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INTRODUCCION

Un sndrome compartimental es una condicin en la cual la presin


incrementada dentro de un espacio limitado comprime la circulacin y por tanto
afecta la funcin de los tejidos dentro de ese espacio (Leff & Shapiro, 1979). Se
han reconocido dos formas del sndrome compartimental: Agudo y Crnico.
Ambas

formas comparten

rasgos fisiopatolgicos; sin

embargo,

este

documento se interesar nicamente por la forma aguda del sndrome


compartimental que es la que se presenta en el trauma y amenaza la
extremidad. En trauma puede presentarse sndrome compartimental agudo
cuando hay fracturas en las extremidades inferiores (40% de todos los
sndromes compartimentales en las extremidades inferiores se asocian a
fracturas (Reddy & Kaye, 1984)) o en procesos de revascularizacin despus
de isquemia critica prolongada de una extremidad. El sndrome compartimental
agudo es importante porque las elevadas presiones intracompartimentales
pueden llevar a condiciones serias que amenazan la extremidad e incluso la
vida y la realizacin de fasciotomas completas de los compartimentos
afectados puedes ser la nica manera de prevenir el dao permanente. El
sndrome compartimental puede afectar todos los grupos etreos, no tiene
preferencia de gnero y puede afectar tanto a las extremidades superiores
como a las inferiores. Por fortuna, el sndrome compartimental no es muy
frecuente pero si es muy grave y tiene amplias repercusiones funcionales; es
relativamente fcil de diagnosticar si se esta pensando en la posibilidad de que
se presente y es solucionable en su fase inicial con un procedimiento
relativamente sencillo como lo es la fasciotoma, pero el tiempo juega un papel
crucial y si se deja avanzar el dao puede ser irreversible.

SINDROME COMPARTIMENTAL

1. CONCEPTO
Podemos definir el Sndrome Compartimental es el conjunto de signos y
sntomas secundarios al aumento de la presin en una celda fascial de
un miembro, lo cual provoca una disminucin de la presin de perfusin
capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda.
No debemos confundir el SCA con la Contractura Isqumica de Volkman.
La segunda es una secuela de la primera. Podemos definir la
Contractura Isqumica de Volkman (CIV) como el conjunto de secuelas
morfolgicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa que sigue
a un SCA no tratado correctamente o de mala evolucin.
Las caractersticas de la CIV son:

Alteraciones neurolgicas.
Alteraciones cutneas.
Alteraciones articulares.
Alteraciones musculares.

El Sndrome Compartimental Crnico es


el

aumento

transitorio de

la

presin intracompartimental como

consecuencia de movimientos repetidos o ejercicios fsicos.


Se da fundamentalmente en el miembro inferior y es una enfermedad
crnica. Se caracteriza por dolores tipo calambre que aparecen durante
el ejercicio fsico y ceden con el reposo.
2. ETIOLOGIA
Las causas del SCA podemos englobarlas en dos grandes grupos:
Las que provocan una disminucin del compartimento:
Vendaje o yeso compresivo.
Quemaduras y congelaciones: se producen unas escaras duras, que
no son elsticas que pueden llegar a ocasionar un SCA. Para

evitarlo se debe proceder a quitar las escaras.


Cierre incorrecto de celdas aponeurticas, es decir con excesiva
tensin.

Aplastamiento.

Las que provocan un aumento del contenido del compartimento:

Edema postisquemia (lesin arterial, tromboembolismo arterial,

cateterismo arterial...)
Hematoma primitivo (hemofilia, tratamiento anticoagulante...)
Hemorragias intracompartimental (fracturas, osteotomas...)
Envenenamiento por mordedura.

3. FISIOPATOLOGIA
El sndrome compartimental agudo puede ser causado principalmente
por trauma penetrante, contuso, infeccin, quemaduras o trauma
vascular. La causa ms frecuente de sndrome compartimental son las
fracturas. El edema de los tejidos dentro del compartimiento disminuye la
presin transmural en los capilares y las vnulas, disminuye el flujo
sanguneo local y causa hipoxia tisular llevando finalmente a muerte
celular. El dao endotelial sostenido a su vez lleva a dao celular y a
permeabilidad capilar incrementada con fuga de plasma en el intersticio.
Esto inicia el crculo vicioso de edema, presin alta, isquemia, muerte
celular y aun ms edema, etc. La disminucin de la presin capilar lleva
a isquemia muscular y nerviosa. Debido a la necrosis nerviosa se
produce: parestesias que conducirn a una anestesia total; paresias que
llevaran a parlisis; la necrosis muscular provocara una degeneracin de
las fibras musculares que sern sustituidas por tejido fibroso inelstico
que ocasionara una contractura.
Como resultado final se producir una contractura isqumica como la
descrita contractura isqumica de Volkman secundaria a un sndrome
compartimental y caracterizada por contractura en flexin de los
msculos, parlisis, anestesia cutnea y alteraciones trficas de la piel
(ver figura 1). El tiempo juega un papel crucial. En la etiologa vascular
se pueden mencionar varios mecanismos: asociado con lesiones
isqumicas y por reperfusin, luego de tratamientos para revascularizar
una extremidad (postoperatorio), en lesiones hemorrgicas y en
alteraciones como la flegmasia cerlea dolens. En forma iatrognica se
puede generar por realizar una puncin vascular en un paciente

