Manual de Urgencias Astra Zeneca WEB

Manual de
Urgencias
ESDCCV0317 / ESDCRE0147
Octubre 2014
Urgencias
Coordinador editorial: Carlos Bibiano Guilln
Manual de
Manual de
Obra considerada de
inters cientfico por la
SOCIEDAD ESPAOLA DE MEDICINA
DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS (SEMES)
Urgencias
Coordinador editorial: Carlos Bibiano Guilln
Segunda edicin
COMIT EDITORIAL:
Mara Teresa Garca Sanz
Carlos Ibero Esparza
Francisco Malagn Caussade
Rodrigo Pacheco Puig
Mara Mir Montero
NOTA importante
Los autores y coordinadores del Manual han puesto especial cuidado en que las indicaciones, dosis y pautas
de manejo de los frmacos descritos en el mismo estn de acuerdo con las normas y las prcticas aceptadas
en el momento de su publicacin. Sin embargo, dado que las investigaciones como las regulaciones cambian
constantemente las normas clnicas, se insta al lector a que cualquier producto mencionado en esta
publicacin deber ser utilizado de acuerdo con la ficha tcnica del fabricante y las recomendaciones que las
autoridades sanitarias indiquen en ese momento. No podemos hacernos responsables de cualquier error en
el texto que haya pasado inadvertido.
Los hechos y opiniones mostrados aqu son las opiniones del autor y, salvo que se especifique claramente, no
representan la opinin de AstraZeneca. AstraZeneca no aprueba o asume ninguna responsabilidad sobre el
contenido o la exactitud de la informacin presentada.
Todos los usos de los medicamentos de AstraZeneca mencionados en la presenta obra deben atenerse a los
recomendados por la Ficha Tcnica aprobada por la Autoridad Sanitaria. AstraZeneca no recomienda la
utilizacin de ninguno de ellos fuera de las indicaciones oficialmente aprobadas.
Manual de
Urgencias
Coordinador editorial:
Carlos Bibiano Guilln
Jefe de Seccin de Urgencias. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid
Comit editorial:
M Teresa Garca Sanz
Servicio de Urgencias. Hospital do Salns. Villagarca de Arousa. Pontevedra
Carlos Ibero Esparza
Servicio de Urgencias. Hospital Garca Orcoyen. Estella. Navarra
Francisco Malagn Caussade
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de Torrejn. Madrid
Mara Mir Montero
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid
Rodrigo Pacheco Puig
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid
Manual de Urgencias: coordinadores y Saned.

Reservados todos los derechos.
No est permitida la reproduccin total o parcial de ninguna parte de este libro, incluida la cubierta,
ni su almacenamiento en sistemas de recuperacin, ni su transmisin por cualquier medio electrnico o
mecnico, de fotocopia, grabacin o cualquier otro, sin el permiso previo y por escrito del
Coordinador y del Editor.
Depsito Legal: M-21665-2014

ISBN: 978-84-96835-45-0
Editor: Grupo Saned
Edicin patrocinada por AstraZeneca
A mi mujer Montse, por su paciencia y motivacin diaria.

Sin ella nada sera posible.
A mi princess, por su sonrisa y alegra y a mi kalandraka,
por su vitalidad y fuerza de cada da.
Porque la vida merece la pena gracias a ellos.
A mi madre, por estar siempre a mi lado.
PRLOGO
La Medicina de Urgencias y Emergencias se ha desarrollado exponencialmente en los

ltimos aos en todo el mundo y tiene dos protagonistas principales, los pacientes y
los profesionales que los atienden. Estar a la cabecera del paciente que demanda
atencin te permite enriquecerte, te obliga a formarte y estimula el deseo y la pregunta.
Eso le ocurre al Dr. Carlos Bibiano Guilln, Coordinador Editorial de la primera y de
esta segunda edicin del Manual de Urgencias.
El Dr. Bibiano es el ejemplo claro de lo que significa ser urgencilogo, en su mxima
expresin, que cuenta con un bagaje de conocimientos y experiencia en numerosos
entornos en los que se realiza este tipo de atencin sanitaria. Como buen conocedor
de este mundo, se entiende mejor la capacidad que ha tenido de aglutinar en la elaboracin de este manual a los numerosos autores que han participado en el mismo,
tambin conocen este mundo, tienen experiencia y saben transmitirla.
Cuando se realiz la primera edicin, el Manual de Urgencias era necesario. Con esta
segunda edicin se ha convertido en imprescindible para todo aquel que necesite obtener respuestas concretas y claras en su prctica asistencial con pacientes que requieren este tipo de atencin.
Con una adecuada formacin en general la medicina es sencilla, pero trascendente.
La Medicina de Urgencias y Emergencias requiere tomar decisiones en poco tiempo.
La propuesta editorial que plantea el Manual de Urgencias sirve perfectamente a este
propsito. Es de agradecer la claridad en la exposicin de los diferentes sndromes
que habitualmente se atienden en estos servicios, y que los autores han sabido resumir y plasmar en todos los captulos.
Enhorabuena y muchas gracias a todos los autores. Gracias por formaros y por formarnos. Gracias tambin desde el punto de vista de potenciales pacientes que
somos. Estaremos en buenas manos y resolveremos mejor y ms rpido nuestras
dudas.
Y gracias tambin por mantener la curiosidad, la inquietud y, sobre todo, la ilusin.
As se hace especialidad.
Dr. Juan Jorge Gonzlez Armengol
Presidente de SEMES
PRLOGO A LA 2 EDICIN
No puedo comenzar esta introduccin de otra forma que agradeciendo a todos los
lectores de la primera edicin del Manual de Urgencias que han hecho posible que
una segunda edicin del mismo salga a luz.
La primera edicin naci con el objetivo de ofrecer a todos los que trabajan en la medicina de Urgencias una herramienta fcil de utilizar, dinmica, fresca, que englobe
cada una de las patologas ms frecuentes que a diario se atienden en los servicios
de Urgencias. Nuestra ilusin es aportar y servir de ayuda a todos aquellos mdicos,
residentes, especialistas que diariamente se enfrentan a cientos de problemas en
los servicios de Urgencias. Todo ello desde el mximo respeto y humildad.
En esta 2 edicin hemos intentado mejorar y progresar en madurez en la obra. Se ha
mantenido el espritu de la misma, de tal forma que los autores en su gran mayora
son mdicos de Urgencias de diferentes hospitales de toda Espaa con lo que le da
una visin ms global a la misma; pero tambin han participado especialistas con una
amplia trayectoria en el tratamiento de la patologa urgente de su especialidad.
Ms de 100 autores han colaborado en la realizacin del manual, todos verdaderos
especialistas en medicina de Urgencias que no slo han aportado su calidad cientfica sino tambin su experiencia, muy presente a lo largo de toda la obra.
Quiero reconocer el trabajo realizado por todos ellos y felicitarles por su esfuerzo y
constancia porque sin ellos nada de esto sera posible.
Todos los das miles de pacientes acuden a los servicios de Urgencias de toda Espaa
con la confianza de que sus especialistas, los mdicos de Urgencias, resuelvan sus
dolencias. La formacin, la investigacin y la docencia tienen que marcar el desarrollo
de nuestra especialidad. Veremos recompensado el esfuerzo realizado en esta obra
si podemos contribuir aunque sea mnimamente a lograr este objetivo.
Para finalizar agradecer especialmente a los cinco coordinadores (Maite, Mara, Carlos, Fran y Rodrigo) de este manual, verdaderos responsables de que esta nueva edicin pueda salir adelante y ser de utilidad a todos los profesionales de los servicios
de Urgencias. Muchas horas de sueo, muchas horas robadas a la familia... MUCHAS
GRACIAS.
Gracias a AstraZeneca que hace casi 4 aos respald el nacimiento del Manual de
Urgencias y con su apoyo incondicional ha facilitado la puesta en marcha de esta 2
edicin.
Coordinador editorial
ndice
ndice
INTRODUCCIN
Servicio de Urgencias. Estructura y organizacin. Aspectos generales .............................

Laboratorio de Urgencias ....................................................................................................
Radiologa en Urgencias......................................................................................................
Tcnicas en Urgencias ........................................................................................................
Analgesia en Urgencias .......................................................................................................
Sedacin en Urgencias. Secuencia de intubacin rpida ...................................................
El paciente paliativo en Urgencias.......................................................................................
Pg.
11
17
25
43
57
67
77
URGENCIA VITAL
Soporte vital bsico y avanzado..........................................................................................

83
Atencin inicial al paciente politraumatizado ......................................................................
97
Shock................................................................................................................................... 105
Coma ................................................................................................................................... 113
Ventilacin mecnica no invasiva en Urgencias .................................................................. 123
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Dolor torcico agudo. Manejo en Urgencias .......................................................................

Sndrome coronario agudo ..................................................................................................
Insuficiencia cardiaca aguda ...............................................................................................
Crisis hipertensivas..............................................................................................................
Sncope................................................................................................................................
Bradiarritmias.......................................................................................................................
Taquiarritmias.......................................................................................................................
Fibrilacin auricular..............................................................................................................
Sndrome artico agudo ......................................................................................................
Isquemia arterial perifrica aguda .......................................................................................
Disfuncin valvular aguda....................................................................................................
Pericarditis, derrame pericrdico y taponamiento cardiaco................................................
URGENCIAS RESPIRATORIAS
Disnea en Urgencias............................................................................................................
Insuficiencia respiratoria aguda ...........................................................................................
Agudizacin de la EPOC .....................................................................................................
Crisis asmtica ....................................................................................................................
Enfermedad tromboemblica venosa..................................................................................
Derrame pleural ...................................................................................................................
Neumotrax .........................................................................................................................
Hemoptisis...........................................................................................................................
URGENCIAS GASTROINTESTINALES
133
139
153
163
173
179
185
193
201
209
213
221
229
233
237
243
249
255
261
265
Dolor abdominal agudo. Manejo en Urgencias ................................................................... 271

Urgencias esofgicas .......................................................................................................... 281
ndice
Hemorragia digestiva...........................................................................................................
Estreimiento .......................................................................................................................
Diarrea aguda ......................................................................................................................
Enfermedad inflamatoria intestinal ......................................................................................
Ictericia ................................................................................................................................
Patologa biliar aguda ..........................................................................................................
Pancreatitis aguda ...............................................................................................................
Diverticulitis aguda ..............................................................................................................
Apendicitis aguda ................................................................................................................
Hepatitis aguda. Insuficiencia heptica aguda grave ..........................................................
Ascitis cirrtica y encefalopata heptica ............................................................................
Isquemia intestinal y colitis isqumica ................................................................................
Patologa anal urgente .........................................................................................................
URGENCIAS NEFROUROLGICAS
Fracaso renal agudo ............................................................................................................

Alteraciones del equilibrio cido-base ................................................................................
Alteraciones del sodio .........................................................................................................
Alteraciones del potasio ......................................................................................................
Alteraciones del calcio y del magnesio ...............................................................................
Clico renoureteral, retencin aguda de orina y hematuria.................................................
Sndrome escrotal agudo.....................................................................................................
URGENCIAS NEUROLGICAS
Patologa cerebrovascular aguda ........................................................................................

Hemorragia subaracnoidea espontnea .............................................................................
Sndrome confusional agudo...............................................................................................
Convulsiones .......................................................................................................................
Cefalea y trastornos de dolor craneal y facial .....................................................................
Mareo y vrtigo ....................................................................................................................
Distonas agudas .................................................................................................................
Ataxia y trastornos de la marcha .........................................................................................
Alteraciones neurolgicas perifricas..................................................................................
Otras urgencias neurolgicas ..............................................................................................
URGENCIAS EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Fiebre en Urgencias.............................................................................................................
Sepsis: atencin en Urgencias ............................................................................................
Infecciones vas respiratorias altas y ORL...........................................................................
Neumona adquirida en la comunidad.................................................................................
Infeccin del sistema nervioso central ................................................................................
Endocarditis infecciosa y bacteriana asociada a catter ....................................................
Infeccin intraabdominal .....................................................................................................
Infeccin de piel y partes blandas. Herida quirrgica .........................................................
Infecciones del tracto urinario .............................................................................................
Enfermedades de transmisin sexual..................................................................................
Infecciones osteoarticulares ................................................................................................
291
301
307
313
321
327
333
341
347
355
365
379
391
399
409
419
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485
491
499
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543
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567
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583
589
597
605
611
ndice
Infeccin VIH en Urgencias .................................................................................................
Infeccin nosocomial y relacionada con la asistencia sanitaria ..........................................
Gripe ....................................................................................................................................
Quimioprofilaxis en Urgencias .............................................................................................
Infeccin en el paciente neutropnico.................................................................................
Profilaxis postexposicin ocupacional a VIH, VHB y VHC ..................................................
URGENCIAS ENDOCRINOLGICAS
Manejo del paciente diabtico en el servicio de Urgencias ................................................

Hipoglucemia.......................................................................................................................
Cetoacidosis diabtica e hiperglucemia hiperosmolar........................................................
Otras urgencias endocrinolgicas .......................................................................................
URGENCIAS EN GINECOLOGA Y OBSTETRICIA
Urgencias ginecolgicas......................................................................................................
Urgencias en la mujer embarazada .....................................................................................
Frmacos y embarazo .........................................................................................................
Agresin sexual ...................................................................................................................
URGENCIAS HEMATOLGICAS Y ONCOLGICAS
Alteraciones del hemograma y de la hemostasia ................................................................

Hemoterapia ........................................................................................................................
Anticoagulacin y tromboprofilaxis en Urgencias ...............................................................
Urgencias oncolgicas ........................................................................................................
617
625
635
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649
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749
URGENCIAS OTORRINOLARINGOLGICAS Y OFTALMOLGICAS

Urgencias oftalmolgicas......................................................................................................
Otalgia aguda ......................................................................................................................
Parlisis facial perifrica ......................................................................................................
Traumatismo nasal y epistaxis.............................................................................................
Obstruccin aguda de la va area superior. Cuerpos extraos .........................................
URGENCIAS TRAUMATOLGICAS
Traumatismo craneoenceflico............................................................................................
Traumatismo torcico ..........................................................................................................
Traumatismo abdmino-plvico ..........................................................................................
Traumatismo miembro superior, inferior y pelvis .................................................................
Traumatismo de columna vertebral .....................................................................................
Lumbalgia y cervicalgia .......................................................................................................
Monoartritis y poliartritis ......................................................................................................
URGENCIAS PSIQUITRICAS
Agitacin psicomotriz ..........................................................................................................

Ansiedad y crisis de angustia ..............................................................................................
Manejo del paciente suicida ................................................................................................
Problemas relacionados con el consumo de alcohol ..........................................................
759
767
775
781
789
797
805
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869
10
ndice
URGENCIAS TOXICOLGICAS
Atencin inicial en las intoxicaciones agudas. Tratamiento y manejo general ....................

Intoxicaciones por medicamentos.......................................................................................
Intoxicacin por drogas de abuso .......................................................................................
Intoxicaciones no farmacolgicas .......................................................................................
MISCELNEA
Anafilaxia, urticaria y angioedema .......................................................................................

Rabdomiolisis ......................................................................................................................
Urgencias por fro. Hipotermia.............................................................................................
Urgencias por calor. Hipertermia .........................................................................................
Ahogamiento........................................................................................................................
Quemaduras ........................................................................................................................
Lesiones por electricidad.....................................................................................................
Violencia de pareja hacia la mujer .......................................................................................
URGENCIAS PEDITRICAS
Soporte vital peditrico........................................................................................................

Fiebre sin foco. Fiebre y petequias......................................................................................
Infeccin del tracto urinario .................................................................................................
Intoxicaciones en Pediatra..................................................................................................
Urgencias neurolgicas .......................................................................................................
Dificultad respiratoria alta ....................................................................................................
Bronquiolitis y asma infantil.................................................................................................
Neumona adquirida en la Comunidad ................................................................................
Deshidratacin. Rehidratacin intravenosa.........................................................................
Patologa digestiva I. Dolor abdominal. Vmitos.................................................................
Patologa digestiva II. GEA. Hemorragia digestiva ..............................................................
877
889
909
917
941
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1063
1069
1079
Captulo 1
Servicio de Urgencias. Estructura y organizacin. Aspectos generales
11
Captulo 1
Servicio de Urgencias. Estructura y

organizacin. Aspectos generales
INTRODUCCIN
Urgencia es la aparicin fortuita (imprevista o inesperada), en cualquier lugar o actividad, de un problema de salud de causa diversa y gravedad variable, que genera la
consciencia de una necesidad inminente de atencin por parte de sujeto que la sufre
o de su familia (OMS). Emergencia se define como una situacin urgente que pone
en peligro inmediato la vida del paciente o la funcin de algn rgano.
Los servicios de Urgencias cada vez son utilizados de forma ms frecuente por la poblacin. En el ao 2008 cerca de 40 millones de personas fueron atendidos en los
servicios de Urgencias (SU) de los hospitales y uno de cada dos espaoles necesit
atencin mdica urgente en un servicio de Urgencias Hospitalario (SUH).
La asistencia sanitaria urgente es muy complicada y viene determinada por mltiples
factores relacionados entre s. Por una parte el paciente demanda una asistencia rpida y acertada y por otra parte el sistema sanitario intenta proporcionar una respuesta
lo ms organizada y eficiente posible.
Las caractersticas de la demanda de Urgencias, atencin no programada generada
por diferentes necesidades de asistencia, requieren que todos los SU presenten una
dotacin adecuada de material y recursos humanos y por otra parte una estrecha coordinacin con el resto de las unidades del hospital (cuidados intensivos; hospitalizacin convencional; quirfano; diagnstico por imagen, laboratorio; etc.).
La saturacin de SUH es un problema importante y generalizado en la mayora de los
pases de nuestro entorno. Representa un problema de todo el hospital y no exclusivo
de Urgencias. Existen muchas causas implicadas en la sobrecarga de los servicios
de Urgencias (Tabla 1.1).
Tabla 1.1. Causas de saturacin de Urgencias
Atencin de patologa no urgente
Pacientes muy ancianos, pluripatolgicos
Factores estacionales (gripe)
Personal sanitario insuficiente o con inadecuada preparacin
Falta de camas para el ingreso en el hospital
Retraso en la realizacin del ingreso o trasporte en ambulancia
En muchos estudios la falta de camas de ingreso o el retraso en el ingreso representa

la causa ms importante de saturacin representando un indicador de fracaso del sistema sanitario.
12
Introduccin
La saturacin de SUH provoca sobrecarga de trabajo al personal sanitario, retrasos

diagnsticos, aumento de la morbimortalidad, disminucin de la calidad de la atencin
sanitaria, insatisfaccin de los profesionales.
La falta de una especialidad de medicina de Urgencias reconocida en Espaa y por
otra parte la ausencia de unos estndares que marquen una normativa clara respecto
al equipamiento, los recursos humanos, la formacin, hace que existan distintos tipos
de modelos organizativos de los SUH.
Por todo esto en los ltimos aos se est intentando transformar la organizacin de
los distintos servicios de Urgencias con el fin de dotar de una asistencia urgente ms
eficiente y efectiva.
La Sociedad Espaola de Urgencias y Emergencias (SEMES) est realizando un gran esfuerzo por establecer modelos de gestin unitarios con indicadores de calidad que permitan la acreditacin de los distintos servicios de Urgencias de una forma homognea.
Y, por otra parte, una futura creacin de una especialidad de medicina de Urgencias,
cada vez ms demandada por la sociedad cientfica y por la poblacin, ayudara a incrementar la calidad asistencial, la formacin de los mdicos de Urgencias y la mejor
gestin de los mismos.
En este captulo vamos a sealar de una forma muy resumida las caractersticas ms
importantes que debe de tener un SUH.
ORGANIZACIN
Los servicios de Urgencia Hospitalarios deben proporcionar una asistencia multidisciplinar. Tienen que cumplir una serie de requisitos funcionales, estructurales y organizativos con el fin de garantizar la atencin urgente y emergente cumpliendo siempre
unas condiciones de calidad, eficiencia y seguridad adecuadas.
Deben formar parte de un sistema integral de Urgencias en perfecta coordinacin con
la red de Urgencias que exista dentro de su mbito territorial.
La atencin mdica en Urgencias comprende:
Triaje. Clasificacin de los pacientes con el fin de priorizar la asistencia sanitaria y
asignar el recurso asistencial adecuado a los pacientes que acuden a los SUH.
Atencin a la urgencia vital (emergencia, politraumatizado, reanimacin cardiopulmonar).
Atencin a la patologa urgente clnicamente objetivable.
Atencin a la patologa menos urgente y no urgente con respuesta adaptada a la
solicitud.
La observacin clnica. El funcionamiento de la observacin es equiparable a una
unidad de hospitalizacin donde se podr realizar tratamiento y valoracin de la evolucin. Desde esta unidad se proceder al alta o al ingreso hospitalario.
Recientemente en el ao 2010 el Ministerio de Sanidad public los estndares y las
recomendaciones para las unidades de urgencia hospitalaria donde reflejan de una
forma general los criterios de organizacin de los distintos SUH (Tabla 1.2).
Captulo 1
13
Tabla 1.2. Recomendaciones de organizacin de los servicios de Urgencias

Deben de funcionar las 24 horas del da todos los das del ao
Existencia de un responsable mdico y un responsable de enfermera
Protocolos de actuacin con los distintos servicios
Los SUH dispongan de un sistema de triaje
Tiempo mximo de observacin-valoracin del paciente en SUH no sobrepase de
24 horas
Si el paciente debe permanecer ms de 6 horas en Urgencias se recomiendan que
sean atendidos en la unidad de observacin
Ningn paciente pendiente de ingreso debe permanecer ms de doce horas desde
que se ordena el mismo en los SUH
El 90% de los pacientes atendidos en Urgencias tienen que ser dados de alta, ingresados o trasladados a otro centro en 4 horas
Protocolizacin de la actividad mdica y de enfermera los procesos y procedimientos ms frecuentes
Protocolizacin del funcionamiento del equipo en la RCP
Se recomienda el cumplimiento de los estndares de seguridad del paciente y atencin a los derechos de los pacientes, con sistemas seguros de prescripcin y administracin de medicamentos
Informe de alta firmado y con identificacin del responsable atendido
Estructura. El servicio de Urgencias debe de estar diferenciado del resto de niveles

asistenciales del hospital tales como hospitalizacin y consulta externa y sealado
de forma adecuada.
Los SUH deben de disponer de accesos para vehculos y peatones adecuados, recepcin y clasificacin de los pacientes que precisan atencin urgente, salas de espera para
familiares, consultas y boxes de exploracin, rea de observacin (camas y sillones),
salas especiales (aislamiento, yesos, Psiquiatra, curas), salas auxiliares (almacn de
material, despachos, salas de descanso, habitaciones de guardia, etc.). Las caractersticas de cada una de las reas de Urgencias sealadas anteriormente y el equipamiento
con el que deben contar estn claramente detallados en los estndares de acreditacin
de los SUH publicados recientemente por SEMES o el Ministerio de Sanidad.
Triaje. El triaje nos permite una gestin del riesgo clnico, una valoracin de los pacientes en funcin del grado de urgencia para poder manejar adecuadamente y con
seguridad la demanda asistencial. Se trata primero a los pacientes ms graves.
Debe de ser estructurado y evaluar de forma rpida la gravedad de cada paciente, de
una manera reglada, vlida y reproducible. No solamente tiene que priorizarse la atencin mdica sino asignar el lugar y los medios apropiados.
Es esencial para valorar la calidad de un servicio de Urgencias y debe de ser la puerta
de entrada a una asistencia eficaz y eficiente.
Las funciones del triaje deben de ser las siguientes:
Identificar a los pacientes con riesgo vital.
Priorizar en funcin del nivel de clasificacin.
14
Introduccin
Asegurar
la reevaluacin de los pacientes en espera.

el rea ms adecuada a cada paciente.
Aportar informacin acerca del proceso asistencial.
Ayudar a corregir las situaciones de saturacin del servicio de Urgencias y disminuir
la congestin de las areas de tratamiento.
Suministrar informacin para mejorar el funcionamiento del SU con el objetivo de
optimizar los recursos y lograr una gestin de calidad.
Los actuales sistemas de triaje estructurado que ms se utilizan estn basados en
escalas de 5 niveles (Tabla 1.3). Actualmente existen 5 modelos de triaje estructurado
de los cuales en Espaa los que ms se han desarrollado son el Manchester Triaje
System (MTS) y el sistema espaol de triaje (SET). En algunos lugares se han desarrollado sistemas de triaje adaptados a la realidad propia de cada zona (sistema donostiarra de triaje, Navarra).
Habitualmente es el personal de enfermera el responsable de realizar el triaje con o
sin la colaboracin del mdico, aunque siempre debe de realizarlo personal entrenado
con una experiencia laboral en un SU superior a un ao.
Asignar
Tabla 1.3. Niveles de priorizacin

NIVEL DE
GRAVEDAD
I
II
III
IV
V
NIVEL DE
URGENCIA
Reanimacin
Emergencia
Urgente
Menos urgente
No urgente
CATEGORA TIEMPO DE ATENCIN

Rojo
Naranja
Amarillo
Verde
Azul
Inmediato
Inmediato enfermera/7 minutos mdico
45 minutos
120 minutos
240 minutos
formas de triaje. Pueden existir variaciones del triaje con el fin de disminuir
la saturacin de los SUH manteniendo el mismo nivel de calidad y de esta forma
hacer el SUH ms eficiente en tiempo y en recursos.
Triaje avanzado: representa una variacin del triaje estructurado. Se establecen
protocolos especficos de acuerdo con la prioridad asignada, de tal forma que se
puedan solicitar analticas o radiologas (e incluso vas perifricas, analgesia)
antes de realizarse la consulta mdica. Se busca disminuir los tiempos asistenciales sobre todo en niveles de baja gravedad.
Triaje multidisciplinar: equipo multidisciplinar formado siempre por un mdico y
una enfermera (en ocasiones auxiliar de enfermera, personal administrativo) donde
la valoracin inicial es realizada por un mdico quien solicita pruebas complementarias iniciales.
Una vez tenemos los resultados de la pruebas complementarias el mdico del triaje
puede decidir remitir a una consulta convencional o proceder al alta hospitalaria.
Unidades funcionales. En los ltimos aos, debido principalmente al continuo aumento de la demanda, la saturacin de los SUH y a la bsqueda de diferentes mto Otras
Captulo 1
15
dos alternativos a la hospitalizacin convencional han surgido diferentes formas de

organizacin con el fin de lograr una asistencia de mayor calidad.
Al mismo tiempo surgen circuitos asistenciales especficos como respuesta a patologas concretas, en la mayor parte de los casos tiempo dependientes (sndrome coronario agudo, ictus, sepsis).
Unidades de observacin (UO). Si el paciente tiene que permanecer ms de 6
horas en el SUH debe de ser atendido en las UO, dotada de cama o sillones, con
una estancia mxima de 24 horas.
Se recomienda que en las UO existan protocolos de ingreso, derivacin y alta claramente detallados y que tengan una capacidad mnima para atender el 10% de la
demanda urgente diaria.
Las UO nos permiten dilatar la toma de decisiones y muchas veces evitar altas o ingresos inadecuados, dado que permite valorar la evolucin de los pacientes o la
respuesta al tratamiento.
Unidad de corta estancia (UCE). reas dependientes desde el punto de vista organizativo de los SUH con criterios de ingreso de pacientes determinados por protocolos con una duracin no superior a 72 horas.
Los objetivos principales de la UCE son la de optimizar las estancias hospitalarias
de los pacientes con enfermedades crnicas y la de mejorar el drenaje de pacientes.
Unidades de dolor torcico (UDT). El objetivo principal de estas unidades es identificar de forma precoz aquellos pacientes con sndrome coronario agudo que tiene
indicacin de reperfusin precoz. No solamente tiene unas implicaciones pronsticas
muy importantes sino que tambin evita altas hospitalarias equivocadas. Debe de
existir un protocolo de actuacin consensuado con todos los servicios relacionados,
principalmente con Cardiologa. Las UDT han demostrado poder realizar diagnsticos correctos y precoces y como consecuencia poder evitar altas o ingresos indebidos. Puede ser estructural o funcional.
BIBLIOGRAFA
Gonzlez Armengol JJ, Fernndez Alonso C, Villarroel Gonzlez Elipe P. Unidades funcionales
de los servicios de urgencias hospitalarios. En: Moya Mir M, Piera salmern P, Marin Blanco
editores. Tratado de medicina de urgencias. Madrid: Ergn 2011.
Lpez Andujar l, Tejedor M, Fernndez Valderrama J, Jimnez L, Torres R. SEMES. Estndares
de acreditacin para servicios de urgencia de hospitales. Madrid: Saned 2008.
Snchez M, Salgado E, Mir O. Mecanismos organizativos de adaptacin y supervivencia de
los servicios de urgencia. Emergencias. 2008;20:48-53.
Soler W, Gmez Muoz M, Bragulat E, lvarez A. El Triaje: herramienta Fundamental en urgencias y emergencias. En: Gestin asistencial de los servicios de urgencia y emergencias en Espaa. Anales del Sistema sanitario de Navarra 2010; Vol 33, suplemento 1.
Captulo 2
17
Laboratorio de Urgencias
Captulo 2
Miriam Sagredo del Ro, Javier Garca Redondo
Hoy en da el laboratorio de Urgencias es una parte fundamental del diagnstico clnico. Segn la bibliografa consultada se puede concluir que entre el 60-80% de las
decisiones clnicas tomadas, se basan fundamentalmente en resultados analticos
combinados con una correcta anamnesis y con pruebas complementarias de imagen.
Debido a su crucial importancia, sealaremos unas breves pinceladas sobre la batera
de pruebas de realizacin urgente que ayudan al diagnstico. Apuntar que dependiendo de cada centro hospitalario, de sus especialidades, necesidades y del laboratorio en concreto, se determinarn unas pruebas u otras.
PRUEBAS BIOQUMICAS
las dos anomalas bsicas son la hiperglucemia, casi siempre asociada

con la diabetes mellitus y la hipoglucemia.
Creatinina: se utiliza como ndice de funcin renal. La creatinina srica elevada est
asociada con un descenso en la tasa de filtracin glomerular.
Sodio y potasio: se utilizan para conocer el equilibrio hidroelectroltico del paciente.
Calcio: la causa ms comn de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario y
las neoplasias. La hipocalcemia es frecuente en insuficiencia renal crnica, hipomagnesemia, hipoparatiroidismo y dficit de vitamina D.
La concentracin de calcio est influenciada por el nivel de protenas, especficamente por la concentracin de albmina. Aunque existen frmulas para corregir el
resultado, se recomienda medir la concentracin de calcio inico que representa
la fraccin biolgicamente activa del electrolito.
Protenas: la concentracin de protenas en suero tiene poco inters en Urgencias,
excepto ante sospecha de estados nutricionales severos e hiperparaproteinemias y
para ayudar a conocer la concentracin activa de calcio.
Magnesio: se utiliza como parmetro urgente en embarazadas con preclampsia o
eclampsia que estn a tratamiento con sulfato de magnesio.
Aspartato aminotransferasa (GOT) y alanina aminotranstransferasa (GPT): la
causa ms importante de su aumento es el dao heptico. Los niveles de GOT y, en
menor medida, de GPT estn elevados cuando existe dao muscular y hemlisis.
Bilirrubina total y directa (BILT y BILD): se utiliza para diferenciar la ictericia hepatocelular con hipertransaminasemia y un moderado aumento de BILT, de la ictericia
colestsica con hipertransaminasemia ligera y una mayor elevacin de fosfatasa alcalina (ALP), gammaglutamiltransferasa (GGT) y de BILT.
La hiperbilirrubinemia directa es altamente especfica de enfermedad del hgado o
de los conductos biliares. Mientras que el aumento de bilirrubina indirecta se debe
a hemlisis o eritropoyesis ineficaz.
Glucosa:
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Introduccin
Se utiliza el valor de BILT para controlar la ictericia fisiolgica del recin nacido y en
los casos de enfermedad hemoltica del recin nacido cuando existe incompatibilidad Rh o ABO fetomaternal.
Lactato deshidrogenasa (LDH): esta prueba es muy inespecfica. Aumentos en la
LDH pueden indicar dao en el msculo cardiaco o esqueltico, procesos de hemlisis o dao heptico.
Amilasa: su concentracin tiene utilidad para el diagnstico de la pancreatitis aguda.
La concentracin de amilasa en orina permanece elevada ms tiempo que en suero
en esta patologa.
Amoniaco: el aumento de la concentracin de amoniaco se debe principalmente a
enfermedad heptica severa. Tambin se encuentra elevado este parmetro en el
sndrome de Reye. La acumulacin de amoniaco est asociada a disfuncin cerebral.
Lactato: la causa ms frecuente de elevacin de lactato es la hipoxia hstica. Su
medicin tiene alto inters en la valoracin de la gravedad de una infeccin.
Tambin es til para el diagnstico diferencial entre acidosis lctica y otras causas
de acidosis metablica.
Marcadores cardiacos: podemos destacar la creatinfosfoquinasa (CPK) total, la
CK-MB enzimtica, CKMB masa, la troponina y la mioglobina para el diagnstico
de sndrome coronario agudo.
Sealar la utilizacin de la CPK en casos de rabdomiolisis y enfermedades musculodegenerativas.
La CPK es una enzima dimrica, que presenta tres isoenzimas. La CKMB es la ms
especfica del tejido cardiaco se eleva a las 6-8 horas desde el inicio del dolor y se
normaliza a las 48-72 horas, caracterstica que se utiliza para descartar reinfartos.
La mioglobina es la primera protena que se eleva y desciende rpidamente entre
las 18-24 h. Tiene un alto valor predictivo negativo y es bastante inespecfica. Muchas sociedades cientficas se plantean no emplearlo como marcador cardiaco precoz debido al alto nmero de falsos positivos que induce su uso.
La troponina es especfica del msculo cardiaco, es una protena que contiene 3 subunidades de las que destacamos la troponina I y la T. Sus niveles en plasma se elevan siguiendo un patrn similar al de la CKMB. A diferencia de esta, sus niveles en
suero son detectables durante una o dos semanas.
El pptido natriurtico cerebral (BNP) y el fragmento aminoterminal (NT-proBNP) son
parmetros utilizados para el diagnstico de la insuficiencia cardiaca congestiva.
Tienen alto valor predictivo negativo y parecen presentar un elevado valor pronstico. Sus concentraciones aaden informacin pronstica adicional a la proporcionada por la troponina.
Marcadores de inflamacin: los ms utilizados en los laboratorios de Urgencias
son la protena C reactiva (PCR) y la procalcitonina. La PCR es el marcador de infeccin/inflamacin ms empleado, aunque no permite identificar ni el origen de la
infeccin ni su pronstico. La procalcitonina es uno de los mejores indicadores de
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sepsis bacteriana, siendo un marcador til para evaluar la gravedad de la infeccin.

Adems, sus niveles permiten una adecuada monitorizacin de respuestas al tratamiento antibitico.
Hormona gonadotropina corinica humana (beta-HCG) se utiliza de manera cualitativa en orina o de forma cuantitativa en suero para el diagnstico de embarazo.
La combinacin de la ecografa transvaginal y la cuantificacin seriada de los valores
de beta-HCG tiene una muy buena sensibilidad y especificidad para el diagnstico
de embarazo ectpico.
Osmolaridad srica: se utiliza en pacientes con hiponatremia para descartar casos
de pseudohiponatremias.
PRUEBAS DE HEMATIMETRA
El conocimiento del recuento de hemates, del valor del hematocrito o de la concentracin de hemoglobina junto con el nmero de plaquetas y leucocitos, as como la
frmula diferencial de estos, es til para el diagnstico y tratamiento de distintas patologas urgentes. El hemograma es uno de los estudios de laboratorio ms sencillos
y accesibles, nos proporciona mucha informacin y su correcto anlisis puede evitar
otros procedimientos diagnsticos ms agresivos. Al mismo tiempo, puede provocar
una elevada fuente de error debido a la presencia de cogulos en la muestra o a la
hemodilucin de la misma con lquidos intravenosos.
En clnica pueden observarse aumentos o disminuciones patolgicas de la concentracin de las tres series que no siempre obedecen a enfermedades del sistema hematopoytico.
Apuntaremos unas muy breves consideraciones sobre cada una de las tres series.
Un enfoque especialmente til para encontrar la causa de la anemia emplea los ndices
eritrocitarios, el VCM junto con el RDW o ADE y la concentracin de reticulocitos. Una
de las causas ms frecuente de anemia en el servicio de Urgencias es la hemorragia
aguda que cursa con una anemia normoctica. Tambin pueden observarse valores
alarmantes de hemoglobina debido a una anemia ferropnica donde aparecer un
VCM bajo y un RDW alto.
Respeto a la serie blanca pondremos especial inters en las leucocitosis que cursan
con neutrofilia secundaria a infecciones de origen bacteriano o procesos inflamatorios.
Apuntar que los cuadros ms habituales con predominio linfocitario son los de origen
vrico. Las leucopenias ms frecuentes son debidas a efectos secundarios a tratamientos con quimioterapia o las inducidas por frmacos.
De la serie tromboctica destacar la importancia del recuento de plaquetas debido al
riesgo de sangrado que puede sufrir el paciente cuando su nmero est disminuido.
Antes de iniciar el estudio de trombopenia siempre debemos descartar una pseudotrombocitopenia debida al anticoagulante o confirmar el nmero de plaquetas con un
recuento manual de las mismas, debido a la infravaloracin en el recuento automtico
en caso de trombocitos de gran tamao. De las trombocitosis apuntaremos que las
ms frecuentes son debidas a cuadros reactivos.
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Introduccin
PRUEBAS DE COAGULACIN
La exploracin de la coagulacin sangunea se basa en la realizacin de dos pruebas

globales, el tiempo de protrombina (TP) que refleja la va extrnseca de la coagulacin
y el tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT) o tiempo de cefalina que estudia la va intrnseca. El estudio se complementa con una estimacin de la concentracin de fibringeno.
Estas pruebas estn indicadas si existe un antecedente sospechoso de trastorno hemorrgico, en pacientes antes de una intervencin quirrgica y antes de la realizacin
de pruebas invasivas. En particular, el TP se utiliza en la monitorizacin de la terapia
con anticoagulantes orales y el APTT en la monitorizacin de pacientes a tratamiento
con heparina. Decir que la disminucin del fibringeno puede ser debida a un exceso
del consumo, generalmente en la coagulacin intravascular diseminada (CID) y en hepatopatas severas.
Otro parmetro importante es el dmero D que se utiliza en el diagnstico de la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar. Tiene una alto valor predictivo
negativo y es altamente inespecfico.
PRUEBAS DE ORINA
de embarazo: estima la presencia o no de beta-HCG para el diagnstico del

embarazo. Habitualmente se solicita antes de la realizacin de pruebas radiolgicas.
Tira reactiva y sedimento urinario: el anlisis de orina consta de dos componentes
principales: determinaciones fsico-qumicas (medidas con tiras reactivas) y el examen microscpico del sedimento de la orina para confirmar la existencia de elementos formes. El anlisis de la orina es de inters principalmente para el diagnstico
de enfermedades renales y de infecciones del tracto urinario.
Electrolitos en orina: se utilizan para diferenciar el origen pre-renal o renal de la insuficiencia renal aguda. Tambin pueden ayudar a conocer la etiologa del dficit o
exceso de estos electrolitos en suero.
Drogas de abuso: se utilizan mtodos de inmunoanlisis semicuantitativo que detectan varios txicos y sus metabolitos, dependiendo del kit utilizado determinaremos unas u otras. Las ms habituales son: anfetaminas, metaanfetaminas,
barbitricos, benzodiacepinas, cocana, metadona, opiceos, cannabis (THC), antidepresivos tricclicos, paracetamol y fenciclidina. La intoxicacin por alguna de estas
drogas puede suponer una urgencia mdica con afectacin psiquitrica, neurolgica
y cardiovascular.
Test
EQUILIBRIO CIDO-BASE
Las determinaciones de gases en sangre son medidas cuantitativas del pH, la pCO2,
la pO2 y parmetros calculados como el bicarbonato, la saturacin de oxgeno y el
exceso de base.
Para interpretar los resultados de los gases sanguneos, de forma simplificada, el primer punto a revisar es el pH. Si el pH es < 7,4 el paciente sufre una acidosis y si el pH
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es > 7,4 el paciente tiene una alcalosis. Para decidir si el origen es metablico o respiratorio utilizamos el bicarbonato o el exceso de base y la pCO2. Adems, para una
correcta interpretacin de los mismos, debemos tener en cuenta el estado evolutivo
en el que se encuentra la alteracin del equilibrio cido-base, aguda, parcialmente
compensada o crnica.
Los gases sanguneos tambin aportan una excelente medida de la ventilacin/perfusin en los tejidos a travs de la medida de pO2 y la saturacin de oxgeno de la hemoglobina.
Otro parmetro interesante en Urgencias es la carboxihemoglobina, el monxido de
carbono afecta al transporte de oxgeno al unirse a la hemoglobina. La intoxicacin
por CO produce disnea como sntoma principal. El tratamiento se lleva a cabo con
oxgeno 100% en cmara hiperbrica.
LQUIDOS BIOLGICOS
El estudio de los lquidos biolgicos (cefalorraqudeo, pleural, peritoneal, pericrdico

y sinovial) incluye el recuento celular, la frmula diferencial y los parmetros bioqumicos como glucosa, protenas, LDH, albmina as como la realizacin de tinciones
y el procesamiento del cultivo microbiolgico.
Descartar el diagnstico de meningitis o hemorragia subaracnoidea, son las causas
ms comunes del estudio del lquido cefalorraqudeo debido a su alta morbimortalidad. Es habitual la solicitud del LCR desde el servicio de Urgencias en caso de fiebre
sin foco y sndrome confusional.
El estudio del lquido pleural, peritoneal, pericrdico y sinovial est indicado en cualquier tipo de derrame sin diagnosticar o con propsitos teraputicos. La evaluacin
de los lquidos serosos (pleural, peritoneal y pericrdico) est dirigida a distinguir entre
los derrames trasudados y exudados.
El pH del lquido pleural es interesante para diferenciar entre un derrame que se resolver espontneamente o aquel que requerir un drenaje quirrgico.
En el lquido peritoneal es importante distinguir entre la ascitis por cirrosis no complicada de la peritonitis bacteriana espontnea.
El diagnstico de artritis infecciosa y la presencia de cristales en el lquido sinovial
son las razones ms imperiosas para su anlisis. Los cristales ms frecuentes son los
de urato monosdico y los de pirofosfato clcico. Segn las caractersticas del lquido
podemos distinguir entre derrames no inflamatorios, inflamatorios, infecciosos y hemorrgicos.
ANLISIS DE FRMACOS
La monitorizacin de algunos frmacos tiene carcter urgente debido a su estrecho

rango teraputico y a la proximidad de este al nivel de toxicidad. En muchas ocasiones
se necesita conocer la concentracin de un frmaco para descartar una intoxicacin.
En otras, la concentracin del frmaco se emplea para saber si la causa del cuadro
agudo del enfermo es debido a que est insuficientemente tratado.
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Introduccin
se considera que las sales de litio son agentes antimanacos y se utilizan en la

profilaxis y el tratamiento del trastorno bipolar (psicosis manaco-depresiva). La gravedad de la intoxicacin depende tambin del tiempo de permanencia de las concentraciones txicas en suero.
Digoxina: su solicitud es habitual debido a la alta prevalencia de pacientes en tratamiento con digitlicos. Se utiliza en el tratamiento del fallo cardiaco congestivo y
las arritmias cardiacas.
Anticonvulsivos: se utilizan en el tratamiento de los ataques tnicos-clnicos generalizados, los ataques parciales simples y complejos. Se incluyen fenitona, fenobarbital, carbamazepina y cido valproico.
Inmunosupresores: se utilizan en el tratamiento de las enfermedades autoinmunes,
para reducir la inflamacin y en el trasplante de rganos para prevenir el rechazo de
estos. Destacamos la ciclosporina y el tacrolimus, sus niveles altos estn asociados
con nefrotoxicidad y neurotoxicidad, entre otros.
Antineoplsicos: en algunos casos se utilizan dosis altas de metotrexato en pacientes con tumores. En estos casos se administra leucovorina tras la dosis de metotrexato para rescatar el exceso del frmaco.
Paracetamol: la intoxicacin por este frmaco produce graves alteraciones hepticas que pueden evitarse aplicando su antdoto (acetilcistena), si se detecta de manera precoz.
Salicilatos (aspirina): la intoxicacin aguda por aspirina es una causa comn de envenenamiento mortal con frmacos en nios.
Alcohol: El etanol es probablemente la droga ms comn y produce depresin del
sistema nervioso central (SNC). Se utiliza como parmetro urgente en individuos con
sntomas de ingesta del txico, implicados en accidentes de trfico. Tambin tiene
inters monitorizar el etanol en la intoxicacin de metanol y de etilenglicol cuyo tratamiento es la terapia con etanol.
Antibiticos: Los aminoglucsidos (gentamicina y amikacina) y la vancomicina y el
cloranfenicol son antibiticos monitorizados con frecuencia debido a la existencia
de toxicidad relacionada con la dosis.
Litio:
PARMETROS MICROBIOLGICOS
Hemocultivos: permiten identificar el germen causal del proceso infeccioso y ensayar in vitro su sensibilidad o resistencia a los antibiticos. Es fundamental que los laboratorios realicen cultivos de sangre e informen resultados tan pronto como sea
posible.
Plasmodium: un diagnstico temprano es fundamental para la instauracin del tratamiento, aunque a veces el diagnstico de paludismo suele ser pasado por alto. El
nmero de casos diagnosticados de malaria est creciendo debido al aumento de la
inmigracin y a los viajes a zonas endmicas.
La identificacin del parsito se realiza por la visualizacin del frotis de gota delgada
y gota gruesa.
Captulo 2
23
Pruebas rpidas de deteccin de antgenos: es interesante disponer de estos test

en los laboratorios de Urgencias, pues permiten emitir resultados rpidos (los cultivos
microbiolgicos requieren un tiempo ms largo para el crecimiento del microorganismo), especficos y fiables que agilizan la toma de decisin clnica en cuanto a pautas clnicas y altas hospitalarias.
Estos test estn basados en aglutinacin con partculas de ltex o procedimientos inmunocromatogrficos, que nos permiten realizar el diagnstico etiolgico de diferentes enfermedades: meningitis (Neisseria meningitis A, B y C, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo B y Streptococcus tipo B), destacar tambin
el uso del test de Streptococcus pneumoniae en LCR debido a su alta sensibilidad y
especificidad, neumona (Streptococcus pneumoniae, Legionella), bronquiolitis (virus
respiratorio sincitial), diarrea aguda (rotavirus y adenovirus), faringitis (Streptococcus
pyogenes), malaria (Plasmodium)
PRUEBAS DE BANCO DE SANGRE
Para llevar a cabo una transfusin de sangre es necesario la realizacin del grupo sanguneo y Rh del paciente, el despistaje de anticuerpos irregulares y la realizacin de
pruebas cruzadas. El 95% de las muestra presentan un estudio de anticuerpos negativo junto con una prueba cruzada negativa.
La prueba del Coombs directo est indicada siempre que exista sospecha clnica de
hemlisis por mecanismo inmune: anemia hemoltica autoinmune o medicamentosa,
enfermedad hemoltica del recin nacido y reaccin hemoltica postransfusional.
A lo largo de esta revisin, se exponen breves contenidos de lo que supone la actividad asistencial en el laboratorio de Urgencias. De cada uno de estos apartados puede
hacerse un estudio mucho ms profundo. Desde aqu animamos al clnico a interactuar con el laboratorio.
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Introduccin
BIBLIOGRAFA
Balcells A. La clnica y el laboratorio. 19 ed. Barcelona: Masson S.A.; 2004.

Henry J. El laboratorio en el diagnstico clnico. Madrid: Marbn libros S.L.; 2005.
Koneman MD. Diagnstico microbiolgico. 5 ed. Argentina: Editorial Mdica Panamericana;
1999.
Vives JL, Aguilar JL. Tcnicas de laboratorio en hematologa. 2 ed. Barcelona: Masson S.A.;
2002.
Wallach J. Interpretacin clnica de las pruebas de laboratorio. 4 ed. Barcelona: Masson S.A.;
2002.
Captulo 3
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Radiologa en Urgencias
Captulo 3
Ignacio Vzquez Lima, Alberto Martnez Calvo
RADIOLOGA DE TRAX PATOLGICA EN URGENCIAS

Dividimos el captulo en base a la anatoma y su semiologa radiolgica haciendo hincapi en la identificacin e interpretacin de signos que sugieran patologa urgente.
PARED TORCICA
Las lesiones de pared torcica tienen morfologa extraparenquimatosa pulmonar: contorno incompleto, bordes definidos, lisos, habitualmente fusiformes, convexos hacia
el pulmn y ngulos obtusos de perfil. No tienen broncograma areo.
La exploracin fsica es esencial para identificar lesiones cutneas/subcutneas o
anatoma normal como las mamilas (Figura 3.1).
Existen mltiples variantes anatmicas: costillas cervicales, pectus excavatum (el
borde derecho de la silueta cardiaca se encuentra obliterado y el corazn desplazado
a la izquierda y rotado pudiendo simular una cardiomegalia, se ve mejor en proyeccin
lateral), pectus carinatum (esternn protruido anteriormente), etc.
Valorar posible hematoma si antecedente traumtico (frecuentes fracturas costales).
Callos de fractura y calcificaciones de cartlagos costales pueden simular ndulos
pulmonares.
Los tumores neurales pueden erosionar el borde inferior de las costillas o generar
reaccin esclertica, pero si hay destruccin sea indica proceso agresivo o inflamatorio. Las lesiones seas benignas con masa de partes blandas (hemangioma, osteocondroma) pueden simular una masa de la pared torcica. Tumores y procesos
inflamatorios pulmonares pueden invadir la pleura y la pared torcica con destruccin costal y simular una anomala de la pared torcica aunque su semiologa radiolgica ya no sera extraparenquimatosa pulmonar (Figura 3.2).
Figura 3.1. Rx PA: falsa imagen por lesin cutnea.
Figura 3.2. Rx PA: metstasis neo de mama.
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Introduccin
PLEURA
Derrame pleural libre: (Tabla 3.1) Hay que confirmarlo. Las proyecciones ms sensibles son por orden: decbito lateral sobre el lado del derrame, lateral, PA y AP (decbito supino). Semiologa radiolgica clsica en bipedestacin (Figuras 3.3 y 3.4):
Completa opacificacin del trax: pulmn blanco, hay desplazamiento contralateral del mediastino, si no la hay pensar en atelectasia coexistente y como causa ms
frecuente cncer de pulmn.
Pinzamiento de los senos costo-frnicos: laterales en la PA y posteriores (ms profundos) en la lateral.
Signo del menisco: (PA y lateral), tras el signo anterior y si se acumula ms este se
desplazar hacia arriba, ms en la parte lateral que en la medial.
Opacidad de las cisuras interlobares
Derrame subpulmonar: elevacin aparente del diafragma, falta de radiodensidad
normal de vasos pulmonares perifricos y desplazamiento lateral de la cspide del
diafragma. En el lado izquierdo signo de la cmara gstrica (distancia terica estmago-hemidiafragma aumentada); en el derecho la cisura menor estara ms prxima
al diafragma de lo normal.
Engrosamiento pleural y opacidades pleurales (solitarias o mltiples) (Tabla 3.2):
densidades de partes blandas perifricas de morfologa extrapulmonar o engrosaTabla 3.1. Causas de derrame pleural
Con silueta
cardiaca
aumentada
CAUSAS MS
FRECUENTES
IC
OTRAS CAUSAS
TEP
Miocarditis o pericarditis
Colagenopatas
Sd. postpericardiotoma
Con
Neumona
TEP
atelectasia
Neoplasias
TB
Patologa abdominal Fracturas costales
(absceso, masa,
Posquirrgica (secuencia
ascitis)
temporal)
Con
IC
TEP
engrosamiento Neoplasia
TB, hongos
hiliar
(frecuentemente
(histoplasmosis...), ntrax
masa o atelectasia) Sarcoidosis
Con mltiples Mesotelioma
masas
Metstasis
Crnico y
ecurrente
Malignos (sospechar AR, ES, Wegener

si mltiples ndulos)
TB (atencin en
nuestro medio)
COMENTARIO
La clnica ser clave
para orientar el
diagnstico
Sospecha patologa
abdominal realizar Rx
abdomen AP y trax
PA y lateral en
bipedestacin
Si IC otros signos
radiolgicos
Actuacin
habitualmente fuera
del mbito
de Urgencias
Captulo 3
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Figura 3.3. Rx PA: derrame pleural izquierdo.
Figura 3.4. Rx DLD: derrame pleural derecho.
miento pleural difuso con contornos internos nodulares. En Urgencias atencin al derrame pleural encapsulado (no se desplaza al cambiar de posicin) que suele deberse a adherencias pleurales preexistentes o tras complicarse el lquido y presentar
engrosamiento pleural acompaante. El pseudotumor (Figura 3.5) es una coleccin
de lquido intracisural, frecuentemente en la cisura menor. Tiene forma lenticular y bordes ntidos de perfil (en la cisura menor en PA y lateral, en la mayor en lateral). En la
cisura mayor adquiere en PA una forma ancha, mal definida, de concavidad medial
semejando un rin. Como la causa ms frecuente es la IC suele ser evanescente.
Causas menos frecuentes son las asbestosis (habitualmente mltiples, pleura diafragmtica y paredes laterales), tumores, hematomas
Calcificaciones pleurales: por hemotrax previo, empiema, asbesto
Neumotrax: aire en el espacio pleural, ms radiotransparente que el del pulmn (carece de vasos). La pleura visceral como una fina lnea radiodensa se ve mejor en bipedestacin (habitualmente en situacin apical) y espiracin (por el mayor apiamiento
Tabla 3.2. Causas frecuentes de engrosamiento u opacidad pleural
Derrame pleural encapsulado
Casquete pleural apical
(importante, an en Urgencias,
saber reconocer signos
de malignidad)
Obliteracin ngulo
costo-frnico lateral
Pseudotumor: solitario o mltiple

Empiema crnico: frecuente en ambas bases, cicatrices pulmonares y antecedente de neumona
Fisiolgico: se considera normal con el
transcurso de los aos, debido a fibrosis
subpleural simtrica o asimtrica
Por TB antigua: LLSS, alteracin arquitectura
broncovascular, tractos fibrocicatriciales, prdida de
volumen y a veces granulomas calcificados mltiples
Tumor de Pancoast en fase precoz: mirar si
destruccin sea y Rx antiguas, realmente es una
opacidad subpleural pulmonar (carcinoma
broncognico epidermoide)
Hallazgo secundario frecuentemente a patologa
pleural remota
28
Introduccin
Figura 3.5. Rx PA, CT: Pseudotumor en cisura menor y derrame encapsulado derecho. Empiemas.
broncovascular pulmonar que hace contrastar ms el aire pulmonar con el pleural) (Figura 3.6). En decbito supino el neumotrax se manifiesta con hiperclaridad relativa
respecto al lado contralateral, lmite muy neto del mediastino y/o diafragma y visualizacin del seno costofrnico lateral muy profundo. El neumotrax a tensin produce
un diafragma descendido, mediastino desplazado y pulmn atelectsico, pero es una
emergencia mdica que si se sospecha no requerira Rx de trax inicial. El neumotrax
espontneo (recidivante en el 25% de los pacientes) probablemente es el resultado de
la rotura de una bulla. Otras causas son traumatismo, iatrognica, asma
Hidroneumotrax: presencia de aire y lquido en el espacio pleural. En la radiografa
en posicin erecta la parte inferior del espacio pleural aparecer radiodensa y la superior radiotransparente, y en su interfase un nivel hidroereo.
DIAFRAGMA: ELEVACIN Y PSEUDOELEVACIN
La cpula del hemidiafragma derecho se localiza aproximadamente a la altura de la

6 costilla. El hemidiafragma izquierdo est medio espacio intercostal ms bajo. Son
frecuentes las lobulaciones diafragmticas como variantes de la normalidad.
Figura 3.6. Rx PA en inspiracin y espiracin: neumotrax y lbulo de la cigos.
Captulo 3
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Figura 3.7. Rx PA y lateral en nio de tres aos: hernia de Bochdalek y neumona lbulo medio.
Causa frecuente de elevacin bilateral es la obesidad o el dolor (por hipoventilacin).

La parlisis del nervio frnico (idioptica, iatrognica, postraumtica) provocar elevacin unilateral. Patologa torcica como atelectasias o abdominal como ascitis,
masas u organomegalias pueden provocar tanto elevacin unilateral como bilateral.
Mencin especial merece la pseudoelevacin unilateral del diafragma en la que incluimos el derrame pleural subpulmonar, la rotura diafragmtica, las masas diafragmticas y pleurales (mesotelioma, quiste mesotelial, tumor fibroso) y las hernias
diafragmticas congnitas: Morgagni: anterior y Bochdalek: posterior (Figura 3.7).
Rotura traumtica del diafragma: 5% de pacientes con traumatismo importante,
90% de las veces izquierda. En menos del 50% de los casos se diagnostica en el momento del traumatismo, por lo que hay que sospecharla en un paciente con historia
previa, elevacin diafragmtica y comienzo de clnica (disnea o abdomen agudo probablemente por obstruccin intestinal). En izquierda podremos ver el estmago e intestino delgado intratorcicos, con mltiples niveles hidroareos aunque si contienen
lquido se ver como una opacidad en el hemitrax izquierdo. Se confirma con TC o
RM (Figura 3.8).
Figura 3.8. Rx PA y lateral en politraumatizado de 34 aos: rotura diafragmtica.
30
Introduccin
MEDIASTINO E HILIOS PULMONARES
La patologa del mediastino puede ser difcil de detectar en una Rx de trax al presentar la misma densidad que los tejidos blandos que lo componen. Se suele requerir
otras pruebas de imagen para su diagnstico. El mediastino se divide en tres compartimentos. El anterior se separa del medio por una lnea que pasa por delante de la
trquea y por detrs de la silueta cardiopericrdica y el medio del posterior por otra
un centmetro por detrs del borde anterior de los cuerpos vertebrales.
En el anterior se encuentran la glndula tiroides, el timo, la aorta torcica ascendente,
el corazn y ganglios linfticos. El tumor primario ms frecuente en l es el timoma
(Figura 3.9). En el ngulo cardiofrnico derecho son frecuentes los lipomas y el paquete graso pleuro-pericrdico.
En el medio encontramos la trquea, el esfago, los ganglios linfticos, el arco artico
y la aorta descendente. Como patologa podemos encontrar: adenopatas, tumores
primarios, lesiones vasculares y quistes de duplicacin. La hernia de hiato suele visualizarse como una masa con nivel hidroareo.
En el posterior encontramos los cuerpos vertebrales, nervios espinales y linfticos.
La causa ms frecuente son los tumores neurales.
El signo ms frecuente de patologa mediastnica es el ensanchamiento que puede
ser local o difuso; desplaza la pleura medial hacia el pulmn, por lo que la interfase
con el pulmn suele ser ntida y convexa. Los procesos infecciosos, hemorrgicos y
tumores infiltrantes, as como las adenopatas pueden afectar varios compartimentos
produciendo un ensanchamiento difuso.
Los hilios pulmonares en la radiografa de trax los forman distintos vasos pulmonares.
Deben ser simtricos en tamao y densidad. La patologa ms frecuente es la hipertensin pulmonar (agrandamiento hiliar bilateral con afilamiento de los vasos perifricos) y las adenopatas hiliares (se vern como masas).
Figura 3.9. Rx PA y lateral: masa mediastnica anterior. Linfoma.
Captulo 3
31
PARNQUIMA PULMONAR
PATRN ALVEOLAR
Se caracteriza por el reemplazamiento de aire alveolar por exudado purulento, trasudado (agua), sangre, protenas o clulas. Este reemplazamiento y extensin suele ser
rpido al igual que la regresin.
Semiologa radiolgica:
Coalescencia: es ms marcada que el patrn intersticial, determinando un lmite
impreciso y mal definido salvo delimitacin por la pleura (p. ej. una cisura).
Broncograma areo: los bronquios llenos de aire contrastan con la condensacin
alveolar. Se puede ver tambin alveolograma.
Ndulos: son ms grandes (0,5-1 cm de dimetro) y con mayor tendencia a la coalescencia que los intersticiales, bordes mal definidos y generalmente visibles en
la periferia de las lesiones alveolares.
Afectacin segmentaria o lobular cuando se produce indica patrn alveolar.
Signo de las alas de mariposa: es una infiltracin difusa bilateral y simtrica prominente en la porcin central de cada pulmn y que se pierde hacia la periferia. Es
caracterstico del fallo cardiaco congestivo aunque puede aparecer en otras entidades como la proteinosis alveolar. Raro unilateral.
Clasificacin radiolgica:
Lesin alveolar localizada:
Neumona: es la lobular la que se expresa habitualmente como lesin alveolar localizada, al principio sublobar no segmentaria (Figura 3.10). Grmenes habituales
son el Streptococcus pneumoniae y la Klebsiella pneumoniae.
TB en fase inicial: puede provocar una opacidad focal, son frecuentes las adenopatas hiliares o mediastnicas y la cavitacin.
TEP: slo ocasionalmente vemos la joroba de Hampton opacidad en el seno
costodiafragmtico convexa hacia el pulmn sugestivo de infarto.
Otras causas: contusin pulmonar, neumona por aspiracin, neumona obstructiva, carcinoma de clulas alveolares, neumonitis por radiacin o el edema pulmonar localizado en pacientes EPOC.
Lesin alveolar difusa:
Edema pulmonar cardiognico: causa ms frecuente.
Edema pulmonar no cardiognico: ahogamiento, frmacos, herona, inhalacin
txica aguda (dixido de nitrgeno, gases), alteraciones cerebrales, obstruccin de va area o enfermedad de la membrana hialina en el adulto por oxigenoterapia a altas dosis; en el recin nacido enfermedad de la membrana hialina,
aspiracin y la taquipnea transitoria.
Hemorragias: mltiples etiologas.
Neumonas: sobre todo en inmunodeprimidos por infecciones oportunistas.
Carcinoma de clulas alveolares, pulmn eosinoflico: raro.
32
Introduccin
Figura 3.10. Rx PA: neumona lobar, nio de 4 aos.
Opacidades multifocales mal definidas: consolidacin del espacio areo de forma

parcheada y mltiple.
Inflamatorias: bronconeumonas y neumonas atpicas, aspergilosis pulmonar invasora, mucormicosis, Candida, histoplasmosis, TB, parsitos, etc.
Vasculares: mbolos spticos mltiples, vasculitis (Wegener, Churg-Strauss).
Neoplasias: metstasis que sangran (coriocarcinoma, angiosarcoma, Kaposi).
PATRN INTERSTICIAL
El intersticio pulmonar est formado por un sistema axial de fibras (intersticio peribroncovascular y centrilobulillar), uno perifrico (intersticio subpleural y septos interlobulillares) y fibras septales (intersticio intralobulillar, unin de las dos anteriores).
Las enfermedades intersticiales difusas conforman un grupo heterogneo de procesos
con afectacin difusa y habitualmente crnica del tejido conectivo del pulmn sobre
todo del intersticio ms perifrico de las paredes alveolares Algunas tienen tambin
un componente intraalveolar. La alveolitis es la manifestacin precoz de la mayora y
casi todas pueden evolucionar a pulmn en panal de abeja.
Semiologa radiolgica: en muchos casos para que haya traduccin radiolgica o
bien debe existir fibrosis intersticial avanzada o afectacin alveolar, aunque casi
todas las enfermedades intersticiales presentarn alguno o una combinacin de
estos patrones.
Lesiones miliares diseminadas (ndulos de 1 a 5 mm).
Aumento de la trama: patrn fino, lineal, prominente y largo, ramificado.
Patrn retculo-nodular, corto, de puntos y rayas. Puede traducir fibrosis intersticial.
Panal de abeja: signo ms especfico de fibrosis intersticial difusa con cicatrizacin y
destruccin macroscpica del pulmn. Son opacidades intersticiales reticulares gruesas
con radiotransparencias intercaladas (1 a 10 mm de dimetro) que son saculaciones
llenas de aire, redondas, ovaladas o irregulares normalmente agrupadas en racimos de
Captulo 3
33
uva. Se debe distinguir del alveolograma areo, de cavidades, de bronquiectasias y del

enfisema. La distribucin ser importante para identificar la etiologa.
Entidades urgentes que pueden debutar con patrn intersticial:
Edema pulmonar intersticial: patrn reticular fino, lneas B de Kerley (perpendiculares a la pleura y continundose con ella, en ngulos costo-frnicos en la P-A y a
veces en el espacio libre retroesternal en la lateral, representan un aumento generalizado de los septos interlobulillares), manguito peribronquial (engrosamiento
peribroncovascular e hiliar). Generalmente de causa cardiognica.
Neumonas agudas intersticiales infecciosas: Pneumocystis carinii y Mycoplasma
pneumoniae; virales. Clnica caracterstica. Habitualmente provoca aumento de
la trama o manguito peribronquial aunque tambin opacidad lobar o segmentaria por atelectasias, hemorragia o edema. Raro pleuritis o derrame pleural.
Bronconeumona o neumona lobulillar: (Haemophylus, estafilococo) la lesin inicial
comienza en el bronquiolo terminal y el respiratorio (bronquitis y bronquiolitis)
dando un patrn intersticial. Tambin mltiples ndulos acinares o algodonosos
pequeos y mal definidos, mltiples opacidades multifocales mal definidas o neumona lobar o segmentaria (por atelectasia o infeccin).
Patologa crnica: es fundamental comparar con estudios previos porque puede
cambiar de patrn o sobreaadirse patologa aguda.
Enfermedades inflamatorias crnicas: sarcoidosis (adenopatas) o histiocitosis (lbulos superiores).
Enfermedades vasculares del colgeno: AR, esclerodermia (limitada a bases).
Diseminacin linfangtica de un tumor (mama, pulmn, colon, estmago y pncreas): predominio en las bases.
Neoplasias como el linfoma o la leucemia.
Enfermedades ambientales: silicosis (Figura 3.11): ms en lbulos superiores (si
cavitacin pensar en TB sobreaadida), calcificaciones en cscara de huevo en
Figura 3.11. Rx PA: patrn reticulo-nodular y conglomerados: silicosis.
34
Introduccin
los ganglios linfticos). Asbestosis en bases (placas tpicamente en pleura parietal
de cpulas diafragmticas y calcificaciones). Panalizacin ms frecuente en la asbestosis.
Linfangioleiomiomatosis: mujeres jvenes, patrn reticular fino (con lneas B de
Kerley), derrame pleural recurrente (quilotrax) y neumotrax.
NDULO PULMONAR
Radioopacidad pulmonar redondeada menor de tres centmetros de dimetro debida

a un proceso inflamatorio, infeccioso, vascular o neoplsico.
Hay que definir su localizacin, tamao, morfologa, bordes, densidad y patrn de
crecimiento y comparar con Rx previas. Indicadores de benignidad son: mrgenes
lisos, menor de 3 cm, calcificaciones que ocupan ms del 10% del ndulo y estabilidad en dos aos. Las calcificaciones centrales, laminares, difusas o en palomitas de
maz son tpicamente benignas. Las puntiformes excntricas orientan a malignidad.
Pueden presentar cavitaciones y tambin broncograma que orienta a un proceso infeccioso, aunque el linfoma y el carcinoma bronquioloalveolar tambin pueden presentarlo. Se diferenciar por la evolucin.
MLTIPLES NDULOS Y MASAS
Lo ms frecuente son las metstasis an sin tumor primario conocido (pensar en testculo, ovario, melanoma, mama). Ms raro tumores benignos (hamartomas).
Por orden de frecuencia siguen las enfermedades infecciosas e inflamatorias (hongos,
TB, sarcoidosis). En una TB remota un ndulo que cambie o nuevos ndulos puede
indicar malignizacin o reactivacin.
Por ltimo tenemos las enfermedades vasculares y del colgeno (embolismo sptico,
malformaciones arteriovenosas mltiples Wegener, AR, etc.).
En muchas de estas entidades es frecuente que los ndulos calcifiquen o sufran necrosis y cavitacin.
ATELECTASIAS
Disminucin del volumen pulmonar o parte de este.

Semiologa radiolgica:
Aumento de densidad: a veces opacificacin completa de un hemitorax (Figura 3.12).
Desplazamiento de las cisuras (quiz el signo ms especfico), mediastnico, hiliar y
elevacin del diafragma (pico yuxtafrnico).
Disminucin espacio intercostal e hiperinsuflacin compensadora del pulmn normal.
Apiamiento y reorientacin de los vasos pulmonares y reorientacin bronquial.
Atelectasia del LSD: opacidad LSD con desplazamiento craneal y medial de la cisura
menor. En la lateral desplazamiento anterior de la cisura mayor y a veces hiperinsuflacin del segmento superior del lbulo inferior (Figura 3.13).
Atelectasia del LM: opacidad que silueta el borde cardiaco, desplazamiento inferior
de la cisura menor y anterior de la porcin inferior de la cisura mayor.
Captulo 3
35
Figura 3.12. Rx PA: atelectasia pulmn derecho.
Figura 3.13. Rx PA: atelectasia LSD (neo pulmn).
Atelectasia del LID: opacidad en base derecha sin signo de la silueta con el corazn.
Desplazamiento inferior y medial de la cisura mayor que no se ve normalmente en la
proyeccin PA.
Atelectasia del LSI: opacidad perihiliar izquierda mal definida que parece encontrarse
separada del mediastino por una lnea lucente que bordea el arco artico. Hiperinsuflacin compensatoria del segmento superior del lbulo inferior izquierdo. En la Rx
lateral opacidad anterior bien delimitada posteriormente por la cisura desplazada anteriormente sin obliteracin de espacio claro retroesternal (Figura 3.14).
Atelectasia del LII: opacidad triangular adyacente al corazn. Borde externo bien definido por parte inferomedial de la cisura. En lateral opacidad mal definida proyectada
sobre cuerpos vertebrales inferiores que silueta hemidiafragma izquierdo.
Las atelectasias se pueden clasificar en:
Obstructivas: causa ms frecuente. En nios frecuente por tapn de moco o aspiracin de un cuerpo extrao (puede haber hiperinsuflacin pulmn distal por airea-
Figura 3.14. Rx PA y lateral: atelectasia del LSI secundaria a masa hiliar.
36
Introduccin
cin por vas colaterales). En adultos mayores de 40 aos suele ser por carcinoma
broncognico (puede o no verse la masa, ya que puede ser endobronquial).
Compresiva: por un proceso ocupante de espacio intrapulmonar.
Pasiva: el proceso que produce el colapso pulmonar es intrapleural, lo ms frecuente
es que se trate de un derrame pleural o de un neumotrax.
Adhesiva: por colapso alveolar. Enfermedad de la membrana hialina en el recin nacido (dficit de surfactante) y en el TEP.
Cicatricial: prdida de volumen por fibrosis pulmonar localizada (tuberculosis, radiacin) o generalizada (silicosis, sarcoidosis). Se asocian a opacidades reticulares.
LESIONES RADIOTRANSPARENTES PARENQUIMATOSAS

PULMONARES
Cualquier prdida de opacidad pulmonar refleja un cambio en la vasculatura pulmonar

en nmero o tamao que a su vez puede ser debido a una enfermedad cardiaca o
pulmonar. Dividiremos este apartado en:
Hiperclaridad torcica. Puede ser:
Bilateral o unilateral: por tcnica radiolgica (sobreexposicin, rotacin), alteraciones anatmicas (ausencia de pectoral, atrofia trapecio, mastectoma), embolismo
pulmonar (raro bilateral; segmentario, lobar o pulmn entero). El signo de Westermark
es una zona hiperclara localizada. Enfisema: muchos signos se han asociado: aumento de la altura del pulmn y del espacio retroesternal, descenso diafragma
aunque ninguno es especfico. Hay dos tipos: centroacinar (tiende a afectar LLSS) y
panacinar (ms grave en las bases). La bulla es un espacio enfisematoso en el parnquima pulmonar con un dimetro mayor de 1 cm, mostrndose en este caso
como una lesin hiperclara solitaria (mltiples en el enfisema bulloso).
Bilateral: cardiopatas congnitas (shunts derecha-izquierda, la ms frecuente la tetraloga de Fallot, complejo de Eisenmenger), crisis asmtica aguda, bronquiolitis
aguda (habitualmente en Pediatra) y enfisema intersticial.
Unilateral: fundamentalmente la obstruccin bronquial (neoplsica, granulomas, mucocele, cuerpos extraos), bronquiolitis obliterante (Swyer-James o McLeod, secuela
tarda de una neumona viral) (Figura 3.15), hiperinsuflacin compensadora, enfisema
lobar congnito.
Si hiperclaridad unilateral es necesario demostrar que el lado patolgico es el de
aumento de la radiolucencia, lo que requiere demostrar atropamiento areo en ese
lado. Se hace con una Rx en espiracin forzada o en decbito lateral (lado patolgico
abajo), esta ltima proyeccin eficaz en nios y pacientes poco colaboradores.
Lesiones hiperclaras solitarias y mltiples: patognicamente la dividiremos en:
Cavidad: por necrosis pulmonar o por necrosis central de un ndulo preexistente
que comunican con el rbol bronquial. Puede deberse a:
Inflamacin: abscesos (infeccin pigena y aspiracin). Se vern como niveles hidroareos en una zona de consolidacin pulmonar (Figura 3.16). Por comunicacin
con la cavidad pleural puede formarse un hidroneumotrax (suele ser elptico, no
Captulo 3
37
Figura 3.15. Rx PA y CT (MIP): pulmn hiperlucente unilateral lobular: Swyer-James lobular.
presentar pared identificable y tener un nivel aire-lquido que difiere segn proyeccin radiolgica).
Las cavidades tuberculosas raramente se producen al inicio de la infeccin, indican
un dficit en las defensas del husped y enfermedad activa con mayor riesgo de
contagio a otras personas as como de diseminacin hematgena o broncgena y
son tpicas de los segmentos apicales y posteriores de los LLSS. Otros signos radiolgicos como cicatrices pulmonares, prdida de volumen, engrosamiento y calcificaciones pleurales y ganglios hiliares o mediastnicos calcificados pueden orientar
el diagnstico. El aspecto Rx de la histoplasmosis, blastomicosis o coccidiomicosis
puede ser similar a la TB.
Neoplasias: la cavitacin en los carcinomas primarios de pulmn es ms frecuente
en los epidermoides (30% cavitan, habitualmente lesin nica) seguido del carcinoma celular broncoalveolar (pueden ser lesiones mltiples). Una cavitacin con
paredes nodulares gruesas debe considerarse tumoral hasta que se demuestre lo
Figura 3.16. Enfermedad qustico-cavitaria en paciente enlico. Abscesos.
38
Introduccin
contrario. Las metstasis suelen ser mltiples y fundamentalmente cavitan las procedentes de cabeza y cuello en hombres, y aparato ginecolgico en la mujer.
Vascular: artritis reumatoide, Wegener, TEP y embolismo sptico ms frecuentemente producen mltiples opacidades con cavitacin.
Enfermedades medio ambientales: la causa ms frecuente de cavitacin en un
conglomerado silictico es que se desarrolle una TB como complicacin.
Neumatocele: suelen ser mltiples y transitorios, con paredes lisas. Neumona por
estafilococos (frecuentes en fase de curacin pudiendo aumentar en nmero y tamao), aspiracin de hidrocarburos y postraumtico (habitualmente tras resolucin
de una contusin pulmonar).
Quistes congnitos: suelen ser lesiones solitarias salvo malformacin qustica adenomatoidea congnita. El secuestro broncopulmonar se puede ver como una estructura multiqustica. El quiste broncognico es un quiste simple, habitualmente
mediastnico.
Bronquiectasias qusticas: habitualmente mltiples. Por fibrosis qustica (predominio central y lbulos superiores), infecciones recurrentes (ms en lbulos inferiores),
agammaglobulinemia, TB o aspergilosis broncopulmonar alrgica.
RADIOLOGA SIMPLE DE ABDOMEN EN URGENCIAS

La radiologa simple de abdomen es una prueba de baja sensibilidad y especificidad.
INDICACIONES FUNDAMENTALES
Oclusin, perforacin, isquemia mesentrica, peritonitis, traumatismo, clico renal o

sepsis de origen urolgico, colecistopatas, masa abdominal.
PROYECCIONES
antero-posterior en decbito supino, desde cpulas diafragmticas a snfisis

del pubis. Aadir Rx de trax en bipedestacin para valorar causas torcicas de
dolor abdominal, hallazgos patolgicos asociados o neumoperitoneo.
Complementarias:
Decbito prono: si sospecha de oclusin ayuda a visualizar gas en ampolla rectal.
Bipedestacin: en la perforacin (gas bajo cpulas diafragmticas) u oclusin:
cuantificacin de niveles hidroareos considerndose patolgicos cuando son muy
numerosos y cortos (imagen en pila de monedas), ya que pueden presentarse tambin en pacientes sin oclusin (pueden verse 2 3 niveles ms largos).
Decbito lateral izquierdo: si el paciente no se puede incorporar.
Oblicuas: con el fin de mejorar ubicacin de las lesiones.
Sistemtica para la lectura: estructuras de soporte: esqueleto y psoas, vsceras
macizas y otras densidades agua y finalmente patrn de gas.
Densidades radiolgicas y correlacin patolgica:
Densidad aire: slo en el tubo digestivo, la cantidad es muy variable pero debe
Bsica:
Captulo 3
39
Figura 3.17. En Rx AP: opacificacin completa de abdomen con ausencia de aire distal.
mantenerse el calibre de las asas y no presentar niveles hidroareos. En condiciones normales suele visualizarse mayor cantidad en el marco clico (perifrico) que
en asas de delgado (disposicin central). Tambin solemos ver gas en la cmara
gstrica.
A. Alteraciones en el gas intraluminal:
Obstruccin de ID: dilatacin de asas de delgado (dimetro mayor de 3 cm), sin
dilatacin de colon. Las asas dilatadas proximales a la obstruccin son de localizacin central, con vlvulas conniventes. En bipedestacin o decbito lateral mltiples niveles hidroareos cortos. Es muy importante tener en cuenta que en
obstrucciones pasadas los niveles hidroareos se acaban sustituyendo por lquido pudiendo provocar una opacificacin (abdomen blanco) con ausencia de
gas distal (Figura 3.17).
En CT (MPR) gran dilatacin de delgado y estmago rellenas de lquido. leo biliar.
Obstruccin de IG: dilatacin de colon (mayor de 6 cm), con haustras y dilatacin
de ID slo si vlvula ileocecal no competente. Al progresar la oclusin las asas se
llenan de lquido dificultando su visualizacin.
Vlvulo: dilatacin de asas con imagen en grano de caf (Figura 3.18).
Figura 3.18. Rx AP y CT (MPR): vlvulo de sigma.
40
Introduccin
Megacolon txico: en CU. Dilatacin de colon, sobre todo transverso, sin haustras.
leo paraltico generalizado: dilatacin de ID, IG y cmara gstrica, con gas en el
recto. No realizar tacto rectal ni enemas previos a Rx abdomen.
Asa centinela: dilatacin de un asa intestinal prxima a zona patolgica: apendicitis, pancreatitis, ureterolitiasis, diverticulitis. Hallazgo poco especfico.
B. Gas en paredes del tubo digestivo: neumatosis intestinal (Figura 3.19), presente
en cuadros graves como isquemia mesentrica o enterocolitis necrotizante del neonato, pudiendo tambin ser benigna (neumatosis coli).
C. Gas extraluminal:
Neumoperitoneo: mejor valorarlo en bipedestacin, gas bajo cpulas diafragmticas en forma semilunar (no confundir con cmara gstrica) (Figura 3.20). En DLI
gas entre borde heptico y pared abdominal. Otros signos radiolgicos son el signo
del baln de rugby (gran coleccin de gas por debajo de la pared abdominal anterior), ligamento falciforme visible (densidad alargada sobre el hgado), gas en el
espacio de Morrison (de forma triangular y proyectada sobre el polo superior del
RD), gas periheptico y el signo de la V invertida (por la indentacin de los ligamentos umbilicales laterales). La presencia de neumoperitoneo no tiene valor en
el postoperatorio inmediato de ciruga abdominal o laparoscpica reciente.
Otros: abscesos el aire en vescula biliar o vejiga indica existencia de un proceso
inflamatorio productor de gas. La aerobilia se reproducir como lneas areas intrahepticas.
Densidad grasa: Las lneas grasas se producen por la interfase que se produce
entre la densidad agua de las vsceras o msculos y la grasa que las rodea. Ayudan,
por tanto, a delimitar las vsceras (morfologa, tamao) y posibles masas abdominales.
Figura 3.19. Gas en la pared del colon: neumatosis.
Figura 3.20. Neumoperitoneo.
Captulo 3
41
agua: vsceras, msculos, heces

Visceromegalias: hepatomegalia (ngulo heptico por debajo de cresta ilaca), esplenomegalia (polo inferior por debajo de ltimo arco costal).
Ascitis: borrosidad difusa del abdomen, signo de las orejas de perro en vejiga,
borramiento del ngulo heptico, agrupacin central de asas. Inicialmente el lquido
se acumula en las zonas ms declives: pelvis, zonas parietoclicas y espacio subheptico.
Masas intraperitoneales: desplazamiento de asas y lneas grasas. Los procesos inflamatorios borran las lneas grasas, las masas primero las desplazan y luego las
borran. Las masas hepticas desplazan la cmara gstrica hacia atrs y a la izquierda, los tumores uterinos y ovricos la vejiga hacia abajo y hacia atrs el gas
rectal, etc.
Heces: aspecto en migas de pan en marco clico.
Densidad calcio:
Lesiones seas: artropatas, metstasis, mieloma, Paget. Importante reconocer
fracturas de ltimos arcos costales tras un traumatismo por su asociacin a lesiones hepticas o esplnicas.
Riones: litiasis sobre pelvis renales o trayectos ureterales, nefrocalcinosis.
Vescula biliar: litiasis (Figura 3.21), vescula en porcelana.
Calcificaciones pancreticas: pancreatitis crnica.
Pelvis femenina: miomas uterinos calcificados, teratoma ovrico (Figura 3.22).
Vasculares: flebolitos, paredes arteriales (aorta, ilacas).
Otras: calcificaciones hepticas (hidatidosis, granulomas), apendicolito (aspecto
festoneado, especfico, pero infrecuente), masas o adenopatas calcificadas,
oleomas.
Densidad metal: material quirrgico, prtesis vasculares.
Densidad
Figura 3.21. Rx AP: colelitiasis.
Figura 3.22. Rx AP: teratoma ovrico.
Captulo 4
43
Tcnicas en Urgencias
Captulo 4
Jess Agustn Penedo Arrugueta, Carlos Bibiano Guilln
TCNICAS DE CONTROL DE VA AREA

Intubacin endotraqueal
Indicaciones: parada cardiorrespiratoria o parada respiratoria; fracaso respiratorio
agudo o empeoramiento del trabajo respiratorio con tratamiento no invasivo; necesidad de proteger la va area de aspiracin gstrica por vmitos, sangre, cuerpos
extraos etc.; asegurar el aislamiento y permeabilidad de la va area por prdida
de reflejos con GCS < 9 (TCE, AVCA, intoxicaciones) o presencia de fracturas o quemaduras faciales o cervicales, etc.
Tcnica: siempre habr que seguir una rutina en la comprobacin de los equipos antes
de la IET (Tabla 4.1). Nunca consumir ms de 15-20 seg en la realizacin de la IET.
Es fundamental una adecuada colocacin del enfermo, con el occipucio ligeramente
elevado y la cabeza en extensin, alineando los ejes oral, farngeo y larngeo, con el
objetivo de visualizar de forma correcta la glotis.
Si existe sospecha de lesin cervical ser necesario mantener la cabeza en posicin
neutra y traccionar el cuello en posicin ceflica mantenindola fija. A veces es necesario realizar aspiracin del contenido de boca y faringe.
Pasos:
Introducir el laringoscopio con la mano izquierda por la comisura labial derecha
desplazando la lengua hacia la izquierda y avanzando con la pala hasta la vallcula
(si es una pala recta la punta cubre la epiglotis).
Traccionar hacia arriba para elevar la epiglotis y exponer las cuerdas vocales.
Introducir el tubo endotraqueal con la mano derecha (previamente lubricado y utilizando un fiador si es necesario) entre ambas cuerdas vocales. Normalmente la
Tabla 4.1. Lista de comprobacin previa a la IET
Precaucin general (guantes, mascarillas, proteccin ocular)
Monitor cardiaco, pulxiosmetro, y monitor de presin arterial
Capngrafo de onda continua, detector de CO2 exhalado, o detector esofgico
Equipo de infusin intravenosa e intrasea
Oxigenoterapia, bolsa mascarilla
Equipo de aspiracin
Tubos endotraqueales adecuados (n 8-9,5 varones y n 7,5-8,5 mujeres)
Laringoscopio de pala recta y curva
Fiadores semirrgidos, pinzas de Kocher, pinzas curvas de Magill, lubricante
Jeringas de 10 ml para inflado del baln del tubo endotraqueal
Cinta adhesiva, vendas de hilo
Equipo de va area difcil (mascarilla larngea, equipo de cricotiroidotoma)
44
Introduccin
comisura bucal corresponde con la marca 23-25 cm en el varn y 21-23 cm en la

mujer.
Retirar el fiador e inflar el baln de neumotaponamiento con 10-15 cm.
Comprobar la correcta colocacin del tubo:
Visualizacin del tubo endotraqueal atravesando las cuerdas vocales.
Auscultacin de reas de comprobacin (ambas bases, ambos vrtices pulmonares, epigastrio).
Registro cuantitativo de la onda de capnografa.
Intubacin nasotraqueal
Indicaciones:
1. Intolerancia del paciente al decbito supino debido a distrs respiratorio por asma
grave, EPOC o fallo cardaco congestivo.
2. Incapacidad de abrir la boca por traumatismo facial, mandibular o trismo.
3. Limitacin del paso oral de la va area debida a obstruccin por neoplasia o inflamacin lingual.
4. Imposibilidad de movilizacin cervical por sospecha de lesin medular cervical, cifosis cervical, artritis grave o fibrosis posradiacin.
5. Contraindicacin de uso de agentes paralizantes para realizar IET.
Contraindicaciones:
1. Fracturas graves nasales.
2. Fracturas de base de crneo.
3. Lesin craneal con aumento de la presin intracraneal.
4. Obstruccin nasal o nasofarngea.
Tcnica: se utilizan tubos de calibre dos o tres veces inferior a los empleados habitualmente en la IET. Se deben lubricar de forma intensa y se aplicar solucin anestsica y vasoconstrictor tpico en la mucosa nasal.
Mascarilla larngea
Permite una va area adecuada, pero no asla de forma completa. En la actualidad
se est imponiendo como una alternativa muy slida en ausencia de personal adiestrado adecuadamente en IET y/o dificultad para la realizacin de una IET tradicional.
Se trata de un dispositivo supragltico compuesto por un tubo curvo que termina a
nivel distal en una pequea mascarilla abierta con un reborde externo hinchable y dos
lminas verticales elsticas para evitar la obstruccin del tubo por la epiglotis.
Tcnica: se introduce la mascarilla desinflada y lubricada de forma abundante apoyndola contra el paladar, mientras se presiona con el dedo contra el techo de la
boca hasta notar un tope. Normalmente la marca que presenta el tubo coincide con
los incisivos. A continuacin se hinchar el baln, se fijar adecuadamente y se comenzar con la ventilacin.
Cricotiroidotoma
Indicaciones:
Imposibilidad para la intubacin orotraqueal con imposibilidad para mantener una
adecuada ventilacin.
Captulo 4
45
Obstruccin de la va area superior que no se puede solucionar con tcnicas

menos agresivas (edema, laringoespasmo, hemorragia de la va area superior).
Lesin facial (deformidad de la boca y/o faringe).
Contraindicaciones:
Posibilidad de intubacin endotraqueal por mtodos menos invasivos.
Diseccin parcial o total de la va area.
Lesin importante o fractura del cartlago cricoide, laringe y/o tiroides.
Coagulopata (relativa).
Gran inflamacin o hematoma cervical (relativa).
Tcnica:
Tcnica clsica: con el paciente en decbito supino y la cabeza hiperextendida,
se localiza el espacio entre los cartlagos tiroides y cricoides. En ste, se realiza
una incisin horizontal con el bistur, que se debe profundizar hasta la membrana
cricotiroidea (Figura 4.1).
Despus debe agrandarse el orificio (con un dilatador o el propio mango del bistur
si es romo) y colocar el tubo de traqueostoma, o la cnula, si se utiliza un set comercializado de cricotiroidotoma. En este caso, no es necesario agrandar la incisin, pues suelen aportar un bistur con la hojilla del tamao justo para alcanzar la
membrana cricotiroidea desde la incisin de la piel y la introduccin de la cnula.
Tcnica de puncin: La tcnica es similar a la previa, pero en lugar de realizar una
incisin y colocar una cnula, se realiza una puncin en la membrana cricotiroidea,
dejando un catter de dimetro ms pequeo. Slo puede considerarse como una
medida transitoria. Puede ser realizada con un angiocatter de 12 14 G.
Cartlago tiroides
Incisin
Cartlago cricoides
Figura 4.1. Sitio de incisin para la cricotiroidotoma.
46
Introduccin
PARACENTESIS
Se define como la puncin del abdomen con el objetivo de extraer lquido asctico.
Indicaciones: diagnsticas y teraputicas (Tabla 4.2). La ascitis a tensin en los pacientes cirrticos es la principal indicacin de la paracentesis teraputica, y en estos
pacientes es necesaria la reposicin con albmina (8 gramos por litro de lquido asctico extrado).
En aquellos pacientes con ascitis no a tensin en los que se va a realizar paracentesis
diagnstica, es recomendable la realizacin de la tcnica guiada por ecografa.
Tabla 4.2. Indicaciones de la paracentesis
Teraputicas
Diagnsticas
Ascitis a tensin
Sospecha de hemoperitoneo
Shock hipovolmico sin evidencia de sangrado
Ascitis de reciente comienzo
Sospecha de peritonitis bacteriana espontnea
Sospecha de peritonitis bacteriana secundaria
Ascitis y dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, deterioro clnico o
lesin ocupante de espacio
Contraindicaciones: La nica contraindicacin absoluta es la existencia de coagulacin intravascular diseminada, aunque en pacientes cirrticos se considera relativa
la alteracin de la coagulacin.
Se consideran relativas: infeccin cutnea de la pared abdominal, hemoperitoneo, coagulopata (ndice Quick < 40%); recuento de plaquetas < 40.000; distensin abdominal secundaria a leo paraltico; gestacin o visceromegalias importantes (se
recomienda que la paracentesis se realice guiada por ecografa).
Complicaciones: neumoperitoneo. Hemorragia parietal o intraperitoneal. Perforacin
intestinal. Peritonitis bacteriana secundaria. Perforacin de la vejiga. Absceso de pared
Tcnica: colocar al paciente en decbito supino. Localizar la zona de puncin en la
fosa ilaca izquierda, en el punto de unin que se encuentra entre el tercio medio y el
externo de la lnea que une el ombligo y la espina ilaca antero-superior izquierda (otra
opcin es en la unin del tercio superior y los dos tercios inferiores de la lnea que
une el ombligo y la snfisis del pubis). La aguja, angiocatter o trcar de puncin lumbar que se escoja, se introduce con un ngulo de 90 grados en la pared abdominal,
aspirando con una jeringa hasta obtener lquido. En ese momento se recogen muestras y se conecta a una llave de tres pasos, fijando el instrumento de puncin utilizado
a la piel. Siempre aplicar un antisptico y colocar paos estriles para establecer
campo esteril. El material necesario queda reflejado en la Tabla 4.3.
TORACOCENTESIS
Se define como la puncin torcica realizada con el objetivo de alcanzar el espacio

pleural con fines diagnsticos o teraputicos (Tabla 4.4). En pacientes con derrames
Captulo 4
47
Tabla 4.3. Material necesario para la realizacin de una paracentesis

Guantes estriles
Pao
Gasas estriles
Solucin antisptica
Agujas intramusculares
Angiocatter 14-16 G
Trocar de puncin lumbar 20-22 G
Jeringas 5,10 y 20 ml
Tubos de ensayo
Frascos de hemocultivos para anaerbico y aerobios
Dispositivo de vaco y opcionalmente un sistema de aspirado
loculados, pulmn nico, esplenomegalia severa, elevacin importante del hemidiafragma, se recomienda la realizacin de la tcnica guiada por ecografa.
Contraindicaciones:
Absolutas:
Coagulopata no corregible.
Paciente no colaborador.
Relativas:
Infeccin local en la zona de puncin.
Alteraciones de la coagulacin (actividad de protrombina < 50% o plaquetas
< 50.000).
Ventilacin con presin positiva o bullas o pulmn nico.
Presencia de esplenomegalia o elevacin de hemidiafragma izquierdo en el caso
de derrame pleural izquierdo.
Complicaciones: Entre las complicaciones ms importantes destacan el neumotrax
iatrognico, laceracin de vsceras, hemorragia por puncin de vasos intercostales,
episodios vasovagales, infeccin, dolor local, embolia grasa.
Tcnica: se colocar al paciente sentado en el borde de la cama con ambos brazos
apoyados sobre una mesa o silla con el objetivo de separar las escpulas. Si no es
posible por la situacin del paciente se coloca en decbito supino con la cabecera elevada 30. Se localizar el punto de puncin mediante percusin, auscultacin o control
ecogrfico. Nunca se debe puncionar por debajo del 8 espacio intercostal para evitar
complicaciones, es recomendable introducir la aguja o el trcar por el reborde costal
Tabla 4.4. Indicaciones de la toracocentesis
Teraputicas
Diagnsticas
Derrame pleural que genere insuficiencia respiratoria

Neumotrax a tensin
Hidrotrax (lquido seroso)
Empiema (pus)
Quilotrax (linfa)
Otros
48
Introduccin
superior para evitar el paquete vsculo nervioso. En caso de presencia de lquido la

tendencia es a desplazarse hacia zonas declives, prefiriendo un abordaje lateral a nivel
del 5 al 7 espacio intercostal en la lnea axilar posterior. Si se sospecha la presencia
de aire, la tendencia es realizar la puncin a nivel del 2 espacio intercostal, lnea medioclavicular. Una vez localizado el punto de puncin se prepara el campo estril con
solucin antisptica, se delimita con paos estriles y se infiltra anestsico local. Se
introducir un angiocatter o aguja intramuscular conectada a una jeringa de 5 10
ml vaca o con suero salino, lentamente, aspirando simultneamente hasta alcanzar el
espacio pleural (si es aire burbujea el suero, si es lquido se teir). Se obtendrn muestras para anlisis. Se colocar una llave de tres pasos conectada a un sistema de infusin intravenoso y posteriormente a un sistema de aspiracin.
Se intentar no superar 1.000 a 1.500 ml de lquido extrado y se realizar un Rx de
trax posterior a la tcnica, parra descartar neumotrax postpuncin.
PUNCIN LUMBAR
Es la tcnica que se utiliza rutinariamente para obtener lquido cefalorraqudeo (LCR)

debido a su accesibilidad y bajo riesgo. Debe realizarse despus de una exploracin
neurolgica completa, en ocasiones, despus de estudios de imagen. Puede producirse
una morbilidad y mortalidad significativas si se lleva a cabo en el paciente incorrecto.
Indicaciones:
1. Sospecha de meningitis o encefalitis.
2. Sospecha de hemorragia subaracnoidea (TAC y/o RMN normal y sin focalidad).
3. Neuropatas perifricas.
4. Sospecha de esclerosis mltiple.
5. Sndrome de hipertensin intracraneal (teraputica).
Contraindicaciones:
Absolutas:
Sospecha clnica de hipertensin intracraneal (focalidad neurolgica y/o edema de
papila), o disminucin del nivel de consciencia, crisis comiciales (siempre se requiere estudio de imagen previo).
Coagulopata (trombopenia < 50.000-70.000 o actividad de protrombina < 75% o
TTPA > 40 seg).
Infeccin local.
Tratamiento anticoagulante o antiagregante (exceptuando AAS 100 mg/da).
Compresin medular.
Relativas: dentro de las contraindicaciones relativas nos encontraramos mielopata
transversa, esclerosis mltiple, prolapso discal, pacientes con criterios de sepsis, alteraciones importantes de la columna vertebral, no colaboracin por parte del paciente.
Tcnica: colocar al paciente en decbito lateral (sobre su lado izquierdo si el paciente
es diestro o viceversa), con la espalda recta sobre el borde de la cama y las piernas
flexionadas (posicin fetal). Localizar el espacio intervertebral a nivel de L3-L4, justo
por debajo de una lnea imaginaria que une el borde superior de ambas crestas ilacas,
Captulo 4
49
sealndolo con un bolgrafo. Realizar asepsia cuidadosa del sitio de puncin, en espiral de dentro a afuera, delimitando el campo con paos estriles. Es recomendable
colocar anestesia local alrededor del sitio de puncin, sobre todo en pacientes no colaboradores. El trcar seleccionado (N 22 24 en ancianos o pacientes complejos)
se introducir con el bisel hacia arriba, 90 respecto a la espalda y en direccin ceflica, se avanzar lentamente y una vez atravesado el ligamento amarillo (se notar una
resistencia), se retirar el fiador y se comprobar la salida de LCR.
Si no hay salida de LCR, se rotar la aguja 90, y si persiste la ausencia, se avanzar
2 mm, hasta que salga lquido. En caso contrario, se comenzar desde el principio.
Nunca se forzar la aguja en caso de resistencia, ante la presencia de dolor citico se
retirar la aguja por completo y se cambiar de direccin.
Complicaciones: Las complicaciones potenciales de la PL pueden ser muy variadas,
algunas de ellas de gran importancia. La ms importante es la herniacin enceflica
y compresin del tronco cerebral, aunque la ms frecuente sera la cefalea postpuncin. Otras seran el hematoma epidural o subdural, la siembra tumoral local, etc.
ARTROCENTESIS
Se define como la puncin estril de una articulacin con el objetivo de extraer lquido
sinovial, introducir medicamentos, o ambos. Las articulaciones en que ms frecuentemente se realiza son la rodilla, el hombro, el tobillo y el codo. Puede ser ejecutada
previo control ecogrfico.
Indicaciones:
1. Monoartritis aguda: para el diagnstico diferencial entre artritis sptica, hemtica,
reactiva o por cristales.
2. Confirmacin de hemartros o lipohemartros en artritis traumtica.
3. Artrocentesis evacuadora para el alivio del dolor y la tensin.
4. Infiltracin intraarticular de agentes teraputicos.
Contraindicaciones: no existen de manera absoluta; si se sospecha una infeccin
severa, aunque se pueden considerar contraindicaciones relativas la presencia de infeccin cutnea, dermatitis sobre la articulacin, coagulopata, etc.
Tcnica:
Rodilla:
Posicin: decbito supino con la rodilla en extensin y el cudriceps relajado.
Puncin: se delimita el plano posterior de la rtula, se identifica el punto medio del
borde rotuliano medial en su eje longitudinal y se introduce la aguja (calibre del 25
al 27), uno o dos cm.
Tobillo:
Posicin: decbito supino con la rodilla ipsilateral flexionada y el pie apoyado en
la camilla (leve flexin plantar).
Puncin: se traza una lnea imaginaria entre ambos malelos (lnea interarticular),
por donde transcurre el tendn del flexor largo del pulgar, se introduce la aguja
medial al mismo, a nivel del relieve superior del astrgalo.
42
Introduccin
BIBLIOGRAFA
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Reed JC. Radiologa de Trax. 5 edicin. Madrid: Marbn; 2005.
50
Introduccin
Hombro:
Posicin: paciente sentado con el brazo en rotacin interna forzada y el hombro

relajado.
Abordaje anterior: punto situado a 1-1,5 cm distal e inmediatamente por debajo
de la apfisis coracoides.
Abordaje posterior: se localiza el borde posterior del acromion, el punto de puncin
ser uno o dos cm por debajo de la apfisis acromial, aproximadamente 30 en
direccin medial.
Codo:
Posicin: paciente sentado, codo flexionado 90, mano en supinacin.
Puncin: punto medio de una lnea que une la cabeza del radio y el epicndilo lateral del hmero.
CANALIZACIN DE VA VENOSA CENTRAL
Se define como va venosa central a aquellos vasos de grueso calibre que tienen un
acceso directo a las venas cavas: vena femoral, vena subclavia y vena yugular interna.
La eleccin de la va venosa a canalizar depender de la experiencia del facultativo,
la anatoma del paciente y la situacin clnica concreta.
Indicaciones:
1. Dificultad para la canalizacin de una va venosa perifrica.
2. Monitorizacin hemodinmica.
3. Infusin de frmacos vasoactivos, medicamentos irritantes, soluciones hiperosmolares.
4. Administracin de tratamientos endovenosos de larga duracin.
5. Hemodilisis, hemofiltracin, plasmafresis.
6. Colocacin de un marcapasos cavitario.
Tcnica: De forma clsica las venas centrales se abordan a ciegas, mediante la tcnica de Seldinger. En la actualidad el uso de la ecografa para identificar el sitio de
puncin ha demostrado disminuir el nmero de complicaciones y reducir el tiempo
del procedimiento. Se pueden canalizar tambin a travs de una va venosa perifrica,
como la vena yugular externa o las venas antecubitales del antebrazo mediante un
catter largo.
Tcnica de Seldinger:
1.Identificar los puntos de referencia en funcin del vaso elegido.
2.Preparar la zona de puncin mediante limpieza con antisptico y paos estriles.
3.Se localiza la va venosa (por puncin vascular o ecografa) y utilizando una aguja
metlica o catter sobre aguja unido a una jeringa con suero fisiolgico, se pincha
en el sitio elegido, aspirando hasta que refluya sangre con fuerza.
4.Se retira la jeringa, se introduce la gua metlica a travs de la aguja (si el paciente
est monitorizado se debe vigilar la aparicin de extrasstoles, en tal caso, se retirar la gua unos cm).
5.Se retira la aguja dejando la gua metlica. Se realiza una pequea incisin en el
punto de entrada de la piel con un bistur.
Captulo 4
51
6.Se introduce el dilatador a travs de la gua metlica, retirndolo posteriormente

con mucho cuidado, sujetando siempre la gua.
7.Se introduce el catter a travs de la gua metlica.
8.Se retira la gua metlica, se comprueba que refluye adecuadamente sangre al aspirar con una jeringa.
9.Se fija el catter mediante sutura, cubrindolo con un apsito.
10.Se realiza radiografa de control para comprobar la posicin correcta del catter
en la vena cava superior, a 3-5 cm de la unin entre la vena cava superior y la aurcula derecha.
Vas de abordaje:
Vena femoral: fcil de realizar, de primera eleccin en situaciones de emergencia.
No interfiere con la reanimacin cardiopulmonar.
Localizacin:
1. Extremidad en extensin, abduccin de 20, rotacin externa.
2. Localizacin del ligamento inguinal (lnea que une la snfisis del pubis con la espina ilaca antero-superior).
3. Palpar el pulso de la arteria femoral (punto medio del ligamento inguinal, 2 cm
por debajo).
4. Localizar la vena femoral, a 1 cm en posicin medial al pulso de la arteria femoral
en un adulto, o 5 mm en nios.
Puncin: punto localizado a 2 cm por debajo del ligamento inguinal y 1-1,5 cm medial a la arteria, con un ngulo de 45, en direccin al ombligo.
Complicaciones: Las ms importantes son la puncin de la arteria femoral o de un
asa intestinal y la trombosis.
Vena subclavia: es una vena que no se colapsa, buena alternativa a la vena femoral
en el shock hipovolmico. Primera eleccin para tratamientos prolongados.
Est contraindicado su abordaje en presencia de coagulopata, al no poder realizar
compresin sobre ella.
Localizacin (abordaje infraclavicular): paciente en decbito supino, en posicin de
Trendelemburg de 15, con los brazos pegados al cuerpo y la cabeza hacia el lado
contrario.
Puncin: punto situado 1 cm por debajo del borde inferior de la clavcula, en la
unin del tercio interno con los dos tercios externos, en direccin a la unin esternoclavicular del mismo lado, con un ngulo de inclinacin de 10-20.
Entre las complicaciones hay que sealar el neumotrax y hemotrax y con menos
frecuencia la lesin del plexo braquial o el quilotrax.
Vena yugular interna: es un vaso compresible, muy til para la administracin de
drogas vasoactivas. Se canaliza de eleccin en el lado derecho por su acceso directo
a la vena cava superior, la situacin del vrtice del pulmn ms inferior y la imposibilidad de puncin accidental del conducto torcico en este lado.
El abordaje ms frecuentemente utilizado en la prctica diaria es el central.
52
Introduccin
Localizacin (abordaje central): paciente en decbito supino, en posicin de Trendelemburg de 15, con la cabeza girada hacia el lado contrario. Se localiza el vrtice superior del tringulo formado por los dos haces del msculo
esternocleidomastoideo con la clavcula, y se busca el latido carotdeo dentro de
ese tringulo.
Puncin: 1 a 2 cm lateral al pulso arterial, con el bisel hacia arriba, se avanza aspirando con una inclinacin de 45 hacia la mamila ipsilateral.
El neumotrax, el hemotrax y la puncin del plexo carotdeo o la perforacin del
conducto torcico son complicaciones que pueden aparecer.
VA INTRASEA
La va intrasea constituye una alternativa para la administracin de sangre, frmacos

y sueroterapia, fundamentalmente en el paciente peditrico en estado crtico, o en
adultos en los que no se puede obtener un acceso vascular. No es colapsable y permite la extraccin de muestras para exmenes complementarios. Se considera la segunda va de eleccin en situaciones de parada cardiorrespiratoria, tanto en nios
como en adultos.
No se debe mantener ms de 24 horas y nunca sustituye a una va venosa en situaciones no urgentes.
Indicaciones: situaciones de emergencia con compromiso vital cuando las tcnicas
habituales de acceso venoso han fracasado (parada cardiaca, shock, traumatismo,
deshidratacin grave, quemaduras extensas, status epilptico, etc.).
Contraindicaciones: principalmente las contraindicaciones son fracturas de la extremidad, infecciones en el punto de infeccin (quemaduras, celulitis ) o situaciones
de osteoporosis, etc.
Tcnica:
Localizacin:
Tibial proximal (primera eleccin en nios menores de 6 aos): entre 1 a 3 cm por
debajo de la tuberosidad tibial, en la cara antero-interna de la tibia.
Tibial distal (de eleccin en nios mayores de 6 aos y en adultos): zona distal de
la tibia, entre 1 y 2 cm por encima del malelo interno.
Fmur distal (muy difcil en adultos): cara externa del fmur, 2 cm por encima del
cndilo externo.
Cresta ilaca: cara inferior de la espina ilaca antero-superior.
Esternn (contraindicado en el nio pequeo, indicado en el adulto siempre y
cuando no se requiera realizar masaje cardiaco): 2-3 espacio intercostal, a 1 cm
de la lnea media esternal.
Tcnica: paciente en decbito supino, desinfeccin de la piel, anestesia local si es
necesario (paciente consciente o semiconsciente) es un procedimiento extremadamente doloroso. Se ajusta la longitud de la aguja que va a penetrar en el hueso (cerca
de 1 cm) introduciendo la misma con un ngulo de 60 a 90, dirigida lejos del cartlago
de crecimiento, en posicin caudal en la tibia proximal o ceflica en el caso de la tibia
Captulo 4
53
o el fmur distal, hasta que se nota una prdida brusca de resistencia, lo que indica
que se ha penetrado al espacio medular.
Se retira el trcar, se comprueba, aspirando con una jeringa que se obtiene material
medular (de aspecto hemtico).
Se inyectan 5 ml de suero fisiolgico para impedir que la aguja se obstruya, se fija la
aguja con tiras de esparadrapo y se conecta a una llave de tres vas.
Si falla la tcnica se retira la aguja, se presiona alrededor de 5 minutos y nunca se intenta en la misma localizacin.
PERICARDIOCENTESIS
La pericardiocentesis consiste en la extraccin de lquido del espacio pericrdico que

rodea al corazn. En los servicios de Urgencia Hospitalarios (SUH) la nica indicacin
para realizarla es el taponamiento cardiaco en situacin de riesgo vital, preferentemente guiada por ecografa.
El enfermo debe estar monitorizado y se le administrar 1 mg de atropina intravenosa
para disminuir los efectos vagales al pinchar el pericardio.
Tcnica (insercin a ciegas): paciente en posicin semisentado, con una inclinacin
de 30 a 45 sobre el plano horizontal, previa asepsia y antisepsia de la zona e infiltracin de anestsico local en piel y tejido celular subcutneo se localiza el punto de
puncin en el rea delimitada por el apndice xifoides internamente y el reborde costal
izquierdo externamente, se introduce una aguja calibre 16 18 (se puede conectar
con una pinza a la derivacin V1 del ECG) con una inclinacin antero-posterior de 30
a 45 dirigida hacia el hombro izquierdo, aspirando suavemente hasta que salga lquido o aparezcan arritmias ventriculares o alteraciones del ST en el monitor, en cuyo
caso se retirar lentamente hasta que el ECG recupere su trazo basal. Mediante la
tcnica de Seldinger se introducir la gua a travs de la aguja, se retirar esta y sobre
la gua se pasar el catter.
El procedimiento se podr realizar con un equipo de acceso venoso central de simple
luz 6 a 10 French si no se dispone de guas simples ni catteres flexibles para pericardiocentesis.
Complicaciones:
1. Aspiracin de sangre del ventrculo (si coagula rpidamente es intravascular).
2. Lesin de vasos coronarios.
3. Arritmias ventriculares.
4. Infecciones.
5. Neumotrax.
6. Mediastinitis por perforacin esofgica.
SONDAJE NASOGSTRICO
Se trata de introducir una sonda hasta la cavidad gstrica a travs de los orificios nasales o de la cavidad oral.
54
Introduccin
Indicaciones:
1. Aspiracin de secreciones gastroduodenales (paresia gstrica, leo).
2. Lavado gstrico.
3. Alivio de una obstruccin intestinal.
4. Nutricin enteral o administracin de medicamentos.
5. Hemorragia digestiva alta (diagnstico y evolucin).
6. Para evitar broncoaspiracin (en pacientes ancianos, o con disminucin del nivel
de consciencia o alteraciones de la deglucin).
Contraindicaciones:
1. Ingestin de cidos, lcalis y/o productos custicos o hidrocarburos.
2. Traumatismo maxilofacial grave o sospecha de fractura de base de crneo (en estos
pacientes se introducir por la cavidad oral).
3. Estenosis esofgica conocida o sospecha de perforacin esofgica.
Las varices esofgicas no representan una contraindicacin, pero, en estos casos, la
tcnica se realizar con especial precaucin.
Tcnica: paciente en decbito supino, cabecera elevada 45, cuello ligeramente flexionado. Se calcular la longitud de la sonda a introducir tomando como referencia el
trayecto desde la nariz hasta el estmago. Se lubricar la punta y se introducir a travs de la fosa nasal avanzando suavemente mientras se le solicita al paciente que
trague. Se comprobar su posicin correcta inyectando de 20 a 30 ml de aire a su
travs mientras se auscultan a nivel de epigastrio ruidos hidroareos. Se fijar a la
nariz y se realizar nueva comprobacin de la correcta colocacin mediante una radiografa de trax.
Complicaciones:
Sensacin de molestias en naso y orofaringe, epstaxis, sinusitis.
Colocacin de la sonda en el rbol respiratorio, con perforacin bronquial o pulmonar, neumotrax, hidroneumotrax, hemorragia pulmonar, empiema o fstula broncopulmonar. Estas
complicaciones se agravarn al administrar alimentos o medicamentos a travs de la sonda.
Perforacin esofgica, con mediastinitis.
Ruptura de varices esofgicas.
SONDAJE VESICAL
Es la colocacin de un catter desde la uretra hasta la vejiga para favorecer la eliminacin de la orina hacia el exterior.
Indicaciones:
1. Retencin aguda de orina.
2. Obtencin de muestras de orina para anlisis.
3. Cuantificacin de la diuresis.
4. Lavado vesical continuo en hematuria.
5. Instilacin de frmacos intravesicales.
6. Introduccin de contraste en exploraciones radiolgicas.
7. Crisis de hiperreflexia en exploraciones radiolgicas.
Captulo 4
55
Contraindicaciones: ruptura traumtica de la uretra o prostatitis aguda.

