcter histolgico patognomnico de estas lesiones, es una disposicin
arborescente complicada, que destaca netamente por el estroma axil
fibrovascular papiliforme (Fig. no 9).

Figura 9.- Carcinoma papilar del tiroides. El carcter histolgico


patognomnico de estas lesiones, es una disposicin arborescente complicada,
que destaca netamente por el estroma axil fibrovascular papiliforme.

El crecimiento de estos tumores a menudo puede inhibirse al dar por va bucal


tiroides desecado, a causa de la dependencia que presentan hacia la TSH. Es
poco frecuente la diseminacin ms extensa por va sangunea y se observa
principalmente en lesiones con propagacin extratiroidea.
Carcinoma Folicular. Ocupa el segundo lugar en frecuencia, constituye el 17 al
20% del total. Aparece en edades ms tardas que el papilar, (5ta dcada),
predomina en mujeres con una relacin de 3 a 1, su diseminacin es
hematgena, los sitios ms frecuentes de metstasis son hueso, pulmn, hgado
y SNC.
Desde el punto de vista anatmico, estos tumores adoptan una de dos formas a
saber: carcinoma folicular encapsulado y carcinoma folicular invasivo.
Encapsulado.

Se

presenta

como

un

ndulo

pequeo

aparentemente

encapsulado que guarda ntima semejanza con el adenoma folicular. No son


frecuentes la multicentricidad ni las metstasis y su pronstico es excelente.
Invasivo. Macroscpicamente aparece como una lesin mal definida de color
amarillento, con reas de hemorragia, que suelen invadir la cpsula del rgano y
los vasos. Microscpicamente pueden mostrar gran variabilidad histolgica,
dependiendo del grado de diferenciacin; pudiendo observarse patrn micro

folicular slido en el que pueden reconocerse disposicin en travculas,


alvolos nidos de clulas tumorales. Muestran una extensa invasin vascular
(Fig. No 10).

Figura 10.Carcinoma medular. Aunque estas neoplasias son comparativamente raras en


el espectro del cncer tiroideo (5-10%); son muy interesantes por su relacin con
gran nmero de sndromes generales y por elaborar productos de secrecin.
Aparecen alrededor de los 40 aos, con igual frecuencia en varones que en
mujeres. Estos tumores se producen a expensas de las clulas C parafoliculares
del tiroides. En consecuencia no captan el yodo radioactivo y no dependen de la
hipfisis.
Tiene 2 formas de presentacin:

Forma espordica 80%.

Forma familiar 20% (MEN) Neoplasia endocrina mltiple.

Su caracterstica distintiva es la produccin de calcitonina y aminas biognicas.


Histologa.
El calificativo medular es algo equivocado; porque estas lesiones son
caractersticamente de dureza ptrea; a causa de depsitos abundantes de
sustancia amiloidea en el estroma del tumor. Tienden a ser netamente
circunscritos, pero sin cpsula.
Desde el punto de vista histolgico, presentan nidos de clulas que a veces son
pequeas y de aspecto epitelial, lo cul recuerda al carcinoide y en otras
ocasiones son alargadas, fusiformes y semejantes al sarcoma.

Producen numerosos polipptidos y otros factores, calcitonina, antgeno


carcinoembrionario (CEA), ACTH, prostaglandinas E2 yF2, beta endorfinas y
bradiquininas entre otras.
El aspecto histolgico indiferenciado de estos tumores no refleja la evolucin,
por lo regular no agresiva.
La diseminacin se produce por va linftica (50%) y menos frecuentemente
hemtica, llegando a travs de sta ltima a pulmn, hgado y hueso.
La variedad familiar se trasmite en forma autosmica dominante y forma parte
de las llamadas neoplasias endocrinas mltiples (MEN): 1) MEN 2A (carcinoma
medular del tiroides, feocromositoma e hiperplasia o adenoma de paratiroides) y
2) MEN 2B (se agregan a las mencionadas el hbito marfanoide y neuromas
cutneos. Esta relacin familiar nos inclina a realizar tcnicas de despistaje que
incluyen pruebas genticas, para el diagnstico precoz de esta enfermedad.
Carcinoma Indiferenciado o Anaplsico. Es la forma ms agresiva de las
neoplasias tiroideas. Ocurre en el sptimo y octavo decenio de la vida y es uno
de los cnceres humanos ms malignos. Constituye el 5 al 10% de los cnceres
tiroideos. El 20% tiene historia previa de cnceres bien diferenciados y el 30%
historia previa de bocio. Es dos veces ms frecuente en zonas bocigenas. Se
presenta como un tumor grande y fijo a estructuras vecinas (traquea, esfago,
etc.) produciendo disnea y disfagia tempranas. Las metstasis linfticas
cervicales se presentan en estadio precoz de su evolucin (50%) y l 30%
presenta metstasis a distancia al inicio, siendo el pulmn la localizacin mas
frecuente.
El cuadro histolgico es completamente indiferenciado. El examen macroscpico
presenta