anticoagulado o por colocacin de medicamentos via arterial/venosa o


drogadiccin.
El tratamiento del problema esta enfocado a crear espacio para el tejido
edematizado, en liberar esa presin y esto se consigue a travs de
rigurosas fasciotomas descompresivas que deben incluir la apertura de
todos y cada uno de los compartimientos. En general hay consenso en
que la el msculo presenta tolerancia a la isquemia sin que ocurra dao
irreversible hasta por 4 a 6 horas mximo.

Figura 1. Fisiopatologa del Sndrome de Volkman. Obsrvese la lnea roja que significa el punto de
no retorno en el manejo del sndrome compartimental. Si no se practica tratamiento (fasciotoma)
antes de esta lnea roja, el dao ser irreversible.

4. ANATOMIA

El sndrome compartimental puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo,


pero es ms frecuente en las extremidades inferiores, tal vez porque
estn ms expuestas al trauma y porque son sometidas a estrs
constantemente durante la marcha. En cualquier parte en el cuerpo
humano, los msculos estn rodeados por gruesas cubiertas de fascia
(ver tablas 1 y 2).

La fuerte fascia alrededor de los compartimentos prohbe y limitan el


incremento de volumen de sus contenidos. Si hay edema del tejido
dentro de uno de estos compartimentos, la presin se incrementa
consecuentemente; aun pequeos incrementos en volumen pueden
llevar a un incremento significativo de la presin.
5. ANATOMIA PATOLOGICA
Microscpicamente observamos:

Palidez
Edema
Inflamacin

Microscpicamente observamos:
Degeneracin muscular
Tejido colgeno
Fibrosis
6. CLINICA:
El cuadro clnico se presenta con dolor, en ocasiones desproporcionado
en relacin al trauma sufrido; as mismo, con tensin del compartimento
afectado a la palpacin (Figuras 1 y 2). El dolor es el sntoma principal, y
debe alertar al mdico cuando un paciente se queja de manera
excesiva. El dolor se incrementa con el estiramiento pasivo de los
msculos afectados, y puede presentarse disminucin de los pulsos en
la extremidad afectada o parestesias en la misma. Clsicamente, la
literatura anglosajona ha descrito las cinco P: pain, pallor, pulseless,

paresthesias y paralysis (dolor, palidez, ausencia de pulsos, parestesias


y parlisis). Sin embargo, estas cinco P son signos y sntomas de un
SCA ya establecido (o en fase inminente o progresiva), y esperar hasta
que estos signos se presenten ser un error garrafal para la viabilidad de
una extremidad, pues habr un dao irreversible. En estudios
establecidos por Bradley,4 slo el 13% de los pacientes con SCA que
presentaron parestesias recuperaron la funcin.

En

miembros

superiores

se

presenta

principalmente

en

los

compartimientos volares y dorsales del antebrazo y en los intrnsecos de


la mano. En los miembros inferiores el compartimiento ms afectado es
el anterior de la pierna seguido por el lateral, posterior profundo y
superficial. Las fracturas
7. DIAGNOSTICO:
El diagnstico se basa en la clnica, los hallazgos a su vez en el examen
fsico y en la medicin de la presin intracompartimental. La medicin
normal de un compartimiento en reposo va de 0 a 8 mmHg; por lo tanto,
cuando la presin intracompartimental se eleva por arriba de 35 mmHg
se considera como un SCA, ya que se ha demostrado en pruebas de
laboratorio que es a este nivel de presin dentro del compartimento
cuando aparece la disminucin de la perfusin capilar; por lo tanto, se
deber actuar de manera urgente para corregir dicha alteracin. Un
signo patognomnico es la medicin de la presin alta o diferencial entre
el compartimento y la presin diastlica del paciente, y se considera