Tcnica: La seleccin de la sonda depender de la edad y el sexo del paciente y el
motivo del sondaje. Existen variaciones en el procedimiento a seguir de acuerdo al
sexo. El varn se coloca en decbito supino con las piernas flexionadas, la mujer en
posicin ginecolgica. Se realiza lavado de genitales de forma intensa con agua, jabn
y povidona yodada, retrayendo el prepucio en el hombre. Se establece un campo estril, incluyendo guantes estriles para el personal que realiza la tcnica. Se lubrica la
uretra y el extremo distal de la sonda.
Se introduce la sonda: en el hombre se retira el prepucio, se endereza el pene y se introduce con suavidad unos 20 cm, se insufla el globo y se tracciona hasta que quede
en el cuello vesical. En la mujer se separan los labios mayores y menores, se identifica
el meato uretral (inmediatamente por encima del orificio vaginal) y se introduce 2 cm.
En ambos sexos la sonda se conecta a una bolsa colectora de orina con circuito cerrado y vlvula antirretorno.
Complicaciones:
1. Imposibilidad del sondaje.
2. Infecciones.
3. Uretritis, uretrorragia.
4. Creacin de falsas vas.
5. Hematuria ex vacuo: para evitarla, en pacientes con retencin aguda de orina que sobrepase la capacidad vesical, se debe hacer el drenaje hasta 300 ml y luego, en forma lenta,
se vacan 100 ml cada 5 minutos para evitar la descompresin brusca de la vejiga.
6. Espasmos vesicales.
Captulo 5
57
Analgesia en Urgencias
Captulo 5
Cecilia Carrasco Vidoz, Rebeca Parada Lpez
INTRODUCCIN
El dolor es, sin lugar a dudas, el motivo de consulta ms frecuente en los servicios de
Urgencias (SU) y uno de los sntomas que generan ms ansiedad y sensacin de urgencia a quien lo padece, por la posibilidad de estar en presencia de una afeccin
que pone en peligro su vida. Adems quien presenta un dolor intenso, por lo general,
no puede esperar una consulta programada, sino que, por el contrario, consulta de
forma inmediata.
El dolor que por lo general lleva a la consulta urgente es un dolor agudo, pero tambin
puede tratarse de un dolor crnico que se ha exacerbado o porque el tratamiento
pautado resulta insuficiente.
DEFINICIN
Se define como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una

lesin tisular real o potencial.
As, el dolor es una lesin consecutiva a la existencia de una lesin o enfermedad de
base y, por lo tanto, un sntoma de alerta. Pero si este dolor se perpeta en el tiempo y
se hace crnico pierde el sentido protector y se convierte en una enfermedad en s
misma con importantes repercusiones en la personalidad y calidad de vida del paciente.
CLASIFICACIN DEL DOLOR
Segn su cronologa:
Agudo: duracin menor de 6 meses. Se relaciona directamente con una lesin, y
desaparece cuando esta se cura. Su finalidad es alertar de que algo va mal. Su
aparicin es brusca, de fcil localizacin y se acompaa de cortejo vegetativo e importante ansiedad.
Crnico: duracin mayor de 6 meses, persistiendo una vez erradicada la causa. El
inicio puede ser brusco o insidioso. Suele ser difuso y difcil de localizar de forma
precisa. Puede ser intermitente o continuo y carece de misin protectora.
Segn su fisiopatologa:
Nociceptivo: causa ms frecuente de dolor agudo. Producido por la activacin de
nociceptores por estmulos mecnicos, trmicos o qumicos, se subclasifican en:
Somtico: dolor bien localizado, constante en el tiempo, se exacerba con el movimiento y se alivia con el reposo, siempre secundario a lesin tisular (traumatismos,
dolor posquirrgico, quemaduras).
Visceral: dolor mal localizado, profundo, es sordo, constrictivo y se acompaa de
reacciones vegetativas (apendicitis, clicos renales o biliares).
58
Introduccin
causa ms frecuente de dolor crnico. Aparece por lesin del sistema

nervioso central (SNC) o perifrico por causas traumticas, metablicas o txicas.
Persiste a pesar de desaparecer la causa que lo ha originado. Es un dolor de caractersticas quemantes, lacerante con descargas elctricas, alodinia y disestesias. Su
tratamiento es complejo porque los analgsicos comunes producen poca respuesta
(neuralgia del trigmino, postherptica).
Psicgeno: predomina la dimensin afectivo-emocional del paciente. Es un dolor
que no coincide con la distribucin anatmica del sistema nervioso y se ha descartado patologa orgnica que lo justifique. Diagnstico de exclusin.
Neuroptico:
VALORACIN DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR
La medicin del dolor, a diferencia de los parmetros clnicos, no se puede valorar de

forma objetiva, sino que se debe recurrir a una serie de herramientas que valoren de
la forma ms fiable el dolor que lleva a un paciente a un SU.
Escala analgica visual (EVA): de uso universal, por ser la ms prctica y fiable.
Consiste en una lnea de 10 cm entre 2 puntos donde figuran no dolor y mximo
dolor imaginable que corresponden a las puntuaciones 0-10 respectivamente. Mnimo de entendimiento y de colaboracin. No es vlido en paciente sedados y ancianos o discapacitados psquicos.
Escala verbal simple (EVS): consiste en describir subjetivamente el dolor como ausente, leve, moderado, intenso o insoportable. Fcil comprensin y adaptacin a
nivel cultural y edad.
Escala de expresin facial: se ensea escala con caras con expresiones desde la
alegra al llanto. Muy til en nios.
Escala de Andersen: til en los pacientes con bajo nivel de consciencia, midiendo la intensidad del dolor en 5 apartados: 0. No dolor; 1. No dolor en reposo. Dolor con la movilizacin o con la tos; 2. Dolor ligero en reposo, moderado en la movilizacin o con la
tos; 3. Dolor moderado en reposo. Intenso en la movilizacin o con la tos; 4. Dolor intenso
en reposo. Extremo en la movilizacin o con la tos; 5. Dolor muy intenso en reposo.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento del dolor en Urgencias se basa en la utilizacin de medicacin

que controle el mismo.
En Urgencias, donde la necesidad de mitigar el dolor de forma rpida y eficaz es primordial, nos vemos obligados a utilizar el ascensor analgsico (Figura 5.1) en lugar
del escalonamiento propuesto por la OMS. La va de administracin de eleccin en
Urgencias es la iv, sc o im (la absorcin es errtica e impredecible).
Primer escaln. No opioides
Son de eleccin para el tratamiento del dolor tanto agudo como crnico por su fcil
manejo y sus escasos efectos secundarios (Tabla 5.1).
Segundo escaln opioides menores
Los principales frmacos y sus caractersticas vienen reflejados en la Tabla 5.2.
Captulo 5
59
Figura 5.1. Escalera-ascensor teraputico de la OMS (modificado).
Opioides mayores: tercer escaln-dolor oncolgico

tiles en el dolor severo, agudo o crnico que no se controla con los opioides menores
a dosis mxima. Para pautarlos se debe suspender los opioides menores antes de
pautar los mayores. Si el dolor es moderado-grave se pueden utilizar desde el inicio.
No presentan techo teraputico.
Ser necesario reducir la dosis de opioide cuando:
El paciente presente una sedacin excesiva y el dolor est controlado.
Presente insuficiencia renal.
Si el dolor disminuye como consecuencia del uso de otras tcnicas (radioterapia,
adyuvantes).
La disminucin deber ser gradual para evitar el sndrome de abstinencia.
Cambiaremos a un opioide diferente cuando no logremos controlar el dolor o aparezcan signos de toxicidad al frmaco, esto es lo que se denomina rotacin de opioide
(Tabla 5.3).
Morfina
Procedimiento para instaurar un tratamiento con morfina: la morfina oral (Sevredol,
Oramorph) es habitualmente el opioide de eleccin para el tratamiento del dolor oncolgico debido a su efectividad, facilidad de administracin y bajo coste.
El ajuste de las dosis al inicio del tratamiento es ms fcil y rpido con las formas de
liberacin inmediata, utilizndose las de liberacin controlada para el tratamiento de
mantenimiento.
Iniciaremos el tratamiento con morfina de liberacin inmediata 1 comp. de 10 mg/4 h
o un vial unidosis (vo) de 10 mg o morfina parenteral 5 mg/4 horas.
Se dejarn pautadas dosis de rescate equivalentes al 100% de la dosis de cada 4
horas, tan a menudo como se precise. La dosis total/da debe revisarse diariamente.
En pacientes ancianos, malnutridos, con disfuncin heptico-renal o no tratados con
el 2 escaln, se aconseja disminuir la dosis a la mitad.
400-600 mg/6-8 h 2.400 mg
250-500 mg/8-12 h 1.500 mg
10 mg/4-6 h
10-30 mg/4-6 h
50 mg/8-12 h
Ibuprofeno
Naproxeno
Ketorolaco
Diclofenaco
150 mg
120 mg
Vo ,im ,rectal
Vo, iv,
Vo, rectal
Vo
Vo, iv,im
0,575-2 g/6-8 h
Metamizol
6.000 mg
Vo, iv,
Vo, iv, rectal
VAS ADM
cido acetilsaliclico 500 1.000 g/4-6 h 4.000 mg
0,5-1 g/4-6 h
Paracetamol
DOSIS
MXIMA
4.000 mg
No exceder de 4 g/da
Analgsico y antitrmico,
no antiinflamatorio
De eleccin en la gestante
No efecto gastrolesivo
ni hipersensibildad cruzada
con AINE
No exceder de 6 g/da
0,5 g dosis analgsica
y 1 g dosis antiinflamatoria
Analgsico y antitrmico,
no antiinflamatorio
Efecto miorrelajante
Espasmdico. Dolor visceral
Agranulocitosis
Dolor musculoesqueltico
o inflamatorio
Mayor incidencia de efectos
gastrointestinales y
neurolgicos (somnolencia,
mareos, cefalea)
No administrar ms de
5 das. Alto poder
gastrolesivo. til en dolor
postoperatorio y clico renal
til en dolor postoperatorio
y en el clico renal
No interacciona con
acenocumarol
OBSERVACIONES
Tabla 5.1. Dosis y administracin frmacos no opiodes
DOSIS
MEDICAMENTO
Nios (AAS)
Hipersensibilidad a los AINE
Hepatopata crnica
Insuficiencia renal crnica
Hemorragia digestiva activa
Heparinoterapia descoagulante
Embarazo
Sangrado activo
Enfermedad heptica severa
CONTRAINDICACIONES
60
Introduccin
7,5-15 mg/24 h
200 mg/24 h
20-40 mg/12 h
Meloxicam
Celecoxib
Parecoxib
Vo
Iv, im
Vo, rectal, im
Vo
Inhibidor de la COX-2
Inhibidor COX-2 parenteral
Muy potente
antiinflamatorio
til en trastornos msculoesquelticos
Similar a diclofenaco pero

mejor tolerado
OBSERVACIONES
Enfermedad inflamatoria
intestinal generales de AINE
Enfermedad cardiaca
o cerebrovascular, < 18 aos,
generales de AINE
CONTRAINDICACIONES
OBSERVACIONES
Potencia analgsica media
til antitusgeno y menor efecto depresor del SNC
Muy similar a codena
Ancianos: iniciar con 25 mg/6 h
Disminuye umbral convulsivo
Aumentar intervalo de administracin en insuficiencia renal
Accin sobre dolor neuroptico
No revierte totalmente con naloxona
Mnimo efecto depresor del SNC
Tabla 5.2. Opioides menores
400 mg
80 mg
15 mg
20 mg
60 mg/4-6 h vo
50-100 mg/6 h
Dosis mx 400 mg/da
Equivalencia vo/sc: 120/100 mg
20 mg/24 h
Piroxicam
Dihidrocodena
Tramadol
100 mg/24 h
Indometacina
150 mg
Vo, iv, im
Tto iv mx
2 das
100 mg
Vo
DOSIS
30 mg/4-6 h vo
50 mg/8-12 h
Dexketoprofeno
Vo
VAS ADM
PRINCIPIO ACTIVO
Codena
100-150 mg/12 h
Aceclofenaco
DOSIS
MXIMA
300 mg
Tabla 5.1. Dosis y administracin frmacos no opiodes (continuacin)
DOSIS
MEDICAMENTO
Captulo 5
61
Im, iv, transdrmico,

transmucoso
Oral
Oral
FENTANILO
Actiq, Durogesic,
Matrifen, Abstral,
Effentora, Fentanest
OXICODONA
Oxycontin, Oxynorm
OXICODONA+NALOXONA
Targin
HIDROMORFONA
Jurnista
PECULIARIDADES
Depresin respiratoria
Menos interferencia esfnter de Oddi

(eleccin dolor biliopancretico)
No usar con IMAO
Sl: 0,2-0,4 mg/6-8 h
Techo analgsico
Im, iv: 0,3-0,6 mg/6-8 h
IR no precisa ajuste
Transd: cada 72 h
Si depresin respiratoria, naloxona
poco efectiva, usar vm
Iv: 50-100 mcg
Iv, im: sedacin/analgesia
Transdrmico: cada 72 h
Transdrmico: dolor crnico
Transmucoso: a demanda
Transmucoso: dolor irruptivo
Menos estreimiento, somnolencia
diurna, tolerancia y efectos
cardiovasculares, ligera mayor
incidencia de nuseas
Liberacin inmediata:
Liberacin inmediata: dolor irruptivo
5-80 mg/12 h
Liberacin prolongada: dolor crnico
Rescate: / de DTD cada Menos nuseas/vmitos, alucinaciones
4-6 h
y prurito
Liberacin sostenida (retard): Ms estreimiento (combinar con
fraccionar dosis de liberacin naloxona)
inmediata en 2 tomas,
cada 12 h
Liberacin prolongada:
Menos nuseas/vmitos, somnolencia
8 mg cada 24 h
y prurito
DOSIS
10-30 mg/4 h
Retard: 10-30 mg/12 h
Im, iv: dosis oral
Sc: dosis oral
Sc, im: 1-1,5 mg/kg/4 h
Iv: 0,5-1 mg/kg/4 h
sl: sublingual; sc: subcutneo; im: intramuscular; iv: intravenoso; IR: insuficiencia renal; VM: ventilacin mecnica; DTD: dosis total diaria.
Sl, im, iv, transdrmico
Sc, im, iv
ADMINISTRACIN
Oral, sc, im, iv
BUPRENORFINA
Buprex, Transtec,
Subutex
MORFINA
Sevredol, MST continus,
Oramorph, Zomorph,
Morfina Braun , Serra
PETIDINA (MEPERIDINA)
Dolantina
Tabla 5.3. Opioides mayores, dosis y vas de administracin
62
Introduccin
Captulo 5
63
Tabla 5.4. Equivalencia morfina en diferentes vas de administracin
Morfina oral/rectal
Morfina oral/sc
Morfina oral/iv
Morfina oral/epidural
FACTOR DE CONVERSIN
1:1
2:1
3:1
10:1
EQUIVALENCIA EN MG
30 = 30
30 = 15
30 = 10
30 = 3
Tratamiento de mantenimiento: se utiliza morfina de liberacin retardada (MST continus). Para ello se calcula la dosis total diaria de la frmula de liberacin inmediata
y se divide en dos tomas (no triturar el comprimido, pues pierde el efecto retard).
Se prescribirn dosis de rescate equivalentes a 1/6-1/10 de la dosis total diaria con
frmulas de liberacin rpida. Si la duracin de la analgesia es menor de 12 horas se
puede administrar cada 8 horas. Si el paciente necesita ms de 2 dosis de rescate al
da ser necesario realizar una nueva valoracin.
El incremento de la dosis en general es de un 20-30% de la dosis total. Cuando modifiquemos la dosis, debemos ajustar la dosis de rescate.
Otras vas:
Tratamiento con morfina parenteral. Es una alternativa cuando no se puede utilizar
la va oral. La va subcutnea es la de eleccin (Tabla 5.4). La administracin puede
ser continua, en bombas de perfusin porttiles, o discontinua, colocando una palomilla subcutnea por donde se administrar la medicacin cada 4 horas, sin necesidad de heparinizacin.
Las vas intramuscular e intravenosa son ms dolorosas y no ofrecen ventajas respecto a la subcutnea. La va espinal est indicada en caso de efectos adversos intolerables a la morfina administrada por otra va y si es necesario asociar un
anestsico local para el control del dolor.
Fentanilo
Opioide sinttico con gran efecto agonista sobre los receptores opioides. Actualmente
existen tres presentaciones: parenteral, oral transmucosa (OT) y transdrmica. Los
efectos secundarios son similares al resto de los opioides. Por va parenteral (endovenosa, epidural) es efectivo, pero su uso est restringido al medio hospitalario para
monitorizar posibles efectos secundarios.
Fentanilo transdrmico (Durogesic, Matrifen). Por va transdrmica (parche) est
indicado en dolores nociceptivos viscerales y somticos de intensidad estable. Especialmente en pacientes con mala adherencia al tratamiento o que no toleran la va oral
(disfagia, vmitos) y problemas del trnsito gastrointestinal, porque produce menos
estreimiento que la morfina. Uso restringido al tratamiento del dolor crnico intenso
en pacientes sintomticamente estables, no est aprobado para el dolor agudo.
Administracin: los parches deben aplicarse sobre piel sana, no vellosa y rotando el
rea de aplicacin cada 72 horas. Un 14% de los pacientes experimenta dolor antes
y es preciso su recambio a las 48 horas. El aumento de la temperatura corporal (fiebre,
exposicin solar, dispositivos de calor, etc.) aumenta la absorcin del fentanilo.
64
Introduccin
Procedimiento para instaurar el tratamiento: la dosis inicial en pacientes que provienen

del segundo escaln, es un parche de 25 mcg/h cada 72 horas (en ancianos se puede
iniciar con 12 mcg/h cada 72).
Los niveles analgsicos se alcanzan a las 12 horas, por lo que es necesario mantener
la pauta analgsica previa durante ese tiempo y no ser til en los que requieran un
ajuste rpido. Despus mantener el parche y en los casos de crisis de dolor utilizar
fentanilo OT o morfina de liberacin inmediata. Si a los 3 das no se consigue la analgesia se incrementar la dosis al parche de 50.
Al interrumpir el tratamiento se deben esperar 12-24 horas antes de comenzar con la
dosis de mantenimiento del nuevo opioide mientras tanto se deben usar dosis de rescate.
Citrato de fentanilo (Actiq, Abstral, Effentora). La administracin va transmucosa, oral, sublingual o intranasal, permite un paso rpido al SNC sin metabolismo
heptico previo. Actualmente, es el frmaco de eleccin indicado en las crisis de
dolor irruptivo/incidental en pacientes con dolor crnico tratados con opioides.
Se recomienda iniciar con 100 y hacer una titulacin individual. La administracin
puede realizarse por medio de un aplicador para chupar (si la boca est seca, humedecer con agua, frotndolo por toda la mucosa oral evitando la deglucin), comprimidos bucodispersables (va sublingual) y con un dispositivo de gel intranasal. La
mxima absorcin se consigue a los 5-10 minutos. Si no se consigue la analgesia repetir la medicacin a los 30 minutos y en las crisis posteriores se comienza con la
dosis que le ha aliviado. Ajustar dosis en funcin del dolor con MST. Dejar TO como
tratamiento de rescate.
Oxicodona
Opioide sinttico con propiedades similares a la morfina, aunque se asocia a una
menor incidencia de prurito y alucinaciones. De eleccin si predominan las alteraciones cognitivas o del nivel de consciencia. La va oral es 1,5-2 veces ms potente que
la morfina. Su eliminacin se ve afectada en la insuficiencia renal y heptica, por lo
que se debe ajustar la dosis (1/3-1/2 de la dosis habitual y reducir la frecuencia).
La oxicodona de liberacin prolongada (Oxycontin) presenta un patrn bifsico de
liberacin y absorcin que permite una analgesia rpida (inicio a los 60 minutos) y un
alivio del dolor mantenido durante 12 horas.
Existe una presentacin de liberacin inmediata (Oxynorm) en cpsulas (no deben
abrirse) y en solucin oral (10 mg/ml) con una concentracin srica mxima de una
hora y una vida media de 3,5-5 horas. La dosis inicial usada es de 5 mg/4-6 horas.
Procedimiento para instaurar el tratamiento: se recomienda una dosis inicial de 10
mg/12 horas. Para un control adecuado del dolor se debe individualizar la dosificacin
debido a la gran variabilidad interpaciente (equianalgesia orientativa de oxicodona
vo/morfina vo 1:2) (Tabla 5.5). Si el dolor aumenta o son necesarias ms de dos dosis
de rescate se incrementar la dosis en un 25-50% ms que la precedente.
Se ha comercializado una combinacin de oxycodona y naloxona (Targin) con la
ventaja principal de reducir el estreimiento.
Captulo 5
65
Tabla 5.5. Equivalencias analgsicas opioides mayores
Morfina oral/metadona
Morfina oral/hidromorfona
Morfina oral/fentanilo
Morfina oral/oxicodona
FACTOR DE CONVERSIN
5:1
5:1
2,5:1
2:1
EQUIVALENCIA EN mg
30 = 6
30 = 6
30 = 12 mcg/h
30 = 15
Hidromorfona (Jurnista)
La hidromorfona es un opioide semisinttico cinco veces ms potente que la morfina.
En Espaa est comercializado en comprimidos de liberacin retardada (24 h) con
varias presentaciones. Uso en insuficiencia renal.
Tapentadol (Palexia retard)
El tapentadol es un analgsico de accin central potente y su mecanismo de accin
es dual, al ser agonista del receptor mu es eficaz en dolor nociceptivo y al bloquear
la recaptacin de la noradrenalina es til en dolor neuroptico.
En Espaa se comercializan los comprimidos de liberacin retardada (12 h) en varias
presentaciones.
Buprenorfina
Presenta techo teraputico. Est disponible en comprimidos, ampollas y parches. No
precisa ajustes en pacientes con insuficiencia renal y/o heptica. No requiere receta
de estupefacientes.
Buprenorfina transdrmica (Transtec). Indicado especialmente en pacientes que
no toleran la va oral y mala adherencia al tratamiento. La dosificacin puede personalizarse pues los parches pueden administrarse en fracciones.
La dosis inicial para pacientes que proceden del segundo escaln es -1 parche de
35 mcg/72-96 horas. Debe administrarse el opioide previo durante las primeras 24
horas. Un parche de 35 mcg/hora equivale a una dosis diaria de morfina de 30-60
mg/da va oral. En las crisis de dolor se utilizar buprenorfina 0,2 mg sublingual. Tambin es posible administrar tramadol o morfina.
Buprenorfina sublingual (Buprex). Dosis inicial para pacientes que provienen del
segundo escaln: 0,2 mg/8 horas. Si tras el inicio no hay control aceptable del dolor,
se administrar 0,4 mg/8 horas.
Buprenorfina va parenteral. Dosis inicial 0,3 mg/3 horas.
66
Introduccin
ALGORITMO DE ACTUACIN
Tratamiento del dolor segn la evaluacin cuantitativa del dolor
con escala verbal simple (EVA)
EVA < 6
EVA > 6
Paracetamol-AINE
Analgsicos del 2
(opioides menores)
Morfina iv: bolos de 2-3 mg

cada 5 minutos
Dosis de carga: 0,05 a 0,1 mg/kg
+ paracetamol
+ AINE
Reevaluar la
intensidad del dolor
Reevaluar la intensidad
cada 5 min
EVA > 3
Morfina: valorar vi:
bolos de 2-3 mg
cada 5 min sin techo
teraputico
Si EVA < 3 y/o Glasgow

< 8 o SatO2 baja
Suspender morfina
Tratamiento sintomtico
Naloxona-oxigenacin
Captulo 6
Sedacin en Urgencias. Secuencia de intubacin rpida
67
Captulo 6
Sedacin en Urgencias.
Secuencia de intubacin rpida
Eva Regidor Sanz, Carlos Ibero Esparza
SECUENCIA RPIDA DE INTUBACIN
La secuencia rpida de intubacin (SRI) es el procedimiento de eleccin para el aislamiento emergente de la va area en el paciente grave. Implica la administracin
consecutiva, tras un periodo suficiente de preoxigenacin, de un hipntico y un relajante neuromuscular de accin rpida y breve, junto con la aplicacin de presin
cricoidea, con el objetivo de facilitar la intubacin orotraqueal en el paciente crtico y
minimizar el riesgo de hipoxia y broncoaspiracin.
El procedimiento de SRI se muestra en la Tabla 6.1.
Tabla 6.1. Proceso de secuencia rpida de intubacin
1. Preoxigenacin: mascarilla reservorio, mascarilla y bolsa autohinchable
2. Planificacin y preparacin equipo
3. Monitorizacin: EcG, SpO2, PNI
4. Premedicacin: fentanilo, lidocana y atropina
INTUBACIN
5. Hipnosis: etomidato, midazolam, propofol o ketamina
6. Presin cricoidea, maniobra Sellick
7. Relajante muscular y comprobacin relajacin: succinilcolina
o rocuronio
8. Laringoscopia directa. Maniobra BURP
POSTINTUBACIN 9. Inflado baln neumotaponamiento y comprobacin correcta
posicin tubo
10. Manejo postintubacin
PREINTUBACIN
PREINTUBACIN
Preoxigenacin (Tabla 6.2): inducir al paciente a respirar oxgeno al 100% con mascarilla reservorio durante 3 min para sustituir el nitrgeno de la capacidad residual
funcional por oxgeno, esto permite mantener un paciente durante 3-8 minutos
en apnea sin hipoxemia. En apnea o ante SpO2 menor a 90% es necesario realizar
ventilacin manual con mascarilla y bolsa autohinchable con flujos altos de oxgeno
y con presin cricodea para impedir regurgitacin.
Planificacin y preparacin: esta fase es tan crucial como la preoxigenacin y debe
realizarse simultneamente, planificando las actitudes a seguir ante posibles dificultades y preparando el correcto funcionamiento del equipo disponible. El primer intento
es el mejor, por lo cual se deben optimizar al mximo posible las condiciones.
68
Introduccin
Tabla 6.2. Preoxigenacin
Se debe realizar SIEMPRE excepto en parada cardiorrespiratoria
Durante 3 minutos (ms no aade beneficio)
Paciente
Oxgenacin con mascarilla reservorio o bolsa-mascarilla, con
NO hipoxmico flujo 15 lpm
No realizar ventilacin manual para disminuir riesgo aspiracin
Paciente
Realizar ventilacin manual con bolsa-mascarilla con flujo flujo
hipoxmico
15 lpm. Aplicar si es posible PEEP (5-10 cmH2O)
Realizar presin cricoidea e insuflaciones suaves. Intentar acompasarse a la respiracin del paciente
Considerar sentar al paciente
Aadir gafas de oxgeno a 10-15 lpm y dejarlas colocadas durante
la intubacin
Paciente
En el paciente hipoxmico y agitado, que no se consigue que
hipoxmico
colabore considerar la induccin de la secuencia diferida.
y agitado
Administrar sedacin segura (p. ej. ketamina), tras lo cual preoxigenar. En la SRI repetir el frmaco empleado (p. ej. ketamina)
Se deben evaluar varios aspectos:

1. Si se requiere una intubacin inmediata (sin preoxigenar ni medicar) por la situacin clnica (parada cardiorrespiratorioa PCR, parada respiratoria inminente,).
2. Si se trata de una va area difcil o es un paciente con dificultad para ventilar
(Tabla 6.3). En este escenario es fundamental planificar un algoritmo de actuacin
(ver algoritmo de actuacin) y preparar las condiciones idneas (material necesario
para intubacin difcil, personal) para llevarlo a cabo. Los mtodos MOANS y
LEMON ayudan a valorar potencialmente la dificultad para la ventilacin y la intubacin respectivamente.
Tabla 6.3. Valoracin en situaciones crticas para la dificultad
para la ventilacin e intubacin
DIFICULTAD PARA LA VENTILACIN
DIFICULTAD PARA LA INTUBACIN
Obesidad
Obesidad
Barba
Trauma/distorsin anatoma facial
Desdentado
Escasa apertura boca//lengua grande
Anciano
Cuello y/o mandbula cortos
Apnea de sueo
Dificultad para la extensin
COMPROBACIN DEL EQUIPO
Sondas y sistemas de aspiracin
Seleccin del nmero de tubo endotraqueal y comprobacin del baln de neumotaponamiento
Correcto funcionamiento del laringoscopio
Va alternativa: Fiadores, mascarillas larngeas, Airtraq (Fastrach), set de cricotirotoma
Correcto funcionamiento del respirador
Correcto funcionamiento de la va
Captulo 6
69
3. La comorbilidad del paciente y la situacin crtica actual, para considerar la eleccin

de frmacos y procedimientos.
Monitorizacin: ECG, pulsioximetra, presin arterial no invasiva. Realizar de forma
simultnea a la preoxigenacin y la planificacin.
INTUBACIN
Premedicacin: administrar frmacos, si se consideran necesarios y la situacin lo

permite, idealmente 3 minutos antes de comenzar con la induccin y relajacin, con el
fin de evitar los efectos secundarios adversos a la intubacin (hipotensin, bradi o taquicardia, aumento de la presin intracraneal y resistencia de la va area) (Tabla 6.4).
Hipnosis: administracin rpida del agente hipntico elegido segn la situacin hemodinmica que presenta el paciente. Los sedantes ms utilizados son el etomidato,
la ketamina, el midazolam y el propofol (Tabla 6.5).
Presin cricoidea (maniobra de Sellick): se aplicar inmediatamente desde el momento de la induccin y no se liberar hasta que la intubacin se haya realizado con
xito y el baln de neumotaponamiento se haya hinchado. No est indicada en: traumatismos de va area, columna cervical inestable a nivel de C5-C6, en presencia de
cuerpo extrao en esfago o va area, en artritis cervical severa, absceso retrofarngeo con peligro de ruptura y divertculo esofgico cervical.
Relajante muscular (Tabla 6.6): los ms indicados en la SRI son la succinilcolina y el
rocuronio. Actualmente se dispone del sugammadex, agente que revierte los efectos del
rocuronio en 1-2 minutos tras su administracin. Se recomienda la comprobacin de la
adecuada relajacin muscular por el fin de las fasciculaciones y la relajacin mandibular.
Laringoscopia directa: colocar al paciente en la postura idnea para la intubacin
orotraqueal: la posicin de olfateo, cabeza hiperextendida con respecto al cuello y
cuello flexionado con respecto al tronco (excepto en sospecha lesin cervical). Durante la laringoscopia se debe realizar una evaluacin rpida de la visin de la glotis
para determinar, mediante la clasificacin de Cormack-Lehane, si la intubacin puede
ser difcil. Los grados I-II predicen una intubacin fcil y los grados II-IV una intubacin
difcil. En estos ltimos es aconsejable la utilizacin del fiador en el tubo endotraqueal
y se recomienda realizar la tcnica de BURP (back, up, right, position) que consiste
en el desplazamiento del cartlago tiroides dorsalmente, hacia arriba y a la derecha
Tabla 6.4. Premedicacin
FENTANILO 1-3 mcg/kg iv, LIDOCANA 1,5 mg/kg, ATROPINA 0,02 mg/kg iv
Se sugiere su utilizacin en las siguientes situaciones:
TCE severo con signos de HTIC: lidocana y fentanilo
Diseccin vascular, cardiopata isqumica: fentanilo
Crisis asmtica o broncoespasmo: lidocana (controversia)
Bradicardia en pacientes en los que se va a utilizar succinilcolina: atropina. Muy recomendable su administracin (0,01 mg/kg) en nios y adolescentes
Sepsis
Ninguna
Precauciones
Contraindicaciones
Efectos secundarios
Dosis
Presentacin habitual
Hipnosis
Duracin
Indicacin
Taquicardia,
hipertensin,
hipertensin
intracraneal,
alucinaciones,
delirio, sialorrea
TCE grave-moderado.
Cardiopata,
isqumica
hipertensin
intracraneal,
psicosis, epilepsia
Hipertensin
intracraneal
hipertensiva,
shock hemorrgico,
hemorragia cerebral,
eclampsia
KETAMINA
1-2 mg/kg
500 mg/10 ml
30-60 seg
10-15 min
Asma refractario
grave. Shock
hipovolemico
Hipotensin, bradicardia,
bajo gasto. Irritacin
venosa
PROPOFOL
2-5 mg/kg
10 mg/ml 1%
15-45 seg
5-10 min
Epilepsia, hipertensin
intracraneal, asma,
emergencia hipertensiva.
Tcnicas/procedimientos
Hipotensin, bradicardia
severa, shock
Ancianos, insuficiencia Administracin,

renal o heptica,
hipovolemia, disfuncin
hipotensin, shock
sistlica, tendencia
bradicardia
Hipotensin,
disminucin gasto
cardiaco, taquifilaxia,
amnesia antergrada
MIDAZOLAM
0,2-0,3 mg/kg
15 mg/3 ml
30-60 seg
10-15 min
Status epilptico
Tabla 6.5. Hipnticos en la secuencia rpida de intubacin
ETOMIDATO
0,2-0,3 mg/kg
20 mg/10 ml
15-45 seg
5-15 min
Inestabilidad
hemodinmica. No
aumenta la presin
intracraneal, ni tiene
efecto negativo
crono-inotrpico
Mioclonas transitorias
(desaparecen con BZD
o fentanilo), supresin
suprarrenal
70
Introduccin
Captulo 6
71
Tabla 6.6. Hipnticos en la secuencia rpida de intubacin

Dosis
Presentacin habitual
Tiempo accin
Duracin
Efectos secundarios
Precauciones
Contraindicaciones
SUCCINILCOLINA
1,5 mg/kg
100 mg/2 ml (o 200 mg/10 ml)
30-60 seg
5-10 min
Bradicardia, hipotensin,
hiperpotasemia severa,
fasciculaciones, trismus,
hipertermia maligna,
rabdomiolisis, aumento
de la presin intracraneal,
intragstica e intraocular
Embarazo. Hipotiroidismo.
Malnutricin
Hiperpotasemia grave o
probabilidad alta: insuficiencia
renal severa, gran quemado,
politraumatizado con
afectacin muscular severa.
Antecedentes hiptertermia
maligna. Esclerosis mltiple.
Miopatas congnitas
ROCURONIO
0,9-1,2 mg/kg
50 mg/5 ml
45-60 seg
45-60 min
Leve hipotensin, taquicardia
Insuficiencia heptica
Ninguna
Ventaja de seguridad y
antdoto: sugammadex 16
mg/kg (revierte efectos en
1-2 minutos)
con lo que se consigue mejorar la visualizacin de la glotis y modificar los grados IIIIV a I-II. No puede realizarse simultneamente a la tcnica de Sellick y debe realizarlas
otro facultativo dirigido por el responsable de la laringoscopia.
Recordar valorar aspirar la boca antes de introducir la laringoscopia. Se debe introducir
con calma para obtener una visualizacin ptima (apartar la lengua, introducir la pala de
forma progresiva y tirar en vez de bascular). Cada intento de intubacin no debe superar
los 25 seg. Si se fracasa ventilar con mascarilla y bolsa reservorio durante 30 y reintentar.
En cada nuevo intento debemos modificar algo (colocacin, fiador,) (Figura 6.1).
Figura 6.1.Grados de Cormack-Lehane.
72
Introduccin
POSTINTUBACIN
Inflado del baln de neumotaponamiento y comprobacin de la correcta posicin
del tubo en la trquea mediante visualizacin directa de la introduccin del tubo a travs de las cuerdas, observando la movilizacin del trax/abdomen, auscultacin en
cuatro puntos, condensacin del vapor de agua en tubo, capnometra/capnografa y
Rx de control.
Manejo postintubacin: administrar adecuada sedacin y analgesia de mantenimiento, as como relajacin si es necesaria. Ajustar los parmetros de la ventilacin
mecnica.
SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS
El trmino sedacin para procedimientos (SP) (Tabla 6.7) se define como la administracin de frmacos sedantes o disociativos, con o sin analgesia, manteniendo la funcin cardiorrespiratoria sin prdida de los reflejos protectores de la va area as como
la capacidad de responder de forma voluntaria a estmulos verbales o tctiles. El objetivo es un control seguro y efectivo del dolor y de la ansiedad, evitar los movimientos del paciente durante el procedimiento y producir amnesia relativa del mismo
minimizando las respuestas psicolgicas desfavorables. Se busca conseguir una sedacin moderada o sedacin consciente, los niveles ms profundos de sedacin
anestsico o disociativo deben evitarse. Su empleo adecuado contribuye a humanizar
ciertos procedimientos mdicos y debe ser considerado un parmetro de calidad asistencial.
Tabla 6.7. Recomendaciones para la sedacin para procedimientos
Consentimiento informado al paciente o tutor legal
Historia clnica: patologa de base, medicacin habitual, alergias medicamentosas, consumo sustancias de abuso, sedacin o anestesia previa, periodo de ayuno
Exploracin fsica: identificar posibles dificultades en la ventilacin o intubacin
Clasificacin ASA: limitar la SP en urgencias a los pacientes ASA 1,2
Durante Monitorizacin del paciente: SpO2, capnografa, FC, TA, nivel de consciencia, ECG en pacientes con patologa cardiaca o procedimientos que puedan provocar arritmias
Mdico responsable familiarizado con el uso de los frmacos empleados,
con destreza en el manejo de la va area y RCP avanzada
Material RCP avanzada
Naloxona y flumazenilo disponibles
Dosis crecientes hasta conseguir el efecto deseado dando tiempo a que
hagan efecto
Si se asocian benzodiacepinas y opiceos, administrar primero el opiceo
Despus Si se ha administrado un antagonista (naloxona, flumazenilo) prolongar la
observacin 2 horas tras su retirada vigilando la reaparicin de sedacin
Antes
Captulo 6
73
Tabla 6.8. Contraindicaciones

Falta de experiencia con el manejo de la va area, con los frmacos o con el equipo
necesario
Dificultad para monitorizar al paciente durante el procedimiento
Ausencia de consentimiento
Alergia conocida a los frmacos que se utilizarn en la sedacin
No cumplimiento del ayuno, excepto en situaciones de urgencia: 6-8 horas tras la ingesta de slidos y lquidos espesos y 2-3 horas tras la toma de lquidos claros
El frmaco ideal para la SP es el que proporciona dichos objetivos con un comienzo

de accin rpido y corta duracin, siendo seguro, eficaz, fcil de administrar y reversible. No existe el medicamento ideal que cumpla todas las caractersticas, el mdico
de Urgencias debe familiarizarse con un nmero de frmacos y combinarlos segn la
situacin clnica y el efecto deseado.
Los efectos secundarios (Tabla 6.8) ms frecuentes para la mayora de los frmacos
empleados son la depresin respiratoria y la hipotensin. En caso de sobredosificacin y profundizacin en la sedacin con depresin respiratoria puede ser necesaria
la utilizacin de naloxona o flumazenilo (Tablas 6.9 y 6.10).
Tabla 6.9. Escenarios posibles
SITUACIN CLNICA
Procedimientos no
invasivos en pacientes
no colaboradores
Procedimientos con
dolor de escasa
intensidad asociados
a elevada ansiedad
Procedimientos
asociados a dolor
intenso, con o sin
elevada ansiedad
INDICACIONES
TC, ecocardiografa,
electroencefalografa,
RMN, ecografa
Fibroscopia flexible.
Catter venoso central.
Sutura heridas. Puncin
lumbar. Extraccin
cuerpo extrao.
Taponamiento nasal
posterior
Cardioversin. Tubo trax.
Drenaje abscesos.
Desbridamiento
quemaduras. Sutura
heridas complicadas.
Reduccin fracturas,
Toracocentesis.
Reduccin hernia...
OBJETIVO
Control de movimientos
ESTRATEGIA-SEDACIN
Medidas no farmacolgicas
Midazolam iv
Sedacin. Ansiolisis.
Medidas no farmacolgicas
Analgesia tpica o local
Midazolam vo, iv
Sedacin. Ansiolisis
Analgesia. Amnesia.
Midazolam-fentanilo iv
Propofol-fentanilo iv
Ketamina iv o im
Remifentanilo iv
Hipotensin,
bradicardia, bajo
gasto. Irritacin
venosa.
Contraindicado
en alrgicos al
huevo
Ancianos,
Administracin
insuficiencia renal
lenta, hipovolemia,
o heptica,
disfuncin sistlica,
hipotensin, shock tendencia
bradicardia
Flumazenilo*
(0,5 mg)
Hipotensin,
disminucin gasto
cardiaco, amnesia
antergrada
Ansiolisis y/o
sedacin
PROPOFOL
Bolo lento: 0,25-1
mg/kg
1-6 mg/kg/h
10 mg/ml 1%
20 mg/ml 2%
Ansiolisis y/o
sedacin
Administrar lento.
No administrar en
pacientes
psiquitricos o
epilepsia
Taquicardia,
hipertensin,
hipertensin
intracraneal,
alucinaciones,
delirios
REMIFENTANILO
No administrar
bolo
0,025-0,1 mcg/kg/min
Naloxona*
(0,4 mg)
Bradiarritmia,
hipertensin
intracraneal
Administrar lento,
por va o luz nica.
Retirada progresiva
Dolor moderado a
severo durante
procedimiento
prolongado
Rigidez, bradicardia Si administracin
rpida, parada
respiratoria
bradicardia
incluso asistolia
Dolor moderado a
severo
0,15 mg/3 ml
500 mg/10 ml
Dolor severo a
moderado o
inmovilizacin
FENTANILO
50-100 g
KETAMINA
0,2-0,4 mg/kg
*Despus de la sedacin debe continuarse con la monitorizacin hasta que desaparezcan los efectos de las sustancias utilizadas. Si se ha administrado un antagonista debe
prolongarse el periodo de observacin hasta 2 horas despus de su retirada para verificar que no existe resedacin.
Antagonista
Precaucin
Efectos secundarios
Indicacin
Dosis bolo
MIDAZOLAM
Bolo: 0,02-0,08
mg/kg/3-5 min
Dosis perfusin
0,15-0,3 mg/kg/h
Presentacin habitual 15 mg/3 ml
Tabla 6.10. Frmacos ms empleados en sedacin para procedimientos
74
Introduccin
Captulo 6

PREOXIGENAR
PLANIFICAR/PREPARAR
Premedicacin
Hipntico/Sellick/Relajante
Fentanilo.
Lidocana.
Atropina
Ej: etomidato como hipntico
y si se dispone de antdoto
rocuronio como relajante
Laringoscopia directa
Maniobras de optimizacin (colocacin, BURP)
Dos intentos mximo. En el segundo empleo gua Eschman
Saturacin O2
85%
Ventilacin con bolsa mascarilla

1 minuto
90%
100%
1 minuto
Mascarilla larngea/
Airtraq/Fastrach
Si ventilacin ineficaz:
cricotiroidotoma
Acceso a personal con ms

experiencia y material (fibrptico)
75
76
Introduccin
BIBLIOGRAFA
Povar Marco J, Gmez Serig L, Franco Sorolla JM, et al. Analgesia y sedacin en urgencias.
Emergencias. 2000;12:272-9.
Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologist. ASA. Anesthesiology.
2002;96:1004-17.
Quesada A, Rabanal JM. Procedimientos tcnicos en urgencias, medicina crtica y pacientes
de riesgo. Madrid: Ergon; 2010.
Captulo 7
El paciente paliativo en Urgencias
77
Captulo 7

Marina Justo de la Pea, Beln Garca Marina
INTRODUCCIN Y CONCEPTOS
La OMS define los cuidados paliativos de la siguiente forma: Son los cuidados apropiados para el paciente con una enfermedad avanzada y progresiva donde el control
del dolor y otros sntomas, as como los aspectos psicosociales y espirituales cobran
la mayor importancia. El objetivo de los cuidados paliativos es lograr la mejor calidad
de vida posible para el paciente y su familia.
CONTROL DE SNTOMAS
Dolor: es uno de los sntomas ms frecuentes y temidos de los enfermos con cncer.
Su incidencia vara a lo largo de la enfermedad, y en funcin del tipo de tumor. Para
un buen control de sntomas hay que tener en cuenta: Duracin: agudo o crnico. Fisiopatologa: nociceptivo: somtico o visceral. Neuroptico: disestsico o neurorlgico. Curso: continuo o episdico o irruptivo. Intensidad: existen diferentes escalas
para su valoracin: numrica, descriptiva simple o verbal, visual analgica o grfica
facial (ver captulo Analgesia en Urgencias).
Sntomas respiratorios:
Disnea: es una sensacin subjetiva que se define como la consciencia desagradable
de dificultad o necesidad de incrementar la ventilacin, por lo que slo el enfermo
puede cuantificar su intensidad o caractersticas.
Medidas generales: tranquilizar al paciente, explicarle la situacin y no dejarle solo.
Intentar tcnicas de relajacin. Ambiente aireado. Elevar el cabecero de la cama.
Oxgeno: es til en casos de hipoxia. Cuando la enfermedad es avanzada se debe
intentar limitar a situaciones agudas, porque a veces produce ms disconfort.
Tratamiento farmacolgico: morfina: tratamiento de eleccin. Se inicia con dosis de
2,5-5 mg cada 4 h, va sc. Si el paciente ya tomaba morfina, se aumenta un 50% la
dosis. Ansiolticos: si componente ansioso asociado. Diacepam (5-10 mg/8-12 h) o
midazolam 5 mg sc segn necesite. Corticoides: dexametasona (4 mg/24-8-6 h) o
prednisona (10-40 mg/24 h), cuando hay obstruccin de la va area, bronquitis crnica, linfangitis carcinomatosa, neumonitis post-radioterapia o sndrome de vena
cava superior. Broncodilatadores: si existe broncoespasmo asociado.
Hipo: las causas ms frecuentes suelen ser: 1) irritacin del nervio frnico por afectacin tumoral; 2) irritacin del diafragma por infecciones o cncer; 3) uremia; 4) dispepsia gstrica; 5) elevacin del diafragma por ascitis o hepatomegalia. Puede ser
de causa central o perifrica secundario a irritacin de nervio frnico.
Tratamiento: metoclopramida 10 mg/6 h al menos durante 10 das, relajantes musculares como baclofen 5-20 mg/8 h, clorpromacina: 10-25 mg/6-8 h va oral, o iv
78
Introduccin
(produce sedacin, de forma general no est indicado). Valproato sdico: 500-1.000

mg/da o fenitona: 200-300 mg/da vo en caso de tumoracin intracraneal. Intentar
tratar las causas reversibles como infecciones con antibiticos o tumores cerebrales
con corticoides.
Hemoptisis: en caso de que el sangrado sea leve estn indicados frmacos antifibrinolticos como el cido tranexmico 1-1,5 g/8-12 h o radioterapia si estuviera indicada. Controlar la tos. Si la hemoptisis es masiva (> 200 ml/24 h) en un paciente
terminal: plantear sedar al paciente con mrficos y benzodiacepinas, utilizar sbanas
oscuras e intentar disminuir la ansiedad del paciente y familiares.
Estertores: sonido inspiratorio producido por la obstruccin de la laringe o de las
vas respiratorias altas. Suele ser signo de mal pronstico. No se recomienda aspiracin de secreciones.
Tratamiento: butilbromuro de escopolamina 20-60 mg/24 h sc. Dexametasona 4-8
mg/6-8 h iv o sc. Valorar radioterapia o colocacin de prtesis traqueales o bronquiales, slo si hay indicacin.
Cuidados de la boca: es uno de los principales indicadores de calidad en paliativos
por su importancia en el confort de estos pacientes.
Medidas generales: hidratacin adecuada, cepillado adecuado tras cada comida,
Dieta rica en frutas y vegetales crudos.
Analgesia: soluciones analgsicas como lidocana viscosa al 2% antes de las comidas
y sucralfato en suspensin si es necesario. En caso de placas bacterianas, costras...
son tiles algunas soluciones desbridantes: ( partes de agua + de agua oxigenada
+ 1-2 cucharadas soperas de bicarbonato sdico y soluciones antispticas de hexetidina o clorhexidina). Si hay candidiasis: nistatina 2,5-5 ml en suspensin realizando
enjuagues 2-4 veces/da o fluconazol 50-100 mg/da vo 7-14 das en casos de enfermedad avanzadas. En infecciones vricas (herpes simple o zster): aciclovir 200 mg/4
h o fanciclovir 500 mg/8 h 5-7 das. En infecciones bacterianas por anaerobios: metronidazol 400-500 mg/12 h vo o rectal.
Linfedema: se produce por un drenaje linftico disminuido por el tumor, infecciones
o el tratamiento previo con ciruga o radioterapia. Debemos descartar la existencia de
trombosis. El linfedema en s, no es doloroso ni produce ulceraciones o dao neurolgico, por lo que si aparecen, habr que buscar otras causas. Son frecuentes las celulitis por estreptococos sensibles a penicilina. Si la infeccin es por hongos usaremos
antifngicos tpicos o fluconazol va oral durante 4-6 semanas.
Sntomas digestivos:
Estreimiento: es la defecacin poco frecuente (menos de 3 veces por semana) y
dificultosa. Se presenta en el 50% de los pacientes en estadio terminal aunque el
80% van a precisar de la utilizacin de laxantes. En paciente paliativo con tratamiento opioide, hay que pautar tratamiento laxante de forma profilctica, de forma
regular y no a demanda.
Medidas generales: dieta rica en fibras, ingesta abundante de lquidos, actividad y
ejercicio en la medida de lo posible, facilidad para la utilizacin del bao.
Captulo 7
79
Tipos de laxantes:
Emolientes: actan reblandeciendo las heces: parafina 15 ml cada 12 h. Si se produce broncoaspiracin puede producir neumonitis aspirativa.
Estimulantes: aumentan el contenido de agua y electrolitos en la luz intestinal y aumentan el peristaltismo: sensidos: 12- 36 mg al acostarse. No se deben usar de
forma prolongada.
Incrementadores del bolo intestinal: salvado, metilcelulosa, plantago ovata 3,5-7
g en ayunas por la maana con 1-2 vasos de agua.
Osmticos: aumentan la presin osmtica en la luz intestinal, con aumento de la
excrecin de agua a la luz intestinal y aumento del peristaltismo: Lactulosa: 15-30
ml al da en dosis nica o repartida. Sulfato magnsico: 10-15 mg disueltos en 250
ml de agua (tener precaucin por el riesgo de hipermagnesemia y de deplecin hidrosalina en pacientes con insuficiencia renal).
Rectales: no deberan formar parte del tratamiento regular del estreimiento en pacientes con cncer, aunque pueden ser tiles en casos de fecalomas o de compresin medular. Pueden usarse supositorios de glicerina o enemas que a veces
deben administrarse mediante sondas de Foley para que sean efectivos.
Diarrea: aparece en el 10% de los pacientes con cncer avanzado. Las causas ms
frecuentes son la utilizacin de laxantes de forma inapropiada, impactacin fecal
con sobreflujo y la obstruccin intestinal incompleta. Tambin producida por frmacos.
Tratamiento: adems de solucionar la causa desencadenante del cuadro y de realizar
una hidratacin adecuada del paciente se suelen utilizar frmacos como la loperamida va oral 4 mg inicialmente seguido de 2 mg despus de cada deposicin hasta
un mximo de 16 mg al da durante 5 das o codena10-60 mg/4 h va oral.
Nuseas y vmitos: las causas son obstruccin intestinal, opioides, estreimiento,
hipercalcemia, ansiedad o hipertensin intracraneal. Administrar frmacos siempre
de forma profilctica en paciente en tratamiento con opioides (Tabla 7.1).
Obstruccin intestinal: aparece en el 3% de los pacientes con cncer avanzado,
llegando hasta un 25-40% en algunos tipos. Las causas ms frecuentes son el propio crecimiento tumoral, los tratamientos o la impactacin fecal, siendo esta ltima
una de las ms frecuentes. Los sntomas son nuseas y vmitos, dolor abdominal
clico o continuo, estreimiento, distensin o diarrea en casos de obstruccin parTabla 7.1. Frmacos a administrar en pacientes con opioides
PRINCIPIO ACTIVO
Meroclopramida (Primperan)
Domperidona (Motilium)
Butirofenona (Haloperidol)
Clorpromazina (Largactil)
Ondasetrn (Zofrn)
Dexametasona (Fortecortn)
DOSIS
10 mg/6-8 h vo, sc
INDICACIONES
Retraso en vaciamiento gstrico
1-2 mg/6-8 h vo, sc

25-50 mg/8 h vo, sc
4-16 mg/12 h vo, sc
2-24 mg/24 h vo, sc
Origen central
Origen central
Por quimioterapia
Si existe HTIC o edema peritumoral
80
Introduccin
cial. Generalmente van empeorando y tienden a hacerse continuos aunque a veces

ceden de forma espontnea.
Tratamiento: 1) Descartar siempre mediante tacto rectal la existencia de fecalomas y
utilizar si estn indicados los enemas de limpieza. 2) Se debe valorar la indicacin de
ciruga paliativa aunque esta conlleva una alta mortalidad (12-30%), baja mediana de
supervivencia y alta incidencia de fstulas enterocutneas. 3) La sonda nasogstrica
slo produce mejora en el 0-2% de los casos estando indicada si la obstruccin es
alta y se piensa realizar tratamiento quirrgico. 4) Se realizar tratamiento sintomtico
de los vmitos y del dolor abdominal clico o continuo con mrficos segn la dosis
que tomara previamente, N-butilbromuro de hioscina 60 mg/24 h y haloperidol 5
mg/24 h, siendo preferible la infusin continua subcutnea o intravenosa. Otros frmacos como los corticoides o el octretido pueden estar indicados segn el paciente.
Anorexia y caquexia: La caquexia es un estado de desnutricin severa que se caracteriza por la prdida de peso, lipolisis, prdida de protenas musculares y viscerales, anorexia, nuseas crnicas y debilidad. Aparece en el 80% de los pacientes con
cncer, siendo muy frecuente en la mayora de los tumores slidos, excepto cncer
de mama. Las alteraciones metablicas, la malabsorcin y la disminucin de la ingesta
calrica son las causas fundamentales, siendo la prdida de peso un factor de mal
pronstico independiente en relacin con la supervivencia.
Tratamiento: nutricin intensiva: puede estar indicada cuando hay una causa identificable y reversible de la prdida de peso y es preciso mejorar el estado general del
paciente para algn tipo de tratamiento. Los estudios realizados no encuentran una
mejora significativa en la supervivencia o en el control del tumor. Corticoides: mejoran
de forma subjetiva la anorexia y la debilidad aunque sus efectos estn limitados a cortos periodos de tiempo (2-3 semanas). Prednisolona 40 mg o dexametasona 4-6 mg
al da va oral. Gestgenos: mejoran el apetito, el consumo calrico y el estado nutricional del paciente aunque no tienen efecto en su supervivencia. Acetato de megestrol
480 mg al da va oral. Agentes procinticos: en casos de nuseas crnicas y saciedad precoz es til la metoclopramida 10-20 mg 30 minutos antes de las comidas va
oral. Si el sntoma principal es la disfagia severa, como en tumores de cabeza y cuello
o neoplasia de esfago se puede valorar el beneficio de la gastrostoma.
Ninguna de estas medidas teraputicas mejora la supervivencia del paciente, por lo
que el objetivo siempre ser obtener un beneficio en relacin con la calidad de vida.
Sntomas neuropsicolgicos:
Ansiedad: el tratamiento consiste en medidas generales y benzodiacepinas de vida
media corta.
Depresin: es importante tratarla ya que potencia otros sntomas, se tratar con:
ISRS (con poco efectos adversos), antidepresivos tricclicos y antidepresivos heterocclicos presenta efectos sedantes y son tiles en caso de agitacin.
Sndrome confusional: es el trastorno cognitivo ms frecuente. Suele ser multifactorial, por lo que hay que descartar y tratar las causas. En caso contrario el sintomtico consiste en neurolpticos de primera eleccin o benzodiacepinas.
Captulo 7
81
aparece con bastante frecuencia y disminuye el umbral del dolor, se trata

con medidas generales y con tratamiento farmacolgico (benzodiacepinas).
Insomnio:
AGONA Y SEDACIN
Es la situacin que precede a la muerte el paciente; presenta un deterioro muy importante del estado general. En esta situacin hay que redefinir los objetivos teraputicos, suspendiendo cualquier frmaco innecesario y evitando tratar sntomas que
generen disconfort al paciente. Se debe mantener la va oral mientras sea posible y
cuando esta se pierda la de eleccin ser la subcutnea. Se pueden administrar perfusiones de varios frmacos en un infusor. La familia necesita en estos momentos
nuestro apoyo y ayuda, por lo que se debe prestar soporte emocional, informacin
de los prximos eventos ms probables e instrucciones concretas.
En la prctica, frecuentemente, es necesaria la sedacin del paciente para lo que podemos utilizar haloperidol 5-10 mg que puede repetirse cada hora hasta que se produzca su efecto, aumentar la dosis a 20 mg o asociar a una benzodiacepina. En caso
de que sea necesaria una sedacin continuada es til una infusin continua subcutnea o intravenosa de haloperidol 10-30 mg y midazolam 30-60 mg/24 h.
Captulo 8
83
Soporte vital bsico y avanzado

Captulo 8

Alfonso Garca Castro, Antonio Gonzlez Varela
SOPORTE VITAL BSICO

DEFINICIN
El soporte vital bsico (SVB) comprende la identificacin de los signos de paro cardiaco
y respiratorio (PCR) con la realizacin de tcnicas de resucitacin cardiopulmonar (RCP)
y el uso del desfibrilador externo automtico (DEA) que componen los tres primeros
eslabones de la cadena de supervivencia; as como la identificacin y actuacin ante
el atragantamiento (Figura 8.1), sndromes coronarios agudos y accidentes cerebrovasculares agudos, pero estos se tratan en otros temas de este manual.
1. Verifique que el lugar es seguro
2. Verifique la respuesta y respiracin de la vctima
durante 5-10 segundos
3. Grite pidiendo ayuda. Avise al 112 y consiga un DEA
3. Slo mdicos y DUE. Verifique el pulso
4. Inicie secuencia CAB. Comenzando con compresiones:
Coloque el taln de una mano en la mitad inferior del
trax
Comprima fuerte, ms de 5 cm
Descomprima COMPLETAMENTE
Velocidad/ritmo 100 cpm
Despus de 30 compresiones:
Abra la va area con maniobra de frente-mentn
Administre 2 ventilaciones
Reanude las compresiones
5. Realice ciclos de 30 compresiones y 2 ventilaciones
6. Si hay ms de un reanimador cambie cada 2 minutos
o 5 ciclos de 30:2
7. Cuando llegue el DEA utilcelo inmediatamente
8. Slo interrumpiremos RCP cuando:
El paciente se mueva
Llegue personal avanzado de Urgencias
Nos agotemos
9. Recuerde que no se recomienda interrumpir los ciclos de 30:2 en ningn momento para volver a reevaluar el pulso
Figura 8.1. Secuencia de actuacin de SVB en adulto.
LLAME AL 112 y busque

punto localizacin DEA
84
Urgencia vital
ETIOLOGA
El PCR es una de las causas ms frecuente de muerte en Europa, afectando aproximadamente a unos 700.000 europeos/ao. Sus causas son diversas e influenciadas
por los factores de riesgo cardiovascular y ciertos estilos de vida.
Hemos de recordar que aproximadamente el 80% de las PCR extrahospitalarias se
producen por ritmos desfibrilables y el retraso en la utilizacin de un DEA y la realizacin de RCP, supone una disminucin del 7-10% de la efectividad de la desfibrilacin
y consecuentemente de las posibilidades de supervivencia del paciente.
Para agilizar esta respuesta, dado que el problema del PCR es elctrico y la solucin
es la desfibrilacin, se han elaborado una serie de pasos consecutivos o eslabones
de la llamada cadena de supervivencia que incluye: aviso rpido al 112 tras reconocer la inconsciencia o signos de alarma; realizacin de RCP hasta que llegue el DEA,
lo que permite duplicar o triplicar las probabilidades de supervivencia en PCR; uso
del DEA por personal acreditado y cuidados avanzados por dispositivos de emergencias preparados para realizar un soporte vital cardiovascular avanzado (SVCA).
Hemos de recordar que durante los primeros 5-6 minutos de un PCR la sangre se encuentra oxigenada y se est acumulando en las cavidades derechas del corazn, es
por ello que la realizacin de compresiones torcicas de calidad permite aumentar la
supervivencia.
En otras situaciones, como el PCR en edad peditrica, traumatizados graves, atragantamientos, ahogamientos o intoxicaciones por drogas, la causa suele ser la asfixia.
TCNICAS DE REANIMACIN
Las tcnicas que vamos a realizar en SVB son muy similares en todas las edades. En
relacin a la edad, se diferencian tres tramos de edad: lactante (menor de 1 ao), nio
(para personal mdico y de enfermera se refiere de 1 ao hasta la pubertad con el
desarrollo de caracteres sexuales secundarios, siendo de 1 a 8 aos para el resto de
reanimadores) y adulto.
En la Figura 8.2 estn los pasos y tcnicas que vamos a comentar a continuacin.
1. Valoracin del nivel de consciencia y respiracin.
Tras comprobar que el lugar es seguro, y desde las recomendaciones del 2010, se
realiza la valoracin de la consciencia mediante estmulos y la aparente normalidad
de la respiracin durante 5-10 segundos.
Si responde, preguntaremos qu le ocurre y as podremos pedir la ayuda ms adecuada. En el caso de no respuesta y ausencia de una respiracin adecuada, sin necesitar nada ms, gritaremos AYUDA !!, si acude ms gente les diremos que llamen
al 112 y consigan un desfibrilador. Si estamos solos, cuando estemos con adultos,
llamaremos al 112 inmediatamente y en el caso de estar con menores proseguiremos
durante 2 minutos o 5 ciclos de 30:2 antes de llamar al 112.
2. Valoracin del pulso.
Slo el personal muy entrenado (mdicos, enfermera y tcnicos de transporte sanitario) debe comprobar durante 5-10 segundos la existencia de pulso carotdeo, para
Captulo 8
85
1. Tras la llegada del DEA. Colquelo prximo a la cabeza

2. Primer paso: Encindalo y escuche los mensajes
3. Seleccione los electrodos segn la edad. Conecte
los electrodos en el pecho desnudo del paciente
4. Conecte el conector junto a la luz intermitente
5. Segundo paso: Analizando no toque al paciente.
Es fundamental que nadie toque al paciente (yo, t,
nadie) y lo realizar vigilando con la mirada, avisando
con la voz y aadiendo el gesto con la mano abierta
6. Tercer paso: Se recomienda descarga, cargando
no toque al paciente. Es fundamental que nadie
toque al paciente (yo, t, nadie) y lo realizar vigilando
con la mirada, avisando con la voz y aadiendo el
gesto con la mano abierta
7. Tras la descarga o no inicie RCP de inmediato. No
espere a que se los indique el DEA
8. Slo interrumpiremos la RCP cuando nos lo indique
el DEA, el paciente se mueva, llegue el personal avanzado de Urgencias o nos agotemos
9. Recuerde que no se recomienda interrumpir los ciclos de 30:2 para volver a reevaluar el pulso
Figura 8.2. Secuencia de actuacin en SVB y uso del DEA.
ayudarnos podemos contar en voz alta: 1001, 1002, 1003, 1004, 1005 y 1006, pues
es fcil confundirse en su deteccin y provocar el retraso en las compresiones.
Recuerde que no vamos a volver a valorar el pulso.
El resto de personal debe dar por supuesto que todo paciente que no respira-no
tiene pulso y debe comenzar inmediatamente las compresiones torcicas.
El personal muy entrenado se puede encontrar as en 3 situaciones: a) paciente inconsciente con respiracin adecuada y pulso, lo colocaremos en posicin lateral de
recuperacin evitando as la broncoaspiracin y la obstruccin de la va area; b) paciente inconsciente que no respire o no sea adecuada pero tenga pulso, en el que realizaremos 1 insuflacin cada 5-6 segundos para administrar 10-12 respiraciones por
minuto; c) paciente inconsciente que no respira y no tiene pulso, en el que comenzaremos con la secuencia C-A-B.
3. Secuencia C-A-B (compresiones, abrir la va area y buena ventilacin).
Compresin. En el paciente sin respiracin y sin pulso, comenzaremos a realizar com-
86
Urgencia vital
presiones torcicas colocando el taln de una mano en la mitad inferior del trax,
apoyando el taln de la otra mano encima, nuestros hombros perpendiculares al centro del pecho para conseguir una transmisin adecuada de nuestro esfuerzo y lograr
el bombeo de la sangre que se est acumulando en el corazn parado.
Realizar 30 compresiones a una frecuencia de al menos 100 compresiones por minuto,
con una profundidad de al menos 5 cm y no ms 6 cm en adultos, en nios de 5 cm
y en lactantes de 4 cm.
Descompresin. A la hora de realizar la compresin torcica, se han demostrado importantes reducciones de las presiones de perfusin coronaria y cerebral, slo con
descompresiones incompletas de un centmetro de retroceso. Para minimizar este
problema se estn utilizando dispositivos de medida del umbral de impedancia o dispositivos como el CPRMETER que indican la profundidad y la relacin compresindescompresin con mensajes visuales y sonoros, mejorando as la calidad de la
reanimacin.
Tras 30 compresiones, administre 2 respiraciones de rescate. Repita los ciclos de 30
compresiones, 2 ventilaciones hasta un total de 5 ciclos completos, aproximadamente
2 minutos. Si hay ms de un reanimador deben cambiar de puesto para evitar el cansancio y mantener una RCP de calidad. Evite al mximo el nmero de interrupciones
y duracin debe ser menor de 5 segundos en los cambios del reanimador.
RCP slo con manos. Se insiste en que es preferible la realizacin de compresiones
y ventilaciones. Se realizar masaje continuo a 100 compresiones por minuto (cpm)
cuando no se pueda realizar ventilacin de rescate por ausencia de dispositivos de
barrera, problemas morales, informacin emitida desde el 112, o los reanimadores o
testigos no sepan realizarla de forma adecuada. Est demostrado un mayor agotamiento entre los reanimadores y menor profundidad en la compresin que en secuencias de 30:2.
Abrir la va area. Tras las 30 compresiones hemos de abrir la va area con la maniobra frente-mentn, tenga o no un trauma, pues el riesgo de lesin de columna tras
traumatismo cerrado est entre 0,12-3,7%, incrementndose si tiene lesin crneofacial o Glasgow menor de 8. Slo el personal mdico y de enfermera intentarn realizar previamente la maniobra de traccin mandibular.
Buena ventilacin. Tras la apertura de la va area se administran slo 2 insuflaciones
de rescate en menos de 5 segundos. Las ventilaciones las podemos realizar de diversas maneras: boca-boca, boca-nariz, boca-dispositivo de barrera (pantallas, vlvulas o mascarilla de rescate) o bolsa-mascarilla. Si al administrar la primera
ventilacin notamos dificultad, deberemos realizar una mayor extensin de la cabeza
por mala tcnica previa. El volumen de aire a administrar es el suficiente para elevar
el trax, la evidencia indica que son suficientes volmenes de 600 ml para mantener
la oxigenacin y normocapnia, y con volmenes menores debemos suplementar con
oxgeno.
Insuflaciones de rescate con bolsa-mascarilla, donde podemos colocar cnulas orofarngeas. Se realizar por equipos entrenados.
Captulo 8
87
El reanimador se colocar siempre a la cabecera del paciente, con la cabeza a la altura

de las rodillas. Tras seleccionar la mascarilla de tamao adecuado, se colocar desde
el puente de la nariz hasta el surco entre el labio inferior y el mentn, evitando la compresin de los ojos y que sobrepase el mentn.
Colocar los dedos pulgar e ndice sobre la mascarilla, evitando agarrarla y aumentar
las fugas, realizando una C. Con el resto de dedos agarraremos el reborde mandibular realizando la extensin de la cabeza y el sellado de la mascarilla, realizando una
M. Con la otra mano comprimiremos la bolsa autoinflable para administrar cada insuflacin de 1 segundo y con la cantidad de aire suficiente para ver que sube discretamente el trax.
Cnulas orofarngeas. Antes de su colocacin debemos seleccionar la talla adecuada
que mediremos desde la comisura de la boca hasta el ngulo de la mandbula. En
adultos se introducen resbalando la punta por el paladar duro realizando un movimiento de rotacin al notar la prdida de resistencia sujetando as a la lengua, en el
caso de nios pequeos se colocan tal cual con la ayuda de un depresor de lengua.
Continuacin de la RCP. Si est solo, contine con ciclos de 30:2 hasta que el paciente tenga signos vitales como movimiento o respiracin, llegue el desfibrilador externo semiautomtico (DEA), se haga cargo personal de salud o usted est agotado.
Si hay otro reanimador, pero no estn acostumbrados a trabajar en equipo, cada uno
realizar 5 ciclos de 30:2 intercambindose aproximadamente cada 2 minutos, pero
no deben esperar si se agotan antes. El cambio se debe realizar en menos de 5 segundos.
Recuerde que no se interrumpen los ciclos de 30:2 en ningn momento para volver a reevaluar respiracin o pulso del paciente.
4. Uso del desfibrilador semiautomtico en cuanto llegue. Las probabilidades de
supervivencia de la muerte sbita dependen de si el paciente recibe RCP y desfibrilacin precoz. Recordemos que la causa ms frecuente de muerte sbita en adultos
es por causa cardiaca tipo arritmia elctrica.
El corazn es como una bomba mecnica que precisa de un sistema elctrico para
conseguir la sincrona de secuencia de las 4 cmaras cardiacas y lograr as la distribucin de sangre oxigenada y nutrientes por todo nuestro organismo. En aquellas situaciones donde se produce una arritmia tipo fibrilacin ventricular (FV) o taquicardia
ventricular sin pulso (TVSP) se produce un caos del sistema elctrico que provoca
una falta de bombeo de sangre con el consiguiente PCR. En esta situacin, el tiempo
es un factor crucial y as por cada minuto de retraso en la desfibrilacin las probabilidades de supervivencia disminuyen un 7-10%. Es por todo ello que, en adultos como
la causa del PCR es elctrica (arritmia) precisa un tratamiento elctrico y por eso el
solicitar ayuda cuanto antes incluye pedir un DEA, pero hasta su llegada debemos realizar una RCP de buena calidad para mantener oxigenado ese corazn y que responda mejor a la descarga elctrica realizada con el DEA.
Cundo usarlo. En general, se usar en todo paciente inconsciente y sin respiracin,
la evaluacin del pulso slo la realizar el personal entrenado como mdicos y DUE.
88
Urgencia vital
Caractersticas del DEA. Es un dispositivo electrnico con microprocesador que

analiza slo el ritmo elctrico del corazn y valora la indicacin o no de una descarga
elctrica bifsica de tipo continuo con la finalidad de paralizar la actividad elctrica
catica del corazn (como hacer un reset en un ordenador bloqueado) y que as
pueda reiniciarse con sus marcapasos internos y comenzar a funcionar normalmente.
Inicialmente fueron automticos, pero se modific su secuencia para dar ms seguridad en el momento del anlisis y la descarga al dar al reanimador la responsabilidad
de que nadie tocara al paciente evitando errores diagnsticos del aparato al producir
artefactos o accidentes como recibir una descarga algn testigo.
Estos dispositivos estn cambiando continuamente consiguiendo menor tamao y
peso, pero todos tienen: a) microprocesador para el diagnstico, b) mdulo de memoria de registro de datos, c) mdulo de emisin de informacin (verbal, visual en
pantalla o con LED para la conexin de electrodos o botones de acciones), d) cronmetro interno, e) puerto de conexin para reconfiguracin y transferencia de datos.
Aparte vienen los juegos de electrodos y cables que a travs de un conector se colocan en el DEA, este conector indica al DEA si el juego de electrodos es de adulto
(mayor de 8 aos) o peditrico (de 1 a 8 aos), y as el dispositivo da la descarga adecuada a cada paciente, otros DEA tienen adaptadores que permiten usar electrodos
de adultos y as slo dan una descarga adaptada a nios.
La energa suministrada por el DEA depender de cada fabricante en funcin de las
recomendaciones internacionales de cada momento, as en adultos vara de 120 julios
hasta 200 julios y puede ser siempre la misma o ascender; en nios es de 50 julios.
Mantenimiento del DEA. La inspeccin peridica, segn las recomendaciones del fabricante, permite garantizar que est en condiciones de funcionar correctamente y tiene
los accesorios necesarios. Los DEA realizan diariamente controles internos automticos
y dan indicaciones visuales de que la unidad est preparada y funcionando adecuadamente. En la Tabla 8.1 se relaciona el listado de material necesario para el uso del DEA.
Seguridad en el uso del DEA. La seguridad que nos aporta el DEA se consigue con
un anlisis de calidad del ritmo elctrico del corazn, para lo cual analiza primero el
contacto de los electrodos, segundo descarta interferencias que afecten el anlisis o
Tabla 8.1. Listado de equipamiento que debe tener un DEA
Guantes y gafas de proteccin
Mascarilla de rescate
Tijeras para cortar ropa
Maquinillas de afeitar
Compresas o toallas
Juegos de electrodos para adulto y nio: 2 juegos
Batera de repuesto
En aquellos lugares donde la asistencia se realice por personal sanitario debera incluirse adems: botellas de oxgeno, cnulas orofarngeas de diversos tamaos,
bolsa-mascarilla con reservorio y sistema de conexin a fuente de oxgeno
Captulo 8
89
los movimientos del paciente o provocados por nosotros, y finalmente analizando,

segn unos algoritmos informticos, el ritmo recogido para valorar la indicacin o no
de descarga. Por otro lado, es muy importante la seguridad aportada por el reanimador
entrenado que evita que nadie toque al paciente durante el anlisis y la descarga.
Pasos bsicos en el uso del DEA.
Siguiendo la secuencia recogida en la Figura 8.3, el primer reanimador tras identificar
la inconsciencia y la falta de respiracin adecuada, pedir ayuda. Si se acerca un segundo reanimador le mandar a llamar al 112 y recoger un DEA acercndolo al lugar.
Si no responde nadie y la vctima es adulta, el primer reanimador ser el que realice
todo lo anterior, en el caso de un nio realizar 2 minutos de RCP antes de llamar al
112 y conseguir un DEA.
Una vez confirmado que necesita un DEA (persona sin respuesta, sin respiracin)
deber utilizarlo en cuanto lo tenga disponible, no espere.
A continuacin haremos algunas puntualizaciones de los pasos descritos en la Figura 8.3.
A. Consciente
1. Pregntele Se est atragantando?
Si puede hablar indicaremos que tosa
Si no puede hablar informar que le vamos a ayudar
2. Voy a ayudarle. Realice:
Compresiones abdominales en epigastrio o
Compresin torcica en el centro del pecho (en
mujer embarazada de ms de 20 semanas o en muy
obesos)
3. Contine hasta que salga el cuerpo extrao o el paciente quede inconsciente
B. Inconsciente
1. Confirme inconsciencia y pida ayuda al 112
2. Comience con 30 compresiones torcicas
3. Abra la va area y mire dentro (slo si se ve cuerpo
extrao se realizar barrido digital)
4. Realice 2 insuflaciones seguidas de 30 compresiones
5. Vuelva al punto 3
6. Contine hasta que el paciente tenga signos vitales
como movimiento o respiracin, se haga cargo personal de salud o usted est agotado
Figura 8.3. Secuencia de actuacin en el paciente atragantado.
LLAME AL 112
90
Urgencia vital
Colocacin de los electrodos. Debemos seguir las indicaciones del fabricante pues
su colocacin incorrecta modifica la sensibilidad del anlisis.
En general uno va colocado en vertical por debajo de la clavcula derecha y por fuera
del esternn, el otro va en horizontal por debajo del surco mamario izquierdo o 5 espacio intercostal, entre las lneas axilares posterior y anterior, a 10 cm de la axila.
Problemas durante el anlisis del DEA. Puede avisar de contacto deficiente de los
electrodos, apriete firmemente los electrodos, tras realizarlo, si sigue el problema
puede repetir el mensaje o indicar reemplace los electrodos inmediatamente.
Solucionado el problema del contacto, busca interferencias o movimientos que artefacten el anlisis indicando anlisis interrumpido, movimiento detectado, detenga
todo movimiento, esta situacin se da en la vctima con respiracin apnusica.
Problemas durante la carga del DEA. No se recomienda realizar compresiones torcicas,
pues se interrumpe la carga del DEA, salvo que el dispositivo las acepte. Circunstancias
especiales en el uso del DEA. En relacin al contacto con superficies que puedan trasmitir
la energa no se han descrito accidentes en reanimadores con su uso sobre superficies
metlicas, nieve o humedad en el suelo, slo se recomienda secar el pecho del paciente
para evitar que la energa vaya por la superficie entre los electrodos y pierda eficacia. Slo
se recomienda la movilizacin del paciente cuando este est sumergido en agua.
Uso en Pediatra, en las Recomendaciones 2010 se acepta su uso en lactantes y en mayores de 1 ao, preferiblemente con electrodos peditricos o con atenuadores peditricos, aunque en su ausencia pueden usarse electrodos de adultos (recuerde que no
puede usar peditricos en adultos pues la energa administrada es ineficaz). En el paro
presenciado sbito de un nio sano se recomienda el uso del DEA en cuanto llegue.
En relacin a parches de medicacin slo tenemos que tener la precaucin de retirarlos y secar los restos que hayan podido quedar. No colocar los electrodos encima de
los parches por la menor transmisin de energa y el riesgo de quemaduras.
Dispositivos implantados subcutneamente (marcapasos, desfibriladores automticos
internos DAI, otros). A menudo son visibles o se notan y debemos colocar los electrodos dejando unos 2 traveses de dedo o 3 cm de separacin.
En el trax con mucho vello si avisa de contacto deficiente apriete con fuerza los electrodos e insista hasta que le avise del cambio de electrodos, en ese momento tire con
fuerza para depilar y coloque el segundo juego de electrodos (valore rasurar antes de
colocar los electrodos).
En pacientes muy delgados estire la piel antes de colocar los electrodos y evitar dejar
burbujas de aire.
Captulo 8
91
SOPORTE VITAL AVANZADO

DEFINICIN
El soporte vital avanzado (SVA) es el cuarto eslabn de la cadena de supervivencia.

Est integrado por un conjunto de medidas dirigidas a optimizar las medidas iniciadas
con el SVB para sustituir y restaurar las funciones cardiorrespiratorias y lograr un fin,
la resucitacin cerebral. Estas medidas intentan retrasar y evitar la aparicin de lesiones celulares irreversibles y finalmente la muerte.
En el SVA son imprescindibles una serie de conocimientos y habilidades especficas
que estn recogidas en la Tabla 8.2, pero las ms importantes siguen siendo un masaje
de calidad y desfibrilacin precoz.
Tabla 8.2. Conocimientos y habilidades en SVA
1. Control de la va area
Oxigenoterapia
Cnulas orofarngeas y nasofarngeas
Sistemas de aspiracin
Aislamiento de la va area: medios alternativos e intubacin
Capnografa
2. Control del acceso venoso y medicacin
Canalizacin de vas venosas perifricas y/o intraseas
Drogas vasoactivas, antiarrtmicos, bicarbonato y antdotos
3. Control de ritmos elctricos
Algoritmo universal de parada. Ritmos desfibrilables y no desfibrilables
Algoritmos de preparada: taquicardias inestables y bradicardias
Tratamiento elctrico: monitorizacin, marcapasos transcutneo y desfibrilacin
4. Control de situaciones que provocan las Hs y Ts
5. Control de los cuidados postreanimacin
ETIOLOGA
En el SVA es fundamental buscar las causas que han provocado la PCR y realizar su
tratamiento para conseguir lo ms rpidamente la recuperacin de la PCR e iniciar
inmediatamente los cuidados postreanimacin.
Nos centraremos en la bsqueda de las Hs y Ts (Tabla 8.3), a la vez que realizamos
una reanimacin de calidad y tratamos adecuadamente todas aquellas situaciones
que puedan provocar una PCR.
SOPORTE VITAL AVANZADO DE CALIDAD
A la hora de realizar un SVA de calidad debemos tener una visin global del paciente,
buscando los por qu de la PCR, realizando una toma rpida de decisiones y con una
reevaluacin continua de nuestras acciones. Para ello es fundamental sistematizar
nuestra forma de trabajar y seguir los algoritmos de SVA (Figura 8.4).
92
Urgencia vital
Tabla 8.3. Las cuatro Hs y cuatro Ts
CUATRO Hs
Hipoxia
Hipotermia
Hiper-hipopotasemia/hipoglucemia
Hipocalcemia/H+ acidosis
Hipovolemia
CUATRO Ts
Neumotrax a tensin
Txicos
Trombosis coronaria o
pulmonar
Taponamiento cardiaco
Vamos a resaltar algunos aspectos fundamentales en el contexto de un SVA.

Control de la va area y ventilacin. El control se realizar con dispositivos supraglticos en general, la intubacin orotraqueal se reserva para personal experimentado.
Se debe colocar capnografa pues es clase I.
La intubacin endotraqueal no es necesaria inicialmente y puede retrasarse al 3er ciclo
o tras recuperacin del pulso.
Capnografa. Herramienta fundamental para un SVA de calidad pues est demostrada
su correlacin con el gasto cardiaco y las presiones de perfusin coronaria y cerebral,
estando asociadas cifras > 10 mmHg con mayores posibilidades de recuperacin de
la PCR. La capnografa de onda nos sirve para: comprobar si la IOT es correcta, la
calidad de la RCP, la recuperacin de la circulacin espontnea sin necesidad de buscar el pulso, detectar nueva situacin de PCR tipo AESP.
Electrodos multifuncin de DF y MCT. Se recomienda la utilizacin de estos electrodos por permitir a la vez la monitorizacin y DF ahorrando un tiempo en la monitorizacin, adems aumentan la seguridad en la DF al evitar el riego de explosin al
trabajar en ambientes enriquecidos con oxgeno.
Acceso venoso y administracin de medicacin. El acceso venoso, preferentemente perifrico y de grueso calibre, se realizar en cuanto sea posible, valorando la
posibilidad de la va intrasea.
La administracin de adrenalina se realizar cada 3-5 minutos pero debemos recordar
que el ERC en las recomendaciones 2010 refleja que dado que la administracin de
adrenalina sin evaluar, el ritmo puede provocar taquicardia e hipertensin y precipitar la
recurrencia de FV.... Por ello al administrarla se realizar lo ms prximo al momento
de evaluar el ritmo o con control de capnografa. De todas maneras, debemos recordar
que los intervalos de administracin de drogas son menos importantes que la necesidad
de minimizar las interrupciones en las compresiones torcicas, sobre todo si tenemos
en cuenta que la adrenalina y la amiodarona son clase IIb en los algoritmos de parada.
La administracin de los bolos de medicacin debe seguirse de la administracin de
un bolo de 20 ml de suero y elevar el brazo unos segundos.
Corregir causas reversibles. Desde el primer ciclo de RCP se buscarn posibles
causas corregibles, las Hs y las Ts. Entre las Hs tenemos la hipoxia, la hipovolemia, la
hipoglucemia, la hipotermia, la acidosis (se recuerda que la administracin de forma
rutinaria de bicarbonato es clase III), alteraciones inicas como la sospecha fundada
de hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipocalcemia.
Captulo 8
93
Entre las Ts estn los txicos, el neumotrax a tensin, el taponamiento cardiaco, la

trombosis coronaria o cerebral y el tromboembolismo pulmonar.
Figura 8.4. Algoritmo del paro cardiaco en adulto.
94
Urgencia vital
CUIDADOS POSTREANIMACIN
Tras la recuperacin de la circulacin espontnea comienza una secuencia de acciones

para mejorar la recuperacin de los tejidos y los rganos de la situacin de hipoxia,
mediante la anticipacin y el tratamiento de la disfuncin multiorgnica que aparece
tras la PCR. Para ello aplicaremos las recomendaciones recogidas en la Tabla 8.4.
Mejorar la oxigenacin y ventilacin. Los objetivos son mantener una SatO2 entre
el 94-98% con la menor FiO2 posible, una PaCO2 entre 40-45 mmHg o ETCO2 de 3540 mmHg.
Para ello es preciso iniciar la sedoanalgesia en el paciente intubado, evitando la agitacin, o en el que tras la PCR permanece en coma y precisa una IOT. Tenemos que
valorar la necesidad del bloqueo neuromuscular pues enmascara el desarrollo de convulsiones, pero nos sern tiles para controlar la desincronizacin con el ventilador.
No debemos olvidarnos de solicitar radiologa torcica para valorar el tubo traqueal o
existencia de complicaciones por la RCP como el neumotrax.
La utilizacin de la capnografa es esencial para monitorizar la ventilacin mecnica
(VM). Como parmetros de inicio de la VM programaremos: Vt de 6-8 ml/kg (peso
ideal), 12-16 respiraciones por minuto ajustando hasta conseguir ETCO2 de 35-40
mmHg (evitando la hiperventilacin), PEEP 3-5 cm H2O salvo gran deterioro hemodinmico. No debemos olvidarnos de ajustar la FiO2 mnima para mantener una SatO2
94-98% evitando as la hiperoxigenacin de los tejidos y la liberacin de radicales libres dainos.
Mejorar la hemodinmica y apoyo cardiovascular. Los objetivos son mantener una
PAM 65 mmHg o PAS 90 mmHg para conseguir una diuresis 1 ml/kg/h y valores
lactato plasmtico normales o en descenso.
No debemos olvidarnos de realizar un ECG de 12 derivaciones y realizar el tratamiento
Tabla 8.4. Control de los cuidados postreanimacin. Objetivos

1. Optimizacin de la oxigenacin y ventilacin
Mantener una SatO2 94-98% a la menor FiO2 posible
PaCO2 40-45 mmHg o EtCO2 de 35-40 mmHg
2. Optimizacin de la hemodinmica y apoyo cardiovascular
Mantener PAM > 65 mmHg con fluidos y drogas vasoactivas
Conseguir una diuresis 1 ml/kg/h y valores lactato plasmtico normales o en descenso
Valorar la mejor opcin de reperfusin coronaria inmediata
3. Controlar la situacin neurolgica
Control de convulsiones
Control de la fiebre
Valorar hipotermia
4. Controlar la situacin metablica
Control glucmico moderado entre 144-180 mg/dl. NO entre 80-110 mg/dl
5. Monitorizacin adecuada
Captulo 8
95
ms adecuado ante la existencia de un sndrome coronario agudo (SCA), como la terapia de reperfusin ms adecuada ante un SCACEST.
Debemos tratar las arritmias si aparecen o continuar el tratamiento antiarrtmico utilizado previamente durante la PCR.
Una situacin frecuente es la disfuncin miocrdica reversible o aturdimiento miocrdico, para ello debemos optimizar los fluidos a administrar segn la evaluacin
clnica, precisando la administracin de dobutamina (contraindicada en el shock cardiognico) a dosis entre 5-10 mcg/kg/min.
Debemos tratar la hipotensin con PAS < 90 mmHg mediante la administracin de lquidos y en ausencia de respuesta administrar vasopresores en funcin de la experiencia. Estos vasopresores pueden ser: a) perfusin de adrenalina a 0,1-0,5
mcg/kg/min, b) perfusin de dopamina a 5-10 mcg/kg/min. o c) perfusin de noradrenalina: 0,1-0,5 mcg/kg/min.
Controlar la situacin neurolgica. Se debe realizar un examen neurolgico y monitorizar la temperatura.
As se deben evitar temperaturas > 37,7C y tratar la fiebre agresivamente, con medidas fsicas y con la administracin de antitrmicos. En el caso de aparecer convulsiones se utilizar sedacin y si es necesario relajacin muscular para controlarlas.
El uso de la hipotermia teraputica est en discusin actualmente.
Controlar la situacin metablica. Es preciso monitorizar la glucemia para evitar
daos neuronales por la glucosa, as debemos tratar la hipoglucemia < 80 mg/dl con
glucosa iv y tratar de mantener la glucemia entre 144-180 mg/dl segn se ha descrito
anteriormente. Debemos evitar sueros hipotnicos.
Otras medidas. Sern la colocacin de sonda nasogstrica y sonda vesical y la monitorizacin gasomtrica, cido lctico, iones, diuresis horaria y creatinina plasmtica.
BIBLIOGRAFA
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care, Part 5: Adult basic Life Support. Circulation. 2010;122:S250-S275, S685705, S729-S786.
Bobrow BJ, Vadeboncoeur TF; Clark L. Establishing Arizonas statewide cardiac arrest reporting
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ILCOR 2010. Basic Life Support Worksheets: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier = 3060097
The New ERC Guidelines on Resuscitation 2010. www.erc.edu.
Captulo 9
Atencin inicial al paciente politraumatizado
97
Captulo 9
Atencin inicial al paciente

politraumatizado
Zaira Molina Collado, Mario Chico Fernndez
INTRODUCCIN
El trauma es la tercera causa de muerte de forma global, siendo la mayor causa de

muerte entre 1 a 44 aos. Afecta principalmente a miembros productivos de la sociedad e implica importante morbilidad y dependencia durante largos periodos de tiempo
para los supervivientes.
Resulta trascendental que el paciente traumtico reciba una adecuada asistencia y
que esta sea precoz y sistematizada. La valoracin de la gravedad de las lesiones
es muy importante, de forma que, si el paciente cumpliera uno de los siguientes criterios (Tabla 9.1) estara indicada su derivacin a un centro con manejo del paciente
traumtico por personal con experiencia.
El servicio extrahospitalario debera realizar un preaviso hospitalario para poder optimizar la necesidad de cuidados del paciente e idealmente la informacin debe incluir:
edad, sexo, mecanismo de lesin, nmero de vctimas, constantes vitales y las lesiones aparentes.
A nivel hospitalario, el manejo ptimo de estos pacientes requerira la valoracin por
un equipo con experiencia, ajustado siempre a los recursos de cada centro, y cabe
destacar la importancia de la presencia de un lder que dirija los cuidados y una adecuada comunicacin entre el personal.
MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA
Para guiar tanto la valoracin como el tratamiento en pacientes traumatizados existen

diferentes mtodos de formacin, pero el ms extendido y desarrollado, de forma general, es el proporcionado: Advanced Trauma Life Support (ATLS), descrito por el
Colegio Americano de Cirujanos. Sus recomendaciones permiten establecer una sistemtica de prioridades y disminuir el nmero de lesiones potencialmente graves que
pasaran inadvertidas. El mensaje principal se basa en tratar aquello que pone en
peligro la vida de forma ms inmediata, aunque se carezca de un claro diagnstico,
siendo frecuente que el tratamiento definitivo preceda al diagnstico (diagnstico y
tratamiento por prioridades vitales). De esta forma se describen 3 fases principales,
la valoracin primaria, la resucitacin y la valoracin secundaria. Con ello se establecera un plan de los cuidados definitivos.
La movilizacin de estos pacientes debe realizarse en bloque, de forma coordinada,
dirigida y buscando la minimizacin del dolor y la exposicin innecesaria. Se debe
emplear collarn cervical, cuchara de traslado y aquel aparataje necesario para la in-
98
Urgencia vital
Tabla 9.1. Criterios de gravedad
CRITERIOS FISIOLGICOS
CRITERIOS ANATMICOS
MECANISMO LESIONAL
COMORBILIDAD
Trauma score revisado (RTS) < 11

Escada de coma de Glasgow (GCS) < 14
FR < 10 o FR < 29
TAS < 90 mmHg
Trax inestable
2 o ms fracturas proximales de huesos largos
Amputacin proximal a la mueca y tobillo
Heridas penetrantes de cabeza, cuello, torso y partes
proximales al codo y rodilla de las extremidades
Parlisis de extremidades
Fracturas de pelvis
Combinacin de trauma con quemadura
Expulsin del automvil
Muerte pasajeros en el mismo vehculo
Tiempo de extricacin > 20 minutos
Cadas de ms de 6 metros
Accidente de motocicleta a ms de 30 km/h o con separacin del conductor y la motocicleta
Lanzamiento del peatn o atropello a ms de 8 km/h
Vuelco o choque de automvil a alta velocidad (velocidad > 65 km/h, deformidad del vehculo > 50 cm, invasin del compartimento del pasajero > 30 cm)
Edades extremas (< 5 o > 65 aos)
Enfermedades cardiacas y/o respiratorias, diabetes mellitus, cirrosis, obesidad mrbida
Embarazo
Pacientes inmunodeprimidos o con trastorno hemorrgico o tratamiento anticoagulante
movilizacin en funcin de las lesiones que presente el paciente, de manera ideal con
material que se intercambie con el personal prehospitalario.
VALORACIN PRIMARIA
Se basa en la realizacin del clsico ABCDE (no emplear ms de 15 segundos), segn

las iniciales inglesas de la secuencia, como se especifica en la Tabla 9.2.
A. Va area y control de la columna cervical: La verificacin de la permeabilidad de la va area es esencial. La obstruccin de la va area es la principal
causa de muerte prevenible en pacientes con trauma. Se debe indicar aislamiento
de la va area segn los siguientes criterios (Tabla 9.3), teniendo en cuenta el mbito del enfermo, necesidad de traslado o la posibilidad de evolucin de las lesiones.
Valoracin y manejo
La evaluacin rpida de la va area puede comenzar por la realizacin de una pre-
Captulo 9
99
Tabla 9.2. Clsico ABCDE