extensa invasin y frecuentes focos de necrosis y hemorragia.

Muchas veces reemplaza toda la glndula e invade la cpsula tiroidea con


infiltracin de los tejidos blandos del cuello.
Microscpicamente presenta una gran variabilidad de patrones de clulas las
que se describen como escamoides, fusiformes y gigantes, todas muestran
marcado pleomorfismo nuclear, alto ndice mittico, grandes focos de necrosis y
marcada invasin.

Linfoma.
El linfoma primario del tiroides es raro ocupa el 2% de las neoplasias tiroideas
malignas. Afecta con mayor frecuencia a mujeres en la 6ta dcada de la vida en
relacin de 4 a 1 con el hombre.
Se presenta como un tumor firme de crecimiento rpido y doloroso, entre otros
sntomas tenemos disnea, disfagia y disfona.
La mayora de los pacientes tienen historia previa de bocio difuso de larga fecha,
hipotiroidismo y diagnstico de tiroiditis de Hashimoto. Existe un riesgo relativo
de aparicin de un linfoma tiroideo en pacientes con tiroiditis autoinmune de 80
veces mayor que los casos control.
La mayora de los linfomas tiroideos son del tipo No Hodgkin, con origen en
clulas B, aunque han sido reportados linfomas de clulas T y en la Enfermedad
de Hodgkin.
Microscpicamente son reconocidos basndose en su patrn de crecimiento
infiltrativo y borramiento de tejidos tiroideos por una mezcla de clulas linfoides
pequeas y grandes.
Diagnstico.
Antecedentes. El 20% de los pacientes poseen historia familiar de bocio, de
irradiacin cervical previa o historia de cncer familiar. La presentacin ms
frecuente es la de un ndulo palpable asintomtico, solitario, eutiroideo y de
crecimiento rpido. Otros sntomas son la disfona, el dolor local, la disnea y la
disfagia.
Examen fsico. Este nos ofrece reservas, ya que la diferenciacin entre un
cncer nodular o un quiste, se funda en el dato incierto de su consistencia, sin
embargo hay signos que lo hacen sospechoso, como el crecimiento rpido, la
dureza extrema, la prdida de la movilidad, adenopatas palpables. La
adenopata es un argumento de peso en favor del cncer. Cope insiste en la
frecuencia inicial del ganglio intercricotiroideo, supraistmico que l denomin
delfiano (por alusin a la isla de Delfos, situada cerca del istmo de Corinto).
El examen laringoscpico puede descubrir la paresia de una cuerda vocal, por
lo que es un estudio importante en el preoperatorio.

Estudios complementarios.
Son numerosos, pero llamamos la atencin sobre dos de los ms usados en el
preoperatorio: el ultrasonido y la BAAF. En la seccin correspondiente a la
evaluacin preoperatoria se hace una revisin ms detallada de los diferentes
estudios complementarios utilizados en el diagnstico de las enfermedades
tiroideas en general y del carcinoma en particular.
Pronstico.
Los tumores bien diferenciados (carcinoma papilar y carcinoma folicular) son
generalmente curables los tumores pobremente diferenciados (carcinoma
medular y anaplsico) son menos frecuentes, son ms agresivos, metastizan
precozmente y tienen peor pronstico.
Al tener los tumores bien diferenciados esta excelente evolucin ha motivado
que se hayan estudiado con profundidad algunos factores pronsticos como la
edad, el grado de diferenciacin, la extensin, y el tamao del tumor, estos
influyen en la supervivencia.
Se han desarrollado diferentes clasificaciones para determinar los diferentes
tipos de riesgo como la AGES de la clnica Mayo, la AMES de la clnica Lahey y
otras. Todas coinciden en los factores pronsticos mencionados. Donde la A
representa la edad, la G el grado de diferenciacin, la E la extensin (la
metstasis) y S el tamao del tumor.
Los pacientes se clasifican en grupo de bajo riesgo y alto riesgo.
Grupo de bajo riesgo: Pacientes menor de 45 aos, carcinoma papilar y folicular
encapsulado, tumor menor o igual a 4cm, sin metstasis.
Grupo de alto riesgo: Pacientes mayores