SCA confirmado con una presin diferencial menor a 30 mmHg. Se han


utilizado

numerosos

aparatos

para

la

toma

de

presin

intracompartimental; lo ms comn son monitores conectados a un


catter de mecha. Independientemente del sistema de medicin de la
presin intracompartimental, es necesario colocar el catter de acceso a
45 grados y dentro del compartimento afectado, ya que si se punciona 5
cm arriba o abajo del rea afectada se tendrn falsos negativos. Se han
utilizado pruebas laboratoriales y de gabinete para apoyar en el
diagnstico de SCA; stas incluyen la deshidrogenasa lctica, la
creatinina fosfoquinasa y su fraccin MB, as como la resonancia
magntica; sin embargo, estos parmetros no superan a la clnica y a la
medicin del compartimento muscular.
8. TRATAMIENTO
Como se ha mencionado con anterioridad, el sndrome compartimental
agudo se debe considerar una verdadera urgencia ortopdica con la
finalidad de evitar un desenlace fatal para la extremidad afectada o
incluso para la vida. Por lo tanto, est indicado realizar una
descompresin

inmediata

del

compartimento

afectado

mediante

fasciotomas extendidas, y stas deben preceder a cualquier acto


quirrgico. Una vez realizadas las fasciotomas, se tendr que proseguir
con el resto de la intervencin ortopdica, ya sea fijacin externa,
osteosntesis o aseos quirrgicos. La tcnica quirrgica para la
realizacin de fasciotomas depender del segmento afectado, pero
haciendo hincapi en realizar incisiones longitudinales profundas con el
propsito de liberar la presin intracompartimental. Una vez realizada la
fasciotoma se ha de confi rmar que los msculos se encuentren
totalmente liberados as como evitar desbridamiento o reseccin de
tejido para evitar mayor trauma en la zona. Las heridas debern cubrirse
con apsitos est- riles y hmedos con un vendaje no-compresivo;
posteriormente, a las 48 horas se realizar una segunda revisin a las
fasciotomas y se resecar entonces el tejido desvitalizado; los
compartimientos liberados se vuelven a cubrir con apsitos estriles
hmedos y se puede utilizar tcnica de sutura para cierre continuo

intermitente (Figura 3 A-E). Estas debridaciones pueden ser tantas como


sean necesarias, hasta alcanzar una situacin en la que la viabilidad de
los tejidos se encuentre garantizada.8
9. COMPLICACIONES
Las complicaciones del SCA se presentan con necrosis de tejidos
blandos, de msculos y nervios de un compartimento afectado, siendo la
ms comn la contractura de Volkman, producida por isquemia
prolongada en un compartimento como consecuencia de necrosis de
msculo y de nervios. Esto conlleva una fi brosis progresiva que puede
tardar hasta nueve meses en madurar; dependiendo de la cantidad de
compartimentos afectados, ser la severidad de la contractura fi nal.
Otra complicacin que puede presentarse es el sndrome por
aplastamiento,

tambin

llamado

rabdomiolisis

secundario

la

destruccin de miocitos por la liberacin de toxinas que al destruir a la


clula muscular libera mioglobina a la circulacin sistmica, lo que es
altamente txico para el organismo, llegando a producir falla renal y
muerte.

DOMINIO:12 CONFORT

DIAGNSTICO
DE
ENFERMERIA

RESULTADO
NOC

CLASE 1: CONFORT FSICO

INTERVENCIONES
NIC

ACTIVIDADES

Etiqueta
(problema) (P)
Dolor agudo

Control del
dolor

MANEJO DEL
DOLOR

Realizar una valoracin


exhaustiva del dolor que
incluya

la

localizacin,

caractersticas, aparicin
Factores
relacionados
(causas) (E)

duracin,

frecuencia,

intensidad o severidad y
factores

ADMINISTRACIN
DE ANALGSICOS

Inflamacin del
miembro
afectado

desencadenantes.
Intentar disminuir el dolor,
liberando la extremidad
de

Caractersticas
definitorias
(signos y
sntomas)
Manifestado por
expresin verbal
y no verbal del
paciente.

la

presin

Asegurarse de que el
paciente

reciba

cuidados,
-

los

analgsicos

correspondientes.
Valorar al paciente para
detectar los factores que
alivian o empeoran el
dolor

aparte

del

procedimiento.
Administrar

los

medicamentos en forma
precisa

utilizando

los

cinco correctos acorde a


la

norma

tcnica

institucional.