A
B
C
D
E
Va area con control de la columna cervical

Respiracin y ventilacin
Circulacin con control de hemorragia
Dficit neurolgico
Exposicin (desvestir) y entorno (control de la temperatura)
gunta sencilla. Si el paciente tiene una respuesta clara permite verificar su situacin
mental y fonatoria. El umbral para el aislamiento de la va area es bajo.
Se debe incluir la inspeccin y la valoracin de la cavidad orofarngea y macizo facial,
buscando causas de posible obstruccin de la va area y objetivar signos que hagan
sospechar falta de permeabilidad en la va area (taquipnea, uso de musculatura accesoria, estridor). Se debe reevaluar frecuentemente la permeabilidad de la va area
(aunque el paciente tenga va area asegurada en el medio extrahospitalario) y establecer aislamiento de la misma en caso que sea necesario protegiendo, de forma simultnea, la columna cervical mediante fijacin manual por un colaborador. La
inmovilizacin se mantendr hasta descartar la lesin, retirndose para la exploracin
y la fijacin manual durante la intubacin.
En pacientes inconscientes se debe emplear la maniobra de traccin mandibular o
colocar una cnula orofarngea para mantener la va area permeable. La tcnica de
eleccin para el aislamiento de la va area es la intubacin orotraqueal, existiendo
tcnicas alternativas como la mascarilla larngea, el Airtraq u otras con las que estemos familiarizados, limitando la movilidad cervical durante el procedimiento. Si no
fuera posible el aislamiento de forma convencional se realizar una cricotiroidotoma.
B. Ventilacin: En esta fase se busca asegurar una correcta oxigenacin y ventilacin del paciente.
Tabla 9.3. Criterios de indicacin urgente o no urgente
INDICACIN URGENTE
Apnea
Signos de obstruccin de va area, gran trabajo respiratorio
Hipoxemia grave a pesar de oxigenoterapia
GCS 8
Parada cardiorrespiratoria
Shock hemorrgico
Agitacin extrema no controlada
Sospecha de edema severo en quemados
INDICACIN NO URGENTE Traumatismo maxilofacial inferior
Traumatismo cuello con fractura de laringe o trquea
Trax inestable o dificultad en la ventilacin por dolor
torcico o imposibilidad para expulsar secreciones
Hematoma en expansin a nivel cervical
Inestabilidad hemodinmica progresiva
100
Urgencia vital
Valoracin y manejo
Para una adecuada valoracin se debe exponer la cara, el cuello y el trax del paciente. Se comprobar si el paciente respira de forma espontnea, en caso contrario
se proceder al aislamiento inmediato de la va area.
Hay que buscar signos de sospecha de inestabilidad ventilatoria como son: taquipnea o bradipnea extremas, movimiento torcico paradjico, disociacin toracoabdominal, tiraje, enfisema subcutneo, desviacin traqueal, alteracin del murmullo
vesicular en la auscultacin, desaturacin, cianosis, distensin de las venas del cuello.
Resulta crucial descartar la presencia de neumotrax abierto, neumotrax a tensin,
hemotrax masivo y trax inestable con contusin pulmonar, con criterios clnicos,
para establecer un tratamiento inmediato.
Se debe iniciar oxigenoterapia tanto si el paciente est intubado como si no. En caso
de sospecha de la presencia de neumotrax a tensin se recomienda, como primera
medida, si es factible, la colocacin de un tubo de drenaje torcico y dada la alta probabilidad de que exista un componente hemtico, debe tratarse de un tubo de gran
calibre (32F) a nivel del 4-5 espacio intercostal en lnea en axilar media. En caso de
neumotrax abierto, previa la colocacin del drenaje, se recomienda cubrir el defecto
y colocar esparadrapo de forma que se fijen slo tres lados (dejando uno libre).
C. Circulacin y control de hemorragias: Asegurada la va area y la oxigenacin
se debe evaluar la situacin hemodinmica. El shock refractario es la primera causa
de muerte en las primeras horas de atencin al paciente con traumatismo grave. Hay
que tener en cuenta la existencia de otras causas de shock diferentes al hemorrgico
o su combinacin (shock traumtico), como son el neumotrax a tensin, taponamiento cardiaco, disfuncin miocrdica, lesin medular alta, hipotermia grave o la disfuncin grave troncoenceflica.
Valoracin y manejo
Se deben valorar signos de posible situacin de shock: estado de consciencia (agitacin, disminucin del nivel de consciencia), coloracin de la piel (palidez, frialdad,
sudoracin), pulsos (filiforme, taquicardia, relleno capilar enlentecido). El tratamiento
del shock hipovolmico tiene dos componentes principales controlar la hemorragia
y a continuacin restaurar la volemia y la deuda tisular de oxgeno. Para el control
de la hemorragia se deben identificar el foco de sangrado teniendo en cuenta 5
focos principales como son: hemorragia externa, trax, abdomen, pelvis y la presencia
de fracturas de huesos largos. Integrando las lesiones posibles y la respuesta a la resucitacin realizada.
En caso de hemorragia externa, el control se puede realizar mediante compresin
directa y elevacin del miembro si es posible, as como valorar la compresin de la
arteria proximal a la herida. Valorar el uso de los modernos dispositivos de torniquete
y pinzas hemostticas.
En caso de sangrado a nivel torcico el control mediante ciruga se encuentra condicionado por el dbito a travs del tubo endotorcico, si este fuera superior a 2 litros
de forma inmediata o con un dbito mantenido de 200-300 cc durante 4 horas, estara
Captulo 9
101
indicado el manejo mediante toracotoma de urgencia. Por otra parte, en caso de inestabilidad, con ecoFAST positivo indicativo de hemoperitoneo estara indicada la
realizacin de laparotoma exploradora. En caso de presencia de fractura plvica,
en un paciente inestable, estara indicada la colocacin de una faja plvica que permite
la fijacin del anillo plvico y la posible contencin de la hemorragia, realizacin del
parking preplvico y arteriografa. La combinacin de hemoperitoneo y lesin plvica
requiere la fijacin plvica previa a la laparotoma.
La resucitacin se debe basar en los principios establecidos por la resucitacin con
control de daos que incluye: resucitacin hemosttica, hipotensin permisiva, limitacin del uso de cristaloides y coloides, lucha contra la acidosis e hipotermia, uso
de protocolos de hemorragia masiva y ciruga con control de daos. Para ello, se
apuesta por el uso precoz de hemoderivados intentando establecer un ratio de trasfusin 1:1 entre concentrados de hemates y plasma fresco congelado (resucitacin
hemosttica), cuando sea posible, as como el aporte de plaquetas de forma precoz.
Por ello, sera importante el desarrollo de protocolos de hemorragia masiva a nivel
local y adaptado a la infraestructura de cada centro hospitalario, que permitan un manejo ms proactivo de la coagulopata asociada al trauma. En relacin con este punto,
habra que considerar el uso de cido tranexmico en caso de traumas graves con
inestabilidad hemodinmica (dosis de carga de 1 gramo a pasar en 10 minutos, continuando con una perfusin de 1 gramo para 8 horas) lo ms precoz posible y siempre
en las 3 primeras horas tras el trauma, y de fibringeno de manera precoz. Las cifras
de TAs recomendadas en esta fase inicial de resucitacin se sitan entorno a 90
mmHg, aunque habra que considerar situaciones especiales como traumatismo craneoenceflico, medular, pacientes aosos con dao crnico orgnico o embarazadas,
o resucitacin en localizaciones remotas, en los que se recomienda resucitacin normotensiva. Tras la estabilizacin inicial, se debe realizar ciruga con control de daos,
en la que se apuesta por control quirrgico de la hemorragia y la contaminacin intestinal empleando el menor tiempo posible y continuando la resucitacin posterior
en UCI, plantendose la reparacin definitiva de las lesiones en un segundo tiempo
que se realizar tras el control del cuadro del paciente.
D. Neurolgico: Se debe evaluar la situacin neurolgica teniendo en cuenta el estado de consciencia, focalidad y la situacin pupilar. La primera se basara en la escala de coma de Glasgow y la segunda valorar tanto el tamao, como la simetra
como la reactividad a la luz.
E. Exposicin: Se debe exponer la anatoma del paciente para valoracin de lesiones
importantes y tras ello prevenir la hipotermia (retirando ropas hmedas) y manteniendo
la dignidad del paciente (cubrir con sbanas, mantener temperatura ambiental adecuada).
OTRAS CONSIDERACIONES
Extraccin
de analticas incluyendo: hemograma, bioqumica, coagulacin, gasometra con lactato, pruebas cruzadas, panel de toxicologa, test de embarazo. Se deben
102
Urgencia vital
canalizar dos vas venosas de grueso calibre y se canalizar un catter central de

grueso calibre en situacin de shock refractario.
Monitorizacin. De forma continua se monitorizar el ritmo cardiaco, pulsioximetra
y frecuencia respiratoria. Se valorarn las cifras de tensin arterial en cortos intervalos de tiempo, de forma preferente mediante mtodos no invasivos.
Sondaje vesical. Se colocar sondaje vesical que permite valorar ritmo de diuresis,
as como la posible presencia de coloracin hematrica que puede indicar afectacin
abdominoplvica. No colocar en caso de sospecha de lesin a nivel uretral (sangre
en meato, equimosis perineal).
Sondaje gstrico. Se recomienda la colocacin a travs de la cavidad oral, en pacientes con trauma craneal o facial, por la posibilidad de fractura a nivel de la base
craneal, para disminuir la distensin gstrica y el riesgo de broncoaspiracin.
Estudios radiolgicos iniciales. Guiarn la reanimacin del paciente sin producir
retraso de la misma. Indicada la realizacin de radiografa simple de trax y pelvis,
que en la medida de lo posible se realizarn de forma porttil en la zona de asistencia
inicial. En caso de situacin de shock est indicado la realizacin de EFAST (Extended Focussed Assessment with Sonography for Trauma) para valorar la presencia
de lquido libre peritoneal, pleural o pericrdico y anticipar la necesidad de intervencin quirrgica en pacientes hipotensos.
Por todo ello, una resucitacin adecuada de un paciente con trauma grave con cuadro
hemorrgico se va a encontrar condicionada por un adecuado equipo de recepcin
del paciente con un lder como eje principal del tratamiento, junto con adecuados y
accesibles equipos quirrgicos, y el inicio precoz de la resucitacin.
VALORACIN SECUNDARIA
Se realizar tras la finalizacin de la valoracin primaria y la resucitacin inicial. Durante su realizacin se reevaluar frecuentemente el ABC. Se debe realizar de forma
sistemtica buscando el diagnstico de todas las lesiones y establecer un plan de
actuacin segn prioridades. Debe incluir anamnesis y exploracin fsica del paciente.
Anamnesis. Debe incluir: antecedentes personales (alergias, enfermedades, medicacin y tratamientos quirrgicos previos), ltima comida, circunstancias en las que rodean al trauma (mecanismo lesional, posibilidad de alta energa, utilizacin de
mecanismos de seguridad (cinturn, casco, airbag).
Exploracin fsica:
Cabeza: buscar laceraciones, contusiones o fracturas a nivel de prominencias
seas. Valorar datos de fractura de base del craneal (ojos de mapache, otorragia,
salida de lquido cefalorraqudeo a travs de conducto auditivo externo o por fosas
nasales), examinar el interior de la cavidad oral.
Examen neurolgico: realizacin de GCS y control pupilar. Se debe valorar la presencia de focalidad neurolgica con la evaluacin de pares craneales, funciones motoras y sensitivas.
Cuello: para su exploracin se proceder a la retirada del collarn cervical pero man-
Captulo 9
103
teniendo control mediante inmovilizacin manual. Se realizar inspeccin, palpacin

y auscultacin carotdea, valorar la presencia de ingurgitacin yugular, hematomas,
alineacin cervical, dolor a la palpacin, desviacin traqueal y enfisema subcutneo.
Trax: inspeccin, palpacin y auscultacin cardiaca y pulmonar. Bsqueda de asimetra ventilatoria, crepitacin o inestabilidad a la palpacin. Realizar percusin por
la posibilidad de la presencia de hiperresonancia y timpanismo que indiquen la presencia de hemo o neumotrax.
Abdomen, pelvis y perin: valorar la presencia de contusiones, heridas, auscultacin de ruidos hidroareos y soplos, palpacin para bsqueda de irritacin peritoneal. No estn aconsejadas las exploraciones repetidas del anillo plvico mediante
compresin lateral o anteroposterior de la pelvis. Se debe realizar tacto rectal en
caso de traumatismo abdominoplvico o posible lesin medular, se buscar la presencia de sangre, integridad de paredes, tono del esfnter. En el tacto vaginal se valorar la presencia de sangre o lesiones en paredes.
Extremidades: valorar la presencia de contusiones o deformidades, movilidad, sensibilidad, perfusin, temperatura y pulsos.
Espalda: valorar la presencia de deformidades a nivel de la columna, la presencia de
hematomas, lesiones cutneas. Para realizar su exploracin es conveniente la movilizacin en bloque del paciente. Se puede realizar en el momento de colocacin de la
cuchara de traslado.
CUIDADOS DEFINITIVOS
Una vez realizadas las 3 fases principales y teniendo en cuenta los hallazgos y la situacin clnica del paciente se decidir el manejo adecuado a las lesiones objetivadas.
Se plantear: consulta con especialistas, ciruga urgente, arteriografa, derivacin a
un centro til, alta, declaracin de ingreso cadver, realizacin de pruebas diagnsticas (TAC, RMN, etc.).
Es importante, adems de realizar una adecuada resucitacin de los pacientes, optimizar una serie de cuidados asociados al trauma como son: analgesia, sedacin, profilaxis antitetnica, antibioterapia profilctica, e informacin familiar.
La sedacin depender del tipo de patologa del paciente. De forma general durante
la atencin inicial la sedacin debe ser utilizada con cautela para no interferir en la
valoracin del paciente. Con respecto al uso de analgesia, se deben usar frmacos
y dosis que no comprometan la situacin clnica del paciente. Valorar siempre el uso
de anestsicos locales en caso de procedimientos invasivos. La profilaxis antitetnica
se realizar segn las indicaciones establecidas de forma general, al igual que la pauta
antibitica establecida para profilaxis y tratamiento en caso de fracturas abiertas.
104
Urgencia vital
ALGORITMO DE MANEJO
PREAVISO
Traslado a centro til
Recepcin por equipo preavisado
VALORACIN PRIMARIA
R
E
S
U
C
I
T
A
C
I
N
Y
R
E
E
V
A
L
U
A
C
I
Exploraciones radiolgicas:
Rx. trax y pelvis
VALORACIN SECUNDARIA
ESTABLE
Establecimiento plan
actuacin segn
hallazgos
Pruebas radiolgicas
(TAC, arteriografa)
Consulta especialistas
Ciruga urgente
Derivacin otro
hospital
Ingreso cadver
BIBLIOGRAFA
INESTABLE
Resucitacin con
control de daos
E-FAST
NEGATIVO
POSITIVO
Repetir
Valorar otras causas
Quirfano
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ninth edition. J Trauma Acute Care Surg. 2013;74(5):1363-6.
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Captulo 10
105
Shock
Captulo 10
Shock
Carmen Benito Puncel, Javier Romo Gonzles
DEFINICIN
Es una situacin fisiolgica caracterizada por una reduccin significativa de la perfusin tisular (por alteracin del gasto cardiaco (GC), resistencias vasculares sistmicas
(RVS) o ambos) que condiciona una disminucin en el aporte de oxgeno a los tejidos.
Esta deprivacin de oxgeno tisular es inicialmente reversible, pero si se prolonga
puede establecerse un estado de hipoxia celular que conduzca a fallo multiorgnico
y muerte. Es por ello de vital importancia el reconocimiento precoz y la actuacin inmediata.
El diagnstico precoz de la isquemia celular con la precoz restauracin de la perfusin
y oxigenacin tisular es esencial para mejorar este proceso inflamatorio y mejorar el
pronstico.
ETIOLOGA Y CLASIFICACIN
Se distinguen 4 tipos de shock, cada uno con su patrn hemodinmico predominante

(Tabla 10.1).
Tabla 10.1. Patrones hemodinmicos asociados a los tipos de shock
SHOCK
Cardiognico
Hipovolmico
Obstructivo
Distributivo
GC
RVS
No
No
PVC
PCP
No
PAP
No
SvO2
No
GC: gasto cardiaco; RVS: resistencias vasculares sistmicas; PVC: presin venosa central; PCP: presin capilar pulmonar; PAP: presin arterial pulmonar; SvO2: saturacin venosa mixta de oxgeno.
MANIFESTACIONES CLNICAS Y APROXIMACIN

DIAGNSTICA
El tipo y la causa del shock pueden ser evidentes a partir de la historia clnica, la exploracin fsica o las pruebas complementarias. Aunque la presentacin clnica vara
dependiendo del tipo de shock y su causa, existen cinco caractersticas comunes y
esenciales que requieren valoracin cuidadosa e inmediata:
Hipotensin arterial (TAS < 90 mmHg o TA media < 70 mmHg o una cada > 40
mmHg sobre la basal), que es un dato casi constante en el shock, aunque no necesario para su diagnstico.
Livideces, frialdad y sudoracin cutnea (salvo en la fase inicial del distributivo o en
las fases terminales con fracaso de los mecanismos compensatorios).
Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h).
106
Urgencia vital
Alteracin
del nivel de consciencia (agitacin, confusin, coma).

metablica por hiperproduccin de lactato debido a metabolismo anaerobio. Aumenta a medida que progresa el shock, produciendo disminucin de aclaramiento de lactato por el hgado, riones y msculo esqueltico.
La historia clnica debe encaminarse a confirmar o descartar la presencia de alguna
o varias de las entidades siguientes: cardiopata o patologa artica aguda, infeccin,
tromboembolismo pulmonar (TEP), ingesta de frmacos, anafilaxia, hemorragia o deshidratacin.
En la exploracin fsica se deben valorar: tensin arterial, pulso (simetra), relleno capilar, frecuencia cardiaca y respiratoria, curva trmica (fiebre, hipotermia, escalofros),
ingurgitacin yugular, pulso paradjico, auscultacin cardiaca (soplos, ritmo de galope) y pulmonar (crepitantes, consolidacin, afonesis unilateral), extremidades (edemas), abdomen (peritonismo/peristaltismo), piel (frialdad, humedad, etc.), sistema
genito-urinario (lceras, lesiones).
Las pruebas complementarias deben incluir: hemograma (incluyendo pruebas cruzadas para eventuales transfusiones y/o intervenciones quirrgicas urgentes), bioqumica completa con perfil heptico, cardiaco, cido lctico y amilasa, coagulacin (con
productos de degradacin del fibringeno y dmero D), orina con iones, gasometra
arterial, hemocultivos y urocultivo, ECG y radiografa de trax. Especficamente, y
segn el tipo de shock que se sospeche, se debe completar el estudio con estudios
microbiolgicos (toma de muestras sospechosas, incluida puncin lumbar), tcnicas
de imagen (eco, TAC) y/o estudios toxicolgicos.
Acidosis
MANEJO Y TRATAMIENTO
Medidas generales: siempre se debe valorar ingreso en la unidad de Cuidados Intensivos (sobre todo si no hay respuesta hemodinmica a la reanimacin con volumen
o hay indicacin de aislamiento de va area).
El abordaje inicial va encaminado a restablecer la perfusin tisular mediante optimizacin hemodinmica y tratamiento de la causa del shock. Hay que tener presente
que las actitudes diagnsticas y teraputicas deben ser paralelas, dada la gravedad
de la situacin, descartando en primer lugar las condiciones que amenazan la vida
de forma inminente (patologa artica aguda, taponamiento cardiaco, neumotrax,
arritmias). Se debe monitorizar estrechamente la hemodinmica: tensin arterial (TA)
(invasiva o no), frecuencia cardiaca (ECG), diuresis (sondaje vesical) y pulsioximetra.
Se debe canalizar acceso vascular con una o mas vas perifricas de grueso calibre
(catter venoso central de acceso central o perifrico en caso de utilizacin de drogas
vasoactivas o mediciones de PVC).
Medidas especficas: el tratamiento definitivo del shock requiere el abordaje del proceso etiolgico subyacente al estado de colapso circulatorio.
Shock hipovolmico. Resulta de un descenso de la precarga, secundario a una disminucin del volumen circulante efectivo (generalmente por hemorragia, prdida de
fluidos o tercer espacio), que cuando es prolongada e intensa (> 40% del volumen
Captulo 10
107
Shock
Tabla 10.2. Clasificacin del shock hipovolmico en funcin de la prdida
de volemia
PARMETRO
Prdida de volemia (%)
Frecuencia del pulso
Presin arterial (supino)
Diuresis (ml/h)
Nivel de consciencia
CLASE I
< 15
< 100
Normal
> 30
Ansioso
CLASE II
15-30
> 100
Normal
20-30
Agitado
CLASE III
30-40
> 120
Baja
5-15
Confuso
CLASE IV
> 40
> 140
Baja
<5
Letrgico
Committee on Trauma. Advanced trauma life support student manual. Chicago: Am College Surgeons. 1989: 57.
intravascular), suele tener pronstico fatal a pesar de los esfuerzos de resucitacin.

Las consecuencias clnicas de la hipovolemia dependen de la rapidez de la prdida
de volumen y de la respuesta individual a esta prdida (Tabla 10.2). La mortalidad
del shock hipovolmico est relacionada directamente con la magnitud y la duracin
de la agresin isqumica; por tanto, el control del foco de sangrado y la reposicin
del dficit de volumen es fundamental.
Para la resucitacin del shock hipovolmico no se deben manejar ratios fijos, sino
guiarnos por objetivos de resucitacin:
Presin arterial media (PAM) 60 mmHg.
Diuresis horaria 0,5 ml/kg.
Lactato en sangre < 4 mmol/litro y dficit de base de 3 a +3 mmol/litro.
Hematocrito mayor del 20%, correccin de coagulacin y plaquetas por encima
de 50.000.
Si disponemos de catter venoso central y/o catter en arteria pulmonar (Swan Ganz):
Presin venosa central (PVC) 15 mmHg.
Presin de enclavamiento pulmonar (PCP): de 10 a 12 mmHg.
ndice cardiaco > 3 l/min/m2.
Puesto que el ritmo de perfusin es directamente proporcional al calibre del catter
e inversamente proporcional a su longitud y a la viscosidad del fluido que administremos, para la resucitacin es preferible la canalizacin de dos vas perifricas de
gran calibre (14 16G) a la canalizacin de una va central (salvo que se trate de un
catter tipo introductor) y la administracin inicial de lquidos cristaloides/coloides
frente a productos sanguneos que, por efecto de su viscosidad, nunca sern el lquido de eleccin inicial para la reanimacin.
Los cristaloides ms utilizados son el suero salino isotnico o fisiolgico (SSF) y el
Ringer lactato (RL). La eleccin de uno u otro depende de la situacin del paciente
y de potenciales efectos adversos. As, el SSF puede producir hipercloremia y empeorar por ello la acidosis metablica mientras que el RL es hipotnico, aporta bicarbonato tras conversin del lactato en el hgado y puede perpetuar la
hiperlactacidemia en pacientes con escaso aclaramiento heptico. El empleo de soluciones hipertnicas (cloruro sdico al 3,5 y 7,5%) requiere del uso de poco volumen
por su elevada capacidad expansora. Sin embargo, no ha demostrado beneficios
concretos en su administracin, pudiendo ser de utilidad en la actuacin prehospi-
108
Urgencia vital
talaria en caso de shock secundario a traumatismo, especialmente si se trata de un

paciente con traumatismo craneoenceflico.
Shock distributivo. Es una consecuencia de la disminucin severa de las RVS. El
perfil hemodinmico clsico del shock distributivo tiene GC elevado que compensa
hipotensin sistmica por disminucin de RVS. Estos patrones hiperdinmicos se
ven en el shock sptico y en otras condiciones como anafilaxia, txicos, shock neurognico (lesin medular) o alteraciones endocrinas (insuficiencia suprarrenal, coma
mixedematoso).
Shock sptico. La elevada incidencia y mortalidad de la sepsis hizo que en 2002
se iniciara una campaa Sobrevivir a la sepsis en la que participaron diferentes
sociedades y cuyo objetivo era disminuir en un 25% la mortalidad por sepsis grave
en los siguientes cinco aos. En las ltimas recomendaciones (2012) se protocoliza
la resucitacin inicial en pacientes con hipoperfusin tisular inducida por la sepsis
(definida como hipotensin persistente tras expansin con fluidos o lactato mayor
de 4 mmol/l) con los siguientes objetivos:
A completar en las primeras 3 h:
Determinar niveles de lactato.
Obtener hemocultivos previos al inicio de tratamiento antibitico (la toma de los
cultivos no debe retrasar la administracin del tratamiento antibitico).
Administrar antibiticos de amplio espectro en funcin de foco/germen sospechados.
Administrar 30 ml/kg de cristaloides si hipotensin o lactato inicial mayor de 4
mmol/l. El fluido de eleccin son los cristaloides (grado 1B); se debe evitar el uso
de hidroxietilalmidones (HES) (grado 1B); y se puede optar por la albmina en sepsis grave/shock sptico que requiere una cantidad sustancial de cristaloides (grado
2C).
A completar en las primeras 6 h:
Asociar vasopresores (de primera eleccin noradrenalina) para hipotensin que no
responde a expansin inicial para MAP 65 mmHg. Como objetivo de resucitacin
adems diuresis mayor de 0,5 ml/kg/h.
En el caso de hipotensin persistente a pesar de resucitacin adecuada (shock
sptico) o lactato inicial mayor de 4 mmol/l (36 mg/dl):
Medir presin venosa central (objetivo 8-12 mmHg).
Medir saturacin venosa central o mixta (UCI) (objetivo 70 y 65% respectivamente).
Monitorizar lactato si inicialmente elevado (objetivo normalizacin).
El foco debera ser identificado lo antes posible y tratado del modo ms eficaz y
menos traumtico en las 12 h siguientes al diagnstico (excepcin: pancreatitis necrtica infectada donde debe valorarse demorar tratamiento quirrgico y plantear
previamente estrategias menos invasivas como la PAAF).
Shock anafilctico. La adrenalina es el frmaco ms eficaz y de eleccin para el
tratamiento de la anafilaxia. Es capaz de prevenir o revertir el broncoespasmo y el
Captulo 10
Shock
109
colapso cardiovascular. Se debe administrar de forma precoz ya que mejora la supervivencia. La va intramuscular (im) es la va de eleccin en el tratamiento inicial
de la anafilaxia en cualquier situacin. Obtiene concentraciones plasmticas ms
rpidas y elevadas que la subcutnea. Presenta mayor rango de seguridad que la
administracin intravenosa (iv). Dosis de adulto: (1 mg = 1 ml de adrenalina en solucin acuosa 1/1.000) 0,3-0,5 mg dosis nica. Se puede repetir cada 5 15 minutos
segn la gravedad y tolerancia del paciente. Dosis en lactantes o nios: 0,01 mg/kg,
mximo 0,3 mg y se puede repetir en 5 a 15 minutos. La va iv debe ser aplicada por
personal mdico experimentado, en medio hospitalario y con estrecha monitorizacin cardiaca. Presenta mayor riesgo de efectos adversos (taquiarritmias, isquemia
miocrdica) que la im. Est indicada en pacientes que no responden a la inyeccin
im repetida de adrenalina y reposicin de volumen, hipotensin grave refractaria y/o
sntomas de shock.
Se recomienda la reposicin de volemia con SSF 0,9% de forma precoz, por el incremento de la permeabilidad vascular y la gran extravasacin de plasma al espacio
intersticial. Se debe administrar O2 a alto flujo para SatO2 mayor de 95%, as como
valorar la indicacin de aislamiento de va area en caso de broncoespasmo grave
y/o edema de glotis.
Despus de la resucitacin inicial est indicada la administracin de esteroides, antihistamnicos (antiH1 y H2) y agonistas beta en caso de broncoespasmo.
Shock obstructivo. Es consecuencia de una obstruccin mecnica en una situacin
previa de GC normal produciendo una hipoperfusin sistmica. El taponamiento cardiaco es el ejemplo ms claro de shock obstructivo. Otras causas: TEP, neumotrax
a tensin, embolismo areo, tumoral, graso o de lquido amnitico.
El tratamiento debe dirigirse a: 1) preservar la perfusin perifrica, mediante el aporte
de volumen y drogas vasoactivas si hay indicacin y de forma simultnea; 2) tratamiento etiolgico (drenaje endotorcico en el neumotrax, drenaje pericrdico en el
taponamiento cardiaco, fibrinolisis en el TEP masivo).
Shock cardiognico. Es una consecuencia de la disminucin del GC (frecuencia
cardiaca y/o volumen sistlico eficaz), aumentando como compensacin fisiolgica
las RVS para mantener la perfusin de los rganos vitales. Se ha definido como hipotensin < 90 mmHg durante 30 minutos con ndice cardiaco < 2,2 l/min/m2. Asocia
a las manifestaciones clnicas del shock de cualquier etiologa, signos y sntomas
de insuficiencia cardiaca congestiva izquierda (disnea, estertores pulmonares, congestin pulmonar radiolgica) o derecha (distensin venosa yugular).
Las causas de fallo de la bomba incluyen:
Infarto agudo de miocardio (causa ms frecuente) y sus complicaciones mecnicas
(insuficiencia mitral (IM), rotura de septo interventricular).
Reduccin de la contractilidad (cardiomiopata).
Obstruccin del flujo de salida ventricular (estenosis artica, diseccin artica).
Alteracin del llenado ventricular (mixoma auricular, mitral estenosis).
Fallo agudo valvular (regurgitacin artica o mitral).
110
Urgencia vital
Alteraciones del ritmo. Arritmias cardiacas, bradicardias/bloqueos o disfuncin de
marcapasos.
Para el diagnstico es fundamental la ecocardiografa. Est indicada de forma urgente para evaluar la funcin del ventrculo izquierdo y para descartar complicaciones mecnicas. La va transesofgica es ms sensible para la deteccin de IM y de
rotura del septo interventricular. Permite determinar los dos nicos predictores ecocardiogrficos individuales de mortalidad: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo y gravedad de la insuficiencia mitral.
La coronariografa debe realizarse en todo paciente en el que se sospeche que el
sndrome coronario agudo es la causa del shock y que sea candidato a revascularizacin percutnea o quirrgica.
El pronstico se basa en el tratamiento de la causa desencadenante aunque de
forma paralela debe garantizarse:
A) Adecuada oxigenacin: la oxigenoterapia est indicada en pacientes hipoxmicos para mantener una saturacin de oxgeno entre 95 y 98%. El uso de dispositivos
de ventilacin mecnica no invasiva (CPAP-Boussignac, ventilacin mecnica no invasiva) en pacientes con edema pulmonar cardiognico disminuye de forma significativa la necesidad de intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica. En este sentido
adems, en pacientes con disnea y disconfort est indicado el uso de morfina (dosis
3 mg iv que se puede repetir) que adems de analgesia disminuye la precarga, postcarga (produce vasodilatacin arterial leve) y la frecuencia cardiaca.
B) Ritmo y frecuencia normales: se deben diagnosticar y eventualmente tratar
bradi o taquiarritmias patolgicas (p.ej. indicacin de marcapasos transitorio urgente,
cardioversin elctrica segn indicaciones).
C) Precarga: ante hipotensin en pacientes sin signos de congestin pulmonar se
debe administrar volumen igual que en los casos asociados a infarto de ventrculo
derecho siempre que la presin venosa yugular no est elevada. Ante congestin
pulmonar est indicado el uso de diurticos (de eleccin furosemida). El objetivo es
conseguir una precarga ptima del ventrculo izquierdo, manteniendo la presin capilar pulmonar medida con un catter arterial pulmonar entre 15 y 20 mmHg.
D) Postcarga: los vasodilatadores (nitratos, nitroprusiato) estn indicados como tratamiento de primera lnea si la hipoperfusin est asociada a adecuada TAS (mayor
de 100 mmHg) y signos de congestin pulmonar con diuresis bajas, para vasodilatar
la circulacin perifrica y disminuir la precarga. Los nitratos administrados en dosis
correcta consiguen vasodilatacin arterial y venosa disminuyendo de esta forma
tanto la precarga como la postcarga. Deben utilizarse con precaucin si no puede
asegurarse una adecuada precarga del ventrculo derecho (hipovolemia, estenosis
artica o infarto de ventrculo derecho).
E) Contractilidad (inotropos): La dopamina es la droga de eleccin utilizada a dosis
alfa-agonistas (> 10 mcg/kg/min) en insuficiencia cardiaca aguda con hipotensin.
La dobutamina (2-20 mcg/kg/min) est indicada cuando existe evidencia de hipoperfusin perifrica con o sin congestin o edema pulmonar refractario a diurticos
Captulo 10
111
Shock
y vasodilatadores a dosis adecuadas. Puede usarse en monoterapia en pacientes

con bajo gasto y congestin pulmonar sin hipotensin, pero no debe emplearse
como terapia nica en caso de hipotensin (asociar a noradrenalina o dopamina a
dosis alfa). Los inhibidores de la fosfodiesterasa estn indicados en los mismos
casos que la dobutamina siempre que la tensin arterial est preservada, teniendo
efecto inotropo importante en combinacin con dobutamina. El levosimendn est
indicado en pacientes con insuficiencia cardiaca crnica agudizada y disfuncin sistlica severa sin hipotensin. La noradrenalina tiene efecto predominantemente vasoconstrictor con mnimo efecto inotropo; se puede utilizar si la respuesta a
dopamina es inadecuada y predomina la vasodilatacin perifrica, en combinacin
con dobutamina en el contexto de shock mixto (GC y RVS bajos) o si persiste hipotensin en paciente con baln de contrapulsacin intraartico. En general se reserva
para hipotensin por debajo de 70 mmHg.
En la Tabla 10.3 se resumen los efectos y dosis recomendadas de los agentes vasoactivos e inotropos.
Tabla 10.3. Frmacos vasoactivos e inotropos
Dopamina
dosis beta
dosis alfa
Dobutamina
Noradrenalina
Adrenalina
CRONOTROPISMO
INOTROPISMO
VASOCONSTRICCIN
VASODIDOSIS
LATACIN
++
++
+
++
++++
++
++
++++
++
++++
++
+ (dosis altas)
++++
++++
++
+++
> 5 mcg/kg/min
> 10 mcg/kg/min
2-20 mcg/kg/min
0,2-1 mcg/kg/min
0,05-0,5 mcg/kg/min
112
Urgencia vital
Hipotensin arterial*
Ausentes
Hipotensin
crnica?
Sncope (si
hipoperfusin
transitoria)
Presentes
Signos de hipoperfusin tisular?

Estado mental alterado
Mala perfusin perifrica
Oliguria
Niveles de lactato elevados o SvO2 baja
SHOCK
GC estimado
Normal o
elevado
Bajo
PVC
Baja
Shock
distributivo
Shock
hipovolmico
Shock
cardiognico
Alta
Shock
obstructivo
*El shock se define como hipoperfusin tisular. Aunque la mayora de las situaciones de shock se presentan como
hipotensin arterial, otras como el shock cardiognico (con resistencias vasculares sistmicas elevadas) pueden
presentarse incluso con hipertensin arterial.
BIBLIOGRAFA
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ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The
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Captulo 11
113
Coma
Captulo 11
Coma
Ana Igarzbal Jorqui, Rodrigo Pacheco Puig
DEFINICIN
La consciencia se define como el conocimiento del yo y del medio que nos rodea y,
por lo tanto, el coma se define como la ausencia de conocimiento de s mismo y el
ambiente a pesar de que el sujeto sea estimulado externamente. Puede afectar al estado de alerta o al contenido mental (cognitivo-tipo demencia o afectivo). Es la primera, la capacidad de despertar, la que se considera una emergencia mdica
amenazante para la vida y requiere intervencin inmediata para preservar la funcin
cerebral. El mantenimiento de la consciencia requiere de la interaccin continua de
los hemisferios cerebrales ntegros con el sistema reticular ascendente (hipotlamo,
tlamo, mesencfalo y protuberancia rostral). Es necesaria la lesin directa del sistema
reticular ascendente o la lesin bilateral hemisfrica (o bien una lesin unilateral hemisfrica que produzca efecto masa sobre el contralateral) para perder la consciencia.
La capacidad de no despertar es un continuo desde la somnolencia (tendencia al
sueo con respuestas adecuadas a rdenes verbales complejas), a la obnubilacin
(ausencia de respuesta a rdenes verbales complejas pero s a simples), pasando por
el estupor (ausencia de respuesta a estmulos verbales pero s respuesta al dolor)
hasta el coma profundo (ausencia de respuesta a rdenes verbales y estmulos dolorosos).
ETIOLOGA
Muy variable, aunque en el servicio de Urgencias la ms frecuente es el origen txicometablico (70%), que producen habitualmente una prdida de consciencia de instauracin progresiva, no suelen aparecer signos de focalidad neurolgica puesto que
es una afectacin difusa de los hemisferios cerebrales y pueden acompaarse de movimientos involuntarios tipo mioclonas, temblor o asterixis. Las lesiones supratentoriales (20% de las causas de coma) producen tambin habitualmente un coma de
instauracin progresiva por herniacin cerebral y, segn la causa, pueden acompaarse inicialmente de sntomas localizadores de la lesin o bien de irritacin menngea. La lesiones infratentoriales (10%) producen un coma brusco con afectacin
pupilar, oculomotora, motora y respiratoria (Tabla 11.1).
VALORACIN
Ante un paciente en coma, lo primero que hay que conseguir es una adecuada estabilizacin general siguiendo el ABCD.
Una vez estabilizado el paciente se proceder a la realizacin de la historia clnica,
habitualmente a travs de los acompaantes, los intervalos lcidos del paciente y el
114
Urgencia vital
Tabla 11.1. Tipos de lesiones que causan coma
TRASTORNOS DIFUSOS
Intoxicaciones por etanol, metanol, etilenglicol, drogas de abuso, opiceos, sedantes, CO, metales pesados, setas, cianuro, salicilatos, litio, anticolinrgicos, IMAO
Hipoxia/hipercapnia, hipo/hiperglucemia, hipo/hipernatremia, hipo/hipercalcemia,
hipo/hipertermia, acidosis
Encefalopata hipertensiva, encefalopata de Wernicke, sndrome de Reye, porfiria
Hipotiroidismo y tirotoxicosis, insuficiencia heptica, suprarrenal y renal
Status epilptico o estado postcrtico
Catatonia, contusin craneal
Encefalomielitis infecciosa (bacteriana, viral, malaria, fiebre tifoidea, sfilis)
De origen sistmico: sepsis, hipotensin arterial, IAM, IC, arritmia
LESIONES ESTRUCTURALES SUPRATENTORIALES
Ictus isqumico o hemorrgico
Trombosis senos venosos, embolia grasa
Hematomas epidurales/subdurales
Tumores intracraneales
Abscesos, empiema subdural
Otros: hidrocefalia, apopleja hipofisaria
LESIONES ESTRUCTURALES INFRATENTORIALES
Ictus vertebrobasilar-oclusin tronco de la basilar
Hematoma cerebeloso o protuberancial
Tumores de fosa posterior
Hematomas epidurales o subdurales de fosa posterior
Mielinolisis central pontina
Enfermedades desmielinizantes
personal que ha trasladado al paciente. El antecedente inmediato habitualmente tiene

la clave en el diagnstico y, por lo tanto, interrogaremos de forma dirigida acerca de
si ha habido traumatismo craneoenceflico previo; tiene antecedentes de consumo
de drogas o frmacos (espacialmente psictropos, anticoagulantes, antidiabticos),
factores de riesgo cardiovascular, epilepsia, trastornos psiquitricos o neurolgicos
previos, insuficiencia cardiaca, heptica o renal, diabetes; la instauracin del coma ha
sido brusca (orienta ms a etiologa ictal, hemorragia subaracnoidea o TCE) o progresiva (ms probable la etiologa txico-metablica); los sntomas iniciales acompaantes al coma como fiebre (meningitis, encefalitis, golpe de calor), cefalea brusca
(hemorragia subaracnoidea), debilidad focal (ictus hemisfrico) con vmitos (hemorragia intracraneal), vrtigo (ictus vertebro-basilar), dolor torcico (IAM, diseccin artica), disnea (hipoxia/hipercapnia), convulsiones (status epilptico); lugar y
circunstancias en que se encontr al paciente (envases de frmaco vacos, jeringuillas,
restos de drogas).
Posteriormente procederemos a la exploracin fsica:
Mientras que la hipertermia generalmente se debe a infeccin (tambin golpe de calor,
la intoxicacin por anticolinrgicos o drogas, la tirotoxicosis, el sndrome neurolptico
Captulo 11
115
Coma
maligno o serotoninrgico); la hipotermia orienta a exposicin al fro, intoxicacin por

etanol, barbitricos o sedantes, coma hipotiroideo o por insuficiencia suprarrenal, encefalopata de Wernicke, hipoglucemia o shock hipovolmico. La hipertensin arterial
sugiere hipertensin intracraneal (sobre todo asociada a bradicardia) o encefalopata
hipertensiva, as como ictus isqumico o hemorrgico o sobredosis de drogas de
abuso tipo cocana o anfetaminas; la hipotensin arterial suele indicar que la causa
del coma es la encefalopata hipxico-isqumica secundaria a shock o insuficiencia
suprarrenal o intoxicacin por alcohol o frmacos. La taquicardia aparece en la sepsis,
hipovolemia, intoxicaciones por drogas mientras que la bradicardia en las intoxicaciones por opiceos, hipotiroidismo, bloqueos cardiacos y en la hipertensin endocraneal o shock neurognico. Hay que observar la piel: ictrica en la insuficiencia
heptica, prpura en la sepsis meningoccica, signos de venopuncin en la intoxicacin por opiceos, restos de pastillas en cavidad oral, mordedura de lengua en la
crisis comicial, heridas en el cuero cabelludo o hematoma en ojos de mapache o hematoma en la mastoides como signos de TCE, el color rojo cereza en labios y mucosas puede indicar intoxicacin por monxido de carbono. El meningismo es un dato
que indica meningitis, hemorragia subaracnoidea o carcinomatosis menngea. Posteriormente realizaremos la exploracin toraco-abdominal buscando causas extracraneales de coma.
Exploracin neurolgica: valorar el grado de afectacin, la localizacin de la lesin
y evolucin, repitiendo la exploracin a intervalos regulares.
Nivel de consciencia: la escala ms utilizada sigue siendo la Escala de Glasgow.
Siempre puntuar la mejor respuesta encontrada (Tabla 11.2).
Tabla 11.2. Escala de Glasgow
Apertura de ojos
Respuesta motora
Respuesta verbal
Espontnea
Ante estmulos verbales
Ante estmulos dolorosos
Nunca
Obedece rdenes
Localiza el dolor
Retirada en flexin
Rigidez de decorticacin
Rigidez de descerebracin
Sin respuesta
Orientado
Desorientado
Palabras inapropiadas
Palabras incomprensibles
Sin respuesta
4 puntos
3 puntos
2 puntos
1 punto
6 puntos
5 puntos
4 puntos
3 puntos
2 puntos
1 punto
5 puntos
4 puntos
3 puntos
2 puntos
1 punto
Patrn respiratorio: (valor diagnstico limitado): Cheyne-Stokes: hiperventilacin seguida de hipoventilacin, tpica de lesiones hemisfricas bilaterales o dienceflica, IC
116
Urgencia vital
y acidosis metablica; hiperventilacin central (Kussmaul): respiraciones rpidas y

mantenidas, en hipertensin intracraneal o lesin mesenceflica, hipertermia, hipoxia
o acidosis metablica; apnustica (en racimo): apnea de hasta 30 segundos con inspiracin profunda posterior que se detiene 10-15 segundos. Lesin protuberancial;
atxica (de Biot): catica, irregular en frecuencia y amplitud, aunque con tendencia a
la hipoventilacin, indica lesin bulbar, suele indicar parada respiratoria inminente.
Pupilas: Las pupilas normales son isocricas, medias y reactivas e indican normalidad
mesenceflica y del tercer par. Hay que excluir, en primer que no estn alteradas por
una intoxicacin (reactivas). Son puntiformes arreactivas en la lesin protuberancial,
miticas en la intoxicacin por opiceos y en los insecticidas organofosforados, medias por benzodiacepinas, cannabis, barbitricos y lesiones mesenceflicas; y midriticas por sustancias con actividad anticolinrgica, siendo adems arreactivas durante
una parada cardiorrespiratoria (pueden recuperarse posteriormente si no hay lesin
cerebral). La anisocoria pupilar que no es secundaria a lesin intraocular (actual o previa, por ejemplo por una ciruga) supone siempre una lesin orgnica, as la midriasis
unilateral (por lesin del III par craneal) es un valioso signo de herniacin uncal. El reflejo fotomotor es un signo valioso para diferenciar la lesin hemisfrica de la troncoenceflica y el directo consiste en la contraccin de la pupila ipsilateral a la aplicacin
de la luz: el contralateral se debe contraer tambin en el consensuado. La va aferente
es el II par y la aferente el mesencfalo y el III par, indemnes si los reflejos son normales.
Movimientos oculares: posicin de los ojos en reposo: si el paciente no tiene lesin
estructural tiende a permanecer con los ojos cerrados y contraccin tnica de los
ojos. Al abrir los prpados, los ojos estn en posicin media y conjugada, y caen los
prpados de forma tnica y gradual en las intoxicaciones, pero no en los simuladores,
con habitual resistencia a la apertura ocular y contraccin tnica activa brusca al abrirlos. En las lesiones hemisfricas, los ojos estn conjugados y miran al lado de la lesin, contrario al de la hemiparesia; en las lesiones protuberanciales los ojos se
desvan al lado de la hemiparesia, en las convulsiones los ojos se desvan al lado contrario de la lesin hemisfrica y se acompaan de nistagmus. La desconjugacin horizontal o vertical (skew) indica lesin de tronco. La desviacin conjugada vertical hacia
abajo implica lesin mesenceflica (o encefalopata heptica), la desviacin conjugada
vertical hacia arriba tiene poco valor localizador. Los ojos en adduccin constituyen,
a menudo, un signo de hipertensin intracraneal (lesin del VI par). Los movimientos
oculares espontneos conjugados en el plano horizontal, roving, indican indemnidad
del troncoencfalo (signo de relativo buen pronstico despus de la hipoxia cerebral);
pero los movimientos verticales (bobbing infraduccin o dipping supraduccin) suelen
indicar lesin en tronco. Nistagmus horizontales pueden deberse a foco epileptgeno,
pero nistagmus verticales suelen indicar lesin de tronco. Los movimientos oculares
provocados por el explorador si no hay movimientos oculares son los reflejos oculoceflicos, rotacin brusca de la cabeza en ambos sentidos: la respuesta si el troncoencfalo est indemne es la desviacin conjugada de la mirada en sentido contrario
Captulo 11
Coma
117
a la rotacin de la cabeza (ojos de mueca): Esta maniobra est contraindicada si

existe sospecha de lesin cervical, y entonces podemos explorar la indemnidad del
tronco mediante los reflejos culo vestibulares que consiste en instilar 50 ml de agua
fra en el odo (tras descartar perforacin de tmpano mediante otoscopia) con el
tronco elevado 30 respecto al horizontal: la respuesta normal, que indica indemnidad
del tronco, es la desviacin conjugada de la mirada hacia el lado irrigado; la desconjugacin de la mirada, afectacin mesoprotuberancial; en el coma psicgeno aparece
un nistagmus (corrector) con el componente rpido al lado no irrigado. Hay que tener
en cuenta que en las intoxicaciones profundas pueden no aparecer los reflejos.
Reflejo corneal y farngeo: consiste en la oclusin palpebral al estimular la crnea
con una torunda o un hilo de algodn, si esto se produce indica indemnidad de toda
la va (aferente a travs del V par, conexiones pontinas y eferente a travs del VII par).
El farngeo o nauseoso indica indemnidad de los pares craneales IX y X.
Respuesta motora: primero hay que observar la motilidad espontnea: la rigidez generalizada sugiere sndrome neurolptico maligno; la asimetra en la exploracin lesin
hemisfrica, la disminucin de tono y de reflejos suele aparecer a medida que se hace
ms profundo el coma, con aparicin de Babinsky bilateral (si es unilateral hay que
sospechar lesin va piramidal). Si no hay respuesta al estmulo verbal o tctil, observaremos la respuesta al estmulo nociceptivo (compresin ungueal, esternal, unin
tmporo-mandibular): la respuesta favorable es intentar localizar el estmulo nociceptivo; si la respuesta es de decorticacin (flexin de miembros superiores y extensin
de inferiores) indica lesin hemisfrica bilateral; si la respuesta es en descerebracin
(miembros superiores en extensin y rotacin interna con miembros inferiores en hiperextensin) indica lesin mesenceflica-protuberancial. Estas respuestas tienen
menos valor inmediatamente despus de una crisis comicial o una parada cardiorrespiratoria, por lo que hay que repetir la exploracin a intervalos prudenciales.
DIAGNSTICO
Adems de la exploracin, el paciente comatoso precisa una serie de exmenes complementarios:

Analtica con glucemia, iones incluido calcio, funcin heptica y renal, CPK, hormonas tiroideas y cortisol, gasometra arterial o venosa (si SatO2 > 95%), hemograma, coagulacin, txicos y niveles de frmacos, adems de otras
determinaciones (cultivos, niveles de lactato, CO) segn sospecha clnica.
Neuroimagen: habitualmente TAC por la disponibilidad y la duracin de la prueba:
en todos los casos de etiologa del coma no aclarada, cuando existe TCE previo o
la sospecha clnica sea de una lesin focal. La RMN se suele reservar para un segundo tiempo en el que todava no se ha aclarado el origen del coma; permite ver
lesiones que pueden pasar desapercibidas en el TAC como lesiones de fosa posterior y troncoencfalo, encefalitis vrica, encefalomielitis aguda diseminada, trombosis
de senos venosos, leucoencefalopata posterior reversible, precozmente isquemia
aguda, vasculitis, etc.
118
Urgencia vital
lumbar: en un paciente en coma, siempre despus del TAC. Ante la sospecha de infeccin del SNC o alta sospecha de HSA con TAC normal (si es traumtica, centrifugar los tubos e ir viendo si disminuye el nmero de hemates) o un coma
de origen incierto a pesar del resto de las pruebas. Si la presin de apertura es alta,
> 20 cmH2O, sospecha de hipertensin intracraneal o trombosis cerebral. Es importante recordar que el tratamiento ante sospecha de meningitis no debe demorarse
por la realizacin de la puncin lumbar (hemocultivo e inicio de antibitico).
EEG: sospecha de status no convulsivo, encefalopatas metablicas o encefalitis vrica.
Otras pruebas se harn de forma dirigida ante la sospecha clnica.
Puncin
TRATAMIENTO
El coma es una situacin de emergencia vital que precisa atencin inmediata para
evitar la aparicin de lesiones cerebrales irreversibles.
Medidas inmediatas: asegurar va area, estabilidad respiratoria y hemodinmica.
Los pacientes con GCS < 8 habitualmente precisan intubacin endotraqueal; tambin
aquellos en los que no se consigue una SatO2 > 90% con oxgeno suplementario, vmito reciente o reflejo tusgeno y farngeo pobre. A veces se puede evitar en aquellos
pacientes con grandes infartos hemisfricos o con crisis comiciales por deprivacin
enlica. La hipotensin (TAm < 70 mmHg) debe tratarse con volumen y/o drogas vasoactivas. La hipertensin (TAs > 130 mmHg) debe tratarse con bolos de labetalol.
Se debe hacer glucemia, pero si no est disponible inmediatamente, se debe tratar
empricamente con 20 g de glucosa (2 amp de Glucosmon), previa administracin
de 100 mg de tiamina (1 amp de Benerva) si el paciente tiene hbito enlico, ha sufrido vmitos de repeticin o est malnutrido. Si la sospecha es intoxicacin por opiceos, se administrar naloxona (0,4 mg = 1 amp) cada 2 minutos, hasta un mximo
de 5 ampollas, si existe respuesta puede ser que por su vida media corta, menor al
txico, precise perfusin de mantenimiento (naloxona 2 mg en 500 ml de glucosado
a 80-100 ml/h). Si se sospecha intoxicacin por benzodiacepinas se administrar flumazenilo 0,5 mg (Anexate amp de 0,5 y 1 mg) 1 ampolla cada minuto hasta un total
de 2 mg. Si existe respuesta puede necesitar perfusin de mantenimiento (2,5 mg flumazenilo en 500 ml glucosado a 40-80 ml/h). Si el coma es de origen desconocido,
estos antdotos podran probarse empricamente, aunque es una cuestin ms debatida. La hipertermia empeora el dao cerebral, por lo que hay que hacer mucho esfuerzo en intentar controlarla, con antipirticos y medidas fsicas. La hipotermia puede
ser neuroprotectora, as que slo se corregir si la temperatura es < 33C.
Si la sospecha clnica es infecciosa, no debe demorarse el inicio de ceftriaxona, as
como tampoco aciclovir si la sospecha es de encefalitis vrica. Si existen crisis comiciales, se iniciar tratamiento anticomicial. En el caso de sospechar status no convulsivo y no disponer de EEG, se puede iniciar empricamente benzodiacepinas
intravenosas y ver la respuesta clnica. Si existe hipertensin intracraneal no deben
utilizarse sueros hipotnicos; restringir el uso excesivo de sueros (1.000-1.500 ml/da);
tratar la hipercapnia; controlar la hiperglucemia; elevar la cabecera 30-45 e iniciar sin
Captulo 11
Coma
119
demora las medidas antiedema: manitol al 20% 1-2 g/kg (250 ml en 20 min cada 4-6
horas) con estricto seguimiento de la respuesta diurtica e inico y, si precisa, dexametasona: 16 mg iv iniciales seguidos de 4 mg iv cada 6 horas, til en el edema vasognico secundario a tumores o TCE, no en el ACVA.
DESTINO DEL PACIENTE
Los pacientes que precisan intubacin o no responden a las medidas iniciales del coma,
deben ser valorados por la UCI. Los pacientes con criterios quirrgicos debern ser valorados por el neurocirujano: hematoma epidural o subdural, hematoma intraparenquimatoso cortical extenso y de fosa posterior, hematoma subaracnoidea secundaria a
rotura de aneurisma (junto con el radilogo intervencionista), TCE grave, absceso cerebral de gran tamao, lesin ocupante de espacio e hidrocefalia obstructiva.
LA ALTERACIN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA EN ANCIANOS
Tiene una serie de particularidades. Ocurre en el 5-9% de los pacientes ancianos en Urgencias y precisa igualmente atencin inmediata. En el anciano la alteracin del nivel de
consciencia puede afectar al nivel de alerta, pero con ms frecuencia al contenido de la
consciencia, siendo frecuente la presentacin en forma de delirium o sndrome confusional. El delirium de define con la afectacin aguda de la consciencia, en horas o das,
que no se explica por una demencia previa y se caracteriza por ser fluctuante (clsicamente empeora por la noche y se acompaa de alteracin del ciclo sueo-vigilia), con
un pensamiento desorganizado, en ocasiones con alteraciones en la percepcin (alucinaciones visuales) y por la inatencin del paciente. Segn la etiologa puede ser ms
bien hipoactivo (en las alteraciones metablicas, por ejemplo, hipernatremia o en las infecciones) o hiperactiva (en la deprivacin de alcohol o benzodiacepinas). El mayor factor
de riesgo para desarrollar un episodio de delirium es la existencia de demencia previa;
esto significa que un estmulo relativamente benigno como una infeccin de orina o una
dosis pequea de un sedante puede producirles un gran cambio en el nivel de consciencia. Otros factores de riesgo que predisponen al delirio son: edad avanzada, estado
funcional pobre, medicacin crnica psicoactiva tipo opiceos o benzodiacepinas o frmacos con efecto anticolinrgico, historia de abuso de alcohol, deficiencia visual, pluripatologa y malnutricin. En este grupo de ancianos, probablemente es la infeccin la
causa ms frecuente de delirio (infeccin de orina y neumona). Tambin son frecuentes
la deshidratacin, las alteraciones del sodio y del calcio, la enfermedad cerebrovascular
tanto isqumica como hemorrgica con especial hincapi en los hematomas subdurales
diferidos, la deprivacin benzodiacepnica, las medicaciones sedantes (en los opiceos
especialmente la meperidina, los antihistamnicos, las benzodiacepinas, los antidepresivos, los esteroides y todas las medicaciones con efecto anticolinrgico), la IC y el IAM,
el mal control del dolor (especialmente por su frecuencia en la fractura de cadera) y la hipercapnia. En un 15% de los casos no se encuentra la causa del delirio pero est demostrado que los pacientes que desarrollan delirio tienen mayor mortalidad, mayor riesgo
de institucionalizacin y mayor riesgo de desarrollar una demencia posterior.
120
Urgencia vital
Coma
Tratamiento
especfico segn
causa: PCR, shock,
convulsiones, IAM,
encefalopata
heptica
Valoracin ABC: retirar cuerpos

extraos, O2 suplementario para
SatO2 > 90%, tratamiento hipo/hiper
TA, hipo/hipertermia,
bradi/taquicardia extrema, glucemia.
Si traumatismo, inmovilizacin
cervical. Exploracin fsica.
ECG. Va (analticas)
Coma psicgeno
Ausencia de respuesta
Glucosmon 50% 2 amp iv + tiamina
(si alcoholismo, malnutricin o
vmitos incoercibles previos)
Valorar naloxona iv (amp de 0,4 mg, hasta 5 amp

una cada 2 min) y flumazenilo (Anexate amp
de 0,5 y 1 mg cada 30 sg hasta 2 mg)
Movimientos repetitivos
EEG o en ausencia de
l benzodiacepinas
TAC craneal
Si GSC < 8-intubacin

Tratamiento especfico
Etiologa no aclarada
Puncin lumbar si fiebre, meningismo, rigidez

de nuca Valorar en ausencia de estos sntomas
y etiologa no aclarada
Etiologa no aclarada
Investigar txicos y frmacos
EEG
RMN cuando disponible
Tratamiento de soporte
Evolucin
Captulo 11
Coma
BIBLIOGRAFA
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Captulo 12
Ventilacin mecnica no invasiva en Urgencias
123
Captulo 12
Ventilacin mecnica no invasiva

en Urgencias
Desire Fernndez Surez, Pablo Tranche lvarez-Cagigas, Cristina Rincn Ruiz
DEFINICIN
La ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) es cualquier soporte ventilatorio administrado sin necesidad de intubacin orotraqueal (IOT); constituye en la actualidad una
herramienta imprescindible para el manejo del fracaso respiratoria agudo (FRA) en los
servicios de Urgencias, avaladas por mltiples estudios que demuestran una mejora
clnica de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA), disminucin de IOT, de ingresos en
UCI, as como la disminucin de la estancia hospitalaria frente al tratamiento convencional (reagudizacin severa de EPOC-EAP).
OBJETIVOS
Persigue incrementar el cambio cclico de volumen de aire alveolar que se produce

con los movimientos ventilatorios y que constituye la ventilacin, mientras se controla
la patologa causante de la insuficiencia respiratoria aguda:
Fisiolgicos: mejora de intercambio gaseoso con aumento de la oxigenacin y reclutamiento alveolar (mejora de la hipoxemia, de la hipercapnia y la acidosis respiratoria), disminuir el consumo metablico de oxgeno y el trabajo respiratorio,
aumentando la capacidad residual funcional y el volumen corriente, sobre todo
cuando se utilizan dos niveles de presin.
Clnicos: mejora de los sntomas de la IRA (frecuencia respiratoria, disnea, utilizacin de musculatura accesoria). Mejora de la mecnica ventilatoria con disminucin
del sobreesfuerzo muscular. Prevencin y resolucin de atelectasias evitando la sobreinfeccin. Disminucin de la necesidad de sedacin y de IOT.
MODOS VENTILATORIOS
Si bien la ventilacin mecnica puede ser llevada a cabo por presin negativa, este
captulo se centrar en la ventilacin por presin positiva y en concreto en los modos
presumtricos:
CPAP: se aplica un nivel de presin continuo durante todo el ciclo respiratorio.
BIPAP: se aplican dos niveles de presin. **EPAP (nivel de presin positiva programada durante la espiracin).**IPAP (nivel de presin positiva programada que se alcanza durante la inspiracin).
INTERFASES
Dispositivo que se coloca entre la tubuladura del respirador y el paciente. Es de gran
124
Urgencia vital
importancia para conseguir una buena tolerancia del paciente, siendo un factor clave
en el xito del tratamiento. Existen dispositivos en T para la administracin de broncodilatadores durante la VMNI sin necesidad de discontinuar la tcnica o variar los
niveles de presin (Tabla 12.1).
Tabla 12.1. Interfases de la VMNI
INTERFASE VENTAJAS
NASAL
Vd*: 100 ml
Permite hablar, comer,
expectorar
Menos claustrofobia
Menos riesgo de
aspiracin
ORONASAL Control de fugas
bucales
Ms efectivas en
agudos
Gran variedad
FACIAL
Menor riesgo de
COMPLETA lcera cutnea
HELMET
Permite hablar, leer,

alimentarse
Fuga escasa
No lesiones drmicas
INCONVENIENTE
Fugas bucales
Mayor resistencia al
flujo areo
Rinorrea, obstruccin
nasal, sequedad de
boca
Vd: 200 ml
Claustrofobia
Riesgo de aspiracin
Imposibilidad de
comer, aspirar, hablar
Vd: 400 ml
Sequedad de ojos
Ms peso
Menos variabilidad
(talla nica)
Vd: 10 litros
Reinhalacin de CO2
Barotrauma timpnico
Lesin paquete
vsculo nervioso axilar
INDICACIONES
Patologa crnica
estable
VMNI domiciliaria
Agudos en fase de
retirada de soporte
ventilatorio
IRA
La ms usada
en Urgencias
IRA hipoxmica
Descanso de piel en
mascarilla oronasal
VMNI > 12 h
IRA hipoxemica
Asimetra facial
VMNI > 12 horas
*Vd: espacio muerto.
PATOLOGAS SUSCEPTIBLES DE VMNI
La VMNI debe ser considerada la primera opcin como soporte ventilatorio en los pacientes con reagudizacin severa de EPOC o EAP sin criterios de IOT (en EAP no se
observan diferencias entre CPAP y BiPAP).
Patologa obstructiva: EPOC (nivel de evidencia A), reagudizacin de asma en estadios iniciales (B), obstruccin parcial de va area, fibrosis qustica.
Patologa restrictiva: trauma torcico, escoliosis, obesidad (C), enfermedades neuromusculares.
Patologa parenquimatosa: EAP (nivel de evidencia A), SDRA (C) y neumona (C).
Insuficiencia respiratoria postquirrgica: atelectasia, EAP, reagudizacin EPOC,
SDRA (B), destete complicado (C), destete en pacientes con VMNI domiciliaria (A).
Otros: inmunodeprimidos (nivel de evidencia A), fibrobroncoscopia (B), pacientes no
candidatos a IOT (C) y pacientes paliativos (VMNI representa techo teraputico).
Captulo 12

SELECCIN DE PACIENTES
125
El xito de la VMNI depende en gran medida de la seleccin adecuada de los pacientes, por tanto hay que tener en cuenta las caractersticas clnicas del enfermo (indicaciones y contraindicaciones), la causa y la potencial reversibilidad de la IRA y el riesgo
de xito/fracaso de la VMNI.
Criterios de indicacin de VMNI (Tabla 12.2)
Tabla 12.2. Criterios de indicacin de VMNI
ESTADO DEL PACIENTE
Respiracin espontnea
Glasgow > 10-11
Colaboracin con la
tcnica
CRITERIOS CLNICOS
FR > 24 rpm
Uso de musculatura
accesoria
Respiracin paradjica
CRITERIOS GASOMTRICOS
PaO2/FiO2 < 200 (< 250)
pH < 7,35 y > 7,10
PaCO2 > 45 mmHg
SatO2 < 90% con FiO2 > 0,5
SatO2/FiO2 < 320)
Contraindicaciones VMNI (Tabla 12.3)

Tabla 12.3. Contraindicaciones VMNI
ABSOLUTAS
Indicacin de IOT
Parada respiratoria/cardiaca
Inestabilidad hemodinmica
Cardiopata isqumica inestable
Arritmias mal controladas
IRA PaO2/FiO2 < 100
Va area sin reflejos de proteccin:
GCS < 10, alteraciones cognitivas,
crisis comicial, encefalopata severa
Hemorragia digestiva alta. Hemoptisis
Exceso secreciones bronquiales
Traqueostomizados
Ciruga de va alta o esofgica
(< 15 das)
Neumotrax no drenado, fstula
traqueobronquial
CRITERIOS CONSULTA UCI
Pacientes susceptibles de IOT
Contraindicacin absoluta de VMNI
IRA sin patologa crnica de base
Fracaso agudo de dos o ms rganos
Acidosis metablica nueva o persistente
Ausencia de mejora clnica/gasomtrica
Intolerancia a VMNI
RELATIVAS
Sobrecarga laboral o estructura
organizativa no preparada
IRA con PaO2/FiO2 entre 150-200
Ciruga abdominal reciente de tercio
superior
Intolerancia inicial
Broncorrea
Alteraciones craneofaciales (*Ante la
aparicin de nuevas interfases como
el helmet estas situaciones se consideran
CI relativas)
Embarazo
CRITERIOS DE IOT
Glasgow < 8 puntos
Bradipnea, pausas de apnea
FR > 35 rpm, musculatura accesoria,
tiraje
Signos de fatiga muscular: discordancia
toraco-abdominal
PaO2/FiO2 < 200-150 (por debajo de
100 criterio claro de IOT)
126
Urgencia vital
Factores predictores de xito/fracaso (Tabla 12.4)

Tabla 12.4. Factores predictores de xito/fracaso
XITO
Enfermos jvenes (< 40 aos)
Menor gravedad APACHE II
o SAPS
Capacidad colaboracin
Ausencia de patologa neurolgica
Denticin intacta. Ausencia de
fuga area
Buen estado nutricional
Hipercapnia no severa
(pCO2 45-92 mmHg)
Acidosis no severa (pH 7,25-7,35)
Mejora gasomtrica y de mecnica
respiratoria en la primera hora
FRACASO
Glasgow < 10 puntos
pH < 7,25
PaO2/FiO2 < 100
APACHE II > 29
Asincrona
Agitacin
Diagnstico de neumona/SDRA
Exceso de fuga area
Exceso de secreciones
Mala tolerancia. Mala adherencia al tratamiento
No mejora gasomtrica en 2 horas
(PaO2/FiO2 < 175 mmHg tras la 1 hora)
No mejora de pH
Persistencia taquipnea e hipercapnia
INICIO DE VMNI
Modo BIPAP:
En primer lugar se informar al paciente del tratamiento y la importancia del mismo.
La comunicacin es fundamental para garantizar el xito del tratamiento; debe de
ser clara, concisa y completa.
Colocar al paciente a 45.
Monitorizacin continua del paciente (clnica, fisiolgica y gasomtrica).
Se selecciona la interfase ms adecuada. Se acopla a la cara del paciente y se sostiene durante los primeros minutos con la mano. Posteriormente se fija el arns.
Se establecen los parmetros de inicio del respirador (generalmente se comienza
con:
IPAP: 8-10
Se
EPAP: 4-5
FiO2: 0,4
I:E 1/2
Rampa: 3-5
inicia la ventilacin con los parmetros iniciales y se observa la existencia de posibles fugas (se aceptan fugas > 6 l/min y < 30 l/min).
Progresivamente se ajustan los parmetros de acuerdo a las necesidades y tipo de
patologas.
Se aumenta IPAP de 2 en 2 cmH2O hasta obtener un volumen corriente adecuado a
la patologa, generalmente entre 7-10 ml/kg.
Se regula EPAP de 2 cm en cm con el fin de evitar respiraciones fallidas, y conseguir
SatO2 > 90% con la mnima FiO2 posible.
En casos de agitacin valorar sedacin ligera con cloruro mrfico: 2-5 mg sc o iv.
Todos los cambios en los parmetros se deben de mantener unos minutos hasta ver
la adaptacin de paciente y la obtencin de parmetros ptimos. El proceso se estima
en un tiempo de 20-40 minutos.
Captulo 12
127
Modo CPAP:
Se comienza con una CPAP mnima de 4-5 cmH2O.
Se incrementa de 2 en 2 cm H2O cada 15 minutos hasta conseguir:
SatO2 > 90%.
Disminuir FR < 25 rpm.
Disminuir la disnea.
Confort del paciente.
No es aconsejable aumentar la CPAP por encima de 15 cmH2O. Valores CPAP mayores de 20 cmH2O indican alta probabilidad de intolerancia a la tcnica o mala seleccin del paciente.
PARMETROS BIPAP POR PATOLOGAS (Tabla 12.5)

EVOLUCIN Y SEGUIMIENTO
La monitorizacin en VMNI es imprescindible y debe incluir:

Mecnica respiratoria: movimientos de pared torcica y nivel de consciencia.
Hemodinmica: FC, FR, TA, SatO2.
Curvas de presin de respirador y alarmas (referidas al respirador o al paciente).
Gasometra: gasometra arterial previo al inicio de la tcnica y en la 1 hora. Gasometras venosas cada 4-6 horas.
Ante cualquier alarma o cambio clnico/gasomtrico se precisa una actuacin estructurada: constantes, exploracin fsica, respirador, valorar pruebas y decisin.
RESOLUCIN PROBLEMAS
En control inicial o posteriores (Tabla 12.6).
RETIRADA DE LA VMNI
Si mejora clnica por control de la patologa causante del fracaso respiratorio:

FR < 24 rpm, FC < 100 lpm, SatO2 > 92% con FiO2 0,24
Si mejora de parmetros gasomtricos:
pH > 7,35, PaO2/FiO2 > 200
Para ello se disminuir progresivamente la IPAP hasta valores iniciales de 8-10 cmH2O
(manteniendo Vt > 8 ml/kg hipoxmicos, > 6 ml/kg obstructivos).
De forma paralela se disminuye la EPAP hasta 4-5 cmH2O, con FiO2 mnima manteniendo SatO2 > 90%.
Por otra parte antes de la retirada definitiva de la VMNI, es necesario establecer periodos de descanso que se ajustarn en cada caso concreto. Se suelen establecer
estos periodos no excediendo los 30 minutos cada 3-6 horas, hacindolos coincidir
con los turnos de comida.
Durante la noche no es aconsejable la retirada de VMNI.
EPAP: 4-8
7-10
(aumento segn TA)
Inicio 7 Mx. 15
7-10
IPAP altas: 14-20
EAP/ICC
Bajo 5-7
Mnima SatO2:
91-95%
Mnima SatO2:
90-92%
FiO2. 100% de
inicio e ir bajando
Mnima SatO2 >
92%
Mnima SatO2 >
92%
FIO2
Mnima SatO2:
88-91%
Mnima SatO2:
91-95%
2-4
1-2
2-4
Objetivo: 12-14
Objetivo 12-14 rpm
1/2
1/2
1/3
1/1,5
Segn 1/2
FR
1-2
1/2
Objetivo FR < 10-12 1-3
Objetivo 12-14 rpm
Objetivo: FR:14-16
FR (RPM)
RISE2 I/E3
6 rpm menos
de FR inicio
2-4
1/2
Objetivo FR < 10-12
**Estos parmetros son variables dependiendo de la evolucin de la patologa y la experiencia de los profesionales. No se pueden establecer como parmetros estndar,
pero s se pueden usar como gua para el inicio a VMNI; Vt: Volumen tidal; I/E: tiempo que dura la inspiracin respecto a la espiracin; Rise time (Rampa): pendiente de la
curva de presion. Velocidad con que se alcanza la IPAP programada.
NEUMONA IPAP inicio 12. IPAP

Mx. 22
SDRA
IPAP baja. Inicio 8.
Mx 20
EPAP 4 Mx. 10
EPAP: 5-8
IPAP altas: hasta 22
OBESO
7-10
Bajo: 5-7
EPAP entre 5-8
FIBROSIS
VT1 (ml/kg)
7-10
Bajo: 5-7
ASMA
EPOC
EPAP (cm H2O)

Inicio de 5 Mx 10
(EPAP: 8)
EPAP bajas (3-5)
Tabla 12.5. Parmetros BIPAP por patologas
IPAP (cm H2O)

Inicio de 10. Mx. 20
IPAP > 14 (generalmente)
Inicio de 10 (aumentar
lentamente)
Tolera IPAP bajas
Tolera IPAP bajas (10-14)
128
Urgencia vital
Captulo 12
129
Tabla 12.6. Resolucin de problemas

Persistencia de hipoxemia
Persistencia de hipercapnia
y acidosis
Asincronas paciente/ventilador
1 Aumento de EPAP/PEEP
2 Aumento de FiO2
3 Cambio a respirador con mezclador de O2
Fugas: interfase/ventilador
Fenmeno de reinhalacin: aumentar EPAP. Interfases con menor Vd
Disminuir FiO2: mantener SatO2 88-90%
Asincrona: ajustar FR y I/E, aumento de EPAP
Soporte ventilatorio inadecuado:
Comprobar la expansin torcica
Aumento IPAP
Aumentar el tiempo inspiratorio
Aumentar FR: para aumentar el volumen/min
Intolerancia a la interfase: claustrofobia,
secreciones, fugas, excesiva tension del arns
Agitacin: sedacin ligera (cloruro mrfico)
Inspiraciones fallidas: aumentar EPAP
Inspiraciones prolongadas o cortas: ajuste de
rampa.
Taquipnea (FR programada cercana a la del enfermo condicionan competencia o asincrona
segura)
Musculatura accesoria: aumentado la IPAP y
disminuyendo la velocidad de la rampa
EFECTOS ADVERSOS
Con la aplicacin de VMNI hay casos descritos de necrosis cutnea por decbito
(10%, valorar presin del arns, variar o proteger puntos de apoyo), broncoaspiracin
(5%), hipotensin (5%, correccin con disminucin IPAP), distensin gstrica (3%,
riesgo con IPAP > 20, valorar sonda nasogstrica), neumotrax/barotrauma, sequedad
de ojos, nasal y cavidad oral.
RESUMEN
En
Urgencias, la VMNI ser aplicada fundamentalmente: EPOC reagudizado y EAP

con un nivel de evidencia A y pacientes paliativos en los que la VMNI representa
techo teraputico.
El xito de la VMNI reside en la correcta seleccin del paciente, la adaptacin del
mismo al respirador y la destreza de los profesionales.
La respuesta a la VMNI es ms rpida cuanto antes se aplique, siendo un soporte al
tratamiento farmacolgico.
La VMNI puede evitar la IOT, pero en ningn caso debe de sustituirla cuando la ventilacin invasiva sea necesaria.
130
Urgencia vital
Insuficiencia respiratoria aguda
Patologa susceptible
Seleccin de paciente
ESTADO PACIENTE: respiracin espontnea, Glasgow >10, colaborador.
CLNICOS: FR > 24 rpm, tiraje, respiracin paradjica
GASOMTRICOS: PaO2/FiO2 < 200, pH 7,10-7,35, PaCO2 > 45 mmHg,
SatO2 < 90% (FiO2 > 0,5)
Contraindicaciones
Factores xito/fracaso
Inicio de VMNI
Informacin de tcnica
Establecer tiempo
Programacin
Respirador
Cabecero 45
Interfase
Control
Situacin clnica
TA, FC, FR, SatO2
Curvas respirador-Alarmas
Gasometra arterial 1 hora
Gasometra venosa 4-6 horas
Mejora clnica
Persistencia
hipoxemia
FiO2
PEEP/EPAP
Respirador con
mezclador O2
Criterios retirada
Hipercapnia/Acidosis
Fugas
Rebreathing FiO2
(SatO2 88-90%)
Asincrona (Fr, I/E, EPAP)
Soporte inadecuado
Criterios IOT
Contraindicaciones
Mala evolucin
Asincrona
Intolerancia
Agitacin (Cl. mrfico)
Inspiraciones fallidas EPAP
Inspiraciones cortas/Largas
(ajuste de rampa)
FiO2 (SatO2 88-90%)
Asincrona (FR, I/E, EPAP)
Taquipnea ( FR)
Tiraje ( IPAP y Vrampa)
Captulo 12

BIBLIOGRAFA
131
Ayuso F, Jimnez G, Fonseca FJ. Manejo de la insuficiencia respiratoria aguda con ventilacin
mecnica no invasiva en urgencias y emergencias. Emergencias. 2009;21:189-202.
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the acute care setting. CMAJ. 2011 Feb 22;183(3):E195-214.
Captulo 13
Dolor torcico agudo. Manejo en Urgencias
133
Captulo 13
Dolor torcico agudo.

Manejo en Urgencias
Raquel Pinuaga Orrasco, Itxasne Cabezn Estvanez
INTRODUCCIN Y DEFINCIN
El dolor torcico agudo se define como toda sensacin lgica de instauracin reciente
en la regin comprendida entre el diafragma y la base del cuello. Es uno de los problemas ms frecuentes en los servicios de Urgencias. Por ello requiere de un enfoque
y diagnstico rpido, de cara a la identificacin inmediata de posibles patologas que
impliquen verdadero riesgo vital.
Las causas de dolor torcico agudo son mltiples y variadas, e incluyen un espectro
de patologas extenso con distintas implicaciones pronsticas. Se pueden clasificar
diferenciando las que conllevan un potencial riesgo vital de las que no, o bien en funcin del sistema u rgano en el que se originan (Tabla 13.1).
Causas con potencial riesgo vital:
Sndrome coronario agudo.
Diseccin artica.
Tromboembolismo pulmonar (TEP).
Neumotrax.
Taponamiento cardiaco.
Mediastinitis.
Neumona.
Algunas patologas abdominales (pancreatitis, perforacin de vscera hueca, colecistitis).
MANIFESTACIONES CLNICAS
A continuacin (Tabla 13.2) se describen las manifestaciones clnicas de las patologas

ms relevantes que cursan con dolor torcico.
DIAGNSTICO Y PRUEBAS COMPLEMETARIAS

Anamnesis:
Dolor:
Caractersticas: instauracin (brusca o progresiva), duracin, intensidad, localizacin,
tipo (opresivo, pleurtico, mecnico), desencadenantes (esfuerzo, ingesta, movimientos, estrs) y atenuantes (mejora con el reposo, nitratos, anticidos, cambios posturales).
134
Urgencias cardiovasculares
Tabla 13.1 Diagnstico diferencial de dolor torcico agudo
ORIGEN CARDIOVASCULAR
Causa isqumica
Causa no isqumica
ORIGEN PULMONAR
ORIGEN MEDIASTNICO
ORIGEN DIGESTIVO
ORIGEN OSTEOMUSCULAR
ORIGEN NEUROLGICO
ORIGEN PSICGENO
Enfermedad coronaria: sndrome coronario agudo,

angina
Vasoespasmo coronario, sndrome X
Hipotensin, taquiarritmias
Diseccin de arteria coronaria
Patologa valvular
Sndrome artico agudo
Pericarditis, miocarditis
Miocardiopata
Tromboembolismo pulmonar
Hipertensin pulmonar
Neumona
Tumores
Sarcoidosis
Broncoespasmo (asma, traqueobronquitis, EPOC)
Pleuritis
Neumotrax
Mediastinitis
Tumores mediastnicos
Neumomediastino
Gastritis, lcera pptica
Reflujo gastroesofgico (RGE), hernia de hiato
Espasmo esofgico
Perforacin esofgica
Sndrome de Mallory-Weiss
Pancreatitis, colecistitis, colangitis, clico biliar
Costocondritis, sndrome de Tietze
Subluxacin esternoclavicular
Fracturas costales
Contractura muscular
Hombro doloroso
Discopata cervical
Neuralgias por compresin
Herpes zster
Ansiedad
Depresin
Crisis de pnico
Sntomas acompaantes: cortejo vegetativo, disnea, tos, fiebre, sncope.

Factores de riesgo:
Cardiovasculares: HTA, diabetes mellitus, dislipemia, tabaquismo.
Hipercoagulabilidad: inmovilizacin, tabaquismo, frmacos, cirugas recientes.
Patologas de base, antecedentes familiares.
DURACIN
LOCALIZACIN
Tabla 13.2. Manifestaciones clnicas

CARACTERSTICAS
CARACTERSTICAS
ASOCIADAS
Sndrome
2-15 minutos, ms Opresivo, de intensidad Retroesternal o precordial, Sntomas vegetativos, suele
coronario agudo
prolongado en
variable
irradiado a mandbula,
desencadenarse con el
caso de infarto,
miembro superior izquierdo esfuerzo, se asocia a factores
inicio sbito
o epigastrio
de riesgo cardiovascular
Pericarditis
Horas o das, puede Opresivo, pleurtico o
Retroesternal o precordial, Alivio con la inclinacin del tronco
ser episdica,
punzante, de intensidad que puede irradiarse a
hacia delante y la respiracin
de inicio sbito
variable
cuello o espalda
superficial, roce pericrdico
Diseccin artica Inicio sbito, dolor Intenso (lancinante),
Aorta ascendente:
No se modifica con los cambios
incesante, puede
transfixivo, desgarrante, retroesternal, irradiado a
posturales. Varones mayores de
durar horas
pulstil y migratorio
cuello, garganta o
60 aos, con factores de riesgo
(dolor artico)
mandbula
cardiovascular. Discordancia de
Aorta descendente:
pulsos y datos de insuficiencia
espalda o el abdomen
artica aguda
Tromboembolismo Inicio sbito, de
Pleurtico (aumenta con Unilateral, en el lado de la
Disnea, tos, fiebre o dolor en
pulmonar
duracin variable
la tos y la inspiracin
embolia
miembros inferiores. Factores de
profunda), inespecfico
riesgo: inmovilizacin, ciruga
o incluso indoloro
reciente, TVP o malignidad
Neumona o
Variable, inicio
Pleurtico
Unilateral, en el lado de
Fiebre, tos productiva, esputo
pleuritis
progresivo
la neumona o del derrame purulento
Neumotrax
Variable, inicio
Pleurtico
Unilateral, en el lado del
Disnea, abolicin de murmullo
progresivo
neumotrax
vesicular
Reflujo
10-60 min
Urente, opresivo
Retroesternal y epigstrico Relacin con ingesta y el estrs.
gastroesofgico
Pirosis y disfagia, empeora con
(RGE) y espasmo
el decbito. Cede con anticidos
esofgico (EE)
Rotura o
Similar al RGE y
Similar al RGE y al EE
Similar al RGE y al EE
Odinofagia, taquipnea, disnea,
perforacin
al EE
fiebre o shock
esofgica
PATOLOGA
Captulo 13

135
Cuadros
psicgenos
Herpes zster
Patologa
osteomuscular
PATOLOGA
Mecnico (aumenta
con los movimientos y
cede con el reposo.
Se reproduce a la
palpacin)
Neuroptico
(penetrante o urente)
Variable
Variable
Variable
Variable
CARACTERSTICAS
Distribucin en
dermatomas
Variable, puede ser
retroesternal
Variable
LOCALIZACIN
Tabla 13.2. Manifestaciones clnicas (continuacin)
DURACIN
Ansiedad, depresin
Vesculas y costras
CARACTERSTICAS
ASOCIADAS
Puede estar relacionado con
traumatismos
136
Captulo 13
137
Exploracin fsica:
Constantes vitales: tensin arterial, frecuencia cardiaca, temperatura, frecuencia respiratoria, saturacin.
General: estado general, perfusin, hidratacin, coloracin.
Cabeza y cuello: presencia de ingurgitacin yugular, auscultacin carotdea.
Trax: palpacin, auscultacin cardiaca (ritmo cardiaco y soplos) y pulmonar (murmullo vesicular, presencia de roncus o sibilancias).
Abdomen: palpacin (dolor, masas o megalias), ausculatacin (soplos abdominales).
Extremidades: edemas u otros signos de trombosis venosa profunda, pulsos.
Pruebas complementarias: en funcin de la sospecha clnica, valorar la realizacin
de:
Analtica: hemograma, coagulacin (considerar dmero D) y bioqumica (considerar
enzimas cardiacas, perfil heptico y PCR).
ECG: se ha de realizar en todos los pacientes con dolor torcico agudo, sea cual
sea la sospecha. Se debe prestar especial atencin a las alteraciones en el segmento
ST y onda T en dos o ms derivaciones, datos de sobrecarga derecha o patrn SI,
QIII, TIII, presencia de arritmias o bloqueos.
Radiografa de trax: se debe prestar especial atencin a la presencia de lneas de
neumotrax, ensanchamiento mediastnico, derrame pleural, signos de insuficiencia
cardiaca, infiltrados pulmonares y fracturas.
Valorar otras pruebas complementarias: ecocardiograma, TAC, ecografa.
TRATAMIENTO
Objetivos: estabilizacin del estado hemodinmico: reposo, permeabilidad de la va

area, oxigenoterapia, monitorizacin de constantes vitales, monitorizacin ECG, fluidoterapia, drogas vasoactivas, vasodilatadores.
Tratamiento etiolgico: segn la causa.
Tratamiento sintomtico: analgesia, antiarrtmicos, antitrmicos, etc.

Patologa
grave con potencial riesgo vital: rea de Observacin vs unidad de Cuidados Intensivos.
Patologa que requiera estudio y tratamiento: ingreso en camas de hospitalizacin
vs estudio ambulatorio, en funcin de los criterios de ingreso de cada patologa.
Patologa no grave que no requiera ms estudios con posibilidad de tratamiento en
domicilio: alta definitiva.
138
Captulo 14
139
Sndrome coronario agudo

Captulo 14

Raquel Pinuaga Orrasco, Mara Mir Montero
DEFINICIN
El trmino sndrome coronario agudo (SCA) hace referencia a las manifestaciones agudas de la cardiopata isqumica, en las que se incluyen la angina inestable y el infarto
agudo de miocardio con y sin elevacin del ST.
ETIOLOGA
El SCA se debe en la mayora de los casos a la presencia de una lesin que causa
obstruccin arterial coronaria. A parte de la ateroesclerosis coronaria (causa principal),
se han identificado otras causas poco frecuentes de SCA, como la arteritis, los traumatismos, la diseccin espontnea coronaria, la tromboembolia, las anomalas congnitas, el vasoespasmo o las complicaciones de un cateterismo cardiaco.
Los factores de riesgo cardiovascular que favorecen la aparicin del SCA son la dislipemia, la obesidad, el sedentarismo, la terapia hormonal ovrica, la diabetes mellitus,
el tabaco, la hipertensin, los antecedentes familiares de cardiopata isqumica en familiares de primer grado y menores de 55 aos, los hombres mayores de 55 aos y
las mujeres postmenopusicas.
CLASIFICACIN
La clasificacin del SCA se basa en el ECG, diferencindose as dos tipos de presentacin:

SCA con elevacin del ST (SCACEST): SCA que se manifiesta con elevacin persistente (> 20 min) del segmento ST, de al menos un milmetro, en dos o ms derivaciones contiguas, y refleja una oclusin coronaria aguda completa con necrosis
miocrdica, que se traduce en un infarto agudo de miocardio. Tambin se incluye en
este grupo la presentacin como bloqueo de rama izquierda (BRI) de nueva aparicin.
SCA sin elevacin del ST (SCASEST): SCA que se manifiesta sin elevacin del segmento ST, pudiendo presentarse como depresin persistente o transitoria del segmento ST, inversin de las ondas T, ondas T planas, seudonormalizacin de las ondas
T o ausencia de cambios en el ECG. Refleja una oclusin coronaria parcial. El diagnstico del SCASEST se concretar, en funcin del resultado obtenido a partir de la
determinacin de las troponinas, en infarto agudo de miocardio sin elevacin del segmento ST (IAMSEST) o angina inestable. En el IAMSEST existe un desarrollo de necrosis miocrdica, no as en la angina inestable.
El sntoma cardinal es el dolor torcico de tipo isqumico (opresivo, retroesternal, precordial o epigstrico, irradiado a miembros superiores mandbula o espalda, de ins-
140
tauracin brusca, tpicamente desencadenado con el esfuerzo, de intensidad creciente, llegando a ser mxima a los 2-5 minutos de su inicio, y de duracin superior a
los 20 minutos). El dolor asociado al infarto agudo de miocardio (IAM) suele ser ms
intenso y prolongado que en la angina (generalmente ms de 20 minutos), y no se alivia con el reposo ni con nitroglicerina. Puede asociarse a sntomas como diaforesis,
nuseas, vmitos, dolor abdominal, disnea y sncope. Son frecuentes las presentaciones atpicas (especialmente en pacientes mayores de 75 aos, en mujeres, en pacientes con diabetes mellitus, insuficiencia renal crnica o demencia), como dolor
epigstrico, sensacin de indigestin, dolor torcico punzante o de caractersticas
pleurticas o disnea creciente.
Se debe realizar una exploracin fsica detallada en todos los pacientes con SCA de
cara a evaluar la estabilidad hemodinmica y las posibles complicaciones asociadas.
La exploracin fsica puede ser completamente normal. Los pacientes pueden presentar palidez, sudoracin profusa o temblor, hipotensin, bradicardia o taquicardia.
Los signos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinmica deben acelerar el
diagnstico y el tratamiento.
DIAGNSTICO
Se debe sospechar un SCA en todo paciente con dolor torcico de caractersticas isqumicas, sobre todo si se acompaa de alteraciones electrocardiogrficas. Se han
de realizar las siguientes pruebas complementarias:
1. ECG: de 12 derivaciones en reposo, en los 10 primeros minutos tras el primer contacto mdico a todo paciente con sospecha de SCA. Se puede ampliar con derivaciones posteriores (V7 y V8) ante la sospecha de una afectacin posterior, o de
ventrculo derecho (V4R) ante la sospecha de afectacin del mismo.
SCACEST: elevacin persistente del segmento ST (> 0,2 mV en varones o > 0,15 mV
en mujeres en V2-V3 y/o > 0,1 mV en el resto de derivaciones en ambos sexos) o
BRI de nueva aparicin (normalmente son necesarios ECG repetidos).
SCASEST: depresin del segmento ST (> 1 mm) en dos o ms derivaciones contiguas o elevacin transitoria y cambios en la onda T. La existencia de un ECG completamente normal no excluye la posibilidad de SCASEST.
Los registros de ECG deben repetirse por lo menos a las 6-9 h y 24 h despus de la
primera presentacin, e inmediatamente en caso de recurrencia de dolor torcico o
sntomas.
Si el paciente presenta un ECG no diagnstico, pero la clnica es sugestiva y persistente se recomienda repetirlo cada 15-30 minutos para valorar alteraciones del segmento ST.
2. Biomarcadores: son importantes en el diagnstico y estratificacin del riesgo, y
permiten diferenciar entre IAMSEST y angina inestable. Indican la presencia de necrosis miocrdica. Actualmente los nicos marcadores que tienen validez son las troponinas I o T y la isoenzima masa de la creatinkinasa (CK-MB masa), siendo las
troponinas las ms especficas. En los pacientes con IAM se produce el aumento ini-
Captulo 14
141
Tabla 14.1. Causas de elevacin de troponina I no secundaria

a isquemia miocrdica
1. Insuficiencia cardiaca
2. Diseccin artica
3. Miocardiopata hipertrfica, enfermedades infiltrativas, miocarditis
4. Contusin miocrdica u otro trauma, incluyendo la ciruga, la ablacin, la colocacin
de marcapasos y la biopsia endomiocrdica
5. Sndrome de Takotsubo o apical ballooning syndrome (discinesia anteroapical transitoria)
6. Crisis hipertensivas, taquiarrtmicas y bradiarritmias
7. Toxicidad por drogas o toxinas
8. Tromboembolismo pulmonar
9. Hipotiroidismo
10. Insuficiencia renal aguda y crnica
11. Rabdomiolisis con dao miocrdico, ejercicio extenuante
12. Ictus hemorrgico
13. Pacientes crticos, especialmente con fallo respiratorio o sepsis
14. Quemaduras, especialmente si afectan a ms del 30% de la superficie corporal
cial de las troponinas en las primeras 4 h desde el inicio de los sntomas, pudiendo
permanecer elevadas hasta dos semanas en el SCACEST. Se deben realizar determinaciones de troponinas a la llegada del paciente al servicio de Urgencias, a las 6-9
horas de la llegada y a las 12-24 horas si existe negatividad en las determinaciones
previas y la sospecha de IM es muy alta.
En el SCASEST se debe realizar una determinacin de troponinas en los 60 minutos
iniciales y una nica determinacin negativa no es suficiente para descartar dao miocrdico, por lo que deben realizarse nuevas determinaciones a las 6 y a las 12 horas
del inicio del dolor torcico y tras cualquier nuevo episodio de dolor torcico.
Existen un gran nmero de circunstancias que pueden cursar con elevacin de troponinas, no secundaria a causa isqumica (Tabla 14.1).
3. Ecocardiograma: es la tcnica de eleccin para descartar alteraciones de la contractilidad miocrdica. Valora la funcin sistlica ventricular izquierda, variable pronstica en pacientes con cardiopata isqumica.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
1. Reposo, monitorizacin de ritmo cardiaco, la tensin arterial y la saturacin de oxgeno.
2. Oxigenoterapia para mantener SatO2 > 90%.
3. Analtica con marcadores de necrosis miocrdica.
4. Excepto cuando haya contraindicaciones absolutas, se administrar cido acetilsaliclico (AAS), betabloqueantes y nitratos.
5. Control del dolor.
142
Tratamiento de SCACEST:
1. Eliminacin del dolor: es importante para mejorar el estado general del paciente
y para disminuir la vasoconstriccin secundaria a la activacin simptica. Los analgsicos ms utilizados son los opiceos intravenosos. La administracin sublingual o
endovenosa de nitratos est indicada para el control del dolor en los primeros momentos del SCA. Se deben administrar tres dosis de nitroglicerina sl (1 comp. o dos
pulsaciones) en intervalos de 5 minutos. Si despus persistiera el dolor se debe iniciar
una perfusin continua endovenosa, a dosis de 5-10 mcg/min que se aumentar entre
5 y 20 mcg/min, cada 10 minutos, hasta controlar el dolor. El tratamiento debe ser
suspendido siempre que se objetive una presin arterial sistlica inferior a 100 mmHg,
y su uso est contraindicado cuando la presin sistlica sea inferior a 90 mmHg o
haya una disminucin de 30 mmHg con relacin a la normal, en el infarto ventrculo
derecho, en la estenosis artica grave, en la bradicardia < 50 taquicardia > 100, y
cuando el paciente haya tomado, en las 24 horas previas, inhibidores de la fosfodiesterasa. No deben administrarse antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para el alivio
del dolor debido a su posible efecto protrombtico.
2. Reperfusin del tejido miocrdico: La reperfusin farmacolgica o mecnica temprana debe practicarse durante las primeras 12 h de la aparicin de los sntomas en
pacientes con SCACEST o con un nuevo BRI. Se debe incluso considerar aunque
hayan transcurrido ms de 12 h. Para ello se realizar bien intervencin coronaria percutnea (ICP) o tratamiento farmacolgico (fibrinolisis). La eleccin de un tratamiento
u otro (Algoritmo 14.1) depende de la disponibilidad de los mismos, de los tiempos
de demora en su realizacin, de la extensin del infarto, de la presencia de shock cardiognico y de la existencia de contraindicaciones para realizar la fibrinolisis.
ICP: Puede dividirse en ICP primaria, ICP combinada con reperfusin farmacolgica
(ICP facilitada), e ICP de rescate. Actualmente la evidencia ms reciente desaconseja
la ICP facilitada.
ICP primaria: se define como angioplastia y/o implantacin de stents sin tratamiento
fibrinoltico previo o concomitante, y es la opcin teraputica de eleccin siempre
que pueda realizarse de forma expeditiva por un equipo experimentado. El tiempo
desde el primer contacto mdico hasta la primera dilatacin con baln (tiempo
puerta baln) debe ser < 90 min (< 2 h tras la aparicin de los sntomas). Adems,
la ICP primaria se debe realizar, independientemente del tiempo transcurrido, en
los pacientes con shock cardiognico o con contraindicacin de fibrinolisis.
ICP de rescate: se define como la ICP realizada en una arteria coronaria que sigue
ocluida a pesar del tratamiento fibrinoltico. La ICP de rescate debe considerarse
siempre que exista un fracaso del tratamiento fibrinoltico, basado en una reduccin insuficiente del ST (< 50%) en las derivaciones con la mayor elevacin 60-90
min despus de la instauracin del tratamiento fibrinoltico. Tambin se recomienda
en caso de evidencia clnica o electrocardiogrfica de infarto de gran tamao.
Siempre se debe realizar dentro de un tiempo razonable de espera (hasta 12 h tras
la aparicin de los sntomas).
Captulo 14
143
Tabla 14.2. Contraindicaciones para el tratamiento fibrinoltico

ABSOLUTAS
ACV hemorrgico o ACV de origen desconocido en cualquier momento
ACV isqumico en los 6 meses precedentes
Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central
Traumatismo/ciruga/dao enceflico reciente importante (durante las 3 semanas precedentes)
Sangrado gastrointestinal durante el ltimo mes
Alteracin hemorrgica conocida
Diseccin artica
Punciones no compresibles (como biopsia heptica, puncin lumbar)
RELATIVAS
Ataque isqumico transitorio en los 6 meses precedentes
Tratamiento anticoagulante oral
Embarazo o la primera semana posterior al parto
Hipertensin refractaria (presin sistlica > 180 mmHg y/o presin diastlica > 110
mmHg)
Enfermedad heptica avanzada
Endocarditis infecciosa
lcera pptica activa
Resucitacin refractaria
es la administracin de un frmaco, que mediante la activacin del plasmingeno consigue la degradacin de la fibrina y la lisis del trombo. Est indicada en
el SCACEST de hasta 12 h de evolucin, en ausencia de contraindicaciones (Tabla
14.2 y Tabla 14.3), cuando la ICP no pueda realizarse en los tiempos recomendados
(tiempo puerta-baln < 90 min). El frmaco debe administrarse en los 30 min siguientes al primer contacto mdico (tiempo PCM-aguja). El tratamiento fibrinoltico se asocia a un aumento de la incidencia de accidente cerebrovascular agudo (ACVA)
Fibrinolisis:
Tabla 14.3. Dosis fibrinolticos

FRMACO
Estreptoquinasa (SK)
Alteplase (t-PA)
Reteplase (r-tPA)
Tenecteplase (TNK-tPA)
DOSIS
1,5 millones de U en 30-60 minutos
15 mg iv en bolo
0,75 mg/kg iv durante 30 min (dosis mx. 50 mg) +
0,5 mg/kg iv durante 60 min (dosis mx. 35 mg)
Dosis total < 100 mg
10 U iv en bolo + 10 U iv durante 30 min
Dosis nica en bolo:
< 60 kg 30 mg
60 y < 70 kg 35 mg
70 a < 80 kg 40 mg
80 a < 90 kg 45 mg
90 kg 50 mg
144
hemorrgico, sobre todo en las primeras 24 h. La edad avanzada, el bajo peso corporal, el sexo femenino, la enfermedad cerebrovascular previa y la hipertensin arterial
en el ingreso son predictores significativos de hemorragia intracraneal. La administracin de estreptoquinasa puede asociarse a hipotensin, y no son raras las reacciones alrgicas. En caso de hipotensin se suspender temporalmente la infusin.
La administracin de estreptoquinasa est contraindicada cuando ya ha existido una
administracin previa de esta molcula, debido a la presencia de anticuerpos que
pueden impedir su actividad y favorecer la aparicin de reacciones alrgicas.
3. Prevencin de la trombosis coronaria:
Tratamiento antiagregante y antiplaquetario adjunto: (Tablas 14.4a y b).
AAS: su administracin est indicada lo antes posible en todos los pacientes con
SCACEST cuando se considere este el diagnstico ms probable. La dosis recomendada es de 150-300 mg. Est contraindicado en pacientes con hipersensibilidad conocida, sangrado gastrointestinal activo, alteraciones de la coagulacin o
enfermedad heptica grave.
Inhibidores de la P2Y12:
Prasugrel: es un frmaco antiplaquetario que produce una inhibicin plaquetaria
ms rpida y constante que el clopidogrel. Se recomienda su administracin (60
mg dosis de carga, 10 mg dosis diaria) para pacientes que nunca han tomado
inhibidores P2Y12, con SCACEST que vayan a ser tratados con ICP primaria,
junto con AAS. No debera utilizarse en pacientes 75 aos y < 60 kg. Est contraindicado en pacientes con ACV/AIT previo, enfermedad heptica severa, hemorragia activa o en caso de tratamiento con fibrinolisis.
Ticagrelor: al igual que prasugrel, se recomienda junto con AAS, a pacientes que
vayan a ser sometidos a ICP primaria (180 mg dosis de carga, 90 mg dos veces
Tabla 14.4a. Dosis de tratamientos antiplaquetarios y antitrombticos
en el SCACEST
ICP PRIMARIA
AAS
Prasugrel
Ticagrelor
Clopidogrel
Abciximab
Eptifibatida
150-300 mg dosis de carga, 75-100 mg dosis diaria

60 mg dosis de carga, 10 mg dosis diaria
180 mg dosis de carga, 90 mg cada 12 h diarios
300-600 mg dosis de carga, 75 mg dosis diaria
0,25 mg/kg en bolo iv e infusin de 0,125 mcg/kg/min durante 12 h
180 mcg/kg iv en dobe bolo iv (10 min de intervalo) e infusin
de 2 mcg/kg/min durante 18 h
25 mcg/kg iv en 3 min e infusin de 0,15 mcg/kg/min durante 18 h
Tirofibn
FIBRINOLISIS
AAS
150-500 mg dosis de carga, 75-100 mg dosis diaria
Clopidogrel
300 mg dosis de carga, 75 mg dosis diaria
NO TRATAMIENTO DE REPERFUSIN
AAS
150-500 mg dosis de inicio
Clopidogrel
75 mg dosis diaria
Captulo 14
145
Tabla 14.4b. Dosis de tratamientos antiplaquetarios y antitrombticos

en el SCACEST
ICP PRIMARIA
HNF
Enoxaparina
Bivalirudina
70-100 U/kg iv en bolo si no se asocian antagonistas de la

GPIIb/IIIa
50-60 U/kg iv en bolo si se asocian antagonistas de la GPIIb/IIIa
0,5 mg/kg iv en bolo
0,75 mg/kg iv en bolo e infusin de 1,75 mg/kg/h hasta 4 h despus del procedimiento; continuar infusin de 0,2 mg/kg/h entre
4 y 12 h ms si se precisa
FIBRINOLISIS
HNF
60 U/kg iv en bolo con un mximo de 4.000 U e infusin de 12

U/kg con un mximo de 1.000 U/h durante 24-48 h, (objetivo:
aPTT 50-60 s); monitorizar a las 3,6, 12 y 24 h
Enoxaparina
< 75 aos
30 mg iv en bolo seguido de (15 min despus) 1 mg/kg sc
cada 12 h hasta el alta hospitalaria o un mximo de 8 das; las
primeras 2 dosis no deben exceder los 100 mg
> 75 aos
no administrar bolo iv; iniciar primera dosis de 0,75 mg/kg sc
con un mximo de 75 mg en las dos primeras dosis
en pacientes con aclaramiento de creatinina < 30 ml/min las
dosis sc se administrarn una vez cada 24 h
Fondaparinux
2,5 mg iv en bolo seguido de 2,5 mg sc cada 24 h hasta el alta
hospitalaria o un mximo de 8 das
NO TRATAMIENTO DE REPERFUSIN
HNF
Misma dosis que en fibrinolisis
Enoxaparina
Fondaparinux
al da). No es necesario ajustar la dosis en los pacientes de edad avanzada y se

puede administrar en pacientes con ictus isqumico previo o peso < 60 kg. No se
recomienda en pacientes con hemorragia activa, historial de hemorragia intracraneal, insuficiencia heptica moderada-grave o administracin concomitante de
inhibidores de CYP3A4 (ketoconazol, claritromicina, ritonavir...). En pacientes con
dificultad para tragar se pueden triturar los comprimidos y mezclarlos con agua.
Clopidogrel: su administracin est indicada en todos los pacientes con SCACEST que vayan a ser tratados con ICP primaria, junto con AAS, cuando prasugrel o ticagrelor no estn disponibles o estn contraindicados. La dosis de carga
debe ser de al menos 300 mg. Se debe administrar tambin en los pacientes
< 75 aos que vayan a ser tratados con fibrinolisis, as como en aquellos pacientes que no hayan podido recibir ningn procedimiento de reperfusin.
Antagonistas de la GPIIb/IIIa (abciximab, tirofibn y eptifibatida): bloquean la fase
final de la agregacin plaquetaria. El beneficio del uso de estos frmacos en pacientes con SCACEST no est del todo claro. Su administracin se recomienda en caso
146
de evidencia angiogrfica de trombo masivo u otras complicaciones trombticas.