de 45 aos, carcinoma folicular

invasivo, carcinoma papilar extratiroideo, tumor mayor de 4cm, con metstasis a


distancia. Tiene 40% de mortalidad y un Intervalo libre de enfermedad de 50% a
los 10 aos.
El 85 al 90% se encuentran en la categora de Bajo riesgo con un pronstico
favorable.
Otros indicadores pronsticos pueden predecir la agresividad del cncer tiroideo
como la determinacin del DNA, la determinacin de adenilciclasa, tumor

multifocal, la presencia de oncogenes y las mutaciones del gen supresor del


tumor.
Carcinoma Medular. Tiene un pronstico intermedio, si existen metstasis
ganglionar el intervalo libre de enfermedad (ILE) es de 40% a los 10 aos. Si no
existe toma ganglionar el ILE es de 90% a los 10 aos.
Carcinoma Anaplsico. Es el cncer humano ms maligno, la metstasis
ganglionar cervical es temprana. Son irresecables y los resecables son
incurables. La muerte ocurre antes de los 10 meses de realizado el diagnstico.
Solo logran sobrevivir 3 aos el 1% de los pacientes.
Tratamiento.
Una vez realizada una adecuada estadiacin y definicin de los grupos de
riesgo, se decide el tratamiento, que todo el mundo est de acuerdo que es
quirrgico, las opiniones varan a la hora de determinar la extensin para el
tratamiento efectivo en el caso de los tumores bien diferenciados en los cules
en casos seleccionados en pacientes de bajo riesgo se podr realizar ciruga
conservadora o preservadora.
Carcinoma papilar: El tratamiento es la tiroidectoma total. En pacientes de bajo
riesgo, tumor limitado a un lbulo, T1, T2, N0, M0, previa palpacin del lbulo
contralateral y previa consulta con el patlogo precisando diferenciacin,
tamao, no-infiltracin capsular, vascular ni linftica; se podr realizar la
hemitiroidectoma ms istmectoma como proceder mnimo o la tiroidectoma
casi

total

de

preferencia

(hemitiroidectoma

ms

lobectoma

subtotal

contralateral). Se ha comprobado que la ciruga conservadora en estos casos


ofrece los mismos resultados en cuanto a sobrevida y recurrencia con un menor
numero de complicaciones.
Si existe metstasis ganglionar se realiza la tiroidectoma total ms
linfadenectoma cervical, esta puede ser la diseccin radical modificada de
cuello, la radical clsica o la diseccin funcional de cuello, segn el caso.
Los pacientes llevaran tratamiento mdico con dosis supresivas de tiroides
desecado de por vida.

Se debe hacer seguimiento semestral basado en examen fsico de cuello,


ultrasonido, TSH y BAAF si fuera necesario. En el caso de realizarse la
tiroidectoma total, se indicar gammagrama al mes, si hay presencia de rea
captante se indicar tratamiento con I 131. Este estudio (gammagrama) se
realizar cada 6 meses durante los 2 primeros aos, posteriormente anual de
por vida, adems se indicar TSH, calcio, fsforo, PTH y determinacin de
tiroglobulinas.
Carcinoma Folicular. El tratamiento es la tiroidectoma total. En casos
seleccionados en la variedad encapsulado, pacientes de bajo riesgo (edad
menor de 45 aos, T1, T2, No, Mo), previa palpacin del lbulo contralateral y
previa consulta con el patlogo precisando el comportamiento histolgico del
tumor, se podr realizar por cirujano especializado en ciruga tiroidea, la ciruga
conservadora (tiroidectoma casi total). Se impondr tratamiento adyuvante con
hormonoterapia supresiva de por vida, para mantener la TSH baja. Se debe
hacer seguimiento semestral a base de eximen fsico de cuello, ultrasonido, TSH
y BAAF si fuera necesario en el caso de la ciruga conservadora. En el caso de
la tiroidectoma total, se indicar gammgrama cervical y corporal total al mes de
operado si existencia de rea captante se indicar tratamiento con I 131, se
seguir con gammagrama semestral durante 2 aos, despus anual de por
vida. Adems se realizar survey seo, Rx de trax, calcio, fsforo, PTH, TSH y
determinacin de tiroglobulina.
Carcinoma medular. El tratamiento es la tiroidectoma total con linfadenectoma
central del cuello, si hay ganglios cervicales positivos hacer ciruga radical
modificada, funcional o radical clsica. Seguimiento basado en examen fsico,
buscar relacin familiar, determinaciones de calcitonina en sangre, protooncogen

