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UNIVERSIDAD JUREZ DEL ESTADO DE DURANGO

FACULTAD DE MEDICINA CAMPUS GMEZ


PALACIO

SESIN DE AUTOESTUDIO

TITULAR: DRA. MARIA GUADALUPE MOLINA


NJERA.

MIGUEL VARGAS GARCIA


GOMEZ PALACIO, DGO.
13 DE FEBRERO
DE 2014

INDICACIONES:
A continuacin se presentan una serie de preguntas a las
cuales debes dar respuesta. Al finalizar anotar la
bibliografa con la cual sustentas tus respuestas. Utilizar
ms de 2 bibliografas.
1. Define farmacodinamia.
Estudio de los efectos bioqumicos y fisiolgicos de los frmacos y su mecanismo
de accin. Se refiere a los efectos del frmaco sobre el cuerpo.
2. Qu es un receptor farmacolgico?
Macromolculas celulares o complejos macromoleculares con los cuales
interacta un frmaco para desencadenar una respuesta celular, es decir, un
cambio en la funcin celular.
3. Define especificidad farmacolgica.
La estructura qumica de un frmaco tambin contribuye a la especificidad del
mismo, as, un frmaco que interacta con un solo tipo de receptor que se expresa
en cantidades limitadas de clulas diferenciadas mostrara gran especificidad sin
embargo si muestra expresin ubicua en diversas clulas de todo el cuerpo se
dice que tiene menor especificidad.
4. Define Tolerancia.
Es la desensibilizacin proveniente de la accin estimulante de un frmaco
agonista, cuando este fenmeno se desarrolla de forma rpida se le denomina
tolerancia aguda o taquifilaxia y si se desarrolla de manera lenta se le denomina
tolerancia crnica.
5. Define Taquifilaxia.
Se desarrolla ante una tolerancia completa. La estimulacin continua de las
clulas por lo general da origen a un estado de desensibilicen de forma tal que
disminuye el efecto.
6. Explica y esquematiza el mecanismo de accin de los receptores unidos a protenas.
Se conocen bien 5 mecanismos de sealizacin transmembrana, cada uno utiliza
un mecanismo diferente 1.- ligando liposoluble que cruza la membrana y acta en
un receptor intracelular. 2.- una protena transmembrana cuya actividad enzimtica
esta sometida a regulacin alosterica con un ligando en el dominio extracelular. 3.un receptor transmembrana que se une y estimula una protena cinasa. 4.- un
conducto inico transmembrana activado por ligando. 5.- una protena receptora
transmembrana que estimula a una protena traductora de seal para unin con

gtp que a su vez modula la produccin de un segundo mensajero. Estos 5


mecanismos no explican todas las seales qumicas transmitidas a travez de las
membranas.
7. Qu es un estereoisomero y cul es su importancia?
Lo ideal de un frmaco es que tenga una estructura complementaria al receptor
pero en realidad la mayora de frmacos son quirales o estereoisomeros, es decir,
que son pares enantiomericos con centros asimtricos, en palabras ms simples,
es como las manos, donde son estructuras complementarias como espejos.
La importancia reside en que si bien una molcula de estas es funcional para un
tipo de receptor, es muy probable que su enantiomero sea funcional para otro
receptor, si se conocen los compuestos quirales y su receptor especifico se
pueden prevenir o contemplar los efector secundarios que son causados por estas
mezclas racmicas.
8. Define antagonista competitivo y no competitivo.
R) Antagonista no competitivo: cuanto el antagonista B acta sobre un sitio de
fijacin relacionado con el receptor pero diferente del reconocimiento del
antagonista.
Antagonista competitivo: Competicin con un agonista por el mismo sitio de accin
en relacin concentracin.
9. Cul es la diferencia entre agonista inverso y antagonista no competitivo?
Un antagonista no competitivo se une a un sitio de fijacin alterno al del agonista
dentro de un mismo receptor causando una disminucin o inhibicin del efecto,
mientras que el antagonista inverso es el antagonista que al unirse tiene una
afinidad por el estado inactivo del receptor, por ello tiene un efecto contrario al del
agonista puro.
10. Define Coagonista.
Es un tipo de frmaco que produce su efecto al unirse a un sitio diferente en el
receptor al del agonista y as potenciar los efectos del agonista.
11. Define DE50.
La concentracin de frmaco necesario para conseguir la mitad del efecto mximo
se denomina dosis eficaz 50.

Bibliografia
1.- Farmacologa bsica y clnica, Katzung, 11va edicin, editorial Mc Graw Hill.
2.- Farmacologa humana, Jess Flores, 4ta edicin editorial Elsevier Masson.
3.- Bases Farmacolgicas de la Teraputica, Goodman and Gilman, 12 edicin,
Mc Graw Hill.