Se recomienda tambin de forma rutinaria en pacientes que vayan a ser tratados
con ICP pirmaria si el anticoagulante elegido es heparina no fraccionada. Su administracin no est indicada en pacientes que vayan a ser tratados con fibrinolisis.
Tratamiento anticoagulante:
Heparina: se recomienda la administracin de una dosis de carga de heparina no
fraccionada (HNF) de 70-100 U/kg (o 50-60 U/kg en caso de administracin de antagonistas de la GPIIb/IIIa) administradas en bolo iv, o bien enoxaparina (0,5 mg/kg
iv seguido de tratamiento subcutneo). En el caso de tratamiento con fibrinolisis
se recomienda el tratamiento con enoxaparina.
Bivalirudina: es un inhibidor directo de la trombina. Se puede utilizar en pacientes
sometidos a ICP, incluso se prefiere su uso frente a HNF + antagonistas de la
GPIIb/IIIa, si bien su utilizacin se asocia a un mayor nmero de trombosis agudas
del stent. No se aconseja su utilizacin en pacientes sometidos a tratamiento fibrinoltico ni en aquellos que no han recibido terapia de reperfusin.
Fondaparinux: es un inhibidor del factor Xa. No se recomienda su uso como nico
anticoagulante en pacientes que van a ser sometidos a una ICP. S se puede administrar en pacientes que vayan a ser tratados con fibrinolisis o que no vayan a
recibir tratamiento de reperfusin.
Otros tratamientos:
Betabloqueantes: su administracin oral est indicada en cuanto la situacin clnica
sea estable. No se recomienda la administracin iv en la fase aguda. Estn contraindicados en la insuficiencia cardiaca aguda, en el shock cardiognico, la bradicardia, el bloqueo cardiaco y la hiperreactividad bronquial.
Nitratos: slo estn indicados para el control del dolor.
Inhibidores de la enzima de conversin de angiotensina (IECA): El uso de IECA est
indicado en pacientes con fraccin de eyeccin (FEVI) 40%) o con insuficiencia
cardiaca en la fase aguda. Deben administrarse en las primeras 24 h siempre y
cuando no haya contraindicaciones.
Estatinas de alta intensidad: en ausencia de contraindicaciones, se deben administrar estatinas a todos los pacientes, independientemente de las cifras de colesterol, lo antes posible.
Tratamiento del SCASEST:
Estratificacin precoz del riesgo isqumico: sirve para clasificar a los pacientes en
funcin de los factores de riesgo para presentar complicaciones mortales o nuevos
eventos coronarios, y en base a ello, decidir una estrategia invasiva o conservadora.
Se consideran factores de riesgo los expuestos en la Tabla 14.5, y se consideran
pacientes de riesgo muy elevado aquellos con angina severa, cambios importantes
en el ECG o dinmicos, arritmias mayores o inestabilidad hemodinmica. Para la
evaluacin cuantitativa del riesgo se han desarrollado diversos scores, las ms utilizadas son las escalas GRACE y TIMI.
La escala GRACE incluye variables clnicas, de ECG y de laboratorio fciles de eva-
Captulo 14
147

Tabla 14.5. Factores de alto riesgo isqumico
Sntomas en reposo o un nmero creciente de episodios previos al episodio principal
Edad avanzada, diabetes mellitus, insuficiencia renal u otras comorbilidades
Consumo de cocana en el caso de pacientes jvenes que se presentan con un SCA
Taquicardia, hipotensin o insuficiencia cardiaca a la presentacin
Depresin del segmento ST (especialmente si es mayor de > 0,1 mV en dos o ms
derivaciones contiguas) combinada o no con la elevacin transitoria del ST, elevacin
del segmento ST (> 0,1 mV) en la derivacin aVR
Episodios transitorios de cambios en la monitorizacin electrocerdiogrfica
Marcadores de dao miocrdico elevados (mayor riesgo en caso de elevacin de troponinas sin elevacin de CK-MB)
Hiperglucemia en pacientes no diabticos, anemia, leucocitosis, trombopenia e insuficiencia renal
Score de riesgo alto (TIMI, GRACE)
luar. Tiene buen poder discriminativo, pero requiere de herramientas especiales (informticas) para establecer el riesgo. Se han desarrollado 3 categoras de acuerdo
con la clasificacin de riesgo GRACE (Tabla 14.6). La escala TIMI es menos precisa,
pero ms sencilla de utilizar.
Estratificacin precoz del riesgo hemorrgico: Las complicaciones hemorrgicas se
asocian a un peor pronstico en el SCASEST, por lo tanto la evaluacin del riesgo
debe ser prioritaria. La ms utilizada es la clasificacin de riesgo hemorrgico CRUSADE. Los principales factores de riesgo de sangrado son la anemia, la insuficiencia
renal, la taquicardia, el sexo femenino y la hipotensin arterial.
Tratamiento:
1. Eliminacin del dolor: se actuar de igual manera que en el SCACEST.
2. Tratamiento antiplaquetario:
AAS: se recomienda una dosis de carga masticable entre 150 y 300 mg, con una
dosis diaria de mantenimiento de 75-100 mg.
Tabla 14.6. Clasificacin de riesgo GRACE
CLASIFICACIN DE
RIESGO (TERCILES)
Bajo
Intermedio
Alto
CLASIFICACIN DE
RIESGO (TERCILES)
Bajo
Intermedio
Alto
CLASIFICACIN DE
RIESGO GRACE
< 108
109-140
> 140
CLASIFICACIN DE
RIESGO GRACE
< 88
89-118
> 118
MUERTES
INTRAHOSPITALARIAS (%)
<1
1-3
>3
MUERTES HASTA 6
MESES TRAS EL ALTA (%)
<3
3-8
>8
Mortalidad intrahospitalaria y a los 6 meses tras el alta en las categoras de riesgo bajo, intermedio y alto de los registros poblacionales segn la clasificacin de riesgo GRACE.
Adaptado de Gua de prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa: SCASEST.
148
Inhibidores
de la P2Y12:
Ticagrelor: se recomienda su administracin (180 mg dosis de carga, 90 mg dos
veces al da) para todos los pacientes con un riesgo de episodios isqumicos de
moderado a alto, independientemente de la estrategia inicial de tratamiento, incluso los pretratados con clopidogrel (que se debe interrumpir cuando se inicie el
tratamiento con ticagrelor).
Prasugrel: se recomienda su administracin (60 mg dosis de carga, 10 mg dosis diaria)
para pacientes que nunca han tomado inhibidores P2Y12 (especialmente diabticos),
de los que se conozca la anatoma coronaria y que vayan a someterse a ICP, excepto si
hay riesgo elevado de hemorragia que ponga en peligro la vida u otras complicaciones.
Clopidogrel: su administracin est indicada en todos los pacientes que no puedan
recibir ticagrelor o prasugrel (dosis de carga de 300 mg, seguida de una dosis diaria
de 75 mg). La dosis de carga de 600 mg de clopidogrel se puede considerar en
pacientes que vayan a ser sometidos posteriormente a tratamiento invasivo.
Inhibidores del receptor de la glicoprotena IIb /IIIa: su administracin no est recomendada sistemticamente. Se debe considerar aadir eptifibatida o tirofiban a AAS
antes de la angiografa para pacientes de alto riesgo que no han recibido una dosis
de carga con inhibidores P2Y12, o bien en pacientes de alto riesgo que ya reciben
antiagregacin plaquetaria doble, si hay isquemia en curso y el riesgo hemorrgico
es bajo. La decisin de combinar frmacos antiplaqueatarios, un inhibidor del receptor de GPIIb/IIIa y anticoagulantes debe tomarse en relacin con el riesgo de
episodios isqumicos y hemorrgicos.
3. Tratamiento anticoagulante: est indicado en todos los pacientes adems del tratamiento antiplaquetario.
Fondaparinux: est indicada la administracin de fondaparinux (2,5 mg/da subcutneo) por ser el frmaco con el perfil de eficacia y seguridad ms alto en cuanto a
la anticoagulacin. Se recomienda adems aadir un nico bolo de HNF en el momento de la ICP (85 UI/kg adaptado al tiempo de activacin de la coagulacin o 60
UI/kg en caso de uso concomitante de inhibidores del receptor de GPIIb/IIIa).
HBPM: se recomienda la administracin de enoxaparina cuando no est disponible
el fondaparinux. La dosis recomendada es de 1 mg/kg dos veces al da sc, aunque
es posible administrar un bolo iv inicial en pacientes de alto riesgo.
HNF: cuando el fondaparinux o la enoxaparina no estn disponibles, est indicado
administrar HNF iv con un TTPa diana de 50-70 s, u otras HBPM a las dosis especficas recomendadas.
Bivalirudina: est recomendado administrar bivalirudina junto a inhibidores del receptor de GPIIb/III como alternativa a la HNF ms inhibidores del receptor de
GPIIb/IIIa a pacientes que necesitan una estrategia invasiva urgente o precoz, sobre
todo en casos con riesgo hemorrgico elevado.
En una estrategia puramente conservadora, la anticoagulacin debe mantenerse hasta
el alta hospitalaria. No est recomendado el intercambio de heparinas (HNF y HBPM).
Se recomienda la anticoagulacin y el doble tratamiento antiplaquetario con AAS y
Captulo 14
149
un inhibidor de P2Y12 como tratamiento de primera lnea en la fase inicial de los SCASEST. La anticoagulacin debe limitarse a la fase aguda, mientras que el tratamiento
antiplaquetario doble se recomienda durante 12 meses con o sin angioplastia e implantacion de stent.
Tratamiento antiisqumico:
Beta bloqueantes: indicados en todos los pacientes con disfuncin ventricular izquierda
sin contraindicaciones. Los pacientes en tratamiento crnico ingresados por SCA deben
continuar el tratamiento con betabloqueantes si no estn en clase Killip III.
Nitratos: estn indicados si existe o persiste el dolor, en los procesos hipertensivos
o en la insuficiencia cardiaca izquierda. Las dosis, las formas de administracin y
las contraindicaciones son similares a las recogidas en el tratamiento del SCACEST.
Antagonistas del calcio: su administracin est recomendada para el alivio sintomtico en pacientes que ya reciben nitratos y betabloqueantes (dihidropiridinicos)
y en pacientes con contraindicaciones para el betabloqueo (no dihidropiridinicos).
Tambin estn recomendados en pacientes con angina vasoespstica.
IECA: su administracin est indicada en las primeras 24 h para todos los pacientes con FEVI 40% y en pacientes con insuficiencia cardiaca, diabetes, hipertensin o enfermedad renal crnica, excepto si estn contraindicados. Estn
recomendados para todos los dems pacientes para prevenir la recurrencia de episodios isqumicos.
Estatinas: se recomiendan administrar de forma precoz con el objetivo de alcanzar
una concentracin diana de cLDL < 70 mg/dl.
Oxgeno: se debe administrar durante las 6 primeras horas, mediante gafas nasales, tanto en pacientes con saturaciones de O2 normales, como bajas.
Revascularizacin coronaria: alivia los sntomas, acorta el ingreso hospitalario y mejora el pronstico. Las indicaciones y el momento para la revascularizacin dependen
de muchos aspectos, como de la presencia de factores de riesgo isqumico (Tabla
14.5), las comorbilidades, y la extensin y la gravedad de las lesiones identificadas
por angiografia. Se debe realizar la estratificacin del riesgo lo antes posible para
identificar rpidamente a los sujetos de alto riesgo y reducir el retraso en la realizacin
de una estrategia invasiva precoz.
a) En los casos de pacientes de riesgo muy elevado (tal como se los ha definido) est
indicada la angiografa coronaria de urgencia (< 2 h).
b) En el caso de pacientes de alto riesgo [clasificacin GRACE > 140 o con al menos
un criterio importante de riesgo alto (Tabla 14.5)], la ventana de tiempo ms razonable
para realizar la estrategia invasiva es menos de 24 h. En subgrupos de ms bajo riesgo
y con una clasificacin GRACE < 140, pero con al menos un criterio de alto riesgo, se
puede retrasar la angiografa, pero debe realizarse preferiblemente dentro de las primeras 72 h del ingreso.
c) A otros pacientes de bajo riesgo sin sntomas recurrentes se les debe realizar una evaluacin no invasiva de la isquemia inducible antes del alta hospitalaria. Si los resultados
para la isquemia reversible son positivos, se debe realizar una angiografa coronaria.
150
ALGORITMOS DE ACTUACIN
Lmites de
tiempo
Hospital
con LH*
2h
Angioplastia
primaria
12 h
Angioplastia
de rescate
24 h
Ambulancia/
Hospital sin LH*
S
Angioplastia
primaria posible
en < 2 h?
NO
Fibrinolisis
prehospitalaria
o en hospital
Sin reperfusin
Exitosa
Coronariografa
*Laboratorio de hemodinmica.
Algoritmo 14.1. Tratamiento de reperfusin en el SCACEST.
Adaptado de Guas de Prctica Clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa.
SCASEST
Estratificacin del riesgo
isqumico y hemorrgico
Tratamiento mdico:
Tratamiento antiplaquetrio
Tratamiento anticoagulante
Tratamiento antiisqumico
Riesgo isqumico
muy alto
Riesgo isqumico
alto
Riesgo isqumico
moderado
Riesgo isqumico
bajo
Angiografa
coronaria urgente
(< 2 h)
Angiografa
coronaria urgente
(< 24 h)
Angiografa
coronaria urgente
(< 72 h)
Test de isquemia
inducible +/angiografa coronaria
diferida (durante el
ingreso)
Algoritmo 14.2. Manejo inicial del SCASEST.
Captulo 14

BIBLIOGRAFA
151
Hamm Ch, Bassand JP, Agewall S, Bax J,Boersma E,Bueno H,et al. ESC Guidelines for the
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Captulo 15
Insuficiencia cardiaca aguda
153
Captulo 15

Daniel Mesado Martnez, Carmen Sez Bjar
DEFINICIN
La insuficiencia cardiaca (IC) es un sndrome clnico derivado de una alteracin cardiaca,

ya sea estructural o funcional, que hace que el miocardio sea incapaz, bien de aceptar
toda la precarga sin aumentar las presiones de llenado, bien de alcanzar un buen gasto
cardiaco. No es infrecuente que estos dos problemas ocurran al mismo tiempo. Cuando
la disfuncin ventricular se produce rpidamente, da lugar a la insuficiencia cardiaca
aguda (ICA), una de las causas ms frecuentes de distrs respiratorio atendidas en los
servicios de Urgencias. Es necesario conocer sus formas de presentacin para realizar
un manejo ptimo, y reducir as su alta morbimortalidad y el elevado coste sanitario que
produce. Su prevalencia aumenta con la edad, y asocia comorbilidades como la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), la anemia o la insuficiencia renal crnica.
En nuestro pas, la IC afecta del 6-10% de los mayores de 65 aos, en los que representa la primera causa de hospitalizacin. Estas cifras crecen progresivamente, con
ms de 100.000 ingresos anuales y una mortalidad intrahospitalaria del 10%.
ETIOLOGA
El primer episodio de ICA en un paciente se debe a una alteracin cardiaca estructural

o funcional no conocida previamente, y las reagudizaciones posteriores son consecuencia de una progresin de la causa previa o de la aparicin de un factor desencadenante. Son estos factores modificables los causantes de la mayor parte de las
reagudizaciones: la adherencia al tratamiento o la dieta causan hasta el 25-50%; las
arritmias, sobre todo la fibrilacin auricular, y otras enfermedades intercurrentes como
las infecciones producen el 20-30%, y la HTA y la cardiopata isqumica se reparten
otro 10% cada una. La Tabla 15.1 recoge las causas de IC que pueden actuar tambin
como factores desencadenantes.
CLASIFICACIN
Existen numerosas clasificaciones para la IC. Las ms utilizadas son las siguientes:
En funcin de la cronologa: de nueva aparicin (aguda, subaguda) y crnica.
En funcin de las manifestaciones clnicas: izquierda (congestin pulmonar) o derecha (congestin sistmica), en muchas ocasiones combinadas.
En funcin de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI): sistlica y
diastlica o con FEVI conservada (> 50%). IC de bajo gasto cardiaco (disfuncin
ventricular), gasto normal (FEVI conservada) o alto gasto (asociada a anemia, tirotoxicosis, sepsis, shunts arteriovenosos, etc.).
154
Tabla 15.1. Causas y factores precipitantes de la insuficiencia cardiaca aguda
1. Cardiacas o estructurales (por disminucin de la oferta cardiaca):
1.1. Alteracin miocrdica: cardiopata isqumica en cualquiera de sus formas miocardiopatas: idioptica, dilatada, hipertrfica, restrictiva, arritmognica del ventrculo derecho, taquimiocardiopata, miocarditis, miocardiopata inducida por
estrs o sndrome de Takotsubo
1.2. Alteracin del tejido de conduccin: Bradi o taquiarritmias
1.3. Alteracin valvular: insuficiencia, estenosis, endocarditis infecciosa
1.4. Alteracin pericrdica: pericarditis constrictiva, taponamiento cardiaco
1.5. Cardiotoxicidad: agentes citotxicos, alcohol, cocana
2. No cardiacas o funcionales (por aumento de la demanda cardiaca)
2.1. Adherencia y iatrogenia: dietas con exceso de sal, falta de adherencia a frmacos prescritos para la HTA y la IC crnica, toma de frmacos o txicos precipitantes (AINE, inotropos negativos como Ca antagonistas y B-bloqueantes),
sobrecarga hospitalaria de fluidos
2.1. Miscelneas:
Alteraciones endocrinas y nutricionales (dficit grave de tiamina, hipo e hipertiroidismo, feocromocitoma, diabetes mellitus)
HTA severa, cuadros infecciosos, insuficiencia respiratoria aguda, tromboembolismo pulmonar, anemia grave, insuficiencia renal, embarazo, ejercicio
En
funcin de la gravedad: la clasificacin funcional de la New York Heart Association (NYHA) agrupa a los pacientes en 4 estadios de gravedad segn su grado de
disnea (I, II, III, IV). La American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (ACC/AHA) aaden la presencia de patologa estructural cardiaca para proponer 4 estadios de enfermedad, desde el paciente con alto riesgo de desarrollar IC
sin dao estructural (estadio A) al paciente con sntomas refractarios a pesar de tratamiento optimizado (estadio D).
Atendiendo a los dos grandes motivos causantes de la IC (congestin y bajo gasto),

los diferentes sntomas y signos clnicos quedan divididos en dos grandes grupos:
1. Congestin pulmonar y sistmica: disnea de esfuerzo (sntoma ms precoz), ortopnea, disnea paroxstica nocturna (su presencia dobla la posibilidad de IC), tos no
productiva y diaforesis; crepitantes, sibilancias (asma cardial) y tercer y cuarto tono
cardiaco. Permetro abdominal aumentado, edemas, hepatomegalia dolorosa, nicturia,
ascitis, ingurgitacin venosa yugular y reflujo hepatoyugular.
2. Disminucin del gasto cardiaco: astenia, anorexia, alteraciones del nivel de consciencia, oliguria, frialdad y cianosis perifrica, taquicardia, hipotensin arterial, disminucin de presin diferencial y amplitud de pulso.
En funcin de la presin arterial sistlica (PAS), la congestin sistmica y pulmonar y
la perfusin tisular, podemos definir varios escenarios clnicos diferentes para la ICA:
1. IC crnica descompensada: empeoramiento progresivo de IC crnica. Mayor con-
Captulo 15
155
gestin sistmica que pulmonar, con ganancia de peso. PAS 100. Una de las formas
ms frecuentes.
2. Edema agudo de pulmn: inicio rpido, distrs respiratorio grave, ortopnea,
PAS 160 habitual, crepitantes pulmonares bilaterales e infiltrados algodonosos perihiliares en la radiografa de trax. Asocian mnima congestin sistmica.
3. IC asociada a hipertensin: signos y sntomas de IC asociados a HTA; suele darse
en pacientes con FEVI conservada. Mayor congestin pulmonar que sistmica. Caractersticamente tienen una rpida respuesta al tratamiento.
4. Shock cardiognico: hipoperfusin tisular por bajo gasto a pesar de corregir la
precarga. PAS 90, oliguria (< 0,5 ml/kg/h) y presin capilar pulmonar elevada.
5. IC derecha aislada: bajo gasto cardiaco a expensas de ventrculo derecho por infarto ventricular derecho, patologa tricuspdea o hipertensin pulmonar. Gran congestin sistmica y escasa congestin pulmonar. Presin de llenado del ventrculo
izquierdo disminuida.
6. Sndrome coronario agudo (SCA) asociado a IC: aparece como cualquiera de
los escenarios descritos; el 15% de los pacientes con SCA presentan IC.
DIAGNSTICO
Para establecer el diagnstico de ICA es preciso que existan sntomas y signos tpicos,
junto a la presencia de una anormalidad en la estructura o funcin cardiaca. Siempre
se debe buscar la causa o el factor desencadenante. Es crucial la realizacin de una
buena historia clnica y exploracin fsica. Los criterios de Framingham tienen una alta
sensibilidad pero bajo valor predictivo positivo, generando muchos falsos positivos.
Adems, la ausencia de manifestaciones tpicas no descarta el diagnstico de ICA,
sobre todo en pacientes ancianos y con IC crnica (pueden no presentar crepitantes
al tener mayor drenaje linftico alveolar, y 1/3 slo tendr sibilancias). Todo ello hace
necesarias pruebas ms especficas para apoyar el diagnstico, como son los pptidos natriurticos y la ecografa en Urgencias.
Pruebas complementarias:
Electrocardiograma: puede indicar isquemia aguda (alteraciones del ST y onda T)
o antigua (ondas Q), arritmias, hipertrofia ventricular, signos de pericarditis, etc.
Radiografa de trax: detectaremos cardiomegalia, derrame pleural, signos de hipertensin pulmonar precapilar, congestin pulmonar (lneas B de Kerley) o redistribucin vascular, aunque este ltimo pierde valor con la realizacin en decbito.
Tambin nos ayudar a descartar otras causas de disnea.
Pruebas de laboratorio: realizaremos las siguientes determinaciones:
Anlisis bsico: hemograma, glucosa, creatinina, iones y coagulacin; si hay sospecha de isquemia miocrdica, determinaremos troponina y CPK.
Gasometra arterial: si la saturacin basal de O2 es menor de 90% o el paciente
se encuentra taquipneico o con mala perfusin perifrica.
Pptido natriurtico tipo B (BNP o NT-proBNP): segregados en la disfuncin
ventricular, orientan el diagnstico de ICA en pacientes con disnea y tienen tambin
156
un valor pronstico. Sus valores tambin aumentan por otras agresiones miocrdicas como el infarto cardiaco o la embolia pulmonar, y con otros factores como
edad, insuficiencia renal y sexo femenino; disminuyen en la obesidad, y pueden
ser falsamente normales si el cuadro clnico es de corta evolucin (< 2 horas). La
utilidad que nos aportan dichos valores es doble:
a) Apoyan un diagnstico alternativo: para la disnea si el BNP < 100 pg/ml y el NTproBNP < 300 pg/ml, con un valor predictivo negativo cercano al 100%.
b) Apoyan diagnstico de ICA: niveles de NT-proBNP > 450, 900 y 1.800 pg/ml en
pacientes < 50, de 50 a 75, y > 75 aos respectivamente, han mostrado una
sensibilidad del 90% y especificidad del 84% para el diagnstico de ICA.
Otros marcadores: la troponina, como marcador de dao cardiaco, ha demostrado tener valor en la categorizacin de la gravedad y el pronstico de los pacientes en ICA. La cistatina C y la urea, marcadores de dao renal ms precoces que
la creatinina, pueden ayudar a prevenir el sndrome cardiorrenal.
Valoracin ecogrfica: el mdico de Urgencias puede obtener informacin de una
alta especificidad con la ecografa de Urgencias, mediante una curva de aprendizaje
corta, previo a la realizacin del ecocardiograma completo. Destacamos:
Ecocardiograma: valoracin subjetiva de FEVI (normal o deprimida), aumento de
cavidades cardiacas, existencia de derrame pericrdico y valvulopata grave.
Ecografa pulmonar: presencia de lneas B en espacios intercostales, de forma
bilateral, indicativas de ocupacin de intersticio; deteccin de derrame pleural.
Ecografa de vena cava inferior (VCI) y grado de colapso (GC): medidos por va
subxifoidea, el tamao de la VCI y su GC durante el ciclo respiratorio (VCImxVCImn/VCImx) estiman de forma fiable la presin en la aurcula derecha, facilitando la valoracin inicial del paciente y su manejo diurtico posterior, y reduciendo
las necesidades de implantar dispositivos centrales de medida de presin. Tamaos de VCI > 2 cm y GC < 30% poseen una buena potencia diagnstica para la
ICA, e incluso implicaciones pronsticas.
TRATAMIENTO
En el algoritmo de actuacin se plantea el manejo de la ICA.

Medidas generales:
Reposo en cama con el cabecero a 45, toma de constantes, monitorizacin electrocardiogrfica y de oximetra, va venosa y cuantificacin de diuresis.
Oxigenoterapia: para alcanzar una saturacin de oxgeno > 95%, o > 90% en pacientes que potencialmente puedan presentar retencin de CO2.
Ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) con CPAP o BiPAP: mejora el intercambio
gaseoso, disminuye precarga y postcarga y aumenta el gasto cardiaco, reduciendo
necesidad de intubacin orotraqueal (IOT) e ingreso en unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Debe considerarse en EAP con insuficiencia respiratoria moderada-grave
(PaO2 < 45 o PaO2/FiO2 < 200), acidosis respiratoria, o que no responda al tratamiento inicial. Se inicia CPAP, de fcil manejo, con presin entre 5-10 cm de H2O y
Captulo 15
157
ajuste segn respuesta, mientras que la BiPAP (IPAP de 8 y EPAP de 4 cm de H2O

iniciales) estara indicada en pacientes EPOC, con hipercapnia o fracaso de CPAP.
El shock cardiognico y el fallo ventricular derecho son contraindicaciones relativas.
Tratamiento especfico: En la base del tratamiento est el del factor desencadenante
(SCA, arritmias taponamiento, infeccin) aadiendo, segn el escenario clnico, frmacos de los tres grupos principales: diurticos, vasodilatadores e inotrpicos positivos. Los principales frmacos, sus dosis y efectos secundarios se recogen en la
Tabla 15.2.
Diurticos: los diurticos del asa son los elegidos para tratar la situacin de congestin y/o hipervolemia. La furosemida, nico disponible por va intravenosa (iv),
inicia su accin a los 30 minutos y alcanza pico mximo a las 2 horas. No existe
clara evidencia de qu dosis y forma de administracin son las ms adecuadas, aunque lo visto en series de casos parece mostrar una mayor eficacia y perfil de seguridad renal y de ototoxicidad con la pauta en perfusin continua frente a los bolos
iv. La dosis inicial en pacientes con funcin renal conservada es 40 mg iv. Si el paciente presenta insuficiencia renal crnica o toma diurticos del asa de forma crnica, la dosis inicial debe ser entre 2-2,5 veces superior. Si existe resistencia diurtica
tenemos varias estrategias para incrementar la diuresis: combinar el diurtico del
asa con una tiazida o un antialdosternico a dosis bajas, subir dosis del diurtico
del asa o cambiar a perfusin, o asociar infusin de 250 cc de suero salino hipertnico en pacientes con IC avanzada, FEVI deprimida y creatinina < 2,5 mg/dl. La combinacin de diurticos del asa con dopamina a dosis bajas no ha mostrado beneficio,
y la ultrafiltracin es eficaz aunque no muestra superioridad debido a los eventos
adversos de la tcnica. Durante el tratamiento debemos monitorizar los signos y los
sntomas de congestin, tensin arterial, diuresis, y efectos adversos como el fracaso renal agudo y las alteraciones electrolticas.
Vasodilatadores: se recomiendan en situacin de EAP o ICA asociada a PAS 110
mmHg en pacientes sin valvulopata obstructiva relevante. Disminuyen presiones de
llenado y resistencias perifricas reduciendo as la congestin pulmonar. El ms utilizado es la nitroglicerina, que por su efecto venodilatador disminuye precarga y postcarga y mejora adems la perfusin miocrdica al ser tambin vasodilatador coronario. El nitroprusiato sdico puede inducir robo coronario, por lo que debe utilizarse
en UCI. Un nuevo vasodilatador en estudio es la serelaxina, pptido recombinante
de la hormona relaxina-2, que mediante infusin iv en las primeras horas del episodio
de ICA parece proteger la funcin renal y sugiere descenso de mortalidad a medio
plazo.
Cloruro mrfico: indicado si disnea grave, ansiedad o dolor torcico. Tiene efecto
ansioltico, analgsico y vasodilatador, disminuyendo precarga y postcarga. Facilita
la adaptacin del paciente a la VMNI. Debe utilizarse con precaucin en el contexto
de hipotensin, retencin de CO2, bradicardia o bloqueo AV avanzado.
Inotrpicos positivos: deben considerarse en la ICA con bajo gasto (shock cardiognico o PAS 90 mmHg), solo o asociado a cuadro congestivo. La dobutamina
DOSIS
Bolos: 20-40 mg iv inicial
Ajuste segn tolerancia
y respuesta
Perfusin continua 5-40 mg/h
Dosis de carga: no
Mantenimiento: 5-200
mcg/min (3-60 ml/hora)
Dosis de carga: no
Mantenimiento:
diurtico < 3 mcg/kg/min,
inotrpico 3-5 mcg/kg/min,
vasopresor > 5 mcg/kg/min
Dosis de carga: no
Mantenimiento: 0,2-1
mg/kg/min
CI: contraindicaciones; ECG: electrocardiograma; EAo: estenosis artica; ICA: insuficiencia cardiaca aguda; h: hora; iv: intravenoso; min: minuto; PA: presin arterial; PAS:
presin arterial sisitlica; SG: suero glucosado.
Noradrenalina
Dopamina
PRECAUCIONES
Monitorizar PA,
funcin renal e iones
EFECTOS SECUNDARIOS
Insuficiencia renal,
alteraciones inicas,
hipotensin arterial,
ototoxicidad
1 ampolla de 50 mg en
Monitorizar respuesta
Cefalea, hipotensin,
250 ml de SG al 5%
clnica y PA
taquicardia.
Concentracin 0,2 mg/ml
Precaucin si valvulopata
CI: PAS < 90 mmHg,
obstructiva e infarto derecho
o toma de inhibidores
Tolerancia en 24-48 h
de 5-fosdfodiesterasa
1 ampolla de 12,5 mg en
Monitorizar
Cefalea, hipotensin, isquemia
500 ml de SG al 5%
PA y ECG
miocrdica y taquiarritmias
La dosis vara segn PA
CI: PAS < 85 mmHg,
EAo severa o insuficiencia
renal o heptica avanzadas
4 ampollas de 250 mg en
Corregir hipovolemia
Cefalea, hipertensin
500 ml de SG al 5%
Si betabloqueantes crnicos
arterial, isquemia
aumentar dosis
miocrdica y
(hasta 20 g/kg/min)
taquiarritmias
Tolerancia en 24-48 h
CI: PAS < 85 mmHg,
Monitorizar PA y ECG
EAo severa
2 ampollas de 200 mg
Corregir hipovolemia
Nuseas, hipo o hipertensin,
en 200 ml de SG 5%
isquemia miocrdica,
Concentracin 2 mg/ml
Mayor eficacia
taquicarritmias, vasoconstriccin
combinando dosis bajas
perifrica.
con dobutamina
CI: taquiaritmias
HTA, cardiopata isqumica.
HTA, isquemia miocrdica,
2 ampollas de 10 mg
Preferible utilizarlo por va central. arritmias. Necrosis local
en 100 ml de SG 5%
Retirar lo antes posible
en casos de extravasacin
PREPARACIN
Perfusin: 240 mg en 250
mg de SG al 5%
Tabla 15.2. Frmacos ms empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda
Levosimendn Dosis de carga: 6-12

mg/kg en 10 min
(opcional)
Mantenimiento: 0,05-0,2
mg/kg/min durante 24 h
Dobutamina
Dosis de carga: no
Mantenimiento:
2-20 mcg/kg/min
Nitroglicerina
FRMACO
Furosemida
158
Captulo 15
159
aumenta el gasto cardiaco y puede producir hipotensin arterial al disminuir las resistencias perifricas. Los vasoconstrictores como la dopamina y la noradrenalina
tambin son inotrpicos positivos, siendo la noradrenalina de eleccin para el shock
cardiognico; se debe tener en cuenta el potencial arritmognico de estos frmacos,
y que la necesidad de mantenerlos en el tiempo o de combinarlos con la dobutamina
indica el ingreso en UCI para monitorizacin. El levosimendn es inotrpico positivo
y vasodilatador perifrico al sensibilizar al calcio las protenas miocrdicas. Ha demostrado su eficacia comparado con dobutamina en pacientes con NYHA III-IV, disfuncin sistlica y PAS 90 mmHg. Puede utilizarse si hay toma crnica de
betabloqueantes pues su efecto es independiente del tono simptico.
Tratamiento de base: En el debut de IC, desde el servicio de Urgencias se iniciar
parte del tratamiento indicado, como pequeas dosis de IECA o ARA-II, tras estabilizacin en las primeras 24 horas. En los pacientes con IC crnica tratada, se evitar
su retirada si no existe fracaso renal o shock cardiognico, y se mantendrn los betabloqueantes si no existe contraindicacin (bloqueo cardiaco, shock cardiognico)
al haberse demostrado un aumento de mortalidad asociada a la reduccin o suspensin de dosis.
IC terminal: es preciso consensuar un objetivo de tratamiento con paciente y familiares, descartando intervenciones que no aporten beneficio. Muchos tratamientos,
como los diurticos, pueden tener finalidad paliativa.

Criterios de ingreso:
Primer episodio ICA sin causa evidente, para estudio.
ICA asociada a: SCA, insuficiencia respiratoria aguda, emergencia hipertensiva.
Situacin clnica no recuperable en < 24-48 horas (ms en ICA izquierda).
Criterios de observacin: ICA moderada con causa tratable, e importante mejora
esperada en menos de 24 horas.
Criterios de valoracin por unidad de Cuidados Intensivos:
Indicacin de VMNI si no hay disponibilidad en Urgencias, o indicacin de IOT (hipoxemia extrema, disminucin de nivel de consciencia, acidosis respiratoria severa,
parada cardiorrespiratoria inminente).
Necesidad de inotrpicos positivos o soporte mecnico (baln de contrapulsacin).
SCA de moderado o alto riesgo asociado.
*Shock
cardiognico
----------------*ICA
hipotensiva
PAS 100
mmH
Congestin
------EAP
NO
BCIA
Asistencia
ventricular
Si persiste
hipotensin
Aumentar dosis diurtica o

cambiar a perfusin
Asociar otro diurtico
(tiazida, espironolactona)
Perfusin de salino
hipertnico
Considerar perfusin de
dopamina a dosis bajas
Ultrafiltracin (controvertido)
VMNI (CPAP,BiPAP)
IOT y VMI
Dopamina/dobutamina/
noradrenalina en asociacin
si PAS < 80 mmHg
Levosimendn si disfuncin
sistlica, PAS > 90 mmHg y
toma de Bbloq
*Mala
respuesta
diurtica
*Sat O2 < 90%

*Bajo nivel de
consciencia
MANEJO Y TRATAMIENTO
O2 y diurticos
a dosis moderadas
Considerar
inotrpicos
+
diurticos
Sueroterapia inicial
con 250 ml de salino
en 15 minutos
Oxgeno para mantener

SatO2 > 95%
Furosemida a dosis mediasaltas iv o valorar perfusin
Opiceos si EAP, ansiedad o
angor
Nitratos en pauta ascendente
si IC hipertensiva o EAP con
PAS 100 mmHg
EAP: edema agudo de pulmn; ECG: electrocardiograma; ICA: insuficiencia cardiaca aguda; IOT: Intubacin oro-traqueal; Bbloq: betabloqueantes; BCIA: baln de
contrapulsacin intraartico; PA: presin arterial; PAS :presin arterial sistlica; Rx de Tx: radiografa de trax; SatO2: saturacin de oxgeno; VMI y VMNI: ventilacin
mecnica invasiva y no invasiva: VVP: va venosa perifrica.
DIAGNSTICO
Diagnstico de ICA
Ecocardiograma compatible con

alteracin estructural o funcional
ICA
probable
Monitorizar:
PA
SatO2
VVP Diuresis
*Congestin
sistmica y/o
pulmonar.
*ICA con PAS
Normal-alta
( 100 mmHg)
*Sntomas y signos compatibles

*Rx de Tx/BNP-NT-ProBNP/ECG
*Ecografa en Urgencias compatible
Sospecha de ICA
160
Captulo 15

BIBLIOGRAFA
161
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Captulo 16
163
Crisis hipertensivas
Captulo 16
ngela Gallego Arenas
DEFINICIN
La hipertensin arterial (HTA) es un proceso crnico que presenta una prevalencia de

ms del 25% en la poblacin adulta.
La crisis hipertensiva es una situacin clnica definida como elevacin brusca de la
presin arterial, encontrndose como lmites para su diagnstico las cifras de presin
arterial sistlica (PAS) 180 mmHg y/o presin arterial diastlica (PAD) 120 mmHg.
Algunos autores la definen como PAS 210 mmHg y/o PAD 120 mmHg. Presenta
una incidencia del 1-7% de la poblacin hipertensiva.
CLASIFICACIN
Podemos clasificar las crisis hipertensivas en:

Urgencia hipertensiva (UH). Existe una elevacin brusca de la PA, sin afectacin
de rganos diana y sin clnica acompaante o sntomas leves e inespecficos. Se recomienda administrar frmacos por va oral y disminuir la PA de forma gradual en
24-48 horas. La mayora de las urgencias hipertensivas se asocian a HTA esencial
crnica mal controlada.
Pseudocrisis hipertensiva. Elevacin de la PA reactiva a algn estmulo agudo
(dolor, ansiedad, estrs) o patologas (traumatismo craneal, lesin medular, hipoxia,
retencin urinaria). La elevacin de la PA cede al tratar el factor desencadenante que
lo produce, sin necesidad de medicacin hipotensora. Se consideran falsas crisis
hipertensivas.
Emergencia hipertensiva (EH). Se define como la elevacin severa de la PA asociada a lesiones agudas y potencialmente graves de rganos diana (cerebro, rin,
corazn, vasos y retina), que pueden ser irreversibles. Conlleva compromiso vital.
Es necesaria una reduccin inmediata de las cifras de PA. Est indicado el tratamiento parenteral (Tabla 16.1).
VALORACIN EN URGENCIAS
Lo primero que debemos hacer es detectar y confirmar las cifras tensionales elevadas,
clasificando la crisis hipertensiva como urgencia o emergencia. La gravedad no est
relacionada con las cifras elevadas de PA sino con la afectacin de rganos diana y
el contexto clnico del paciente. Dentro de la evaluacin inicial es muy importante una
anamnesis detallada enfocada a identificar: presencia de HTA previa, causas conocidas de HTA, tiempo de evolucin, tratamiento farmacolgico previo y modificaciones
recientes del mismo, cifras tensionales habituales, historia de cardiopata o nefropata,
uso de drogas o frmacos.
164
Tabla 16.1. Cuadros clnicos diagnsticos de emergencia hipertensiva
TRASTORNOS CEREBROVASCULARES
Encefalopata hipertensiva
Hemorragia cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea
Ictus isqumico
TRASTORNOS CARDIOVASCULARES
Sndrome coronario agudo: IAM, ngor inestable
Diseccin artica aguda
Insuficiencia ventricular aguda. Edema agudo de pulmn
Postoperatorio de ciruga de revascularizacin coronaria
TRASTORNOS RENALES
Insuficiencia renal aguda o crnica en progresin
Glomerulonefritis aguda. Crisis renales de enfermedad del tejido conectivo
Postoperatorio de trasplante renal
HIPERTENSIN ACELERADA-MALIGNA
Retinopata grado III (exudados, hemorragias). Retinopata grado IV (papiledema)
Afectacin renal: esquistocitos, hematuria, proteinuria, sndrome hemoltico urmico
e insuficiencia renal
Afectacin neurolgica
EXCESO DE CATECOLAMINAS CIRCULANTES
Crisis de feocromocitoma
Abuso de drogas simpaticomimticas: cocana, anfetaminas. Frmacos: antidepresivos tricclicos, IMAO
Supresin brusca de tratamiento hipotensor (bloqueantes adrenrgicos)
OTROS
Ecalmpsia. Sndrome HELLP
Grandes quemados, epistaxis severa, postoperatorio inmediato
Las urgencias hipertensivas presentan clnicamente una sintomatologa inespecfica:

cefalea, astenia, acfenos, epistaxis, mareo. La sintomatologa de los pacientes que
presentan una emergencia hipertensiva est relacionada con el rgano diana afecto
(Tabla 16.2).
La exploracin fsica debe ir dirigida a localizar afectacin de algn rgano diana. Es
fundamental la toma de tensin arterial (TA) repetida (medida en decbito y en bipedestacin) y en los dos brazos si sospechamos diseccin artica. Valoraremos el aspecto general del paciente (cianosis, edemas perifricos), latidos carotdeos, PVY,
auscultacin cardiaca y pulmonar, abdomen (soplo artico, masas, visceromegalias)
y examen de fondo de ojo. Se debe descartar asimetra de pulsos en miembros, signos de insuficiencia cardiaca, dficit neurolgico. Puede existir una exploracin anodina o aparecer signos especficos de cada uno de los sndromes que definen las
emergencias hipertensivas.
La realizacin de exploraciones complementarias en un paciente que acude por elevacin de la PA debe de ser individualizada, teniendo presente siempre la clnica del
paciente y los hallazgos en la exploracin fsica.
Captulo 16
165
Tabla 16.2. Sntomas y signos de la emergencia hipertensiva
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Encefalopata hipertensiva
Accidente cerebrovascular agudo

Hemorragia cerebral
Insuficiencia cardiaca
Diseccin artica
Eclampsia
HTA acelerada maligna
Crisis de feocromocitoma
SNTOMAS/SIGNOS
Cefalea severa, nuseas, vmitos
Dficit neurolgico transitorio (edema cerebral focal)
Alteracin del nivel de consciencia
Aumento de presin intracraneal
Retinopata severa
Convulsiones, coma y muerte
Focalidad neurolgica
Intraparenquimatosa: cefalea, signos neurolgicos focales, alteracin del nivel consciencia
Subaracnoidea: cefalea brusca, rigidez de
nuca, vmitos, signos neurolgicos difusos
Disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, oliguria y edemas
Dolor torcico opresivo. Sintomatologa vegetativa
Dolor torcico y/o abdominal intenso
Datos de gravedad, mala perfusin
Diferencia significativa de PA entre ambas
extremidades
Gestacin
Oliguria, anuria. Crisis convulsiva
Cefalea, alteraciones visuales
Deterioro de la funcin renal
Retinopata grado III-IV
Cefalea
Palpitaciones
Sudoracin
De forma general, NO es necesario realizar ningn tipo de prueba complementaria en

aquellos pacientes hipertensos conocidos con urgencia hipertensiva.
En aquellos pacientes con emergencia hipertensiva y/o urgencia hipertensiva sin HTA
conocida, mientras se administra tratamiento se realizar: hemograma, coagulacin
y bioqumica (iones, glucosa, funcin renal), sistemtico de orina con iones y sedimento urinario, fondo de ojo, electrocardiograma y radiografa de trax.
El resto de pruebas complementarias dependern de la sospecha clnica del paciente
e irn encaminadas al diagnstico y a la valoracin de la repercusin orgnica: enzimas cardiacas, gasometra arterial, tomografa axial computarizada (TAC) craneal, TAC
toraco-abdominal, ecocardiograma, ecografa abdominal, catecolaminas, txicos en
orina.
166
TRATAMIENTO
Urgencia hipertensiva
El tratamiento de la urgencia hipertensiva est dirigido a una disminucin gradual progresiva de la PA en el intervalo de 24-48 horas, preferiblemente con medicacin oral,
evitando as las posibles complicaciones a nivel cerebral, coronario y renal que se
pueden originar con una disminucin brusca de la PA. El objetivo teraputico es reducir la PAD < 110 mmHg y la PAS < 180 mmHg. No hay que insistir en querer llegar
a normalizar las cifras tensionales.
Inicialmente el paciente debe situarse en un lugar tranquilo (incluso emplear ansiolticos como primer escaln teraputico), repetir la PA tras 30 minutos de reposo y
si persisten cifras elevadas iniciaremos el tratamiento antihipertensivo.
La eleccin del frmaco depender de cada paciente (antecedentes personales, enfermedades previas, tratamiento concomitante). La dosis oral del frmaco elegido
puede repetirse 2 3 veces, cada 30-60 minutos (Tabla 16.3).
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) son los frmacos
ms usados: captopril.
Antagonistas del calcio: no se recomienda actualmente el nifedipino sublingual en
ningn tipo de crisis hipertensiva, ya que puede producir un descenso brusco de
las cifras de TA, con riesgo de hipoperfusin de rganos vitales.
Otros: -bloqueantes, furosemida.
Si no conseguimos control adecuado de la PA estar indicado la administracin intravenosa de frmacos. Si el paciente es dado de alta debe de ser revisado en las siguientes 24-48 horas.
Emergencia hipertensiva
Debemos disminuir de forma enrgica pero controlada la PA. El objetivo inmediato es
reducir la TA media en un 25% o la PAD a 100-110 mmHg en 1-2 horas, siempre en
funcin de la situacin y sospecha clnica. En el EAP y la diseccin artica la reduccin
debe ser muy rpida en los primeros 30 minutos, mientras que en el accidente cerebro
Tabla 16.3. Frmacos administrados en urgencias hipertensivas

FRMACO
Captopril
DOSIS
25-50 mg
(mximo 100 mg)
Amlodipino
5-10 mg
Atenolol
Labetalol
Bisoprolol
Furosemida
50-100 mg
100-300 mg
5-10 mg
40 mg
Clonidina
0,1-0,2 mg
CONTRAINDICACIN
Embarazo, estenosis bilateral de
arteria renal, hiperpotasemia, insuficiencia
renal moderada-severa
BAV 2o-3er grado
ICC
Asma bronquial
EPOC moderado-grave
BAV 2o-3er grado
Precaucin si cardiopata isqumica o
aneurisma disecante de aorta
Hipotensin ortosttica
Captulo 16
167
vascular agudo (ACVA) se debe disminuir de forma ms progresiva (12-24 horas). Son
urgencias vitales y los pacientes deben estar adecuadamente monitorizados. La va
de administracin es intravenosa, utilizando frmacos de vida media corta y de fcil
titulacin.
Situaciones especficas de emergencia hipertensiva (Tablas 16.4 y 16.5)
Encefalopata hipertensiva: se puede emplear como tratamiento: IECA (enalapril
endovenoso), nitroprusiato, urapidilo. No se recomiendan los diurticos ni los vasodilatadores. Se debe evitar el aumento de flujo cerebral.
Insuficiencia cardiaca aguda EAP: el tratamiento de eleccin son los vasodilatadores como la nitroglicerina asociado a diurticos del asa y morfina iv.
Sndrome coronario agudo: el frmaco de eleccin es la nitroglicerina iv, que produce efecto vasodilatador coronario y descenso de resistencias vasculares perifricas. La reduccin de PA debe de ser progresiva para mantener flujo coronario
ptimo, logrando cifras de PAD que se aproximen a 100 mmHg.
Diseccin de aorta: el objetivo es reducir las cifras de PAS en torno a 100-110
mmHg de forma precoz. Se debe asociar un betabloqueante con un vasodilatador.
Labetalol o esmolol asociado a nitroprusiato sdico. La decisin de ciruga inmediata
depende de la localizacin del aneurisma, indicada urgentemente en el tipo A.
Ictus isqumico: en la mayora de los pacientes con ictus isqumico la PA elevada
se normaliza paulatinamente de forma espontnea, sin necesidad de tratamiento
farmacolgico. Un descenso brusco de PA en estos pacientes puede aumentar la
isquemia por hipoperfusin cerebral. Tratar slo si TA > 220/120 mmHg. El objetivo
es no disminuir ms de un 10-15% de la PA en las primeras 24 horas. El frmaco de
eleccin es el labetalol. Si se emplea tratamiento tromboltico debe pautarse tratamiento hipotensor a las 24 horas si TA >185/110 mmHg.
Hemorragia cerebral: aunque en los pacientes con hemorragia intracerebral (HIC)
la HTA puede ser refleja, esta no se corrige de forma espontnea los das posteriores.
A diferencia de otras emergencias hipertensivas, en la HIC no est claro qu cifras
de PA se deben tener como objetivo de descenso. Una TA en torno a 160/90 se relaciona con un mejor pronstico. Se pauta tratamiento antihipertensivo en hemorragia intracraneal si TAS > 170 mmHg y el objetivo es mantener la TAS entre 140-170
mmHg. Vigilar signos de hipoperfusin cerebral durante el tratamiento hipotensor.
El labetalol es el frmaco de eleccin. Estn contraindicados los vasodilatadores
por aumento de presin intracraneal. En el caso de la hemorragia subaracnoidea
est indicado el uso del nimodipino por su selectividad por los vasos cerebrales,
para evitar el vasoespasmo.
Crisis catecolaminrgicas: el tratamiento de eleccin es la fentolamina.
HTA acelerada maligna: el objetivo es bajar la PAD en torno a 100-110 mmHg en
2- 6 horas (no disminuir > 25% respecto a las cifras iniciales). Se recomienda labetalol, urapidil, nitroprusiato.
Eclampsia: hidralazina, labetalol y urapidilo. IECA y nitroprusiato estn contraindicados.
DOSIS
FENTOLAMINA
(ampollas de 10 mg/1 ml)
URAPIDILO
(ampollas de 10 ml/50 mg)
ENALAPRILATO
(ampolla 1 mg)
ESMOLOL
(ampolla 100 mg/
10 ml y 2,5 g)
LABETALOL
(ampollas 20 ml/100 mg)
NITROGLICERINA
(ampollas 5 ml/5 mg o
10 ml/50 mg)
B: 25 mg/5 min (mx: 100 mg)

P: 0,16 mg/min
(250 mg/250 ml SG 5%; 10-30 ml/h)
B: 5-10 mg, repetir cada 2-4 h
I: 2,5-15 mcg/kg/min
(10 mg/100 ml SG 5%)
Tos, hiperpotasemia, angioedema,

exantema. dosis en IR
CI: estenosis bilateral arteria renal, I.
renal aguda, embarazo. Evitar en IAM
3-5 min/5 h
Nuseas, vmitos, mareo, hipotensin
Precaucin en insuficiencia heptica grave
CI: IAM, estenosis artica, embarazo
1-2 min/10-30 min Taquicardia, cefalea, ngor
CI: cardiopata isqumica
B: 10-20 mg (repetir 20-80 mg

en 10 min). Mx: 300 mg
P: 0,5-2 mg/min
(200 mg en 200 ml de SG 5%;
iniciar 20 ml/h)
B: 0,5 mg/kg
P: 250-500 mcg/kg/min durante 1 min,
despus 50-100 mcg/kg/min en 4 min
(puede repetirse)
B: 1-5 mg/6 h
15-60 min/6 h
P: 5-100 mcg/min
Mx: 400 mcg/min
(50 mg/500 ml SG 5%; 3-60 ml/h)
EFECTOS 2/
CONTRAINDICACIONES (CI)
Nuseas, vmitos, calambres musculares,
intoxicacin por tiocianatos. Precaucin
en hipertensin intracraneal y azoemia.
Fotosensible. No usar ms de 24-48 h.
CI: coartacin de aorta, embarazo
1-2 min/5-10 min Cefalea, vmitos, metahemoglobinemia
taquifilaxia
CI: anemia grave, shock cardiognico,
aumento de presin intracraneal
5-10 min/3-6 h
Nuseas, vmitos, vrtigo, bloqueos,
ortostatismo, bloqueo AV
CI: IC con fallo ventricular izquierdo,
EPOC, isquemia arterial aguda,
BAV 2, 3
1-2 min/10-20 min Hipotensin, nuseas
INICIO/
DURACIN
0 min/2 min
Tabla 16.4. Frmacos empleados en la emergencia hipertensiva
NITROPRUSIATO SDICO P: 0,25-0,5 mcg/kg/min

(ampolla 50 mg/5 ml)
Mx: 8-10 mcg/kg/min
(50 mg/500 ml SG 5%;10-30 ml/h)
FRMACOS
168
B: 20 40 mg en 1-2 min
Repetir cada 30 min
I: 200 mg/200 ml iniciar a 5 ml/h
Taquicardia, cefalea, rubor, vmitos,

ngor
CI: diseccin artica, EAP, C. isqumica,
hemorragia cerebral
Hipovolemia, hipopotasemia
No usar en c. isqumica ni diseccin
artica
10-20 min/8 h
5-15 min/2-3 h
EFECTOS 2/
CONTRAINDICACIONES (CI)
Taquicardia, cefalea, rubor
CI: EAP. Precaucin en isquemia coronaria
INICIO/
DURACIN
5-10 min/5 h
P: Perfusin; B: Bolo; CI: contraindicacin; IAM; infarto agudo de miocardio; EAP: enfermedad arterial perifrica.
FUROSEMIDA
HIDRALAZINA
P: 2-5 mg/h
Mx: 15 mg/h
(50 mg/500 ml)
B: 5 mg/20 min
Mx: 20 mg
P: 0,5-1 mg/min
DOSIS
Tabla 16.4. Frmacos empleados en la emergencia hipertensiva (continuacin)
NICARDIPINO
(ampollas 5 mg/5 ml)
FRMACOS
Captulo 16
169
170
Tabla 16.5. Indicaciones y contraindicaciones de los frmacos
en la emergencia hipertensiva
Encefalopata
hipertensiva
Edema agudo
de pulmn
Cardiopata isqumica
Diseccin de aorta
Enfermedad
cerebrovascular
Crisis
catecolaminrgicas
HTA maligna
Eclampsia
Crisis hipertensiva
en perioperatorio
ELECCIN
CONTRAINDICADOS
Nitroprusiato
Clonidina, nifedipino, metildopa
Labetalol, urapidilo, IECA
Nitroglicerina, furosemida Labetalol, hidralazina, diazxido
Nitroglicerina, labetalol
Nitroprusiato + labetalol
Labetalol, esmolol
Labetalol
IECA, urapidilo,
nitroprusiato
Fentolamina
Nitroprusiato
-bloqueo (slo tras
-bloqueo)
Nitroprusiato, labetalol,
urapidilo
Hidralazina, labetalol,
metildopa
Esmolol, labetalol,
urapidilo
Hidralazina, diazxido, furosemida

Furosemida, diazxido, hidralazina
Clonidina, nifedipino, hidralazina
-bloqueo aislado
IECA, diurticos, nitroprusiato
Captulo 16
171
CRISIS HIPERTENSIVAS
PAS 180 y/o PAD 120
URGENCIA HIPERTENSIVA
Sin evidencia de dao orgnico
Comprobar TA y excluir pseudocrisis

Reposo 15-30 minutos
Ansiolticos si precisa:
lorazepam 1-2 mg, diazepam 5-10 mg
Anamnesis,
EF, pruebas
complementarias
EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
Tratamiento especfico parenteral

Nitroprusiato, NTG, urapidilo, labetalol
Control de PA < 1 h
Objetivo: PAD < 110 mmHg. Evitar brusco de PA
Persiste TA > 180/120?

S
PRIMER
ESCALN
Tratamiento farmacolgico oral:

Captopril 25-50 mg, amlodipino 5-10 mg,
atenolol 25-50 mg
(repetir cada 30-60 minutos si no conseguimos
control de PA)
NO
Alta domiciliaria
Control ambulatorio en 24-48 h
Control de la PA?
NO
SEGUNDO
ESCALN
Repetir o asociar frmacos

Furosemida oral o iv
TA > 180/120 mmHg?

S
TERCER
ESCALN
INGRESO HOSPITALARIO
Tratamiento intravenoso
Nitroprusiato, urapidilo, labetalol
NO
172
BIBLIOGRAFA
Gordo Remartnez. Hipertensin arterial en Urgencias. Manejo clnico y teraputico. Medicine.

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Captulo 17
173
Sncope
Captulo 17
Sncope
Itxasne Cabezn Estvanez, Raquel Pinuaga Orrasco
DEFINICIN
Prdida brusca y breve de consciencia debida a hipoperfusin cerebral global transitoria,

con recuperacin espontnea completa sin necesidad de intervencin teraputica.
Supone un 1% de las visitas a Urgencias, con una tasa de hospitalizacin del 40%.
ETIOLOGA
En el sncope se produce una cada de la presin arterial (PA) sistmica debido a alguno de estos dos factores (o la combinacin de ambos):
Descenso del gasto cardiaco: por reflejo cardioinhibidor (sncope reflejo), arritmia
o enfermedad cardiaca estructural (cardiognico) o por retorno venoso inadecuado
(hipotensin ortosttica).
Descenso de la resistencia vascular perifrica: por disfuncin del sistema nervioso autnomo transitoria (reflejo) o permanente (hipotensin ortosttica), que provoca vasodilatacin y/o bradicardia.
CLASIFICACIN
Puede dividirse en tres categoras (Tabla 17.1, por orden descendente de frecuencia).
CLNICA
Sncope reflejo: los pacientes suelen tener antecedentes de episodios previos y se

precede habitualmente de prdromos (nuseas, sudoracin, debilidad, alteraciones
visuales, etc.). Durante el sncope puede haber movimientos de baja amplitud, asincrnicos, precedidos de hipotona muscular, con afectacin predominante en regin
distal de extremidades superiores.
Sncope cardiognico: suele ser de inicio sbito, sin prdromos. Puede ocurrir en
decbito, estando sentado o tener relacin con el ejercicio (durante en cardiopata
obstructiva, tras l en miocardiopata hipertrfica). Cuando ocurre al adoptar una posicin determinada del tronco es sugestivo de mixoma auricular. Si se acompaa de
disnea debe descartarse embolia pulmonar, si hay dolor torcico sndrome artico
agudo, cardiopata isqumica o embolia de pulmonar, y si hay palpitaciones, arritmias.
Hipotensin ortosttica: el sncope se desencadena generalmente en los primeros
30 segundos tras incorporarse o tras estar un rato de pie.
DIAGNSTICO
Anamnesis: circunstancias en las que ocurri el sncope, episodios previos, antecedentes personales/familiares de cardiopata o muerta sbita. Debe realizarse 4 pre-
174
Tabla 17.1. Clasificacin del sncope
1. Sncope reflejo o neuromediado
Vasovagal: miedo, dolor, estrs emocional, ambiente caluroso, bipedestacin prolongada, etc.
Situacional: tos, miccin, risa/llanto, post-ejercicio, estornudo, estmulo gastrointestinal (deglucin, defecacin, dolor visceral), tocar instrumentos de viento, levantar
pesas, etc.
Sndrome del seno carotdeo: afeitado, movimientos del cuello
Neuralgia glosofarngea: deglucin
Formas atpicas: sin claro desencadenante
2. Sncope cardiognico
Bradiarritmia:
Disfuncin sinusal: bradicardia sinusal persistente < 40 lpm durante el da, episodios
de bloqueo sinoauricular o pausas sinusales 3 segundos
Bloqueo auriculoventricular de 2 grado tipo Mobitz II o de 3er grado
Bloqueo de rama alternante
Taquiarritmia:
Taquicardia supraventricular paroxstica
Taquicardia ventricular sostenida o no sostenida con sndrome de QT largo
Patrn electrocardiogrfico de Brugada tipo I y ausencia de otra etiologa
Cardiopata estructural: estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, mixoma auricular, isquemia miocrdica aguda, taponamiento cardiaco
Otras: diseccin artica, embolia de pulmn, hipertensin pulmonar severa
3. Sncope por hipotensin ortosttica
Disfuncin autonmica primaria: enfermedad de Parkinson, atrofia sistmica mltiple
Disfuncin autonmica secundaria: amiloidosis, lesin espinal, neuropatas
Frmacos: vasodilatadores, diurticos, antidepresivos, psicofrmacos, dopaminrgicos
Hipovolemia
guntas, y todas ellas han de tener respuesta afirmativa: 1)La prdida de consciencia
fue completa?; 2)fue transitoria, de inicio rpido y corta duracin?; 3)la recuperacin
fue espontnea, completa y sin secuelas?; 4)hubo prdida del tono postural?
Exploracin fsica:
Toma de constantes vitales.
Despistaje de cardiopata.
Masaje de seno carotdeo: debe realizarse en todo paciente de ms de 40 aos con
sncope de causa desconocida. Estando el paciente tumbado, monitorizado y con
una ampolla de atropina preparada, se masajea la arteria cartida a nivel del seno
carotdeo durante 5-10 segundos. Se considera positivo cuando se produce una
pausa 3 segundos o un descenso de la PA sistlica 50 mmHg respecto a la
basal, con reproduccin del sncope. Si es negativo, debe repetirse en bipedestacin.
Est contraindicado en pacientes con soplo carotdeo, infarto cerebral o de miocardio
reciente, enfermedad del nodo sinusal o antecedentes de taquicardia ventricular.
Captulo 17
175
Sncope
Tabla 17.2. Criterios de sncope de alto riesgo
Criterios de la anamnesis
Cardiopata isqumica o dilatada con FEVI < 35%
Historia familiar de muerte sbita
Anciano frgil/problemtica social
Criterios clnicos/exploracin fsica
Sncope brusco, durante el esfuerzo, en decbito supino o asociado a dolor torcico
o disnea
Palpitaciones como prdromos
Comorbilidades importantes: anemia grave, alteraciones hidroelectrolticas
Presencia de insuficiencia cardiaca
Criterios electrocardiogrficos
Taquicardia ventricular no sostenida
Bloqueo bifascicular o QRS 120 msg
Bradicardia sinusal inadecuada o bloqueo sinoauricular
Preexcitacin
QT largo o corto
Patrn electrocardiogrfico tipo Brugada
Respuesta
al ortostatismo: se evala mediante la toma de tensin arterial tras 5 minutos en decbito y posteriormente cada minuto tras la bipedestacin, durante al
menos 3 minutos. Se considera patolgica una cada de la PA sistlica 20 o de la
diastlica 10 mmHg, con reproduccin de los sntomas.
Electrocardiograma (ECG), debe realizarse a todos los pacientes.
Analtica de sangre y radiografia de trax, en funcin de sospecha clnica.
Otras pruebas a nivel ambulatorio o durante ingreso hospitalario: pruebas de provocacin en sncopes de bajo riesgo que afectan a la calidad de vida, ecocardiograma a todo sncope de alto riesgo, prueba de esfuerzo en sncopes relacionados
con el ejercicio, cateterismo, estudio electrofisiolgico, etc.
La anamnesis, exploracin fsica y ECG ayudarn a identificar aquellos sncopes de
alto riesgo de muerte sbita cardiaca o de mortalidad, que requieren ingreso hospitalario o una valoracin intensiva (Tabla 17.2).
Debe realizarse el diagnstico diferencial con la epilepsia, el accidente isqumico transitorio vertebrobasilar, alteraciones metablicas (hipoglucemia, hipoxia, hiperventilacin con hipocapnia, etc.) e intoxicaciones.
TRATAMIENTO
Sncope reflejo: explicar al paciente la benignidad del cuadro y ayudarle a identificar

los factores precipitantes. Las maniobras de contrapresin isomtrica de las extremidades reducen la tasa de recurrencias en sncopes con prdromos. El nico frmaco
que ha demostrado cierta utilidad en pacientes con episodios recurrentes y refracta-
176
rios a otras medidas es la midodrina (5-20 mg/da en 3 dosis), muy cara y poco disponible en nuestro pas.
Sncope cardiognico: correccin quirrgica en cardiopata obstructiva, implantacin
de marcapasos en bradiarritmias, ablacin o frmacos antiarrtmicos en taquiarritmias.
Hipotensin ortosttica: hidratacin, reduccin de antihipertensivos, dormir con la
cabecera de la cama elevada, medias de compresin en extremidades inferiores. La
midodrina y la fludrocortisona (0,1-0,3 mg/da) pueden ser tiles en pacientes con disfuncin crnica del sistema nervioso autnomo.
ALGORITMO DE ACTUACIN Y DESTINO DEL PACIENTE

1) Anamnesis
2) Exploracin fsica
3) ECG
Criterios de alto riesgo?
NO
Pacientes jvenes,
sncopes poco
frecuentes o primer
episodio sincopal
Sncopes recurrentes
que afectan calidad
de vida
No precisan
ms estudios
Valorar estudio
ambulatorio para
optimizar tratamiento
Se objetiva arritmia
o cardiopata de base
NO
Estudio
ambulatorio
Ingreso
Captulo 17
Sncope
BIBLIOGRAFA
177
Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, et al. Task Force
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Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755-65.
Captulo 18
179
Bradiarritmias
Captulo 18
Bradiarritmias
ngel Miracle Blanco
DEFINICIN
Se define de forma arbitraria como una frecuencia cardiaca inferior a 60 latidos por
minuto, aunque se puede encontrar bradicardia no patolgica en mltiples situaciones
como las que se recogen en la Tabla 18.1. La bradicardia puede originarse por afectacin extrnseca (frmacos, tono autonmico) o intrnseca del nodo sinusal (disfuncin sinusal) o del nodo aurculo-ventricular (bloqueo aurculo-ventricular o BAV).
Tabla 18.1. Bradicardia no patolgica*
Bradicardia sinusal asintomtica
Pausas sinusales asintomticas
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I asintomtico
Pausas asintomticas durante fibrilacin auricular
Pacientes con antecedente de sncope en los que se documenta pausas asintomticas

< 6 segundos
*Especialmente durante el sueo, pacientes jvenes, entrenamiento cardiovascular previo, consumo de frmacos bradicardizantes.
ETIOLOGA (Tabla 18.2)

Tabla 18.2. Causas de bradicardia
Intrnseca
Degenerativa-idioptica: causa intrnseca ms frecuente
Cardiopata isqumica: 12-25% de infarto agudo de miocardio (IAM) presentan algn
grado de BAV (ms frecuentemente asociado a infarto inferior, tanto por isquemia
como por influencia autonmica), espasmo coronario, fase crnica, etc.
Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, tumores
Colagenopatas: artritis reumatoide, lupus, espondilitis anquilosante
Infeccin: BAV en abscesos paravalvulares de endocarditis, Chagas, borreliosis, miocarditis. Bradicardia sinusal en fiebre tifoidea
Iatrognico: ciruga cardiaca, intervencionismo cardiaco
Miscelnea: cardiopatas congnitas, ataxia de Friedrich, distrofia miotnica, distrofias
musculares, BAV congnito (hijos de madres portadoras de anti-Ro o anti-La)
Extrnseca
Hipertona vagal: jvenes, deportistas entrenados, sncope vasovagal, hipersensibilidad del seno carotdeo, dolor, vmitos, etc.
Metablica: hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipoxemia, hiperbilirrubinemia
Frmacos: digoxina, betabloqueantes, calcioantagonistas, otros antiarrtmicos
180
CLASIFICACIN
sinusal: su espectro de manifestaciones electrocardiogrficas es muy

amplio, desde un electrocardiograma (ECG) normal, bradicardia sinusal, hasta pausas sinusales con periodos de asistolia de duracin variable. En algunos casos, los
sntomas se manifiestan nicamente con el ejercicio por una insuficiencia cronotropa
(incapacidad para taquicardizar > 80-85% de la frecuencia cardiaca mxima terica).
Es relativamente frecuente la coexistencia en el mismo paciente de taquiarritmias
auriculares (fibrilacin o flutter auricular). En este ltimo supuesto, la entidad suele
denominarse sndrome de bradicardia-taquicardia, siendo la bradicardia ms manifiesta inmediatamente posterior a los paroxismos de taquicardia.
El pronstico de la disfuncin sinusal per se es bueno, superponible al de la poblacin general, por lo que el objetivo del tratamiento es nicamente sintomtico.
Bloqueo aurculo-ventricular (BAV): es la consecuencia de un bloqueo en la conduccin del impulso elctrico en el nodo aurculo ventricular (suprahisiano) o a un
nivel ms distal en el sistema de conduccin (intra e infrahisiano).
El pronstico del BAV depende tanto de la presencia de cardiopata subyacente
como del nivel del bloqueo, siendo peor cuanto ms distal sea la afectacin en el
sistema de conduccin. Los bloqueos infrahisianos tienen una mayor tasa de evolucin a BAV completo, con unos ritmos de escape ms lentos e inestables. Aunque
el diagnstico definitivo de la localizacin anatmica del bloqueo requiere un estudio
electrofisiolgico, puede realizarse una aproximacin no invasiva:
Sugiere origen suprahisiano: PR prolongado (especialmente si > 300 ms), QRS estrecho, bloqueo de segundo grado Mobitz I (especialmente si el QRS es estrecho),
mejora con atropina o ejercicio, ritmos de escape con QRS estrecho entre 40-60
lpm.
Sugiere origen infrahisiano: PR corto, bloqueo de segundo grado Mobitz II, ritmos
de escape con QRS ancho entre 20-40 lpm, presencia de conduccin retrgrada
tras extrasstoles ventriculares.
Los BAV se clasifican segn su presentacin electrocardiogrfica:
BAV de primer grado: intervalo PR > 200 ms. Cursa asintomtico salvo en el caso
de PR muy prolongados en los que la sstole auricular puede coincidir con la ventricular del latido previo, cursando con un aumento en las presiones auriculares o
sensacin de pulsacin en el cuello.
BAV de segundo grado: aparece una onda P no conducida. Se puede reconocer
a su vez 2 subgrupos de BAV de segundo grado:
Mobitz I (o Wenckebach): la onda P bloqueada se precede de un alargamiento
(no necesariamente progresivo) del intervalo PR en los latidos previos. Es til
para su reconocimiento electrocardiogrfico comparar el PR del latido inmediatamente anterior a la P bloqueada (tericamente el ms largo) con el inmediatamente posterior (tericamente el ms corto). Suelen ser suprahisianos.
Mobitz II: vemos una onda P bloqueada, con unos intervalos PR de los impulsos
conducidos constantes. Suelen ser infrahisianos.
Disfuncin
Captulo 18
Bradiarritmias
181
BAV 2:1: conduce una de cada 2 ondas P al ventrculo (no permite por tanto su
subclasificacin en Mobitz I o II).
BAV avanzado o de alto grado: si presenta 2 o ms ondas P consecutivas no
conducidas.
BAV de tercer grado o completo: ninguna onda P conduce, existiendo asistolia
o un ritmo auricular disociado (y ms rpido) que el ritmo de escape ventricular.
CLNICA
La consecuencia ms inmediata de una bradiarritmia es la reduccin del gasto cardiaco con un correlato clnico en forma de astenia, intolerancia al esfuerzo, mareo o
sncope (si se produce hipoperfusin cerebral de suficiente duracin). La activacin
secundaria de mecanismos adaptativos puede desencadenar un cuadro de insuficiencia cardiaca. Otra consecuencia de la bradicardia es su potencial arritmognico,
siendo un factor de riesgo para el desarrollo de taquiarritmias tanto auriculares como
ventriculares.
DIAGNSTICO
El diagnstico de bradicardia requiere su documentacin electrocardiogrfica. Esto

es fcil en casos con bradicardia persistente, pero es un reto diagnstico en pacientes
con bradicardia intermitente. Por ello es muy til en el mbito de Urgencias la monitorizacin ECG continua en los pacientes con sospecha de bradicardia patolgica.
TRATAMIENTO
aguda. En la valoracin clnica inicial, adems de determinar la tolerancia hemodinmica, debe investigarse la presencia de desencadenantes como frmacos,
alteraciones inicas o IAM. La bradicardia es una emergencia en presencia de signos
de hipoperfusin orgnica (hipotensin, obnubilacin, angina) requiriendo tratamiento inmediato en un rea con posibilidad de monitorizacin continua y acceso a
material de reanimacin cardiopulmonar avanzada.
Atropina: frmaco de primera eleccin (salvo alta probabilidad de localizacin infrahisiana del BAV, donde podra tener un efecto paradjico). Se administra en
bolos de 0,5 mg iv hasta una dosis mxima de 3 mg en 24 h. Est contraindicada
en presencia de glaucoma de ngulo estrecho o de hiperplasia prosttica.
Adrenalina: 2-10 mcg/min.
Dopamina: 2-10 mcg/kg/min.
Isoprenalina: 2-20 mcg/min.
Marcapasos transcutneo: es una medida provisional de emergencia para el uso
en caso de bradicardia extrema o colapso hemodinmico cuando han fracasado
las medidas farmacolgicas, hasta conseguir un tratamiento que asegure de forma
ms definitiva la captura ventricular. Debe incrementarse progresivamente la energa hasta que el artefacto de estimulacin vaya seguido de un complejo QRS y de
una onda T (en ocasiones se confunde el artefacto con un QRS), as como de la
Fase
182
palpacin de pulso central (asegurando que no estamos palpando la contraccin

muscular secundaria a la activacin del marcapaso). La contraccin muscular inducida es molesta y a menudo dolorosa, por lo que se debe asegurar una adecuada sedacin y analgesia.
Marcapasos transvenoso: est indicado cuando el resto de medidas han fracasado, ya que el potencial riesgo de complicaciones con su uso es elevado. Debe
reservarse para casos de BAV de alto grado sin ritmo de escape o bradiarritmias
con riesgo vital. Es deseable evitar su uso si se ha establecido una indicacin de
implante de marcapasos definitivo, y este puede realizarse en un breve periodo de
tiempo.
Golpe precordial, estimulacin cardiaca por percusin: existe insuficiente evidencia
para su empleo en el paciente bradicrdico o en asistolia.
Largo plazo: el nico tratamiento especfico para las bradiarritmias es el implante
de marcapasos definitivo. La indicacin puede en algunos casos establecerse desde
Urgencias tras descartar desencadenantes corregibles: BAV completo, BAV Mobitz
II, BAV Mobitz I sintomtico, bradicardia sinusal sintomtica.
DERIVACIN AL ALTA
Los pacientes con alto riesgo de asistolia como aquellos con BAV Mobitz II, BAV completo, bloqueo de rama alternante, trastornos de la conduccin AV en el seno de un
IAM o tras ciruga cardiaca, deben permanecer ingresados en un rea con monitorizacin electrocardiogrfica y acceso a material de reanimacin cardiopulmonar. Debe
consultarse con el cardilogo para determinar la indicacin de un marcapasos definitivo.
Los pacientes con bradicardia de bajo riesgo, como la disfuncin sinusal, el BAV Mobitz I (especialmente si oligosintomticos) y en los que se ha corregido un desencadenante subyacente de la bradicardia, pueden ser manejados de forma ambulatoria,
con seguimiento por su mdico de Atencin Primaria o cardilogo.
Captulo 18
183
Bradiarritmias
Bradicardia < 50 lpm, inapropiada para la situacin clnica del paciente
Identificar y tratar la causa subyacente:

Mantener va area permeable. Oxgeno (si hipoxia)
Monitorizacin ECG, tensin arterial, oximetra
Asegurar acceso intravenoso
ECG 12 derivaciones (si no retrasa el tratamiento)
Monitorizacin y
observacin
NO
Inestabilidad hemodinmica:
Hipotensin
Obnubilacin
Shock
Angina
S
Atropina. Si ineficaz:
Dopamina
Adrenalina
Isoprenalina
Estimulacin transcutnea
Considerar estimulacin transvenosa
184
BIBLIOGRAFA
Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, Bordachasr P, Boriani G. Breithardt OA, et al. 2013

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Captulo 19
185
Taquiarritmias
Captulo 19
Taquiarritmias
ngel Miracle Blanco
DEFINICIN
Se establece un lmite arbitrario para ritmos a partir de los 100 latidos por minuto. No
consideraremos como taquiarritmia la taquicardia sinusal que aparece de modo apropiado en situaciones clnicas de gasto cardiaco aumentado.
CLASIFICACIN
Por su modo de presentacin: denominamos taquicardias sostenidas a aquellas con

una duracin superior a los 30 segundos o que producen colapso hemodinmico. En
el resto de casos hablaremos de taquicardias no sostenidas.
Por su origen:
Taquicardias supraventriculares: son aquellas que requieren para su mantenimiento estructuras proximales al Haz de His (nodo aurculo-ventricular (NAV) y/o aurculas). El QRS generalmente es estrecho, ya que la activacin de los ventrculos
se realiza por el tejido especfico de conduccin. En ocasiones el QRS puede ser
ancho, como en aquellos pacientes con un bloqueo de rama previo, los que desarrollan un bloqueo de rama funcional por efecto de la taquicardia o los que tienen
una va accesoria con conduccin antergrada durante taquicardia.
a) Fibrilacin auricular y flutter auricular: ver captulo especfico.
b) Taquicardias paroxsticas supraventriculares (TPSV): comprende varias entidades que comparten un comportamiento clnico con inicio y fin brusco y terminacin
con maniobras vagales o con infusin de adenosina o adenosn trifosfato. Son taquicardias benignas, aunque pueden limitar la calidad de vida si son muy recurrentes.
Taquicardia por reentrada intranodal: predominio en sexo femenino y edades
medias y avanzadas de la vida. En su forma comn (la ms frecuente), la onda P
est oculta en el QRS o aparece deformando la porcin terminal del mismo (pseudo
r en V1 o pseudo S en derivaciones de cara inferior). Con frecuencia se describe
irradiacin al cuello de las palpitaciones.
Taquicardia ortodrmica: predominio en el sexo masculino, con aparicin de la clnica desde edades jvenes. El intervalo RP en taquicardia es corto aunque no tanto
como la intranodal comn, siendo la onda P generalmente visible. Requiere la presencia de una va accesoria con conduccin retrgrada. Si la va accesoria tiene adems conduccin antergrada, se observar preexcitacin en el ECG fuera de
taquicardia, encuadrndose dentro del sndrome de Wolff-Parkinson-White. Si la va
accesoria tiene conduccin retrgrada exclusiva, se denomina va accesoria oculta.
Taquicardia auricular: se encuadran dentro de las TPSV un subgrupo de taquicardias auriculares con origen focal que responden a adenosina o a maniobras vagales. En el ECG el intervalo RP es largo en la mayora de ocasiones.
186
c) Taquicardias auriculares: son aquellas que requieren nicamente estructuras auriculares para su mantenimiento, obviando la participacin del NAV. El intervalo RP
suele ser largo. En situaciones clnicas de aumento del tono adrenrgico, puede observarse taquicardias con ondas P de ms de 2 morfologas, denominndose taquicardia auricular multifocal.
d) Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW): se debe a la presencia de una va
accesoria con capacidad de conduccin antergrada (presente en el ECG como un
PR corto y onda delta, con cierto grado de ensanchamiento del QRS) junto con taquicardias. Potencialmente origina taquicardias ortodrmicas (las ms frecuentes), taquicardias supraventriculares preexcitadas, taquicardias antidrmicas y fibrilacin
auricular preexcitada. Esta ltima tiene un aspecto ECG muy caracterstico con complejos QRS anchos de duracin variable, irregulares y con frecuencia cardiaca muy
elevada, con un riesgo potencial de degeneracin en fibrilacin ventricular (FV). El
riesgo vital atribuible en los pacientes con WPW se estima como bajo, siendo anecdtico en los pacientes con preexcitacin asintomtica.
Taquicardias ventriculares (TV): no requieren estructuras proximales al haz de His
para su mantenimiento. El QRS es ancho ya que la activacin ventricular suele ser
ajena al tejido especfico de conduccin. Por su presentacin electrocardiogrfica
adems se dividen en monomorfas (QRS iguales entre s) o polimorfas (con cambio
en la morfologa del QRS de latido a latido).
a) Monomorfas:
Idiopticas: aparecen en pacientes sin cardiopata estructural, no tienen impacto sobre
el pronstico vital. La forma ms frecuente es la denominada TV de tracto de salida, que
suele tener una porcin final del QRS en V1 predominantemente negativa y un eje inferior
en el plano frontal. Los pacientes suelen tener fuera de taquicardia extrasstoles ventriculares frecuentes con la misma morfologa que la taquicardia. Pueden cardiovertir con
adenosina, por lo que a veces se denominan TV adenosn sensibles. Otra forma menos
frecuente es la TV fascicular, con QRS predominantemente positivo en V1 y eje superior.
Asociadas a infarto crnico: son las ms frecuentes y complican el pronstico,
especialmente en casos con disfuncin ventricular. No presentan un patrn ECG
especfico, dependiendo su morfologa de la localizacin de mecanismo es una
reentrada en relacin con la cicatriz miocrdica.
Asociadas a otras cardiopatas: miocardiopata dilatada no isqumica, miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho, post-ventriculotoma, cardiopata
chagsica, sarcoidosis, etc.
b) Polimorfas:
Asociadas a QT largo: presentan un aspecto ECG tpico helicoidal (TV en torsin
de puntas o torsades des pointes). El QT puede prolongarse por una alteracin gentica en los canales inicos transmembrana (sndrome de QT largo congnito) o
de forma adquirida (alteraciones inicas, frmacos, isquemia).
Asociadas a sndrome de Brugada: debido a mutaciones en canales inicos
transmembrana, con herencia autosmica dominante, predominio por el sexo mas-
Captulo 19
Taquiarritmias
187
culino y asociado a muerte sbita en torno a la cuarta dcada de la vida. El ECG

basal presenta un patrn tpico (a menudo evanescente) con elevacin de ST > 2
mm en precordiales derechas, con onda T negativa.
TV catecolaminrgica: secundaria a mutaciones en canales inicos intracelulares,
con herencia autosmica dominante y debut clnico desde la infancia.
Asociadas a cardiopata estructural: miocardiopata dilatada isqumica, no isqumica, hipertrfica
CLNICA
Aunque el sntoma cardinal de las taquicardias son las palpitaciones, los pacientes
pueden percibirlas tambin como sensacin de opresin torcica, disnea o mareo.
La tolerancia clnica puede ser mala, especialmente en los pacientes con cardiopata
o con frecuencias cardiacas muy elevadas, en los que la taquicardia puede desencadenar episodios de angina, insuficiencia cardiaca, sncope e incluso shock.
DIAGNSTICO
Se debe evaluar inicialmente la tolerancia hemodinmica (FC, tensin arterial, oxigenacin, perfusin perifrica, estatus mental). Es fundamental documentar con un ECG
de 12 derivaciones la taquicardia, as como los cambios que se produzcan en el ritmo
tanto espontneamente como en respuesta a maniobras diagnstico-teraputicas.
Esto supone una informacin de gran valor para el diagnstico y manejo agudo y a
largo plazo.
La historia clnica debe orientarse a la identificacin de cardiopata estructural (de especial inters en las taquicardias de QRS ancho como veremos a continuacin). En
cuanto a las exploraciones complementarias, el ECG del paciente fuera de taquicardia
nos puede aportar claves diagnsticas: presencia de ondas Q, preexcitacin, intervalo
QT corregido largo, patrn ECG de Brugada, bloqueo de rama. La analtica ayudar
a detectar situaciones de alto gasto cardiaco como posibles desencadenantes de la
taquicardia (anemia, infeccin, hipertiroidismo, embarazo), y alteraciones inicas con
riesgo proarrtmico (hipopotasemia, hipomagnesemia). En cuanto a la determinacin
de marcadores de dao miocrdico (especialmente troponina T o I) debemos recordar
que no son especficos de los sndromes coronarios agudos, especialmente fuera de
un contexto clnico compatible y en presencia de una causa alternativa para su elevacin como es la propia taquicardia.
Taquicardia regular de QRS estrecho: debe realizarse maniobras vagales (masaje
del seno carotdeo, induccin del reflejo nauseoso, maniobra de Valsalva). En caso
de no haber respuesta, se administrar bolos incrementales de ATP (de 10 en 10
mg) o adenosina (de 6 en 6 mg) u otros frmacos frenadores del NAV (calcioantagonistas no dihidropiridnicos, betabloqueantes). Si se obtiene terminacin de la taquicardia, estamos ante una TPSV. En caso contrario, el bloqueo transitorio del NAV
nos facilitar el diagnstico en funcin de la actividad auricular observada (taquicardia auricular, flutter, FA, etc.).
188
Tabla 19.1. A favor de taquicardia ventricular
Latidos de fusin
Capturas supraventriculares
Disociacin A-V
DURACIN QRS
> 160 ms si imagen de BRI
> 140 ms si imagen de BRD
EJE QRS
Eje izquierdo + imagen de BRD
Eje derecho + imagen de BRI
Desviacin extrema derecha
MORFOLOGA QRS Imagen BRD: R monofsica o R > 40 ms en V1
Imagen BRI: R > 40 ms en V1-V2, RS > 70 ms (a menudo con
melladura)
Ausencia de complejos RS en precordiales
Concordancia del QRS en precordiales (todos positivos o
todos negativos)
QRS ms estrecho durante taquicardia que el QRS basal
RELACIN A-V
lo ms probable es que se trate de una TV (80%),

especialmente si existe antecedente de cardiopata (90%), sobre todo IAM crnico
(98%). Existe una infinidad de criterios electrocardiogrficos, para el diagnstico diferencial, de los que exponemos algunos de fcil aplicabilidad en la Tabla 19.1.
Taquicardia regular de QRS ancho:
TRATAMIENTO
En cualquier taquicardia con mala tolerancia hemodinmica el tratamiento de eleccin es la cardioversin elctrica (CVE) urgente. Existen excepciones a la regla,
como las taquicardias con inicio y terminacin espontneos repetitivos, en los que es
esperable una recurrencia inmediata tras un intento de cardioversin. Tampoco ser
el objetivo teraputico la cardioversin en aquellas taquicardias que sean la consecuencia y no la causa de la inestabilidad hemodinmica (como una fibrilacin auricular
rpida en un paciente con shock hemorrgico).
Taquicardias supraventriculares:
a) Fibrilacin auricular y flutter auricular: ver captulo especfico.
b) TPSV: el proceso diagnstico de las TPSV (maniobras vagales, ATP/adenosina, frenadores del NAV) supone en s mismo su tratamiento.
c) Taquicardia auricular: las taquicardias auriculares que no responden a adenosina,
pueden cardiovertir bajo tratamiento con betabloqueantes o calcioantagonistas no
dihidropiridnicos. En caso de no cardiovertir, estos frmacos pueden reducir la frecuencia ventricular, mejorando la tolerancia clnica de la arritmia. Tambin puede emplearse frmacos antiarrtmicos Ic o III. En el caso de la taquicardia auricular multifocal,
frecuentemente asociada a situaciones de descarga adrenrgica, el tratamiento debe
dirigirse al proceso causal, siendo de ayuda de nuevo los frmacos frenadores.
d) Fibrilacin auricular preexcitada: la respuesta ventricular puede ser tan rpida
que existe el riesgo de degenerar en FV. A diferencia del resto de arritmias supraven-
Captulo 19
Taquiarritmias
189
triculares, est absolutamente contraindicado el uso de frenadores del NAV (incluyendo la amiodarona). Estn indicados frmacos antiarrtmicos con efecto directo
sobre la va accesoria (grupo I: procainamida, lidocana, flecainida, propafenona) y
eventualmente sobre la fibrilacin auricular. La CVE, ya sea electiva o como medida
de emergencia, es siempre una buena opcin.
Taquicardias ventriculares:
a) TV monomorfas: si persisten dudas sobre si nos encontramos ante una TV, debemos manejarla como si as fuera. En pacientes sin cardiopata, en los que se contempla la posibilidad de una TSV, puede probarse con maniobras vagales o frenadores
del NAV.
Los frmacos indicados son la procainamida o la amiodarona, siendo desaconsejable
en general el empleo combinado de antiarrtmicos. Est contraindicado el uso de verapamilo. Las TV idiopticas de tracto de salida responden a betabloqueantes.
b) TV polimorfas: la tolerancia hemodinmica suele ser mala, por lo que suelen requerir CVE urgente (con choque no sincronizado en caso de ausencia de pulso o imposibilidad de sincronizacin). Debe buscarse el trastorno causal, para poder aplicar
lo antes posible un tratamiento especfico.
En los casos asociados a QT largo, debe investigarse la presencia de isquemia, alteraciones inicas, frmacos asociados. Est indicado el sulfato de magnesio iv (independientemente de sus niveles plasmticos). Los betabloqueantes pueden prevenir
las recurrencias, excepto en los casos en los que se identifique la bradicardia como
desencadenante inmediato.
En el sndrome de Brugada debe evitarse el uso de frmacos antiarrtmicos y debe
tratarse de forma agresiva la fiebre (que en ocasiones puede desencadenar una tormenta arrtmica en estos pacientes). El tratamiento de la tormenta arrtmica en este
caso es la isoprenalina.
DERIVACION AL ALTA
Los pacientes con TPSV pueden ser dados de alta para completar el estudio en las
consultas externas de Cardiologa (exceptuando los casos de FA preexcitada, que requieren valoracin especializada durante el ingreso). Puede iniciarse empricamente
tratamiento preventivo con frenadores del nodo AV o antiarrtmicos si el paciente refiere recurrencias frecuentes.
Todo paciente con taquicardia ventricular debe ser valorado por el cardilogo antes
del alta, siendo imprescindible la realizacin de un ecocardiograma para investigar la
presencia de cardiopata subyacente.
Terminacin:
Taquicardia intranodal
Taquicardia ortodrmica
Algunas taquicardias auriculares
Enlentecimiento transitorio:
(Permite apreciar actividad auricular)
FA/flutter auricular
Taquicardia auricular
ANCHO:
Manejar como TV (lo ser en > 80% de
los casos)
ATP/adenosina (nunca verapamilo)
ESTRECHO:
Maniobras vagales, ATP/adenosina
Betabloqueante
Verapamilo si hiperreactividad bronquial
Terminacin:
TSV con aberrancia o preexcitacin
TV adenosn sensible
Enlentecimiento transitorio:
Auricular, FA, flutter con aberrancia
No se afecta: TV
ANCHURA QRS
REGULAR
REGULAR QRS
BUENA
IRREGULAR:
Irregularmente irregular: fibrilacin auricular
Regularmente irregular: flutter auricular, conduccin AV variable
Ondas P de al menos 3 morfologas: taquicardia auricular multifocal
QRS anchos de morfologa variable: fibrilacin auricular preexcitada
MALA:
Cardioversin elctrica urgente sincronizada
TOLERANCIA HEMODINMICA
190
Captulo 19
Taquiarritmias
BIBLIOGRAFA
191
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Captulo 20
193
Fibrilacin auricular
Captulo 20
Alfonso Martn Martnez
CONCEPTO Y RELEVANCIA CLNICA
La fibrilacin auricular (FA) es la arritmia cardiaca sostenida ms prevalente en la prctica diaria de los servicios de Urgencias (SU), es responsable del 3,6% de las urgencias generales de nuestro pas, de ms del 10% de los ingresos en el rea mdica y
presenta una incidencia y prevalencia crecientes.
Es una enfermedad grave ya que constituye un factor predictivo independiente de
mortalidad, cuyo riesgo duplica. Adems, afecta muy significativamente la calidad de
vida de los pacientes por su asociacin con diversos fenmenos: el deterioro hemodinmico (palpitaciones, debilidad, reduccin en la capacidad de esfuerzo), el incremento en el nmero de hospitalizaciones, el desarrollo de insuficiencia cardiaca, y la
aparicin de fenmenos tromboemblicos arteriales, fundamentalmente en forma de
ictus (cuyo riesgo de aparicin multiplica por cinco). Por todo ello, y sumado a los
costes sanitarios que genera (en especial su atencin hospitalaria), constituye un problema de salud pblica de primer grado y de magnitud creciente.
CLASIFICACIN
De acuerdo al patrn temporal de la arritmia, esta se puede dividir en los siguientes

tipos 1) Primer episodio de FA: se detecta la arritmia por primera vez, y no se conoce
todava su patrn temporal. Corresponde al trmino clnico FA de reciente diagnstico. 2) FA paroxstica: los episodios se autolimitan, habitualmente en menos de 48
horas. 3) FA persistente: la arritmia no se autolimita y precisa intervencin (farmacolgica o elctrica) para la reversin a ritmo sinusal. En ella se suelen incluir tambin
los episodios de duracin desconocida. 4) FA permanente: el paciente est todo el
tiempo en FA, bien porque no se haya conseguido la reversin a ritmo sinusal o porque
no se ha intentado (al juzgar que las probabilidades de conseguirlo son muy escasas
y/o las de recurrencia son muy elevadas). Para el manejo en el SU, existe otro concepto de inters clnico, la FA de reciente comienzo: aquel episodio en el que es posible tener una certeza razonable de una duracin 48 horas (lmite de seguridad para
realizar el control del ritmo sin riesgo de embolismo postcardioversin).
TRATAMIENTO
Tiene como objetivos aliviar los sntomas y prevenir las complicaciones (deterioro hemodinmico, taquimiopata, embolismo). Para ello se dispone de unas medidas generales iniciales y estrategias de manejo especficas (tromboprofilaxis, control de
frecuencia y control del ritmo).
Habitualmente no es preciso el ingreso hospitalario para realizar las estrategias de
194
manejo de la arritmia ni para el estudio de la misma. En lneas generales, se debe ingresar a los pacientes con FA que presenten complicaciones (ngor, ictus, insuficiencia cardiaca), imposibilidad de control de la frecuencia cardiaca (si provoca sntomas
graves), o aquellos en que se inicien de tratamientos con riesgo de proarritmia o presenten inestabilidad hemodinmica.
Medidas generales: En primer lugar se plantear si existen factores desencadenantes (el ms frecuente es la sepsis, sobre todo en ancianos).
Profilaxis del tromboembolismo arterial: Dada la elevada morbi-mortalidad que asocian los episodios de tromboembolia, la tromboprofilaxis es siempre un objetivo teraputico en los pacientes con FA que acuden a los SU. Estos episodios pueden
presentarse en pacientes con valvulopata mitral o prtesis valvular, en los que la anticoagulacin con dicumarnicos es inexcusable, y en otras dos circunstancias:
Tromboprofilaxis durante la restauracin del ritmo sinusal. El factor decisivo es
la duracin del episodio (Figura 20.1). Si la FA tiene menos de 48 horas de evolucin
y en ausencia de valvulopata mitral o antecedentes de embolismo previo, se considera que el riesgo emblico es bajo y se puede intentar realizar la cardioversin con
seguridad tras administrar una dosis de heparina (si no se tiene la certeza de una duracin del episodio inferior a 48 horas, debe manejarse al paciente como si fuera de
Duracin FA
< 48 h
> 48 h o desconocida
Heparina iv
CV elctrica o
farmacolgica
ECO-TEE
Sin trombos
Evaluar ACO indefinida

(segn FR)
Trombos
ACO 3 semanas
CV elctrica
ACO 4 semanas
Evaluar ACO indefinida
(segn FR)
FA: fibrilacin auricular; iv: intravenosa; ECO-TEE: ecocardiograma transesofgico; ACO: anticoagulacin oral; CV:
cardioversin; FR: factores de riesgo para el desarrollo de tromboembolia arterial.
Figura 20.1. Algoritmo de tromboprofilaxis durante la restauracin del ritmo sinusal en la fibrilacin auricular no valvular.
Captulo 20
195
duracin prolongada). Si la duracin del episodio es superior a 48 horas o desconocida, o cuando existe valvulopata mitral o antecedentes de embolismo arterial, el
riesgo de embolismo es > 5%, por lo que es precisa la anticoagulacin 3 semanas
antes y 4 semanas despus del intento de cardioversin, con heparina, frmacos dicumarnicos (INR 2-3) o dabigatrn. Una estrategia alternativa consiste en realizar un
ecocardiograma transesofgico y, si no se detectan trombos intracardiacos, administrar 1 dosis de heparina previa a la cardioversin y continuar con anticoagulantes orales 4 semanas tras el intento. En caso de hallarse trombos se debe proceder a la
anticoagulacin oral durante un mnimo de 3 semanas y repetirlo para comprobar la
desaparicin de los mismos previa a la cardioversin. El riesgo de embolismo no difiere entre la cardioversin elctrica, farmacolgica o espontnea, por lo que las indicaciones de profilaxis son las mismas, y son aplicables tambin al flutter auricular.
Tromboprofilaxis a largo plazo en la FA no valvular. Dadas las catastrficas consecuencias del ictus asociado a FA, y que la profilaxis ms eficaz es la ms precoz,
la tromboprofilaxis es la estrategia de manejo fundamental de la arritmia, y, por tanto,
a plantear e iniciar siempre en los SU ante todo paciente con FA, sea cual sea su
motivo de consulta. Para ello es preciso estratificar el riesgo de tromboembolia, mediante la escala CHA 2DS2-VASc (Tabla 20.1) Se considera indicacin de anticoagulacin una puntuacin igual o superior a dos puntos y se recomienda anticoagulacin
Tabla 20.1. Esquemas de estratificacin del riesgo de tromboembolia
y hemorragia para la tromboprofilaxis a largo plazo
en la fibrilacin auricular no valvular
FACTOR DE RIESGO
Escala CHA2DS2-VASc (riesgo de tromboembolia)
C (cardiac failure): insuficiencia cardiaca/disfuncin ventricular
izquierda
H (hypertension): hipertensin arterial
A (age): edad 75 aos
D (diabetes): diabetes mellitus
S (stroke): ictus o AIT previo
V (vascular): enfermedad arterial: infarto de miocardio, arteriopata
perifrica o placa artica complicada
A (age): edad 65 aos
Sc (sex category): gnero (femenino)
Escala HAS-BLED (riesgo de sangrado)
H: hipertensin arterial
A: alteracin de la funcin heptica y/o renal (un punto cada una)
S (stroke): ictus o AIT
B (bleeding): antecedentes de sangrado
L: INR lbil
E: edad avanzada (> 65 aos)
D (drugs): frmacos o alcohol (1 punto cada uno)
PUNTUACIN
1
1
2
1
2
1
1
1
1
12
1
1
1
1
12
196
en vez de antiagregacin con un punto (excepto si este se consigue con el gnero

femenino como nico factor de riesgo, en este caso se podra recomendar la antiagregacin), recomendaciones extensibles tambin al flutter auricular. Es fundamental
valorar tambin de forma paralela y sistemtica el riesgo hemorrgico, aunque existen muy pocas contraindicaciones absolutas para la anticoagulacin, y aplicar un
esquema de estratificacin del riesgo hemorrgico, como el HAS-BLED, en el que
se considera de alto riesgo de sangrado una puntuacin igual o superior a 3 (Tabla
20.1). Dadas las devastadoras consecuencias potenciales de no anticoagular a un
paciente de alto riesgo, una puntuacin alta en dicha escala no contraindica el tratamiento anticoagulante sino que indica la necesidad de un control ms estricto de
la anticoagulacin (o, en algunos casos, un nuevo anticoagulante con menor riesgo
de sangrado). La anticoagulacin se puede realizar con dicumarnicos (manteniendo
siempre un INR entre 2 y 3) o los frmacos anticoagulantes orales dirigidos a una
nica diana teraputica (inhibidores de la trombina como dabigatrn o los inhibidores
del factor Xa rivaroxabn y apixabn), que presentan una efectividad igual o superior
a los dicumarnicos, con una dosificacin ms cmoda, sin necesidad de controles
teraputicos, con muy escasas interacciones y con una drstica reduccin en la tasa
de hemorragias intracraneales, la complicacin ms temible de los dicumarnicos.
Por ello, y de acuerdo con las guas de prctica clnica, los nuevos anticoagulantes
orales constituyen la opcin preferente para la gran mayora de pacientes con FA no
valvular.
Control de la frecuencia cardiaca
El control de frecuencia es siempre objetivo teraputico en la FA para aliviar los sntomas, impedir el deterioro hemodinmico y evitar la aparicin de taquimiocardiopata
e insuficiencia cardiaca. Para ello se busca mantener la frecuencia por debajo de 110
lpm en reposo, y si persisten los sntomas intentar un control ms estricto (< 80 lpm
en reposo y < 110 durante la actividad fsica moderada). Adems de tratar en primer
lugar los desencadenantes (infeccin, hipoxemia, etc.), el principal factor de decisin
es la existencia de insuficiencia cardiaca aguda: si es as, se debe proceder al tratamiento de la misma y, si no es suficiente, aadir digoxina. En el resto de pacientes se
deben utilizar betabloqueantes (o calcioantagonistas no dihidropiridnicos si existe
contraindicacin apara aquellos), ya que son los frmacos ms potentes, efectivos,
rpidos y controlan la frecuencia al esfuerzo (mejor calidad de vida) (Tabla 20.2); en
caso de no lograrse un adecuado control en monoterapia puede aadirse digoxina,
ya que debe evitarse el uso simultneo de betabloqueantes y calcioantagonistas por
el riesgo de bradicardia (Figura 20.2).
Control del ritmo
El control del ritmo (restauracin del ritmo sinusal y el mantenimiento posterior del
mismo) constituye una tcnica electiva a realizar en base a 5 niveles de decisin (Figura 20.3):
Inestabilidad hemodinmica. Si existe hipotensin arterial asociada a disfuncin
orgnica con riesgo vital inmediato, en la que la FA puede estar jugando un papel,
Captulo 20
197
Tabla 20.2. Dosificacin de los frmacos ms empleados
para el control frecuencia
FRMACO
DOSIS DE CARGA
COMIENZO
Diltiacem
Verapamilo
Esmolol
Metoprolol
0,25 mg/kg en 2 min

0,075-0,15 mg/kg en 2 min
0,5 mg/kg en 1 min
2,5-5 mg/kg en 2 min hasta
un mximo de 3 dosis
0,15 mg/kg
5-7 mg/kg en 30 min.
Posteriormente 1.200 mg/da
(infusin continua) o
400 mg/8 h oral
0,50 mg inicialmente,
luego 0,25/6 h hasta
mximo 1,5 mg
2-7 min
3-5min
5 min
5 min
Propranolol
Amiodarona
Digoxina
DOSIS
MANTENIMIENTO
5-15 mg/h
0,05-0,2 mg/kg/min
5 min
200 mg/da
2 horas
0,125-0,25 mg/da
TTO causas
ICC actual?
NO
Betabloqueantes
o
calcioantagonistas*
Tratamiento de la ICC
Control?
NO
Asociar
digoxina
Digoxina iv
Control?
NO
Diltiacem iv**
*Digoxina ( diltiacem) en actividad fsica muy restringida; **Amiodarona iv en paciente crtico con fracaso escalones previos; ICC: insuficiencia cardiaca aguda.
Figura 20.2. Control de la frecuencia cardiaca en la fibrilacin auricular.
198
Estabilidad hemodinmica
NO
Cardioversin elctrica sincronizada

Heparina de bajo pesomolecular
Control de Frecuencia y Tromboprofilaxis

Duracin < 48 horas
o anticoagulacin 3 semanas o ECO-TEE ()
Ingreso
NO
Se persigue ritmo sinusal?
No realizar control Ritmo
NO
CARDIOPATA
SIGNIFICATIVA
NO
Frmacos I-C (Fleca/Propa)

Vernakalant o CV elctrica
Revierte a ritmo sinusal

S
*Control correcto: (FC,

sntomas); alta y evaluacin
CVE Programada C Externa
*Mal control persisten
sntomas: ingreso
NO
ICC III-IV
NO
Vernakalant
CV elctrica
CV elctrica antes de 48 h
del inicio del episodio
ECO-TEE: ecocardiograma transesofgico; CVE: cardioversin elctrica sincronizada; ICC: insuficiencia cardiaca.
Figura 20.3. Restauracin del ritmo sinusal en la fibrilacin auricular.
se debe tratar de terminarla de forma inmediata mediante la cardioversin elctrica

sincronizada (y heparina sdica o fraccionada de bajo PM como tromboprofilaxis).
Seguridad del intento. Hace referencia al riesgo de embolismo postcardioversin.
Por tanto, slo se plantear si la duracin es inferior a 48 horas, o el paciente ha estado correctamente anticoagulado las 3 semanas previas o se han descartado la
existencia de trombos mediante ecocardiografa transesofgica. Si no es as, debe
primar siempre la seguridad y plantear cardioversin electiva programada tras 3 semanas de anticoagulacin.
Se persigue el ritmo sinusal en el SU? Diversos estudios han demostrado que
no todos los pacientes se benefician de controlar el ritmo, no porque la FA sea beneficiosa, si no porque no siempre es posible mantener el ritmo sinusal con cardioversiones repetidas y con el uso de frmacos antiarrtmicos (y sus efectos
Captulo 20
199
secundarios). Por tanto, es conveniente no generalizar esta estrategia e individualizar

la decisin de controlar el ritmo, con el objetivo de aliviar los sntomas de los pacientes. La cardioversin de los episodios de reciente comienzo (< 48 horas) es altamente efectiva y asocia beneficios al aliviar rpidamente los sntomas y reducir la
estancia hospitalaria y sus costes. Por ello, salvo en pacientes con alto riesgo de
recidiva de la arritmia o con riesgo de efectos adversos graves de la medicacin antiarrtmica (y que no son candidatos a la ablacin con catter), en la inmensa mayora
de los episodios de reciente comienzo es deseable plantear la restauracin del ritmo
sinusal.
Cardiopata estructural. Adems de influir en la probabilidad de mantenimiento del
ritmo sinusal, es un factor limitante para el uso de frmacos. La tcnica de eleccin
para estudiarla es el ecocardiograma transtorcico, que debe realizarse en la evaluacin reglada de todo paciente con FA, aunque en el SU no siempre es posible
disponer de l. Sin embargo, puede descartarse la existencia de cardiopata estructural significativa si la anamnesis y exploraciones detalladas, ECG y RX trax son
normales. En ausencia de cardiopata significativa, pueden usarse los frmacos de
clase I-C (flecainida o propafenona) o el vernakalant, este ltimo de una mayor rapidez de accin. En pacientes con cardiopata estructural el nico frmaco eficaz y
seguro es el vernakalant, salvo si existe insuficiencia cardiaca avanzada (clase funcional III o IV de la NHYA) o estenosis artica, en cuyo caso la nica opcin teraputica es la cardioversin elctrica sincronizada. Esta ltima asocia una mayor
efectividad y un adecuado perfil de seguridad, y constituye tambin una excelente
primera opcin teraputica para todos los pacientes (independientemente de la existencia de cardiopata) o en el caso de que los frmacos no logren la reversin a ritmo
sinusal.
Mantenimiento del ritmo sinusal. Tras la restauracin del ritmo sinusal la probabilidad de recada de la FA es muy elevada. Por ello es preciso tratar tanto la cardiopata de base del paciente como las condiciones asociadas que influyen en las
recidivas de la FA (hipertensin arterial, apnea obstructiva, etc.); es decir, instaurar
un tratamiento global de todas las condiciones del paciente, no slo del ritmo cardiaco. Los frmacos antiarrtmicos (Tabla 20.3) tienen una eficacia limitada, aunque
son tiles para incrementar las posibilidades del mantener el ritmo sinusal. Dado que
tienen efectos adversos relevantes, su uso est condicionado a la seguridad que
aportan en cada paciente, ms que a su efectividad, y el objetivo es reducir los episodios de FA y mejorar su tolerancia. As, en pacientes sin cardiopata estructural
pueden utilizarse frmacos I-C, sotalol o dronedarona, en la cardiopata isqumica
o hipertensiva dronedarona es la opcin inicial, pero si existe disfuncin ventricular
o insuficiencia cardiaca, el nico frmaco seguro es amiodarona, cuya mayor efectividad lo convierte en la segunda opcin del resto de pacientes. Por ltimo, las tcnicas de ablacin con catter han demostrado mejores resultados que los frmacos,
y constituyen una excelente opcin para un grupo creciente de pacientes en los que
los antiarrtmicos fracasan en el mantenimiento del ritmo sinusal.
200
Tabla 20.3. Dosis recomendadas y efectos adversos de los frmacos
utilizados para la restauracin del ritmo sinusal
DOSIS INICIAL
Flecainida
300 mg (oral)
1,5-3 mg/kg iv en 20 min
450-600 mg (oral)
150-300 mg/8 h
1,5-2 mg/kg iv en 20 min
5-7 mg/kg iv en 30 min
200 mg/da
Luego 1.200 mg/da
(infusin continua) o
400 mg/8 h (oral)
3 mg/kg iv en 10 min
2 dosis: 2 mg/kg
iv en 10 min (15 min
tras la 1 dosis)
Propafenona
Amiodarona
Vernakalant
DOSIS
EFECTOS
MANTENIMIENTO ADVERSOS
100-150 mg/12 h
TA, flutter 1:1
TA, flutter 1:1
TA, QT, Tdp,
hipotensin, GI,
hiper/hipotiroidismo
FRMACO
Estornudos, disgeusia,
parestesia, TA
(en ICC III-IV)
Min: minutos; TA: tensin arterial; TdP: torsade de pointes; GI: gastrointestinal; ICC: insuficiencia cardiaca; iv: intravenoso.
BIBLIOGRAFA
Camm AJ, Kirchhof P, Lip GYH, Schotten U,Savelieva I,Ernst S,et al. Guidelines for management of atrial fibrillation. Eur Heart J. 2010;31:2369-2429.
Camm AJ, Lip GYH, De Caterina R, Savelieva I,Atar D,Hohnloser SH, et al. 2012 focused update of the ESC guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J .2012;33:271947.
Martn A, Fernndez-Lozano I, Coll-Vinent B, Tercedor Snchez L, Del Arco Galn C. Manejo
de los pacientes con fibrilacin auricular en los servicios de urgencias hospitalarios (actualizacin 2012). Emergencias 2012;24:300-24.
Captulo 21
201

Captulo 21

Beatriz Rodrguez Rodrguez, Mara Mir Montero
DEFINICIN
El sndrome artico agudo (SAA) es una emergencia mdica. Es un proceso agudo de

la aorta en la que se afecta a la capa media, lo que conlleva un elevado riesgo de rotura de la misma y una alta morbimortalidad asociada, en las primeras 24 horas del
20%. Incluye tres entidades, la diseccin artica, el hematoma intramural y la lcera
penetrante, representando el 80, 15 y 5% de los casos, respectivamente.
La diseccin artica se debe a un desgarro inicial de la ntima con diseccin secundaria de la media o una hemorragia de la media que diseca la ntima y la rompe. El
flujo artico se encarga de crear una falsa luz. Suele propagarse en sentido distal
hacia la aorta descendente y sus ramas principales, aunque en ocasiones puede hacerlo a proximal. Aparece con ms frecuencia en varones mayores de 60 aos afectando en un 60% de los casos la aorta ascendente.
Existen otras dos variantes anatomopatolgicas y radiolgicas de inters. El hematoma intramural que es una coleccin hemtica contenida en la capa media secundaria a la rotura de los vasa vasorum, y la lcera penetrante que se produce al
ulcerarse una placa aterosclertica que rompe la lmina elstica interna y penetra en
la capa media. Estas dos entidades aparecen con ms frecuencia en la aorta descendente y en ancianos.
ETIOLOGA
Los factores predisponentes son la hipertensin arterial que coexiste en el 80% de

los casos, siendo el segundo factor en importancia, y las enfermedades que afectan
a tejido conectivo como el sndrome de Marfan o el de Ehlers-Danlos, siendo el principal en la mayora de las disecciones no traumticas.
Otras entidades a tener en cuenta son la displasia fibromuscular, la aortitis inflamatoria
(Takayasu), las anomalas congnitas de la vlvula artica (vlvula bicspide), la coartacin de aorta, la enfermedad poliqustica renal, la ingesta frecuente de cocana, el
tratamiento crnico con inmunosupresores como corticoides y en gestantes en el tercer trimestre del embarazo.
Las disecciones iatrgenas son complicaciones infrecuentes despus de angiografas
o ciruga, aunque hay que tenerlas en cuenta por su gravedad. Los traumatismos articos directos tienden a causar desgarros localizados, hematomas o roturas articas
francas ms que disecciones articas clsicas.
CLASIFICACIN
Hay dos clasificaciones principales de la diseccin segn la presencia y la localizacin

de los desgarros primitivos, as como la extensin retrgrada o antergrada. Se puede
202
Figura 21.1. Clasificacin de tipos de diseccin de aorta.
usar tambin para el hematoma intramural y la lcera penetrante, aunque estos se localizan en un 70% de los casos en aorta descendente.
La clasificacin de Stanford (Figura 21.1) habla de tipos A y B segn la aorta ascendente est afectada o no por la diseccin, respectivamente. DeBakey diferencia entre
el tipo I cuando la aorta ascendente y descendente estn afectadas, tipo II cuando
slo interesa la aorta ascendente y tipo III cuando slo se afecta la aorta descendente.
El sntoma ms frecuente, que aparece en un 96% de los SAA, es el dolor severo, de

comienzo sbito, desgarrador, de tipo pulstil y migratorio siguiendo el sentido de la
diseccin, con diferente localizacin segn donde est la lesin: cara anterior del
trax, cuello y mandbula en la aorta proximal e interescapular y abdominal si en aorta
distal. La presentacin inicial con sncope es relativamente frecuente, aparece en un
15% de los pacientes.
Menos frecuente es que no aparezca dolor torcico, tambin peor pronstico por el
retraso diagnstico, as como otros sntomas: fallo cardiaco debido a insuficiencia
artica severa, taponamiento cardiaco, accidente vascular cerebral, neuropatas perifricas o paraplejia, discordancia de tensin arterial entre extremidades, hematuria,
isquemia intestinal y miocrdica, parada cardiaca o muerte sbita. Puede aparecer
shock con tensiones arteriales conservadas o altas.
DIAGNSTICO
Clnico: Dada la variabilidad de presentacin clnica, hay que mantener un alto ndice
de sospecha para hacer un diagnstico precoz. Los tres factores clnicos ms frecuentemente asociados son la historia previa de hipertensin arterial, el comienzo sbito de dolor torcico intenso y la irradiacin del mismo.
Junto con estos datos que obligan a descartar un SAA son un electrocardiograma
Captulo 21
203
normal, cifras altas de tensin arterial, la ausencia de alguno de los pulsos perifricos,
soplo de insuficiencia artica o un ensanchamiento mediastnico evidenciado en la
radiografa de trax.
Electrocardiograma (ECG): en toda sospecha de SAA hay que realizarlo para distinguir un sndrome coronario agudo. Ser normal en la mayora, si bien puede haber
signos de hipertrofia de ventrculo izquierdo en pacientes muy hipertensos. En los
raros casos en los que el flap diseque la arteria coronaria, pueden evidenciarse signos de infarto agudo de miocardio, por lo que si hay alta sospecha de SAA previo a
cualquier tratamiento fibrinoltico, habra que descartarlo.
Radiografa de trax: en menos del 30% existen signos inequvocos de diseccin,
sin embargo, es esencial porque no slo puede ofrecer signos compatibles y apoyar,
por tanto, la necesidad de realizar otra prueba de imagen para confirmar el diagnstico, sino que tambin puede identificar otras causas de dolor torcico.
El principal signo es el ensanchamiento mediastnico. Otros son el borramiento o
ensanchamiento del botn artico, derrame pleural (generalmente izquierdo), desviacin de la trquea y esfago hacia la derecha y delante o una distancia mayor de
entre una calcificacin intimal y el contorno externo de la pared artica.
Datos de laboratorio: muy inespecficos. Puede haber leucocitosis, anemia por secuestro de sangre en la falsa luz o por extravasacin desde la aorta, aumento de
creatinina, aumento de LDH por hemolisis en la falsa luz, etc.
En un futuro quizs deteccin de determinados anticuerpos como antimiosina que
se ha visto que tienen una alta precisin diagnstica (an no disponible).
Tomografa axial computerizada (TAC): sus resultados son superponibles a los de
la ecografa transesofgica. Su sensibilidad y especificidad estn cerca del 100%.
Suele ser la tcnica de eleccin dado que permite distinguir los tipos de SAA as
como el estudio de la aorta en toda su extensin; si bien, esto depende de la disponibilidad del centro, la situacin hemodinmica y las posibles contraindicaciones.
Alguna de las limitaciones que presenta son la nefrotoxicidad del contraste y la falta
de informacin hemodinmica sobre la vlvula artica o de la presencia de taponamiento cardiaco.
Ecocardiografa transtorcica (ETT): presenta una sensibilidad entre el 50 y el 80%
y una especificidad entre el 70 y el 90%. El diagnstico se basa en la deteccin del
colgajo (flap) intimomedial que divide la aorta en dos luces, la verdadera y la falsa.
Si est disponible y se cuenta con la suficiente experiencia podra ser tcnica diagnstica siempre que no implique demora diagnstica o retraso en eleccin en pacientes cuya inestabilidad desaconseja el traslado.
Ecocardiografa transesofgica (ETE): su sensibilidad y especificidad estn por
encima del 95%. Es fundamental una adecuada sedacin del paciente para evitar
bruscas subidas de la tensin arterial que puedan precipitar una rotura artica. Su
principal limitacin es la dificultad para estudiar la porcin ms alta de la aorta ascendente por la interposicin de estructuras.
204
Permite la mejor localizacin y tamao de la puerta de entrada, valorar la gravedad de

la insuficiencia artica, as como la presencia de taponamiento y la funcin ventricular.
Ha demostrado un alto rendimiento, por lo que si est disponible podra ser la tcnica
de eleccin frente a la TAC. Adems, es rpida y puede hacerse sin necesidad de
trasladar al paciente.
Resonancia magntica nuclear (RMN): si bien puede considerarse la tcnica ms
completa en el diagnstico de la diseccin de la aorta, no est indicada en Urgencias
por la disponibilidad, complejidad tcnica y el tiempo que precisa su realizacin.
Aortografa: en desuso por sensibilidad y especificidad menor a las tcnicas no invasivas junto con los riesgos propios de la tcnica.
TRATAMIENTO
El tratamiento mdico tiene como objetivos controlar el dolor, la hipertensin arterial

y disminuir la velocidad y la fuerza eyectiva del ventrculo izquierdo. Todos los pacientes deben de ingresar en una UCI donde se har un estricto control hemodinmico.
En pacientes hipotensos o hemodinmicamente inestables ser necesario el aporte
de volumen, frmacos vasoactivos (principalmente noradrenalina, NA) y valorar intubacin orotraqueal, as como tener en cuenta la posibilidad de taponamiento cardiaco,
rotura de la aorta a pleura o peritoneo, y pseudohipotensin debida a diseccin de
los troncos braquioceflicos (Tabla 21.1).
Control del dolor: La morfina es un buen frmaco por su efecto hipotensor, aunque
tambin pueden usarse otros como lameperidina (Dolantina) o el fentanilo intravenoso. Si no se controla, puede requerir sedacin profunda en UCI.
Control de tensin arterial: Los objetivos en cuanto a los valores de tensin arterial
son de 100-120 mmHg y una frecuencia cardiaca menor de 60 lpm. La forma de administracin ser intravenosa y son de primera eleccin los betabloqueantes (BB):
propanolol, labetalol, atenolol o esmolol. En caso de contraindicacin se puede utilizar
antagonistas del calcio (ACA) como diltiazemo verapamilo. Adems se pueden emplear vasodilatadores como el nitroprusiato sdico (NTP), siempre asociado a betabloqueantes para evitar la taquicardia refleja y la consiguiente progresin de la
diseccin artica. Los IECA, principalmente enalapril, son tiles en la HTA refractaria
debida a oclusin de la arteria renal. El uso aislado de vasodilatadores directos como
hidralazina o diazxido est contraindicado puesto que pueden aumentar el desgarro
hidrulico y extender la diseccin.
Diseccin tipo A: Indicacin quirrgica urgente.
La mortalidad global intrahospitalaria tras el tratamiento quirrgico es del 15 al 25%.
Hay una serie de excepciones en las que se empleara el tratamiento mdico, como
son la expectativa de vida limitada por comorbilidad, dao orgnico severo motivado
por la diseccin (cerebral, miocrdico, digestivo, renal) y deterioro hemodinmico
grave (no secundario a taponamiento).
Captulo 21
205
Tabla 21.1. Dosificacin de frmacos iv ms empleados

FRMACO
Cloruro mrfico
Meperidina
Fentanilo
Propranolol
Atenolol
Labetalol
Esmolol
Diltiazem
Verapamilo
Nitroprusiato
Enalapril
Noradrenalina
DOSIS
Bolos de 2 a 4 mg iv repetidos cada 5 min
Dosis de 1-1,5 mg/kg/6 h
Dosis de 2-4 mcg/kg./1-1,5 h
1 mg inyectado durante 1 min, repetir a intervalos de 2 min hasta obtener respuesta
Perfusin de 10 mg en 100 cc de suero a pasar en 20 min (repetir cada
12 horas)
Perfusin de 250 mg en 250 cc de suero a 1 mg/min (60 ml/h) y ajustar
segn respuesta hasta 10 mg/min (600 ml/h)
Perfusin de 2,5 g en 250 cc de suero a 50 mcg/kg/min (18-21 ml/h
para 60-70 kg) y ajustar segn respuesta (mx 300 mcg/kg/min)
0,25 mg/kg en 2 minutos. Si no respuesta en 15 minutos, 0,35 mg/kg
en 2 minutos. A continuacin, perfusin de 100 mg en 100 cc de suero
a 10-15 mg/h
0,10 mg/kg en 2 minutos. Si no respuesta a los 30 minutos, 0,15 mg/kg
Perfusin de 50 mg en 250 cc de suero a 0,5-8 mcg/kg/min y ajustar
segn respuesta)
Disuelto en SG% 5, proteger de la luz. Toxicidad por tiocianatos a
partir de las 48 horas. Administrar vitamina B12
Dosis lenta de 1 mg en no < 5 min; si a la hora la respuesta es insuficiente, 1 2 mg en 5 min
Diluida en SG 5%, dosis inicial 8-12 mcg/min, mantenimiento 2-4
mcg/min
Diseccin tipo B: Tratamiento mdico.