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA

DOMINIO 11 SEGURIDAD/PROTECCIN
DIAGNSTICO DE
ENFERMERIA

RESULTADO
NOC

INTERVENCIONES
NIC

CLASE 2: LESIN FSICA


ACTIVIDADES

Etiqueta
(problema) (P)
Movimiento
Riesgo
de articular activo
disfuncin
neurovascular
perifrica

Perfusin
tisular:
perifrica

CUIDADO
DEL
MIEMBRO
AFECTADO

Prevenir la lesiones neurovasculares

observando el miembro afectado.


Liberar, lo antes posible de la presin
de vendas o frulas, si el paciente se
queja de dolor que no cede con

Factores
relacionados
(causas) (E)

analgsicos.
Comprobar el pulso distal.
Informar al facultativo de los sntomas.

inflamacin de la
extremidad

DOMINIO 11 SEGURIDAD/PROTECCIN
DIAGNSTICO DE
ENFERMERIA

RESULTADO
NOC

Etiqueta
(problema) (P)
Movilidad
Deterioro de la
fsica.
movilidad fsica
Factores
relacionados
(causas) (E)
Lesin del
miembro
afectado
Caractersticas
definitorias
M/P limitacin de
sus

CLASE 2: LESIN FSICA

INTERVENCIONE
S NIC

AYUDA EN
LOS
AUTOCUIDA
DOS.
CAMBIO DE
POSICIN.

ACTIVIDADES

Proporcionar al paciente todo lo


necesario para que realice sus

actividades de la vida diaria.


Fomentar la autonoma

paciente en la medida de lo
posible.

habilidades

motoras.

DIAGNSTICO DE
ENFERMERIA

RESULTADO
NOC

I
NTERVENCIONES
NIC

del

ACTIVIDADES

Etiqueta
(problema) (P)
Ansiedad

Autocontrol de MANEJO DE
la ansiedad
LA ANSIEDAD

Factores
relacionados
(causas) (E)
Preocupacin por
la evaluacin de
sus enfermedad
Caractersticas
definitorias
M/P angustia y
desesperanza.

Trabajar con el paciente para

que afronte su enfermedad.


Proporcionar
la
ayuda

herramientas psicolgicas que


precise, al igual que un manejo
ambiental

para

reducir

su

ansiedad.

DOMINIO 4 ACTIVIDAD/REPOSO CLASE 4: RESPUESTAS


CARDIOVASCULARES/RESPIRATORIAS
DIAGNSTICO DE
ENFERMERIA

Perfusin tisular
perifrica
inefectiva

R/C

vendaje
excesivamente

RESULTADO
NOC

Funcin
sensitiva:
cutnea
Perfusin
tisular:
perifrica

INTERVENCIONES
NIC

PERFUSIN
TISULAR

ACTIVIDADES

Abrir el vendaje, aliviando la presin.


Comprobar
que
la
circulacin

perifrica es adecuada.
Cambio
de

Cuidados circulatorios: insuficiencia


-

arterial
Cuidados circulatorios: insuficiencia

venosa
Cuidados

compresivo M/P
parestesias,
dolor

disminucin

ausencia

de

pulso perifrico.

posicin

de

los

pies

Manejo de la sensibilidad perifrica


-

alterada
Monitorizacin

neurolgica

Prevencin de las lceras por presin


Vigilancia de la piel

BOMBA SODIO POTASIO

En todas las clulas de los organismos superiores hay mayor cantidad de sodio
extracelular que intracelular, siendo la relacin aproximada de 142 a 14
miliequivalentes por litro (mEq/L), respectivamente. El miliequivalente es una
medida de cantidad de materia que aporta cargas elctricas tanto positivas
como negativas. Respecto del potasio ocurre lo contrario, puesto que hay 140
mEq/L en el interior de la clula y solo 4 mEq/L por fuera
.
La bomba de sodio y potasio es una protena presente en todas las membranas
plasmticas de las clulas, cuyo objetivo es eliminar sodio de la clula e
introducir potasio en el citoplasma. Ese intercambio permite mantener, a travs
de la membrana, las diferentes concentraciones entre ambos cationes. La
protena transmembrana bombea tres cationes de sodio expulsndolos fuera
de la clula y lo propio hace con dos cationes de potasio al interior de ella. De
esa forma se genera un potencial elctrico negativo intracelular. Este
mecanismo se produce en contra del gradiente de concentracin gracias a la
enzima ATPasa, que acta sobre el ATP con el fin de obtener la energa
necesaria para que los nutrientes puedan atravesar la membrana celular y
llegar

al

citoplasma.