RET, estudio de DNA, Rx de trax, ultrasonido de hgado y

gammagrafa sea. Se indicar

tratamiento con tiroides desecado a dosis

sustitutiva. La radiacin externa (radioterapia) se usa en el caso de enfermedad


recurrente. La quimioterapia tiene un valor limitado se han obtenido buenos
resultados con el esquema de VAC (vincristina, adriamicina y ciclofosfamida).

Carcinoma anaplsico. La tiroidectoma en pocos casos se puede realizar, en


ocasiones la ciruga es paliativa cmo la istmectoma para descomprimir la
trquea. La radioterapia externa es el mejor tratamiento paliativo. La
quimioterapia es poco eficaz, la ms usada es la adriamicina con remisin
parcial del 30%.
La ciruga, la radioterapia y la quimioterapia son modalidades de tratamiento
para tratar de controlar desesperadamente la enfermedad.
Linfoma. Est indicada la tiroidectoma total ms radioterapia o quimioterapia
segn criterio clnico, se ha recogido menor recurrencia cuando se usan de
forma combinada (qumio+radiot). La hormonoterapia se utiliza en dosis
sustitutivas.
Complicaciones.
Pueden ser precoces y tardas, son directamente proporcional a la extensin de
la tiroidectoma, e inversamente proporcional con la experiencia del cirujano.
Precoces: La disfona transitoria, el hipoparatiroidismo transitorio, la sepsis de la
herida y el sangramiento postoperatorio son las ms frecuentes.
Tardas: tenemos el hipoparatiroidismo permanente, el hipotiroidismo manifiesto
y la disfona, por lesin unilateral del nervio laringeo recurrente, y la asfixia
cuando la lesin es bilateral.
El hipoparatirodismo es una de las complicaciones ms temidas. El agudo no es
difcil de descubrir el crnico si no se combate, pasa inadvertido, puede dar lugar
a cataratas, convulsiones, trastorno mental y psicosis. La insuficiencia
paratiroidea puede ser transitoria o permanente. Suele manifestarse de las 24 a
las 72 horas despus de la operacin, en ocasiones puede presentarse a los 5 a
7 das. El signo positivo de Chvostek (movimiento de la mmica de la cara al
percutir el nervio facial), precede a los dems sntomas y signos.
Tambin hay que sospechar hipocalcemia cuando se presentan parestesias de
dedos de manos o pies o alrededor de la boca. Un signo Trousseau positivo
(produccin de tetania al comprimir masas musculares de antebrazo) indica Un
grado ms intenso de hipocalcemia y la necesidad de tratamiento. Para la
correccin inmediata de la tetania por dficit de calcio, se administra gluconato

de calcio al 10% (de 10 a 20ml) ev. Para el tratamiento ms sostenido, puede


suministrarse 20 a 40ml de esta solucin en 1 litro de suero salino al 0.9% o
solucin de dextrosa al 5%, hasta la desaparicin de los sntomas y signos. Tan
pronto podamos usar la va oral, se comienza la administracin de vitamina D2
en dosis de 50000 a 150000unid/da, junto con calcio por va oral (lactato de
calcio en polvo, de 12 a 25g al da) o carbonato de calcio (Titralac, 9
comprimidos al da). Hasta lograr la desaparicin de los sntomas y restablecer
la calcemia normal.
PREGUNTAS
1.- Seale las principales acciones de las hormonas tiroideas
2.- Describa las maniobras fundamentales al examen fsico.
3.- Indicaciones quirrgicas en pacientes portadores de una tiroiditis de
Hashimoto.
4.- Indicaciones quirrgicas del bocio difuso con hipertiroidismo.
5.- Clasificacin de los carcinomas tiroideos bien diferenciados segn grupos
de riesgo.
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