La mortalidad global intrahospitalaria tras el tratamiento mdico del tipo B es del 10
al 20%. Las no complicadas se tratan generalmente de manera conservadora, ya que
la reparacin quirrgica no ha demostrado superioridad alguna sobre el tratamiento
mdico o intervencionista con endoprtesis en los pacientes estables.
Estara indicado el tratamiento quirrgico si es complicada: progresin de la diseccin
retrgrada con afectacin de aorta ascendente, dolor intenso y refractario a tratamiento, sangrado importante con descenso de 10 puntos en el hematocrito en 24
horas (hematoma periartico, hemoptisis, hemotrax, hemomediastino o sangrado
peritoneal), sndrome de Marfan o compromiso circulatorio 2 a diseccin (troncos supraarticos, ramas digestivas, renales, extremidades inferiores).
Hematoma intramural: sigue las mismas indicaciones que la diseccin segn sea
tipo A o tipo B, salvo el tipo A estable clnica y hemodinmicamente, < 50 mm y sin
signos de sangrado periartico o derrame pericrdico se podr diferir la ciruga, y en
el tipo B ciruga urgente si existe una severa dilatacin (> 60 mm), imgenes de lcera
en la pared, signos de rotura inminente o mala evolucin clnica-hemodinmica.
lcera penetrante: tratamiento quirrgico si se acompaa de sintomatologa y presenta signos de sangrado intramural activo o periartico.
206
Sospecha SAA
Dolor sbito, desgarrador severo, pulstil y migratorio +
factores predisponentes
1. Box de estabilizacin
2. Constantes vitales, monitorizacin, oxigenoterapia, canalizar 2 vas venosas
3. Inestabilidad hemodinmica (GCS < 14, TAS < 90 mmHg, FR < 10 > 29 rpm):
Avisar a UCI
4. Analtica, ECG, Rx trax
5. Tratamiento mdico: mrficos, BB/ACA, Control de TA (NTP/IECA vs
sueroterapia/NA)
Confirma el diagnstico, UCI.

Derivacin centro con
Ciruga Vascular
TAC con contraste iv

Si inestabilidad que imposibilita
el traslado: ETT
Diagnstico no concluyente: ETE
Descarta SAA
Diagnsticos
alternativos
TIPO B
TIPO A
Progresin
Dolor intenso refractario
Sangrado activo
Compromiso circulatorio
TRATAMIENTO
MDICO
Expectativa vida corta

Dao orgnico severo
Deterioro hemodinmico
grave (no 2 a taponamiento)
TRATAMIENTO
QUIRRGICO
Captulo 21

BIBLIOGRAFA
207
Evangelista Masipa A. Avances en el sndrome artico agudo. Rev Esp Cardiol. 2007;60:42839.
Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrisons
principles of internal medicine. Vol II. 18th ed. New York: McGraw Hill; 2012.
Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, Bersin RM, Carr VF, Casey DE, et al. Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease. Circulation. 2010;121:e266e369.
Incea H, Nienabera CA. Tratamiento de los sndromes articos agudos. Rev Esp Cardiol.
2007;60:526-41.
Vilacosta I. Sndrome artico agudo. Rev Esp Cardiol. 2003;56(Supl 1):29-39.
Captulo 22
Isquemia arterial perifrica aguda
209
Captulo 22

Carmen Sez Bjar, Daniel Mesado Martinez
DEFINICIN
La isquemia arterial aguda perifrica es el resultado de la interrupcin brusca del

aporte sanguneo a la extremidad como consecuencia de la obstruccin de la arteria
que la irriga.
ETIOLOGA
La etiologa puede dividirse en causas emblicas y trombticas.

Entre las emblicas las ms frecuentes son las de origen cardiaco (fibrilacin auricular,
en el seno de valvulopatas, infarto de miocardio, endocarditis, mixomas). Tambin la
embolizacin espontnea de material intraarterial procedente de placas de ateroma,
trombos murales, aneurismas micticos, o la movilizacin de estos a travs de procedimientos invasivos endovasculares. Las grasas, los gases, los cuerpos extraos
tambin pueden ser causa de embolia.
La isquemia de origen trombtico se debe a progresin de una estenosis o dao endotelial preexistente con un proceso concomitante sobreaadido, por ejemplo hipotensin. Los traumatismos y el compromiso del riego arterial en el contexto de
trombosis venosa profunda (flegmasa cerlea) son otras causas de isquemia aguda.
Causas menos frecuentes son los estados de hipercoagulabilidad, las vasculitis, y las
enfermedades degenerativas (Marfan, Ehler-Danlos).
CLNICA
La isquemia arterial perifrica aguda est asociada a unas tasas de amputacin del
13% en algunas series, con una mortalidad del 10%. Estas tasas aumentan a medida
que se retrasa el diagnstico. Aunque es variable, se considera que el tiempo de evolucin desde el inicio de los sntomas al desarrollo de dao irreversible pueda ser tan
corto como 6 horas. La isquemia arterial perifrica aguda ha de ser considerada en el
diagnstico diferencial de todos los pacientes con dolor en miembro inferior de inicio
sbito, independientemente de la edad y de los factores de riesgo. Las manifestaciones dependern de la localizacin, de la intensidad, del tiempo de evolucin y de la
etiologa; cuando el origen es trombtico dado que existe lesin previa, es posible
que haya cierta circulacin colateral que atene los sntomas de isquemia.
Clsicamente se ha descrito la clnica como la presencia de las seis P: Pain (dolor),
Pallor (palidez), Paresthesia (parestesias), Paralysis (parlisis), Pulselessness (ausencia
de pulsos) y Poiquilothermia (temperatura del miembro igual a la ambiental).
El paciente siempre va a presentar dolor persistente de inicio sbito, intenso, que progresa de distal a proximal y abolicin del pulso perifrico, el resto de sntomas pueden
210
estar o no presentes. Adems del dolor y la ausencia de pulsos, se consideran sntomas precoces la palidez, la frialdad del miembro, la impotencia funcional y las parestesias. Los sntomas tardos son la anestesia o la hipoestesia, la cianosis, la presencia
de flictenas, la rigidez muscular y la gangrena, e indican lesin irreversible.
DIAGNSTICO
El diagnstico de esta entidad es clnico. Se emplea la clasificacin de Rutherford para

establecer la gravedad de la isquemia y la actitud teraputica a seguir (Tabla 22.1). La
anamnesis debe ir dirigida a la bsqueda de sntomas de la etiologa y factores predisponentes: cardiopata previa (valvulopatas, fibrilacin auricular), enfermedad arterial
perifrica, presencia de injertos vasculares, manipulaciones endovasculares recientes,
antecedentes de vasculopata a otros niveles (cardiaca, cerebral), diabetes mellitus,
tabaquismo, hipertensin arterial, etc.
En la exploracin fsica bsqueda de soplos cardiacos o vasculares, pulso arrtmico,
verificar los datos de sndrome isqumico, y palpacin de todos los pulsos arteriales
para identificar el punto exacto de obstruccin.
Exploraciones bsicas en Urgencias: hemograma, bioqumica con urea, creatinina,
sodio, potasio y CPK. Estudio de coagulacin. Gasometra venosa con lactato. Electrocardiograma. Radiografa de trax en dos proyecciones. Ecografa-doppler del
miembro afecto. Dplex-doppler. La prueba definitiva para localizar la lesin con exactitud es la arteriografa (hoy en da su realizacin queda limitada a estudio prequirrgico). La realizacin de estas pruebas no debe retrasar el tratamiento.
TRATAMIENTO
Medidas generales: el paciente debe permanecer en reposo, con la extremidad

afecta almohadillada y en posicin declive, en dieta absoluta. Se debe obtener una
Tabla 22.1. Clasificacin de Rutherford
CATEGORA DESCRIPCIN/
PRONSTICO
I. Extremidad
viable
IIa. Amenaza
marginal
IIb. Amenaza
inmediata
No amenaza
inmediata
Recuperable si se
trata rpidamente
Recuperable con
revascularizacin
inmediata
OBSERVACIONES
FLUJO DOPPLER
PRDIDA
SENSITIVA
No
PRDIDA
MOTORA
No
FLUJO
ARTERIAL
Presencia
FLUJO
VENOSO
Presencia
Mnima
No
Ausencia
Presencia
Leve
Moderada
Ausencia
Presencia
Parlisis,
rigidez
Ausencia
Ausencia
Ms que los
dedos
asociada
a dolor
III. Irreversible Prdidas tisulares Anestesia y
o dao neurolgico dolor
irreversible
Captulo 22
211
Tabla 22.2. Dosificacin del tratamiento anticoagulante

Enoxaparina
Fraxiparina
Tinzaparina
Bemiparina
Heparina sdica iv
1 mg/kg/12 h o 1,5 mg/kg/24 h

85,5 U/kg/12 h o 171 U/kg/24 h
175 U/kg/24 h
115 U/kg/24 h
Dosis inicial de 5.000 U en bolo seguido de una perfusin intravenosa continua de 4,8 mg/kg/24 h
va venosa perifrica de buen calibre. Administracin de sueros segn la situacin clnica y comorbilidad.
Analgesia: en funcin de la intensidad del dolor se pueden administrar diferentes pautas: paracetamol cada 6 h iv; metamizol magnsico cada 6 h iv; dexketoprofeno trometamol 50 mg cada 8 h iv; tramadol 100 mg/8 h iv; meperidina 50-100 mg/8 h iv o
sc; cloruro mrfico 2 mg cada min hasta que desaparezca el dolor o haber administrado una dosis mxima de 10 mg.
1. Anticoagulacin: en todos los pacientes con isquemia arterial aguda. Actualmente
la mayora de los autores recomiendan la administracin de heparinas de bajo peso
molecular (HBPM). No obstante se sigue utilizando la heparina no fraccionada en
algunas ocasiones, sobre todo si el paciente va a ser sometido a un procedimiento
invasivo (Tabla 22.2).
2.Tratamiento de revascularizacin: La revascularizacin puede llevarse a cabo de
distintas formas, tratamiento endovascular para lisar o destruir mecnicamente el
trombo (trombolisis intraarterial local percutnea, trombectoma percutnea o tromboaspiracin, embolectoma) y trombectoma quirrgica (con reparacin arterial o
bypass). El tratamiento endovascular es el de eleccin si existe equipo disponible, si
el paciente tiene importante comorbilidad y si el grado de isquemia lo permite, ya que
en ocasiones el efecto tromboltico no es inmediato; mientras que el tratamiento quirrgico es el elegido cuando la amenaza de isquemia irreversible es inmediata y el intento de revascularizacin endovascular podra retrasar la reperfusin del miembro.
El paciente debe ser ingresado en todos los casos, a ser posible en un centro con Ciruga Vascular.
212
ISQUEMIA
ARTERIAL
AGUDA
Viabilidad
amenazada
(Clase II)
Viable
(Clase I)
No viable
(Clase III)
Anticoagulacin
Clase IIa
Clase IIb
Amputacin
Reevaluacin
Anticoagulacin.
Valorar
revascularizacin
Anticoagulacin.
Revascularizacin
urgente
Trombolisis
intraarterial trombectoma/embolectoma
BIBLIOGRAFA
Factible
No factible
Tratamiento
endovascular
Ciruga
abierta
Brearley S. Acute leg ischaemia. BMJ. 2013;346:f2681.

Palomar Aguacil V, , de Burgos Martn J, Montero Prez FJ, Jimnez Murillo L. Isquemia arterial
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Captulo 23
213
Disfuncin valvular aguda

Captulo 23

Carmen Sez Bjar, Daniel Mesado Martnez
La disfuncin valvular aguda es una circunstancia que puede amenazar de forma rpida la vida del paciente. Puede presentarse de novo o como reagudizacin de una
valvulopata previamente conocida. En el caso de la presentacin aguda la ciruga urgente es el tratamiento de eleccin.
Para el diagnstico preciso de la funcin valvular la prueba de eleccin es el ecocardiograma transtorcico que permitir valorar el grado de lesin, medir el rea valvular y los gradientes transvalvulares, el tamao auricular, descartar la presencia de
otras valvulopatas concomitantes e hipertensin pulmonar y evaluar la funcin ventricular. En ocasiones es necesario realizar un ecocardiograma transesofgico si la
informacin obtenida por va transtorcica es insuficiente o hay sospecha de endocarditis. El cateterismo cardiaco est indicado cuando existe discrepancia entre la
clnica y los hallazgos del ecocardiograma que puedan condicionar las decisiones teraputicas, y previamente a la ciruga de sustitucin valvular en pacientes con factores
de riesgo de coronariopata. La resonancia magntica puede ser til para evaluar la
anatoma cardiaca. La medicin de los pptidos natriurticos se ha mostrado til
para establecer el riesgo de progresin de los sntomas en las valvulopatas. La radiografa de trax y el electrocardiograma pueden mostrar alteraciones que sern
comentadas especficamente en cada apartado.
ESTENOSIS ARTICA (EA)

Es la valvulopata crnica ms frecuente en pases desarrollados y predomina en varones. La causa ms comn es la calcificacin degenerativa. De las congnitas la ms
frecuente es la vlvula artica bicspide que suele verse en adultos jvenes. La EA
reumtica casi siempre se asocia a afectacin reumtica de la vlvula mitral.
Al disminuir el rea valvular aumenta el gradiente sistlico entre la aorta y el ventrculo

izquierdo lo cual lleva a una hipertrofia ventricular compensatoria con disminucin del
volumen de llenado y disfuncin diastlica, y puede producirse hipoxia miocrdica.
Cuando aparecen los primeros sntomas la estenosis ya suele ser severa (rea valvular
< 1 cm2). La angina es relativamente precoz por obstruccin del flujo sanguneo a las
coronarias secundaria a la hipertrofia o por coronariopata concomitante. El sncope
es secundario a bajo gasto, de esfuerzo y ortosttico. La disnea es un dato de insuficiencia ventricular izquierda y confiere un pronstico vital de unos dos aos sin tratamiento. En fases tardas puede aparecer insuficiencia ventricular derecha por
214
hipertensin pulmonar. La manifestacin ms grave es la muerte sbita, en un 1020% de individuos previamente sintomticos con EA severa y en < 1% de pacientes
asintomticos.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
Exploracin fsica:
Pulso arterial ancroto, aumenta lentamente y est retardado (parvus et tardus).
Puede estar acentuada la onda a del pulso venoso. Latido de la punta amplio y
desplazado lateralmente. La presin arterial sistmica puede estar disminuida en
estadios avanzados.
Auscultacin: chasquido de apertura que desaparece con la calcificacin severa.
Soplo mesosistlico y romboidal en foco artico de baja frecuencia y rudo e irradiado
a cartidas. Desdoblamiento paradjico del segundo tono. En estenosis graves
puede no orse el soplo, desaparecer el segundo tono y escucharse un cuarto tono
(refleja hipertrofia y aumento de la presin de llenado). Cuando se desarrolla dilatacin ventricular puede orse un tercer tono.
Electrocardiograma: signos de hipertrofia ventricular izquierda que no se relacionan
con la gravedad hemodinmica de la estenosis.
Radiografa de trax: inicialmente silueta cardiaca normal, en estadios avanzados
crecimiento ventricular izquierdo y calcificacin valvular.
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS
El tratamiento de la EA sintomtica es la ciruga; el tratamiento mdico no ha mostrado

beneficio en trminos de supervivencia para estos pacientes. En fase estable el tratamiento mdico ha de controlar la hipertensin arterial y mantener una volemia adecuada. En el seno de la descompensacin es importante tratar el proceso
concomitante, tratar la anemia, bajar la fiebre y corregir la hipoxia y la taquicardia. Los
diurticos han de emplearse con precaucin pues pueden disminuir la precarga. Los
betabloqueantes (BB) han de evitarse en la insuficiencia cardiaca (IC) ya que deprimen
la contractilidad. Evitar el uso de vasodilatadores (hidralacina, nitratos y nifedipino) ya
que pueden reducir la presin arterial sistmica y la presin de perfusin al miocardio.
Para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca se pueden usar IECA y diurticos con
titulacin progresiva. Los inotrpicos pueden producir taquicardia y empeorar la isquemia miocrdica. El nitroprusiato aumenta el gasto cardiaco y el volumen de eyeccin y disminuye las resistencias vasculares perifricas. Es importante mantener el
ritmo sinusal, la fibrilacin auricular (FA) puede agravar o desencadenar los sntomas
establecidos en pacientes con EA moderada-severa, por lo que habr de plantearse
la cardioversin siempre que sea posible.
Captulo 23
215
INSUFICIENCIA ARTICA (IA)

CLASIFICACIN
aorta bicspide en pacientes jvenes, degenerativa en ancianos, dilatacin

de la raz artica de mltiples etiologas: HTA, Marfan y otras.
Aguda: suele estar producida por endocarditis infecciosa, diseccin de aorta y por
traumatismos directos sobre la vlvula.
Crnica:
El hiperaflujo artico durante la sstole aumenta el volumen diastlico del ventrculo

izquierdo y produce dilatacin e hipertrofia excntrica originando disfuncin ventricular
y reduccin del gasto cardiaco en su evolucin. Los pacientes pueden permanecer
asntomticos durante dcadas; inicialmente pueden percibir una sensacin de latido
en el cuello, dolor de cabeza, palpitaciones y dolor torcico con buena tolerancia al
ejercicio. Aparece de manera casi invariable una taquicardia sinusal o extrasstoles
auriculares durante el esfuerzo. Con el desarrollo de disfuncin ventricular y dilatacin
de la aurcula izquierda aparecen datos de congestin pulmonar y de bajo gasto.
Exploracin fsica: el pulso arterial presenta una elevacin y un descenso rpidos

(pulso celer et magnus, pulso de Corrigan o danza carotdea). El latido de la punta
est desplazado lateralmente y hacia abajo. Se puede palpar un thrill diastlico en el
borde esternal izquierdo. La presin arterial sistlica est elevada y la diastlica disminuida. Auscultacin: soplo diastlico decreciente inmediatamente despus del segundo ruido, que aumenta al inclinarse hacia delante y en espiracin. En insuficiencias
graves puede auscultarse un soplo mesodiastlico (soplo de Austin Flint). Pueden
existir un tercer y cuarto tonos. En la insuficiencia aguda la presin del pulso puede
no estar aumentada, el soplo diastlico suele ser corto y suave y la mayora de las
veces poco audible.
Electrocardiograma: signos de crecimiento ventricular izquierdo, con o sin datos
de sobrecarga ventricular (ausentes en la IA aguda).
Radiografa de trax: hallazgos de crecimiento ventricular izquierdo y moderada
dilatacin de la aorta ascendente.
La resonancia magntica permite evaluar la fraccin regurgitante, las dimensiones
del ventrculo y el dimetro de la raz artica.
La forma ms grave de presentacin de la enfermedad es la IA aguda. La regurgitacin

repentina de un gran volumen de sangre incrementa de forma considerable la presin
telediastlica ventricular y de la aurcula izquierda; se desencadena adems una taquicardia compensatoria. La muerte secundaria al edema pulmonar, las arritmias ven-
216
triculares, la disociacin electromecnica y el shock cardiognico son frecuentes incluso con manejo teraputico intensivo, por lo que est indicada la ciruga urgente. El
nitroprusiato y los frmacos inotrpicos (dopamina o dobutamina) son tiles en el manejo inicial hasta la ciruga. Debe evitarse el uso de BB ya que pueden bloquear la taquicardia compensadora, prolongar la distole y aumentar el volumen regurgitante.
En la IA aguda secundaria a endocarditis infecciosa se debe iniciar antibioterapia. En
caso de insuficiencia cardiaca agudizada o edema agudo de pulmn est indicado el
tratamiento con vasodilatadores (diurticos y nitratos si el paciente mantiene
PAS > 100 mmHg) por va intravenosa. La administracin de forma aguda de nitroprusiato de sodio o nifedipino reduce la resistencia vascular perifrica, aumentando
el gasto cardiaco y disminuyendo el volumen regurgitante con lo que aumenta fraccin
de eyeccin. En fase estable el tratamiento con vasodilaradores (nifedipino o IECA)
puede disminuir el tamao ventricular y el riesgo de progresin. En el caso de la IA
secundaria a sndrome de Marfan los BB han demostrado reducir la dilatacin de la
raz artica. Valorar las indicaciones quirrgicas.
ESTENOSIS MITRAL (EM)

El origen reumtico es el ms frecuente. La EM congnita y la que aparece en las enfermedades del tejido conectivo son muy raras. Hasta dos tercios de los casos de EM
aislada se observan en mujeres.
El aumento de presin en la aurcula izquierda durante la distole produce dilatacin

de esta, congestin pulmonar y disnea, que es el sntoma principal y su gravedad
guarda relacin con el grado de EM. La taquicardia asociada a procesos como el estrs, el ejercicio, la fibrilacin auricular o la fiebre, pueden desencadenar los sntomas
al producir un acortamiento de la distole; tambin el embarazo porque aumenta el
volumen de llenado. La aurcula izquierda se dilata e hipertrofia favoreciendo la aparicin de trombos intracavitarios, los embolismos sistmicos aparecen hasta en el 1020% de los casos. El crecimiento auricular predispone al desarrollo de FA que
empeora los sntomas rpidamente y multiplica el riesgo de eventos emblicos. La
congestin pulmonar adems dar lugar a la aparicin de infecciones pulmonares y
hemoptisis. En etapas tardas puede comprometerse la funcin del ventrculo derecho,
aparecer hipertensin pulmonar e insuficiencia tricuspdea secundaria. En esta fase
los sntomas de congestin pulmonar son menos llamativos que los de IC derecha.
Exploracin fsica: puede observarse la presencia de chapetas malares y cianosis

labial (facies mitral). El pulso venoso muestra una onda a prominente en ritmo sinusal. Se puede palpar un thrill diastlico. Auscultacin: primer ruido fuerte, un chasquido de apertura ms prximo al 2R cuanto ms grave es la estenosis, y un soplo
Captulo 23
217
diastlico con refuerzo presistlico si el paciente est en ritmo sinusal, cuya duracin
correlaciona con la gravedad. Puede estar ausente con hipertensin pulmonar severa,
bajo gasto o en casos de calcificacin importante con vlvula mitral prcticamente
inmvil. Desdoblamiento del segundo ruido si hay hipertensin pulmonar.
Electrocardiograma: en ritmo sinusal, signos de agrandamiento de la aurcula izquierda (onda P mitral).
Radiografa de trax: crecimiento de la aurcula izquierda y datos de IC.
Ecocardiografa transesofgica: para excluir trombosis auricular izquierda antes
de la comisurotoma percutnea con baln o despus de un episodio emblico.
La fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida puede empeorar de forma

drstica la sintomatologa previa y es una causa de edema agudo de pulmn (EAP).
Si es de reciente comienzo (< 48 horas) y el paciente se encuentra estable se debe
plantear cardioversin farmacolgica, si presenta inestabilidad hemodinmica est
indicada la cardioversin elctrica urgente. Los BB y los calcioantagonistas reducen
el gradiente transvalvular, la frecuencia cardiaca en reposo y pueden aumentar la tolerancia al ejercicio. La digoxina tiene la misma indicacin que en otras causas de disfuncin sistlica y puede controlarse para el control de la frecuencia cardiaca, pero
no son de primera eleccin. Los diurticos y los nitratos pueden mejorar la disnea. La
anticoagulacin (INR 2-3) est indicada en todos los pacientes con FA y en aquellos
en ritmo sinusal con evidencia de trombosis auricular. Adems habr de considerarse
en pacientes con aurcula izquierda > 50 mm o > 60 ml/m2 (IIa, C). Para el tratamiento
del EAP se emplean diurticos de asa, nitratos iv y cloruro mrfico iv por su efecto
ansioltico y vasodilatador.
INSUFICIENCIA MITRAL (IM)

Es la segunda causa ms frecuente de patologa valvular despus de la EA.
CLASIFICACIN
por anomala estructural de la vlvula: cardiopata reumtica crnica, calcificacin degenerativa del anillo valvular (la causa ms frecuente), congnita y prolapso valvular mitral.
Secundaria o funcional: por miocardiopata dilatada o por rotura de un msculo
papilar tras infarto de miocardio o rotura espontnea de las cuerdas tendinosas o
en el seno de endocarditis.
Primaria:
Aumenta la presin en la aurcula y el ventrculo izquierdo durante la distole, se produce dilatacin de ambas cavidades. En la forma aguda predomina la congestin pul-
218
monar y en la crnica los sntomas de bajo gasto. Debe considerarse la IM aguda en

todo paciente con EAP o shock despus de un infarto de miocardio. En la IM crnica
el volumen telesistlico disminuye inicialmente, por lo que aumenta el volumen telediastlico y se produce hipertrofia excntrica compensadora que permite mantener
el gasto cardiaco, al mismo tiempo aumenta el tamao de la aurcula izquierda. En
esta fase el paciente puede mantenerse asintomtico incluso durante ejercicio intenso.
En la IM severa de larga evolucin, el aumento de volumen diastlico produce dilatacin ventricular con disfuncin sistlica y aparecen disnea de esfuerzo y ortopnea. El
aumento de la presin auricular izquierda se transmite hacia el territorio vascular pulmonar ocasionando hipertensin pulmonar. Con el tiempo se desarrolla FA de forma
casi invariable y es especialmente importante el control de la frecuencia para evitar el
deterioro hemodinmico por la prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular. La formacin de trombos en la aurcula izquierda y los embolismos sistmicos
son menos frecuentes que en la EM.
En la IM aguda, tiene lugar una regurgitacin brusca de un gran volumen de sangre
desde el ventrculo izquierdo con disminucin drstica del gasto cardiaco, y un gran
aumento de presin en la aurcula izquierda que produce congestin pulmonar. Los
pacientes presentan shock cardiognico y EAP.
Exploracin fsica: el pulso presenta una elevacin rpida. En la auscultacin destacan un primer ruido dbil y un soplo pansistlico en la punta irradiado a la axila. Un
tercer ruido o un retumbe al inicio de la distole suelen estar presentes pero no necesariamente indican disfuncin ventricular. En pacientes con IM aguda el soplo no suele
ser holosistlico e incluso en ocasiones est ausente. En la IM crnica la intensidad
y duracin del soplo correlacionan con la gravedad. Se puede escuchar un cuarto
tono.
Electrocardiograma: en ritmo sinusal, signos de crecimiento de la aurcula izquierda
y crecimiento del ventrculo izquierdo en la IM evolucionada. En la IM crnica severa
suele evidenciarse FA.
Radiografa de trax: crecimiento de la aurcula izquierda.
En la IM aguda el ecocardiograma transtorcico puede infraestimar la insuficiencia
valvular. Si existe una hiperfuncin sistlica del ventrculo izquierdo en un paciente
con fallo cardiaco agudo, sospechar IM.
En la IM aguda la reparacin o el reemplazo valvular se deben realizar de forma urgente. El tratamiento mdico tiene un papel muy limitado y est dirigido fundamentalmente a la estabilizacin hemodinmica previa a la ciruga. Se puede obtener una
reduccin de las presiones de llenado con nitratos y diurticos. En pacientes normotensos la administracin de nitroprusiato puede ser efectiva para reducir la postcarga
Captulo 23
219
y la fraccin regurgitante aumentado el gasto cardiaco. Si hay hipotensin se puede

asociar dobutamina o plantearse la implantacin de un baln de contrapulsacin. Si
la causa de la IM aguda es una endocarditis infecciosa es prioritario el inicio del tratamiento antibitico. No se recomienda el uso de vasodilatadores en pacientes asintomticos y con funcin ventricular conservada. En la FA con respuesta ventricular
rpida la mejor opcin teraputica para el control de la frecuencia cardiaca es la digoxina. Se pueden utilizar con precaucin los BB y los calcioantagonistas. La anticoagulacin es obligatoria en todos los pacientes con FA permanente o paroxstica, as
como aquellos con historia previa de embolismos sistmicos o evidencia de trombos
en aurcula izquierda.
VALVULOPATA TRICUSPDEA
La estenosis tricuspdea (ET) tiene un origen casi exclusivamente reumtico y prcticamente siempre se asocia a lesiones en las vlvulas izquierdas, sobre todo EM, que
domina la presentacin clnica. El aumento de la presin en aurcula derecha produce
congestin venosa sistmica (ascitis, edemas, hepatomegalia). El gasto cardiaco en
reposo suele ser muy bajo y no aumenta con el ejercicio. En la exploracin fsica puede
apreciarse distensin yugular y un soplo diastlico, que aumenta durante la inspiracin
y se reduce durante espiracin o con maniobras de Valsalva. El electrocardiograma
muestra agrandamiento de aurcula derecha (p alta y picuda en II y prominente y
positiva en V1).
La insuficiencia tricuspdea (IT) suele ser de origen funcional por dilatacin del anillo
valvular secundaria a sobrecarga de volumen (enfermedad intrnseca del ventrculo
derecho) o de presin del ventrculo derecho (hipertensin pulmonar debida a enfermedad del corazn izquierdo, cor pulmonale e hipertensin arterial pulmonar idioptica). Los sntomas predominantes suelen ser los correspondientes a las enfermedades asociadas. Son frecuentes los edemas, la ascitis, la congestin heptica y
el derrame pleural. Entre los hallazgos fsicos destacan la ingurgitacin yugular y el
reflujo hepato-yugular. Un soplo holosistlico sibilante que puede intensificarse durante la inspiracin y disminuir durante espiracin o las maniobras de Valsalva. En el
electrocardiograma se aprecia aumento de tamao del ventrculo derecho.
Se pueden utilizar diurticos para disminuir la congestin.
PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

De acuerdo con las ltimas recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiologa
(ESC), la profilaxis antibitica slo debe realizarse cuando se somete al paciente un
procedimiento de riesgo elevado (IIa, C) esto es manipulacin gingival o de la regin
periapical de los dientes, perforacin de la mucosa oral. Las cardiopatas en las que
se recomienda profilaxis son: prtesis valvular cardiaca o material protsico intracardiaco, endocarditis infecciosa previa, cardiopata congnita (cardiopata ciantica no
220
reparada o con defectos residuales; shunts paliativos o conductos; completamente

reparada con material protsico, durante los 6 primeros meses tras la colocacin; y
reparada con defecto residual en el lugar o adyacente al mismo, de un parche o dispositivo protsico). Las pautas empleadas en profilaxis estn recogidas en la Tabla
23.1.
Tabla 23.1. Pauta de profilaxis antibitica en procedimientos
odontoestomatolgicos
TRATAMIENTO DE 1 ELECCIN
Amoxicilina 2 g vo 1 h antes
del procedimiento
Para pacientes que no pueden tragar:
ampicilina 2 g im o iv, cefazolina
o ceftriaxona 1 g im o iv 30 min antes
ALTERNATIVA*
Clindamicina 600 mg vo 1 h antes del
procedimiento
Para pacientes que no pueden tragar:
clindamicina 600 mg iv 30 min antes
del procedimiento
*En alrgicos a betalactmicos o que hayan tomado penicilina ms de una vez en el mes previo.
BIBLIOGRAFA
Brinkley M, Gelfland EV. Valvular Heart Disease: Classic Teaching and Emerging Paradigms. Am
J Med. 2013;126:1035-42.
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Captulo 24
Pericarditis, derrame pericrdico y taponamiento cardiaco
221
Captulo 24
Pericarditis, derrame pericrdico y

taponamiento cardiaco
Beatriz Rodrguez Rodrguez, Virginia Vlchez Aparicio
PERICARDITIS AGUDA
DEFINICIN
La pericarditis aguda (PA) se define como la inflamacin aguda del pericardio y representa el principal proceso patolgico del mismo. Supone el 5% de las consultas por
dolor torcico en los servicios de Urgencias. En un 15% de las ocasiones afecta al
miocardio denominndose miopericarditis.
ETIOLOGA
La principal causa (80-90%) son las infecciones virales y/o idioptica. El perfil de los
virus ha variado con el paso del tiempo, siendo los coxsackievirus B los ms frecuentes de los aos 50 a los 90 y aumentando a finales de los 90 los adenovirus y posteriormente el parvovirus B 19 (Tabla 24.1).
Tabla 24.1. Clasificacin etiolgica
IDIOPTICA
INFECCIOSAS
Virus: coxsackie A y B, virus echo, adenovirus, hepatitis, VIH, CMV, VHS
Pigena: neumonoco, estafilococo, sfilis, TBC, Neisseria, Legionella, etc.
Mictica: Candida, coccidioidomicosis, histoplasmosis, Aspergillus, etc.
Parasitarias: cysticercus, echinococcus, toxocara, trichinela, leishmania, toxoplasma,
etc.
NO INFECCIOSAS
Infarto agudo de miocardio
Diseccin artica
Neoplsicas (1, paraneoplsica vs metastsica) Postradioterapia
Traumticas
Quilopericardio
Mixedema
Colesterol
Uremia
Dilisis
Pericarditis familiar
Fiebre mediterrnea familiar
E. Whipple
Sarcoidosis
RELACIONADAS CON AUTOINMUNIDAD/HIPERSENSIBILIDAD
Fiebre reumtica
Colagenopatas (AR, LES, EMTC, EA, etc.)
Frmacos (procainamida, isoniazida, hidralazina, fenitona, anticoagulantes, metisergida, cocana, etc.)
Secundaria a lesin cardiaca: Sd Dressler (post IAM), pospericardiotoma
222
Se clasifican segn el tiempo de evolucin, en agudas si menores de 6 semanas, subagudas si de 6 semanas a 6 meses y crnicas, ms de 6 meses.
PRESENTACIN CLNICA
Dolor torcico: sntoma ms importante si bien puede estar ausente en algunos tipos
como la tuberculosa o neoplsica. Se localiza a nivel retroesternal y precordial izquierdo de tipo pleurtico y mejorando con la sedestacin o con el tronco hacia delante. Es de inicio brusco y dura horas o das. Puede irradiarse a trapecios por irritacin
del nervio frnico o a otras localizaciones sugiriendo que se trate de un infarto agudo
de miocardio (IAM) (aunque puede existir tambin aumento de la creatincinasa srica,
esta lo hace en menor proporcin a la que ocurrira en relacin a las alteraciones del
ST electrocardiogrficas que veramos en un IAM).
Roce pericrdico: signo ms importante, considerado patognomnico, segn distintas series, aparece en el 33-85% de los casos. Se escucha con el diafragma del
estetoscopio apoyado firmemente en el borde inferior izquierdo del esternn con el
paciente sentado y con el tronco inclinado hacia delante. Es frecuente que sea inconstante y reaparecer a das alternos.
Otros sntomas: febrcula, sntomas catarrales los das previos, disnea por el dolor
pleurtico, disfagia por irritacin esofgica, etc.
DIAGNSTICO
Debe cumplir al menos 2 de los siguientes criterios: dolor torcico compatible, hallazgos electrocardiogrficos caractersticos, roce y/o derrame pericrdico.
Alteraciones tpicas del electrocardiograma, criterios de Spodick:
FASE I. Primeras horas o das. Elevacin difusa cncava del segmento ST con descenso recproco en las derivaciones avR y V1. Elevacin del segmento PR en avR y
descenso del PR en otras derivaciones de los miembros y en las precordiales (sobre
todo en V5 y V6). Estas alteraciones del PR suelen pasar desapercibidas, aunque son
muy especficas.
FASE 2. De 72 horas a meses. Normalizacin de las alteraciones del ST y negativizacin o aplanamiento de ondas T.
FASE 3. De 2 semanas a meses. Aplanamiento o inversin de la onda T. Inconstante.
FASE 4. Normalizacin o persistencia de la inversin de las ondas T.
Otras alteraciones electrocardiogrficas: arritmias (frecuentemente extrasistolia supraventricular o ventricular) que nos tienen que hacer pensar en miocarditis, miopericarditis o enfermedad cardiaca subyacente o elevaciones del ST e inversin de la
onda T de forma localizada, que pueden confundirse con IAM y se encuentran con
ms frecuencia en pacientes con miopericarditis.
Laboratorio: El ascenso de la troponina I y la fraccin MB de la creatincinasa (CK-MB)
srica son los hallazgos ms relevantes, normalizndose a la semana de la presentacin.
El ascenso de la troponina aislada no se relaciona con un peor pronstico. Pueden aparecer datos de inflamacin/infeccin aguda como leucocitosis, elevacin de PCR y VSG.
Captulo 24
223
Ecocardiograma: no es indispensable para hacer el diagnstico, pero ayuda para

evaluar la presencia de derrame pericrdico, taponamiento cardiaco y la funcin ventricular.
Radiografa de trax: salvo cardiomegalia en casos en los que haya ms de 200 cc
de lquido pericrdico, suele ser normal.
Factores asociados a mal pronstico: permiten predecir el riesgo de complicaciones
o la probabilidad de que existan procesos asociados. Estos factores son
fiebre 38C, inicio subagudo, inmunodepresin, tratamiento anticoagulante, traumatismo previo reciente, miopericarditis, signos que sugieran taponamiento cardiaco,
derrame pericrdico de ms de 20 mm medido por ecocardiograma, ausencia de respuesta a antiinflamatorios despus de 1 semana, elevacin de troponinas y sospecha
o certeza de enfermedad autoinmune, neoplsica o tuberculosa.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Hay que hacerlo con otras causas de dolor torcico. La ms importante, el sndrome
coronario agudo con el que lo podremos diferenciar por la elevacin de las enzimas
miocrdicas y las alteraciones del electrocardiograma (elevacin convexa con cambios recprocos y distribucin segmentaria del ST frente a la elevacin difusa cncava
sin depresin recproca de la PA) junto con datos clnicos. Repolarizacin precoz en
pacientes jvenes (no descenso del PR, predominio en V3 y V4 y elevacin de ST/amplitud de onda T en V6 < 0,24).
Habr que sospechar una miopericarditis aguda (MPA) asociada en aquellos pacientes
que en el contexto de una PA presentan elevacin de enzimas cardiacas, datos de insuficiencia cardiaca o arritmias (taquicardia sinusal y la extrasistolia supraventricular
las ms frecuentes).
Otras causas de dolor torcico como el embolismo pulmonar, neumotrax, neumonas
y diseccin de aorta tendrn que ser descartadas previamente ya que al no existir
ninguna prueba especfica para el diagnstico de PA, su diagnstico es de exclusin.
TRATAMIENTO
Sintomtico con reposo y antiinflamatorios en el caso de la idioptica y/o viral, y etiolgico en las causas que sea posible.
AINE. No alteran la historia natural de la enfermedad pero s disminuyen la sintomatologa. El frmaco de eleccin es el ibuprofeno de 300 a 800 mg cada 6 u 8 horas
segn los sntomas. Suele administrarse durante 1-2 semanas y despus se va disminuyendo de forma paulatina durante 2-3 semanas. Es el preferido por menores
efectos secundarios.
En los pacientes que necesiten estar antiagregados se administrar aspirina, de 500
1.000 mg cada 6 horas mantenindose mientras el dolor y la fiebre persistan. La
dosis se ir reduciendo una vez que los sntomas remitan.
En todos los casos se debe indicar proteccin gstrica, omeprazol 20 mg al da,
adems de reposo.
224
Disminuye la probabilidad de recurrencias y el periodo sintomtico. Se

indica asociada a AINE en los casos recurrentes y en los primeros episodios en los
que en la primera semana no mejoren con estos. Los efectos gastrointestinales a
estas dosis son raros. Dosis: 2 mg al da los dos primeros das y despus 1 mg diario
(0,5 mg si < 70 kg peso) durante 3 meses.
Glucocorticoides. Indicados cuando el paciente sea refractario al tratamiento con
AINE y colchicina en idiopticas o en pericarditis urmicas, secundarias a enfermedades del tejido conectivo o las inmunomediadas. Contraindicados en PA post-IAM.
Aumentan la probabilidad de presentar una pericarditis recurrente. La dosis es de
1-1,5 mg/kg/da de prednisona durante 1 mes con posterior introduccin de AINE
previo a finalizar el tratamiento.
Pericardiocentesis. En caso de taponamiento cardiaco de manera urgente.
Situaciones especiales
En el caso de la insuficiencia cardiaca en el contexto de MPA el tratamiento es el
mismo que la desencadenada por otras causas, pero teniendo en cuenta que pueden
ser ms sensibles a los digitlicos. Adems, es frecuente que las arritmias tengan escasa respuesta al tratamiento.
En los casos de PA recurrente consiste en AINE y colchicina. Si no hay respuesta hay
que valorar la pericardiectoma. Evitar en la medida de lo posible los glucocorticoides
dado que aumentan la recurrencia.
Colchicina.
DERRAME PERICRDICO
DEFINICIN
Consiste en la acumulacin de > 50 cc de lquido entre las hojas del pericardio. Su

importancia clnica radica en que puede producir un taponamiento cardiaco. Se divide
en derrame pericrdico (DP) leve si hay menos de 10 mm de distancia entre ambas
hojas, de 10 a 20 mm moderado y ms de 20 mm, grave.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente son las PA compartiendo su origen con otras causas de pericarditis como las neoplsicas, enfermedades reumatolgicas (lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoidea), tuberculosis, etc. Hay que tener en cuenta otros estados
hipervolmicos como la insuficiencia cardiaca y la cirrosis.
El espectro clnico es variable, desde formas asintomticas a las que presentan dolor
torcico o alteraciones electrocardiogrficas. Tambin disnea, tos o sntomas secundarios a compresin de estructuras vecinas como hipo o disfona. Si la magnitud o
velocidad de instauracin es tal que supone una restriccin para la fluidez de la sangre
en el corazn, puede desencadenar un taponamiento cardiaco. En la auscultacin
puede haber disminucin de los tonos cardiacos y roce pericrdico.
Captulo 24
225
DIAGNSTICO
En el ECG podemos encontrar bajos voltajes y lo que es muy especfico, alternancia

elctrica. En la radiografa de trax podemos observar una cardiomegalia en cantimplora o tienda de campaa aunque en muchas ocasiones ser normal.
La prueba diagnstica es la ecocardiografa que permite localizar y cuantificar la cuanta del derrame as como la presencia de taponamiento. La TAC y la RMN no suelen
usarse de urgencia si bien son superiores a la ecografa para detectar DP tabicados
y engrosamiento pericrdico.
TRATAMIENTO
Si es secundario a PA el tratamiento ser sintomtico. Si se conoce la causa, habr

que tratar la misma. Slo en casos en los que haya compromiso hemodinmico, se
realizar pericardiocentesis.
TAPONAMIENTO CARDIACO
DEFINICIN
Es el resultado de un DP en cantidad suficiente para producir obstruccin grave de la

entrada de la sangre en ambos ventrculos. Su desarrollo va a depender de la cantidad
de lquido acumulado, de la velocidad en la que ocurra y de la distensibilidad del pericardio.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente es la idioptica, pero hay que tener en cuenta tambin neoplasias, uremia, tuberculosis y pericarditis purulentas que suelen dar cuadros subagudos y las que resultan de un acmulo de sangre en el espacio pericrdico como
despus de ciruga cardiaca, post-traumticas o post-infarto. Estas suelen debutar
de forma aguda y requerir una evacuacin urgente del lquido pericrdico. No debemos olvidar el hemopericardio que puede ocurrir tras administrar anticoagulantes a
un paciente con PA.
El diagnstico es clnico y es caracterstica la trada de elevacin de la presin venosa

yugular (PVY), hipotensin arterial (hTA) y pulso paradjico.
El pulso paradjico se define como la disminucin 10 mmHg en la tensin arterial
sistlica durante la inspiracin. Si es muy marcado, puede incluso detectarse mediante palpacin la desaparicin del pulso en inspiracin, si no se realizar con el esfigmomanmetro.
La trada caracterstica suele observarse en el caso de taponamientos agudos y graves, en el caso que los sntomas se desarrollen de forma subaguda, pueden estar ausentes y recordar a una insuficiencia cardiaca (ICa), con sntomas como disnea,
ortopnea, congestin heptica y aumento de PVY. En estos casos es fundamental una
226
alta sospecha clnica que junto con el resto de pruebas complementarias confirmen
el diagnstico.
Los pacientes diagnosticados de PA con DP importante deben ser ingresados y adems vigilados estrechamente con toma de TA, FC y ECG seriados para detectar de
forma temprana esta complicacin.
DIAGNSTICO
Fundamentalmente clnico. La prueba que lo confirmar es el ecocardiograma transtorcico en el que observaremos derrame pericrdico moderado o grave junto con
los datos de compromiso hemodinmico. En algunas ocasiones como el derrame
compartimentalizado o hemopericardio, ser necesario hacer un ecocardiograma transesofgico.
TRATAMIENTO
Consiste en la expansin de volumen para mantener una estabilidad hemodinmica

que asegure la perfusin distal. Se realiza con suero salino fisiolgico al 0,9% y en
los casos que sea necesario, transfusin de hemoderivados. Es por esto que estn
totalmente contraindicados los diurticos.
El tratamiento definitivo es la pericardiocentesis. Si es posible, se debe hacer guiada
por ecografa. Si hay compromiso vital, se hace a ciegas: con un electrodo conectado
al extremo distal de la aguja, en el rea subxifoidea con un ngulo de 30-45 se dirige
hacia el hombro izquierdo. Se progresa aspirando y se reduce a 15 el ngulo con el
plano frontal. Si toca epicardio, aparecern alteraciones en el ECG (elevacin de ST,
extrasstoles). En tal caso, se retirar la aguja al tiempo que se aspira.
En casos recurrentes se puede realizar una ventana pericrdica y menos frecuente,
una pericardiectoma.
Captulo 24

Dolor torcico pleurtico que mejora
en sedestacin y/o roce pericrdico
y/o clnica infeccin los das previos
Sospecha pericarditis aguda
Analtica general con enzimas
cardiacas, VSG y PCR.
ECG. Rx trax
Sospecha de pericarditis aguda
Sospecha IAMEST: unidad coronaria
Ecocardiografa
FACTORES DE MAL PRONSTICO
Inicio subagudo
Inmunodeprimidos
Fiebre mayor de 38C
Anticoagulantes orales
Traumatismos
Taponamiento cardiaco
Miopericarditis
Derrame moderado-severo
NO
Tratamiento
ambulatorio con
AINE y reposo
Ingreso hospitalario
Estudio etiolgico
Tratamiento AINE y reposo
Taponamiento cardiaco:
Pericardiocentesis
227
228
BIBLIOGRAFA
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Captulo 25
229
Disnea en Urgencias
Captulo 25
Disnea en Urgencias
Pedro J. Romero Palacios
DEFINICIN
Se puede definir disnea como sensacin subjetiva de falta de aire; se identifica con
dificultad para respirar o percepcin de respiracin anormal, que generalmente se
asocia con una sensacin de aumento del trabajo respiratorio. Es uno de los sntomas
principales de la patologa mdica, motiva alrededor del 5% de las consultas a Urgencias, e incluye una gran cantidad de causas en su diagnstico diferencial. Al valorar un paciente con disnea hay que tener en cuenta el carcter subjetivo del sntoma
y, por tanto, la variabilidad de la misma en funcin de la percepcin del propio paciente. Disnea no equivale a insuficiencia respiratoria.
ETIOLOGA
El sistema respiratorio est diseado para mantener la homeostasis relativa al intercambio

gaseoso y al equilibrio cido-bsico; las alteraciones de cualquiera de estos parmetros se
asocian a disnea. Las neuronas de los centros respiratorios bulboespinales reciben informacin desde quimio y mecanorreceptores situados en el suelo del IV ventrculo, en los
msculos respiratorios, en los vasos y en el tejido pulmonar. Estos receptores detectan cambios en la presin sobre el tejido pulmonar y pared torcica, y alteraciones en las concentraciones de O2 disponible y CO2. Las causas que dan lugar a disnea se pueden situar en
cualquiera de los niveles descritos. Las causas ms frecuentes de disnea en Urgencias son:
descompensacin de insuficiencia cardiaca, neumona, enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC) descompensada, tromboembolismo pulmonar y asma descompensada.
CLASIFICACIN
fisiolgica: en situaciones de ejercicio fsico, durante el embarazo y en las

grandes alturas, por disminucin de la fraccin inspiratoria de O2.
Disnea de causa pulmonar: por disminucin de la distensibilidad del pulmn (fibrosis pulmonar o deformaciones torcicas), o por aumento de la resistencia al flujo areo a travs
de la va respiratoria (enfisema, EPOC, asma). Otras causas son las neumonas, las hemorragias, las contusiones pulmonares y el distrs respiratorio. La embolia pulmonar puede
producir intensa disnea y dolor torcico, al igual que el neumotrax y el neumomediastino.
Disnea por afectacin de la pared torcica: por fracturas costales, volet costal,
traumatismo o disfuncin de los msculos respiratorios.
Disnea de causa cardiaca: Las arritmias, la cardiopata isqumica, las disfunciones
valvulares, la insuficiencia cardiaca y las miocardiopatas pueden presentarse clnicamente como crisis de disnea agua, con diferentes perfiles clnicos: asma cardial, causada por fallo ventricular izquierdo, se presenta como insuficiencia respiratoria aguda
Disnea
230
Urgencias respiratorias
asociada a sibilancias y broncoespasmo; ortopnea: disnea que se produce en decbito

supino, caracterstica de la insuficiencia cardiaca, tambin se produce en los pacientes
con alteraciones en la motilidad diafragmtica y ms frecuentemente en los que tienen
EPOC; trepopnea: disnea que se produce en decbito lateral, propia de las enfermedades cardiacas con derrame pleural. Disnea paroxstica nocturna: crisis de disnea
que se presentan durante el descanso nocturno, de gran intensidad, que obligan al paciente a permanecer sentado en la cama (caracterstica de la insuficiencia cardiaca).
Disnea de causa circulatoria: hambre de aire. Se produce en situaciones de hemorragia grave, e implica la necesidad urgente de transfusin.
Platipnea: aparece en posicin erecta en los pacientes que tienen alteraciones o
debilidad en la musculatura de la pared abdominal, en pacientes con cirrosis y sndrome hepatopulmonar, y en shunt interauricular. Puede asociarse a ortodeoxia, que
es la disminucin de la presin arterial de oxgeno asociada al ortostatismo.
Disnea de causa txica o metablica qumica: en situaciones de acidosis metablica, diabtica o urmica. Las intoxicaciones por salicilatos, compuestos organofosforados y CO tambin pueden producir disnea.
Disnea de origen central: por hemorragia o dao cerebral, alternando periodos de
apnea irregular con 4 5 respiraciones profundas (respiracin de Biot).
Disnea asociada a enfermedades neuromusculares: pueden conducir a un fracaso respiratorio por afectacin grave de la dinmica ventilatoria, con parnquima
pulmonar sano.
Disnea por afectacin de va area alta: aspiracin de cuerpos extraos, angioedema, anafilaxia, traumatismo de la va area y edema de glotis. Todas estas situaciones son potencialmente fatales para el paciente.
Otras causas de disnea: cncer de pulmn, por compresin u obstruccin de la
va area; derrame pleural; procesos intraabdominales (peritonitis, obstruccin intestinal, ascitis); obesidad mrbida (induce alteracin ventilatoria restrictiva); disnea
psicgena: en situaciones de ansiedad, que generan hiperventilacin.
Existen diversas escalas e ndices para cuantificar la disnea. Las ms usadas son las
propuestas por el British Medical Research Council (BMRC), la New York Heart Association (NYHA), y la escala de Borg modificada, que valoran la disnea durante el ejercicio (Tabla 25.1).
La disnea de presentacin aguda es siempre una situacin grave, que requiere de una
valoracin precoz y un diagnstico temprano. En los enfermos con patologa previa
la disnea suele tener que ver con la enfermedad de base. Son signos y sntomas de
gravedad y posible fallo respiratorio: disminucin del nivel de consciencia, incapacidad para mantener el esfuerzo respiratorio, cianosis, mala perfusin perifrica, desaturacin, disnea o taquipnea extrema o creciente (FR > 30 rpm), uso de musculatura
accesoria, tiraje, incoordinacin toraco-abdominal o silencio auscultatorio; imposibilidad para responder a la anamnesis por causa de la disnea; intolerancia al decbito,
Captulo 25
231
Disnea en Urgencias
Tabla 25.1. Escalas BMRC, NYHA y de Borg modificada
BMRC
NYHA
ESCALA DE BORG
MODIFICADA
0: sin disnea
Clase I: ausencia
0: Nada de disnea
1: falta de aire al correr en llano o subir
de sntomas con
0,5: muy, muy ligera
cuestas
actividad habitual 1: muy ligera
2: necesidad de caminar ms despacio que Clase II: sntomas 2: ligera
las personas de su edad por falta de aire, o con actividad
3: moderada
tiene que detenerse para respirar al caminar moderada
4: algo intensa
a su propio paso en llano
Clase III: sntomas 5: intensa
3: necesidad de parar tras caminar 100 m o con escasa
6: entre 5 y 7
varios minutos en llano
actividad
7: muy intensa
4: la falta de aire le impide salir de casa
Clase IV: sntomas 8: entre 7 y 9
o disnea al realizar tareas bsicas
al menor esfuerzo 9: muy, muy intensa
(vestirse, asearse)
o en reposo
10: mxima
sntomas vegetativos, agitacin; dolor torcico y/o sncope, taquicardia o arritmias,

alteraciones extremas de la tensin arterial o inestabilidad hemodinmica. La combinacin de disnea e hipotensin es un signo de extrema gravedad.
DIAGNSTICO
La exploracin clnica aporta datos fundamentales. Inicialmente hay que valorar si el paciente presenta signos o sntomas que sugieran obstruccin de la va area superior, o
signos de gravedad indicativo de fracaso respiratorio que requieran actuacin inmediata.
Historia clnica: lo ms detallada posible, preguntando al paciente o las personas que
lo acompaen. Muy importante anotar la frecuencia respiratoria. Una frecuencia respiratoria creciente o mantenida por encima de las 30 rpm indica mala evolucin clnica
y posible fracaso respiratorio. La bradipnea puede indicar depresin de los centros
respiratorios. Por otra parte, hay que tener en cuenta que pacientes con procesos graves, como la embolia pulmonar, pueden tener una frecuencia respiratoria normal.
Exploraciones complementarias: La radiografa de trax, el electrocardiograma
(ECG), y la gasometra arterial basal (GAB) son pruebas esenciales y deben realizarse
en la mayora de los casos. La pulsioximetra puede ser de gran ayuda, aunque hay
que tener en cuenta los que en situaciones de hipotermia, shock, intoxicacin por CO
y metahemoglobinemia la lectura del pulsioxmetro puede no ser exacta. Otras exploraciones se solicitarn en funcin de la sospecha diagnstica.
TRATAMIENTO
Ante un paciente con disnea de presentacin aguda son prioritarias unas medidas bsicas: aporte de oxgeno, preferentemente con mascarilla tipo Venturi, con
aporte de FiO2 suficiente para mantener una saturacin > 90% (los ajustes posteriores
se harn en funcin de los datos de la gasometra arterial); va de acceso intravenoso;
monitorizacin cardiaca y pulsioximetra; disponibilidad de equipo para ventilacin
232
mecnica; examen rpido para descartar posibles causas de fallo respiratorio que requieren una actuacin inmediata (cuerpo extrao en va area alta, taponamiento cardiaco, neumotrax a tensin; otras medidas teraputicas en funcin de la sospecha
diagnstica y los hallazgos exploratorios).
DISNEA AGUDA
Sntomas y signos de gravedad
NO
Valorar IOT
y RCP
H clnica
Exploracin fsica
Analtica
ECG
GAB
Pulsiometra
Rx de trax
Patolgico
Neumona
Neumotrax
EAP
Derrame pleural
Etc.
Diagnstico definitivo
Tratamiento etiolgico
BIBLIOGRAFA
Estridor/triaje
S
Otros
Iniciar tratamiento sintomtico

Oxgeno FiO2 necesaria para
Sat > 90%
Broncodilatadores
Diurticos
Antianginosos
Antiarrtmicos
Ansiolticos
Valorar otras exploraciones
complementarias segn
sospecha clnica
TAC
Ecocardiograma
Gammagrafa
FBC
Etc.
Exploracin urgente
de va respiratoria alta
Cuerpo extrao,
edema de glotis
Tratamiento
Diagnstico definitivo
Tratamiento etiolgico
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Captulo 26
233
Captulo 26

Ramn Fernndez lvarez, Juan Alejandro Cascn Hernndez
DEFINICIN Y CONCEPTOS
En los pulmones se realiza el intercambio de gases entre el aire ambiente y la sangre,

se capta oxgeno (O2) y se elimina anhdrido carbnico (CO2). Estos gases van disueltos en la sangre y medimos su valor con su presin parcial (PaO2 y PaCO2). En la insuficiencia respiratoria (IR) este intercambio gaseoso no se realiza de forma adecuada
a las necesidades del organismo. Podemos definir IR cuando en reposo, vigilia y respirando aire ambiente a nivel del mar la PaO2 es < 60 mmHg y/o la PaCO2 > 45 mmHg.
Definimos hipoxemia con una PaO2 < 80 mmHg.
El gradiente alveolo-arterial de oxgeno (DA-a) es un indicador de la efectividad del
intercambio de gases. En un individuo sano respirando aire ambiente es < 10 mmHg;
aumenta con la edad segn la frmula: D (A-a) O2 = 2,5 + (0,21 x edad).
La IR puede ser aguda (IRA), cuando se desarrolla en un breve espacio de tiempo, o crnica, si es en un periodo ms largo y permite activar mecanismos de compensacin.
Podemos clasificar la IRA como tipo 1, parcial o hipoxmica (relacionada con problemas en el intercambio gaseoso) y tipo 2, global o hipercpnica (predomina el fallo en
la ventilacin). Los mecanismos por los que se produce son (Tabla 26.1):
Alteraciones en la relacin ventilacin alveolar/perfusin pulmonar (V/Q): el ms
frecuente. Intercambio de gases inefectivo por desequilibrio entre reas ventiladas y
perfundidas, con descenso de la PaO2 y aumento del DA-a. Responde bien al oxgeno.
Shunt intrapulmonar: caso extremo de alteracin en la ventilacin/perfusin. Hay
unidades que no se ventilan pero que s se prefunden, por lo que pasa sangre al territorio arterial que no ha sido oxigenada. Responde mal a la administracin de oxgeno.
Hipoventilacin alveolar: disminuye el volumen/minuto movilizado (causas relacionadas con el centro respiratorio, msculos, pared torcica, etc.). Predomina la hipercapnia y el DA-a suele ser normal.
Disminucin de la fraccin inspiratoria de oxgeno (FiO2): ocurre cuando la cantidad de O2 en el aire inspirado es baja, como en los casos en que el O2 es sustituido
por otros gases (monxido de carbono). El DA-a es normal y no hay hipercapnia.
Alteracin de la difusin: por limitacin al paso de oxgeno del alveolo al capilar. En
pacientes con enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID) la PaO2 disminuye durante el ejercicio debido al descenso del tiempo de paso del hemate por el capilar.
La disnea de reciente aparicin suele ser el sntoma gua de la IRA. En el examen fsico
podemos detectar taquipnea, uso de musculatura accesoria y cianosis. En los casos
234
Tabla 26.1. Mecanismos de produccin de IRA, manifestaciones
gasomtricas y causas
MECANISMO
PAO2
PACO2
Alteracin de la V/Q
Shunt
Baja
Baja
Normal o alta Alto

Normal o baja Alto
Hipoventilacin alveolar Baja

neuromuscular
Disminucin de la FiO2 Baja
Alteracin de la difusin Baja
Alta
D(A-A)
RESPUESTA
AL O2
PATOLOGAS
S
No o escasa
EPOC, asma, TEP

SDRA, edema de pulmn,
neumona
Sedantes, patologa
Normal S, rpida
Normal o baja Normal S, a altos

flujos
Normal o baja Alto
S
Intoxicacin CO
Enfermedad intersticial
difusa
FiO2: fraccin inspiratoria de oxgeno; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; TEP: tromboembolismo pulmonar; SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto.
ms graves puede haber prdida del nivel de consciencia e inestabilidad hemodinmica. En la anamnesis y el examen fsico estarn presentes los sntomas y los signos
propios de la enfermedad causal.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ante la sospecha o presencia de una IRA es preciso realizar estudios para confirmar
el diagnstico, establecer la causa e investigar la presencia de otras circunstancias
asociadas que sern relevantes para la toma de decisiones.
Gasometra arterial: es el patrn oro para establecer el diagnstico de IR, los posibles
desequilibrios cido-base acompaantes y monitorizar la respuesta al tratamiento. Se
realiza una extraccin de sangre arterial y su anlisis en un gasmetro proporciona la
medida de pO2, pCO2, pH y DA-a.
Pulsioximetra: es un mtodo no invasivo basado en espectrofotometra. Con una
sonda colocada en la yema del dedo o en el lbulo de la oreja se mide la saturacin
de oxgeno (SpO2). Basndonos en la curva de disociacin de la hemoglobina, una
SpO2 del 90% corresponde a una PaO2 de 60 mmHg. Una SpO2 de 92% tiene una
sensibilidad del 100% y una especificidad del 86% para excluir hipoxemia. Es una
tcnica muy til para monitorizar pacientes en IRA, aunque no informa sobre PaCO2
o pH y es menos fiable en casos de SpO2 < 80%, hipoperfusin perifrica, hipotensin, hipovolemia, anemia, coloracin oscura o aumento del grosor de la piel.
Radiografa de trax: orienta sobre las posibles causas de la IRA, es especialmente
til para el diagnstico de neumona, edema de pulmn, neumotrax o derrame pleural, aunque en otros casos ser menos expresiva: EPOC, asma, embolismo pulmonar,
o enfermedades neuromusculares.
Electrocardiograma: orienta en el diagnstico de patologa cardiolgica asociada:
arritmias, isquemia miocrdica, etc.
Captulo 26
235
Otros estudios: D-dmero, procalcitonina, angio-TC de arterias pulmonares, TC torcico, ecocardiograma, etc.
TRATAMIENTO
generales de estabilizacin y tratamiento del proceso causal. Es preciso

detectar situaciones que impliquen mayor gravedad como bajo nivel de consciencia
o inestabilidad hemodinmica. En general, la presencia de IRA aade gravedad a la
enfermedad que la causa y se tratar en medio hospitalario. En funcin de la causa
de la insuficiencia respiratoria puede ser necesario aadir broncodilatadores, corticoesteroides, antibiticos, anticoagulantes, colocacin de un drenaje torcico, etc.
Oxigenoterapia: es el tratamiento especfico. El objetivo es situar la PaO2 > 60
mmHg. Para ello se pueden usar una serie de dispositivos que proporcionan una
dosis distinta de O2 (FiO2), determinada por el flujo al que administramos el O2 y la
concentracin del mismo. La monitorizacin de su efectividad se har mediante pulsioximetra y/o gasometra arterial.
Gafas nasales: proporcionan una FiO2 baja (0,24-0,35), que vara en funcin del
patrn ventilatorio del paciente. Es recomendable en pacientes estables y con
menos necesidad de O2. Son cmodas y permiten hablar y alimentarse.
Mascarillas con reservorio: permiten obtener FiO2 hasta 0,6-0,8 (las de reinhalacin parcial) y 0,8-0,9,5 (sin reinhalacin). Se utilizan en casos con mayores necesidades de O2.
Mascarilla Venturi (proporciona una FiO2 fija, constante e independiente del patrn
ventilatorio, ajustable de 0,24 a 0,6). Eleccin para el manejo inicial.
Ventilacin mecnica: en las situaciones en que la oxigenoterapia no es suficiente
para conseguir una pO2 > 60 mmHg y el pH se mantiene por debajo de 7,30 puede
ser preciso utilizar la ventilacin mecnica. Consiste en conectar la va area del paciente a un ventilador, con ello se puede proporcionar una FiO2 de hasta 1, y mayor
flujo de aire que tambin permitir eliminar CO2 alveolar en la IRA hipercpnica. La
ventilacin se puede proporcionar de forma invasiva (VM) mediante intubacin orotraqueal y en algunas circunstancias se podr indicar ventilacin no invasiva (VNI) a
travs de distintas interfases (mascarillas nasales, oronasales, sistema Helmet, etc.),
evitando las complicaciones de la VM (Tabla 26.2).
Medidas
Tabla 26.2. Indicaciones de ventilacin mecnica

Necesidad de asegurar va area (coma, encefalopata, intoxicaciones, secreciones)
FR > 35-40 rpm o evidencia de episodios de apnea
Gran trabajo respiratorio con inminente agotamiento y fracaso respiratorio
PaO2 < 60 mmHg con una FiO2 > 0,5-0,6
PaCO2 > 50 mmHg y pH < 7,20 a pesar de ventilacin no invasiva
Situaciones en que estara indicado intentar ventilacin no invasiva
Agudizacin de EPOC
Pacientes no subsidiarios de intubacin otrotraqueal
Patologa de pared torcica, enfermedad neuromuscular o sndrome obesidad-hipoventilacin
236
Sospecha de IRA
GA BASAL
Oxigenoterapia
y tratamiento
de la causa
Tipo 1
SpO2 < 92%

FiO2
Tipo 2
SpO2 > 92%
pH < 7,30
pH > 7,30
Mantener tto
y vigilancia
Valorar VNI
Mantener tto
y vigilancia
GA en 1 hora
SpO2 < 92%
SpO2 > 92%
Vigilar PaO2/FiO2, tiraje

Valorar VNI o VM
BIBLIOGRAFA
pH < 7,30
pH > 7,30
Valorar IOT y VM
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Captulo 27
237
Agudizacin de la EPOC
Captulo 27
Sagrario Mayoralas
DEFINICIN
La enfermedad pulmonar obstructiva cronica (EPOC) se caracteriza por una limitacion

al flujo aereo no completamente reversible, relacionada con una respuesta inflamatoria
anormal, principalmente al humo del tabaco. El diagnostico se basa en la espirometra
(patron obstructivo cuando relacion FEV1/FVC < 70%). La agudizacin de la EPOC
(AEPOC) se define como el empeoramiento brusco y mantenido en el curso evolutivo
del paciente diagnosticado de EPOC, ms all de los cambios diarios que puede sufrir
en situacin estable y que requiere una modificacin del tratamiento habitual.

Tabla 27.1. Etiologa de las AEPOC
CAUSAS MS FRECUENTES
OTRAS CAUSAS O
FACTORES AGRAVANTES
Infeccin respiratoria (50-70%)
ICC
Virus (30%): rinovirus, influenza, parainfluenza, TEP
coronavirus, adenovirus, VRS
Neumotrax
Bacterias (> 50%): Haemophilus influenza,
Mala adherencia al tratamiento
S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis
Uso inadecuado de frmacos
Organismos atpicos: Chlamydophila
RGE
pneumoniae, Mycoplasma
Polucin ambiental (5-10%)
Desconocida (30%)
VRS: virus respiratorio sincitial; ICC: insuficiencia cardiaca crnica; TEP: tromboembolismo pulmonar; RGE: reflujo
gastroesofgico.
CLASIFICACIN (Tabla 27.2)

Historia clnica: informacin acerca del estado basal de la EPOC (clnica, espirometra, gasometra, comorbilidades, tratamiento habitual), de la sintomatologa de la agudizacion y del historial de agudizaciones previas (dos o mas agudizaciones en el ultimo
ano son factor de riesgo de fracaso terapeutico). Sntomas mas frecuentes: incremento de la disnea y aumento del volumen y purulencia del esputo (criterios clnicos
de Anthonisen). Otros sntomas: aumento de la tos, sensacin distrmica, opresion
toracica, escasa tolerancia al ejercicio, afectacion del estado general, cefalea y somnolencia.
238
Tabla 27.2. Clasificacin de la gravedad de las AEPOC
Agudizacion muy grave o amenaza
vital ( 1 criterio)
Agudizacion grave ( 1 criterio
y ninguno de los previos)
Agudizacion moderada ( 1 criterio

y ninguno de los previos)
Agudizacion leve
Parada respiratoria
Disminucion del nivel de consciencia
Inestabilidad hemodinamica
Acidosis respiratoria grave (pH < 7,30)
Disnea 3-4 de la escala mMRC
Cianosis de nueva aparicion
Utilizacion de musculatura accesoria
Edemas perifericos de nueva aparicion
SpO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 45 mmHg (sin hipercapnia previa)
Acidosis respiratoria moderada (pH 7,30-7,35)
Comorbilidad significativa grave
Complicaciones (arritmias graves, ICC, etc.)
FEV1 basal < 50%
Comorbilidad cardiaca no grave
Historia de 2 agudizaciones en el ultimo ano
No se debe cumplir ningun criterio previo
Exploracin fsica: taquicardia, taquipnea, fiebre, uso de la musculatura accesoria,

movimientos paradojicos de la caja toracica, aparicion o empeoramiento de cianosis,
edemas perifericos, alteraciones auscultatorias (sibilancias, roncus, crepitantes) y, en
casos graves, inestabilidad hemodinamica y disminucion del estado de alerta.
DIAGNSTICO
El diagnstico es clnico. Las pruebas diagnosticas van encaminadas a graduar la gravedad de la agudizacin o a descartar otros procesos
Criterios diagnsticos:
Diagnostico previo de EPOC con espirometra. Si no, hablaremos de posible agudizacion de EPOC y precisar confirmacin en fase estable.
Empeoramiento mantenido de los sntomas (al menos debe estar presente uno de
los criterios de Anthonissen).
No haber recibido tratamiento para otra agudizacion en las ultimas 4 semanas (recada o fracaso terapeutico).
Pruebas complementarias: hemograma, bioqumica, gasometra arterial (recoger la
fraccion inspiratoria de oxgeno a la que se realiza), radiografa de torax, electrocardiograma y anlisis microbiolgico del esputo.
TRATAMIENTO
Medidas generales: reposo en cama a 45, control de constantes, balance hidroelectroltico y dieta y/o sueroterapia segn la patologa de base y gravedad del estado actual. No olvidar la proteccin gstrica, la prevencion de enfermedad tromboembolica
con heparina de bajo peso molecular (HBPM) y los diurticos (en caso de ICC).
Captulo 27
239
Oxigenoterapia: iniciar con mascarilla Venturi 24-28%, aumentandola si fuera necesario para conseguir mantener SatO2 > 90% (PaO2 > 60 mmHg) o SatO2 88-90%
(PaO2 > 55 mmH) en caso de pacientes hipercpnicos, ya que el aporte excesivo de
O2 deprime el centro respiratorio y aumenta la hipercapnia.
Broncodilatadores: emplear farmacos de accion corta y rapida. Se pueden utilizar
tanto dispositivos presurizados con camara de inhalacion como nebulizadores (en pacientes con hipercapnia usar dispositivos de aire comprimido y no oxgeno a alto flujo,
para evitar que empeore). Los broncodilatadores de larga duracin no son de eleccin
en las AEPOC, pero si el paciente los usa habitualmente se deben mantener. Dosis:
salbutamol 400-600 mcg (4-6 inh)/4-6 h, terbutalina 500-1.000 mcg (1-2 inh)/4-6 h e
ipratropio, de 80-120 mcg (4-6 inh)/4-6 h. En el caso de utilizar la medicacion nebulizada, salbutamol 2,5-5 mg + bromuro de ipratropio 250-500 mcg + SF hasta completar 3-5 ml, nebulizado con mascarilla de O2 a 6-8 l/min/4-6 h durante 10 min.
Corticoides: uso inicial por va sistmica. Dosis: hidrocortisona 100-300 mg o metilprednisolona iv 1-2 mg/kg (repetir a los 20-30 min segun respuesta). Mantener esta
dosis por va parenteral durante las primeras 72 horas y posteriormente pasar a va
oral y reducir hasta suspender en 7-14 das.
Metilxantinas: en las AEPOC sin respuesta a broncodilatadores. Dosis: aminofilina iv
bolo de 2,5-5 mg/kg en 30 min con posterior perfusion continua 0,2-0,5 mg/kg/h. El
bolo no es preciso si el paciente lo toma habitualmente: precisa de un seguimiento
estrecho por su alta toxicidad.
Antibiticos: siempre que aparezca un cambio en el color del esputo, como expresion
indirecta de posible infeccion bacteriana. En la agudizacion moderada o grave tambien
si hay incremento de la disnea y del volumen del esputo (aunque no sea purulento). Y
siempre en las agudizaciones muy graves.
Agudizacin leve: H. influenzae, S. pneumoniae, M. Catarrhalis.
Amoxicilina-clavulanico 875 mg/8 h o 2 g/12 h (Augmentine plus) 5-7 das.
Moxifloxacino 400 mg/24 h o levofloxacino 500 mg/24 h o cefditoren 200-400
mg/12 h (Spectracef, Meiact) 5-7 das.
Agudizacin moderada: (enterobacterias y S. pneumoniae resistente a penicilina).
Moxifloxacino 400 mg/24 h o levofloxacino 500 mg/24 h 5-7 das.
Amoxicilina-clavulanico 875 mg/8 h o 2 g/12 h 5-7 das.
Agudizacin grave/muy grave sin riesgo de Pseudomona:
Moxifloxacino 400 mg/24 h o levofloxacino 500 mg/24 h 5-7 das.
Amoxicilina-clavulanico 2 g/200 mg/8 h, ceftriaxona 1-2 g/24 h o cefotaxima 1 g/6 h.
Agudizacin grave/muy grave con riesgo de Pseudomona:
Levofloxacino 500 mg/24 h o ciprofloxacino 750 mg/12 h 7-10 das oral o iv.
Cefepima 1-2 g/12 h, piperacilina-tazobactam 4.000/500 mg/8 h, imipenem 1g/8
h, ceftacidima 1-2 g/8-12 h, meropenem 0,5-1 g/6-8 h iv durante 7-10 das.
Ventilacin mecnica no invasiva (VNI): junto con el tratamiento medico convencional disminuye la mortalidad, la necesidad de intubacion endotraqueal y el fracaso
terapeutico. Ademas, disminuye la sensacin de disnea y la frecuencia respiratoria,
240
aumenta el pH, reduce la hipercapnia y acorta la estancia hospitalaria. Su uso requiere

de material adecuado y personal entrenado. Indicada en aquellos pacientes con acidosis respiratoria con hipercapnia a pesar de tratamiento optimo, siempre y cuando
no haya indicacin de ventilacin mecnica invasiva o contraindicaciones.

Criterios de ingreso en planta de hospitalizacin convencional:
AEPOC leve-moderada, sin mejora tras tratamiento ambulatorio correcto o/y observacion de 12-24 horas en Urgencias.
AEPOC grave-muy grave (criterios: obnubilacion, FR > 25 rpm, FC > 110 lpm, respiracion paradojica, tiraje, arritmias, fracaso muscular ventilatorio, pH < 7,35,
PaO2 < 55 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg. Si hay alteracin previa, disminucin PaO2
y/o aumento PaCO2 > 10% respecto a su basal).
Alteracion de la disnea habitual, incapacidad para comer o dormir.
Presencia de complicaciones o comorbilidades graves.
Incapacidad del paciente para cuidados y tratamiento domiciliarios adecuados.
Criterios de ingreso en UCI:
Disnea grave-muy grave sin respuesta al tratamiento.
Hipoxemia y/o hipercapnia y/o acidosis que empeoran a pesar de VNI.
Necesidad de ventilacin mecnica invasiva.
Agudizacion muy grave: parada respiratoria, alteracion del nivel de consciencia (confusion, letargia, coma), inestabilidad hemodinamica.
Tratamiento ambulatorio al alta:
Recomendable gasometra previa al alta si hubo hipoxemia o insuficiencia respiratoria.
Mantener tratamiento habitual con optimizacin del tratamiento broncodilatador (B2
agonistas y anticolonrgicos) tanto de larga como de corta duracin.
Considerar antibioterapia (si se sospecha etiologa infecciosa) y ciclo de corticoides
orales en pauta descendente.
Criteros de oxigenoterapia crnica domiciliaria (mnimo 15 h/da):
EPOC estable con PaO2 < 55 mmHg (con FiO2 21%).
EPOC estable con PaO2 55-59 mmHg y poliglobulia (Hto > 50%) y/o hipertensin
arterial pulmonar y/o cor pulmonale cronico y/o arritmia y/o ICC.
Captulo 27
241
Empeoramiento de la situacin basal
Anamesis, exploracin y saturacin
Clasificacin clnica:
gravedad y etiologa
Amenaza vital:
CRTICOS
No insuficiencia respiratoria
ni comorbilidades graves:
BOX
Insuficiencia respiratoria
y comorbilidades graves:
CAMAS OBSERVACIN
BD de accin corta
Corticoides
Antibiticos (si 2
criterios Anthonissen)
BD de accin corta
Corticoides
Antibiticos (si 2
criterios Anthonissen)
Oxigenoterapia
Reevaluacin en 30-60 minutos
Reevaluacin en 30-60 minutos
Mejora
No mejora
Mejora
No mejora
Alta. Ajustar
tratamiento
de base
Observacin
6-12 horas
Alta. Ajustar
tratamiento
de base
Observacin
6-12 horas
Mejora
No mejora
Mejora
Acidosis
respiratoria?
VNI
No mejora
Hospitalizacin
BD de accin corta
(aumentar dosis y/o frecuencia)
Corticoides sistmicos
Profilaxis TVP
2 criterios Anthonissen
Antibiticos segn
estratificacin de riesgo
Insuficiencia respiratoria
Hipoxmica
Hipercpnica
Oxigenoterapia
controlada
Acidosis
VNI
Comorbilidad
Optimizar control
(betabloqueantes,
antiarrtmicos,
antidiabticos,
diurticos)
242
BIBLIOGRAFA
Estrategia en EPOC del Sistema Nacional de Salud. Plan de Calidad para el Sistema Nacional
de Salud. Madrid: Ministerio de Sanidad y Politica Social; 2009.
Gua Espanola de la EPOC (GesEPOC). Grupo de Trabajo de GesEPOC. Arch Bronconeumol.
2012;48(Supl 1):2-58.
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2014. Available from: http://www.goldcopd.org/.
Plan estratgico en EPOC de la Comunidad de Madrid 2013-2017. Madrid: Consejera de
Sanidad; 2013. Disponible en http://www.madrid.org/.
Captulo 28
243
Crisis asmtica
Captulo 28
Crisis asmtica
Francisco Javier Gonzlez Barcala, Mara Jess Cruz Carmona
DEFINICIN
Las exacerbaciones de asma (EA) se definen como episodios agudos o sub-agudos

de aumento de la sintomatologa caracterstica de la enfermedad, acompaados de
un deterioro de la funcin pulmonar evaluado por PEF o FEV1.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente son las infecciones vricas (60%). Otras causas: infecciones
bacterianas, exposicin a alrgenos o contaminantes ambientales, factores ocupacionales relacionados con el trabajo y la falta de adherencia al tratamiento.
CLASIFICACIN
En funcin de la gravedad, la crisis se estratifica en leve, moderada, grave y parada

respiratoria inminente (Tabla 28.1). La gravedad se evala mediante el grado de disnea,
frecuencia respiratoria y cardiaca, uso de musculatura accesoria, sibilancias, nivel de
consciencia, datos de funcin pulmonar (FEV1 y/o PEF) y del intercambio de gases
(saturacin O2, presin parcial de O2 y de CO2 arteriales).
Muy variable, desde discretos incrementos de la sintomatologa propia del asma en

las crisis leves, hasta la parada cardiorrespiratoria. En funcin de la rapidez de instauracin se distinguirn dos tipos de crisis:
Crisis de instauracin lenta (mayor de 6 horas, pero habitualmente en das o semanas): 80-90%, predominan en mujeres. La causa ms frecuente son las infecciones
de la va area superior; la obstruccin al flujo areo es menor, el mecanismo fisiopatolgico principal es la inflamacin y la respuesta al tratamiento es lenta. Suelen
requerir ingreso hospitalario.
Crisis de instauracin rpida (< 6 horas): 10-20%, predominan en varones. Frecuentemente por exposicin a alrgenos, ejercicio o factores emocionales; la obstruccin
y la gravedad inicial son mayores, el mecanismo fisiopatolgico principal es el broncoespasmo, la respuesta al tratamiento suele ser ms rpida.
DIAGNSTICO
Confirmar que se trata de una crisis de asma (tiles los antecedentes personales del
paciente). Evaluacin inicial orientada a clasificar la gravedad de la crisis. Las primeras
exploraciones complementarias sern la pulsioximetra y la determinacin del grado
de obstruccin al flujo areo mediante medidor de pico de flujo o espirometra. Si la
Intensas en toda
la espiracin
40-69%
90-95%
60-80 mmHg,
gasometra no
necesaria
habitualmente
< 42 mmHg,
gasometra no
necesaria
habitualmente
En reposo
Frases-palabras
Agitado/inquieto
> 20
100-120
Ocasionalmente
MODERADA
PARADA
CARDIORRESPIRATORIA
INMINENTE
Muy intensa
Incapaz
Somnoliento/confuso
> 42 mmHg
> 42 mmHg
Bradicardia
Movimiento paradjico
toraco-abdominal
Tanto en inspiracin Silencio auscultatorio
como en espiracin
< 40%
No medible
< 90%
< 90%
< 60 mmHg
< 60 mmHg
En reposo
Palabras
Agitado/inquieto
> 30
> 120
Habitual
GRAVE
Frecuencia respiratoria en respiraciones/minuto; Frecuencia cardiaca en latidos/minuto; FEV1 o PEF en % de los valores de referencia; SaO2: saturacin de oxihemoglobina;
PaO2: presin arterial de oxgeno; PaCO2: presin arterial de anhdrido carbnico.
PaCO2
Normal, gasometra
no necesaria
Moderadas, habitualmente
slo al final de la espiracin
> 70%
> 95%
Normal, gasometra no
necesaria
Sibilancias
FEV1 o PEF
SaO2
PaO2
Andando
Prrafos
Puede estar agitado/inquieto
Ligeramente aumentada
< 100
Ausente
Disnea
Habla
Consciencia
Frecuencia respiratoria
Frecuencia cardiaca
Uso musculatura accesoria
LEVE
Tabla 28.1. Clasificacin de la gravedad de las agudizaciones de asma
244
Captulo 28
Crisis asmtica
245
saturacin es inferior al 92%, deber realizarse una gasometra arterial (riesgo de hipercapnia que no puede determinarse por pulsioximetra).
Radiografa de trax: no es necesaria de rutina. Debe realizarse si sospecha de diagnsticos alternativos (neumotrax, neumomediastino, neumona, asma de riesgo vital,
mala respuesta al tratamiento o requerimiento de ventilacin mecnica).
Electrocardiograma: indicado > 50 aos o si patologa cardiaca asociada.
TRATAMIENTO
Depender de la gravedad de la exacerbacin. Los objetivos generales sern mantener una oxigenacin adecuada, reducir la obstruccin y la inflamacin de la va area.
Debe mantenerse una saturacin de oxgeno por encima del 90%, (en pacientes embarazadas o comorbilidad cardiaca, 95%). Todos los pacientes deben recibir -2
agonistas de corta duracin (SABA): 4 inhalaciones de 100 microgramos (mcg) cada
10 minutos (preferentemente mediante cmara espaciadora), o una nebulizacin de
2,5 mg cada 30 minutos. En los casos ms graves se puede utilizar la nebulizacin
continua a 10 mg/hora. La va inhalada es preferible a la nebulizada (efecto ms rpido). Corticoides inhalados: (budesonida 0,5-1 mg o equivalentes). Inician el efecto
antiinflamatorio antes que los sistmicos aunque no los sustituye. Administrar cada
30 minutos en los primeros 90 minutos de la agudizacin sobre todo en aquellas crisis
severas que no responden al tratamiento.
Corticoides sistmicos: efecto equivalente con va oral o intravenosa. La dosis diaria
no debe superar 160 mg de metilprednisolona (800 mg de hidrocortisona), repartidos
en 4 tomas (dosis ms elevadas no aportan mayor beneficio).
Anticolinrgicos: 4 inhalaciones (80 mcg) de bromuro de ipratropio cada 10 minutos,
o 500 mcg nebulizados cada 20 minutos.
La teofilina aporta poco beneficio e incrementa los efectos secundarios.
Sulfato de magnesio: efecto broncodilatador mediado por la inhibicin de los canales
de calcio en el msculo liso bronquial. Podra utilizarse por va intravenosa en aquellos
casos con mala respuesta, asociado al tratamiento habitual.
Antagonistas de los leucotrienos: aportan un discreto beneficio adicional.
Puede ser necesaria la ventilacin mecnica invasiva (VMI) en los pacientes con hipercapnia mantenida, deterioro del nivel de consciencia o agotamiento fsico (intubacin inmediata en parada respiratoria, coma o apnea). El heliox puede ser de utilidad
(reduce la resistencia de la va area obstruida y el trabajo respiratorio). La ventilacin
mecnica no invasiva (VMNI) en la EA no est suficientemente contrastada; debe limitarse a los casos donde la VMI no pueda ser utilizada.
1. Criterios de ingreso: aquellos pacientes en los que, tras un periodo de 3 horas

(mximo efecto broncodilatador), persisten sibilancias significativas, utilizacin de
musculatura accesoria, requerimiento de O2 suplementario para mantener una saturacin superior al 92%, reduccin mantenida de la funcin pulmonar con un FEV1 o
246
PEF inferiores al 70%, u otras causas de riesgo elevado de muerte (mal soporte social,
dificultades para mantener cuidados sanitarios mnimos).
2. Criterios de alta: pacientes con buen control de los sntomas, FEV1 o PEF superior
al 70% del predicho, saturacin de O2 > 95% y sin factores psicosociales de riesgo.
El tratamiento al alta debe establecer una pauta concreta de seguimiento mdico,
normas de educacin para el manejo del tratamiento y de la enfermedad, optimizar el
tratamiento para el nivel de gravedad del asma, incluyendo un ciclo de corticoides
sistmicos de al menos 5 das o hasta la estabilizacin del paciente.
3. Los pacientes con una situacin intermedia o persistencia de alguno de los sntomas citados deben continuar en observacin.
4. Criterios de ingreso en UCI: indicacin de VMI o agudizacin de asma grave o de
riesgo vital que no responden de forma adecuada al tratamiento.
Captulo 28
247
Crisis asmtica
Evaluacin inicial de la gravedad
Leve
SABA: 4 inhalaciones
cada 10 minutos
GCI: budesonida
400 mc inhalados o
fluticasona
500 mcg/30 minutos
Moderada
Grave
Parada cardiorrespiratoria
inminente
Oxgeno para conseguir

SatO2 > 92%
SABA + SAMA: 4 inh/10 min
(o nebulizados)
GCI: fluticasona 500 mcg o
budesonida 400 mc inhalados/
30 minutos
GCO: prednisona 50 mg
(o equivalente) oral o
intravenoso/6 horas
Evaluar respuesta al tratamiento (1-3 horas)
Buena respuesta:
FEV1 o PEF > 70%
Exploracin fsica
normal
SatO2 > 95%
ALTA
Plan de accin escrita
Cita de revisin
concertada
Combinacin LABA-GCI
GCO: prednisona 40
mg/da, 7-10 das
SABA rescate
Oxgeno
SABA+SAMA
GCI
GCO
VMNI o IOT
Considerar otros
tratamientos
Ingreso en UCI
Mala respuesta:
FEV1 o PEF < 70%
PaO2 < 60 mmHg o
PaCO2 > 42 mmmHg
Persisten sntomas en reposo
Antecedentes de crisis de
riesgo vital
SatO2 < 92%
SABA: beta agonistas de corta duracin; SAMA: antimuscarnicos de corta duracin; GCI: corticoides inhalados;
GCO: corticoides orales; VMNI: ventilacin mecnica no invasiva; IOT: intubacin oro-traqueal; LABA: beta agonistas de larga duracin; SatO2: saturacin de oxgeno.
248
BIBLIOGRAFA
British Guideline on the Management of Asthma (Revised edition published 2011). British Thoracic Society. www.brit-thoracic.org.uk
CamargoCA Jr, Rachelefsky G,Schatz. Managing asthma exacerbations in the emergency department: summary of the National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel
Report 3 guidelines for the management of asthma exacerbations. J Emerg Med. 2009 Aug;37(2
Suppl):S6-S17.
Gua espaola para el manejo del asma. Arch Bronconeumol. 2009;45(Supl 7):2-35.
ReddelHK,TaylorDR, Bateman ED,et al. An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: asthma control and exacerbations: standardizing endpoints for clinical asthma trials and clinical practice. Am J Respir Crit Care Med. 2009 Jul 1;180(1):59-99.
RodrigoGJ,RodrigoC,HallJB. Acute asthma in adults: a review. Chest.2004 Mar;125(3):1081102.
Captulo 29
Enfermedad tromboemblica venosa
249
Captulo 29
Enfermedad tromboemblica
venosa
Cristina Martnez Gonzlez, Pedro Bedate Daz
DEFINICIN
La enfermedad tromboemblica venosa (ETEV) agrupa dos entidades que con frecuencia coexisten como parte de un mismo proceso. La trombosis venosa profunda
(TVP) y la posterior formacin de un mbolo y migracin hasta producir la oclusin de
las arterias pulmonares o tromboembolia pulmonar (TEP). En el 50% de las TVP se
produce TEP y en el 80% de las TEP se detecta TVP en las extremidades inferiores;
tambin es posible, aunque menos frecuente, el origen del mbolo en otros territorios
venosos (extremidades superiores, venas renales, cavidades derechas, etc.). La TEP
es una enfermedad con frecuencia infradiagnosticada. La sospecha clnica en funcin
de los sntomas, los signos y los factores de riesgo es la clave de su reconocimiento.
ETIOLOGA
La formacin de trombos venosos se produce por estasis venoso, lesin endotelial

y/o hipercoagulabilidad. Los factores de riesgo para su aparicin son: Riesgo alto:
prtesis o fractura de cadera o rodilla, ciruga mayor, politraumatismo y dao espinal.
Riesgo moderado: inmovilizacin con frula o escayola de extremidades inferiores
(EI), ictus con parlisis de EI, puerperio, TEP o TVP previa, frmacos o dispositivos
hormonales estrognicos, trombofilia, cncer, quimioterapia, frmacos antipsicticos,
catteres centrales, enfermedad inflamatoria intestinal y artroscopia de rodilla. Riesgo
bajo: edad avanzada, ciruga laparoscpica, encamamiento (> 3 das), obesidad mrbida, viajes largos (al menos 6 h de duracin), varices y embarazo.
Son inespecficas y comunes a otras enfermedades: disnea sbita, hemoptisis, dolor

torcico y sncope son las ms frecuentes. El uso de escalas clnicas validadas ayuda
a valorar la probabilidad de la enfermedad (Tabla 29.1).
DIAGNSTICO
Se apoya en la combinacin de la sospecha clnica (Tabla 29.1), el D-dmero y las

pruebas de imagen.
D-dmero: producto de degradacin de la fibrina del trombo. Muy sensible pero
poco especfico.
Pruebas de imagen: angiografa torcica por tomografa computarizada (angioTC):
de eleccin para la TEP (tener en cuenta la elevada dosis de radiacin, especial-
250
Tabla 29.1. Escala de Ginebra modificada para evaluar la probabilidad de TEP
Edad > 65 aos
ETV previa
Ciruga con anestesia general o fractura de MI en el mes previo
Neoplasia activa en el ao previo
Dolor unilateral en MI
Hemoptisis
Frecuencia cardiaca
75-94 l/minuto
> 95 l/minuto
Dolor a la palpacin del sistema venosos profundo en MI o edema unilateral
1
3
2
2
3
2
3
5
4
MI: miembro inferior. Probabilidad clnica: baja: 0-3, intermedia: 4-10, alta > 11.
mente en mujeres frtiles y embarazadas; tambin se debe tener en cuenta la insuficiencia renal (IR), siguiendo los protocolos de prevencin de nefropata por contraste).
Gammagrafa V/Q (V/Q): se reserva para los casos de alergia al contraste, algunos
casos de IR y embarazo (en esta ltima circunstancia, siempre que la radiografa de
trax sea normal y dispongamos de una ecografa venosa normal). El bajo rendimiento de esta tcnica se debe a que con mucha frecuencia muestra un resultado
no concluyente ( de baja o intermedia probabilidad).
Ecografa venosa de extremidades inferiores (ED): es la prueba de eleccin para
diagnosticar TVP concomitante, que a menudo cursa de forma asintomtica. Est
indicada como primera exploracin en embarazadas.
Ecocardiografa transtorcica: en la valoracin de los pacientes inestables hemodinmicamente y cuando no es posible realizar una angio-TC. La deteccin de sobrecarga o disfuncin de las cavidades derechas indica el tratamiento anticoagulante,
y su ausencia descarta la TEP como causa de la situacin comprometida.
TRATAMIENTO
Tratamiento general: dirigido a la estabilizacin del paciente y el alivio de los sntomas (O2 suplementario, AINE, fluidoterapia y aminas vasoactivas si fuera necesario).
Se sugiere reposo durante los primeros das de tratamiento en los pacientes de riesgo
intermedio y movilizacin precoz en los de bajo riesgo.
Tratamiento especfico: la anticoagulacin es el tratamiento de eleccin. Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) por va subcutnea son los frmacos de eleccin para el tratamiento inicial en los pacientes hemodinmicamente estables; deben
mantenerse al menos 5 das, y hasta que el INR sea > 2 durante 24 horas. Los anticoagulantes orales pueden iniciarse, solapndolos con las heparinas, desde el primer
da, y son el pilar del tratamiento a largo plazo. El rivaroxaban (nico con indicacin
aprobada para la TEP) simplifica el tratamiento, ya que no precisa la administracin
de heparina inicial.
El tratamiento fibrinoltico disminuye la mortalidad en el grupo de pacientes ms gra-
Captulo 29
251
ves, con shock secundario a TEP masiva. El uso de uroquinasa est indicado en TEP
y shock cardiognico y en aquellos con hipotensin o riesgo intermedio. Antes de iniciar el tratamiento anticoagulante es preciso valorar el riesgo hemorrgico; teniendo
en cuenta que el riesgo de mortalidad por TEP es 4-5 veces superior al de mortalidad
por sangrado, la anticoagulacin slo est contraindicada en caso de hemorragia activa o hemorragia intracraneal reciente. Para estos pacientes, y en situacin hemodinmica estable, se reserva el uso de filtros de vena cava.
La embolectoma pulmonar est indicada en pacientes de alto riesgo con fibrinolisis
contraindicada o inefectiva, y en caso de trombos en cavidades derechas.
El destino habitual de los pacientes con TEP es la hospitalizacin. En funcin del

riesgo de mortalidad, evaluado mediante escalas clnicas pronsticas Pulmonary Embolism Severity Index (PESI o PESI simplificada) (Tablas 29.2 y 29.3), podremos identificar a los pacientes de bajo riesgo, que se beneficiaran de un tratamiento
ambulatorio u hospitalizacin con alta precoz, del grupo de riesgo alto que necesitara
fibrinolticos y traslado a la unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Para considerar el
tratamiento ambulatorio se han de cumplir los siguientes requisitos: clnicamente esTabla 29.2. Escala pronstica en pacientes con TEP aguda sintomtica PESI
Edad
Sexo varn
Cncer
Enfermedad pulmonar crnica
Frecuencia cardiaca > 110 l/min
Tensin arterial sistlica < 100 mmHg
Saturacin O2 < 90%
Temperatura < 36
Estado mental alterado
Frecuencia respiratoria > 30 r/minuto
1/ao
10
30
10
10
20
30
20
20
60
20
Estratificacin de riesgo en puntos: muy bajo: < 65, bajo: 66-85, intermedio: 86-105, alto: 106-125; muy alto: > 125.
Tabla 29.3. Escala pronstica en pacientes con TEP aguda sintomtica PESI
simplificada
Edad > 80 aos
Cncer
Enfermedad cardiopulmonar crnica
Frecuencia cardiaca > 110 l/ minuto
TA sistlica < 100 mm Hg
Saturacin O2 < 90%
Estratificacin de riesgo: bajo: 0 puntos, alto > 1.
1
1
1
1
1
1
252
tables y con buena reserva cardiopulmonar, PESI de bajo riesgo, buen soporte social
con rpido acceso a atencin mdica y cumplimentacin esperable del tratamiento.
La presencia de disfuncin del ventrculo derecho observada mediante ecocardiografa, angio-TC, o NT-pro-BNP elevado o de isquemia miocrdica traducida por la elevacin de troponina, as como la persistencia de trombos en el sistema venoso
profundo, plantearan el ingreso en la UCI en los casos de riesgo intermedio, que estara fuera de duda en caso de inestabilidad hemodinmica.
Probabilidad clnica
Alta
Baja, intermedia
D-dmero*
Angio-TC
Positivo
Negativo**
Positivo
Negativo*
No anticoagular
Anticoagulacin
*D-dmero de alta sensibilidad (en caso de DD menos sensible, slo descarta la TEP en pacientes con probabilidad
clnica baja).
**Si probabilidad clnica alta aadir eco-Doppler de EEII y/o gammagrafa V/Q.
Algoritmo 29.1. Algoritmo diagnstico para sospecha de TEP, en paciente con estabilidad hemodinmica, en centros
donde se dispone de angio-TC.
Captulo 29
253
Probabilidad clnica
Alta
Baja, intermedia
D-dmero
Positivo
Gammagrafa V/Q
Alta probabilidad
Anticoagular
No concluyente
Negativo
Normal
No anticoagular
Algoritmo 29.2. Algoritmo diagnstico para sospecha de TEP, en paciente con estabilidad hemodinmica, en centros
donde no se dispone de angio-TC.
254
BIBLIOGRAFA
Jimnez D, Aujesky D, Moores L, Gmez V, Lobo JL, Uresandi F, et al. Simplification of the Pulmonary Embolism Severity Index for prognosticating patients with acute symptomatic pulmonary embolism. Arch Intern Med. 2010;170:1383-9.
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Captulo 30
255
Derrame pleural
Captulo 30
Derrame pleural
Luis Valds, M Teresa Garca Sanz
DEFINICIN
El derrame pleural (DP) es la acumulacin patolgica de lquido en el espacio pleural.