La bomba de Na y K pertenece al transporte activo, es decir, con gasto de


energa, este mecanismo requiere un aporte adicional de energa qumica
aportada por la clula en forma de ATP, el ATP se acopla momentneamente a
la regin hidrogbica de las protenas carrier de la membrana para facilitar el
transporte de sustancias en contra de un Gradiente de Concentracin, la
reaccin momentnea del ATP se conoce como "ACOPLAMIENTO", esta reacc
in es reversible, una vez terminada,se libera el grupo fosfato quitado al ATP
para su reconstitucin. Saludos

La bomba de sodio y potasio acta de la siguiente manera:

1. Tres iones de sodio (3 Na+) intracelulares se insertan en la protena


transportadora.
2. El ATP aporta un grupo fosfato (Pi) liberndose difosfato de
adenosina (ADP). El grupo fosfato se une a la protena, hecho que
provoca cambios en el canal proteico.
3. Esto produce la expulsin de los 3 Na+ fuera de la clula.
4. Dos iones de potasio (2 K+) extracelulares se acoplan a la protena
de transporte.
5. El grupo fosfato se libera de la protena induciendo a los 2 K+ a
ingresar a la clula. A partir de ese momento, comienza una nueva
etapa con la expulsin de otros tres iones de sodio.
La bomba de sodio y potasio controla el volumen de las eucariotas animales al
regular el pasaje del sodio y del potasio. El gradiente generado produce un
potencial elctrico que aprovechan todas aquellas sustancias que deben
atravesar la membrana plasmtica en contra del gradiente de concentracin.
A medida que sale sodio de la clula, el lquido extracelular adquiere un mayor
potencial elctrico positivo, lo que provoca atraccin de iones negativos (cloro,
bicarbonato) intracelulares. Al haber ms iones de sodio y cloruros (Na+ y Cl-)
en el medio extracelular, el agua tiende a salir de la clula por efecto de la
smosis. De esta manera, la bomba de sodio y potasio controla el volumen
celular.

La bomba de sodio y potasio cumple un rol muy importante en la produccin y


transmisin de los impulsos nerviosos y en la contraccin de las fibras
musculares.
Veamos imgenes que nos ayuden a observar lo que pasa dentro:

10. CONCLUSIN
El SCA es una complicacin frecuente de eventos traumticos en los que
puede o no estar presente una fractura, y que debemos de conocer, por
el estrecho margen de tiempo que tenemos para iniciar su manejo y por

lo incapacitante de sus secuelas. El diagnstico clnico es relativamente


simple, al igual que el tratamiento inicial

UNIVERSIDAD JOSE CARLOS MARIATEGUI


FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

ROTACION CIRUGIA
HOSPITAL REGIONAL MOQUEGUA

SINDROME COMPARTIMENTAL

EVALUADOR

: LIC. ENF. ELIANA ALFARO

PRESENTADO POR

: INT. ENF. RAMOS MAMANCHURA, ROSA MARIA

MOQUEGUA PERU
2014

BIBLIOGRAFIA

1. Botte, MJ; Keenan, MA; Gelberman RH: Volkmanns ischemic contracture of


upper
extremity. Hand Clin, 1998: 14 (3): 483-97.
2. Botte,MJ; Fronek, J; Pedowitz, RA: Exertional compartment syndrome of the
upper
extremity. Hand Clin, 1998: 14 (3): 477-82.
3. Van Essen, GJ; McQueen, MM: Compartment syndrome in the lower limb.
Hosp Med,
1998 59(4): 294-7.
4. DBotte, MJ; Gelberman, RH: Acute compartment syndrome of the forearm.
Hand Clin,
1998: 14 (3): 391-403.
5. Gellman, H; Buch, K: Acute compartment syndrome of the arm. Hand Clin,
1998: 14
(3): 385-9.
6. Hovius, SE; Ultee, J: Volkmannsischemic contracture. Prevention and
treatment. Hand
Clin, 2000: 16 (4): 647-57.
7. Hargens, AR; Mubarak, SJ: Current concepts in the pathophysiology,
evaluation, and
diagnostic of compartment syndrome. Hand Clin, 1998: 14 (3): 371-83.
8. Yamaguchi, S; Viegas, SF: Causes of upper extremity compartment
syndrome. Hand
Clin, 1998: 14 (3): 365-70.
9. Touliopolous, S; Hershman, EB: Lower leg pain. Diagnosis and treatment of
compartment syndromes and other pain syndromes of the leg. Sports Med
1999:27(3):193-204.
10. Tollens, T; Janzing, H; Broos, P: The pathophysiology of the acute
compartment