Es una situacin frecuente en la prctica clnica, con una prevalencia estimada de 400
casos/100.000 habitantes.

Tabla 30.1. Causas de derrame pleural
TRASUDADOS
Frecuentes
Cirrosis heptica
EXUDADOS
Frecuentes
Neoplsicos
Tuberculosos
Paraneumnicos
Menos frecuentes
Menos frecuentes
Sndrome nefrtico
Quilotrax/pseudoquilotrax
Urinotrax
Derrames de causa vascular
Dilisis peritoneal
Embolia pulmonar
Pulmn atrapado
Hemotrax
Enfermedades sistmicas
Asbestosis benigna
DP tras ciruga de revascularizacin mediante bypass coronario
Enfermedades gastrointestinales
Poco frecuentes
Poco frecuentes
Fuga de lquido cefalorraqudeo a la pleura
Derrames de origen ginecolgico
Migracin extravascular de un catter venoso central Alteraciones linfticas
Glicinotrax
Uremia
Fstulas ventrculo-peritoneal y ventrculo-pleural
Frmacos
HISTORIA CLNICA Y EXPLORACIN FSICA

Los sntomas ms frecuentes son disnea, tos y dolor torcico de caractersticas pleurticas. Pueden existir otros sntomas relacionados con la enfermedad subyacente,
como fiebre o hemoptisis. En ocasiones el paciente est asintomtico y el DP se diagnostica al hacer una radiografa de trax por otro motivo. La semiologa tpica de un
DP es la disminucin del murmullo vesicular en la auscultacin pulmonar, con disminucin de las vibraciones vocales y matidez a la percusin. Si el DP es pequeo, la
exploracin fsica puede ser anodina.
256
DIAGNSTICO
Toracocentesis: en base a la historia clnica y tras una toracocentesis inicial debera

establecerse un diagnstico definitivo o de presuncin en el 95% de los casos. El DP
raramente es una urgencia que requiera un diagnstico inmediato y no suele ser necesario realizar una toracocentesis urgente (mejor preparar adecuadamente al paciente y llevar a cabo en una nica sesin todas las tcnicas y determinaciones).
Recomendable hacerla bajo control ecogrfico y procurando no extraer ms de 1,5
litros/da para evitar el edema ex vacuo. Se har toracocentesis urgente en el DP que
produce insuficiencia respiratoria y ante la sospecha de hemotrax o empiema (en
esos casos colocar un drenaje torcico e ingresar al paciente). Importante determinar
el aspecto macroscpico del LP: el seroso es inespecfico, si es purulento orientar
hacia empiema (si ftido, sospechoso de anaerobios); hemtico es sugestivo de neoplasia, embolia pulmonar o traumatismo torcico; el de aspecto lechoso de quilotrax
o pseudoquilotrax. Las determinaciones a realizar en Urgencias son hematocrito, recuento de clulas nucleadas, protenas totales, albmina, LDH, glucosa, pH, albmina,
cultivo y citologa.
Diferencia entre exudados y trasudados: Los parmetros bioqumicos ms comnmente utilizados para este fin son los criterios de Light [cociente de protenas
LP/suero (S) > 0,5; cociente de LDH LP/S > 0,6; o LDH LP > 2/3 del lmite superior del
valor normal en suero]. Es suficiente que el lquido cumpla uno de los tres criterios
para considerarlo como exudado. Los trasudados no suelen necesitar otras pruebas
para establecer el diagnstico (en pacientes con insuficiencia cardiaca tratados con
diurticos puede ser necesario determinar el pro-BNP y realizar una ecocardiografa).
Un predominio neutroflico en el recuento celular ir a favor de un DP de inicio reciente,
como una infeccin o una embolia pulmonar. Si el predominio es linfoctico, el DP
suele llevar ms tiempo de evolucin (valorar neoplasia o tuberculosis). Un predominio
de eosinfilos (> 10%) debe manejarse igual que cualquier DP.
Derrames pleurales exudativos ms frecuentes
Paraneumnico. Se produce en el contexto de una infeccin bacteriana (neumona,
bronquiectasias infectadas o absceso pulmonar). Puede progresar desde lquido estril hasta formacin de empiema a travs de varias fases (Fig. 30.1). Determinan esta
progresin el pH (< 7,20), la LDH (> 1.000 UI/l) y la glucosa (< 60 mg/dl).
Neoplsicos. Para su diagnstico se necesita la demostracin de clulas malignas
en el LP o en la biopsia pleural. La rentabilidad de la citologa es mayor que la de la
biopsia y juntas alcanzan el 70% de los casos.
Tuberculosos. Su diagnstico requiere la demostracin de granulomas en la biopsia
pleural, o una tincin de Ziehl-Neelsen, o cultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis en el LP o en la biopsia. La rentabilidad de estos medios no supera el 80%
(baja carga micobacteriana del LP). En zonas con alta prevalencia de tuberculosis y
en pacientes jvenes, un valor de adenosina desaminasa (ADA) en LP elevado ( 45
U/l), junto a un cociente linfocitos/neutrfilos > 0,75 puede establecer el diagnstico.
Otros exudados. LP de aspecto turbio o lechoso: si tras centrifugarlo el sobrenadante
Captulo 30
Derrame pleural
257
Figura 30.1. Fase del derrame, aspecto, parmetros diagnsticos, Microbiologa y opciones teraputicas del derrame
pleural paraneumnico.
es claro, probablemente sea un empiema. Si el lquido sigue turbio, puede corresponder a un quilotrax (triglicridos > 110 mg/dl, y quilomicrones) o un pseudoquilotrax
(colesterol elevado, triglicridos bajos y ausencia de quilomicrones). Los primeros suelen deberse a una obstruccin o un traumatismo del conducto torcico; los segundos
suelen ser secundarios a derrames de larga evolucin.
TRATAMIENTO
Debe ir orientado a tratar la enfermedad subyacente. En el DP infeccioso la pauta antibitica es la de cualquier neumona, y debe iniciarse de forma emprica a la espera de
los cultivos. Si LP de olor ftido o aspecto purulento la pauta debe cubrir anaerobios.
El empiema y el DP complicado precisan drenaje torcico. Si el DP es secundario a insuficiencia cardiaca se aadiran diurticos. En los hidrotrax hepticos el tratamiento
sera el de la ascitis. En derrames recurrentes o masivos, como los neoplsicos o los
hidrotrax hepticos, habr que colocar un drenaje torcico y, en una segunda fase,
valorar el llevar a cabo una pleurodesis o la colocacin de un catter tunelizado. En los
DP tuberculosos, el tratamiento es el mismo que el de una tuberculosis pulmonar.
Cada vez hay una mayor tendencia a tratar a estos pacientes de forma ambulatoria,
a travs de consultas de alta resolucin o vas rpidas.
Criterios de ingreso: pacientes con insuficiencia cardiaca con una fraccin de eyeccin baja, con embolia pulmonar, o con DP paraneumnico, sobre todo en los que
Drenaje torcico
No
Ingreso
No
Alta
No
Ingreso
Toracocentesis
teraputica*/drenaje
Hay una causa

conocida de DP?
Toracocentesis teraputica
para disminuir los sntomas*
Existe una consulta de AR o

una VR de pleura? Buena
situacin sociofamiliar?
No
Produce IR?
DP: derrame pleural; IR: insuficiencia respiratoria; *bajo control ecogrfico; AR: alta resolucin; VR; va rpida.
Se confirma?
Toracocentesis*: aspecto,
cultivo, pH, LDH, glucosa,
hematocrito
Posibilidad de
empiema o hemotrax?
No
Actitud ante un DP en Urgencias
258
precisan drenaje torcico. DP neoplsicos cuando se plantee pleurodesis a travs de

tubo de drenaje o de pleuroscopia. Cuando lo indiquen la gravedad de la enfermedad
subyacente, las comorbilidades, el estado general del enfermo y su entorno social.
Manejo ambulatorio: el resto de los DP, incluidos los tuberculosos, si existe infraestructura suficiente para ello.
Captulo 30
Derrame pleural
BIBLIOGRAFA
259
Hooper C, Gary Lee YC, Maskell N, on behalf of the BTS Pleural Guideline Group. Investigation
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Roberts ME, Neville E, Berrisford RG, Antunes G, Ali NJ, on behalf of the BTS Pleural Disease
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Villena-Garrido V, Ferrer-Sancho J, Hernndez-Blasco L, de Pablo-Gafas A, Prez-Rodrguez
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Captulo 31
261
Neumotrax
Captulo 31
Neumotrax
Laura Arroyo Pareja, Jos Antonio Rodrguez Portal
DEFINICIN
Se denomina neumotrax a la presencia de aire dentro del espacio pleural, lo que modifica la presin negativa intrapleural y ocasiona el colapso pulmonar parcial o total.
CLASIFICACIN
En funcin del mecanismo de produccin:

Espontneo (NE). Sin antecedente traumtico, iatrognico u otra causa obvia. Se
divide en primario (en personas sin enfermedad pulmonar evidente; ms frecuente
en jvenes), secundario (hay enfermedad pleuropulmonar subyacente; generalmente en mayores de 55 aos, ms frecuente en varones) y catamenial (en relacin
con el ciclo menstrual).
Adquirido (NA). Se divide en traumtico (traumatismos abiertos o cerrados, por
aumento de la presin intratorcica) y iatrognico (toracocentesis, accesos venosos centrales, biopsias transbronquiales, complicacin de la ventilacin mecnica,
etc.).
ETIOLOGA
Diferente segn el mecanismo de produccin. El neumotrax espontneo primario

(NEP) se asocia con el consumo de tabaco y con la constitucin fsica (fenotipo astnico o leptosmico). El neumotrax espontneo secundario (NES) puede aparecer
en procesos infecciosos (M. tuberculosis, P. jirovecii, neumonas necrosantes), enfermedades pulmonares intersticiales, histiocitosis de Langerhans, linfangioleiomiomatosis, fibrosis qustica y EPOC, siendo estas 2 ltimas las ms frecuentes. Los
mecanismos fisiopatolgicos del neumotrax catamenial no estn claramente establecidos.
Variables en funcin del tamao del neumotrax y la presencia o no de enfermedades

pulmonares predisponentes. En el NEP un 10% est asintomtico. Aparece dolor homolateral de perfil pleurtico, tos irritativa y disnea de esfuerzo o en reposo. La exploracin fsica puede ser prcticamente normal, pero con frecuencia se observa
taquicardia, disminucin de la motilidad del hemitrax afectado, reduccin o ausencia
del ruido respiratorio, aumento de la resonancia a la percusin y disminucin de la
transmisin de la voz. Los sntomas y los signos del NES son ms llamativos. En el
neumotrax a tensin puede haber palidez, sudoracin, hipotensin y desplazamiento
contralateral de la trquea.
262
DIAGNSTICO
Se sospecha por la clnica y se confirma con radiografa de trax. Importante diferenciar si es primario o secundario, primer episodio o recidiva, y si hay derrame asociado.
Realizar cuantificacin radiolgica y valorar la repercusin clnica.
Radiografa de trax en proyeccin estndar (posteroanterior, en bipedestacin
e inspiracin forzada). Puede realizarse en decbito lateral con la proyeccin hacia
el lado de sospecha si el paciente no tolera la bipedestacin (menor sensibilidad).
La espiracin forzada puede ser til en neumotrax pequeos. Cuantificacin radiolgica del neumotrax (Fig. 31.1): Neumotrax parcial: la separacin entre la
pleura visceral y parietal ocupa una parte de la cavidad pleural, siendo la ms frecuente apical. Neumotrax completo: la separacin entre la pleura visceral y parietal se produce a todo lo largo de la cavidad pleural. Neumotrax total: colapso
pulmonar. Si se asocia derrame pleural o hemotrax aparece nivel hidroareo en la
radiografa.
Figura 31.1. Cuantificacin radiolgica del neumotrax.
permite detectar alteraciones de la coagulacin o anemizacin en caso

de hemoneumotrax. La gasometra arterial no debe realizarse de forma sistemtica.
Tomografa computarizada (TC): cuando existen dudas diagnsticas (til para diferenciar neumotrax de enfermedad pulmonar bullosa, ante la sospecha de patologa subyacente o de colocacin anmala del tubo endotorcico).
Analtica:
TRATAMIENTO
El objetivo es evacuar el aire de la cavidad pleural para alcanzar la reexpansin pulmonar y prevenir la recurrencia. El tratamiento ptimo se valora en funcin del tamao
del neumotrax y de la repercusin clnica.
Captulo 31
Neumotrax
263
Medidas generales:
El reposo no ha demostrado ndices superiores de mejora y puede generar comorbilidad asociada (trombosis venosa profunda). En caso de ser requerido, deber utilizarse profilaxis antitrombtica.
Analgesia.
Aporte de oxgeno al 100% (aumenta hasta 4 veces la velocidad de reabsorcin del
aire contenido en el espacio pleural).
Tratamiento de la enfermedad de base en casos de NES.
Fisioterapia respiratoria incentivada.
Tratamiento especfico:
Indicaciones de drenaje torcico: NEP completos, independientemente de su repercusin clnica; NES completos o sintomticos; neumotrax iatrognicos y traumticos (igual manejo que los secundarios). Los drenajes de calibre fino (8-10 french)
son menos molestos para el paciente y son de eleccin en caso de NEP sin derrame
asociado. Si NES o derrame asociado, preferible usar los de grueso calibre (Argyle)
por su menor probabilidad de obstruccin. No se debe conectar aspiracin durante
las primeras horas para evitar una reexpansin pulmonar brusca.
Indicaciones de tratamiento quirrgico: NE recidivante, fuga area prolongada,
ausencia de reexpansin pulmonar pese a la colocacin de drenaje torcico, hemoneumotrax, NE bilateral simultneo (obligado prevenir recurrencia con pleurodesis
en uno de los hemitrax), NE contralateral, NE a tensin y neumotrax en pacientes
con profesiones de riesgo (piloto, buceador). Tambin est indicada la ciruga en pacientes que han tenido neumotrax durante el embarazo o tras el parto, debido al
riesgo de recidiva durante el siguiente embarazo.

Criterios de ingreso:
NEP completo o parciales con repercusin clnica.
NES, debido a la elevada morbilidad asociada a la enfermedad de base.
Criterios de observacin/alta a domicilio: en NEP parciales con escasa repercusin
clnica puede hacerse observacin 24 horas (con radiografa de control que confirme
la no progresin) y posteriormente ser manejados de forma ambulatoria, advirtiendo
siempre al paciente de los sntomas de alarma para volver a Urgencias, y asegurando
la revisin en consultas hasta confirmar reexpansin completa.
264
NEP
Disnea
Completo/total
Clnicamente estable
Parcial
Drenaje torcico
Observacin/control ambulatorio
Reexpansin pulmonar
Ausencia de fuja area
Retirar drenaje
ALTA
BIBLIOGRAFA
No reexpansin pulmonar
Fuga area persistente
Valorar ciruga
Baumann MH. Management of spontaneous pneumothorax. Clin Chest Med. 2006;27:369-81.

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Captulo 32
265
Hemoptisis
Captulo 32
Hemoptisis
Auxiliadora Romero Falcn, Francisco Javier lvarez Gutirrez
DEFINICIN Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se define hemoptisis como la emisin por la boca, mediante la tos, de sangre procedente del rbol traqueobronquial, a nivel subgltico, independientemente de la cantidad. Requiere una anamnesis y exploracin fsica adecuada para diferenciarla del
sangrado procedente de otros focos (Tabla 32.1).
Tabla 32.1. Diagnstico diferencial entre la hemoptisis, el sangrado
orofarngeo y la hematemesis
HEMOPTISIS
Antecedentes
Neumopata
Sintomas
Tos, disnea,
dolor costal
pH esputo
Caractersticas
sangrado
Bsico
Rojo brillante
Anemizacin
aguda
Ocasional
SANGRADO
OROFARNGEO
Enfermedad ORL
HEMATEMESIS
Gastropata/toma de
AINE/enolismo
Sensacin de cuerpo Dolor abdominal,
extrao, prurito
pirosis, nuseas,
vmitos
Bsico
cido
Rojo brillante
Rojo mate, con
con saliva
restos alimentarios
en posos de caf
Ocasional
Frecuente
La mayora de las hemoptisis se originan en las arterias bronquiales, al provenir de la

aorta el sangrado suele ser de mayor cuanta. Las originadas en la circulacin arterial
pulmonar son menos frecuentes y menos cuantiosas.
CLASIFICACIN
la gravedad: hemoptisis amenazante y no amenazante en funcin del riesgo

que represente para la vida del paciente, para lo que tendremos en cuenta: el volumen (ms de 600 cc en 24-48 h), la velocidad de sangrado (ms de 150 cc/h) y el
estado general del paciente, haciendo especial hincapi en la capacidad funcional
respiratoria (la muerte por hemoptisis son debidas a asfixia por inundacin del rbol
respiratorio, ms que por complicaciones hemodinmicas derivadas del sangrado).
Segn la etiologa: pueden presentarse como un sntoma inicial o como la complicacin evolutiva de un gran nmero de patologas (Tabla 32.2). Entre las causas ms
frecuentes se encuentran las bronquiectasias, la bronquitis crnica, la neoplasia pulmonar y la tuberculosis. En un 15-19% no es posible llegar a un diagnstico etiol Segn
266
gico (hemoptisis idioptica). Los mayores de 40 aos y fumadores con hemoptisis
idioptica deben ser vigilados por presentar mayor incidencia de cncer de pulmn.
Tabla 32.2. Etiologa de la hemoptisis
INFECCIOSAS
Micobacterias (principalmente
M. tuberculosis)
Infecciones por hongos filamentosos
Absceso pulmonar
Neumona necrotizante (Klebsiella,
Staphylococcus, Legionella)
YATROGNICAS
Cateterizacin Swan-Ganz
Broncoscopio
Biopsia transbronquial
Aspiracin transtraqueal
PARASITOSIS
Quiste hidatdico
Paragonimiasis
TRAUMTICAS
Herida penetrante
lcera por succin
Fstula traqueo-arterial
VASCULARES
Embolismo/infarto pulmonar
Estenosis mitral
Fstula arteriobronquial
Malformaciones arteriovenosas
Telangiectasias bronquiales
Fallo ventricular izquierdo
VASCULITIS
Enfermedad de Bechet
Granulomatosis de Wegener
COAGULOPATAS
Enfermedad de Von Willebrand
Hemofilia
Terapia anticoagulante
Trombocitopenia
Disfuncin plaquetaria
Coagulacin intravascular diseminada
NEOPLASIAS
Carcinoma broncognico
Adenoma bronquial
Metstasis pulmonares
Sarcoma
PULMONARES
Bronquiectasias
Bronquitis crnica
Enfisema bulloso
MISCELNEA
Linfangioleiomiomatosis
Endometriosis pulmonar
Neumoconiosis
Bronquiolitiasis
HEMOPTISIS EN NIOS
Aspiracin de cuerpo extrao
Anomalas vasculares
Adenoma bronquial
VALORACIN CLNICA Y DIAGNSTICA DE LA HEMOPTISIS
El diagnstico es fundamentalmente clnico. Una vez comprobado que la sangre procede del aparato respiratorio es necesario valorar la gravedad y aclarar la etiologa.
En las hemoptisis amenazantes diagnstico y tratamiento deben ser simultneos.
Anamnesis: antecedentes respiratorios, cardiovasculares, hematolgicos (incluyendo
toma de anticoagulantes), hbitos txicos y prctica reciente de tcnicas agresivas.
Duracin y extensin de la hemorragia, as como episodios previos (bronquiectasias).
La edad es tambin un factor importante (el cncer de pulmn es raro en < 40 aos).
Captulo 32
Hemoptisis
267
Exploracin fsica: valoracin inicial del compromiso respiratorio y el estado hemodinmico del paciente. Explorar la cavidad oral y la nasofaringe para descartar lesiones
en dicho nivel. Buscar adenopatas cervicales, supraclaviculares o axilares (sugieren
malignidad). La auscultacin puede revelar reas de consolidacin o estertores localizados (orienta sobre la zona de sangrado). Exploracin cardiolgica (signos de insuficiencia cardiaca o estenosis mitral).
Radiografa de trax: proyeccin posteroanterior y lateral. Utilidad en la localizacin
del rea sangrante, puede orientar sobre etiologa inicial y extensin de la enfermedad. Una radiografa de trax normal (20-40% de las hemoptisis) no descarta proceso
neoplsico (5-13% de pacientes con hemoptisis y radiografa de trax normal).
Pruebas de laboratorio: hemograma: nivel de hemoglobina, plaquetas y signos de
infeccin. Bioqumica general y de funcin heptica. Estudio de coagulacin: corregir
las anomalas. Pruebas cruzadas (posibilidad de transfusin). Pulsioximetra o gasometra arterial (evaluar la necesidad de O2). Orina: para valorar nefropatas asociadas al episodio y causas de sndromes de hemorragia alveolar (Goodpasture).
Baciloscopia y cultivo de esputo. De utilidad en los casos de tuberculosis activa.
Electrocardiograma. Alteraciones sugestivas de embolismo pulmonar o cardiopata.
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y TRATAMIENTO INICIAL
Las hemoptisis masivas constituyen el 5% del total y tienen una mortalidad elevada.
Consideramos hemoptisis emergencia mdica hasta que se conozca su cuanta.
Hemoptisis leve (menor de 30 ml/da): hemoptisis escasa, sangrado ocasional autolimitado o persistencia de mnima expectoracin hemoptoica que, tras exploracin
minuciosa y realizacin de pruebas complementarias, no presenta criterios de ingreso por otro motivo. Derivar a consulta de Neumologa (preferente); prescripcin
de antitusgenos y/o antibiticos si se sospecha infeccin pulmonar.
Hemoptisis moderada (20-300 ml/da) y grave (200-500 ml/da): deben ser hospitalizados para observacin y evaluacin posterior.
Dieta absoluta. Va venosa. Si inestabilidad, va venosa central.
Reposo en decbito ipsilateral del lado sangrante para evitar la aspiracin pulmonar contralateral. La sedestacin facilita la aspiracin y dificulta el drenaje al exterior, con riesgo de ocupacin bronquial masiva y asfixia.
Control de constantes: tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
pulsioximetra, diuresis y volumen de sangrado. Reservar sangre.
Oxigenoterapia: (mantener una pO2 de 60 mmHg). Ventilacin asistida si pO2 < 50
mmHg o hipercapnia con acidosis respiratoria.
Antitusgenos, para disminuir el estimulo irritativo de la sangre en el rbol bronquial:
codena a dosis de 30 mg/6 h o por va oral. Si hemoptisis amenazante: cloruro
mrfico en bolos o perfusin continua (accin depresora del centro respiratorio).
Agentes inhibidores de la lisis del cogulo (nivel de evidencia D): cido aminocaproico 4 g/6-8 h o cido tranexmico 0,5 g/8 h, intravenoso u oral.
268
Correccin de trastornos de la coagulacin: vitamina K, transfusin de plaquetas,

etc. De utilidad en pacientes con hepatopata crnica o tratados con dicumarnicos
orales.
Tratamiento de la causa desencadenante (antibiticos, corticoides, etc.).
Las medidas especficas debe individualizarse en funcin de los hallazgos radiolgicos y la sospecha etiolgica inicial, si bien en una gran parte de casos el siguiente paso a seguir ser la realizacin de una tomografa computerizada de alta
resolucin (TACAR) con broncofibroscopia (BF) reglada posterior si procede.
Hemoptisis amenazante (> 600 ml/d o 150 ml/h). Requiere evaluacin y tratamiento inmediato, generalmente en una unidad de vigilancia intensiva. El objetivo
primordial es mantener la va area permeable y evitar la asfixia. Si el paciente empeora: intubacin orotraqueal (tubo de al menos 8 mm, permite la exploracin por
BF) y conexin a ventilacin mecnica. Examen endoscpico inmediato para identificar la zona de sangrado y, si procede, aislarla mediante la intubacin selectiva
guiada. Una vez conseguida la estabilidad respiratoria, el objetivo es detener la hemorragia, mediante broncofibroscopia, arteriografa-embolizacin endobronquial (hemoptisis amenazantes o repetidas) o intervencin quirrgica. En la hemorragia
pulmonar secundaria a alteraciones de la coagulacin, discrasias sanguneas o hemorragias alveolares mediadas inmunolgicamente el tratamiento mdico suele ser
suficiente.
Captulo 32
269
Hemoptisis
HEMOPTISIS
MEDIDAS GENERALES
Dieta absoluta
Monitorizacin
Asegurar soporte ventilatorio y hemodinmico
Oxigenoterapia
Medidas posturales: Reposo. Decbito lateral ipsilateral
a la localizacin del sangrado
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS INICIALES
Hemoptisis
leve-moderada
Factores de
gravedad?
NO
Control va area
Traslado UCI
Estabilizacin hemodinmica
Primer episodio
TAGAR
NO
NO
BF
S
Etiologa conocida
Localizacin
sangrado?
Proseguir tratamiento
mdico
BF
NO
Cesa hemoptisis?
Hemoptisis
leve-moderada
NO
Arteriografa ronquial/
embolizacin
Medidas teraputicas
endoscpicas
Cesa hemoptisis?
Valorar intervencin quirrgica
segn patologa subyacente
NO
Seguimiento
ambulatorio
270
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Captulo 33
Dolor abdominal agudo. Manejo en Urgencias
271
Captulo 33
Dolor abdominal agudo.

Manejo en Urgencias
Nuria Martn Cardenal
DEFINICIN
El dolor abdominal representa del 5 a 10% de las consultas en los servicios de Urgencias. Su diagnstico supone un reto para el clnico debido a la diversidad de etiologas que engloba y a la potencial urgencia vital que entraa en muchas ocasiones.
La combinacin de una cuidadosa historia clnica y una correcta exploracin fsica
permite distinguir entre las causas orgnicas y no orgnicas de dolor abdominal,
siendo crucial para establecer un correcto diagnstico diferencial y diferenciar qu
procesos requieren actuacin inmediata.
ETIOLOGA Y CLASIFICACIN (Tabla 33.1)

Dolor de origen abdominal:
Inflamacin de vsceras abdominales: gastroenteritis aguda, ulcus pptico, colecistitis aguda, hepatitis aguda, apendicitis aguda, diverticulitis, enfermedad inflamatoria
intestinal, linfadenitis mesentrica, anexitis aguda.
Inflamacin del peritoneo parietal: irritacin qumica (ulcus perforado) o contaminacin bacteriana (apendicitis o diverticulitis perforada).
Obstruccin de vscera hueca intraperitoneal.
Trastornos motores intestinales: colon irritable, neuropatas.
Distensin de cpsulas viscerales y retroperitoneales: infeccin o congestin heptica o esplnica.
Rotura de vscera abdominal espontnea o traumtica.
Procesos retroperitoneales: pancreatitis aguda, patologa nefrourolgica, diseccin
o rotura de aneurisma artico, hemorragia retroperitoneal, fibrosis y tumores retroperitoneales.
Trastornos vasculares: isquemia aguda o crnica mesentrica, rotura vascular, infarto
renal o esplnico.
Patologa plvica: vejiga (litiasis, infecciones, tumores, rotura), anejos (infecciones,
tumores), enfermedad inflamatoria plvica.
Lesiones de la pared abdominal: infecciones, hematomas, traumatismos, contracturas.
Dolor referido de origen extra-abdominal:
Torcico: neumona, tromboembolismo pulmonar (TEP), derrame pleural, neumotrax, infarto de miocardio (IAM), miocarditis, pericarditis, esofagitis, rotura esofgica.
Genital: orquitis, epididimitis, prostatitis.
Columna vertebral: espondilitis, artrosis, hernia discal, osteomielitis.
272
Urgencias gastrointestinales
Tabla 33.1. Principales causas de dolor abdominal segn localizacin
HIPOCONDRIO
DERECHO
Clico biliar
Colecistitis aguda
Colangitis aguda
Hepatitis aguda
Pancreatitis aguda
Ulcus duodenal
perforado
Absceso
subdiafragmtico
Apendicitis retrocecal
Clico renoureteral
Pielonefritis aguda
Neumona
TEP
EPIGASTRIO
Ulcus pptico
Gastritis
Perforacin gstrica
Reflujo gastroesofgico
Pancreatitis aguda
Neumona
IAM
Rotura aneurisma aorta
FOSA ILACA DERECHA

Apendicitis aguda
intestinal
Adenitis mesentrica
Hernia inguinal
Perforacin de ciego
Clico renoureteral
Absceso de psoas
Salpingitis
Embarazo ectpico
Rotura folculo ovrico
Quiste ovrico
complicado
Torsin testicular
HIPOGASTRIO
Aneurisma artico
complicado
Diverticulitis
Isquemia intestinal
Obstruccin intestinal
Hernia estrangulada
Retencin de orina
Salpingitis aguda
plvica
PERIUMBILICAL
Apendicitis aguda precoz
Gastroenteritis
Rotura aneurisma aorta
Isquemia mesentrica
HIPOCONDRIO
IZQUIERDO
Absceso esplnico
Infarto esplnico
Ulcus pptico
Gastritis
Pancreatitis aguda
Clico renoureteral
Pielonefritis aguda
IAM
FOSA ILACA IZQUIERDA
Diverticulitis
Sndrome de intestino
irritable
intestinal
Colitis isqumica
Hernia inguinal
Clico renoureteral
Absceso de psoas
Salpingitis
Embarazo ectpico
Quiste ovrico
complicado
Torsin testicular
DIFUSO: gastroenteritis aguda, isquemia mesentrica, alteraciones metablicas, malaria, fiebre mediterrnea familiar, obstruccin intestinal, peritonitis, sndrome de intestino irritable
Otras causas:
Endocrino-metablicas: porfiria aguda intermitente, cetoacidosis diabtica, insuficiencia suprarrenal, hiperparatiroidismo, hiperlipemia, uremia, hipopotasemia.
Txicas: saturnismo, botulismo, intoxicacin por Amanitas.
Neurognicas: tabes dorsal, herpes zster, dolor psicgeno.
Hematolgicas: anemia hemoltica, drepanocitosis, leucemia aguda, prpura trombticatrombocitopnica, prpura Schnlein-Henoch.
Captulo 33
273
Infecciones
sistmicas: fiebre tifoidea, mononucleosis infecciosa, brucelosis, leptospirosis.

Frmacos: anticoagulantes, anticolinrgicos, bloqueantes ganglionares, anticonceptivos, sndromes de deprivacin de drogas.
DIAGNSTICO
Historia clnica:
Sexo: obligado descartar patologa ginecolgica en mujeres o complicacin de embarazo en gestantes.
Edad: los mayores de 65 aos suelen presentar sintomatologa atpica y patologas de gravedad, como rotura de aneurisma de aorta, isquemia mesentrica o
IAM.
Antecedentes personales: la presencia de enfermedad cardiovascular se asocia a
isquemia intestinal o aneurisma de aorta; la inmunodepresin predispone a infecciones oportunistas o complicaciones relacionadas con la medicacin; la ciruga abdominal previa incrementa el riesgo de obstruccin intestinal.
Consumo de frmacos y txicos: la toma de AINE se relaciona con ulcus pptico,
el tratamiento antibitico o corticoideo puede enmascarar la sintomatologa y el consumo de alcohol se asocia a pancreatitis o hepatopata.
Datos epidemiolgicos: viajes recientes, exposicin a txicos o productos qumicos
y aparicin de sntomas similares en personas del entorno.
Caractersticas del dolor:
Tipo de dolor:
Visceral o esplcnico: producido por distensin de fibras nerviosas que rodean
las vsceras huecas u rgano slidos, de carcter sordo y mal localizado.
Somtico o parietal: producido por irritacin qumica o inflamatoria del peritoneo
parietal, de aparicin aguda, de carcter intenso y bien localizado.
Referido: originado por convergencia de fibras viscerales y espinales correspondientes a una misma metmera.
Localizacin del dolor (Tabla 33.1).
Irradiacin: el dolor de la pancreatitis aguda irradia en cinturn a espalda, el clico
biliar a escpula derecha y espalda, y el clico renal a genitales.
Cronologa de los sntomas:
Inicio sbito: en segundos o minutos, con mxima intensidad desde el inicio del
dolor, indica patologa de gravedad (ulcus perforado, rotura de vscera hueca, infarto de rgano abdominal, rotura o diseccin artica, neumotrax espontneo,
rotura de embarazo ectpico).
Inicio rpido (en minutos): perforacin o estrangulacin de vscera hueca, obstruccin intestinal alta, pancreatitis aguda, colecistitis aguda, isquemia intestinal,
clico renoureteral, diverticulitis.
Inicio progresivo (en horas): apendicitis, obstruccin intestinal baja, peritonitis de
origen diverticular o apendicular, hepatitis, colecistitis o colangitis.
274
Naturaleza del dolor:

Clico: en la distensin de fibra muscular lisa por obstruccin de vscera hueca
o espasmo intestinal.
Continuo: en la distensin de vscera abdominal, procesos inflamatorios o isqumicos.
Intensidad y duracin del dolor: la intensidad es mxima en patologa vascular abdominal o extraabdominal.
Factores que exacerban o mejoran los sntomas: posicin (el dolor de pancreatitis
aguda empeora en decbito supino), esfuerzo fsico (incrementa el dolor secundario a patologa peritoneal), ingesta (aparicin del dolor posteriormente en isquemia mesentrica y mejora de los sntomas en lcera pptica), vmitos,
defecacin...
Sntomas asociados: vmitos (nmero, color, aspecto hemtico en hemorragia digestiva, fecaloideo en obstruccin intestinal-; si preceden al dolor indican causa
mdica, mientras que si son posteriores indican causa quirrgica), hbito intestinal
(diarrea en gastroenteritis aguda, estreimiento y ausencia de expulsin de gases
en obstruccin intestinal, caractersticas de las heces); fiebre, ictericia, coluria, acolia; clnica respiratoria o cardiolgica; clnica urinaria; prdida de peso.
Exploracin fsica:
Signos vitales: tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturacin de oxgeno y temperatura.
Aspecto de piel y mucosas: hidratacin, perfusin y nutricin.
Actitud del paciente: inquieto en clico biliar o renal e inmvil con rodillas flexionadas en peritonitis.
Exploracin general sistematizada.
Exploracin abdominal:
Inspeccin: valorar la presencia de cicatrices de ciruga previa, circulacin colateral,
signo de Cullen (coloracin azulada alrededor del ombligo), signo de Gray-Turner
(coloracin rojizo-amarronada en flancos), hematomas, hernias inguino-escrotales,
lesiones de herpes zster.
Auscultacin: valorar si existe peristaltismo y si se encuentra aumentado o disminuido (el incremento de ruidos hidroareos de carcter metlico se asocia a obstruccin intestinal, mientras que la ausencia de ruidos aparece en peritonitis, leo
paraltico o fases avanzadas de obstruccin intestinal), as como la presencia de
soplos abdominales.
Palpacin: comenzar desde la zona ms alejada del dolor, detectando zonas dolorosas y resistencia muscular o defensa, resultado de la irritacin del peritoneo
parietal por proceso inflamatorio. La palpacin profunda permitir valorar la existencia de visceromegalias, masas, hernias o eventraciones.
Deben valorarse los siguientes signos de irritacin peritoneal:
Signo de Murphy: dolor en hipocondrio derecho durante la inspiracin profunda
al presionar esa zona. Valora la existencia de colecistitis aguda.
Captulo 33
275
Signo de Blumberg: dolor por rebote de la vscera inflamada sobre la pared abdominal al retirar la mano bruscamente despus de la palpacin profunda sobre
la zona dolorosa. Valora la presencia de apendicitis aguda.
Signo de Rovsing: dolor referido a fosa ilaca derecha al presionar sobre fosa
ilaca izquierda. Valora la presencia de apendicitis aguda.
Signo del psoas: tras colocar la mano del explorador en fosa ilaca se indica al
paciente que flexione el muslo oponindose a la flexin con la otra mano, siendo
positivo si se produce dolor en esa zona. Aparece en apendicitis retrocecal y absceso de psoas.
Signo del obturador: flexionando el muslo del paciente se realiza rotacin externa e
interna producindose dolor. Positivo en apendicitis plvicas y abscesos plvicos.
Percusin: permite valorar la presencia de lquido en cavidad peritoneal (matidez
cambiante en ascitis), timpanismo por aumento de gas intraluminal (obstruccin
intestinal) o extraluminal (disminucin de matidez heptica por neumoperitoneo).
Exploracin testicular y ginecolgica: en caso de dolor abdominal de piso inferior.
Tacto rectal: valorar tono esfinteriano, masas, caractersticas de las heces, prstata,
ocupacin o dolor de fondo de saco de Douglas.
Hemograma: un descenso brusco del nivel de hematocrito o hemoglobina obliga a
descartar hemorragia digestiva, hemorragia intraabdominal o hemoperitoneo. La leucocitosis con neutrofilia no es especfica, ya que aparece en multitud de procesos
infecciosos e inflamatorios, por lo que debe ser correlacionada con la clnica y la exploracin fsica. La leucocitosis puede estar ausente en ancianos e inmunocomprometidos. Puede aparecer leucopenia en relacin a sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica o sepsis.
Coagulacin: aparecer alterada en la sepsis.
Bioqumica: glucosa, urea, creatinina, iones y, en funcin de sospecha clnica, solicitar CK, CK-MB, troponina, amilasa, lipasa, perfil heptico y cido lctico.
Gasometra venosa: la acidosis metablica es un signo de gravedad que orienta a
sepsis, shock, cetoacidosis, insuficiencia renal o isquemia intestinal.
Sistemtico de orina: la presencia de piuria, proteinuria y hematuria sugiere infeccin urinaria, aunque pueden aparecer tambin en otros procesos. Se observa hematuria en el clico renoureteral y en la rotura de aneurisma de aorta.
Hemocultivos y urocultivo: en caso de fiebre o datos de infeccin urinaria, respectivamente.
Electrocardiograma: realizar en caso de dolor abdominal de piso superior y antecedentes de cardiopata isqumica, diabetes mellitus o edad avanzada.
Radiografa de posteroanterior y lateral de trax: descarta patologa pulmonar
(neumona, neumotrax, derrame pleural, hernia diafragmtica), neumoperitoneo (realizar en bipedestacin) y orienta hacia determinados procesos abdominales, como
elevacin de diafragma con derrame pleural en absceso subfrnico y derrame pleural
izquierdo en pancreatitis aguda.
276
de abdomen en decbito supino: deben valorarse sistemticamente

estructuras seas, msculo psoas, lneas de grasa de flancos, distribucin de gas
intestinal y dilatacin de asas, aire extraluminal, masas abdominales, visceromegalias y lquido libre intraperitoneal. Se realizar radiografa en bipedestacin para visualizar niveles hidroareos y gas extraintestinal. La proyeccin en decbito lateral
con rayo horizontal sustituye a la anterior en pacientes que no pueden adoptar la
bipedestacin, adems de ser la mejor posicin para ver neumoperitoneo.
Ecografa abdominal: de eleccin inicialmente en pacientes inestables, ante sospecha de aneurisma de aorta, coleccin intraabdominal, apendicitis o diverticulitis
aguda, patologa de vescula biliar y ginecolgica. No es til para detectar aire en
caso de neumoperitoneo ni sangrado retroperitoneal.
Tomografa computarizada (TC): es el estudio de eleccin en la evaluacin del
dolor abdominal de causa no filiada, estableciendo el diagnstico final en dos tercios
de los pacientes evaluados, siendo de especial utilidad en pacientes ancianos. Indicado ante sospecha de rotura o diseccin de aneurisma de aorta, patologa retroperitoneal, isquemia mesentrica, complicaciones de pancreatitis y diverticulitis
aguda, colecciones intraabdominales y para determinar la causa en obstruccin intestinal.
Arteriografa: til en diagnstico y tratamiento de isquemia intestinal, infarto renal
y hemorragia digestiva no filiada.
Resonancia magntica y colangio-resonancia: no se emplean en situaciones agudas, son de utilidad para el estudio de patologa biliar y pancretica.
Endoscopia: en caso de sospecha de hemorragia digestiva para confirmacin y realizacin de maniobras teraputicas.
Paracentesis diagnstica: descarta peritonitis bacteriana espontnea en pacientes
con ascitis y dolor abdominal.
Radiografa
ENTIDADES CLNICAS DE RIESGO VITAL
de aorta abdominal: clnicamente se manifiesta por dolor abdominal

epigstrico irradiado a espalda, dolor lumbar o en flancos. A la exploracin fsica
destaca masa abdominal pulstil, soplo abdominal o asimetra de pulsos perifricos.
Su ruptura conlleva shock hipovolmico, aunque si se produce hacia retroperitoneo
el sangrado puede ser contenido, permaneciendo el paciente normotenso. En este
caso puede presentarse nicamente como dolor lumbar y hematuria, por lo que es
fcilmente confundido con un clico renoureteral. Es ms frecuentes en pacientes
mayores de 60 aos, fumadores, hipertensos, con enfermedad pulmonar obstructiva
crnica, enfermedad vascular perifrica e historia familiar de de aneurisma de aorta.
Para su diagnstico se emplea ecografa o TC.
Isquemia mesentrica: se manifiesta clnicamente por dolor periumbilical desproporcionado para los hallazgos de la exploracin fsica. Se diferencia en cuatro entidades: embolismo arterial (50%), trombosis arterial (15%), isquemia mesentrica no
oclusiva (20%) y trombosis venosa (15%). Se asocia a alta mortalidad, excepto la
Aneurisma
Captulo 33
277
trombosis venosa cuyo curso es ms indolente, por lo que el diagnstico precoz es

crucial. Es ms frecuente en pacientes de edad avanzada, con antecedentes de aterosclerosis, bajo gasto cardiaco, enfermedad valvular cardiaca, infarto de miocardio,
arritmias y procesos intrabadominales de malignidad. Para su diagnstico es de
eleccin la angio-TC.
Perforacin gastrointestinal: la causa ms comn es la lcera pptica, apareciendo
como dolor abdominal brusco e intenso con signos de irritacin peritoneal. Entre
otras causas destacan apendicitis, diverticulitis, isquemia intestinal y megacolon txico. Para su diagnstico se emplean las radiografas de trax y abdomen en bipedestacin, que objetivan la presencia de neumoperitoneo, y la TC de abdomen para
localizar el origen.
Obstruccin intestinal: clnicamente se caracteriza por dolor abdominal periumbilical
tipo clico, vmitos (especialmente en obstruccin de intestino delgado) y ausencia
de trnsito intestinal. A la exploracin se objetiva distensin abdominal, timpanismo,
aumento de ruidos hidroareos de caractersticas metlicas en fase precoz, desapareciendo en la obstruccin completa. Las principales causas son adherencias intestinales tras ciruga previa (50-70%), hernia incarcerada (15%) y neoplasias (15%). Es
de eleccin la radiografa abdominal para visualizar niveles hidroareos y la TC de
abdomen para identificar y localizar la causa de la obstruccin.
Vlvulo: el ms comn es el vlvulo de sigma, caracterizado por dolor y distensin
abdominal, nuseas y estreimiento, siendo poco comn la presencia de vmitos.
El sufrimiento intestinal por compromiso de la vascularizacin conlleva peritonitis y
sepsis. Aparece ms frecuentemente en pacientes con antecedentes de ciruga reciente, adherencias y estreimiento crnico, que consumen excesivamente laxantes,
tranquilizantes, frmacos anticolinrgicos, bloqueantes ganglionares y antiparkinsonianos. El diagnstico se realiza mediante radiografa abdominal.
Embarazo ectpico: se caracteriza por dolor abdominal, amenorrea y sangrado vaginal en mujer frtil (aunque este puede estar ausente hasta en el 30%). Los factores
de riesgo incluyen historia previa de enfermedad inflamatoria plvica, endometriosis
y embarazo o ciruga tubricos. Es de eleccin la ecografa transvaginal.
Desprendimiento de placenta: clsicamente se presenta como dolor abdominal, sangrado vaginal y contracciones uterinas. El factor de riesgo ms importante es la hipertensin arterial materna, adems del consumo de cocana, alcohol o tabaco, la edad
materna avanzada y los traumatismos. El diagnstico se realiza mediante ecografa.
Infarto agudo de miocardio: se manifiesta clnicamente con dolor abdominal epigstrico en pacientes con factores de riesgo cardiovascular, especialmente en mujeres mayores de 65 aos y diabticos.
TRATAMIENTO
Ante cualquier dolor abdominal agudo debe descartarse en primer lugar patologa de
riesgo vital o que requiera ciruga inmediata, valorando el estado general, la situacin
hemodinmica y los datos de irritacin peritoneal. Son hallazgos que indican urgencia:
278
clnica: edad mayor de 65 aos, inmunodepresin, alcoholismo, enfermedad cardiovascular, ciruga abdominal reciente, edad frtil y comorbilidad asociada
(neoplasia, diverticulosis, pancreatitis, fallo renal).
Caractersticas del dolor: comienzo brusco y/o de gran intensidad al inicio, aparicin
de vmitos tras el comiendo del dolor y dolor constante durante al menos 2 das.
Exploracin fsica: abdomen en tabla, defensa abdominal y signos de shock.
La actitud teraputica ser la siguiente:
Pacientes hemodinmicamente inestables:
Canalizar dos vas perifricas, reposicin de volumen y analgesia (los estudios demuestran que la administracin de opioides puede alterar la exploracin fsica,
pero no enmascara los signos de irritacin peritoneal ni condiciona el diagnstico).
Monitorizacin, oxigenoterapia y realizacin de electrocardiograma.
Estudio analtico urgente con hemograma, coagulacin, bioqumica (gasometra
venosa, lactato, CPK, troponina, perfil heptico y amilasa), sistemtico de orina,
test de embarazo (segn sospecha clnica) y pruebas cruzadas.
Tacto rectal y colocacin de sonda nasogstrica para descartar sangrado digestivo.
Ecografa abdominal o TC si no hay diagnstico claro, siempre que la situacin hemodinmica lo permita.
Valoracin por ciruga ante la sospecha de patologa quirrgica.
Paciente hemodinmicamente estable:
Realizar anamnesis y exploracin fsica.
Canalizar va venosa perifrica para administracin de sueroterapia, analgesia, tratamiento sintomtico o inicio de antibioterapia emprica si fuese necesario.
Estudio analtico urgente con hemograma, coagulacin, bioqumica, sistemtico
de orina y test de embarazo, en funcin de la sospecha clnica.
Realizar electrocardiograma ante dolor abdominal de piso superior en pacientes
ancianos, diabticos o con factores de riesgo cardiovascular.
Mantener en dieta absoluta hasta descartar patologa urgente.
Solicitar pruebas complementarias de imagen en funcin de la sospecha clnica.
Historia
Los pacientes estables y con buen estado general, sin datos de irritacin peritoneal
ni factores de riesgo, pueden ser dados de alta con seguimiento ambulatorio. Los pacientes con dolor abdominal intenso sin diagnstico filiado deben permanecer en observacin para vigilancia clnica, manteniendo en dieta absoluta y con sueroterapia
intravenosa. Deben ingresar: pacientes con indicacin quirrgica urgente; pacientes
con criterios de gravedad para tratamiento, observacin o completar estudio; pacientes que evolucionen mal en observacin; causas genticas o familiares: fiebre mediterrnea familiar, edema angioneurtico hereditario.
Captulo 33
279

Dolor abdominal
Valoracin general inicial (signos vitales,

exploracin y anamnesis breve)
Inestable
hemodinmicamente
Estable
hemodinmicamente
Estabilizar/ABC
Dieta absoluta
Va venosa y
fluidoterapia
ECG
Analtica
Prueba de imagen
(ECO/TC)
Anamnesis
detallada
Exploracin fsica
completa
Va venosa
Pruebas
complementarias
segn sospecha
clnica
Valoracin
quirrgica urgente
Tratamiento
etiolgico
Diagnstico etiolgico
Tratamiento
especfico
Sin diagnstico etiolgico
Observacin
hospitalaria
Observacin
domiciliaria
Reevaluar
Analtica de
control 8-12 h
Estudio
ambulatorio
280
BIBLIOGRAFA
Kendall JL, Moreira ME. Evaluation of the adult with abdominal pain in the emergency department. In: UpToDate, Review January 2014.
Moya Mir MS, Prez Pedrero D. Dolor abdominal. En: Moya Mir MS. Tratado de Medicina de
Urgencias. 1a ed. Madrid: Menarini; 2011. p. 349-55.
Penner RM, Majumdar SR. Diagnostic approach to abdominal pain in adults. In: UpToDate, Review January 2014.
Captulo 34
281
Urgencias esofgicas
Captulo 34
Urgencias esofgicas
Gabriela Pea y Lillo Echeverra
CUERPOS EXTRAOS ESOFGICOS

DEFINICIN
La ingesta accidental de cuerpos extraos (CE) o de bolos alimentarios se dan principalmente en nios, personas adentadas o con alteraciones mentales. Adems, malformaciones preexistentes pueden favorecer la impactacin del bolo alimentario. Ms
del 80% de los CE ingeridos pasan a cavidad gstrica sin complicaciones. Sin embargo, en las ingestas voluntarias (principalmente en personas psiquitricas o reclusos)
la endoscopia es requerida hasta en un 76% y ciruga en hasta el 16%. Las complicaciones de la ingesta de CE o impactacin de bolo alimentario incluyen la formacin de
lceras, laceraciones, perforacin, obstruccin intestinal, formacin de fistulas aortoesofgicas/traqueoesofgicas y bacteriemia. Cuando CE se impactan suelen hacerlo
en estrecheces, fisiolgicas o patolgicas. A nivel esofgico hay 3 reas ms susceptibles que son: el esfnteresofgico superior, a nivel del arco artico y del hiato diafragmtico. Ciertas anormalidades (estructurales o funcionales) aumentan el riesgo de
impactacin de comida o CE. Estas incluyen: divertculos, anillos, acalasia y tumores.
La presentacin vara desde disfagia hasta la imposibilidad de tragar saliva (lo que indicatotal obstruccin esofgica). Otros sntomas incluyen la negativa a comer, babeo,
dolor retroesternal y regurgitacin de alimento no digerido, sibilancias, saliva con sangre, dificultad respiratoria y, ocasionalmente, odinofagia. Los pacientes que sufran
una perforacin tendrn sntomas dependiendo de su localizacin (ver apartado de
perforacin esofgica).
ETIOLOGA
Aunque cualquier tipo de CE puede ser ingerido, en nios las monedas son uno de
los ms frecuentes, en adultos lo son la impactacin de bolo alimentario o enclavamiento de espinas de pescado o huesos de animales. En pacientes que lo hacen de
forma voluntaria, sobre todo reclusos, es frecuente la ingesta de mltiples CE, algunos
especialmente peligrosos (cuchillas de afeitar, agujas, etc.). Las caractersticas del
mismo condicionan su potencial lesivo. Segn el riesgo se clasifican en: 1) bolo alimentario (habitualmente comida fibrosa mal masticada), 2) objetos romos (monedas),
3) objetos cortantes o punzantes, 4) objetos de contenido especialmente peligroso
(paquetes de droga o pilas) y 5) material mdico desplazado de su ubicacin (prtesis
dentarias, entricas, cpsula endoscpica detenida, etc.).
282
DIAGNSTICO
Es fundamental saber las caractersticas del objeto que provoca la obstruccin. Habr
que concretar especficamente el potencial lesivo del mismo (tamao, consistencia, bordes cortantes o punzantes, etc.). Si se trata de un bolo alimentario se debe preguntar
si en l se hallan incluidos fragmentos de hueso o espinas. Debe obtenerse informacin
acerca del momento de la ingesta (las complicaciones guardan estrecha relacin con
el tiempo de permanencia del CE en esfago). Algunos sntomas pueden orientar respecto a la presencia o no de un cuerpo extrao y su localizacin. Disfona, disfagia, odinofagia o sialorrea supone que el objeto permanece en la luz del tracto digestivo, al
menos en el 80% de los casos. Si hay dolor farngeo o retroesternal, el porcentaje disminuye a menos del 50%. Dolor cervical o farngeo sugiere que el CE permanece en hipofaringe o en esfago cervical y no ms distalmente (algunos pacientes con CE en el
esfago medio o inferior tambin pueden referir una sensacin de estorbo en la zona
cervical). Odinofagia o dolor retroesternal de intensidad relevante y/o presencia de fiebre
sugieren la obligacin de descartar una perforacin. Se deben tener en cuenta antecedentes del paciente que hayan podido contribuir a la obstruccin o en quienes esta suponga una mayor complicacin que a la poblacin general (enfermedad por reflujo
gastroesofgico, esofagitis custica, trastorno motor esofgico o cirugas digestivas).
La exploracin fsica se debe centrar en las constantes vitales y en la valoracin continua
de permeabilidad de la va area. Se debern descartar CE a nivel de orofaringe. En general la exploracin ser anodina; sin embargo, se deben buscar signos indirectos de
perforacin como sern la crepitacin o la presencia de fiebre (signo tardo).
Rx Tx/cervical/abdomen: indicarn la presencia de cuerpos extraos siempre y
cuando sean radiopacos. Podrn adems dar signos indirectos de perforacin (aire
mediastnico, subdiafragmtico o subcutneo).
Indicaciones de endoscopia emergente: obstruccin esofgica (evidenciado por la
incapacidad para manejar las secreciones orales); pilas de discos en el esfago; objetos puntiagudos en el esfago.
Indicaciones de endoscopia urgente (dentro de las primeras 24 h): objetos extraos
esofgicos que no sean puntiagudos; impactacin de bolo alimentario sin obstruccin completa; objetos puntiagudos en estmago o duodeno; objetos > 6 cm de
longitud en o por encima del duodeno proximal; imanes al alcance endoscpico.
Indicaciones de endoscopia no urgente: monedas en el esfago se pueden observar
durante 12 a 24 horas en pacientes asintomticos; objetos contundentes en el estmago que son 2,5 cm de dimetro; pilas de discos y bateras cilndricas que se
encuentran en el estmago en pacientes sin signos de lesin gastrointestinal pueden
ser observados durante mximo 48 horas (pilas de disco mayores de 20 mm debern
ser extradas por imposibilidad de paso a duodeno); objetos contundentes que no
logran pasar el estmago en tres o cuatro semanas; objetos romo distales al duodeno que permanecen en el mismo lugar durante ms de una semana (colonoscopia
o ciruga pueden ser requeridos en funcin de la ubicacin del objeto).
Captulo 34
283
Urgencias esofgicas
TRATAMIENTO
Depender del tipo de objeto ingerido, la situacin clnica del paciente y el tiempo de
evolucin. En la mayora de casos se podr tener una actitud expectante pues en general llegan a cavidad gstrica sin complicaciones. Como normas generales encontramos: a) ningn CE deber permanecer en el esfago ms de 24 horas; b) en caso de
desconocer el tiempo de evolucin deber ser valorado de inmediato por el equipo de
ciruga general; c) en caso de existir perforacin de esfago el tratamiento depender
del estado clnico del paciente y del tiempo transcurrido entre la lesin y su valoracin.
La tasa de mortalidad por perforacin esofgica secundaria a CE es del 2% aproximadamente. Aunque la actitud expectante puede ser aceptable en muy seleccionados
pacientes (con perforaciones pequeas y contenidas) el tratamiento de eleccin suele
ser quirrgico, principalmente para pacientes con ms de 24 hora de evolucin.
Sospecha de ingestin de cuerpo extrao
RADIOLOGA AP Y LATERAL
(abdomen, trax, cervical)
Monedas en el esfago en
pacientes asintomticos
Objetos contundentes en
estmago > 2,5 cm de dimetro
Pilas de discos y bateras
cilndricas en el estmago en
pacientes asintomticos (pilas
de disco mayores de 20 mm
debern ser extradas por
imposibilidad de paso a
duodeno)
Objetos contundentes que no
logran pasar del estmago en 3
4 semanas
Objetos romo distales al
duodeno que permanecen en el
mismo lugar durante ms de una
semana (colonoscopia o ciruga
pueden ser requeridas en
funcin de ubicacin del objeto)
ENDOSCOPIA NO URGENTE
Compromiso de va area?
Hipersalivacin?
Inestabilidad hemodinmica?
Objetos extraos
esofgicos no
puntiagudos
Impactacin de bolo
alimenticio sin
obstruccin completa
Objetos puntiagudos en
estmago o duodeno
Objetos > 6 cm de
longitud en o por encima
del duodeno proximal
Imanes al alcance
endoscpico
ENDOSCOPIA
URGENTE (24 H)
Pilas de discos en
el esfago
Objetos
puntiagudos en
esfago
ENDOSCOPIA
EMERGENTE
284
LESIONES POR CUSTICO
DEFINICIN
Son intoxicaciones relativamente frecuentes dado su fcil acceso y uso comn. Los
principales grupos de riesgo son los nios, alcohlicos o adultos con enfermedades
mentales o ideacin autoltica. Las lesiones que producen pueden aparecer a cualquier nivel del trayecto gastrointestinal, pudiendo afectar adems la va respiratoria
(por emanacin de vapores). Los custicos se dividen en cidos y lcalis. Esta divisin
es importante pues, por un lado, se ha demostrado que en general la ingesta es mayor
cuando se trata de un lcali (los cidos provocan dolor al contacto con mucosa orofarngea, por lo que la ingesta es menor) y, por otro, las complicaciones sern diferentes.
Custicos ms frecuentes: lcalis (pH > 12). Blanqueadores: hipoclorito Na+ (leja);
desatascadores/limpiadores de horno: hidrxido Na+ (sosa)/hidrxido K+ (potasa);
detergente lavavajillas: fosfato, carbonato Na+. cidos (pH < 3): limpiadores; cido
sulfrico, clorhdrico; antioxidantes; cido fosfrico; lquido de bateras; cido sulfrico; productos industriales; cido actico, ntrico.
CLASIFICACIN
Dado que la clnica NO se correlaciona con la gravedad de la afectacin, la nica clasificacin con la que contaremos ser la obtenida tras la realizacin de una gastroscopia diagnstica. De esta depender tambin el manejo y el seguimiento posterior.
Segn los hallazgos las lesiones sobre la mucosa se pueden clasificar en: G I: edema,
eritema; G IIa: lceras superficiales, sangrados, exudacin; G IIb: lceras profundas;
G III: focal; G IV: necrosis extensa.
aproximadamente un 20 a 45% de casos con lesiones en esfago y

estomago pueden NO presentar lesiones orofarngeas a la exploracin. En general
los sntomas ms habituales son: sialorrea, estridor, disfona, disfagia, odinofagia,
hematemesis, disnea, nuseas/vmitos, dolor torcico y/o abdominal. La intensidad
y la localizacin de lesiones dependern de: 1) El custico: cantidad ingerida, volumen y concentracin del txico, tipo de custico ingerido (cidos provocan necrosis
coagulativa, lcalis producen necrosis por licuefaccin); 2) Replecin gstrica en el
momento de la ingesta.
Tardas: aparecern tras 4-6 semanas. Se trata de una disfagia de instauracin progresiva y que anticipa la estenosis esofgica (esta puede aparecer hasta despus
de 1 ao de ingesta de custicos). Otra complicacin tarda es la obstruccin gstrica que puede venir acompaada de sntomas como la saciedad temprana, prdida
de peso o emesis progresivas. Se ha comprobado un riesgo aumentado (x 1.000 a
3.000) para desarrollar cncer epidermoide de esfago con periodos de latencia
media de 40 aos.
Tempranas:
Captulo 34
Urgencias esofgicas
285
DIAGNSTICO
Anamnesis: se deber intentar localizar el txico ingerido, indagar la cantidad bebida

aproximada, el tiempo transcurrido hasta su valoracin y la finalidad de la intoxicacin
(en caso de ser autolisis la cantidad ingerida suele ser mayor). Se debe dejar constancia de tratamientos realizados en domicilio (diluyentes, vmitos inducidos, etc.) y
resear si existen enfermedades concomitantes o ideaciones autolticas previas.
Exploracin fsica: monitorizacin de constantes vitales que incluyan: TA, FC, SatO2,
temperatura. La exploracin fsica general deber enfocarse principalmente en boca,
faringe y abdomen.
Pruebas complementarias: est contraindicado el lavado gstrico, la induccin al
vmito, el uso de neutralizantes. El uso de carbn activado no ha demostrado ser til
en este tipo de intoxicacin. A todo paciente se deber realizar las siguientes pruebas:
analtica de sangre: hemograma. Bioqumica con perfil heptico, urea, magnesio y
calcio. Gasometra arterial (pH < 7,2 indica necrosis tisular). Radiografa de trax PA
y L + radiografa de abdomen para descartar signos de perforacin y neumonitis. Electrocardiograma. Laringoscopia directa. TAC con contraste: en caso de perforacin
esofgica/gstrica. Endoscopia digestiva alta: inmediatamente en caso de cidos. A
las 4-6 horas tras ingesta de lcalis. Contraindicaciones: inestabilidad hemodinmica,
sospecha de perforacin de la va area superior y causticaciones graves con ms
de 6 horas post-exposicin por riesgo de perforacin.
TRATAMIENTO
Medidas generales: asegurar permeabilidad de la va area. La ingesta de pilas deber

ser tratada mediante gastroscopia (extraccin de las mismas) dado el elevado riesgo de liberar su contenido (custico). La tolerancia lquida se iniciar siempre que el paciente se
encuentre estable, sin dolor y trague saliva sin dificultad. Se evitar siempre la neutralizacin
de un cido a una base y viceversa por posibilidad de producir lesin exotrmica la misma
que daa an ms la mucosa. Inhibidores de la bomba de protones (IBP) estn recomendados en toda intoxicacin por custicos. Antibiticos: no hay evidencias que avalen su
uso profilctico. Deben reservarse para casos de infeccin establecida, aspiracin o perforacin. Tambin deben asociarse si se utilizan corticoides (metronidazol o clindamicina
+ aminoglucsido/cefalosporina de 3 generacin o ampicilina + aminoglucsido durante
7 das). Corticoides: no se ha demostrado en estudios controlados que los corticoides sean
beneficiosos para prevenir la estenosis. An as siguen siendo ampliamente utilizados en
causticaciones por lcalis de grado IIb y III y en caso de edema larngeo junto a intubacin
y/o traqueostoma (6-metil-prednisolona 1-2 mg/kg/d durante 3-4 semanas).
Tratamiento especfico: se realizar segn hallazgos endoscpicos: GI-GIIa no requiere tratamiento. Iniciar dieta lquida y en 48 h reintroducir dieta normal. G2b-GIII:
observacin. Iniciar dieta solamente tras vigilancia de 48 h (lesiones GIII se debern
vigilar ms estrechamente que las previas pues el riesgo de perforacin es mximo
las primeras 48 h). GIV: la mayora de estos pacientes requerirn tratamiento quirrgico
con requerimiento de nutricin enteral por yeyunostoma.
286
Pacientes con lesiones de grado I pueden ser dados de alta con dieta lquida durante
24 h e IBP. Se recomienda ingreso hospitalario en pacientes con lesiones de grado II
y III (UCI). En los de grado IIa es conveniente mantener dieta absoluta durante 24-48
h, con reintroduccin de la misma de forma progresiva, IBP y alta en 4-6 das. En los
de grado IIb y III la intolerancia oral es ms frecuente y prolongada y se recomienda,
si es necesario, la alimentacin con nutricin enteral suministrada por sonda nasogstrica/enteral o mediante una gastroyeyunostoma.
Ingesta de custicos
Perforacin?
Rx tx/abd
TAC con contraste
Inestabilidad
hemodinmica?
Disnea?
Estridor larngeo?
Laringoscopia directa
IOT
UCI
ciruga
NO
Endoscopia digestiva alta

GRADO 1 +
GRADO 2A
No requieren observacin. Mantener dieta lquida

con progresin a dieta normal en 48 horas
GRADO 3
El grado 3 requiere mayor vigilancia por riesgo

de perforacin
GRADO 2B + Observacin. Dieta absoluta al menos 48 h.
GRADO 4
Ciruga/UCI
Captulo 34
287
Urgencias esofgicas
PERFORACIN ESOFGICA
DEFINICIN
Se trata de una entidad muy poco frecuente pero de elevada mortalidad. Las principales causas abarcan las complicaciones de intervenciones digestivas (endoscopias,
dilatacin por baln), seguidas de las espontneas (sndrome de Boerhaave), traumticas (heridas penetrantes), malignidad, entre otras. La elevada tasa de morbimortalidad est en relacin con la dificultad para llegar al diagnstico cuando la causa no es
iatrognica. Los factores pronsticos dependern, por tanto, de la etiologa, localizacin de la lesin y del tiempo que transcurra hasta llegar al diagnstico.
Dependern de su localizacin, del tamao de la lesin y del tiempo de evolucin

(Tabla 34.1).
Tabla 34.1. Presentacin clnica segn la localizacin de la lesin
Perforacin cervical
PRINCIPALES CAUSAS
Iatrogenia
Cuerpos extraos
Traumatismo penetrante
Perforacin torcica
Espontnea
Iatrognia
Cuerpos extraos
Perforacin abdominal
Iatrogenia
DIAGNSTICO
SIGNOS Y SNTOMAS
Dolor
Disfagia
Sialorrea
Enfisema subcutneo
Tumefaccin cervical
Dolor retrosternal/epigstrico
Dificultad respiratoria
Enfisema subcutneo cervical
o mediastnico
Malestar general y fiebre
Neumotrax
Dolor epigstrico/retrosternal
Omalgia
Neumomediastino
Neumoperitoneo
Dificultad respiratoria
Reaccin peritoneal
Malestar general y fiebre
El diagnstico implica un verdadero reto. Muchos pacientes pueden no presentar ningn sntoma o signo. La presencia de fiebre, dolor torcico, crepitantes subcutneos
cervicales o retroesternales postendoscopia exigen sospechar esta complicacin. La
radiografa cervical indicar aire en regin perivertebral incluso antes que a la exploracin fsica, mientras que la torcica puede dar el diagnstico hasta en el 90% pudiendo objetivarse neumomediastino, enfisema subcutneo hidroneumotrax y
288
derrame pleural. En casos en los cuales la sospecha sea alta y las radiografas no
muestren alteraciones se deber realizar esofagograma con contraste (si el paciente
se encuentra estable), TAC toraco-abdominal con contraste (en caso de sospecha de
afectacin de otras estructuras o de inestabilidad hemodinmica).
TRATAMIENTO
Si se sospecha perforacin esofgica en pacientes inestables o tras intervenciones

digestivas deber ser valorado por ciruga de forma urgente. Se debe asegurar en
todo momento estabilidad de la va area, fluidoterapia suficiente para mantener estabilidad hemodinmica, solicitar pruebas cruzadas y pedir analtica con hemograma
completo, test de embarazo, etc. Se debe dejar al paciente en dieta absoluta. Nunca
se colocar a ciegas sonda nasogstrica. Administrar antibioterapia endovenosa para
cubrir agentes aerobios y anaerobios. El tratamiento especfico se realizar dependiendo de la estabilidad hemodinmica, clnica y patologas previas aunque se sigue
considerando al tratamiento quirrgico como el de eleccin. Pacientes en los que se
decida optar por el tratamiento conservador debern cumplir los siguientes criterios:
a) pequea rotura en un esfago no estentico ni tumoral; b) drenada hacia la luz esofgica; c) con inflamacin mediastnica mnima y delimitada por la fibrosis periesofgica; y d) leve repercusin sistmica.
Captulo 34
289
Urgencias esofgicas
SOSPECHA DE
PERFORACIN ESOFGICA
Inestable?
Intervenciones digestivas
altas recientes?
Tratamiento
quirrgico
Rx Tx cervical/abdominal
TAC toraco-abdominal
(si precisa)
Perforacin contenida
Drena a esfago
Sntomas/signos mnimos
Sepsis excluida
Perforacin libre abdominal o pleural

Neumotrax
Antecedentes patolgicos esofgicos
Si no mejora
Tratamiento
conservador
Antibioticoterapia amplio espectro
Nutricin enteral
Reevaluaciones clnicas estrechas
290
ESOFAGITIS
La esofagitis rara vez constituye una urgencia verdadera, salvo en sus formas graves
que pueden provocar complicaciones como disfagia severa, hemorragia aguda, perforacin, fstulas o estenosis. Para su correcto diagnstico el mtodo ms fiable es la
gastroscopia con toma de biopsias. En esofagitis medicamentosa el espectro de lesiones endoscpicas es amplio, desde lceras aisladas a esofagitis difusa con pseudomembranas. El aspecto endoscpico de las esofagitis infecciosas suele orientar a
la etiologa de la lesin, si bien debe intentar confirmarse mediante cepillado, biopsias
y cultivo.
Esofagitis medicamentosa: es ms frecuente en pacientes con trastornos anatmicos o motores esofgicos subyacentes. Pueden producir dao de forma indirecta (induciendo RGE como los antagonistas del calcio; favoreciendo infecciones como los
inmunosupresores) o, de forma directa, produciendo un efecto custico local. Los medicamentos que mayor asociacin tienen con un efecto directo de dao esofgico
son: a) antibiticos: principalmente doxiciclina, tetraciclina, clindamicina, rifampicina,
penicilina; b) antiinflamatorios no esteroideos (AINE): la mayora, aunque el ms frecuente es el cido acetilsaliclico; c) antirretrovirales; d) bifosfonatos (alendronato
predominantemente); e) quimioterapicos, etc. El diagnstico puede realizarse perfectamente mediante una adecuada anamnesis en donde se deber indagar sobre posibles tomas inadecuadas de un frmaco. La gastroscopia se reservar para casos de
sntomas intensos y persistentes con predominio de disfagia, sospecha de complicaciones o en inmunodeprimidos para descartar origen infeccioso. La mayora de casos
son autolimitados y suelen remitir espontneamente. El tratamiento se basa en la prevencin e identificacin del frmaco responsable. Se pueden emplear IBP y sucralfato
aunque no existe evidencia sobre la efectividad de estas medidas.
BIBLIOGRAFA
Origuren Sabater J, de Miguel B. Intoxicaciones. En: Aguilar Rodrguez F, Bisbal Pardo O, Gmez
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Triadafilopoulos G. Ingested foreign bodies and food impactions in adults.Last literature review
version: enero 2014. This topic last updated: enero 21, 2014. UpToDate.
Captulo 35
291
Hemorragia digestiva
Captulo 35
Raquel Chico Civera
CONCEPTO Y CLASIFICACIN
Definimos hemorragia digestiva (HD) como la prdida de sangre que procede del aparato digestivo. Segn el origen del sangrado la clasificaremos en:
HD alta (HDA): el punto sangrante se encuentra localizado entre el esfnter esofgico
superior y el ngulo de Treitz. Su manifestacin clnica es la hematemesis (vmito
hemtico, de coloracin negruzca posos de caf o rojo brillante, sangre fresca),
melena (heces negras, alquitranadas, pegajosas y malolientes) o ambas manifestaciones juntas. En caso de hemorragia masiva (> 1 litro en menos de una hora), podemos encontrar hematoquecia, emisin de sangre roja por el recto, sola o
mezclada con la deposicin (forma de presentacin habitual de la HD baja), as como
shock hipovolmico, como primera manifestacin.
HD baja (HDB): es el sangrado distal al ngulo de Treitz.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes son la lcera pptica y la hipertensin portal. Otras: lesiones agudas de la mucosa gstrica, esofagitis, lesin de Mallory-Weiss, carcinoma,
miscelnea. El 80-90% son de causa no varicosa y de estas la causa ms frecuente
es la lcera pptica.
VALORACIN Y MEDIDAS INICIALES
Valoracin: tener en cuenta: 1. La forma de presentacin (confirmar la HDA, mediante tacto rectal/uso de sonda nasogstrica (SNG), este ltimo, con uso restringido
a pacientes en los que existan dudas diagnsticas). Prioritario; 2. Valorar el estado
hemodinmico (Tabla 35.1), atendiendo a signos de gravedad y de repercusin hemodinmica (presin arterial sistlica (PAS) y frecuencia cardiaca (FC)), signos de hipoperfusin perifrica, (teniendo en cuenta que las complicaciones cardiovasculares
son la primera causa de mortalidad de la HDA), tambin tiles, medicin de la saturacin de oxgeno y nivel de consciencia (valorar IOT). Adems, 3. Los antecedentes
Tabla 35.1. Evaluacin hemodinmica de la gravedad de la HDA
GRAVEDAD
Leve
Grave
PARMETROS HEMODINMICOS
PAS > 100 mmHg y FC < 100 lpm
PAS < 100 mmHg y/o FC > 100 lpm
Signos de hipoperfusin perifrica
292
personales de hepatopata, patologa cardiovascular, antecedentes digestivos y episodios previos de HDA. Uso de tratamientos antiagregantes o anticoagulantes, hbitos
txicos, ingestin previa de frmacos gastroerosivos, sern tiles para el diagnstico.
Medidas iniciales: correccin precoz de la hipotensin (medida inicial ms eficaz
para reducir la mortalidad). Canalizaremos dos vas perifricas gruesas, para reposicin de la volemia con infusin rpida de cristaloides (suero fisiolgico, Ringer lactato)
o hemoderivados (solicitar reserva de 2-4 concentrados de hemates). Realizar analtica sangunea con hemograma, coagulacin, funcin renal, heptica e ionograma,
as como ECG. Indicar dieta absoluta. Sondaje vesical para medicin de diuresis.
Cundo debemos trasfundir?:
En caso de hemorragia masiva y shock, se recomienda administrar conjuntamente
concentrados de hemates y cristaloides hasta conseguir la estabilizacin hemodinmica del paciente. El hematocrito inicial no traduce el grado de prdida sangunea,
su disminucin se produce pasadas varias horas.
Hb 7 g/dl, sin patologa cardiovascular ni hemorragia activa (mantener Hb
entre 7-9 g/dl).
Hb 10 g/dl, con patologa cardiovascular y/o hemorragia activa (mantener Hb
> 10 g/dl).
Cundo corregir los trastornos de la coagulacin:
Causados por dicumarnicos:
INR suprateraputico: correccin urgente en caso de hemorragia activa e inestabilidad hemodinmica: plasma fresco congelado (10 ml/kg) o concentrado de factores protrombnicos. Si no hay hemorragia activa, puede administrarse vitamina
K (2 viales ev, dosis nica).
INR en rango teraputico: (individualizar riesgo-beneficio). No debe retrasar la
realizacin de gastroscopia.
Causados por los nuevos anticoagulantes (davigatrn, rivaroxabn, apixabn...):
suspender el frmaco. Estabilizacin hemodinmica. Valorar uso de plasma fresco,
factores protrombnicos, factor VII a recombinante. Facilitar diuresis adecuada. En
caso de insuficiencia renal, valorar hemodilisis.
TRATAMIENTO DE LA HDA
HD no varicosa:
Inhibidores de la bomba de protones (IBP) va endovenosa (omeprazol, pantoprazol,
esomeprazol): su administracin antes de la gastroscopia disminuye el sangrado activo y
la necesidad de tratamiento. Su uso no debe retrasar la gastroscopia. Dosis recomendada:
80 mg de IBP ev en bolo, seguida de perfusin de 8 mg/h disuelto en suero fisiolgico,
cambiando la perfusin cada 12 horas (baja estabilidad de la molcula en disolucin).
Metoclopramida/eritromicina (dosis nica 3 mg/kg): favorece el vaciamiento gstrico de los restos hemticos, individualizar (pacientes con hemorragia masiva y aspirado hemtico). Previo a una segunda endoscopia, cuando los restos hemticos
en el estmago no permitieron visualizar la lesin sangrante.
Captulo 35
293
endoscpico: ventajas: permite estratificar el riesgo de recidiva (Clasificacin de Forrest. Tabla 35.2) y tratar la lesin sangrante. Plazos: recomendable
dentro de las primeras 12-24 h del ingreso. Si la hemorragia es grave, una vez estabilizado el paciente, realizar lo antes posible (4-6 h). Diferir en caso de sospecha de
perforacin, ciruga gastrointestinal reciente o sndrome coronario agudo.
Tratamiento
Tabla 35.2. Clasificacin de Forrest

SANGRADO FORREST
Sangrado activo.......... Ia
........... Ib
Sangrado reciente.......... IIa
........... IIb
........... IIc
Ausencia de sangrado....... III
DESCRIPCIN RECIDIVA
Hemorragia en chorro
85%
Hemorragia babeante
55%
Vaso visible no sangrante 30-43%
Cogulo adherido
10-22%
Hematina
4-7%
Base de fibrina 0-2%
HDA asociada a hipertensin portal (varicosa):

Medidas generales: asegurar la estabilizacin hemodinmica sin aumentar la presin
portal, manteniendo la Hb en 8 g/dl, hematocrito del 25% y TA sistlica de 90 mmHg.
Prevenir las complicaciones derivadas de la hemorragia (infecciones, encefalopata
heptica, insuficiencia renal o deprivacin alcohlica en pacientes con hbito enlico).
Tratamiento farmacolgico, objetivo: disminuir la presin portal, con el uso de 1.
Somatostatina: bolo de 250 microgramos, seguido de perfusin continua (1 amp
de 3 mg en 50 cc SSF a 4 ml/h) y 2. Terlipresina: bolos de 2 mg/4 horas durante las
primeras 24 horas y posteriormente reducir dosis a la mitad durante 5 das. 3. Antibioterapia (objetivo: prevenir infecciones graves, causadas por grmenes gran negativos): cefalosporinas (ceftriaxona 1 g/24 h iv) o quinolonas (norfloxacino oral 400
mg/12 h o ciprofloxacino 400 mg/12 h iv), 7-10 das.
Tratamiento endoscpico: plazos: recomendable dentro de las primeras 6 h, lo
antes posible si persiste sangrado activo a pesar del tratamiento farmacolgico. Mtodos: esclerosis de la variz, inyectando sustancias esclerosantes o ligadura con
bandas (tcnica de eleccin, menor tasa de complicaciones).
Otros: 1. Taponamiento esofgico con sonda baln de Sengstaken-Blakemore:
mtodo transitorio para el control de la hemorragia, cuando no se consigue controlar
el sangrado, en espera de tratamientos derivativos. 2. Derivacin portosistmica
percutnea intraheptica (DPPT), colocacin de stent por va transyugular. Indicado
en pacientes con deterioro de funcin heptica no candidatos a ciruga. 3. Ciruga
de derivacin portosistmica: indicada en pacientes cuya hemorragia no puede
controlarse con tratamiento farmacolgico y endoscpico, cuando mantienen adecuada funcin heptica.
ESTRATIFICACIN PRONSTICA
Disponemos de diferentes escalas pronsticas para estratificar el riego de recidiva y

mortalidad: Escala de Glasgow-Blatchford (Tabla 35.3) (antes de la endoscopia):
294
Tabla 35.3. Escala de Glasgow-Blatchford
VARIABLE
Urea srica mmol/l
Hb g/dl (hombres)
Hb g/dl (mujeres)
Presin arterial sistlica (mmHg)
Otros marcadores
MARCADOR DE RIESGO
6,5-7,9
8-9,9
10-24,9
25
12-13
10-11,9
< 10
10-12
< 10
100-109
90-99
< 90
pulso 100
Presentacin con melena
Presentacin con sncope
Enfermedad heptica
PUNTUACIN
2
3
4
6
1
3
6
1
6
1
2
3
1
1
2
2
2
El punto de corte para pacientes de bajo riesgo se ha situado entre 0 y 3. Puntuacin

de 0, paciente sin ningn signo de gravedad y sin melenas: alta con gastroscopia ambulatoria preferente en 24-48 h. Resto de puntuaciones, gastroscopia urgente.
Tras la realizacin de la gastroscopia, disponemos del ndice de Rockall (Tabla 35.4)
que evala el riesgo de recidiva y mortalidad.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
Hemorragia por varices esofgicas siempre ingreso. Hemorragia por sospecha de lcera pptica, ingreso, en funcin del riesgo de recidiva hemorrgica (escala de Rockall).
Captulo 35
295
Tabla 35.4. ndice de Rockall
VARIABLE
Edad (aos)
< 60
60-79
80
Estado circulatorio
Sin shock (PAS 100 mmHg; FC < 100 lat/min)
Taquicardia (PAS 100 mmHg; FC 100 lat/min)
Hipotensin (PAS < 100 mmHg)
Enfermedades asociadas
Ninguna enfermedad
Cardiopata isqumica, ICC, EPOC
Insuficiencia renal o heptica, neoplasia
Diagnstico
Mallory-Weiss. Sin lesiones
Todos los otros diagnsticos
Neoplasia EGD
Signos de hemorragia reciente
Hematina, fibrina
Sangre fresca, hemorragia activa, cogulo
Riesgo bajo: 2 puntos; Riesgo intermedio: 3-4 puntos; Riesgo alto: 5- 11 puntos.
PUNTUACIN
0
1
2
0
1
2
0
2
3
0
1
2
0
2
296
HEMORRAGIA
DIGESTICA ALTA
No
Fluidoterapia,
hemoderivados
SE CONFIRMA LA HDA
S
No
TA, FC, Coger 2 vp,

estabilidad hemodinmica?
Diagnstico alternativo
S
HDA no varicosa
ENDOSCOPIA
Otros
No
LCERA
LESIN DE ALTO RIESGO?
(Forrest I, IIa, IIIb)
Iniciar dieta,
IBP oral, alta
Repetir tratamiento
endoscpico fracaso o
recidiva?
No
IBP oral, prevencin

de recidiva
VARICES
FNDICAS
Bandas o
esclerosis
Plasma
de argn
No
S
EMBOLIZACIN
ARTERIAL O CIRUGA
GASTROPATA
HTP
Tratamiento
endoscpico
Control
Tratamiento
endoscpico eficaz?
S
IBP (perfusin, 72 h)
Recidiva?
S
No
ENDOSCOPIA
VARICES
ESOFGICAS
No
HDA varicosa
Perfusin de SS o terlipsina
Baln de
Sangstaken
Resangrado?
S
Nueva
endoscopia
No
Control
No
Profilaxis 2
TIPs o ciruga
Captulo 35
297
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

DEFINICIN
La lesin se sita distal al ngulo de Treitz. Presenta una elevada prevalencia (2-3%
de la poblacin general) y representa el 20-25% de las HD en Urgencias. Se presenta
sobre todo en pacientes de edad avanzada. Se consideran factores de mal pronstico:
la magnitud de la prdida sangunea, la inestabilidad hemodinmica, la comorbilidad
y la edad avanzada.
ETIOLOGA
En el 80% de casos el origen de la HDB se encuentra a nivel colorrectal. Slo un 10%

se localiza en intestino delgado y aproximadamente en un 10% de casos no se obtiene diagnstico de certeza (Tabla 35.5).
Tabla 35.5. Causas de HD segn grupos de edad
NIOS
ADOLESCENTES
ADULTOS
Divertculo
de Meckel
Enfermedad
inflamatoria
(colitis ulcerosa)
Divertculo
de Meckel
Enfermedad
inflamatoria
(colitis ulcerosa)
Divertculos
de colon
Enfermedad
inflamatoria
(c. ulcerosa
enfermedad de Crohn)
Plipos en colon y
Cncer colorrectal
recto
Cncer colorrectal
Angiodisplasia
Plipos juveniles Plipos en colon y

recto
Duplicacin
Enterocolitis infecciosa
intestinal
Malformaciones Malformaciones
vascular
asculares
Fiebre tifoidea
DIAGNSTICO
ANCIANOS
(> 60 AOS)
Divertculos
de colon
Colitis isqumica
Patologa orificial
Fiebre tifoide
Angiodisplasia
Anamnesis: realizar una adecuada historia clnica que incluya hbitos txicos, uso
de medicacin gastroerosiva (AAS, AINE, anticoagulantes), patologa intestinal o intervenciones quirrgicas previas, tener en cuenta las caractersticas del sangrado
(rectorragia, hematoquecia, con menor frecuencia melenas, en el caso de hemorragia
procedente de tramos altos de intestino delgado o hemorragias de bajo dbito del
colon derecho, sntomas acompaantes (dolor abdominal: sugiere etiologa isqumica o inflamatoria). Los divertculos y la angiodisplasia causan hemorragia indolora.
El dolor anal orienta a patologa anal benigna: fisura o hemorroides. Diarrea asociada:
enfermedad inflamatoria intestinal o infeccin, el estreimiento a proceso neoformativo
o hemorroides. Cambios de ritmo intestinal: sospechar proceso neoplsico, sobre
todo en mayores de 50 aos.
298
Exploracin fsica: 1. Valoracin del estado hemodinmico, detectando signos que

indiquen inestabilidad hemodinmica (palidez, sudoracin, frialdad de extremidades,
FC > 100 lpm, PAS < 100 mmHg). 2. Exploracin anorrectal: que incluya inspeccin
anal y tacto rectal, con valoracin de posible patologa hemorroidal asociada, masas
o fisuras anales, que puedan ser la causa del sangrado.
TRATAMIENTO
Independientemente de la causa, la primera medida a tomar ante el paciente con HDB

aguda, ser la estabilizacin hemodinmica/valoracin de la gravedad del sangrado.
Ante HDB grave (TA sistlica < 100 mmHg, FC: > 100-120 lpm):
Canalizar dos vas perifricas gruesas para reposicin de volumen y en caso necesario transfusin de hemoderivados para correccin de la anemia.
Extraccin de muestra sangunea (hemograma, bioqumica, coagulacin, pruebas
cruzadas.
Monitorizacin de la TA, FC. FR, T, SatO2.
Descartar posible origen alto de la HD.
Colonoscopia: es la prueba diagnstica de eleccin, permite adems tratar las lesiones sangrantes realizando hemostasia. Indicada en todos los casos tras la estabilizacin hemodinmica del paciente. Debe realizarse de forma precoz. Para obtener un
buen rendimiento es necesario realizar una buena limpieza del colon, administrando
solucin evacuante oral en un periodo de 3-4 h.
Angio TC con contraste iv: permite localizar un sangrado activo o lesiones potencialmente sangrantes.
Arteriografia mesentrica: esta prueba se reserva para pacientes con hemorragia
grave, persistente o recurrente, o ante pacientes en los que no se ha conseguido realizar una colonoscopia. Requiere un flujo de 0,5-1 ml/min (diagnstico positivo 50%).
Permite teraputica angiogrfica (embolizacin selectiva del vaso sangrante). Debera
realizarse en pacientes con hemorragia grave persistente o recurrente, o ante la imposibilidad de colonoscopia urgente.
Gammagrafa: eficacia diagnstica similar a la angiografa, pero precisa un menor
dbito (0,1-0,4 ml/min).
Enteroscopia con cpsula endoscpica, es la exploracin de eleccin para el estudio de las causas de hemorragia digestiva a nivel del intestino delgado. Su eficacia
diagnstica (55-76%) es claramente superior a la obtenida con la enteroscopia (30%)
o el trnsito intestinal (5%).
Ciruga: las indicaciones de intervencin son la hemorragia masiva, el sangrado persistente que requiera ms de 4-6 unidades de sangre en 24 h, la persistencia de la
hemorragia durante 72 h, o antes de que requiera 10 unidades, y la recidiva grave
ocurrida en los 7 das siguientes a su limitacin.
Captulo 35
299
HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA
LEVE
Colonoscopia
Persistencia
del sangrado
No
Gammagrafa
GRAVE
Ciruga, colono y endoscopia

intraoperatoria
Colono/isotopos/arteriografa
No
No
Diagnstico
Arteriografa
Persistencia
del sangrado
Tratamiento dirigido
Diagnstico
No
Diagnstico
MASIVA
Dx
Trnsito,
enteroscopia/cpsula
300
BIBLIOGRAFA
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Captulo 36
301
Estreimiento
Captulo 36
Estreimiento
Ana Iriarte Garca
DEFINICIN
Se define como la presencia de al menos dos de los siguientes (Criterios Roma II):
Menos de 3 deposiciones por semana.
Defecacin dura en ms del 25% de las deposiciones, sensacin de evacuacin incompleta en ms del 25% de las deposiciones.
Esfuerzo excesivo en ms del 25% de las deposiciones.
La necesidad de manipulacin digital para facilitar la evacuacin.
La prevalencia entre la poblacin europea se estima entre un 2 y un 27%. Es dos
veces ms frecuente en mujeres que en hombres. Aumenta su prevalencia a partir de
los 65 aos. Se relaciona adems con hbitos sedentarios de vida, nivel socioeconmico bajo y en el embarazo.
ETIOPATOGENIA
Las causas de estreimiento son mltiples y habitualmente coexisten varias causas a

la vez, lo cual debe ser tenido en cuenta a la hora de realizar el diagnstico e instaurar
un tratamiento (Tabla 36.1).
Tabla 36.1. Causas de estreimiento
Hbitos higinico-dietticos
Dieta baja en fibra
Escasa ingesta de lquidos
Sedentarismo
Falta de ejercicio fsico
El estrs y los cambios horarios
Enfermedades intestinales
Cncer de colon
Enfermedad diverticular
Isquemia
Patologa anorrectal
Alteraciones funcionales: trnsito lento, sndrome del intestino irritable, disinergia en
la defecacin
Embarazo
Alteraciones endocrinas
Hipotiroidismo
Diabetes
Trastornos inicos: hipercalcemia, hipokaliemia, hipermagnesemia
Hiperparatiroidismo
Addison
Feocromocitoma
Fibrosis qustica
302
Tabla 36.1. Causas de estreimiento (continuacin)
Enfermedades psiquitricas
Anorexia nerviosa
Depresin
Abuso sexual
Trastornos neurolgicos
Parkinson
Esclerosis mltiple
Trombosis cerebral
Demencia
Miopatas: esclerodermia, polimiositis
Frmacos: anticidos, opiceos, laxantes utilizados de forma crnica, antidepresivos,
neurolpticos, anticolinrgicos, espasmolticos, diurticos, antihipertensivos, suplementos de calcio y hierro
DIAGNSTICO
Hay que hacer una anamnesis detallada sobre el estilo de vida (tipo de dieta, ingesta
de agua, actividad fsica, viajes, etc.) y frmacos que est tomando el paciente. Hay
que preguntar acerca de la historia personal y familiar de estreimiento, neoplasias,
patologas concomitantes y estado psquico. Se debe interrogar sobre el hbito intestinal: frecuencia y consistencia de las deposiciones (Tabla 36.2).
La Escala de Forma de las Deposiciones de Bristol es una medida diseada para ayuTabla 36.2. Categoras de estreimiento en base a la evaluacin clnica
TIPO DE ESTREIMIENTO
HALLAZGOS TPICOS
Estreimiento de trnsito normal, SII Historia del paciente, nada patolgico
en el que predomina el estreimiento en el examen o inspeccin fsica
Dolor y distensin
Sensacin de evacuacin incompleta
Estreimiento por trnsito lento
Trnsito colnico lento
Funcin normal del piso plvico
Trastorno de la evacuacin
Esfuerzo defecatorio prolongado/excesivo
Defecacin difcil an con deposiciones blandas
El/la paciente aplica presin perineal/vaginal
para defecar
Maniobras manuales para ayudar a la
defecacin
Alta presin basal del esfnter (manometra
anorrectal)
Estreimiento idioptico/
Efectos colaterales conocidos de medicamentos
orgnico/secundario
Medicacin que contribuye
Obstruccin mecnica probada
Trastornos metablicos
Exmenes de sangre anormales
Captulo 36
303
Estreimiento
dar a los pacientes a describir

la consistencia de las heces
(Figura 36.1). Esto es consideTipo 2
Con forma de salchicha,
rado como un mejor indicador
pro llena de bultos
del trnsito colnico que las
frecuencias de las deposicioTipo 3
Como una salchicha pero
nes. Son sntomas de alarma:
con rajaduras en la superficie
cambios en el calibre de las
Tipo 4
Como una viborita, suave y
heces; heces hem positivas;
blanda
anemia ferropnica; sntomas
obstructivos; pacientes mayoTipo 5
Pedazos blandos con bordes
res de 50 aos no sometidos a
claros (se excretan fcilmente)
tamizaje previo para cncer de
colon; estreimiento de reTipo 6
Pedazos blandos con bordes
deshechos
ciente instalacin; sangrado
rectal; prolapso rectal; adelgaTipo 6
Aguado, sin trozos slidos,
zamiento. Se deber realizar
Enteramente lquido
una exploracin fsica centrada
Figura 36.1. Escala de heces de Bristol.
en el rea abdominal: examen
fsico (consistir en la auscultacin, palpacin y percusin del abdomen); tacto rectal (nos permite comprobar la
consistencia de las heces, el tono del esfnter anal, la existencia de masas a dicho
nivel, etc.).
Slo est indicada la realizacin de pruebas complementarias en el estudio del estreimiento crnico en pacientes con sntomas de alarma.
Anlisis de sangre. Ante la sospecha de causas secundarias de estreimiento se
debe realizar anlisis de sangre y heces. Hemograma, bioqumica bsica con electrolitos (Na, K, calcio, magnesio), glucosa, hormonas tiroideas y sangre oculta en
heces pueden ser tiles.
Radiografa. til para descartar obstruccin intestinal o megacolon.
Colonoscopia. Se recomienda la realizacin de colonoscopia de forma ambulatoria
a todos los pacientes con estreimiento que presenten anemia, sangrado rectal,
sangre oculta en heces, sntomas obstructivos, aparicin reciente del estreimiento,
prdida de peso, prolapso rectal, cambio en el calibre de las deposiciones o que
sean mayores de 50 aos y no hayan hecho un cribado de cncer de colon.
Tipo 1
Pedazos duros separados, como

nueces (difcil de excretar)
COMPLICACIONES
El estreimiento no es siempre una situacin banal, pues puede acompaarse de mltiples complicaciones, algunas de ellas de gravedad. La complicacin ms frecuente
es la impactacin fecal o fecaloma, definido como acumulacin de heces en la ampolla rectal. Se manifiestan por dolor y bloqueo anal al defecar, con sensacin de plenitud. Puede producir incontinencia fecal por rebosamiento. Puede presentarse en
304
casos extremos como una incontinencia urinaria. Otras complicaciones del estreimiento pueden ser la anorexia, el empeoramiento del reflujo gastroesofgico por aumento de la presin intraabdominal, la afeccin anal tipo hemorroides internas y
externas, la fisura anal, el prolapso de la mucosa anal y la obstruccin intestinal. Las
complicaciones ms graves, adems de la obstruccin, son el vlvulo de colon y la
seudoobstruccin de colon o sndrome de Ogilvie.
TRATAMIENTO
El tratamiento del estreimiento debe ser gradual, comenzando con cambios en el

estilo de vida y consejos dietticos. Cualquier frmaco que pueda facilitar el estreimiento se debe retirar si es posible.
Medidas higinico-dietticas: el primer paso consiste en realizar una dieta equilibrada con abundante fibra (suplementos de fibra o aumentarla en la dieta). El aumento de la ingesta de lquidos y de la actividad fsica tienen una evidencia cientfica
menor en el tratamiento del estreimiento.
Laxantes: se deben emplear durante un periodo corto de tiempo. La indicacin de
los diferentes tipos de laxantes se plantea segn las necesidades de cada tipo de
estreimiento; es decir, los que aumentan la consistencia del bolo cuando se realiza
una dieta pobre en fibra, los que disminuyen la consistencia de las heces cuando
estas son duras o los estimulantes cuando el trnsito es lento.
Formadores de masa (metilcelulosa, salvado de trigo y plantagoovata). Son polisacridos naturales que absorben agua aumentando la masa fecal, por lo que se
debe asegurar una abundante ingesta hdrica para que sean efectivos. Pueden tardar varios das en alcanzar sus mximos efectos, por lo que no son adecuados
para el alivio rpido de los sntomas. Son seguros para su uso a largo plazo. Estn
contraindicados en pacientes con impactacin fecal u obstruccin intestinal. Los
efectos adversos son flatulencia y distensin abdominal.
Osmticos (polietilenglicol, macrogol, sales de magnesio, sales de fosfato, lactulosa, lactitol). Actan aumentando la presin osmtica en la luz intestinal. Tambin
es importante asegurar suficiente ingesta de lquidos. Tienen accin rpida por lo
que son tiles en el tratamiento del estreimiento agudo. Pueden producir distensin y dolor abdominal. El polietilenglicol ha demostrado en algn estudio ser ms
efectivo y mejor tolerado que la lactulosa al causar menos flatulencias. Adems,
hay algn estudio en que se demuestra que, en dosis elevadas, el polietilenglicol
sera efectivo en el tratamiento de los fecalomas.
Estimulantes (aceite de ricino, sensidos, bisacodilo). Aumentan el peristaltismo
intestinal al actuar directamente sobre el transporte de electrolitos en las terminaciones nerviosas del intestino. Mayor eficacia en el estreimiento agudo que en el
crnico. Son laxantes para ser utilizados ocasionalmente y no para su uso crnico
debido a sus potenciales efectos secundarios. Sus indicaciones seran tratamientos a corto plazo ante estreimientos refractarios, en pacientes que toman opiceos y en algunos casos de pacientes paliativos, oncolgicos o no, que los
Captulo 36
Estreimiento
305
precisen de forma crnica por encontrarse encamados. Otra indicacin sera la

preparacin del colon para exploraciones radiolgicas o endoscpicas.
Ablandadores fecales (docusato sdico, aceite de parafina). Disminuyen la tensin
superficial de las heces facilitando la absorcin de agua. La indicacin ms aceptada de este grupo de laxantes es el uso a corto plazo en afeccin anorrectal. El
docusato tiene una leve accin estimulante. Los inconvenientes de estos laxantes
son que pueden producir neumona lipoidea en caso de pacientes frgiles con
riesgo de aspiracin, y su uso prolongado puede interferir en la absorcin de vitaminas liposolubles. Adems, la produccin de heces excesivamente oleosas puede
favorecer el desarrollo de incontinencia anal.
Agentes rectales (supositorios, enemas). tiles para el tratamiento de la impactacin fecal. Las indicaciones de estos laxantes son como tratamiento a corto plazo,
para el alivio rpido de sntomas, la necesidad de exploracin de colon, la imposibilidad de tomar medicacin oral y la impactacin fecal. El mecanismo de accin
es el estmulo del peristaltismo secundario a la distensin del colon junto a la accin especfica del producto administrado. No debe plantearse como tratamiento
regular.
Pueden utilizarse supositorios de glicerina o bisacondilo o enemas de fosfato sdico (Enema Casen) o citrato sdico (Micralax). En casos severos, el laxante
debe administrarse con una sonda de Foley.
306
ESTREIMIENTO
Medicamentos
Colon irritable
No
Signos de alarma?
Estudio
No
Responde
Aumento de fibra en dieta

Regular hbito
Ejercicio fsico
Lquidos abundantes
No responde
Responde
Laxantes formadores de masa

No responde
Responde
Laxantes osmticos
No responde
Seguimiento
BIBLIOGRAFA
Laxantes estimulantes
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Captulo 37
307
Diarrea aguda
Captulo 37
Diarrea aguda
Pablo Chicharro Manso, Leyre lvarez Rubio
DEFINICIN
Hablamos de diarrea cuando el paciente refiere una disminucin en la consistencia

de las deposiciones, si bien la definicin mdica hace referencia a dos conceptos
cuantitativos: un incremento en la frecuencia de la defecacin (3 o ms deposiciones
al da) o un aumento del peso de las deposiciones (ms de 200 g diarios). Aquella diarrea con una duracin igual o inferior a 14 das ser aguda, hablando de diarrea persistente o crnica cuando perdure ms de 14 30 das respectivamente.
ETIOLOGA
Las causas infecciosas (virus, bacterias y parsitos) son responsables de hasta el

80% de los casos, siendo la mayora de etiologa vrica. La diarrea de origen bacteriano ser, no obstante, responsable de la mayora de los casos graves.
Agentes infecciosos ms frecuentes:
Virus: Norwalk virus (causa ms frecuente de casos epidmicos), rotavirus (diarrea
grave infantil, incidencia en meses fros), adenovirus (diarrea infantil con frecuente
afectacin rinoconjuntival, meses clidos), citomegalovirus (pacientes inmunocomprometidos).
Bacterias: Salmonella no typhi (contaminacin alimentaria), Salmonella typhi/paratyphi (fiebre tifoidea), Shigella (disentera bacilar o colitis hemorrgica), Clostridium difficile (antecedente de antibioterapia en 2 meses previos), E. coli enterohemorrgico
(O:157:H7: serotipo productor de toxina Shiga. Colitis hemorrgica afebril), Campylobacter (leche, alimentos crudos, aves de corral), Vibrio (marisco crudo), Yersinia
(agua o alimentos contaminados), E. coli enterotoxignico (diarrea del viajero) y, por
ltimo, S. aureus, C. perfringens y Bacillus cereus (gastroenteritis de rpida instauracin mediada por toxinas preformadas en alimentos).
Parsitos: Giardia lamblia (cuadros subagudos frecuentes en nios y tpica asociacin a malabsorcin), Entamoeba histolytica (viajeros, poblacin inmigrante),
Cryptosporidium (pacientes inmunocomprometidos).
Causas frecuentes no infecciosas de diarrea aguda:
Frmacos: laxantes, diurticos, antibiticos, metformina, colchicina, inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina, ranitidina, inhibidores de la bomba de protones, antidepresivos (inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina), quimioterpicos, antirretrovirales (inhibidores de la proteasa), tiroxina, digitlicos.
Txicos: metales (arsnico, plomo), vegetales (Amanita phalloides), organofosforados
(insecticidas), glutamato monosdico (comida asitica).
Patologa inflamatoria aguda: enteritis alrgica, anafilaxia, infecciones extraintestinales, colitis isqumica, diverticulitis, apendicitis.
308
Manifestacin
aguda de patologa crnica: intolerancia a la lactosa, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celaca, enteritis rdica, tumores endocrinos (VIPoma, carcinoma medular tiroideo), otras neoplasias (adenoma velloso), sndrome
de colon irritable.
Impactacin fecal.
CLASIFICACIN
En la aproximacin clnica inicial podemos clasificar los cuadros de diarrea aguda

segn las caractersticas generales del cuadro en inflamatoria, que correspondera a
patgenos entero invasivos, o no inflamatoria (no enteroinvasivos) (Tabla 37.1).
Consideraremos diarrea grave a aquella que asocie uno o ms de los siguientes signos
de alarma: fiebre ( 38,5C), signos clnicos de deshidratacin o de hipovolemia,
heces sanguinolentas, ms de 48 horas de duracin, ms de 6 deposiciones al da,
dolor abdominal grave, tratamiento antibitico u hospitalizacin previos, pacientes
mayores de 70 aos o inmunocomprometidos, patologa sistmica intercurrente.
Habr que prestar tambin especial atencin a las pacientes gestantes.
Tabla 37.1. Clasificacin de la diarrea aguda
No inflamatoria
Inflamatoria
CARACTERSTICAS
Heces acuosas abundantes, sin
sangre ni pus/moco, fiebre
infrecuente
Heces sanguinolentas o con
moco, fiebre frecuente
ETIOLOGA MS FRECUENTE
Virus (Norwalk, rotavirus),
toxiinfeccin alimentaria
(S. aureus)
Salmonella, C. difficile, E. coli
enterohemorrgico, Campylobacter, Shigella
Sntomas frecuentemente asociados sern: nuseas con o sin emesis, dolor abdominal y fiebre. La deshidratacin es una de las consecuencias ms frecuentes y graves
de esta patologa, por lo que requiere una especial atencin: en casos graves, se
podr objetivar un descenso de 10 mmHg en la tensin arterial y/o un aumento de 10
latidos/minuto en la frecuencia cardiaca con el ortostatismo. Determinados contextos
clnicos permitirn restringir la sospecha etiolgica:
Gastroenteritis (sndrome emtico y diarrea): virus y/o infeccin por toxinas preformadas. Si el inicio de los sntomas ocurre antes de 6 horas tras la ingesta de un alimento sospechoso, la infeccin por toxinas ser altamente probable.
Disentera (colitis hemorrgica): Shigella, Campylobacter, Salmonella.
Colitis hemorrgica afebril: E. coli enterohemorrgico (productor de toxina Shiga).
Sndrome de Guillain-Barr: Campylobacter jejuni.
Exposicin previa a antibiticos, hospitalizacin reciente: Clostridium difficile.
Diarrea del viajero: E. coli (Amrica), Shigella, Salmonella y Campylobacter (Asia).
Captulo 37
Diarrea aguda
309
DIAGNSTICO
En cuadros sin signos de alarma y con menos de 24 horas de evolucin, no suelen

ser necesarias exploraciones aadidas. En pacientes con uno o ms de los signos de
alarma descritos previamente se realizar una aproximacin bsica inicial: hemograma
(alteraciones en las tres series, citopata por consumo), bioqumica (fracaso renal, alteraciones inicas, alteracin del perfil heptico), coagulacin (coagulopata), gasometra venosa (alcalosis o acidosis) y radiografa abdominal simple y en bipedestacin
(niveles hidroareos, impactacin fecal). La determinacin de leucocitos en heces es
til para confirmar la sospecha de diarrea inflamatoria/patgenos invasivos y puede
condicionar la instauracin de antibioterapia. En pacientes inmunocomprometidos,
con comorbilidades importantes o enfermedad inflamatoria intestinal de base, as
como en aquellos con abundantes leucocitos presentes en heces y/o alta sospecha
de etiologa enteroinvasiva, es recomendable obtener coprocultivos en esta fase de
la enfermedad. Se solicitar toxina de Clostridium difficile en heces en enfermos hospitalizados o con ingesta previa de antibiticos. En aquellos pacientes con cuadros
de duracin superior a 5-7 das y con signos de alarma, el estudio se debe ampliar de
forma dirigida:
Coprocultivos y hemocultivos (estos preferentemente en presencia de fiebre).
Huevos y parsitos en heces: pacientes inmunocomprometidos, contactos sexuales
de riesgo, sospecha de giardiasis o amebiasis.
Endoscopia (generalmente rectosigmoidoscopia): se reserva para pacientes con sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal o colitis isqumica y para pacientes inmunocomprometidos (sospecha de citomegalovirus, etc.).
TRATAMIENTO
Medidas generales: la primera medida teraputica siempre debe ser la rehidratacin,

siendo la nica necesaria en la mayora de las ocasiones y siendo la va oral de eleccin cuando sea posible. La solucin para la va oral cuya composicin se aproxima
ms a las recomendaciones de la OMS es el Sueroral. En pacientes sin comorbilidad
se podrn emplear bebidas isotnicas, caldos o zumos. En pacientes con intolerancia
oral o con necesidad de un ritmo o volumen de reposicin mayores, se debe recurrir
a la sueroterapia intravenosa, con sueros cristaloides (suero glucosalino, Ringer lactato
o suero salino fisiolgico). La dieta debe ser progresiva, sin ser perjudicial un periodo
inicial de ayuno, con predominio de patatas, arroz, pltanos y verduras hervidas, evitando los lcteos (excepto yogures) por el dficit transitorio de lactasa intestinal. Se
reintroducir una dieta normal tras la normalizacin de las heces. En pacientes con
diarrea no inflamatoria y sin signos de alarma se pueden emplear antidiarreicos, que
disminuyen el peristaltismo intestinal. La loperamida es el frmaco ms empleado, a
dosis de 4 mg iniciales, seguidos de 2 mg tras cada deposicin hasta un mximo de
16 mg/da y durante un mximo de 5 das. No se deber emplear en casos con fiebre
y/o colitis hemorrgica. El empleo de probiticos (microorganismos no patognicos
que estimulan la actividad inmunolgica del epitelio intestinal e inhiben la adhesin
310
de patgenos) en el tratamiento de la diarrea aguda de etiologa infecciosa puede ser

de utilidad fundamentalmente en la poblacin infantil y en la diarrea del viajero; consiguiendo una reduccin de 17 a 30 horas del cuadro diarreico. Los probiticos disponibles son Lactobacillus acidophilus (un comprimido o cucharada con desayuno y
comida) o Saccharomyces boulardii (Ultra Levura, 6-8 cpsulas/da). El racecadotrilo
(Tiorfan), un inhibidor selectivo de la encefalinasa con accin antisecretora de empleo
predominante en nios, pero que tambin se puede emplear en adultos a dosis de
100 mg/8 horas. Su efecto fundamental es el acortamiento de la evolucin.
Tratamiento especfico: en la gran mayora de casos no es necesario el uso de antibiticos puesto que la enfermedad suele autolimitarse. Se recomienda tratamiento
antimicrobiano emprico en aquellos pacientes que presentan diarrea inflamatoria, uno
o ms de los signos de alarma referidos previamente, diarrea del viajero moderada o
grave, diarrea nosocomial con sospecha de infeccin por C. difficile o diarrea persistente (> 7-10 das) con sospecha de infeccin por Giardia. Por el contrario, debe evitarse el empleo de antibiticos y antidiarreicos cuando se sospeche una infeccin por
E. coli enterohemorrgico productor de toxina Shiga (O157:H7 o no) cuadro de colitis
hemorrgica afebril dado el riesgo de desencadenar un sndrome hemoltico-urmico
y la escasa efectividad de estos.
Tratamiento antimicrobiano emprico:
Diarrea aguda adquirida en la comunidad, inflamatoria/invasiva y/o con signos de
alarma: tratar de 3 a 5 das con ciprofloxacino oral 500 mg/12 horas, norfloxacino
oral 400 mg/12 horas o levofloxacino oral 500 mg/24 horas. En pacientes inmunocomprometidos se debe valorar la adicin de azitromicina oral 500 mg/da o eritromicina oral 500 mg/6 horas durante 3 das, en previsin de infecciones por
Campylobacter resistente a quinolonas.
Diarrea del viajero moderada o grave: tratar de 3 a 5 das con ciprofloxacino oral 500
mg/12 horas, norfloxacino oral 400 mg/12 horas o levofloxacino oral 500 mg/24
horas.
Diarrea grave nosocomial, pendiente de resultados de toxina de Clostridium: se debe
suspender la antibioterapia previa si es posible. Pautar metronidazol oral 500 mg/8
horas, vancomicina oral 125 mg/6 horas. Si la toxina en heces es positiva, mantener
el tratamiento 10-14 das, suspendindolo si es negativa.
Diarrea persistente (> 7-10 das) con sospecha de giardiasis: pautar metronidazol
250 mg/8 horas durante 7-10 das.
Sern dados de alta con medidas generales aquellos pacientes con diarrea aguda no
inflamatoria y sin signos de alarma. Se valorar la permanencia en observacin hospitalaria o el ingreso en aquellos pacientes que presenten diarrea inflamatoria, uno o
ms signos de alarma e intolerancia oral.
Captulo 37
311
Diarrea aguda
Diarrea aguda
Anamnesis
Exploracin fsica
Sospecha de etiologa
no infecciosa
Sospecha de
etiologa infecciosa
Medidas generales
Estudio y tratamiento
especficos
Diarrea no inflamatoria
y sin signos de alarma
Diarrea inflamatoria y/o

con signos de alarma
Medidas generales: dieta

rehidratacin y antidiarreicos
Observacin domiciliaria
Iniciar reposicin hidroelectroltica

hospitalaria
Estudio bsico
Valorar tratamiento antimicrobiano
y estudio dirigido
Segn evolucin, ingreso o alta
con vigilancia domiciliaria
Signos de alarma:
Fiebre ( 38,5C)
Signos de deshidratacin
Heces sanguinolentas
Ms de 48 horas
Ms de 6 deposiciones/da
Dolor abdominal grave
Tratamiento antibitico previo
Hospitalizacin previa
Mayores de 70 aos
Inmunocomprometidos
312
BIBLIOGRAFA
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Captulo 38
313
Enfermedad inflamatoria intestinal

Captulo 38

Eneko Zugazaga Badallo
DEFINICIN Y EPIDEMIOLOGA
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un trastorno inflamatorio crnico del tubo

digestivo de origen idioptico que incluye la enfermedad de Crohn (EC), la colitis ulcerosa (CU) y la colitis indeterminada (CI) y se asocia a una respuesta inmune desmesurada que produce lesiones de profundidad y extensin variable en el intestino.
La edad de comienzo ms frecuente se divide en dos franjas: 15-30 (CU y EC) y 6080 aos (EC). La raza caucsica se afecta cuatro veces ms que el resto de razas.
Existe una agregacin familiar importante (hasta el 20%). La apendicectoma por
apendicitis aguda antes de los 20 aos de edad y el hbito tabquico protegen frente
a la CU, mientras que el ltimo aumenta el riesgo de padecer EC.
ETIOLOGA
La etiologa es desconocida aunque hay muchas teoras sobre su patogenia. De manera global se considera que sobre un individuo genticamente predispuesto, se
combinan factores exgenos (por ejemplo, agentes infecciosos o la flora intestinal
normal) y factores del husped (anormalidades estructurales de clulas epiteliales
entre otros) que producen un estado crnico de alteracin de la funcin inmunolgica
de la mucosa digestiva dando lugar a un cuadro de inflamacin crnica. Se ha encontrado una mutacin del gen NOD2/CARD15 en el 20% de los casos de EC (el
riesgo de desarrollar EC es 40 veces mayor en homocigotos y 7 veces en heterocigotos).
CLASIFICACIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS
Las diferencias entre ambas entidades, tanto en su presentacin como en su clnica

o en su anatomopatolologa se recogen en la Tabla 38.1.
Tabla 38.1. Caractersticas diferenciales entre colitis ulcerosa (CU)
y enfermedad de Crohn (EC)
Clnicas
CARACTERSTICAS TPICAS
DE LA CU
Diarrea frecuente de pequeo
volumen con urgencia e
incontinencia
Tenesmo rectal
Deposiciones nocturnas
Diarrea predominantemente
sanguinolenta
DE LA EC
Diarrea acompaada de dolor
abdominal y desnutricin
Estomatitis
Tumoracin abdominal
Lesiones perianales: fstulas
Cuadros suboclusivos
314
Tabla 38.1. Caractersticas diferenciales entre colitis ulcerosa (CU)
y enfermedad de Crohn (EC) (continuacin)
DE LA CU
Endoscpicas y
Inflamacin superficial difusa
radiolgicas
del colon
Compromiso del recto pero
puede ser en parches
Erosiones y lceras poco
profundas
Sangrado espontneo
Histopatolgicas Inflamacin difusa de la mucosa
o submucosa
Distorsin de la arquitectura
de las criptas
Marcadores
Anticuerpos citoplasmticos
sricos
antineutrfilos
Principales
Colitis aguda autolimitante
diagnsticos
Colitis amebiana
diferenciales
Esquistosomiasis
EC
Cncer de colon
SII
TBC intestinal
Enteropata por AINE
Otros diagnsticos Colitis infecciosa, colitis
diferenciales
isqumica, colitis post
radioterapia, prpura de
Schonlein-Henoch. Colitis
colgena o linfoctica,
enfermedad e Behcet,
colitis complicada por VIH
DIAGNSTICO
DE LA EC
Lesiones asimtricas
transmurales discontinuas
Fundamentalmente compromete
leo y lado derecho del colon
Aspecto empedrado
lcera longitudinal
Fisuras profundas
Inflamacin granulomatosa
Se pueden observar fisuras o
aftas; a menudo inflamacin
transmural
Anticuerpos anti-Saccharomyces
cerevisiae
TBC intestinal
Enfermedad de Behcet
CU
Enteropata por AINE
SII
Enfermedad celaca
Colitis isqumica, colitis
microscpica, colitis post
radiacin, diverticulitis crnica,
enteropata por frmacos,
enteritis eosinoflica, linfoma
intestinal y cncer de colon
El diagnstico se basa en la suma de la clnica (propia del brote y de las posibles complicaciones), la endoscopia, la anatoma patolgica, la radiologa y las pruebas de laboratorio.
Clnica: preguntar sobre sntomas principales (diarrea, dolor abdominal, vmitos, manifestaciones extraintestinales, fstulas, enfermedad perianal, fiebre...), duracin de los
mismos, episodios previos autolimitados, antecedentes de tuberculosis (TBC) u otras
enfermedades infecciosas, medicacin (antibiticos y AINE), antecedentes familiares.
Complicaciones: hemorragia (ms frecuente en la CU), perforacin intestinal, abscesos intraabdominales, estenosis y obstruccin intestinal, fstulas y patologa perianal
(distintivo de EC), megacolon txico (Tabla 38.2), neoplasias (aumento del riesgo de
cncer de colon en la CU y en la EC cuando afecta un rea importante del colon), co-
Captulo 38
315
Tabla 38.2. Criterios diagnsticos de megacolon txico

1. Evidencia radiogrfica de dilatacin clica (6 cm en colon transverso)
2. Al menos 3 de los siguientes criterios:
Fiebre > 38C
Taquicardia > 120 lpm
Leucocitosis > 10.500/ul con neutrofilia
Anemia
3. Adems de los anterior al menos uno de:
Deshidratacin
Alteraciones hidroelectrolticas
Hipotensin
langiocarcinoma si hay colangitis esclerosante primaria en la CU, artritis, espondilitis

anquilosante, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, iritis, uvetis, epiescleririts, tromboembolismo venoso.
Pruebas de laboratorio: ser necesario realizar hemograma, bioqumica con perfil
heptico, velocidad de sedimentacin globular, PCR, coagulacin y una radiografa
simple de abdomen. Si hay diarrea se deber solicitar toxina de Clostridium difficile
en heces, coprocultivos y estudio de parsitos.
El diagnstico de las complicaciones requerir frecuentemente otras tcnicas de imagen para lo cual son de utilidad la tomografa computarizada (TAC) y la ecografa.
TRATAMIENTO
Para decidir el tratamiento del paciente hay que determinar previamente la

gravedad/actividad del brote que presenta. Para ello se utiliza la anamnesis y una analtica completa que se traducen en un ndice de estratificacin de gravedad de los varios disponibles.
Para la colitis ulcerosa se usa el ndice de Truelove modificado (Tabla 38.3):
CU BROTE LEVE: Truelove 2-5
Mesalazina vo 4 g al da:
Pentasa sobres 1 g 2-0-2
Salofalk sobres 1,5 g 2-0-1
Claversal comp 500 mg 4-0-4
Mezavant comp 1,2 g 2-0-2
Tratamiento tpico:
Claversal supositorios 500 mg 0-0-1 o 1-0-1. Si la afectacin es del recto distal
Claversal espuma 1 g 0-0-2 si afecta recto-sigma
Pentasa enema 1 g 0-0-1 si afecta colon izquierdo
Salofalk solucin rectal 4 g 0-0-1 si afecta a colon izquierdo
Intestifalk espuma (budesonida 2 mg) 0-0-1 si afectacin de recto-sigma
Si hay proctitis: supositorios de mesalazina +/ vo.
Si hay afectacin colon izquierdo o extenso: mesalazina vo + tpica.
316
Tabla 38.3. Truelove modificado
NMERO DE
DEPOSICIONES
0-2
3-4
5-6
7-9
> 10
DEPOSICIONES
NOCTURNAS
No
S
PUNTUACIN
0
1
2
3
4
PUNTUACIN
0
1
% DE DEPOSICIONES
CON SANGRES
0
< 50%
50-100%
100%
PUNTUACIN
DOLOR A LA
PALPACIN
ABDOMINAL
No
Leve y localizado
Moderado difuso
Grave, a la
descompresin
PUNTUACIN
0
1
2
3
0
1
2
INCONTINENCIA
FECAL
No
S
DOLOR
ABDOMINAL
No
Leve
Moderado
Grave
ESTADO GENERAL
PUNTUACIN
0
1
PUNTUACIN
0
1
2
3
PUNTUACIN
Perfecto
Muy bueno
Bueno
Regular
Malo
Muy malo
USO DE
ANTIDIARREICOS
0
1
2
3
4
5
PUNTUACIN
No
S
0
1
Puntuacin: 0-1: inactivo; 2-5: brote leve; 6-11: brote moderado; > 11: brote grave.
CU BROTE MODERADO: Truelove 6-11

Corticoides sistmicos:
Prednisona 1 mg/kg/da. Pauta descendente: 10 mg/sem hasta llegar a 20 mg/da.
Luego seguimos bajando 5 mg/sem. Introducimos los 5-ASA al llegar a 10 mg/da.
Metilprednisolona 0,8 mg/kg/da. Pauta descendente: 8 mg/sem hasta llegar a 16
mg/da, luego seguir bajando 4 mg/sem. Introducimos 5-ASA al llegar a 8 mg/da.
Tratamiento tpico con mesalazina.
Mastical de 1-0- mientras mantengamos tratamiento esteroideo.
Mantener la mesalazina vo y tpica a dosis de brote.
CU BROTE GRAVE: Truelove > 11
Dieta absoluta e hidratacin iv.
Urbasn iv 0,8 mg/kg en dosis nica.
Tratamiento tpico con mesalazina.
Captulo 38
317

Heparinas
de bajo peso molecular (HBPM) para profilaxis de trombosis venosa (TVP).

necesaria la valoracin por ciruga.
Para la enfermedad de Crohn se utiliza el ndice de Harvey Bradshaw (Tabla 38.4):
EC BROTE LEVE
Con afectacin de leon:
Budesonida comp. 3 mg 3-0-0 (Intestifalk, Entocord) durante 4 semanas y luego
2-0-0 cuatro semanas y luego 1-0-0- cuatro semanas.
Afectacin de colon:
Mesalazina 4 g/da.
EC BROTE MODERADO
Corticoides
Prednisona 1 mg/kg/da.
Metilprednisolona 0,8 mg/kg/da.
Ambos en pauta descendente como en la CU, pero sin mesalazina al final.
Mastical D 1-0-0.
Si la afectacin es del leon aislada: budesonida.
EC BROTE GRAVE
Corticoides:
Metilprednisolona 0,8 mg/kg/da iv.
Dieta absoluta.
Hidratacin iv.
Profilaxis TVP.
Es
Tabla 38.4. ndice de Harvey Bradshaw

DOLOR ABDOMINAL
No
Leve
Moderado
Grave
Deposiciones lquidas al da
ESTADO GENERAL
Muy bueno
Levemente por debajo de lo normal
Malo
Muy malo
Fatal
MASA ABDOMINAL
No
Dudosa
S
S, dolorosa
Complicaciones: artralgias, fstula nueva, fisura anal,
uvetis, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, lceras orales
PUNTUACIN
0
1
2
3
Cada una es un punto
0
2
2
3
4
0
1
2
3
Cada una vale un punto
PUNTUACIN: < 5: remisin; 5-7: brote leve1; 8-16: brote moderado; > 16: brote grave.
318
EC BROTE PERIANAL
Valoracin por ciruga.
Tratamiento antibitico:
Metronidazol 500 mg 1-0-1 y ciprofloxacino 500 mg 1-0-1.
Tratamiento de la recidiva segn intensidad del brote.
Solicitar resonancia magntica nuclear (RMN).
Adems del tratamiento especfico se deben pautar algunas medidas generales farmacolgicas:
Suspensin de AINE (EC y CU) y tabaco (EC).
Anticoagulacin profilctica: recomendada en todos los brotes que requieran ingreso
hospitalario (incluidos los brotes leves).
Potasio: es frecuente la hipopotasemia en brotes graves con afectacin clica extensa.
Magnesio: determinar sus niveles en todo paciente que vaya a ser tratado con ciclosporina, pues la hipomagnesemia aumenta el riesgo de crisis comiciales.
Folatos: aportar suplementos en caso de tratamiento a largo plazo con salazopirina
o metotrexato. Utilizar cido flico (igual de eficaz que el cido folnico y mucho ms
barato).
Calcio y vitamina D: en todo paciente que vaya a recibir tratamiento con esteroides
sistmicos durante al menos 2-3 meses.
Cobalamina (B12): suplementos en caso de enfermedad ileal con resecciones ileales
amplias.
Debern ingresar aquellos pacientes con enfermedad severa, complicaciones graves

(hemorragia severa, deshidratacin, abscesos, megacolon) o que no han respondido tras 2 semanas de tratamiento intensivo.
Tambin ingresarn los pacientes no diagnosticados de CU y con alta sospecha clnica
de padecer esta enfermedad. Aquellos pacientes con brotes moderados con riesgo
de complicarse o con enfermedad de difcil control quedarn en rgimen de observacin.
Captulo 38
319

Paciente con EII conocida
NO
Alta sospecha clnica y

analtica de EII
Analtica y Anamnesis para

determinar existencia y severidad
de brote y descartar complicaciones
Sospecha de EC leve o
brote muy distal de CU
Brote moderadograve o dificultad para

estudio ambulatorio
Brote leve-moderado
Brote severo o
complicaciones
Remitir consulta para

estudio si buen estado
general y poca demora
Ingreso
Iniciar tratamiento
y alta
Ingreso
BIBLIOGRAFA
Dignass A, Van Assche G, Lindsay JO, Lemman M, Sderholm J, Colomber JF, et al. Travis for
the European Crohns and Colitis Organisation (ECCO). The second European evidence-based
consensus on the diagnosis and management of Crohns disease: Current management. Journal
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Gua clnica GETECCU del tratamiento de la colitis ulcerosa elaborada por la metodologa
GRADE. GETECCU; 2012.
Guas Mundiales de la organizacin Mundial de Gastreoenterologa. Enfermedad inflamatoria
intestinal: una perspectiva global. WGO; 2009.
Van Assche G, Dignass A, Pans J, Beaugerie L, Karagiannis J, Allez M, et al. The second European evidence-based Consensus on the diagnosis and management of Crohns disease. J
Crohns Colitis. 2010;4:7-27.
Captulo 39
321
Ictericia
Captulo 39
Ictericia
Mario Miranda Garca, Raquel Chico Civera
DEFINICIN
Es la aparicin de una coloracin amarillenta en la piel, escleras y mucosas, por aumento de la bilirrubina srica. Puede ser clnicamente detectable cuando la bilirrubina
total es superior a 3 g/dl. La produccin diaria de bilirrubina es de 200-300 mg; el 7080% proviene del catabolismo de hemates viejos y el 20-30% restante de hemoprotenas localizadas en el hgado y la mdula sea.
ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIN (Tabla 39.1)

Tabla 39.1. Tipos de hiperbilirrubinemia
1. Hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada: ms del 85% de la bilirrubina total est
en forma no conjugada. No produce coluria, acolia, ni hipocolia. Puede producirse por:
Aumento de la produccin de bilirrubina: hemlisis, resorcin de un gran hematoma, ayuno prolongado, eritropoyesis ineficaz, infarto tisular masivo.
Disminucin de captacin de bilirrubina por el hepatocito: sepsis, insuficiencia cardiaca
congestiva, frmacos (rifampicina, probenecid, sulfamidas, contrastes yodados).
Disminucin de la conjugacin de bilirrubina: ictericia fisiolgica del recin nacido,
enfermedades hereditarias (sndrome de Gilbert, enfermedad de Crigler-Najjar), sepsis, enfermedad hepatocelular grave (suele ser mixta), frmacos (cloranfenicol, novobiocina, etinil-estradiol).
2. Hiperbilirrubinemia directa o conjugada: la bilirrubina conjugada representa ms del
50% de la bilirrubina total. Aparece coluria, acolia o hipocolia.
Alteracin en la excrecin heptica:
Hereditaria: sndrome de Rotor. Sndrome de Dubin-Johnson.
Adquirida: hepatitis agudas o crnicas, cirrosis, tumores hepticos primarios y secundarios, frmacos (anticonceptivos, testosterona), embarazo.
Alteracin en la excrecin biliar:
Congnita: atresia de las vas biliares, enfermedad de Caroli.
Adquirida:
Colestasis intraheptica: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, colestasis del embarazo, frmacos.
Colestasis extraheptica: tumores, clculos, estenosis.
3. Hiperbilirrubinemia mixta: aumentan ambas fracciones de la bilirrubina, sin predominio de una sobre otra.
Lesin hepatocelular aguda: hepatitis viral, frmacos (isoniacida, metildopa), hepatotxicos (etanol, paracetamol, amanita), isquemia, trastornos metablicos (enfermedad de Wilson, sndrome de Reye), embarazo.
Lesin hepatocelular crnica: hepatitis viral crnica, hepatotxicos, enfermedades
metablicas y autoinmunes.
322
MANIFESTACIONES CLNICAS (Tabla 39.2)

Coluria.
Hipocolia/acolia.
Sntomas
prodrmicos de hepatitis (astenia, anorexia, mialgias).

obliga a descartar colestasis. Si el prurito es de larga evolucin y en mujer
de mediana edad, hay que descartar cirrosis biliar primaria.
Dolor abdominal: si tiene dolor en el piso abdominal superior sugiere ictericia obstructiva.
Sndrome constitucional: orienta a origen neoplsico.
Fiebre y dolor a la palpacin abdominal: pensar en colangitis.
Estigmas perifricos de hepatopata crnica: eritema palmar, araas vasculares, asterixis, hipertrofia parotdea, ginecomastia.
Ascitis, circulacin colateral y hepato/esplenomegalia sugieren hepatopata crnica.
Hiperpigmentacin cutnea: en la hemocromatosis.
Xantomas en la cirrosis biliar primaria.
Anillos de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson.
Prurito:
Tabla 39.2. Formas de comienzo de la ictericia

Brusco, progresivo y decrecimiento paulatino
Brusco, pero intensidad fluctuante
Insidioso y progresivo
Insidioso y evolucin rpida
SOSPECHA
Hepatitis aguda
Coledocolitiasis o ampuloma
Colestasis crnica (cirrosis
biliarprimaria, colangitis
esclerosante)
Carcinoma de la cabeza del
pncreas
DIAGNSTICO
Hemograma: puede objetivarse anemia normoctica y normocrmica, sin leucopenia
ni trombopenia, que sugiere hemlisis (en este caso hay reticulocitosis y disminucin
de haptoglobina). Si hay anemia macroctica orienta a hepatopata crnica. La anemia con leucopenia o trombopenia hace pensar en hiperesplenismo por hipertensin
portal. La leucocitosis neutroflica sugiere colangitis o colecistitis, si bien cualquier
proceso sptico de otra localizacin con afectacin heptica puede producirlo. La
leucopenia con linfocitosis puede darse en la hepatitis aguda de origen viral.
Bioqumica: bilirrubina y sus fracciones, transaminasa glutmico oxalactica (GOT),
transaminasa glutmico-pirvica (GPT), gamma glutamil transpeptidasa (GGT), fosafatasa alcalina (FA), amilasa.
Coagulacin: suele objetivarse disminucin de la actividad de protrombina.
Sistemtico de orina: detecta bilirrubinuria, indicativa de hiperbilirrubinuria directa o
conjugada.
Captulo 39
Ictericia
323
Radiografa
simple de abdomen.
abdominal: realizarla siempre que haya datos de colestasis.
Tomografa computarizada (TAC) abdominal: permite detectar patologa pancretica
como causa de obstruccin extraheptica.
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE)/colangiografa transheptica percutnea (CTP): permiten realizar teraputica.
Colangio-resonancia magntica nuclear (RMN)/ecoendoscopia: tcnicas menos invasivas.
Biopsia heptica: en caso de colestasis intraheptica de origen no claro o sospecha
de enfermedad hepatocelular difusa.
Ecografa
TRATAMIENTO
En la ictericia hepatocelular el tratamiento depende de la etiologa. Si hay datos de

insuficiencia heptica hay que ingresar al paciente. Si no los hay se puede hacer el
estudio de forma ambulatoria.
En las colestasis intrahepticas hay que corregir la causa subyacente. El prurito suele
responder a colestiramina (4-16 g/da repartidos en 2 tomas). La hipoprotrombinemia
se corrige con vitamina K (5-10 mg/24 h iv durante 2-3 das).
En la ictericia obstructiva hay que ingresar al paciente siempre, con dieta absoluta y
sueroterapia. Se debe descomprimir la va biliar mediante CTP ms drenaje biliar externo, o mediante CPRE ms esfinterotoma endoscpica. Hay que iniciar antibioterapia (imipenem 500 mg iv/6 h o meropenem iv/8 h o piperacilina-tazobactam 4/05 g
iv/8 h) y vitamina K (1 amp. iv/24 h).
Los criterios de ingreso hospitalario son:

Hepatitis aguda con una actividad de protrombina inferior al 50%.
Hepatopata crnica con insuficiencia renal, hemorragia digestiva alta, peritonitis
bacteriana, o con la primera descompensacin hidrpica.
Encefalopata heptica.
Tumor heptico primario o metastsico.
Colestasis.
Colangitis.
Sepsis de cualquier localizacin.
Hemlisis.
324
ICTERICIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA
Perfil
heptico
anormal
Insuficiencia
cardiaca
Hepatitis
crnica
Cirrosis
heptica
Hipertiroidismo
Hemlisis
Resorcin
de un gran
hematoma
Ayuno
prolongado
Eritropoyesis
ineficaz
Infarto tisular
masivo
HIPERBILIRRUBINEMIA
DIRECTA O MIXTA
Perfil
heptico
normal
Aumento
de
produccin
de
bilirrubina
Sepsis
Insuficiencia
cardiaca
congestiva
Frmacos
(rifampicina,
probenecid,
sulfamidas,
contrastes
yodados)
Disminucin Reduccin
de
de la
produccin conjugacin
de
de
bilirrubina
bilirrubina
Sndrome
de Rotor.
Sndrome
de DubinJohnson
Ictericia
fisiolgica del
recin nacido
Insuficiencia
heptica?
Enfermedades
hereditarias
(sndrome de
Gilbert,
Enfermedad de
Crigler-Najjar)
Frmacos
(cloranfenicol
novobiocina,
etinilestradiol)
GOT/GPPT
elevadas
No
No
CPRE o
CTP
Ingreso
hospitalario
FA
elevada
Hepatitis
Realizar
virales, alcohol, ecografa
hepatitis
abdominal y
autoinmune,
ver si hay
frmacos,
dilatacin
cirrosis
de va biliar
Causa
extraheptica
Sepsis
Enfermedad
hepatocelular
grave
Perfil heptico
anormal
Perfil
heptico
normal
Estudio
ambulatorio
Causa
intraheptica
Valorar biopsia
Captulo 39
Ictericia
BIBLIOGRAFA
325
Fabris L, Cadamuro M, Okolicsanyi L. The patient presenting with isolated hyperbilirubinemia.

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http://www.aeeh.org/doc/Enfer_Oncolog.pdf
Captulo 40
327
Patologa biliar aguda

Captulo 40

Mario Miranda Garca
CLICO BILIAR
DEFINICIN
Es la manifestacin clnica inicial ms frecuente de la litiasis biliar. Su prevalencia es

mayor en mujeres (2:1) sobre todo a partir de los 65 aos. Los sntomas aparecen
cuando un clculo obstruye el nacimiento del cstico o el extremo distal del coldoco.
ETIOPATOGENIA
Hay dos tipos de litiasis biliar: los clculos ms frecuentes en los pases occidentales
son los de colesterol o mixtos (75%). Los clculos pigmentarios (25%) estn formados
por sales clcicas de bilirrubina y pueden ser negros (la bilirrubina est en forma polimerizada y son de aspecto amorfo) o pardos (forma laminada con mayor cantidad
de colesterol).
CLASIFICACIN
o tpico: la obstruccin es transitoria; cede espontneamente o con analgesia. Su evolucin es inferior a 6 horas.
Complicado: ms frecuente en mujeres y pacientes diabticos. Sospecharlo ante
un clico biliar prolongado, resistencia al tratamiento analgsico, presencia de fiebre,
escalofros o ictericia.
Atpico: forma de presentacin que genera dudas de diagnstico diferencial con
otras causas de dolor abdominal.
Simple
Dolor intenso, de aparicin brusca, continuo y progresivo, localizado en epigastrio o

hipocondrio derecho, que puede irradiarse hacia escpula derecha y acompaarse
de nuseas y vmitos. El abdomen es blando y depresible, doloroso a la palpacin
en hipocondrio derecho. Complicaciones: pancreatitis, coledocolitiasis, colecistitis
aguda, colangitis, fstula colecisto-intestinal o colecisto-coledociana, leo biliar y ms
raramente neoplasia de vescula.
DIAGNSTICO
En el clico biliar simple no hay alteraciones analticas y el estudio radiogrfico simple

es poco demostrativo en el diagnstico de colelitiasis.
Pruebas complementarias: se solicitarn en el caso de clico biliar complicado, sospecha de colelitiasis complicada, sospecha de complicaciones o en el clico biliar
328
atpico. Analtica: hemograma y bioqumica con amilasa, lipasa y perfil heptico. Radiografa simple de abdomen: evidencia clculos radiopacos en un 10% de casos.
Radiografa de trax postero-anterior y lateral: como diagnstico diferencial y preoperatorio. Ecografa abdominal: indicada en caso de fiebre, ictericia o dolor abdominal con mal control analgsico. Es el procedimiento de eleccin por su alta
sensibilidad y especificidad. Electrocardiograma: para descartar un dolor de origen
isqumico, principalmente en mayores de 40 aos.
Diagnstico diferencial: colecistitis aguda, gastritis, ulcus pptico, pancreatitis
aguda, hernia de hiato, patologa isqumica, neumona del lbulo inferior derecho,
derrame pleural.
TRATAMIENTO
Medidas generales: control de constantes, reposo en cama, dieta absoluta, sueroterapia (suero glucosalino 2.500-3.000 ml/24 h), analgesia (metamizol, 1 ampolla intravenosa (iv)/8 horas alternando con escopolamina butilbromuro 20 mg/8 h). Antiemticos,
si precisa: (metoclopramida 10 mg/8 h iv u ondansetrn 4-8 mg/8 h iv si no se controlan
los vmitos con metoclopramida). Protectores gstricos (omeprazol 20 mg/da o ranitidina 50 mg/8 h). El tratamiento disolutivo con cidos biliares (cido ursodesoxiclico 810 mg/kg/da) se reserva para pacientes con elevado riesgo quirrgico o que rechazan
la colecistectoma y en algunos casos oligosintomticos cuando los clculos sin inferiores a 10 mm, con tasas de resolucin del 50% y de recidiva en torno al 10% anual.
El tratamiento definitivo es la colecistectoma laparoscpica diferida.
Criterios de ingreso u observacin: mal control del dolor, ictericia, coluria, fiebre, leucocitosis, neutrofilia (o ambas) e hiperamilasemia.
COLECISTITIS AGUDA
DEFINICIN
Inflamacin aguda de la pared vesicular. La sintomatologa es dolor en el epigastrio y

en el hipocondrio derecho, a menudo irradiado a la espalda. Se acompaa de nuseas, vmitos y fiebre. Las formas graves son ms frecuentes en ancianos y diabticos.
Litisica:
90% de casos. Se produce por obstruccin del conducto cstico por un

clculo, que origina inflamacin de la vescula y posteriormente infeccin. Los microorganismos ms frecuentes son E. coli, Klebsiella spp. y anaerobios (Bacteroides
fragilis y Clostridium spp).
Alitisica: 10% de casos. Etiologa multifactorial. La causa predisponente ms frecuente es una enfermedad grave subyacente: ciruga mayor no biliar, politraumatis-
Captulo 40
329
mos, quemaduras graves, parto reciente, sepsis, ventilacin mecnica o nutricin

parenteral. Es ms frecuente en hombres que en mujeres, con una mortalidad dos
veces mayor que la colecistitis litisica. El 50% son colecistitis gangrenosas.
Dolor en el epigastrio y en el hipocondrio derecho, a menudo irradiado a la espalda.

Se inicia como un clico, pero es de mayor duracin. Puede acompaarse de nuseas
o vmitos. El paciente presenta fiebre. El abdomen es doloroso a la palpacin en hipocondrio derecho con defensa y peritonismo; signo de Murphy positivo. Puede aparecer ictericia (10% de casos) por coledocolitiasis asociada o compresin de la va
biliar (sndrome de Mirizzi). Complicaciones: empiema vesicular, colecistitis gangrenosa, perforacin vesicular, colangitis.
DIAGNSTICO
Es clnico en la mayor parte de casos. Se confirma con la presencia de dolor en hipocondrio derecho, fiebre, leucocitosis, signo de Murphy positivo y hallazgos ecogrficos
compatibles.
Analtica: hemograma (leucocitosis con neutrofilia), bioqumica con amilasa, lipasa,
bilirrubina (aumento de bilirrubina total hasta 5 mg/dl), fosfatasa alcalina, GOT, GPT y
coagulacin. Radiografa de trax: prueba prequirrgica. Radiografa de abdomen:
slo el 10% de los clculos biliares son radiopacos. Electrocardiograma: para descartar patologa cardiaca y valorar el riesgo quirrgico. Ecografa abdominal: prueba
de eleccin. En ella se puede objetivar litiasis biliar, engrosamiento de la pared superior
a 3 mm, distensin vesicular, barro biliar, colecciones lquidas pericolecsticas y signo
de Murphy ecogrfico positivo. Gammagrafa biliar con cido iminodiactico hepatobiliar (HIDA): es una alternativa si el diagnstico es dudoso. Tomografa computarizada (TAC) abdominal: para descartar complicaciones o patologas asociadas.
TRATAMIENTO
mdico: medidas generales: control de constantes y diuresis, reposo

en cama, dieta absoluta, sueroterapia, analgesia, antiemticos e incluso sonda nasogstrica si se precisa, proteccin gstrica, antibioterapia. Antibioterapia: amoxicilina-clavulnico 1-2 g iv/8 h, piperacilina-tazobactam 4/0,5 g iv/8 h, ceftriaxona 2
g iv/24 h o ertapenem 1g iv/24 h. En los casos graves se puede aadir metronidazol
500 mg iv/8 h o cambiar a imipenem 500 mg iv/6 h.
Tratamiento quirrgico: colecistectoma urgente en caso de colecistitis complicadas o alitisicas. Colecistectoma diferida si colecistitis no complicada de ms de
72 horas de evolucin. Cuando est indicado el tratamiento de forma urgente pero
hay un alto riesgo quirrgico, hay que valorar la realizacin de una colecistostoma
abierta o percutnea con anestesia local o un drenaje transparietoheptico de la vescula dirigido por Eco/TAC.
Tratamiento
330

Ingreso hospitalario.
COLANGITIS AGUDA
DEFINICIN
Infeccin potencialmente grave de las vas biliares producida por una obstruccin a
nivel. La coledocolitiasis es la causa ms frecuente (70%). Tambin puede deberse a
estenosis biliares benignas o malignas y en otros casos a manipulacin percutnea o
endoscpica.

Tabla 40.1. Etiologa de la colangitis
Escherichia coli
Klebsiella spp.
Enterobacter spp.
Pseudomona aeruginosa
Otros bacilos gramnegativos
Enterococcus spp.
Otros cocos grampositivos
Bacteroides spp.
Clostridium spp.
BILIS (%)
27
17
8
7
1
15
1,2
2,2
2,3
HEMOCULTIVOS (%)
59
14
3
5
1
4
0
0,8
1
Trada de Charcot (dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia). Puede asociar en

un 3-14% de los casos shock y confusin mental (pentada de Reynolds).
DIAGNSTICO
Se basa en 4 puntos: 1) historia de enfermedad biliar. 2) Manifestaciones clnicas compatibles. 3) Alteraciones de laboratorio con signos inflamatorios y de obstruccin de
la va biliar. 4) Tcnicas de imagen indicativas de la presencia de obstruccin biliar o
que muestren una etiologa capaz de causar colangitis (litiasis, estenosis, presencia
de prtesis coledocal).
Pruebas complementarias: analtica: hemograma, bioqumica (con amilasa, bilirrubina, fosfatasa alcalina, GGT, transaminasas) y coagulacin. Se objetiva leucocitosis
con neutrofilia o en casos graves leucopenia; alteracin heptica de predominio colestsico. El cultivo de bilis es positivo en el 80-100% de casos. Hemocultivos: positivos en el 30-40% de los casos. Ecografa abdominal: tcnica de eleccin inicial. Muy
sensible para el diagnstico de litiasis biliar. Poco sensible para deteccin de coledocolitisis (50%). Su eficacia para detectar la obstruccin biliar llega al 96%. Una eco-
Captulo 40
331
grafa normal no excluye por completo el diagnstico. Su sensibilidad para la presencia de abscesos hepticos es del 85%. CPRE (colangiografa percutnea retrgrada
endoscpica): permite diferenciar entre estenosis benigna y maligna en la mayora de
casos. Se debe reservar como procedimiento teraputico en casos ya diagnosticados
por otras tcnicas de obstruccin de las vas biliares o cuando se tenga una sospecha
de obstruccin muy alta.
TRATAMIENTO
Iniciar tratamiento mdico: dieta absoluta. Sueroterapia. Antibiticos (no alcanzan el

sistema biliar hasta pasadas 24 horas de su drenaje efectivo) (Tabla 40.2). Tratamiento
quirrgico: el drenaje urgente est indicado si fiebre alta, dolor abdominal persistente,
hipotensin o shock (15% de casos). Indicado si no hay mejora clnica en 12-24 horas
con tratamiento mdico. El drenaje endoscpico mediante CPRE es el procedimiento
de eleccin. El drenaje biliar transheptico con acceso percutneo (DBTP) y el drenaje
biliar quirrgico son otras alternativas.
Tabla 40.2. Tratamiento antibitico emprico de la colangitis aguda
COLANGITIS
Forma no grave de adquisicin comunitaria
Formas graves o adquisicin nosocomial

Ingreso hospitalario.
ANTIBIOTERAPIA
Amoxicilina-clavulnico 1 g iv/8 h o
piperacilina-tazobactam 4/0,5 g iv/8 h o
ertapenem 1g iv/24 h o cefalosporina de
1-2 + metronidazol 500 mg iv/8 h
Imipenem 500 mg/6 h o cefalosporina
de 3-4 + metronidazol 500 mg iv/8 h
332
Dolor hipocondrio derecho < 6 horas
Dolor hipocondrio derecho > 6 horas
No ictericia
Ictericia
Fiebre, ictericia y
dolor abdominal
Fiebre, no
ictericia, Murphy +
Clico biliar no
complicado
Coledocolitiasis
Colangitis
Colecistitis aguda
Tratamiento
ambulatorio
Ingreso
hospitalario
Ingreso
hospitalario
Ingreso
hospitalario
BIBLIOGRAFA
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Strasberg SM. Acute Calculous Cholecystitis. N Engl J Med. 2008;358:2804-11.
Captulo 41
333
Pancreatitis aguda
Captulo 41
Pancreatitis aguda
Mara Agud Fernndez
DEFINICIN
La pancreatitis aguda se define como una inflamacin sbita y generalmente difusa

del pncreas, que clnicamente se caracteriza por la presencia de dolor abdominal y
por la elevacin de enzimas pancreticas en sangre. La fisiopatologa es controvertida,
pero se cree que la pancreatitis se produce por activacin inapropiada de tripsina en
las clulas acinares pancreticas, que conduce a la autodigestin de la glndula y a
una respuesta inflamatoria local. En la mayora de los casos se trata de una pancreatitis edematosa, de intensidad leve y con mortalidad inferior al 3%. Aproximadamente
un 15-20% de los casos cursa como pancreatitis grave, asociada a necrosis de la
glndula y a respuesta inflamatoria sistmica; la mortalidad en estos casos oscila entre
el 15 y 35%.
ETIOLOGA
Las causas ms frecuentes de pancreatitis (Tabla 41.1) son la litiasis biliar y el abuso
de alcohol, que explican aproximadamente el 70% de los casos. Un 15-25% de los
episodios son idiopticos; el barro biliar y la microlitiasis (< 5 mm) probablemente son
responsables de muchos de estos casos. La pancreatitis de origen biliar se origina
por la obstruccin del coldoco, del conducto pancretico o de ambos, por migracin
de un clculo. Esta causa debe sospecharse si existe historia previa de clicos biliares
o elevacin de la alanino-aminotransferasa (ALT) 3 veces o ms por encima del lmite
superior normal (aunque 15-20% de estos pacientes tienen niveles normales de enzimas hepticas). El abuso de alcohol es la segunda causa de pancreatitis. Se produce
en un 10% de bebedores crnicos (> 80 g/da). El barro biliar se forma por estasis de
bilis mecnica o funcional (ayuno prolongado o nutricin parenteral total). La mayora
de los pacientes estn asintomticos. Con frecuencia se encuentra barro biliar en pacientes con pancreatitis aguda sin causa evidente. Sin embargo, la asociacin de
ambas cosas no ha sido probada y, slo algunos estudios no controlados, sugieren
que la intervencin podra prevenir futuros episodios de pancreatitis. La hipertrigliceridemia (> 1.000 mg/dl) puede agravar un cuadro de pancreatitis aguda. Sin embargo,
como causa aislada, es rara (1-4%). La hipercalcemia es otra causa rara e inconstante
de pancreatitis aguda, que probablemente necesita la concurrencia de otros factores
de riesgo. Muchas de las causas de pancreatitis son infrecuentes y controvertidas
(como el pncreas divisum o la disfuncin del esfnter de Oddi). La historia clnica, la
analtica y la ultrasonografa identifican la mayora de las etiologas. Una valoracin
ms exhaustiva puede revelar el origen de algunos episodios idiopticos, pero probablemente no tiene sentido ante episodios nicos.
334
Tabla 41.1. Etiologa de la pancreatitis
OBSTRUCTIVA
Colelitiasis, coledocolitiasis, microlitiasis y barro biliar
Neoplasia pancretica (adenocarcinoma, neoplasias qusticas pancreticas, tumores
neuroendocrinos, metstasis)
Obstruccin de la papila de Water: neoplasia periampular, divertculo periampular, ascariasis biliar
Disfuncin del esfnter de Oddi
Coledococele
Obstruccin duodenal
Pancreatitis crnica
Pncreas divisum, pncreas anular
TXICA
Alcohol. Tabaquismo. Insecticidas organofosforados
Metablica
Hipercalcemia. Hipertrigliceridemia
FARMACOLGICA*
Asparaginasa, pentamidina, azatioprina, esteroides, salicilatos, citarabina, trimetoprimsulfametoxazol, didanosina, furosemida, sulfasalazina, mesalazina, sulindaco, mercaptopurina, tetraciclinas, opioides, cido valproico, metronidazol, estrgenos, paracetamol,
hidroclorotiazida, carbamazepina, interferon, cisplatino, lamivudina, octreotido, enalapril,
eritromicina, rifampicina, cimetidina, ranitidina, procainamida
TRAUMTICA
Accidental. Yatrognica: post-colangiopancreatografa retrgrada endoscpica**, tras
ciruga abdominal
Isqumica. Ciruga cardio-pulmonar (circulacin extracorprea). Hipotensin. Hipertensin maligna. Ateroembolismo. Vasculitis
INFECCIOSA
Bacteriana: Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella.
Viral: parotiditis, rubola, coxsackie, hepatitis B, varicela-zster, herpes, citomegalovirus, VEB, VIH***
Fngica: Aspergillus
Parasitaria: toxoplasma, Cryptosporidium, Fasciola
OTRAS
Gentica. Dficit de alfa-1-antitripsina. Autoinmune. Embarazo. Insuficiencia renal avanzada.
IDIOPTICA
*Slo se ha podido demostrar asociacin directa con la pancreatitis aguda para un pequeo nmero de frmacos.
**La CPRE produce hiperamilasemia en 35-70% de pacientes. En hasta 3% de pacientes se produce pancreatitis clnica; en 5% si la CPRE es teraputica y en ms del 25% si se realiza manometra del esfnter de Oddi. ***VIH. Relacionada con la medicacin o con la inmunosupresin.
La mayora de los pacientes (90-95%) presenta dolor abdominal continuo, intenso,

de inicio sbito y das de duracin, en regin. En un tercio de los casos el dolor se
irradia en cinturn hacia la espalda. Suele acompaarse de nuseas y vmitos. La
Captulo 41
Pancreatitis aguda
335
exploracin vara segn la gravedad. Puede producir, desde ligero dolor epigstrico
en casos leves, hasta distensin abdominal con defensa en casos graves. Puede apreciarse ictericia, fiebre, e incluso coma o signos de shock. En un 1% de los casos, se
produce de forma tarda decoloracin equimtica en flancos (signo de Grey-Turner) o
periumbilical (signo de Cullen), por exudado hemorrgico desde reas de necrosis
pancretica; indica mal pronstico.
DIAGNSTICO
La pancreatitis aguda puede sospecharse clnicamente, pero se requiere evidencia

bioqumica y/o radiolgica para confirmar el diagnstico.
Pruebas de laboratorio:
Amilasa srica. Suele elevarse en las primeras 6-12 h y persiste durante 3-5 das.
La sensibilidad es alta (95-100%) pero la especificidad depende del punto de corte.
Un aumento mayor de tres veces el lmite superior normal es muy sugestivo de pancreatitis aguda. Existen multitud de situaciones que cursan con hiperamilasemia,
como otras patologas pancreticas o intestinales (isquemia, obstruccin, perforacin de vscera), fracaso renal agudo, produccin en glndulas salivales o trompas
de Falopio (embarazo ectpico, salpingitis), macroamilasemia, cetoacidosis, grandes quemados, frmacos, etc. En otras ocasiones una pancreatitis puede cursar
con amilasa normal en suero, como en la pancreatitis crnica (por imposibilidad para
la sntesis), la asociada a hipertrigliceridemia (por interferencia en la determinacin)
o la demora en el diagnstico.
Lipasa srica. Suele elevarse en las primeras 4-8 h y persiste durante 8-14 das.
Tiene alta sensibilidad (85-100%) y ms especificidad que la amilasa (85-99%), aunque tambin se eleva en otras entidades. Su principal ventaja frente a la amilasa es
que persiste elevada ms tiempo en sangre y que es ms sensible para la deteccin
de pancreatitis alcohlica. La determinacin combinada de ambas enzimas no mejora la precisin diagnstica. No existe correlacin entre los niveles de enzimas y la
gravedad, ni tienen valor pronstico. En la mayora de los casos se desencadena
una elevacin de reactantes de fase aguda; tambin puede producirse hiperglucemia, hipocalcemia, aumento de urea y creatinina, aumento de enzimas hepticas si
es de origen biliar.
Pruebas de imagen:
Radiografa de abdomen. Permite excluir otras causas de dolor abdominal (p.ej.
perforacin visceral con neumoperitoneo). En la pancreatitis aguda suele ser normal
en casos leves. En casos graves puede observarse leo de un segmento de intestino
delgado (asa centinela) o leo generalizado o colecciones de gas.
Radiografa de trax. Permite excluir otros diagnsticos, como neumona. Un tercio
de los pacientes con pancreatitis aguda presentan hallazgos como elevacin de un
hemidiafragma, atelectasias basales, derrame pleural, infiltrados pulmonares o sndrome de distrs respiratorio.
Ecografa abdominal. Es uno de los procedimientos diagnsticos que debe reali-
336
zarse de forma precoz en todos los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda.
Es la prueba idnea para evidenciar origen biliar (colelitiasis o barro biliar, coledocolitiasis, dilatacin de la va biliar). Sin embargo, no permite una correcta valoracin
de la glndula pancretica ni de las complicaciones de la pancreatitis.
TAC abdominal con contraste oral e intravenoso. Es la prueba de eleccin para
la valoracin de la necrosis pancretica y las complicaciones intraabdominales de
la pancreatitis aguda. Debe realizarse de forma urgente en casos de duda diagnstica a pesar de valoracin clnica, analtica y ultrasonogrfica. En los pacientes con
puntuacin 8 en la escala APACHE (pronostica enfermedad grave) o evidencia de
fracaso orgnico en las primeras 72 h, debe realizarse un TAC tras 72 h desde el inicio de los sntomas, que es el tiempo que tarda en instaurarse la necrosis. Es necesario valorar la relacin riesgo-beneficio en el caso de fracaso renal. Tanto la
ecografa como la TAC pueden emplearse para guiar la puncin de reas de necrosis
o de un pseudoquiste, si se sospecha infeccin.
Resonancia magntica abdominal y colangiorresonancia (con y sin contraste).
Est siendo cada vez ms reconocida en la pancreatitis aguda, por su superioridad
respecto a la TAC en la valoracin de colecciones lquidas, necrosis, abscesos, hemorragia, pseudoquistes y casos de inflamacin leve, y de los conductos biliares y
pancreticos en el caso de la colangiorresonancia. Adems el gadolinio no produce
nefrotoxicidad y la tcnica no utiliza radiacin ionizante. Por lo general se emplea
de forma diferida para identificar la etiologa de la pancreatitis, mediante el estudio
de los conductos pancreatobiliares.
Ecoendoscopia. Esta tcnica identifica coledocolitiasis en un 78% de pancreatitis
agudas de etiologa no aclarada tras analtica, ecografa y TAC abdominal. Su papel
no est bien establecido, dado que es invasiva y su rentabilidad diagnstica no es
muy superior a la de la colangiorresonancia.
Valoracin de la gravedad: dada su elevada mortalidad, es esencial identificar precozmente los casos de pancreatitis aguda grave e instaurar el tratamiento ms adecuado. En lo que se refiere a los datos clnicos y a la exploracin, son indicadores de
mal pronstico, la edad avanzada, la obesidad (IMC > 30), los signos de Grey-Turner
y Cullen, la instauracin rpida de los sntomas y, en algunas series, la pancreatitis de
origen alcohlico. En cuanto a las pruebas complementarias, se han estudiado diversas determinaciones. Un hematocrito 47% o la ausencia de descenso en las primeras 24 h a pesar de hidratacin, sugiere existencia de tercer espacio y necrosis
pancretica. La protena C reactiva aumenta en relacin con la gravedad de la pancreatitis. Un valor superior a 150 mg/l a las 48 h tiene una sensibilidad del 80% y especificidad del 76%. La aparicin de fracaso orgnico (respiratorio, circulatorio,
renal) o del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) de forma temprana
y persistente, tambin se asocia a necrosis pancretica y elevada mortalidad. Lo
mismo ocurre con la presencia de derrame pleural o infiltrado pulmonar en las primeras 24 h. Se han empleado diferentes escalas pronsticas. Las ms empleadas y validadas son la escala de Ranson (Tabla 41.2) y APACHE II. La escala de Ranson es
Captulo 41
337
Pancreatitis aguda
Tabla 41.2. Valoracin de la gravedad
CRITERIOS DE RANSON
AL INGRESO
Edad
Leucocitosis
Glucemia
LDH srica
GOT srica
EN LAS PRIMERAS 48 H
Cada del hematocrito > 10%
Creatinina srica > 2 mg/dl
PaO2 < 60 mmHg
Calcio srico < 8 mg/dl
> 4 mEq/l
Dficit de bases
>6l
Secuestro de lquido calculado
NDICE DE GRAVEDAD RADIOLGICO
TAC SIN CONTRASTE (GRADO DE BALTHAZAR)
A
Pncreas normal (tamao normal, bien definido, borde liso)
B
Aumento difuso o focal de la glndula, contorno irregular
C
Grado B + inflamacin peripancretica
D
Grado C + una coleccin lquida intra o extrapancretica
E
Grado C + 2 colecciones lquidas peripancreticas y/o gas
en pncreas o retroperitoneo
TAC CON CONTRASTE (PORCENTAJE DE NECROSIS)
No necrosis
Necrosis < 30%
Necrosis 30-50%
Necrosis > 50%
PA NO BILIAR
> 55 aos
> 16.000/mm
> 200 mg/dl
> 350 UI/l
> 250 UI/l
PA BILIAR
> 70 aos
> 18.000/mm
> 220 mg/dl
> 400 UI/l
> 250 UI/l
> 5 mEq/l
>5l
PUNTOS
0
1
2
3
4
PUNTOS
0
2
4
6
ndice de gravedad radiolgico: suma de ambas puntuaciones, 6 indica alta morbimortalidad.
sencilla pero no puede completarse hasta pasadas 48 h y no es buen predictor de la

gravedad. La escala APACHE II es compleja, pero puede completarse a la llegada del
paciente y calcularse de forma seriada para ver la evolucin. Tiene un buen valor predictivo negativo y un modesto valor predictivo positivo. La disminucin de la puntuacin en las primeras 48 h sugiere un episodio leve, y su aumento indica gravedad. La
realizacin de una TAC con contraste est indicada a las 72 h desde el inicio de los
sntomas en los pacientes en los que los predictores anteriores hacen sospechar que
se trata de una pancreatitis grave. Se ha elaborado un ndice de gravedad radiolgico
(Tabla 41.2) que se correlaciona con la morbimortalidad. La resonancia magntica y
la colangiorresonancia se estn empleando cada vez ms en la valoracin de la gravedad de esta enfermedad. Son superiores a la TAC y tienen menos contraindicaciones. Se define como pancreatitis grave aquella que presenta cualquiera de los
siguientes criterios: 3 criterios de Ranson, 8 de ndice APACHE II en las primeras
48 h, fracaso orgnico o complicaciones locales (necrosis, absceso, colecciones lquidas o pseudoquiste). La necrosis pancretica es la complicacin local ms grave,
338
porque hasta en un tercio de los casos se infecta por bacterias de origen intestinal en
la 2-3 semana. La mortalidad de la necrosis aumenta del 10 al 25% cuando se produce infeccin.
TRATAMIENTO
La mayora de los casos de pancreatitis son leves, con resolucin en 3-7 das mediante
tratamiento de soporte. En los casos graves se requiere monitorizacin en una unidad
de Cuidados Intensivos, con soporte respiratorio, renal y circulatorio si es necesario.
Debe realizarse una reposicin hidroelectroltica agresiva, para paliar las prdidas por
tercer espacio abdominal y por aumento de la permeabilidad vascular. Se utilizan soluciones equilibradas, como Ringer lactato. Se debe administrar calcio y cloruro potsico si existe dficit y corregir la hiperglucemia con insulina. Se proporciona oxgeno,
si es necesario, para conseguir saturacin de al menos 95%. El control del dolor abdominal es esencial para el confort del paciente y porque contribuye a la inestabilidad
hemodinmica. Con frecuencia se requiere el uso de opiceos intravenosos. La aspiracin a travs de sonda nasogstrica no es necesaria salvo que exista leo paraltico
y/o vmitos frecuentes. En cuanto a la nutricin, los casos leves pueden recibir hidratacin intravenosa con paso precoz a alimentacin oral. Los casos graves precisan soporte nutricional. Diversos estudios han demostrado que la nutricin enteral es la ms
adecuada y se asocia a menos complicaciones y mejor pronstico. Debe iniciarse en
las primeras 48-72 h excepto leo paraltico, efectos secundarios o imposibilidad para
cubrir las necesidades nutricionales. La administracin directamente en yeyuno a travs
de una sonda se considera ms segura que la sonda nasogstrica, pero no existen estudios concluyentes. No se aconseja el uso de antibiticos profilcticos en la pancreatitis grave ni en necrosis estriles. Debe sospecharse infeccin de zona necrtica en
pacientes que no mejoran en 7-10 das. En estos casos se har una puncin aspiracin
y el tratamiento antibitico ser guiado por el resultado del cultivo.
Ser necesario instaurar profilaxis de hemorragia digestiva en casos graves y profilaxis
de trombosis venosa profunda en pacientes encamados (con compresin neumtica
por el riesgo de hemorragia con heparina). En los pacientes con pancreatitis de origen
biliar est indicada la realizacin precoz (primeras 24 h) de una colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) con esfinterotoma en el caso de que exista colangitis aguda. Fuera de esta indicacin, la CPRE temprana exacerba la inflamacin
local y puede ser perjudicial. Se har de forma no urgente en casos de ictericia o alteracin del perfil heptico, dilatacin de la va biliar o si se sospecha coledocolitiasis
o malformacin de conductos pancreatobiliares en pacientes con pancreatitis de repeticin. Adems est indicada la colecistectoma laparoscpica para la prevencin
de futuros episodios. Se realizar en el mismo ingreso si la pancreatitis es leve, o se
demorar hasta la mejora clnica en casos ms graves (6 semanas). Cuando se sospecha coledocolitiasis se suele optar por la CPRE previa a la ciruga, para extraccin
del clculo y realizacin de esfinterotoma. Esta forma de proceder est sustituyendo
a la colangiografa intraoperatoria con extraccin quirrgica del clculo.
Estril
*Hemograma, iones, creatinina, urea, amilasa (lipasa si es normal), glucosa, calcio,

LDH, coagulacin, gasometra arterial o venosa, radiografa de trax y abdomen.
**Historia previa de clico biliar o ALT 3 veces mayor que el lmite superior normal.
No
Ictericia, coledocolitiasis o
sepsis de origen biliar
Colecistectoma
Desbridamiento
quirrgico o acceso
mnimo
Drenaje percutneo, endoscpico o laparoscpico
Coleccin organizada
Anormal
Repetir
CPRE
analtica en Esfinterotoma
12 horas
Colecistectoma Normal
CPRE precoz (< 72 h)

Endoscopia y/o
Esfinterotoma
colangiorresonancia
Coleccin difusa
Tratamiento de soporte
Ciruga electiva
si no mejora
Antibiticos 7-10 das

Nutricin enteral o
parenteral
No mejora
Deterioro
Cambiar antibiticos. Intentar tratamiento conservador

durante 3-4 semanas desde el inicio
Infectada
Puncin guiada por TAC
No mejora
Fluidoterapia agresiva
Mejora
Antibiticos profilcticos
Nutricin enteral (parenteral si intolerancia)
TAC con contraste/RM

Tratamiento conservador
Fluidoterapia
Oxgeno
Analgesia
Antiemticos
Fluidoterapia
Oxgeno
Analgesia
Antiemticos
Necrosis < 30% e

ndice de gravedad
radiolgico < 6
Necrosis 30% y/o ndice de gravedad radiolgico 6
Leve
Grave (Ranson 3,
APACHE II 8)
Pruebas complementarias*. Escalas pronsticas. Ecografa si sospecha de origen biliar**
Signos vitales. Estabilizacin del paciente. Va venosa
CLNICA COMPATIBLE CON PANCREATITIS
Captulo 41
Pancreatitis aguda
339
Todos los pacientes con diagnstico de pancreatitis aguda deben ingresar. Considerar
la admisin en unidades de Cuidados Intensivos en los casos que cumplan criterios
de gravedad.
340
BIBLIOGRAFA
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Captulo 42
341
Diverticulitis aguda
Captulo 42
Ignacio Fernndez Vidaurreta, Laura Labajo Montero
DEFINICIN
Se denomina divertculo a la herniacin o prolapso de la mucosa a travs de reas

dbiles de la pared intestinal, generalmente localizados en el colon. En ms del 95%
de los casos, est afectado el colon izquierdo y el sigma. Se define entonces como
diverticulitis a la complicacin de una enfermedad diverticular o diverticulosis, debida
a la inflamacin o infeccin de los divertculos presentes en la pared intestinal.
ETIOLOGA
Se considera una enfermad adquirida, en relacin directa con la alimentacin (dietas

bajas en fibra y abuso de grasas o carne roja) y la edad, siendo ms frecuente despus de los 40 aos y aumentando progresivamente su prevalencia. Se estima que a
partir de los 70 aos, ms de la mitad de la poblacin presenta divertculos. Otros
factores de riesgo son la obesidad, el sedentarismo, el estreimiento y el uso crnico
de AINE. Con la edad se van produciendo alteraciones en la contractilidad y el tejido
conectivo de la pared del colon. A su vez, las dietas pobres en fibras y residuos generan heces ms compactas, que tienen que movilizarse en regiones ms estrechas,
con paredes ms rgidas y dbiles, provocando un aumento de la presin intraluminal.
Todo esto puede estimular la formacin de divertculos, que se harn sintomticos al
producirse micro o macroperforaciones, debidas a una inflamacin de los mismos,
por obstruccin, isquemia, necrosis o alteracin de flora bacteriana local, entre otras
causas.
CLASIFICACIN
La presencia de una enfermedad diverticular se clasifica segn la sintomatologa asociada y las complicaciones que puede presentar (Tabla 42.1). Para la estratificacin
de la diverticulitis complicada habitualmente se utiliza la clasificacin de Hinchey:
Estadio I. Absceso periclico localizado (< 5 cm).
Estadio II. Absceso plvico en la cavidad abdominal o retroperitoneal (> 5 cm).
Estadio III. Peritonitis sptica o purulenta generalizada, por la ruptura de un absceso.
Estadio IV. Peritonitis fecaloidea generalizada, por la ruptura de un divertculo.
El sntoma ms frecuente y precoz es el dolor abdominal, generalmente en el cuadrante inferior izquierdo, si bien es relativamente frecuente la presentacin como dolor
en cuadrante inferior derecho o en regin suprapbica, sobre todo en poblacin asi-
342
Tabla 42.1. Clasificacin clnica de la enfermedad diverticular
ENFERMEDAD DIVERTICULAR ASINTOMTICA
ENFERMEDAD DIVERTICULAR SINTOMTICA
SIMPLE. Divertculos con sntomas no debidos a complicaciones
COMPLICADA:
HEMORRAGIA
Sangrado brusco, vigoroso, de color rojo brillante, autolimitado.
DIVERTICULAR
Generalmente no se asocia con diverticulitis
SIMPLE (75%). Microperforacin de un divertculo con inflamacin perilesional, sin complicaciones asociadas
COMPLICADA (25%). Diverticulitis con perforacin, manifestada por diferentes complicaciones:
DIVERTICULITIS
Perforacin
Abscesos
Fstulas
tica. A la exploracin se pueden observar sntomas de irritacin peritoneal, o una masa

palpable. Es frecuente asociar otros sntomas inespecficos, como fiebre o febrcula,
nuseas, vmitos, distensin abdominal, anorexia, cambios en el hbito intestinal
(estreimiento o diarrea). La hematoquecia es menos frecuente. Sntomas urinarios,
como disuria, polaquiuria, tenesmo y urgencia miccional.
Sntomas asociados a las complicaciones agudas:
Absceso: probable masa palpable a la exploracin abdominal o al tacto rectal (absceso
en sigma distal). Puede no visualizarse inicialmente en el TAC abdominal. Debe sospecharse si no existe mejora despus de 3 das recibiendo tratamiento antibitico.
Obstruccin, o cuadros suboclusivos, secundarios a la inflamacin pericolnica y
estenosis en la luz intestinal.
Fstula: pueden producirse entre el colon y las vsceras adyacentes. Colon-vejiga
(neumaturia, fecaluria o disuria), colon-vagina (expulsin de heces por vagina), etc.
Perforacin o peritonitis focal o difusa, secundaria a la ruptura de un divertculo
con expulsin de contenido fecal al peritoneo, o de un absceso diverticular en la cavidad peritoneal. Es una complicacin poco frecuente, aunque potencialmente grave
y mortal.
DIAGNSTICO
Se puede sospechar el cuadro ante un paciente con dolor abdominal, fiebre y leucocitosis, junto con una exploracin fsica compatible (dolor y masa abdominal con signos de peritonismo), precisando de una prueba de imagen para establecer un
diagnstico final.
Pruebas de laboratorio: hemograma (leucocitosis con neutrofilia), bioqumica (elevacin de reactantes de fase aguda. Amilasa y lipasa pueden presentar niveles elevados). Sistemtico de orina (hematuria/leucocituria).
Captulo 42
343
abdominal: S (sensibilidad) 95% y E (especificidad) 99%. Es el mtodo de eleccin para el diagnstico de diverticulitis y de sus complicaciones. Proporciona informacin pronstica y es til en el diagnstico diferencial y en el seguimiento
posterior. Se evidencia la presencia de divertculos, engrosamiento de la pared del
colon mayor de 4 mm, afectacin de la grasa periclica, abscesos a distancia y existencia de gas extraluminal.
Ecografa de abdomen: S 85-98%, E 80-97%. Procedimiento de valoracin diagnstica y teraputica, como gua para drenaje percutneo de abscesos. Tcnica alternativa al TAC, siendo ms barata, sin provocar radiacin, aunque es
operador-dependiente y ms limitada para valorar las complicaciones.
Radiografa abdomen/trax: pueden visualizarse alteraciones inespecficas, como
niveles hidroareos, dilatacin intestinal o sospecharse la presencia de abscesos,
as como neumoperitoneo bajo el diafragma, si hay perforacin.
Enema de bario: til para diagnosticar la presencia de divertculos, aunque poco
til en el proceso agudo, con baja sensibilidad en comparacin con otras pruebas.
No valora las manifestaciones extraluminales y est contraindicado si hay signos clnicos de perforacin.
Colonoscopia: contraindicada durante la fase aguda, por el riesgo de perforacin.
Sin embargo, es recomendable su realizacin en las 6 semanas siguientes a la resolucin del cuadro, con el objeto de excluir otros posibles diagnsticos.
Diagnstico diferencial: neoplasia colorrectal, apendicitis aguda, sndrome de intestino irritable, colitis isqumica, enfermedad inflamatoria intestinal, colitis infecciosa, patologa urolgica (cistitis, nefrolitiasis, pielonefritis...) y patologa
ginecolgica (enfermedad plvica inflamatoria, absceso ovrico, quiste ovrico, torsin ovrica, embarazo ectpico, etc.).
TAC
TRATAMIENTO
Medidas generales: reposo digestivo (dieta lquida y progresivamente dieta blanda

sin residuos), antibiticos y analgsicos (metamizol 575 mg/8 h, paracetamol 1 g/8 h,
dexketoprofeno 25-50 mg/8 h). En los casos complicados, dieta absoluta, con fluidaterapia y tratamiento intravenosos. Se debe evitar el uso de mrficos, por el espasmo colnico que producen.
Tratamiento antibitico: sensibles a gramnegativos y anaerobios (Escherichia coli y
Bacteroides fragilis), duracin del tratamiento de 10-14 das (Tabla 42.2).
Drenaje percutneo de los abscesos accesibles, de > 5 cm.
Tratamiento quirrgico emergente. Indicado en pacientes con sepsis o peritonitis
(Hinchey III/IV) y para aquellos en los que no ha sido efectivo el tratamiento mdico,
el drenaje percutneo o el lavado peritoneal. Existen varias tcnicas para proceder a
la reseccin y la anastomosis con o sin estoma de proteccin, generalmente en dos
tiempos.
Tratamiento quirrgico electivo. En una situacin electiva, con posibilidad de preparacin intestinal, es posible la reseccin y la anastomosis primaria. Segn la evo-
344
Tabla 42.2. Tratamiento antibitico en la diverticulitis aguda
NO COMPLICADA
Tratamiento oral (10-14 das)
Ciprofloxacino (500 mg/12 h) +
metronidazol (500 mg/8 h)
Amoxicilina-clavulnico
(875/125 mg/12 h)
Moxifloxacino (400 mg/24 h)
Levofloxacino (500 mg/24 h) +
Metronidazol (500 mg/6 h)
Clindamicina (300-450 mg/6 h)
Si intolerancia a metronidazol
COMPLICADA
Tratamiento intravenoso (10-14 das)
Piperacilina-tazobactam (2-4 g iv/6 h)
Ceftriaxona (1 g/24 h) +
metronidazol (500 mg/8 h)
Fluoroquinolona + metronidazol:
Levofloxacino (500-750 mg/24 h)
Ciprofloxacino (400 mg/12 h)
Carbapenem:
Ertapenem (1 g/24 h)
Imipenem (500 mg/6 h)
Meropenem (1 g/8 h)
lucin de la enfermedad, las complicaciones asociadas, la severidad y la frecuencia

de ataques sucesivos, la edad y la comorbilidad del paciente, hasta el 20% pueden
requerir tratamiento quirrgico durante el curso de la enfermedad.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

Severidad
de presentacin clnica (intensidad del dolor, vmitos, fiebre, signos de

irritacin peritoneal).
Intolerancia por va oral.
Factores de riesgo (ancianos, inmunodepresin, comorbilidad asociada).
Insuficiente apoyo socio-familiar.
En general, los pacientes con manifestaciones clnicas leves, sin factores de riesgo y
con buen apoyo socio-familiar, pueden ser tratados de forma ambulatoria, con dieta
lquida y administracin oral de antibiticos. Deben ser vigilados de forma estrecha y
hospitalizados si presentan empeoramiento clnico (mayor dolor abdominal, fiebre, intolerancia oral) o ausencia de mejora tras las primeras 48-72 h de tratamiento ambulatorio. El resto de pacientes deben ser hospitalizados, en general los estadios II, III y
IV de Hinchey (diverticulitis grave complicada). La mejora clnica en 3-4 das permite
instaurar un tratamiento oral como en los pacientes con diverticulitis leve. El tratamiento conservador es satisfactorio en ms del 75% de los pacientes, con buena evolucin y sin asociar complicaciones. Aunque en el 30-40% de los casos presentan
recurrencias, estas no asocian un mayor riesgo de complicaciones que en el primer
episodio, y el tratamiento farmacolgico sigue siendo una alternativa al tratamiento
quirrgico, si sigue cumpliendo criterios para ello. La mortalidad es despreciable si
no hay complicaciones. Si deben someterse a una intervencin quirrgica, la mortalidad es de 0,5-5%, que puede aumentar hasta a un 20% en pacientes con diverticulitis perforada y peritonitis purulenta, aunque estas son poco frecuentes.
Captulo 42
345
Dolor abdominal + fiebre +
leucocitosis + exploracin
compatible
Prueba de imagen
TC ABD
ECO ABD
75%
Simple
DIVERTICULITIS
AGUDA
25%
Complicada
TTO MDICO AMBULATORIO

(dieta lquida, tratamiento oral)
Buena evolucin?
(fluidoterapia, antibitico iv)
NO
Fstula
Obstruccin
S
Absceso
Dieta rica en fibra +

COLONOSCOPIA 6 sem
Complicaciones
crnicas
Dieta.
Observacin
< 5 cm
Tratamiento mdico
S
Peritonitis
> 5 cm
Accesible
Valorar ciruga
segn casos
Complejo
Tratamiento
quirrgico
urgente
Drenaje
percutneo
Ciruga electiva
Buena evolucin?
NO
Tratamiento
quirrgico
346
BIBLIOGRAFA
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Captulo 43
347
Apendicitis aguda
Captulo 43
Apendicitis aguda
Ana Sollet Galen, Antonio Gil Prez
DEFINICIN
Definimos la apendicitis aguda como la inflamacin del apndice vermiforme o cecal

que evolucionar hacia una infeccin bacteriana del mismo y posterior perforacin.
Se trata de la urgencia quirrgica abdominal ms frecuente en los servicios de Urgencias de todo el mundo. Su incidencia es mayor en pacientes jvenes, especialmente
entre la 2 y 3 dcada de la vida, siendo ligeramente ms frecuente en el sexo masculino con respecto al femenino. Se calcula que la probabilidad de sufrir una apendicitis aguda a lo largo de la vida se sita entorno al 7-10%.
ETIOLOGA
La obstruccin de la luz apendicular ha sido propuesta como la causa principal de la

apendicitis aguda. Esta obstruccin puede producirse por fecalitos, hiperplasia linfoide, clculos, procesos infecciosos o por neoplasias benignas o malignas. El mecanismo de obstruccin variar en funcin de la edad del paciente. En personas
jvenes la hiperplasia linfoide parece ser la causa ms comn, mientras que en pacientes mayores, la obstruccin est principalmente causada por fecalitos, fibrosis o
tumores (carcinoide, adenocarcinoma o mucocele). La infeccin bacteriana por aerobios predomina en las fases iniciales del cuadro, mientras que las infecciones mixtas
por aerobios y anaerobios son ms frecuentes en procesos evolucionados. Los organismos ms frecuentemente involucrados son Escherichia coli, Peptostreptococos,
Bacteroides fragilis o Pseudomonas.
CLASIFICACIN
Desde un punto de vista anatomo-patolgico la apendicitis aguda se clasifica en cuatro estadios evolutivos: 1. Apendicitis catarral: se caracteriza por aparicin de signos
inflamatorios a nivel de la mucosa y submucosa, siendo el aspecto macroscpico del
apndice normal. 2. Apendicitis flemonosa: a los hallazgos anteriores de aade afectacin de la muscular y una serosa hipermica recubierta de un exudado fibrinoso. 3.
Apendicitis purulenta: el exudado de la luz se vuelve purulento, apareciendo microabscesos en el espesor de la pared. 4. Apendicitis gangrenosa: aparecen zonas de
necrosis que provocarn, en ausencia de tratamiento quirrgico, la posterior perforacin y contaminacin purulenta o fecaloidea de la cavidad abdominal.
La presentacin clnica clsica de la apendicitis se describe como una serie de sntomas y signos, entre los que destacan: dolor a nivel de fosa ilaca derecha (FID); fie-
348
bre; nuseas y vmitos; anorexia. El dolor abdominal es el sntoma ms frecuente,

apareciendo en prcticamente todos los casos confirmados. El dolor, que puede ser
clico en su comienzo, se inicia habitualmente en la regin periumbilical (dolor visceral
por distensin apendicular), y a medida que progresa se vuelve constante, irradindose a la fosa ilaca derecha (dolor somtico, signo de irritacin del peritoneo parietal).
Las nuseas y los vmitos aparecern posteriormente al dolor, lo que en muchas ocasiones nos ayudar a hacer un diagnstico diferencial con los cuadros de gastroenteritis, donde los vmitos suelen preceder a la aparicin del dolor abdominal. La fiebre,
en caso de estar presente, suele ser inferior a 38C; si la temperatura fuese superior
deber sospecharse una apendicitis complicada. En muchos pacientes la sintomatologa inicial puede ser atpica pudiendo apreciarse: flatulencia, alteraciones del hbito
intestinal, etc. La sintomatologa de la apendicitis aguda variar en funcin de la localizacin del apndice. Las diferentes posiciones anatmicas que puede ocupar el
apndice darn nombre a los diferentes signos clsicos de la apendicitis:
Signo de Blumberg. Un apndice de localizacin anterior producir irritacin del
peritoneo parietal con importante dolor y defensa a la palpacin de la FID. El dolor
a la descompresin de la FID es tpico de esta localizacin.
Signo del psoas. El apndice de localizacin retrocecal no producir tanta sintomatologa en la exploracin de la FID debido a que la inflamacin estar enmascarada por la cobertura del ciego. Es tpico de esta localizacin el dolor a la extensin
del muslo derecho, secundaria a la irritacin del msculo psoas.
Signo del obturador. Un apndice plvico puede provocar sintomatologa en la regin perineal y sntomas urinarios como disuria. Si el apndice reposa sobre el msculo obturador interno es tpico el dolor con la rotacin interna de cadera derecha.
Signo de Rovsing. El dolor en FID a la compresin de la fosa ilaca izquierda aparecer en un 50-60% de los pacientes con cuadros apendiculares agudos, no siendo
especfico de ninguna posicin del apndice.
DIAGNSTICO
Criterios de diagnstico
Clnico. El diagnstico de la apendicitis aguda se basa principalmente en la historia
clnica y la exploracin fsica, apoyados en los datos de laboratorio y pruebas de imagen.
En caso de varones jvenes el diagnstico suele ser clnico; la mayora de estos pacientes se presentan con historia y hallazgos tpicos en la exploracin: dolor abdominal
generalizado irradiado a FID con defensa localizada a dicho nivel, nuseas con o sin
vmitos, anorexia y febrcula. En el resto de pacientes habr que tener una serie de
consideraciones especiales (ver apartado diagnstico diferencial).
Pruebas de laboratorio. Su uso adecuado se basa en la utilizacin conjunta con una
anamnesis completa y la exploracin fsica. En el caso de sospecha de apendicitis
aguda habr que solicitar una serie analtica completa que incluya: hemograma: el
recuento de leucocitos suele elevarse en el intervalo de 12.000 a 18.000 leuc/mm3.
Captulo 43
Apendicitis aguda
349
Raramente presentan un recuento leucocitario y una formula normal; bioqumica: la

elevacin de la protena C reactiva apoyar la existencia de un cuadro apendicular inflamatorio; estudio de coagulacin: estar alterado en pacientes con apendicitis agudas complicadas; anlisis de orina: puede demostrar piuria dada la proximidad del
apndice al urter; prueba de embarazo: obligatoria en pacientes en edad frtil.
Pruebas de imagen. Las pruebas de imagen se recomiendan en casos en los que el
diagnstico sea dudoso. Estas pruebas se consideran muy tiles en determinados
grupos de pacientes como mujeres en edad frtil, personas aosas, nios y pacientes
inmunocomprometidos. Entre las principales pruebas de imagen que se realizan en
Urgencias destacan:
Radiografa de abdomen: puede mostrar un fecalito (5-10%), asa centinela o prdida de la franja adiposa retroperitoneal en la FID. Sin embargo, la placa de abdomen
no puede considerarse como un componente sistemtico en el estudio del dolor abdominal agudo.
Ecografa abdominal: se considera la primera prueba de eleccin con una sensibilidad y especificidad que rondan el 90%. Su principal utilidad es la evaluacin de
mujeres frtiles en las que existan dudas de patologa ginecolgica.
TC abdominal: su sensibilidad y especificidad son del 95% en el caso de la apendicitis aguda. Su utilidad parece reservada a pacientes obesos en los que la ecografa es menos eficaz, o en pacientes mayores ante la sospecha de patologa
diverticular o tumoral. En caso de apendicitis complicadas con plastrn o absceso
apendicular la TC ser fundamental en el diagnstico y marcaje de abscesos para
su drenaje percutneo.
Diagnstico diferencial
La apendicitis aguda debe incluirse en el diagnstico diferencial de casi todos los pacientes con dolor abdominal, pero existen multitud de patologas con las que puede
confundirse y que conviene destacar (Tabla 43.1). Existen igualmente una serie de situaciones especiales que cabe mencionar:
Nios: en este grupo de edad habr que incluir en el diagnstico diferencial la adenitis mesentrica, la gastroenteritis aguda, la diverticulitis de Meckel o la invaginacin
intestinal.
Mujeres en edad frtil: el diagnstico diferencial es muy amplio y abarca multitud
de trastornos ginecolgicos. El dolor en la enfermedad inflamatoria plvica (EIP)
suele ser de inicio hipogstrico, habitualmente bilateral y acentuado con la exploracin ginecolgica. Otros procesos reseables son roturas qusticas, torsiones de
ovario, embarazos ectpicos o infecciones urinarias.
Pacientes mayores: las neoplasias y las diverticulitis son ms frecuentes en este
rango de edad. Adems estos pacientes suelen presentar un colon sigmoideo redundante, lo que lleva a que procesos en el sigma puedan provocar dolor en FID remedando un cuadro de apendicitis.
Pacientes inmunocomprometidos: la respuesta inmune est disminuida debido a
su patologa de base o medicacin inmunosupresora; por ello puede que estos pa-
350
Tabla 43.1. Diagnstico diferencial de apendicitis aguda
GASTROINTESTINAL
Neoplasia apendicular
Gastroenteritis (Salmonella, Yersinia, Campylobacter)
Adenitis mesentrica
Infarto epiploico
Estreimiento
lcera perforada
Invaginacin intestinal
Obstruccin intestino delgado
Enfermedad de Crohn
Tiflitis
Pancreatitis
GENITOURINARIO
Torsin testicular
Clico renal
Infeccin del tracto urinario
Nefritis
GINECOLGICO
Embarazo ectpico
Enfermedad inflamatoria plvica
Torsin ovrica
CAUSAS EXTRAABDOMINALES
Neumona
Sndrome hemoltico urmico
Cetoacidosis diabtica
Prpura Schoenlein Henoch
Faringitis estreptoccica
cientes no muestren los tpicos signos y sntomas de la apendicitis. El diagnstico

diferencial incluye infecciones oportunistas, neoplasias (linfomas o sarcoma de Kaposi) y la tiflitis.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Las alteraciones hidroelectrolticas en apendicitis no perforadas suelen ser mnimas;
si existen se proceder a su correccin previamente a la ciruga; al igual que las alteraciones en la coagulacin y plaquetarias.
El tratamiento de la apendicitis variar en funcin del estado de la enfermedad:
Apendicitis aguda no perforada: actualmente el gold standard sigue siendo la
apendicectoma, abierta o va laparoscpica. Se han realizado diferentes estudios
para conocer la utilidad de la antibioterapia aislada en el tratamiento de la apendicitis
aguda, sin poder demostrar su superioridad sobre la ciruga. Se recomienda un abordaje laparoscpico en pacientes en los que existan dudas diagnsticas, obesos y
pacientes aosas. La utilizacin de profilaxis antibitica en dosis nica en los 60 minutos previos a la ciruga (cefoxitina 1-2 g iv, ampicilina sulbactam 3 g iv, o la combinacin cefazolina 2-3 g-metronidazol 500 mg iv) disminuye la incidencia de
infeccin de herida quirrgica y de abscesos intraabdominales postquirrgicos.
Apendicitis aguda perforada: estos pacientes presentan sntomas ms prolongados, fiebre alta y recuento leucocitario ms elevado. Adems pueden asociar importantes alteraciones de volemia, electrolitos y coagulacin. Se deber incluir
inmediatamente en el tratamiento antibioterapia intravenosa de amplio espectro con
cobertura para gramnegativos y anaerobios (asociacin de cefalosporinas de 3 ge-
Captulo 43
Apendicitis aguda
351
neracin-metronidazol, carbapenemes, tigeciclina o piperacilina-tazobactam) durante 5-7 das. En caso de peritonitis generalizada estar indicada la ciruga mientras
que en el caso de peritonitis localizada en forma de absceso se proceder a su drenaje percutneo.
Plastrn apendicular: hasta el 5% de pacientes con apendicitis aguda presentan
una masa palpable a nivel de FID que suele indicar un absceso o flemn, habitualmente secundario a una apendicitis de ms de 5 das de evolucin. El tratamiento
indicado cuando existe un plastrn es la antibioterapia intravenosa de amplio espectro, con drenaje percutneo en caso de coexistencia de absceso, ya que la ciruga en estos casos es dificultosa y peligrosa para el paciente. Histricamente, en
estos pacientes, tras el alta se realizaba una apendicectoma programada (apendicectoma de intervalo) para evitar recidivas de su patologa apendicular y descartar
otras patologas asociadas. Actualmente la tendencia es no realizar esta apendicectoma de intervalo por la baja incidencia. En estos casos, es aconsejable la realizacin de colonoscopia programada en los pacientes de este grupo por encima
de 50 aos.
En los pacientes con apendicitis agudas no perforadas no es necesario mantener la

antibioterapia en el postoperatorio, pudiendo recibir el alta en las siguientes 24-48 h
a la ciruga. En casos de apendicitis aguda gangrenosa o perforada con peritonitis
asociada, incluyendo en este grupo los pacientes que presentan un plastrn apendicular, es recomendable la prolongacin de la antibioterapia durante 7-10 das previo
al alta hospitalaria.
(+)
Operar
No diagnstico
Laparoscopia
exploradora
()
Alta con
vigilancia u otro
diagnstico/
tratamiento
Operar
TAC/ecografa
Repetir
exploracin
Operar
TAC/ecografa
Repetir exploracin
Intermedia
(+)
Mujer/anciano
Varn
Alta
Alta con
vigilancia u otro
diagnstico/
tratamiento
()
Baja
Operar
(+)
TAC/ecografa
Repetir exploracin
Poco fiable
Distancia grande
Probabilidad clnica de apendicitis aguda
Consulta inicial por dolor abdominal agudo
Alta
()
Alta
Fiable
Local
352
Captulo 43
Apendicitis aguda
BIBLIOGRAFA
353
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Captulo 44
Hepatitis aguda. Insuficiencia heptica aguda grave
355
Captulo 44
Hepatitis aguda.
Insuficiencia heptica aguda grave
Armando Antiqueira Prez
HEPATITIS AGUDA
DEFINICIN
La hepatitis aguda es la necrosis o inflamacin de menos de 6 meses de un hgado

sano o con una hepatopata bien compensada. Se caracteriza por un aumento de
transaminasas en sangre (GOT-AST: aspartatoaminotransferasa; GPT-ALT: alaninaaminotransferasa) de ms de 10 veces el valor normal, aunque esta elevacin no tiene
significacin pronstica. Las manifestaciones varan desde formas indolentes autolimitadas, hasta la insuficiencia heptica aguda grave o fracaso heptico fulminante.
ETIOLOGA
El 90% de los casos son de etiologa vrica (VHA, VHB, VHC, VHE, VHD y menos frecuentes herpes virus, virus varicela-zster, citomegalovirus o virus de Epstein Barr).
Otras etiologas son alcohol, frmacos o toxinas, isquemia, autoinmunidad e infiltracin o depsito de sustancias (cobre, amiloide, tumoral, etc.). La obstruccin biliar es
una causa frecuente de elevacin de los niveles de transaminasas y debe descartarse
en toda hepatopata. La anamnesis y el contexto epidemiolgico son esenciales en la
orientacin etiolgica inicial: factores de riesgo para hepatitis vrica (enfermedades de
transmisin sexual, tatuajes, acupuntura, adictos a drogas va parenteral, transfusiones hasta 1992), consumo de alcohol, frmacos, drogas de abuso, productos de herbolario, setas, otros txicos, antecedentes de colelitiasis, etc. En el servicio de
Urgencias, si bien es necesaria una aproximacin etiolgica lo ms fiable posible para
un buen manejo, rara vez se determina la causa.
MANIFESTACIONES Y DIAGNSTICO
Manifestaciones generales: estos sntomas y signos no son constantes, dependen

del agente etiolgico, del momento evolutivo y de la susceptibilidad individual: astenia,
anorexia, prdida de peso, nuseas, vmitos, malestar general, artromialgias. Fiebre.
Ictericia. Hepatomegalia dolorosa. Estigmas de hepatopata crnica, si existe hepatopata de base no conocida. Hematomas o petequias si existe coagulopata. Alteracin estado mental con o sin asterixis, si existe encefalopata. Esplenomegalia y anillo
Kayser-Fleischer en enfermedad de Wilson.
Laboratorio. Hemograma: principalmente sirve para descartar otros procesos. En la
hepatitis aguda vrica pueden observarse leucopenia, anemia y trombocitopenia,
356
Tabla 44.1. Patrones bioqumicos ms frecuentes en hepatitis agudas
GOT/GPT
Vrica
Alcohlica
Txica
GPT-ALT
VECES LMITE SUP.
10-50
2-8
> 50
<1
>2
>1
BILIRRUBINA
mg/dl
1-30
1-30
1-5
Isqumica
> 50
>1
1-5
COAGULOPATA
leve
leve
moderada
(transitoria)
moderada
(transitoria)
Coagulopata leve: alargamiento T. protrombina < 3 seg sobre control. Coagulopata moderada/grave: alargamiento T.
protrombina > 5 seg sobre control.
mientras que en la hepatitis alcohlica es frecuente la leucocitosis neutroflica y la

anemia macroctica. Coagulacin: es la clave para valorar la gravedad de la afectacin heptica. Tiempo de protrombina < 50% indica gravedad. Bioqumica: (Tabla
44.1). Elevacin de transaminasas se correlaciona con dao hepatocelular aunque no
tiene significacin pronstica. Elevacin de bilirrubina y fosfatasa alcalina se correlacionan con colestasis. Para considerar hepatitis aguda suele ser necesaria una elevacin de GOT/AST > 200 U/l y GPT/ALT > 300 U/l. Serologa: (Tabla 44.2).
Tabla 44.2. Patrones serolgicos habituales en hepatitis vricas
VHA
VHB
VHC
VHD
VHE
CMV
VEB
HEPATITIS
AGUDA
IgM anti VHA +
IgM anti HBc +
HBsAg +, anti HBs
HBeAg +
DNAVHB + (PCR)
Anti VHC + (tardo)
RNAVHC + (PCR)
HEPATITIS
CRNICA
/
IgG anti HBc +
HBsAg +, anti HBs
HBeAg /+
DNAVHB + (PCR)
Anti VHC +
RNAVHC + (PCR)
IgM anti VHD +

VHD Ag +
Adems de HBsAg +
por co-infeccin/
sobreinfeccin VHB
IgM anti VHE +
IgG anti HD +
HD Ag +
IgM anti CMV +

Viremia por PCR
IgM anti VEB +
Viremia por PCR
INMUNIZADO
PE/VAC: IgG anti VHA +
PE: IgG anti HBc +,
HBsAg , anti HBs +
VAC: IgG/IgM anti HBc ,
HBsAg , anti HBs +
PE:
IgG/M anti VHC +,
RNAVHC + (PCR)
PE:
IgG anti HD +,
HD Ag
PE:
IgG anti HE +
VHA: virus hepatitis A; VHB: virus hepatitis B; VHC: virus hepatitis C; VHD: virus hepatitis D; VHE: virus hepatitis E; CMV:
citomegalovirus; VEB: virus Epstein-Barr; PCR: reaccin en cadena de la polimerasa; PE: postexposicin; VAC: vacunacin.
Captulo 44
357
Ecografa Doppler: de urgencia se utiliza sobre todo para descartar patologa biliar y
ascitis, adems permite valorar el parnquima y la vascularizacin heptica.
Diagnstico diferencial: debemos recordar que algunas alteraciones musculares, tiroideas, la enfermedad celaca o la insuficiencia adrenal pueden ser causa de elevacin moderada de transaminasas.
HEPATITIS AGUDA VRICA
Una parte importante son anictricas y la mayora no precisan ingreso hospitalario.

Para el diagnstico de hepatitis aguda por VHA o VHB la serologa suele ser suficiente,
en el caso de VHC los anticuerpos son muy tardos y es preciso realizar PCR de ARN
vrico. El manejo consiste en reposo relativo, reposicin hidroelectroltica y dieta hipercalrica, evitar frmacos de metabolismo heptico y sedantes, valorar el riesgo de
insuficiencia heptica aguda grave. Puede utilizarse colestiramina (4-8 g/da mximo
24 g) para el prurito secundario a colestasis. Pasado el momento agudo reevaluar la
posibilidad de cronificacin. En el caso de VHA-VHE: medidas generales de higiene,
no es necesario aislamiento estricto (en la hepatitis A est indicada la profilaxis postexposicin en contactos cercanos con inmunoglobulina especfica (0,02 ml/kg im) eficaz dentro de las 2 primeras semanas). En VHB-VHC: recomendaciones para evitar
la transmisin y detectar contagios. En VHB: slo indicado tratamiento en casos seleccionados de hepatitis graves con anlogos de nuclesidos. La gammaglobulina
especfica (0,06 ml/kg. im) dentro de la primeras 48 horas postexposicin puede prevenir hasta un 75% de las infecciones, e iniciar vacunacin antes de 7 das. En VHC:
en general no se recomienda tratamiento antivrico sistemtico, individualizar la necesidad de INF-pegilado con ribavirina.
HEPATITIS ALCOHLICA
Vara desde formas casi asintomticas, hasta graves con mortalidad cercana al 40%
debido a insuficiencia heptica. Suele debutar tras un periodo de mayor consumo de
alcohol de lo habitual y la clnica tpica es de fiebre, dolor en hipocondrio derecho y
puede haber ictericia. El hallazgo de malnutricin, ascitis o encefalopata indica gravedad. Analticamente suele mostrar leucocitosis con neutrofilia, anemia macroctica y
trombopenia, elevacin moderada de transaminasas (entre 2 y 7 veces LSN), GT y fosfatasa alcalina y GOT/GPT > 2. Aunque el diagnstico de certeza slo es posible con
biopsia, esta rara vez es necesaria. La gravedad debe ser estratificada. Un ndice de
Maddrey > 32 implica una mortalidad al mes de un 50% (Maddrey = bilirrubina (mg/dl)
+ 4,6 x (T. protrombina T. protrombina control). Otro ndice de prediccin de mortalidad
utilizado es el MELD (Model for End-Stage Liver Disease) que cuando es 21 asocia
mortalidad elevada (MELD = 3,78 log bilirrubina (mg/dl) + 11,2 log INR+9,57 log
Cr (mg/dl) + 6,43). Otros datos de gravedad son coagulopata (TP > 5 sg), encefalopata,
hiperbilirrubinemia > 8 mg/dl, albmina < 2,5 mg/dl e insuficiencia renal.
Tratamiento general: abstinencia alcohlica inmediata con prevencin y tratamiento
del sndrome de abstinencia, hidratacin adecuada y correccin de posibles altera-
358
ciones hidroelectrolticas, tiamina 200 mg im inicialmente y siempre antes de administrar suero glucosado o comida (luego 200 mg/da im durante dos das ms y posteriormente mantenimiento con suplemento B1, B6, B12 vo diario), cido flico 5
mg/da vo, vitamina K si hay datos de coagulopata (10 mg/12 h iv) y control de las
complicaciones de hepatopata (ascitis, encefalopata, hemorragia digestiva, infecciones y desarrollo de insuficiencia renal).
Medidas especficas: prednisona 40 mg/da vo o 32 mg/da de prednisolona durante
4 semanas con descenso progresivo en otras 4 semanas (se administrarn cuando el
ndice de Maddreyes > 32 o MELD > 20 excepto en caso de hemorragia digestiva,
pancreatitis aguda o insuficiencia renal). Adecuado aporte nutricional (al menos 30
kcal/kg y 1-1,5 g protenas/kg si no es posible va oral, deber colocarse SNG, y si
aun as no fuera suficiente deber plantearse nutricin parenteral). Pentoxifilina (alternativa en pacientes que no pueden recibir corticoides e ndice de Maddrey > 32) 400
mg/8 h durante 4 semanas. Trasplante heptico slo en casos seleccionados y con
un periodo de abstinencia de al menos 6 meses.
HEPATITIS ISQUMICA
Es una forma de dao heptico debido a hipoperfusin. Algunos casos de shock o

inestabilidad hemodinmica pueden causar hepatitis isqumica. Cursa con nuseas,
vmitos, anorexia y dolor en hipocondrio derecho. Se caracteriza por una gran elevacin de transaminasas entre 50-100 veces su valor normal, similar a las hepatitis txicas, y un descenso rpido volviendo a la normalidad en 7-10 das. La bilirrubina
raramente se eleva > 4 veces por encima del lmite normal (LN) y la fosfatasa alcalina
> 2 veces LN. El TP (tiempo de protrombina) raramente se prolonga ms de 3 sg. Adems puede haber cierto grado de encefalopata heptica, sndrome hepatopulmonar
e insuficiencia renal por necrosis tubular secundaria tambin a hipoperfusin. El tratamiento debe ir dirigido a restaurar el gasto cardiaco y revertir la inestabilidad hemodinmica mediante un adecuado aporte de lquidos y uso si fuese preciso de drogas
vasoactivas como dopamina (desde 5 mcg/kg/min), evitar el deterioro de la funcin
renal y la alteracin del estado mental.
HEPATITIS MEDICAMENTOSA
La inmensa mayora son idiosincrsicas. Algunos de los frmacos que producen hepatotoxicidad son: paracetamol, metildopa, cido valproico, fenitona, eritromicina,
amiodarona o anticonceptivos orales. La expresin clnica habitual es la hepatitis
aguda, producindose el dao heptico por lesin hepatocelular (peor pronstico),
colestasis o ambas. Su diagnstico suele ser complicado por la ausencia de parmetros especficos. Una anamnesis cuidadosa, el cribado de consumo inadecuado de
alcohol, la cronopatogenia y la exclusin de otras etiologas y comorbilidades son la
clave. Son necesarias una ecografa de la va biliar y una serologa de hepatitis. El tratamiento consiste en suspensin inmediata del agente causal, N-acetilcistena oral o
iv si hay sobredosis por paracetamol.
Captulo 44
359
La gravedad y, por tanto, la decisin de ingreso viene determinada por el grado de

coagulopata: T. protrombina > 25-30 sg o INR > 2 necesita observacin hospitalaria
24 h, mayor severidad precisa ingreso y valorar riesgo de hepatitis fulminante. Si encefalopata, necesita ingreso y valorar riesgo de hepatitis fulminante. Debern tenerse
en cuenta otros factores como tolerancia oral o comorbilidades. Asimismo han de hacerse recomendaciones para evitar la transmisin, investigar contactos de riesgo para
cribado de hepatopata en ellos y seguimiento en consulta externa para aclarar la
causa, asegurar curacin completa y detectar cronificaciones.
INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA GRAVE

DEFINICIN
La insuficiencia heptica aguda grave (IHAG) o fallo heptico fulminante (FHF) se define como la disfuncin aguda de un hgado previamente sano (o en una hepatopata
autoinmune o por enfermedad de Wilson estable y bien compensada), en un periodo
entre pocas horas y 6 meses desde el inicio del cuadro, y que conlleva la aparicin
de encefalopata y coagulopata. Se produce fundamentalmente por necrosis heptica
masiva. Se trata de una emergencia mdica con una mortalidad global en torno al
80%, en relacin con edema cerebral, disfuncin multiorgnica (especialmente insuficiencia hepato-renal y distrs respiratorio del adulto) e infecciones intercurrentes.
Desde el trasplante heptico en IHAG se ha reducido la mortalidad a un 20-40%. Los
factores de mal pronstico ms importantes son el grado de encefalopata y de coagulopata.
CLASIFICACIN
En funcin del tiempo de evolucin entre el inicio de la clnica (determinado generalmente por la ictericia) y el inicio de la encefalopata, se clasifica como hiperagudo (07 das), agudo (8-21 das), subagudo (> 21 das 6 meses).
ETIOLOGA
Las causas de IHAG (Tabla 44.3) varan de forma muy importante segn la localizacin
geogrfica; en Espaa las ms frecuentes son virus (VHB), txicos (frmacos, alimentos [setas] y alcohol), y las causas vasculares (hepatitis isqumica). Entre un 25-40%
de los casos la causa es desconocida. Llama la atencin la escasa incidencia de IHAG
por paracetamol (2,5%) respecto a otros pases occidentales (40% Estados Unidos o
55% en Reino Unido).
MANIFESTACIONES Y DIAGNSTICO
Los sntomas son casi siempre inespecficos (malestar general, nuseas, vmitos,
astenia dolor en hipocondrio derecho, prurito). Tambin puede cursar con encefalopata (agitacin, confusin, bradipsiquia, estupor, coma). Los signos son: ictericia
360
Tabla 44.3. Causas de insuficiencia heptica aguda grave
INFECCIOSAS
Vricas
Hepatitis B aguda*
Hepatitis A aguda
Hepatitis E aguda (en regiones tropicales)
Otros virus hepatotropos: coinfeccin hepatitis B y hepatitis D, (hepatitis C aguda
aislada parece no asociarse a IHAG)
Otros virus: VHS, VVZ, CMV, VEB, parvovirus B19, fiebres hemorrgicas
Otros
Coxiella burnetii (fiebre Q)
Brucelosis, leptospirosis, tuberculosis
FARMACOLGICAS
Sobredosificacin:
Paracetamol
Halotano y otros anestsicos halogenados
Idiosincrsicas:
Casi cualquier frmaco puede potencialmente producir IHAG de forma idiosincrsica.
Ejemplos ms frecuentes son rifampicina, isoniacida, fenitona, ATC (antidepresivos
tricclicos), IMAO, AINE, tetraciclinas, ketokonazol, eritromicina, amoxicilina*, amoxicilina/clavulanato*, amiodarona, labetalol
TXICAS**
Amanita phalloides* y otras setas
Alcohol*
Hierbas medicinales
Anfetaminas (MDMA/xtasis)
Otros (raticidas, disolventes industriales)
VASCULARES
Hepatitis isqumica en shock cardiognico o shock sptico*
Hepatolisis directa en shock sptico*
Hgado de estasis en insuficiencia cardiaca
Budd-Chiari y otras enfermedades veno-oclusivas
Trombosis arteria heptica post trasplante heptico
METABLICAS
Enfermedad de Wilson
Embarazo en contexto de hgado graso
Sndrome HELLP
Infantiles: sndrome de Reye, tirosinemia, galactosemia, intolerancia hereditaria fructosa
VARIAS
Autoinmune*
Hipertermia
Infiltracin tumoral
Rechazo injerto en trasplante heptico
Hepatectoma parcial
CAUSA DESCONOCIDA*
25-40% de los casos
*Las ms habituales en nuestro entorno. **El Instituto Nacional de Toxicologa proporciona informacin til, sobre la
casi totalidad de los productos que se encuentran en el mercado, a travs del telfono:+34 91 562 04 20.
Captulo 44
361
(suele ser el signo inicial), encefalopata (con asterixis en estadios iniciales), signos de
sangrado (hematomas, petequias, prpura, epistaxis, gingivorragia), fiebre y ascitis.
La no palpacin heptica o la disminucin de la matidez suele sugerir necrosis masiva
y es un dato de gravedad. Hay que valorar estigmas de hepatopata crnica, por si
existe hepatopata de base no conocida. En funcin de la etiologa especfica pueden
encontrarse signos tpicos como esplenomegalia y anillo de Kayser-Fleischer en la
enfermedad de Wilson. En cuanto al laboratorio, inicialmente se deben enviar muestras para hemograma, bioqumica: (GOT-GPT 50-100 LSN, bilirrubina, amilasa y lipasa, hipoglucemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, creatinina,
urea, amonio y LDH), coagulacin completa (T. protrombina > 4-6 sg, INR 1,5,
TTPA), gasometra arterial, hemocultivos y serologa de virus hepatotropos. Segn
sospecha, tambin niveles de paracetamol, anticomiciales, etanol, txicos en orina.
Tambin se debe solicitar Rx trax (posible edema pulmonar, atelectasias, hemorragia
alveolar, infeccin cardiomegalia), ecografa heptica con Doppler y en ocasiones
TAC abdominal (datos de desestructuracin heptica, hepatomegalia, ascitis, infiltracin maligna, oclusin vena heptica). Es crucial tener en cuenta las mltiples y
muy graves complicaciones que se pueden producir en la IHAG y la importancia de
su diagnstico y tratamiento precoces: encefalopata y edema cerebral, infecciones y
sepsis, SDRA, insuficiencia renal aguda, hemorragia digestiva, cerebral o alveolar. Los
factores de mal pronstico ms importantes son encefalopata (la probabilidad de recuperacin espontnea es inversamente proporcional al grado de encefalopata), coagulopata, etiologa (causa desconocida, setas, farmacolgica idiosincrsica,
hepatitis B, autoinmunidad, E. Wilson y Budd-Chiari), edad: 10-40 aos, hiperbilirrubinemia, acidosis y el amoniaco srico > 200 g/dl (el valor de amoniaco no se asocia
con el grado de encefalopata). El grado de encefalopata y la severidad de coagulopata son los ms determinantes.
TRATAMIENTO
El objetivo es el mantenimiento de las funciones vitales y control de las complicaciones: coagulopata, encefalopata heptica, edema cerebral y aumento de la presin intracrnea, crisis comiciales (cuando se presentan es de eleccin fenitona,
pero no indicada como profilaxis y si se usan benzodiacepinas ha de ser a dosis muy
bajas), insuficiencia renal aguda (administracin adecuada de fluidos con balance
hdrico estricto), infecciones (respiratoria, urinaria y PBE), alteraciones del equilibrio
hidroelectroltico y cido-base, hipoglucemia (mantener una glucemia entre 100140 mg/dl). Si es posible, realizar tratamiento etiolgico. Intoxicacin por paracetamol: tanto si hay certeza de intoxicacin por paracetamol, como si es slo una
sospecha, en las cuatro primeras horas se recomienda lavado gstrico y la administracin oral de carbn activado (1 g/kg de peso) y en las 15 primeras horas N-acetilcistena va enteral (140 mg/kg inicialmente y luego 70 mg/kg cada 4 horas hasta
completar 17 dosis), o va intravenosa (150 mg/kg diluidos en glucosado al 5% inicialmente en 15 min, seguidos de 50 mg/kg a pasar en 4 horas y finalmente 100 mg/kg
362
a pasar en 16 horas). El normograma de riesgo de hepatotoxicidad por paracetamol

de Speight es una herramienta til en estos casos. Intoxicacin por setas: lavado
gstrico por sonda y carbn activado si se administra en los primeros minutos tras la
ingesta. Si no cesa la diarrea se recomienda el uso de catrticos. La terapia MARS
(Molecular Adsorben tRecirculating System) podra ser til si se inicia tan pronto como
comienzan los sntomas digestivos. Se recomienda silibinina/silmarina (20-50
mg/kg/da iv dentro de las primeras 48 h tras la ingesta y continuar durante 2-4 das).
Penicilina G 1.000.000 U/kg el 1 da seguida de 500.000 U/kg los siguientes 48 h
tambin podra ser til. No existen datos clnicos suficientes de que la asociacin de
silibinina y penicilina sea superior a la primera sola. Consultar precozmente programa
de TOH. Virus: herptica o varicela-zster: aciclovir 5-10 mg/kg cada 8 horas, durante
7-14 das. Autoinmune: corticoides (prednisona 40-60 mg/da). Consultar precozmente programa de TOH.
Trasplante: el nico tratamiento que mejora el pronstico en IHAG es el trasplante
ortotpico de hgado (TOH) es, por tanto, imprescindible contactar con un equipo de
trasplante de forma precoz, especialmente si hay datos de mal pronstico. La decisin
de trasplantar se rige por los criterios del grupo de Clichy (confusin o coma en < 30
aos con factor V < 20%, o enfermos > 30 aos con factor V < 30%) y los criterios
del Kings College Hospital (Tabla 44.4).
Tabla 44.4. Criterios de trasplante heptico, Kings College Hospital
IHAG CAUSADA POR PARACETAMOL
pH arterial < 7,3, independiente del grado de encefalopata
O bien los TRES criterios siguientes:
Encefalopata grado III IV
Tiempo de protrombina > 100 seg
Creatinina srica > 3,4 mg/dl
IHAG NO CAUSADA POR PARACETAMOL
T. protrombina > 100 seg (INR > 6,5), independiente del grado de encefalopata
O bien TRES criterios de entre los siguientes:
Edad 10 o 40 aos
Hepatitis no-A no-B o por halotano, reaccin farmacolgica idiosincrsica
IHAG no fulminante (intervalo ictericia-encefalopata > 7 das)
Tiempo protrombina > 50 seg (INR > 3,5)
Bilirrubina srica > 17,5 mg/dl
OGrady JG, Alexander GJM, Hayllar KM et al. Gastroenterology. 1989;97:439.
Todos los enfermos han de ser ingresados en una unidad de Cuidados Intensivos,
salvo contraindicaciones individuales especficas, y entrar en contacto precozmente
con una unidad de Trasplante Heptico.
HEPATITIS
ALCOHLICA
Reevaluar
No
Considerar:
HEPATITIS TXICA o
HEPATITIS ISQUMICA
Considerar:
VIRUS HEPATOTROPOS
No concluyente
Considerar:
TXICOS
OBSTRUCCIN BILIAR
CMV o VEB
Considerar:
E. WILSON
HEPATITIS AUTOINMUNE
OTRAS CAUSAS
No concluyente
Considerar:
TXICOS
OBSTRUCCIN BILIAR
CMV o VEB
No concluyente
FA > 3 x lmite superior
SEROLOGA y/o PCR

VIRUS HEPATOTROPOS
HEPATITIS
VRICA
BAJA PROBABILIDAD
DE LESIN HEPTICA
AGUDA
No
ABUSO DE ALCOHOL?
No
S
No
GOT > 50-100 LSN
GOT/GPT > 2
No
GOT/AST y/o GPT/ALT > 300 u/l
HEPATITIS AGUDA
Astenia, MEG, anorexia, nuseas, vmitos, ictericia, hepatomegalia dolorosa, fiebre
Captulo 44

363
364
HEPATITIS AGUDA
Astenia, MEG, anorexia, nuseas, vmitos, ictericia, fiebre
LABORATORIO Y EXPLORACIN COMPATIBLES
Transaminasas, bilirrubina, hepatomegalia, dolor
BUSCAR Y TRATAR
OTRAS CAUSAS
No
BUSCAR CAUSA
E INICIAR TRATAMIENTO
ESPECFICO DE FORMA PRECOZ
COAGULOPATA?
No
FACTORES DE MAL
PRONSTICO/RIESGO
Etiologa, edad o encefalopata
Datos laboratorio
Comorbilidades graves
TOLERANCIA ORAL?
SEGUIMIENTO
AMBULATORIO
Eco Doppler heptico y ampliar laboratorio:

Serologas, txicos, gasometra, lactato
T PROTROMBINA < 50%, ENCEFALOPATA

O FACTORES DE MAL PRONSTICO/RIESGO?
No
No
No
OBSERVACIN
HOSPITALARIA
BIBLIOGRAFA
Reevaluacin peridica estrecha:
Coagulopata, encefalopata,
laboratorio, situacin
hemodinmica y respiratoria
Comorbilidades
Tratamiento/prevencin
complicaciones
Mantener tratamiento especfico
S
IHAG (o riesgo de IHAG):
Avisar UCI
Contacto con unidad Trasplante
Heptico
Control estrecho comorbilidades
Reevaluaciones continuas
Tratamiento/prevencin complicaciones
Mantener tratamiento especfico
lvarez de Miguel F, Domnguez Garca N, Prez Castao C. Hepatitis aguda y fallo heptico
fulminante. Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica. Hospital Universitario 12 Octubre.
Univadis. MSD 2014.
Friedman LS. Diseases of the liver. En: McPhee SJ, Papadakis MA, Tierney jr LM (eds). Current
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2014.
Lee WM MD, Larson AM MD, Stravitz RT MD. AASLD Position Paper:The Management of Acute
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Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Harrison Principios de Medicina Interna.18
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Santi L, Maggioli C, Mastrorobertoetals M. Acute liver failure causedby Amanita phalloides poisoning. Review Article. Internacional J Hepatology. 2012.
Captulo 45
365
Ascitis cirrtica y encefalopata heptica

Captulo 45
Ascitis cirrtica y encefalopata

heptica
Nathal Guiracoche Papetti
INTRODUCCIN
La hepatopata crnica consiste en una serie de alteraciones hepticas de mltiples causas, que se prolongan durante ms de 6 meses. El diagnstico se sospecha por alteracin
persistente de las pruebas de funcin heptica asociado a grados variables de lesiones
difusas del parnquima heptico (infiltrado inflamatorio, necrosis hepatocelular y fibrosis
heptica). Sus causas son mltiples, y entre las principales nos encontramos los virus hepatotropos, el alcohol, la esteatosis y los frmacos. El diagnstico definitivo exigira biopsia
heptica, aunque actualmente disponemos de pruebas no invasivas que permiten un adecuado diagnstico causal y estadiaje de la enfermedad, sin tener que realizar la misma.
La cirrosis heptica es una condicin que se define histopatolgicamente como el grado
ms avanzado de fibrosis, caracterizado por una distorsin de la arquitectura heptica y
la formacin de ndulos de regeneracin, que finalmente condiciona insuficiencia hepatocelular e hipertensin portal. La primera fase de la enfermedad (cirrosis compensada)
suele ser asintomtica o con sntomas inespecficos como anorexia, astenia o prdida
de peso. A medida que evoluciona la enfermedad comienzan a desarrollarse las complicaciones derivadas de la insuficiencia hepatocelular (ictericia, coagulopatas, hipoalbuminemia y encelofapata heptica) y la hipertensin portal (ascitis, hemorragia por varices
esofagogstricas) sealando el inicio de la enfermedad cirrtica descompensada.
Las escalas ms utilizadas para establecer un pronstico en trminos de supervivencia
son la clasificacin de Child-Pugh (Tabla 45.1), mtodo til para la estratificacin de
Tabla 45.1. Clasificacin Child Pugh de la gravedad
de la enfermedad heptica
PARMETRO
1
Ascitis
Ausente
Bilirrubina
< 2 mg/dl
Albmina
> 3,5 g/dl
Encefalopata
Ninguna
Tiempo protrombina
> 50%
GRADO
PUNTUACIN
ESTADIO
A
B
C
5-6
7-9
10-15
PUNTUACIN
2
Leve
2-3 mg/dl
2,8-3,5 g/dl
Grado 1-2
50-30%
Enfermedad compensada
Compromiso funcional
Enfermedad descompensada
3
Moderada
> 3 mg/dl
< 2,8 g/dl
Grado 3-4
< 30%
SUPERVIVENCIA
1 AO
2 AOS
100%
85%
80%
60%
45%
35%
366
la gravedad, el riesgo quirrgico y el pronstico en general; y la clasificacin MELD

(Model for End-stage Liver Disease), aprobada para la asignacin de prioridad entre
los pacientes que esperan un trasplante de hgado. Est basada en datos objetivos y
por ello se utiliza cada vez ms en la prediccin de resultados, en pacientes con enfermedad heptica en general. Ambas son actualizables y reflejan la mejora o empeoramiento del enfermo en el tiempo.
Analizaremos en este captulo dos de las principales complicaciones de la cirrosis heptica: la ascitis (junto con la peritonitis bacteriana espontnea y el sndrome hepatorrenal) y la encefalopata heptica.
ASCITIS
DEFINICIN
Se define como la acumulacin patolgica de lquido en la cavidad peritoneal.
ETIOLOGA
La causa principal de ascitis en nuestro medio es la cirrosis heptica, si bien existen

otras causas que deben conocerse (Tabla 45.2). La ascitis supone la complicacin
ms frecuente de la cirrosis. Aproximadamente el 60% de los pacientes con cirrosis
compensada presentarn un episodio de ascitis en los primeros 10 aos de seguimiento. Su existencia est a menudo asociada con un empeoramiento de la calidad
de vida de los enfermos y con la presencia de otras complicaciones como las infecciones bacterianas, la hiponatremia y la insuficiencia renal
La supervivencia aproximada de un paciente que desarrolla ascitis es del 85% al ao,
y del 50% a los 5 aos del diagnstico, por lo que el trasplante heptico debe ser
considerado como una opcin de tratamiento.
Tabla 45.2. Causas de ascitis
HIPERTENSIN PORTAL ASOCIADA
Cirrosis heptica
- Hepatitis aguda alcohlica, hepatitis
crnica activa, fallo heptico
fulminante, tumores hepticos,
enfermedad veno-oclusiva heptica
Pericarditis constrictiva, trombosis
portal, etc.
CLASIFICACIN
SIN HIPERTENSIN PORTAL

Carcinomatosis peritoneal, peritonitis
infecciosa, gastroenteritis eosinoflica,
dilisis peritoneal
Infecciosas: tuberculosis, bacterias,
hongos, parsitos
Hipoalbuminemia: sndrome nefrtico,
enteropata, pierde protenas, malnutricin
severa
Otras: ascitis quilosa, ascitis pancretica,
mixedema, enfermedades autoinmunes
La ascitis se clasifica, segn la cantidad de lquido acumulada, en grado 1 (mnima y

slo detectable por ecografa), grado 2 (moderada, no interfiere con las actividades
Captulo 45
367
cotidianas) y grado 3 (grave o a tensin, generalmente asociado a disnea, que interfiere de forma importante con las actividades cotidianas del paciente).
Los pacientes acuden a Urgencias por un aumento del permetro abdominal, que
puede acompaarse o no de edema perifrico. Las manifestaciones varan en funcin
de la cantidad de lquido y de la patologa subyacente, con un amplio rango de sntomas desde molestias y distensin abdominal ligera, hasta aumentos muy importantes
del permetro abdominal y disnea. Preguntaremos por el tiempo de evolucin de los
sntomas, presencia de fiebre, dolor abdominal, cuadro constitucional, disnea y ortopnea o edemas en miembros inferiores asociados. Es importante detallar antecedentes familiares y personales (viajes recientes, enfermedades o cirugas previas,
frmacos, consumo de alcohol o drogas, transfusiones, tatuajes y factores de riesgo
para enfermedades de transmisin sexual).
En el examen fsico encontramos distensin abdominal, matidez en flancos a la percusin (positiva a partir de 500-1.000 ml) que es cambiante con la rotacin de posicin
del paciente y el signo de la oleada asctica (percusin en un flanco y percepcin del
lquido en el otro flanco).
DIAGNSTICO
Determinaciones analticas: se solicitarn hemograma, coagulacin y bioqumica con

glucemia, urea/BUN, creatinina, sodio, potasio, albmina y perfil heptico. Son imprescindibles unos iones en orina para el manejo posterior tanto de la ascitis como de las
posibles alteraciones electrolticas que la pueden acompaar, especialmente la hiponatremia. En funcin de sospecha especfica podremos pedir otros parmetros.
Pruebas de imagen: para confirmar la presencia de ascitis en casos dudosos se requiere una ecografa abdominal o la realizacin de paracentesis diagnstica. La ecografa abdominal permite detectar pequeas cantidades de lquido peritoneal (a partir
de 100 ml) y adems permite marcar un punto seguro de puncin para paracentesis
y aportar otros datos como la morfologa del hgado, evidencias de hipertensin portal
y descartar la presencia de lesiones ocupantes de espacio. Los hallazgos de la ecografa nos pueden orientar tambin hacia otras causas de la ascitis no relacionadas
con la cirrosis.
Anlisis del lquido asctico: el anlisis del lquido asctico es fundamental para el
diagnstico etiolgico de la ascitis. Indicada en todo enfermo con ascitis de reciente
aparicin, ascitis refractaria y ascitis conocida en caso de sospecha de infeccin, encefalopata o descompensacin clnica o analtica. La paracentesis se asocia a escasas complicaciones como sangrado, infeccin o perforacin intestinal, an cuando
hay coagulopata severa o plaquetopenia, y en general no est indicada la administracin de plasma fresco congelado ni plaquetas previa a su realizacin. La valoracin
inicial en Urgencias exige muestras para recuento celular y frmula leucocitaria, protenas totales y albmina. Si existe sospecha de peritonitis deben enviarse muestras
368
a Microbiologa para cultivo (2 frascos de hemocultivo: aerobios y anaerobios). Segn

sospecha etiolgica podemos enviar tambin muestras para cultivo de hongos, para
citologa (carcinomatosis) o para bioqumica con determinaciones especficas: adenosin deaminasa (tuberculosis), triglicridos (ascitis quilosa), bilirrubina (perforacin
biliar y tracto digestivo alto), glucosa, LDH (peritonitis espontnea y secundaria) y amilasa (enfermedades pancreticas y perforacin o infarto intestinal).
El recuento de polimorfonucleares (PMN) nos permite descartar la infeccin del lquido
y/o la peritonitis bacteriana espontnea (PBE), que es la infeccin ms frecuente de
la cirrosis. Cuando el recuento de PMN es superior a 250 clulas/mm3 se considera
diagnstico de PBE.
La cuantificacin de protenas totales en el lquido (PLA) nos permite orientar la etiologa de la ascitis. Habitualmente unas PLA 2,5 g/dl orientan a etiologa cirrtica,
mientras que en pacientes con ascitis cardiaca, neoplasias o procesos inflamatorios,
las PLA son 2,5 g/dl, aunque podemos encontrar pacientes cirrticas que superan
ese valor y viceversa. Para ello la diferencia entre la albmina srica y la del lquido
asctico nos permite calcular el gradiente de albmina (GAlb) que indica de forma ms
precisa la etiologa de la ascitis. Un GAlb 1,1 g/dl implica ascitis de etiologa cirrtica
con una precisin del 97% (Tablas 45.3 y 45.4).
Tabla 45.3. Patrones lquido asctico ms frecuentes
ASPECTO GRADIENTE
ALBMINA
(GALB)
Cirrosis heptica Pajizo
1,1
Insuficiencia
Pajizo
1,1
cardiaca
Nefrtica
Pajizo,
1,1
quiloso
Peritonitis
Turbio
1,1
bacteriana
espontnea
Peritonitis
Turbio,
1,1
bacteriana
purulento 1,1
secundaria
Pancretica
Variable
1,1
Carcinomatosis
peritoneal
Tuberculosa
Pajizo,
hemtico
Variable
Quilosa
Lechoso,
turbio
PROTENAS
(g/dl)
2,5
2,5
CLULAS
(LEUCOCITOS/mm3)
2,5
250
500 (> 250 PMN)

> 50% PMN
1
2,5
1,1 (con HTP) > 2,5

1,1
1,1
2,5
1,1 (cirrosis)
1,1
2,5
OTROS
250 (> 50% linfocitos)

500 (> 50% linfocitos)
Proteinuria
Cultivo monomicrobiano
Glucosa > 50 mg/dl
LDH LA < 225 U/l
1.000
Cultivo polimicrobiano
> 50% PMN
Glucosa < 50 mg/dl
LDH LA > 225 U/l
Variable (habitualmente Amilasa > 100
> 50% PMN)
500 (> 70% linfocitos) Citologa
500 (> 70% linfocitos) ADA
Baciloscopia
500 (> 50% linfocitos) Triglicridos
Gradiente albmina (GAlb): diferencia entre la albmina srica y la del lquido asctico: ADA: adenosn de aminasa;
PMN: polimorfonucleares (neutrfilos); HTP: hipertensin portal; LDH: lactato deshidrogenasa; LA: lquido asctico.
Captulo 45
369
Tabla 45.4. Cundo realizar paracentesis diagnstica

Todo paciente con ascitis que ingresa en el hospital
Ascitis que asocia: signos de infeccin peritoneal (dolor abdominal, descompresin
abdominal dolorosa y/o alteraciones de la motilidad intestinal), signos de infeccin
sistmica (fiebre, leucocitosis, shock sptico), encefalopata heptica, deterioro de la
funcin renal y/o heptica, hemorragia digestiva alta
TRATAMIENTO
Medidas generales
La abstinencia de alcohol en todos los pacientes con cirrosis es una de las primeras
medidas que hay que tomar para frenar la progresin de la enfermedad y disminuir
las complicaciones.
La reduccin en la ingesta de sodio entre 1-2 g/da favorece un balance negativo y
ayuda a la desaparicin de la ascitis y los edemas, con lo que se consigue controlar
la ascitis en un 10-20%. Esto se consigue con la restriccin de sal en las comidas y
evitando el consumo de comida precocinada y de alimentos en conserva.
Diurticos: el diurtico de eleccin es la espironolactona dado el hiperaldosteronismo que se desarrolla en la cirrosis. Se recomienda en un primer episodio de ascitis o ascitis leve: espironolactona 100 mg/da oral en monoterapia, pudiendo
aumentar dosis semanalmente hasta conseguir respuesta. Si no se consigue una
respuesta adecuada, se puede aadir furosemida. En pacientes alrgicos o que desarrollan ginecomastia dolorosa se podr utilizar amiloride (Ameride 10-40 mg/da.
No asociar furosemida por el riesgo de hipopotasemia). En pacientes con ascitis
recurrente o con edemas perifricos, se recomienda iniciar terapia combinada:
espironolactona 100 mg/da + furosemida 40 mg/da, aumentando dosis hasta conseguir respuesta (mximo 400 mg espironolactona/da y furosemida 160 mg/da). El
tratamiento debe ajustarse cada 5 das, hasta conseguir una prdida de peso de no
ms de 0,5 kg/da en pacientes sin edemas y de 1 kg/da en aquellos que asocian
edemas para evitar la aparicin de una insuficiencia renal. Una vez controlada la ascitis, las dosis pueden reducirse ms rpidamente hasta un nivel de manteminiento
(habitualmente en torno a la mitad de las dosis alcanzadas). En los enfermos que no
responden al tratamiento, las causas ms comunes son: ascitis refractaria (Na orina
< 78 mmol/da), mal cumplimiento de la dieta hiposdica (Na orina > 78 mmol/da),
excesiva actividad fsica, toma de antiinflamatorios no esteroideos, hepatocarcinoma
y/o trombosis portal. Los efectos secundarios ms frecuentes son la insuficiencia
renal prerrenal, que suele ser reversible al suspender el tratamiento (aunque en ocasiones puede desencadenar un sndrome hepatorrenal), la encefalopata heptica,
hiponatremia, hipopotasemia (furosemida) o hiperpotasemia (espironolactona) o
calambres musculares (probablemente secundario a hipomagnesemia y/o hipopotasemia) (Tabla 45.5).
370
Tabla 45.5. Cundo suspender o evitar los diurticos
Aumento progresivo de creatinina o fracaso renal prerenal (creatinina > 2 mg/dl)
Situaciones hipovolmicas
Encefalopata heptica
Hiponatremia <120 mEq/l
Hiperpotasemia > 6 mEq/l o HipoK < 3 mEq/l
Calambres musculares severos
evacuadora: es el tratamiento de eleccin en pacientes con ascitis a

tensin o ascitis grado 3. Aunque los pacientes cirrticos suelen asociar coagulopata, se trata de una tcnica con pocas complicaciones hemorrgicas incluso en
pacientes con INR 1,5 y/o plaquetas 50.000/mm3. Se extraer la mayor cantidad
de lquido posible para mejorar los sntomas. Para prevenir la disfuncin circulatoria
postparacentesis (que podra desencadenar hiponatremia y sindrome hepatorrenal)
debe realizarse expansin del volumen plasmtico con albmina 6-8 g/litro evacuado
(aproximadamente 1 vial de albmina 50 ml al 20% por cada litro extrado). En caso
de extracciones < 4-5 litros no es necesaria la reposicin. Una vez realizada, deben
iniciarse diurticos a dosis bajas para prevenir su reaparicin.
Contraindicaciones relativas: signos clnicos de coagulacin intravascular diseminada (CID), fibrinolisis primaria, leo masivo con distensin intestinal, cicatriz quirrgica
en el punto de puncin.
Restriccin hdrica si hiponatremia < 125 mEq/l (entre 1-1,5 l/da).
Paracentesis
COMPLICACIONES
Ascitis refractaria (AR): aquella que no es posible tratar con diurticos o que reaparece en menos de 4 semanas, bien por falta de respuesta, a pesar de dosis mxima
de diurticos o porque el uso de los mismos (incluso a dosis mnimas) desencadena
efectos secundarios que obliga a suspenderlos. Es obligatorio descartar otras causas
de persistencia de ascitis como incumplimiento teraputico, PBE, hepatocarcinoma
o trombosis portal. Para el tratamiento de la AR existen diversas posibilidades: se recomienda el uso de midodrina oral (5 mg/8 h e ir ajustando dosis hasta un mximo de
17,5 mg/8 h) puesto que aumenta la presin arterial y mejora la perfusin renal, la realizacin de paracentesis evacuadoras programadas, la colocacin de un TIPS (cortocircuito porto-sistmico transyugular) o el trasplante heptico como nica medida
eficaz. La media de supervivencia de los pacientes que desarrollan AR son 6 meses.
En pacientes con ascitis deberan evitarse frmacos como antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores enzima convertidora angiotensina, antagonistas receptores angiotensina II, y sobre todo en pacientes con AR, los betabloqueantes no selectivos,
como propanolol que han demostrado una disminucin de la supervivencia.
Peritonitis bacteriana espontnea (PBE): se define como la infeccin del lquido asctico, generalmente monomicrobiana (especialmente E. coli), en ausencia de foco infeccioso intraabdominal. Es una complicacin frecuente en pacientes cirrticos. Su
Captulo 45
371
presentacin clnica es muy variable, pudiendo ser asintomtica o bien cursar como
infeccin sin foco claro, con fiebre, leucocitosis y dolor abdominal. Puede presentarse
con clnica de peritonitis (dolor abdominal, vmitos, diarrea, leo) o como descompensacin de otra complicacin de cirrosis, especialmente encefalopata o deterioro de
la funcin renal. Para el diagnstico es necesario un recuento de PMN 250/l en
LA (si el lquido es hemtico debemos restar 1 leucocito/750 hemates y 1 PMN/250
hemates), adems de enviar muestras para cultivo en 2 frascos de hemocultivos
(Tabla 45.3). Se define PBE con cultivo negativo a la elevacin de PMN sin aislamiento del germen causal. La bacteriascitis es la presencia de microorganismo en
cultivo de lquido asctico, con un recuento 250 PMN/l y sin datos de infeccin o
dolor abdominal. Debe repetirse la paracentesis con recuento celular y cultivos y actuar en consecuencia (si PMN 250 tratar como PBE; si PMN 250 y cultivo +:
tratar; si PMN 250 y cultivo -: no tratar). Para el tratamiento:
Medidas generales: valorar fuidoterapia si inestabilidad hemodinmica, y en caso
de shock, frmacos vasoactivos. Evitar causas que favorezcan la encefalopata heptica o empeoramiento de la funcin renal (diurticos o frmacos nefrotxicos). Si
ascitis a tensin: paracentesis evacuadora.
Debe iniciarse antibioterapia emprica precoz tras el diagnstico de PBE con cefotaxima 2 g/8 h o ceftriaxona 2 g/24 h. Como alternativa pueden utilizarse amoxicilina/clavulnico 1 g/8 h o levofloxacino 500 mg/12 h (u ofloxacino) si no se ha
realizado profilaxis previa con quinolonas. Si la PBE es de origen nosocomial, iniciar
tratamiento con carbapenems.
La administracin de albmina en dosis de 1,5 g/kg en las 6 primeras horas tras el diagnstico y 1 g/kg/24 h durante las siguientes 48 h previene el desarrollo de sndrome
hepatorrenal y reduce la mortalidad, sobre todo en pacientes con insuficiencia heptica
grave (Bi > 4 mg/dl) o deterioro de funcin renal (creatinina > 1 mg/dl o BUN > 30 mg/dl).
Si no hay buena respuesta, se realizar paracentesis de control a las 48 h.
Para la profilaxis:
Cirrticos sin antecedentes de PBE y PLA > 1,5 g/dl, no requieren profilaxis.
Tras primer episodio de PBE: norfloxacino 400 mg/da de forma permanente. Como
alternativa sulfametoxazol-trimetoprim (800-160 mg/24 h).
Hepatpatas con episodio de hemorragia digestiva: ceftriaxona 1 g/24 h durante 7
das (o norfloxacino 40 mg/12 h una vez controlado el sangrado y tolera va oral).
Pacientes con PLA < 1,5 g/dl y al menos 1 de los siguientes (creatinina > 1,2 mg/dl;
Na < 130 mg/dl, Bi > 3 mg/dl, BUN > 25 mg/dl o Child > 9): norfloxacino 400 mg/da.
Sndrome hepatorrenal (SHR): es una complicacin grave de enfermos con cirrosis
avanzada y ascitis, que tambin puede verse en hepatitis alcohlica. Se trata de una
insuficiencia renal de carcter funcional por lo que es potencialmente reversible.
Se manifiesta como alteracin de la funcin renal, hipotensin arterial, oligoanuria (<
500 ml/d), natriuresis < 10 mEq/d e hiponatremia dilucional.
Se trata de un diagnstico de exclusin, por lo que es imprescindible descartar otras
causas de insuficiencia renal (Tabla 45.6).
372
Tabla 45.6. Criterios para el diagnstico de SHR
Presencia de cirrosis y ascitis
Creatinina plasmtica > 1,5 mg/dl
Ausencia de mejora de la creatinina plasmtica tras 48 h de suspensin del tratamiento diurtico y expansin de volumen con albmina (1 g/kg/da con un mximo
de 100 g/da)
Ausencia de shock
Ausencia de tratamiento reciente o actual con frmacos nefrotxicos
Ausencia de dao parenquimatoso renal, definido por proteinuria > 500 mg/da, microhematuria (< 50 cilindros por campo) o alteraciones renales en las pruebas de
imagen
Se distinguen 2 tipos:
SHR tipo I: deterioro rpidamente progresivo (< 2 semanas) y creatinina srica >
2,5 mg/dl. Suele desencadenarse por un factor precipitante: PBE, hepatitis alcohlica, paracentesis evacuadora sin reposicin o hemorragia digestiva. Exige valoracin
por unidad de Cuidados Intensivos. La supervivencia media sin tratamiento es inferior a 1 mes.
SHR tipo 2: deterioro lentamente progresivo, con creatinina srica 1,5-2,5 mg/dl y
ascitis refractaria. No suele existir factor precipitante. La supervivencia media sin
tratamiento es de 6 meses. Exige valoracin por unidad de Trasplante Heptico.
El tratamiento mdico ms efectivo es la asociacin de vasoconstrictores y albmina.
Se ha utilizado la terlipresina (vasoconstrictor esplcnico) a dosis de 1 mg/4 horas
en bolo iv hasta la reversin del cuadro o hasta un mximo de 14 das. Si la creatinina
no disminuye un 25% en 3 das de tratamiento, se puede aumentar hasta 2 mg/4 h.
El objetivo es conseguir una creatinina < 1,5 mg/dl. Se asocia albmina 1 g/kg el primer da seguido de 40 g/da posteriormente. Otros vasoconstrictores como octetride
y midodrina, asociados a albmina, han demostrado ser eficaces en el SHR tipo 1.
Estn contraindicados en pacientes con enfermedad cardiovascular isqumica. Otros
tratamientos como la realizacin de TIPS y la hemodilisis pueden ser necesarios
como puente hasta el trasplante heptico, si est indicado.
Criterios de ingreso: primer episodio de ascitis, para completar estudio. Ascitis que
se acompaa de complicaciones como peritonitis bacteriana, insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolticas importantes o encefalopata. Pacientes con sndrome
hepatorrenal: si no pueden ser seguidos en la unidad de Trasplantes de forma cercana deben tambin ingresar. En otros casos depender de la enfermedad causal y
comorbilidades.
Captulo 45
373

ASCITIS CIRRTICA
Paracentesis diagnstica: etiologa, descartar PBE
En ascitis grado III-IV: paracentesis evacuadora
(reposicin albmina si > 5 l)
Dieta HIPOSDICA
Abstinencia alcohol
DIURTICOS
VIGILAR creatinina
sodio y potasio
(sangre y orina)
Ascitis LEVE, 1er episodio,

sin edemas:
Espironolactona 100 mg
( dosis si ascitis mnima o < 50 kg)
Ascitis RECURRENTE,
o con EDEMAS perifricos:
espironolactona 100 mg +
furosemida 40 mg/da
Objetivo: prdida peso 500 g/da

dosis cada 5-7 das
Si no hay respuesta:
aadir furosemida 40 mg/da
Objetivo: prdida peso 1 kg/da

Si no hay respuesta dosis cada 5-7 das
Mximo: Espironolactona 400 mg/da
Furosemida 160 mg/da
INGRESO: 1er episodio ascitis o ascitis que asocia alguna complicacin

PBE, SHR, EH, insuficiencia renal o alteraciones hidroelectrolticas
ENCEFALOPATA HEPTICA
DEFINICIN
Es un trastorno metablico neuropsiquitrico, potencialmente reversible, provocado

por la accin de diversos txicos sobre el sistema nervioso central, debido a una insuficiencia hepatocelular (aguda o crnica) y/o cortocircuitos portosistmicos. Para
producir clnica suelen ser necesarios la presencia de uno o varios factores precipitantes o desencadenantes. En Urgencias se deber hacer un diagnstico diferencial
con otras causas de encefalopata y encontrar los factores precipitantes.
ETIOLOGA
Pese a que la patogenia no est del todo clara, la hiptesis ms aceptada es que debido a una disfuncin heptica severa y/o circuitos portosistmicos, alcanzan la circulacin sistmica productos nitrogenados procedentes del intestino, que no han
podido ser metabolizados por el hgado. El principal txico implicado es el amonaco,
que atraviesa la barrera hematoenceflica, causando una alteracin en los mecanismos de neurotransmisin dopaminrgica.
374
Factores desencadenantes: adems del amonaco existen otros factores que actan
como precipitantes para el desarrollo de una encefalopata heptica:
Frmacos y txicos: benzodiacepinas, barbitricos, diurticos, alcohol.
Deshidratacin: vmitos, diarrea, hemorragias, diurticos, paracentesis evacuadora.
Aumento del amonio o de su entrada en el cerebro: dieta con exceso de protenas,
hemorragia digestiva, infecciones (sobre todo urinarias, respiratorias y PBE), alteraciones electrolticas (muy especialmente hipokaliemia), estreimiento o alcalosis metablica (diurticos).
Comunicaciones portosistmicas: shunts espontneos, postquirrgicos o TIPS.
Progresin a hepatocarcinoma.
Trombosis portal o vena heptica.
Cuando no se encuentra factor precipitante, suele indicar empeoramiento de la funcin heptica.
CLASIFICACIN
Se diferencian 3 tipos de encefalopata heptica (EH):

Tipo A: asociada a fallo heptico agudo.
Tipo B: en pacientes con conexiones porto-sistmicas sin alteraciones hepticas.
Tipo C: asociada a cirrosis e HTP, con o sin conexiones porto-cava.
Dentro de la EH asociada a cirrosis (tipo C), se diferencian:
EH episdica espontnea: factor precipitante identificado.
EH persistente: dficits cognitivos que alteran la actividad cotidiana del paciente. Si
al suspender el tratamiento, reaparece la clnica, se consideran dependientes del
tratamiento.
EH mnima: deterioro de la calidad de vida del paciente. No tiene expresin clnica.
Se caracteriza por la dificultad para superar pruebas que exploran la funcin cognitiva y por alteraciones de pruebas neurofisiolgicas.
La EH se caracteriza por la presentacin de dficits cognitivos y una disminucin de

las funciones neuromusculares en distintos grados.
El sistema de evaluacin clnica ms utilizado es el de West Haven, que clasifica la
EH en 4 grados segn la valoracin del estado mental (Tabla 45.7).
DIAGNSTICO
El diagnstico de la encefalopata es fundamentalmente clnico.

Debe recogerse una anamnesis detallada y confirmada por familiares (especialmente
sobre el consumo de frmacos y/o alcohol). Acompaada por una exploracin fsica
completa con exploracin neurolgica minuciosa y tacto rectal. Entre las pruebas
complementarias solicitaremos: hemograma (si leucocitosis, sospechar infeccin),
bioqumica (glucosa, urea, iones, perfil heptico y amonio, teniendo en cuenta que niveles altos de amonio no implican un diagnstico y no es especfico de EH), coagu-
Captulo 45
375

Tabla 45.7. Grados de encefalopata heptica (Escala West Haven)
GRADO CONSCIENCIA
EXPLORACIN
Temblor
Incoordinacin
muscular
II
III
IV
Confusin leve. Bradipsiquia

Euforia o ansiedad. Irritabilidad
Disminucin de la atencin
Alteracin del sueo
Somnolencia/apata
Alteracin personalidad
Alteracin del comportamiento
Desorientacin temporoespacial
Prdida de memoria
Confusin. Desorientacin
Somnolencia. Amnesia
A veces agitacin
Estupor y coma
Asterixis
Ataxia
Disartria
ELECTROENCEFALOGRAMA
Normal o ritmo lento
Ritmo lento
Ondas theta
Asterixis, clonus,
Ondas trifsicas
nistagmus
Hiperreflexia,
Babinsky
Rigidez muscular
Midriasis, postura
Ondas delta
descerebracin
Reflejo oculoceflico
lacin, gasometra, orina, paracentesis si ascitis (con estudio del LA), radiografa de
trax y electrocardiograma. Otras: segn sospecha clnica especfica (tomografa cerebral, puncin lumbar, txicos orina, iones orina, cultivos, electroencefalograma).
Dado que las alteraciones son inespecficas e indistinguibles de las encefalopatas
por otras causas, es necesario hacer un diagnstico diferencial: lesiones intracraneales: hematomas (subdural o intraparenquimatoso), tumores, infartos cerebrales.
Infecciones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis, abscesos. Intoxicaciones: alcohol, drogas de diseo, psicofrmacos (benzodiacepinas o neurolpticos),
salicilatos, metales pesados. Encefalopatas metablicas: hipoglucemia, cetoacidosis,
hipoxemia, hipercapnia, uremia, alteraciones hidroelectrolticas y equilibrio cido-base.
Otros: sndrome de abstinencia alcohlica, sndrome Wernicke-Korsakoff, histeria,
cuadros conversivos, enfermedad de Wilson.
TRATAMIENTO
La clave del manejo de la encefalopata est en el tratamiento de la enfermedad de

base y de los factores desencadenantes que la han descompensado.
Medidas generales:
Asegurar la va area, con aspiracin de secreciones y administracin de oxigenoterapia. Monitorizacin continua de la saturacin de oxgeno. Si es preciso, intubacin endotraqueal.
Mantener condiciones adecuadas de hidratacin, vigilando el deterioro de la funcin renal.
Corregir las alteraciones inicas y del equilibrio cido-base.
376
Grado
III-IV: sondaje vesical y considerar sonda nasogstrica.

sedantes, es preferible contencin mecnica en caso de agitacin. Si precisa:
haloperidol.
Laxantes (disacridos no absorbibles): lactulosa (Duphalac) y lactitiol (Emportal): se consideran la primera lnea de tratamiento en base a sus propiedades para
disminuir el amonio plasmtico. La dosis inicial de lactulosa es de 45-90 g/da (repartidos en 3-4 tomas) va oral o por sonda, hasta obtener deposicin y posteriormente ajustados para 2-3 deposiciones diarias. Se pueden administrar en forma de
enemas (200-300 ml de lactulosa en 700 ml de agua cada 4-8 h), aislados o combinados con va oral. Son tiles tambin como profilaxis. Como efectos secundarios
presentan dolor abdominal, diarrea, flatulencia, alteraciones electrolticas, y deben
utilizarse con precaucin en diabticos.
Antibiticos no absorbibles: rifaximina y paramomicina (Humatin soluc. 125 mg/5
ml): se recomienda asociar al tratamiento con disacridos, rifaximina en pacientes con
EH. Iniciar a dosis de 600 mg/12 h (no precisa ajuste de dosis segn funcin renal). No
presenta apenas efectos adversos y suele ser bien tolerado. La paromomicina tiene
una eficacia similar a la rifaximina pero no puede ser utilizado durante periodos prolongados por el riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad. La dosis es de 2-4 g/da repartidos
en tomas (aproximadamente 30 ml = medio frasco cada 6-12 h) va oral o por sonda.
Se recomienda para pacientes que no puedan tomar rifaximina. Otros antibiticos como
el metronidazol o la vancomicina han demostrado su utilidad.
Flumazenilo: si hay sospecha de consumo de benzodiacepinas (1 mg en bolo iv).
Dieta: en cuanto el nivel de consciencia lo permita, debe reintroducirse una dieta
enteral normoproteica (aprox. 1 g/kg/da), con aminocidos de origen vegetal y ramificados, repartiendo la ingesta en pequeas cantidades 4-6 veces al da. Se ha
comprobado que la clsica dieta hipoproteica no mejora la evolucin de la EH.
Oclusin de shunts portosistmicos espontneos (esplenorrenales o gastrorrenales)
o TIPS: slo debe llevarse a cabo tras el fracaso de resto de medidas. Debe ser realizado en centros experimentados por parte de radiologa intervencionista.
Otras alternativas en estudio: L-ornitina aspartato, acarbosa, benzoato sdico, Lcarnitina.
Profilaxis: en pacientes con episodios recurrentes de EH, se ha demostrado la utilidad
de rifaximina a dosis de 600 mg/12 h para prevenir nuevos episodios, disminuir las
complicaciones y el nmero de ingresos.
Evitar
Criterios de ingreso: ante un primer episodio de encefalopata heptica. Encefalopata heptica sin claro desencadenante. Grado I-II, si hepatopata conocida y desencadenante identificado: observacin hospitalaria durante 12-24 horas con
tratamiento etiolgico y especfico. Si resolucin o buena evolucin del cuadro, valorar
alta. Si no se objetiva mejora, ingreso. Grado III-IV.
Captulo 45
377

SIGNOS CLNICOS
ENCEFALOPATA HEPTICA
(confusin, desorientacin, asterixis, etc.)
Diagnstico diferencial: excluir otras causas
Deteccin y tratamiento de los factores precipitantes
1. Estabilidad hemodinmica, hidratacin, correccin alteraciones
cido-base e iones
2. Aislamiento va area, sondaje vesical y nasogstrico si precisa
3. Disacridos: LACTULOSA oral (30 g/8 h) y/o enemas
4. Antibiticos no absorbibles: RIFAXIMINA 600 mg/12 h
5. Flumazenilo si sospecha de consumo de benzodiacepinas
Si EH grado I-II, hepatopata conocida y/o
desencadenante identificado:
Observacin 12-24 h y reevaluar
Si mejora: alta. Si persisten sntomas: ingreso
BIBLIOGRAFA
INGRESO: 1er episodio,

no desencadenante claro,
grado III-IV
European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J
Hepatol. 2010;53:397-417.
Ferenci P, Runyon BA. Hepatic encephalopathy in adults: Treatment. UpToDate. 06 Sept. 2013;
www.uptodate.com
Runyon BA. AASLD practice guidelines. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology Feb 2013. Updated guideline based on the previously published
version. Hepatol. 2009;49:2087-107.
Such J, Runyon BA. Ascites in adults with cirrhosis: Diuretic-resistant ascites. UpToDate. 10
Jul. 2013; www.uptodate.com
Captulo 46
379
Isquemia intestinal y colitis isqumica

Captulo 46

Eneko Zugazaga Badallo
DEFINICIN
La isquemia intestinal (II) se produce por una reduccin del flujo sanguneo intestinal
como consecuencia de una alteracin de la circulacin sistmica o, por un problema
local anatmico o funcional. Las consecuencias pueden ser fatales desarrollndose
infarto de la pared intestinal, perforacin y sepsis por lo que el diagnstico y tratamiento tempranos son imprescindibles. La II se subdivide en: II AGUDA, II CRNICA
y COLITIS ISQUMICA (CI).
ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA

La IIA se produce por una hipoperfusin intestinal brusca como consecuencia de la

obstruccin al flujo arterial o venoso. Entre los principales factores de riesgo se encuentran la edad avanzada, la arterioscleoris, los estados de bajo gasto cardiaco,
arritmias y enfermedades valvulares cardiacas, infarto agudo de miocardio (IAM) reciente y malignidad intraabdominal. Las causas principales de IIA se resumen en la
Tabla 46.1.
Tabla 46.1. Causas e incidencia aproximada de isquemia mesentrica aguda
Embolia de la arteria mesentrica superior
Trombosis de la arteria mesentrica superior
Isquemia mesentrica no oclusiva
Trombosis vena mesentrica
Isquemia focal segmentaria
40-50%
20-30%
10-20%
10%
5%
Embolia
Dolor abdominal sbito de gran intensidad de localizacin periumbilical, deseo urgente
de defecacin a menudo hemorrgica, nuseas y vmitos. Dolor de intensidad desproporcionada respecto de los hallazgos fsicos: inicialmente el abdomen es blando
sin signos de irritacin peritoneal. Pueden presentar sntomas de embolia sincrnica
a otro nivel del organismo. El dolor severo es ms frecuente si afecta al intestino delgado que al colon.
Trombosis
Dado que presentan abundante circulacin colateral el cuadro es frecuentemente subagudo y pueden presentar los sntomas desde hace una o dos semanas. El 30% viene
380
precedido de clnica de angina abdominal de semanas o meses de duracin. Si la instauracin es brusca la clnica es similar al de la embolia.
Isquemia mesentrica no oclusiva
Frecuentemente afecta a ancianos crticamente enfermos con severa arteriosclerosis mesentrica y que presentan un evento hemodinmico agudo. Con frecuencia se encuentran
sedados e intubados por lo que no pueden expresar el dolor y se presenta como una distensin abdominal inexplicable o una hemorragia intestinal inesperada. Hasta el 25% pueden no presentar dolor abdominal y los sntomas pueden estar enmascarados por la
enfermedad desencadenante como hipotensin arterial, hipovolemia, arritmias
Trombosis venosa
Curso generalmente subagudo excepto en las de instauracin brusca tardando semana/s en consultas por dolor abdominal inespecfico difuso, con anorexia y en ocasiones diarrea. Frecuentemente se localiza en hemiabdomen inferior. Es frecuente que
presenten fiebre, distensin abdominal y sangre oculta en heces.
Todas las formas clnicas pueden acabar produciendo un infarto intestinal con la aparicin de signos de irritacin peritoneal, inestabilidad hemodinmica y sepsis con fallo
multiorgnico.
DIAGNSTICO
Se basa en una sospecha clnica temprana, ya que el retraso en su diagnstico puede

tener consecuencias fatales. La aparicin de dolor abdominal sbito con mnimos hallazgos en la exploracin fsica con deposicin explosiva en un paciente con factores
de riesgo debe hacernos sospechar el cuadro.
Criterios de sospecha
Muchos sntomas son comunes a otros procesos tales como pancreatitis, diverticulitis
aguda, obstruccin de intestino delgado o colecistitis. Esto, unido a la elevada mortalidad de la II, hacen necesario un elevado ndice de sospecha que posibilite el diagnstico precoz. La supervivencia es de hasta el 50% si se diagnostica en las primeras
24 h, bajando hasta menos del 30% si se diagnostica despus. Hay que considerar
siempre los FACTORES DE RIESGO. Debera considerarse este diagnstico en todo
paciente mayor de 60 aos con antecedentes de FA, IAM reciente, ICC, embolia arterial o dolor abdominal postpandrial con prdida de peso previamente a este episodio. No subestimar la gravedad del cuadro por la discordancia de la intensidad del
dolor abdominal respecto a los hallazgos de la exploracin fsica. Slo en fases muy
avanzadas se produce necrosis gangrenosa de la pared intestinal con aparicin de
peritonitis. Puede no haber dolor hasta en un 25% de los casos de isquemia no oclusiva presentndose como una distensin abdominal no explicada, como hemorragia
GI o por agravamiento clnico del paciente.
Laboratorio: hemograma (leucocitosis, hematocrito elevado), coagulacin, bioqumica con enzimas hepatopancreticas, lctico, LDH, CK y gasometra venosa (todo
dolor abdominal sbito con acidosis metablica debera considerarse IIA hasta de-
Captulo 46
381
mostrarse lo contrario). La elevacin del dmero D (an con sensibilidad y especificidad variables) puede ser sugestiva.
Rx abdomen: los hallazgos son inespecficos y en fases iniciales puede ser normal.
La distensin de asas es indicador de infarto intestinal y la presencia de gas en territorio portal es un signo de mal pronstico.
Eco Doppler: puede ser utilizada para el diagnstico. La presencia de asas aperistlticas con retencin de lquido, engrosamiento de la pared y la presencia o no de
flujo intramural pueden ayuda a tomar la decisin de intervenir quirrgicamente.
TAC/RMN angiogrfico abdominal: es la tcnica primordial. Los hallazgos de
mayor especificidad son la presencia de gas intramural (neumatosis), la presencia
de gas en territorio venoso mesentrico-portal y la ausencia de realce de pared intestinal tras inyeccin de contraste. Son hallazgos de menor especificidad el engrosamiento de la pared, la congestin de venas mesentricas y la presencia de ascitis.
Debe realizarse sin contraste oral para no enmascarar los vasos mesentricos.
Angiografa mesentrica: tcnica de mayor especificidad y sensibilidad. Permite
la infusin de agentes vasodilatadores y trombolticos aumentando la tasa de supervivencia. Proporciona adems un mapa quirrgico idneo. Su principal inconveniente es que puede demorar la intervencin quirrgica.
TRATAMIENTO
El tratamiento ha de ser lo ms precoz posible una vez la sospecha diagnstica es

firme. Las dilaciones injustificadas aumentan innecesariamente la mortalidad.
Medidas generales:
Estabilizacin hemodinmica: administracin de cristaloides y correccin del desequilibrio cido-base. Puede ser necesaria la colocacin de un catter de SwanGanz para una correcta monitorizacin. Evitar agentes vasoconstrictores y digital
por empeoramiento de la isquemia. Si precisa agentes vasopresores utilizar dobutamina y dopamina a dosis bajas.
Descompresin intestinal: colocacin de sonda nasogstrica para la reduccin de
la presin endoluminal.
Antibioterapia: antibiticos de amplio espectro (piperazilina tazobactam, metronidazol, levofloxacino). La administracin precoz puede reducir la extensin y la gravedad del dao isqumico.
Anticoagulacin: las ltimas guas aconsejan iniciar de forma precoz la anticoagulacin con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) a menos que el paciente sangre
activamente.
Sustancias vasodilatadoras va iv
Tras la estabilizacin hemodinmica e iniciada la anticoagulacin, con el objetivo de
reducir el vasoespasmo de territorio mesentrico. Administrar glucagn a dosis inicial
de 1 mcg/kg/min.
Angiografa
Si la situacin clnica lo permite es aconsejable realizarla antes de la laparotoma para
382
confirmar el diagnstico, objetivar si la afectacin es de uno o dos vasos y para la administracin de sustancias vasodilatadoras intraarteriales como la papaverina que hay
que mantener hasta despus de la intervencin quirrgica.
Tratamiento quirrgico
Objetivos: evala la viabilidad del intestino, repermeabiliza la luz del vaso y extirpar el
tejido necrtico.
Estabilizacin e inicio de tratamiento en la urgencia (antibioterapia, anticoagulacin).

Valoracin precoz por ciruga general/vascular y ciruga precoz previa realizacin de
angiografa, si la situacin clnica del paciente lo permite. Es recomendable la derivacin a UCI para monitorizacin hasta la realizacin de la misma.
Captulo 46
383

Diagnstico
de
sospecha
Estabilizacin y
correccin de
factores
precipitantes
Rx simple
de
abdomen
Otras
causas
Antecedentes personales
de TVP o familiares de estado
de hipercoagulabilidad
No
Angio TAC
abdominal
Signos de
peritonismo
No
Laparotoma
Angiografa
mesentrica
Hallagos
normales
Peritonismo
Exploracin
sin cambios
Laparotoma
Observacin
384
ISQUEMIA INTESTINAL CRNICA
Produce un cuadro clnico caracterstico denominado angina intestina: dolor abdominal precoz tras la ingesta y que desaparece en 2-3 h. Tpico en personas con marcada arterioesclerosis. Con el paso de las semanas se produce una sitofobia (temor
a la ingesta), con un adelgazamiento progresivo. Finalmente el dolor se hace crnico
y pertinaz.
El diagnstico no es sencillo, ya que ese tipo de dolor puede aparecer tambin en la
lcera gastroduodenal con signos de penetracin, enfermedades pancreticas y en
la colelitiasis asintomtica. El diagnstico se sustenta en tres pilares: presencia de clnica compatible, demostracin angiogrfica de obstruccin de vasos esplcnicos y
la exclusin de otras patologas.
El tratamiento de eleccin es la revascularizacin quirrgica.
COLITIS ISQUMICA
DEFINICIN
Es la forma ms frecuente de isquemia intestinal (60-70%). Aparece cuando el colon

transitoriamente es privado del flujo vascular por causas sistmicas o locales. Las formas leves (75%) slo afectan a mucosa y submucosa y las forma fulminantes (15%)
producen necrosis gangrenosa con perforacin, peritonitis y muerte.
CLASIFICACIN
reversible: aparecen edema y hemorragia intramural o submucosa. Se

reabsorbe los primeros 3 das. Si no evoluciona a colitis transitoria.
Colitis transitoria: erosin y ulceracin que desaparecen en dos semanas aproximadamente. Pueden dejar lceras asintomticas durante meses.
Colitis isqumica segmentaria crnica: La ulceracin afecta a partes aisladas del
colon durante ms de dos semanas. Puede provocar diarrea sanguinopurulenta, colopata, pierde protenas con hipoalbuminemia, sepsis recurrente, estenosis cicatricial.
Colitis gangrenosa: aparecen hipersensibilidad, fiebre, peritonitis, leo, hipotensin
y acidosis metablica.
Colitis fulminante universal: cuadro sbito de pancolitis con toxicidad sistmica y
peritonitis rpidamente progresiva con alta mortalidad.
Colopata
ETIOLOGA (Tablas 46.2 y 46.3)

CLNICA
Vara en funcin de la causa y la extensin de la oclusin vascular, el tiempo de privacin del flujo, el grado de circulacin colateral, comorbilidades asociadas y localizacin del segmento afectado.
Captulo 46
385
Tabla 46.2. Causas de isquemia en el colon

Arteriosclerosis
Estados de hipovolemia o bajo gasto
Arritmias
Sepsis
Hemorragia
Deshidratacin
Hemodilisis
Oclusin de grandes vasos (AMS, AMI)
Trombosis mesentrica arterial
Trombosis venosa mesentrica
Embolia de colesterol
Oclusin de pequeos vasos
Estados de hipercoagulabilidad
Dficit de protena C
Dficit de protena S
Dficit de antitrombina III
Mutacin del gen de la protrombina
202010A
Factor V de Leyden
Sndrome anticardiolipina
Otras enfermedades hematolgicas
Anemia de clulas falciformes
Policitemia vera
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Prpura trombocitopnica
Vasculitis y vasculopatas
Enfermedad de Berguer
Granulomatosis de Wegener
Displasia fibromuscular
Enfermedad de Kawasaki
Poliarteritisnodosa
Vasculitis reumatoidea
LES
Arteritis de Takayasu
Otras
Amiloidosis
Lesiones por radiacin
Causa iatrognica
Quirrgicas
Aneurisectoma
Reconstruccin aortoilaca
Bypass arterial coronario
Enema de bario
Colectoma con ligadura de la arteria mesentrica inferior
Bypass clico
Colonoscopia
Operaciones ginecolgicas
Aortografa lumbar
Medicacin y drogas (Tabla 46.3)
Obstruccin del colon
Tumores
Adherencias
Vlvulo
Hernia estrangulada
Diverticulitis
Invaginacin
Impactacin de fecaloma
Procesos inflamatorios intraabdominales
Pancreatitis
Infecciones
Bacterias (E. coli 0157/H7)
Parsitos (Angiostrongy luscostaricensis,
Entamoebahys tolitica)
Virus (Norovirus, VHB, CMV)
Rotura embarazo ectpico
Feocromocitoma
Corredores de larga distancia
Vuelos en avin
Sndrome intestino irritable
Estreimiento
Alergia
Idioptica
no gangrenosas: aparece dolor tipo clico a menudo en hemiabdomen izquierdo de intensidad moderada, con urgencia para la defecacin y emisin de
heces mezcladas con sangre. La hemorragia es leve-moderada y si aparece anemia
importante es ms probable que afecte a colon derecho. Si la hemorragia es muy
intensa debera valorarse otro diagnstico. A la palpacin aparece hipersensibilidad
Formas
386
Tabla 46.3. Medicaciones y drogas relacionadas con isquemia en el colon
AINE
Cocana
Danazol
Digital
Ergotamina
Fenilefrina
Flutamida
Enemas de glicerina
Sales de oro
Polietilenglicol
Inmunosupresores
Interfern alfa
Metanfetamina
Penicilina
Pseudoefedrina
Progestinas
Psictropos
Laxantes salinos
Sumatriptn
Tegaserod
Vasopresina
moderada en el rea afecta sin signos de peritonismo. El 75-80% de los pacientes

presentan esta clnica y evolucionan hacia una resolucin completa del cuadro.
Formas gangrenosas: presentan signos de peritonismo, anorexia, nuseas y vmitos, distensin abdominal, fiebre mayor de 38C, obnubilacin e hipotensin. Evolucin hacia la perforacin y el fracaso multiorgnico con una tasa de mortalidad del
30-35%.
Colitis fulminante universal: sntomas de instauracin rpida con diarrea profusa
y signos de toxicidad: fiebre, taquicardia, hipotensin, obnubilacin, deshidratacin,
alteraciones hidroelectrolticas, anemia, leucocitosis e hipoalbuminemia. Evolucin
hacia la perforacin y la peritonitis. Puede equivocarse con una colitis de etiologa
infecciosa o con una EII. Tiene una mortalidad muy elevada.
Colitis ulcerativa crnica: aparece un patrn ulcerativo crnico que afecta a una
extensin variable del colon. Los sntomas pueden pasar desapercibidos inicialmente. Posteriormente aparece diarrea con sangre y pus (similar al de una EII), episodio recidivantes de fiebre alta con leucocitosis y sntomas de oclusin intestinal
por estenosis cicatricial a largo plazo.
DIAGNSTICO
clnica: es relativamente bajo en los servicios de Urgencias porque aparecen sntomas de tres grandes sndromes: el dolor abdominal agudo, la diarrea y la
rectorragia. Esto engloba a un gran nmero de enfermedades. Unido a la alta prevalencia de factores de riesgo cardiovascular hacen que sea ms difcil el establecimiento de una sospecha clnica temprana.
Datos de laboratorio: hallazgos inespecficos como leucocitosis, anemia moderada,
alteraciones propias de la deshidratacin e hipoalbuminemia. La elevacin de CK,
FA, LDH y la aparicin de acidosis metablica sugieren la presencia de necrosis gangrenosa. Hay tambin una elevacin de D-lactato (producto del metabolismo bacteriano del colon) y dmero D.
Rx de abdomen: permite descartar otras patologas. Son hallazgos inespecficos:
asas moderadamente dilatadas, prdida de haustracin y engrosamiento de la
pared. La presencia de neumatosis coli en un signo de mal pronstico.
Colonoscopia: permite visualizar las lesiones de la mucosa y la recogida de biopsias. Debe realizarse sin preparacin ya que el polietilenglicol de las soluciones de
Sospecha
Captulo 46
387
Tabla 46.4. Criterios de Brandt para el diagnstico de colitis isqumica

DIAGNSTICO
Definitivo
Probable
Posible
CLNICA COLONOSCOPIA
+
+
+
ANATOMA
PATOLGICA
+
+
+
No realizada o negativa > 24 h
No realizada o negativa > 24 h No realizada o negativa > 24 h
preparacin puede empeorar la isquemia. Es aconsejado realizarla en las primeras

48 h desde el comienzo de los sntomas ya que posteriormente la mucosa va sanando. Contraindicada si hay signos de peritonitis y debe suspenderse si en el transcurso se observan reas de mucosa gangrenosa por riesgo de perforacin. Hay tres
hallazgos que sugieren el diagnstico de CI: la indemnidad del recto, el carcter segmentario y la presencia de ndulos hemorrgicos (Tabla 46.4).
TAC abdominal: suele ser la primera prueba realizada en los servicios de Urgencias
y los hallazgos son generalmente inespecficos. No establece un diagnstico de certeza (es histolgico). Dependiendo del engrosamiento de la pared se clasifica como
leve (3-6 mm), moderada (6-12 mm) y grave (> 12 mm). Implican gravedad la aparicin de signos de doble halo, presencia de lquido libre en peritoneo, neumatosis
coli y especialmente la presencia de gas en territorio venoso portal que se asocia a
necrosis extensa y alta mortalidad.
Eco-Doppler: la ausencia de flujo vascular permite establecer el diagnstico y constituye un signo de mal pronstico.
Angiografa abdominal: no est recomendada al inicio del cuadro. Hay dos excepciones; cuando no se puede distinguir de una isquemia mesentrica aguda y en
casos de afectacin aislada de colon derecho.
TRATAMIENTO
Mdico:
Pacientes sin peritonismo.

Reposo intestinal: alimentacin parenteral.
Si distensin abdominal: sonda rectal.
Optimizacin de funcin cardiovascular, retirada de frmacos vasoconstrictores, monitorizacin venosa central y sueroterapia intensa para asegurar perfusin adecuada.
Antibiticos de amplio espectro.
En el curso de la hospitalizacin ser precisa una evaluacin cardiolgica por coexistencia de otras enfermedades cardiovasculares.
Repetir colonoscopia entre 7-14 das tras el ingreso para verificar la curacin o
evolucin hacia colitis ulcerativa segmentaria.
Si el episodio aparece antes de los 60 aos, completar con estudio de hipercoagulabilidad.
Anticoagulacin si la isquemia es secundaria a trombosis de la vena mesentrica
o mbolo cardiognico.
388
son indicacin de ciruga inmediata la hemorragia masiva, gangrena con
perforacin o colitis fulminante universal, aparicin de neumoperitoneo, sepsis persistente y activa a pesar de tratamiento mdico, deterioro clnico y diarrea persistente
con sangre y colopata, pierde protenas de duracin superior a dos semanas.
En casos en los que no exista contraindicacin se puede realizar laparoscopia para
confirmar el diagnstico antes de realizar la laparotoma.
Quirrgico:
Estabilizacin e inicio del tratamiento mdico en Urgencias. Si hay signos de peritonismo intervencin quirrgica urgente. Si no los hay: realizacin de ANGIOTAC. Ingreso para realizacin de colonoscopia.
Captulo 46
389

Sospecha
clnica
Peritonitis
NO
TAC abdominal/
ECO Doppler
Colonoscopia +
biopsias
Sospecha
clnica de
IMA
Necrosis
gangrenosa
NO
Laparotoma
Angiografa
Laparotoma
Laparotoma
NO
Determinar
topografa y
extensin
Evaluar
opciones
para el
diagnstico
diferencial
390
BIBLIOGRAFA
David A, Tendler DA, Lamont JT. Acute mesenteric ichemia. Up To Date 2013;20.
Feuerstat P, Brandt LJ. Colon ischemia: recent insights and advances. Curr Gastroenterol Rep.
2010;12:383.
Grubel P, LaMont JT. Colonic ischemia. UpToDate; 2013.
Van de Heijkant TC, Aerts BAC, Teijink JA, Buurman WA, Luyer MDP. Challenges in diagnosing
mesenteric ischemia. World J Gastroenteropl 2013;19(9):338-41.
Captulo 47
391
Patologa anal urgente

Captulo 47

Javier Lpez Moncls
DEFINICIN
La patologa anorrectal es una causa muy frecuente de consulta en Urgencias, llegando a suponer hasta el 30% de la urgencia atendida por los servicios de Ciruga
General. El sntoma principal de consulta depende de la patologa presentada, y suele
ser dolor, sangrado, masa palpable, prurito o la asociacin de varios de estos sntomas. Aunque la mayor parte de estas patologas pueden ser tratadas de forma ambulatoria, es fundamental una correcta anamnesis y exploracin para identificar a los
pacientes que requieren una valoracin quirrgica urgente.
ETIOLOGA
De distal a proximal vamos a repasar la anatoma de la zona perianal. El ano es el

tramo final del tracto digestivo. La piel perianal a menudo forma repliegues redundantes denominados colgajos cutneos. La trombosis del plexo venoso subcutneo
que presentan es lo que origina las crisis hemorroidales externas. El canal anal se encuentra rodeado por el esfnter anal interno, de contraccin involuntaria y con histologa de msculo liso; y el esfnter anal externo, de contraccin voluntaria y con
histologa de msculo estriado. Los traumatismos a este nivel originan las fisuras anales; pequeas heridas habitualmente en la zona posterior del anodermo muy dolorosas, que producen contractura refleja del esfnter anal interno y la perpetuacin del
cuadro al comprometer esa hipertona la vascularizacin de la zona y con ello su cicatrizacin. La lnea pectnea limita el inicio del canal anal, y divide el epitelio escamoso cutneo del columnar de la mucosa rectal, marcando hasta donde llegan las
fibras nerviosas sensitivas somticas de la zona. Entre 4 y 8 glndulas drenan en las
criptas de Morgagni a nivel de la lnea pectnea; por encima de estas el recto slo es
sensible a la distensin. Las infecciones originadas en estas criptas seran el origen
de las fstulas y abscesos perianales. El canal anal queda almohadillado por los paquetes hemorroidales internos, compuestos por tejido vascular venoso, msculo liso
y tejido conectivo. Su prolapso en grado mayor o menor originara los cuadros de hemorroides internas.
CLASIFICACIN
La patologa anal urgente se puede clasificar en infecciosa, vascular, tumoral, traumtica e idioptica (Tabla 47.1). No obstante, el 90% de las urgencias anorrectales
que valoraremos en Urgencias sern fstulas, abscesos anorrectales, fisuras anales y
crisis hemorroidales (internas y externas), y en estos cuadros es en los que haremos
un mayor hincapi.
392
Tabla 47.1.Clasificacin de las urgencias anorrectales ms frecuentes
PATOLOGA
INFECCIOSA
Fstula perianal
Abscesos
anorrectales
Parasitosis
Lesiones
vricas
PATOLOGA
VASCULAR
Hemorroides
internas
Hemorroides
externas
PATOLOGA
TUMORAL
Cncer de recto
Cncer de
canal anal
PATOLOGA
TRAUMTICA
Fisura anal
aguda
Fisura anal
crnica
Traumatismos
IDIOPTICAS
Coccigodinia
Sndrome
del elevador
Proctalgia
fugax
Dolor anal
idioptico
anal: defecto del revestimiento epitelial del canal anal secundario a un traumatismo en la zona (lo ms frecuente por heces duras en estreimiento), habitualmente situado en rafe posterior. Otras localizaciones deben hacernos pensar en otras
etiologas (Crohn, tuberculosis, carcinoma...). Consideramos como agudas las de
menos de un mes de evolucin. El dolor es intenso y lancinante, se desencadena
con la defecacin y se mantiene durante horas. Puede acompaarse de manchado
con sangre roja del papel higinico. La fisura es visible al separar los pliegues del
canal anal, y se palpa un esfnter contracturado que imposibilita la realizacin del
tacto rectal.
Trombosis hemorroidal externa: consiste en la aparicin de uno o varios trombos
en el plexo venoso subcutneo perianal. Es un dolor sordo progresivo que alcanza
el pico mximo a los 2-3 das del inicio del cuadro, cediendo de manera paulatina
en relacin con el establecimiento de los fenmenos fisiolgicos de tromblisis. A
la exploracin se evidencia un ndulo violceo doloroso en el margen cutneo anal,
que no prolapsa del interior del canal.
Crisis hemorroidal interna: las hemorroides internas se clasifican en 4 grados en
relacin con el prolapso que presentan respecto al canal anal (I no prolapso; II prolapso al defecar que se reduce espontneamente; III prolapso que hay que reducir
manualmente; IV prolapso irreductible). En ocasiones, en los grados III y IV se puede
producir un cuadro de edema y trombosis, quedando prolapsadas y exteriorizadas
fuera del canal y siendo irreductibles y muy dolorosas. A la exploracin se puede
ver la protrusin desde el interior del ano de la mucosa anorrectal evertida y amoratada. La rectorragia es un sntoma frecuente acompaante.
Absceso anorrectal: segn su localizacin pueden ser perianales, isquiorrectales
(los dos tipos ms frecuentes), interesfinterianos, submucosos y supraelevadores.
El dolor suele ser constante y sordo, empeorando durante la defecacin. Se acompaan de fiebre. A la exploracin la zona perianal est tumefacta, caliente y eritematosa en el caso de los perianales e isquiorrectales; en los interesfinterianos hay
hipertona esfinteriana, y en los submucosos y supraelevadores no suele haber hallazgos patolgicos a la exploracin.
Fisura
Captulo 47
393
perianal: es una comunicacin inflamatoria entre el canal anal (a nivel de

lnea dentada) y la piel perianal. La gran mayora tienen antecedentes de abscesos
perianales, y excepcionalmente pueden relacionarse con enfermedades de base tipo
Crohn o tuberculosis. Su clnica consiste en supuracin persistente a travs del orificio cutneo, que mancha la ropa interior acompaado de molestias generalmente
bien toleradas por el paciente. El cierre en falso del orificio externo ocasiona la nueva
formacin de un absceso, momento en el que suelen acudir a Urgencias.
Cuerpos extraos y traumatismos anales: los cuerpos extraos pueden ingerirse
por va oral e impactarse en la ampolla rectal, o bien ser introducidos voluntaria o
involuntariamente por va rectal. Suelen presentar dolor, rectorragia y en la mayor
parte de los casos son palpables en el tacto rectal.
Sndromes dolorosos anorrectales: engloban la coccigodinia, proctalgia fugax,
sndrome del elevador, y el dolor anorrectal crnico idiomtico. Cursan con cuadros
de dolor perianal crnico, de predominio nocturno en el caso de la proctalgia fugax.
Fstula
DIAGNSTICO
Prcticamente el 100% de los cuadros de dolor anal agudo se pueden diagnosticar

a partir de una anamnesis dirigida y una correcta y minuciosa exploracin fsica.
Excepcionalmente es necesario el empleo de exploraciones complementarias. Respecto a la anamnesis, hay que investigar las caractersticas del dolor: duracin,
frecuencia, factores que lo desencadenan, si es sordo o lancinante, constante a lo
largo del da o de aparicin variable, etc. Se debe interrogar acerca de otros sntomas asociados tales como fiebre, rectorragia, secrecin mucosa, tenesmo rectal,
tumoracin palpable, hbitos txicos y sexuales, ingestin o introduccin de cuerpos extraos y antecedentes de patologa o ciruga anal. Los cuatro vrtices fundamentales que orientarn el diagnstico diferencial son la presencia de dolor,
sangrado, fiebre, y supuracin (Tabla 47.2). La exploracin de la zona es fundamental para llegar al diagnstico, y nicamente necesitaremos guantes, lubricante
y una correcta iluminacin. Es imperdonable no explorar la zona perineal de un paciente que nos cuenta sintomatologa referida de esta zona. La posicin ms confortable para el paciente y el explorador es el decbito lateral izquierdo (posicin
de Sims), con ambas rodillas flexionadas al pecho y abrazadas por las rodillas.
Tambin es til la posicin genupectoral, pero suele resultar ms embarazosa para
el paciente. Separando las nalgas, procederemos a inspeccionar la zona perianal
buscando lesiones drmicas, tumoraciones o colgajos cutneos; a continuacin
separaremos con suavidad los repliegues del anodermo buscando la presencia de
fisuras a nivel posterior. Solicitaremos al paciente que realice una maniobra de Valsalva para apreciar prolapso de tumoraciones a travs del ano, y posteriormente
solicitaremos una contraccin voluntaria de esfnter para comprobar su funcin.
Con la palpacin localizaremos zonas induradas o fluctuantes sugerentes de abscesos anorrectales, y cordones indurados de distribucin radial en el caso de fstulas subyacentes. El tacto rectal siempre es obligado, excepto en situaciones de
394
Tabla 47.2. Diagnstico diferencial y manejo de las patologas perianales ms
frecuentes
Fisura
anal
+++
ANAMNESIS
Sangre Fiebre Supuracin
+
No
No
Fstula
perianal
+/
No
Abscesos
++
Hemorroide ++
externa
Hemorroide ++
interna
++
No
+++
No
Sndromes ++
dolorosos
crnicos
No
Dolor
EXPLORACIN
lcera a nivel de
rafe posterior.
Esfnter anal
hipertnico
S
Orificio fisutuloso
activo en piel perianal;
orificio interno
palpable en TR
Posible Induracin, rubor y
calor
Hipertona esfinteriana
en los interesfinterianos
Normal en submucosos
y supraelevadores
No
Ndulo violceo doloroso
en margen anal
No
Protrusin desde el
interior del ano de la
mucosa anorrectal
evertida y amoratada
No
Habitualmente sin
hallazgos
TRATAMIENTO
Analgesia potente
pautada, MHD
MHD
Drenaje quirrgico +
antibioterapia
MHD
Trombectoma
MHD
MHD
Hemorroidectoma
en casos graves
Analgesia
MHD
TR: tacto rectal; MHD: medidas higinico-dietticas.
hipertona esfinteriana franca. Se le debe advertir al paciente su realizacin, y lubricar correctamente el dedo explorador. Tras su introduccin delicada, evaluaremos la mucosa rectal, las estructuras perianales, el estado de la musculatura del
suelo plvico y el canal anal. Se debe rotar el dedo hasta explorar los 360 de circunferencia; a la retirada del dedo observaremos la presencia de productos patolgicos (pus, sangre, moco). En casos de signos de sepsis y sintomatologa perianal
relacionada sin evidenciar en la exploracin ningn hallazgo patolgico, estara indicada la realizacin de una tomografa computarizada plvica en busca de un
absceso anorrectal supraelevador o submucoso. En caso de rectorragia asociada,
siempre es conveniente remitir al servicio de endoscopias al paciente para la realizacin de una recto-sigmoidoscopia o colonoscopia completa programada aunque se evidencie la presencia de una patologa perianal que explique el sangrado.
De esta forma podremos descartar la presencia de patologa colorrectal benigna o
maligna asociada.
Captulo 47

TRATAMIENTO
395
Medidas generales: de manera global, en todo paciente aquejado de patologa anorrectal (independientemente del diagnstico) es til la instauracin de unas medidas
iniciales higinico-dietticas que favorecern la limpieza de la zona y la mejora en la
sintomatologa acompaante. Estas medidas son:
1. Baos de asiento con agua tibia al menos tres veces al da y tras cada deposicin.
2. No aadir al agua sal, betadine ni jabones, ya que favorecen la aparicin de prurito.
3. Evitar el uso de papel higinico; en su defecto sustituirlo por toallitas hmedas.
4. Dieta saludable rica en fibra.
5. Aumentar la ingesta de lquidos, mnimo 2 litros al da.
6. Uso de laxantes aumentadores del bolo tipo Plantago ovata o similar.
7. Uso de laxantes lubrificantes como la parafina.
8. Evitar el uso de pomadas tpicas, ya que favorecen las dermatitis y las atrofias cutneas de la zona (especialmente las que contienen corticoides).
Fisura anal: analgesia potente alternando cada 4 horas dos frmacos, uno de los
cuales debe tener componente antinflamatorio (dexketoprofeno, ketorolaco, ibuprofeno,...). En caso de refractariedad al tratamiento la consideraremos como crnica,
y estar indicada la esfinterotoma qumica (con pomadas de nitratos o toxina botulnica) o quirrgica (esfinterotoma lateral interna).
Trombosis hemorroidal externa: trombectoma bajo anestesia local en la sala de
curas mediante una incisin elptica (con escisin parcial por tanto de la piel del colgajo cutneo, dejando la piel abierta). En funcin del tiempo que lleve de dolor, si ha
pasado ya la fase ms intensa de dolor y parece que el cuadro est empezando a
remitir, sera planteable indicar slo las medidas generales indicadas anteriormente.
Crisis hemorroidal interna: en casos leves se puede intentar bajo anestesia local
la reduccin del prolapso. En prolapsos irreductibles y en caso de trombosis y ulceracin, se considera una urgencia quirrgica y estara indicada la hemorroidectoma
en quirfano.
Abscesos anorrectales: siempre est indicado el drenaje quirrgico y antibioterapia
en caso de celulitis asociada.
Fstula perianal: El tratamiento definitivo es quirrgico electivo en una unidad especializada. Su atencin en Urgencias no precisa ms que las medidas generales
arriba indicadas.
Cuerpos extraos y traumatismos anales: siempre han de ser valorados por un
cirujano. Los cuerpos extraos pueden ser extrados en muchas ocasiones bajo
anestesia local o locorregional. Los traumatismos anales pueden requerir tratamiento
quirrgico urgente en el caso de lesiones esfinterianas agudas.
Sndromes dolorosos anorrectales: el tratamiento definitivo se plantear en consulta de unidades especializadas. A nivel de la urgencia se deben pautar analgsicos,
benzodiacepinas y las medidas higinico-dietticas habituales.
396
Tras su valoracin inicial y la instauracin del tratamiento correcto, pueden ser dadas
de alta las fisuras anales, las trombosis hemorroidales externas, las fstulas perianales,
los sndromes dolorosos crnicos, las crisis hemorroidales internas leves-moderadas
y los abscesos perianales puros pequeos. Se plantear exploracin urgente en quirfano en los casos de abscesos perianales, crisis hemorroidales internas severas y
en los casos de traumatismos anales. Al alta todos los pacientes con patologa perianal sern remitidos a la consulta de Ciruga General para su valoracin y seguimiento.
Valoracin
quirrgica
urgente
Derivar a
consulta de
Ciruga
Medidas
higinico-dietticas
analgesia pautada
+/ nitratos tpicos
< 1 mes:
aguda
> 1 mes:
crnica
Fisura anal
Absceso
anorrectal
Perianal
isquiorrectal
interesfinteriano
submucoso
supraelevador
Intenso tras
deposicin
+ rectorragia
sin fiebre
Progresivo
constante
+ fiebre
+ bulto
palpable
Dolor
Derivar a
consulta de
Ciruga
Medidas
higinico-dietticas
Fstula
perianal
Serohemtico
sin fiebre
sin bulto
dolor escaso
Derivar a
consulta de
Dermatologa
Medidas
higinico-dietticas
antihistamnicos
Lesiones
vricas
dermatopatas
Derivar a
consulta de
primaria
Tratamiento
mdico
Ascariasis
Slo por la
noche
intenso
Estudio
ingresado o
ambulante
Derivar a
consulta de
Ciruga
Medidas
higinico-dietticas
Gr. I - III
Valoracin
quirrgica
urgente
Gr. IV
Hemorroides
internas
Hemorroides
palpables al
tacto
Rectorragia*
Ca de recto
Masa
palpable
al tacto
rectal
*Solicitar con este sntoma ambulante

rectosigmoidoscopia/colonoscopia
completa en mayores de 40 aos independientemente de la causa objetivada.
Prurito
Acompaado
de lesiones
dermatolgicas
Medidas higinico-dietticas:
Baos de asiento con agua tibia
Evitar uso de papel higinico
Dieta rica en fibra
Ingesta de abundante lquido (> 2 l)
Laxantes aumentadores del bolo (Plantago ovata)
Valoracin
quirrgica
urgente
Trombosis
hemorroidal
externa
Intenso
progresivo
+ bulto
palpable
sin fiebre
Manchado
SNTOMA PREDOMINANTE
Captulo 47

397
398
BIBLIOGRAFA
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Captulo 48
399
Fracaso renal agudo

Captulo 48
Fracaso renal agudo

Ana Paz Iriarte Garca, Csar Cerezo
DEFINICIN
El fracaso renal agudo (FRA) es el rpido deterioro (en horas o das) de la funcin renal,
lo que provoca la acumulacin de productos nitrogenados, as como la incapacidad
del rin para mantener la regulacin inica y del equilibrio cido-base. La determinacin de creatinina y urea plasmticas es la prctica habitual para medir la funcin
renal. Su correlacin puede verse modificada en situaciones de hipermetabolismo,
ancianos o alteraciones marcadas del peso corporal. Por tanto, se debe siempre estimar la tasa de filtrado glomerular, basndose en cualquiera de las frmulas existentes
(las 3 ms comnmente utilizadas son aclaramiento de creatinina, MDRD4 abreviada
y Cockroft-Gault). El FRA se define por uno de los siguientes:
Un incremento de ms de 0,5 mg/dl (o ms del 50%) de la creatinina plasmtica respecto a la basal.
Una disminucin del aclaramiento de creatinina del 50%.
Se trata de un sndrome clnico de gran importancia por complicar el 2-5% de
los pacientes ingresados de forma general, y hasta un 30% de los ingresados
en UCI.
ETIOLOGA
El FRA puede tener mltiples etiologas. Las causas ms frecuentes son la insuficiencia cardiaca (IC), la deplecin de volumen o las situaciones de shock. La edad avanzada, la diabetes o la enfermedad heptica o renal subyacente son factores de riesgo
para su desarrollo. Fisiopatolgicamente existen tres mecanismos por los que puede
aparecer FRA (Tabla 48.1):
Tabla 48.1. Tipos de fracaso renal agudo
FRA PRERRENAL O FUNCIONAL
Disminucin del volumen extracelular e hipotensin
Prdidas gastrointestinales (diarrea, vmitos, fstulas entero-cutneas)
Prdidas renales (diurticos, diuresis osmtica, nefropata pierdesal)
Prdidas cutneas (quemaduras, hipertermia)
Hemorragias
Disminucin del volumen intracelular efectivo
Sepsis
Descenso del gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca congestiva, tromboembolismo
pulmonar, hipertensin pulmonar
Hipoalbuminemia: hepatopata en estadios avanzados, sndrome nefrtico
Prdidas a tercer espacio (pancreatitis, obstruccin intestinal)
400
Urgencias nefrourolgicas
Tabla 48.1. Tipos de fracaso renal agudo (continuacin)
Alteracin de la hemodinmica intrarrenal
Vasoconstriccin preglomerular (AINE, inhibidores de la COX2, sndrome hepatorrenal, ciclosporina, tacrolimus)
Vasodilatacin postglomerular (ARAII e IECA)
Enfermedad vascular renal: trombosis o embolismo de arteria renales, sndrome hemoltico urmico
FRA INTRARRENAL O PARENQUIMATOSO
Necrosis tubular aguda (NTA)
Isqumica (hipotensin, hipovolemia, sepsis, parada cardiaca)
Txica:
Farmacolgica (aminoglicsidos, contrastes iodados, anfotericina B, cisplatino, foscarnet, ciclosporina, tacrolimus, etilenglicol)
Nefropata por pigmentos (rabdomiolisis, hemlisis intravascular)
Nefritis intersticial aguda:
Inducida por frmacos (betalactmicos, sulfamidas, rifampicina, furosemida, torasemida, clortalidona, AINE, alopurinol, captopril)
Infecciosa (Leptospira, Salmonella, Legionella, Yersinia, tuberculosis)
Secundaria a enfermedad sistmica (lupus eritematoso sistmico, sarcoidosis, Sjgren)
Glomerulonefritis aguda
Sndromes vasculares agudos: trombosis arteria o vena renal, diseccin arteria renal,
enfermedad ateroemblica
FRA OBSTRUCTIVO O POSTRENAL
Obstruccin urinaria baja (vesical-uretral)
Estenosis uretral
Hiperplasia benigna de prstata
Cncer de prstata
Carcinoma de vejiga
Litiasis vesical
Cogulos
Vejiga neurgena
Obstruccin urinaria alta (pelvis renal-ureteral)
Intrnseca:
Litiasis
Necrosis papilar
Carcinoma urotelial
Cogulos
Extrnseca:
Fibrosis retroperitoneal
Tumores retroperitoneales o plvicos
Fracaso renal agudo prerrenal o funcional: es la causa ms frecuente de FRA

(60-70%).
Se debe a un descenso de la perfusin renal secundario a uno de los siguientes:
Disminucin de la perfusin renal: una disminucin de la volemia efectiva (por una
disminucin absoluta en el volumen intravascular, como, por ejemplo, en hemorra-
Captulo 48
Fracaso renal agudo
401
gia, prdidas hdricas gastrointestinales o renales y quemaduras; por una disminucin en el volumen circulatorio efectivo como en el fallo cardiaco y cirrosis/ascitis;
o por la acumulacin de lquido en un tercer espacio como por ejemplo en pancreatitis, abdomen agudo, ciruga intestinal, traumatismo muscular o hipoalbuminemia
grave) o
aumento de la proporcin entre resistencia vascular renal y sistmica: una alteracin
de la hemodinmica renal, por ejemplo por vasoconstriccin.
Debe ser entendido, por tanto, como un signo de hipovolemia absoluta o relativa o
de bajo gasto cardiaco ms que como un signo de disfuncin renal. Es reversible si
la perfusin es restablecida. Si no se resuelve la causa que lo produce, puede evolucionar a fracaso renal intrarrenal.
Fracaso renal agudo intrarrenal o parenquimatoso: origina un 30-40% de los FRA.
Se clasifica en funcin de la estructura primariamente daada:
Tbulos: zona del parnquima que se daa con mayor frecuencia. Se origina la necrosis tubular aguda (NTA) por fenmenos isqumicos (hipoperfusin renal que
produce en primer lugar FRA prerrenal, que mantenido en el tiempo daa el parnquima) o txicos, bien exgenos (contrastes radiolgicos, aminoglucsidos, ciclosporina, metales pesados como el plomo, mercurio,) o bien endgenos (mioglobina
fundamentalmente).
Intersticio: la nefritis intersticial aguda (1-3% de los FRA) est causada fundamentalmente por reacciones alrgicas a frmacos (antibiticos como la penicilina y
derivados, antiinflamatorios no esteroideos [AINE] o diurticos). Otras causas son
infecciones (Salmonella, Leptospira, Legionella), rechazo agudo a trasplante o procesos infiltrativos, como sarcoidosis y linfomas.
Glomrulos: las glomerulonefritis (GN) producen el 5-10% de los FRA. Existen 3
mecanismos subyacentes: el sndrome nefrtico, FRA asociado a hematuria macroscpica (nefropata IgA, GN rpidamente progresiva, sndrome de Goodpasture)
o las GN con lesiones glomerulares graves (GN proliferativas).
Vasos renales: todo lo que produzca disminucin del flujo a travs de la arteriola
aferente, incluidos los embolismo de colesterol y las vasculitis.
Fracaso renal agudo obstructivo o post-renal: causa < 5% de los FRA. Se produce
una disminucin del filtrado glomerular secundaria a la obstruccin del flujo de la orina
en cualquier nivel del tracto urinario (litiasis, cogulos de sangre, tumores, estenosis
uretral). Es necesario que la obstruccin sea grave, prolongada y bilateral. Analticamente se comporta como una insuficiencia renal parenquimatosa.
El FRA puede cursar de forma asintomtica. La mayor parte de los casos cursan con
disminucin de la diuresis (variable segn la causa). Predominan los sntomas y los
signos derivados de trastornos hidroelectrolticos y cido base (hiponatremia, hiperkaliemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia), sobrecarga de volumen (edemas), uremia
(anorexia, nuseas y vmitos, debilidad, prurito y respiracin acidtica).
402
DIAGNSTICO
Una vez establecido el diagnstico de FRA, diferencindolo de una forma de presentacin en pacientes con insuficiencia renal crnica, se debe aclarar el diagnstico
etiolgico mediante la realizacin de una completa anamnesis, exploracin fsica y
pruebas complementarias.
Anamnesis:
Indagar antecedentes personales:
Ingesta de lquidos y evolucin de la diuresis en los das previos.
Posibles prdidas de volumen (diarrea, vmitos, fiebre, sangrado, fundamentalmente digestivo) y datos de redistribucin de volumen (edemas, semiologa de IC,
ascitis).
Cirugas previas o estados de shock que justifiquen periodos de hipotensin.
Analtica previa (creatinina basal).
Patologa urolgica conocida, fundamentalmente clnica prosttica.
Frmacos habituales y/o administracin de medicacin nefrotxica.
Traumatismos, convulsiones, inmovilidad prolongada (rabdomiolisis).
Enfermedades sistmicas asociadas a nefropata (lupus eritematoso sistmico,
vasculitis, mieloma mltiple).
Volumen de orina eliminado en 24 h. Sirve para definir el FRA como oligrico (volumen de orina menor de 400 ml diarios) o no oligrico.
Exploracin fsica
Se debe realizar una exploracin fsica general, poniendo atencin en la existencia de
edemas perifricos o datos de deplecin de volumen. Resulta imprescindible valorar
la presin arterial para descartar HTA maligna o una GN de reciente comienzo. Se
debe descartar la presencia de globo vesical o hipertrofia prosttica que orienten hacia
obstruccin del tracto urinario. La aparicin de edemas sin otros estigmas de IC sugiere sndrome nefrtico. Si coexisten la fiebre con lesiones cutneas tras la ingesta
de frmacos nefrotxicos orienta a nefritis intersticial. La valoracin del fondo de ojo
ayuda a detectar lesiones sugerentes de retinopata hipertensiva o diabtica, cristales
de colesterol (se asocia a livedo reticularis o lesiones isqumicas en miembros inferiores en el ateroembolismo de colesterol) o edema de papila y hemorragias en la HTA
maligna.
Pruebas complementarias
Una vez diagnosticado el FRA se debe solicitar:
Bioqumica sangunea: urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio (alta prevalencia
de hiperpotasemia), cloro, calcio (la hipercalcemia orienta a mieloma, especialmente
en ancianos), protenas totales, CPK y GOT-GPT-GGT. Puede existir elevacin de
LDH y bilirrubina, con esquistocitos en el frotis, en caso de hemlisis, que si se asocia a FRA puede orientar a sndrome hemoltico urmico o a prpura trombtica
trombocitopnica.
Gasometra venosa.
Hematimetra con frmula y recuento leucocitario.
Captulo 48
403
Fracaso renal agudo
Sistemtico de orina y sedimento: en los FRA prerrenales suele aparecer un valor ele-
vado de densidad (> 1.015) y cifras bajas de proteinuria (+1,+2 o menor de un gramo si
se cuantifica), con sedimento anodino; ocasionalmente muestra cilindros hialinos y clulas epiteliales. El FRA parenquimatoso de origen glomerular evidencia proteinuria ms
elevada (+3, +4 o mayor de 1 gramo al cuantificarla), con hematuria y cilindros hemticos.
En la NTA suele aparecer orina de baja densidad (< 1.010), escasas protenas y sedimento normal, con cilindros hialinos y clulas de descamacin. La microhematuria aparece habitualmente en procesos urolgicos, pero tambin en GN y estenosis bilateral
de arteria renal. La leucocituria se puede ver en la nefritis intersticial aguda, siendo caracterstica la eosinofiluria en la de origen inmunoalrgico, as como en los ateroembolismos de colesterol. Por ltimo, la presencia de cristales de cido rico, fosfato u oxalato
clcico acompaado de microhematuria pueden indicar la existencia de litiasis.
Osmolalidad y sodio urinarios (Tabla 48.2).
Tabla 48.2. Diagnstico diferencial del fracaso renal agudo
por parmetros analticos urinarios
Densidad
Osmolaridad
(mOsm/kg)
Sodio en orina
(mEq/l)
EFNa
Proteinuria
(g/d)
Sedimento
PRENTA
RRENAL
> 1.020
< 1.010
GN
AGUDA
< 1.020
NEFRITIS
INTERSTICIAL
< 1.020
UROPATA
OBSTRUCTIVA
< 1.020
> 400
< 350
< 400
< 400
< 400
< 20
< 1%
> 40
> 3%
< 20
< 1%
< 20
< 3%
> 40
< 3%
Variable
Anodino
Cilindros
hialinos
Variable
>3
Cilindros
Cilindros
granulosos, hemticos
hialinos y
clulas de
del epitelio
tubular
1-2
Cilindros
leucocitarios,
clulas de
descamacin,
eosinofiluria
Variable
Cristales
y/o
hemates
En la FRA prerrenal se observa una orina concentrada por ahorro en los tbulos de
sodio y agua como mecanismo compensatorio a las prdidas, mostrando una osmolaridad elevada (OsmO > 400 mOsm/kg), y una concentracin de creatinina en orina
elevada y la eliminacin de sodio disminuida (NaO < 20 mEq/l). En el FRA parenquimatoso, no hay reabsorcin de agua y sodio, mostrando OsmO < 350 mOsm/kg y
NaO > 40 mEq/l.
La excrecin fraccionada de sodio (EFNa) calcula con mayor veracidad la reabsorcin
de sodio en el tbulo. Su clculo se realiza por la siguiente frmula:
EFNa = [Na (o) x Cr (p)]/[Na (p) x Cr (o)] x 100
Un EFNa < 1% sugiere FRA prerrenal y una EFNa > 3% indica FRA parenquimatoso,
situacin que tambin se observa en los pacientes tratados con diurticos. Sin em-
404
bargo, en situaciones de FRA parenquimatoso como GN o nefritis intersticial, as como

en la uropata obstructiva, aparecen cifras de EFNa entre 1-3%, pero con cifras de
osmolaridad que no superan los 400 mOsm/kg.
Estudios de imagen
La radiografa simple de abdomen fundamentalmente es til a la hora de visualizar
imgenes de aspecto clcico sugerentes de litiasis, as como de calcificaciones vasculares. La ecografa renal es el mtodo de eleccin para descartar si existe FRA de
etiologa obstructiva. Asimismo, valora las siluetas renales, que se muestran de tamao y ecoestructura normal en el FRA a diferencia de la insuficiencia renal crnica,
donde ya estn disminuidos de tamao, con aumento de la ecogenicidad.
En caso de sospechar ateroembolismo o trombosis de la arteria renal, as como para
valorar el flujo renal en pacientes postrasplantados, se puede solicitar bien ecografa
Doppler renal, bien gammagrafa o arteriografa renales.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial se debe centrar en la correccin de:

Situacin hemodinmica y volumen de diuresis, sobre todo en casos de oliguria con
datos de sobrecarga de volumen e IC.
Hiperpotasemia txica y potencialmente letal.
Alteraciones del equilibrio cido-base.
De manera general, se debe intentar corregir las causas a priori reversibles:
FRA prerrenal: rpidamente mejorables cuando se restaura la perfusin renal.
Deplecin de volumen: rehidratacin adecuada con fluidos intravenosos. Inicialmente con suero salino o con transfusin de hemates en caso de sangrado, siempre con control constante de la respuesta diurtica, siendo de utilidad la medicin
de la presin venosa central (PVC) en pacientes con riesgo de sobrecarga de volumen (ancianos, cardipatas).
Insuficiencia cardiaca: bien con frmacos vasodilatadores que disminuyan la pre y
postcarga (diurticos o bloqueantes del sistema renina-angiotensina como IECA
o ARA-II) o con drogas vasoactivas que aumenten la contractilidad (dopamina, dobutamina).
Cirrosis heptica: inicialmente est contraindicado el uso de diurticos y la restriccin hidrosalina, debiendo mantenerse una adecuada hidratacin con control
de la PVC. El uso de expansores de plasma (Hemoc) o la infusin de albmina
se debe reservar para los casos de hipoalbuminemia. En caso de que el paciente
se mantenga oligrico a pesar de rehidratacin y haber conseguido cifras de
PVC en torno a 8-10 cmH2O, est recomendado el uso de diurticos de asa a
dosis altas, confirmando previamente que no se trata de un sndrome hepatorrenal.
Sndrome nefrtico: habitualmente es preciso realizar restriccin hdrica y el uso
de diurticos, manteniendo siempre un buen estado de hidratacin (control del volumen extracelular mediante PVC).
Captulo 48
Fracaso renal agudo
405
parenquimatoso: no existen frmacos que modifiquen el curso de la NTA. Se

recomienda tratamiento de soporte (mantener la estabilidad hemodinmica con control estricto de la presin arterial, corregir las posibles causas de isquemia renal, evitar el uso de frmacos nefrotxicos). En las situaciones de nefritis intersticial aguda
habitualmente es suficiente con suspender el frmaco que lo ha producido, pudiendo
asociarse esteroides para acelerar su resolucin (metilprednisolona 1 mg/kg/da). En
caso de que el FRA sea secundario a GN proliferativa, el tratamiento de eleccin
suele ser la inmunosupresin con ciclofosfamida.
FRA postrenal: el tratamiento definitivo es la desobstruccin precoz con medios invasivos (sondaje vesical en obstrucciones de vas urinarias bajas y derivacin en las
altas mediante nefrostoma). Tras la resolucin de la obstruccin se deber vigilar
estrechamente la evolucin del FRA, ya que en ocasiones se convierten en polirico,
monitorizando de manera estricta la situacin hemodinmica as como el riesgo de
alteraciones inicas potencialmente graves, como la hipopotasemia.
Al mismo tiempo que se resuelve la causa que origina el FRA, se debe iniciar la correccin de las complicaciones que puedan aparecer:
Aporte de volumen e iones: en el FRA oligrico se debe mantener una PVC entre
4-8 cmH2O o, en caso de estar disponible esta tcnica, realizar balance hdrico estricto con reposicin de volumen ajustado a las prdidas. La ingesta de sodio est
restringida a 2-2,5 gramos diarios de cloruro sdico; si aparece hiponatremia se
debe restringir la ingesta de lquidos a 500 ml/da.
En caso de un FRA polirico es necesaria la sobrehidratacin que contrarreste la
prdida de agua e iones. Se deben reponer igualmente las prdidas urinarias de
sodio.
La correccin de la hiperpotasemia se puede hacer mediante dieta pobre en potasio, resinas de intercambio inico o, en ltimo caso y si aparece toxicidad secundaria
a hiperkaliemia, mediante la dilisis.
La acidosis metablica secundaria a FRA (secundaria a la incapacidad del rin
para eliminar cidos) mejora con la infusin de bicarbonato (si las cifras son inferiores
a 15-18 mEq/l), o con la dilisis en el caso de los pacientes oligoanricos. La correccin de la hipocalcemia secundaria a la perfusin de bicarbonato puede hacerse
va oral con carbonato clcico, vitamina D oral o, en casos graves, gluconato clcico
intravenoso.
El tratamiento con dilisis se debe iniciar de manera precoz en pacientes con FRA
establecido para optimizar la situacin metablica y evitar complicaciones. Est indicado en: creatinina srica > 8-10 mg/dl; alteraciones metablicas e hidroelectrolticas
graves y mantenidas (hiper o hiponatremia sintomtica, hiperkaliemia, acidosis metablica); uremia (encefalopata, pericarditis, sangrado urmico); edema agudo de pulmn; oligoanuria pese a euvolemia; intoxicacin por frmacos o txicos digitalizables.
Est contraindicada en pacientes con FRA prerrenal, con enfermedad de base de mal
pronstico (deterioro cognitivo avanzado, tumores diseminados,) o en la uropata
obstructiva que se pueda resolver con derivacin de la va urinaria.
FRA
406
La hemodiafiltracin continua arteriovenosa o veno-venosa es el tratamiento de

eleccin en sujetos con FRA e inestabilidad hemodinmica (por fallo multiorgnico,
shock sptico o edema agudo de pulmn), permitiendo una mayor administracin de
volumen y mejor control del balance hdrico y de iones.
Por ltimo, dada la elevada de iatrogenia en la etiologa del FRA, se debe realizar una
adecuada prevencin en determinadas situaciones:
Nefropata aguda por contraste: se debe hidratar va intravenosa desde las 8 horas
anteriores a los pacientes con mayor riesgo de desarrollarla (ancianos, insuficiencia
renal ya conocida, diabticos, situaciones de hipovolemia), manteniendo la hidratacin unas horas despus del estudio. El uso concomitante de bicarbonato sdico o
el empleo de acetilcistena tambin han demostrado utilidad, as como el uso de radiocontraste de baja nefrotoxicidad (no inicos) en los pacientes de riesgo.
Retirada de frmacos o agentes nefrotxicos en pacientes con riesgo de desarrollar FRA. En la medida de lo posible, se deben ajustar las dosis, monitorizando niveles plasmticos cuando sea viable y manteniendo una adecuada hidratacin a los
pacientes. Especial mencin para los AINE por su elevado riesgo de producir FRA
prerrenal por alteracin de la hemodinmica renal y elevaciones de la presin arterial.
Los supresores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECA, ARA-II y bloqueantes aldosternicos como la espironolactona) pueden favorecer la aparicin de
FRA en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o unilateral en monorrenos funcionales por disminucin de la presin intraglomerular. Suele ser suficiente
con la disminucin de la dosis y ajuste posterior, con estrecho control de la funcin
renal y los iones.
Todos los pacientes que presenten un FRA requieren ingreso hospitalario. Si el FRA
es de origen prerrenal u obstructivo, inicialmente se mantendrn en el rea de Observacin del servicio de Urgencias. Si el FRA es de etiologa parenquimatosa, el paciente
ingresar a cargo de Nefrologa.
Captulo 48
407
Fracaso renal agudo

AUMENTO DE CREATININA SRICA
AGUDO O CRNICO?
H. personal y familiar de IRC
Creatininas previas elevadas
Anemia
Sntomas urmicos de larga
evolucin
Riones pequeos,
hiperecognicos
Alteracin metabolismo
Ca2+/fsforo
Sospecha de FRA
1. Anamnesis dirigida. Hidratacin, consumo
de frmacos, infecciones, enfermedades
sistmicas.
2. Exploracin fsica. Debe incluir:
1. Situac

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Coordinador editorial: Carlos Bibiano Guilln

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Manual de Urgencias: coordinadores y Saned.

Depsito Legal: M-21665-2014

A mi mujer Montse, por su paciencia y motivacin diaria.

La Medicina de Urgencias y Emergencias se ha desarrollado exponencialmente en los

Servicio de Urgencias. Estructura y organizacin. Aspectos generales .............................

Soporte vital bsico y avanzado..........................................................................................

Dolor torcico agudo. Manejo en Urgencias .......................................................................

Dolor abdominal agudo. Manejo en Urgencias ................................................................... 271

Fracaso renal agudo ............................................................................................................

Patologa cerebrovascular aguda ........................................................................................

URGENCIAS EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Manejo del paciente diabtico en el servicio de Urgencias ................................................

URGENCIAS EN GINECOLOGA Y OBSTETRICIA

URGENCIAS HEMATOLGICAS Y ONCOLGICAS

Alteraciones del hemograma y de la hemostasia ................................................................

URGENCIAS OTORRINOLARINGOLGICAS Y OFTALMOLGICAS

Agitacin psicomotriz ..........................................................................................................

Atencin inicial en las intoxicaciones agudas. Tratamiento y manejo general ....................

Anafilaxia, urticaria y angioedema .......................................................................................

Soporte vital peditrico........................................................................................................

Servicio de Urgencias. Estructura y organizacin. Aspectos generales

Servicio de Urgencias. Estructura y

En muchos estudios la falta de camas de ingreso o el retraso en el ingreso representa

La saturacin de SUH provoca sobrecarga de trabajo al personal sanitario, retrasos

Servicio de Urgencias. Estructura y organizacin. Aspectos generales

Tabla 1.2. Recomendaciones de organizacin de los servicios de Urgencias

Estructura. El servicio de Urgencias debe de estar diferenciado del resto de niveles

la reevaluacin de los pacientes en espera.

Tabla 1.3. Niveles de priorizacin

CATEGORA TIEMPO DE ATENCIN

Servicio de Urgencias. Estructura y organizacin. Aspectos generales

dos alternativos a la hospitalizacin convencional han surgido diferentes formas de

las dos anomalas bsicas son la hiperglucemia, casi siempre asociada

sepsis bacteriana, siendo un marcador til para evaluar la gravedad de la infeccin.

La exploracin de la coagulacin sangunea se basa en la realizacin de dos pruebas

de embarazo: estima la presencia o no de beta-HCG para el diagnstico del

El estudio de los lquidos biolgicos (cefalorraqudeo, pleural, peritoneal, pericrdico

La monitorizacin de algunos frmacos tiene carcter urgente debido a su estrecho

se considera que las sales de litio son agentes antimanacos y se utilizan en la

Pruebas rpidas de deteccin de antgenos: es interesante disponer de estos test

PRUEBAS DE BANCO DE SANGRE

Balcells A. La clnica y el laboratorio. 19 ed. Barcelona: Masson S.A.; 2004.

RADIOLOGA DE TRAX PATOLGICA EN URGENCIAS

Figura 3.1. Rx PA: falsa imagen por lesin cutnea.

Figura 3.2. Rx PA: metstasis neo de mama.

Malignos (sospechar AR, ES, Wegener

Figura 3.3. Rx PA: derrame pleural izquierdo.

Figura 3.4. Rx DLD: derrame pleural derecho.

Pseudotumor: solitario o mltiple

DIAFRAGMA: ELEVACIN Y PSEUDOELEVACIN

La cpula del hemidiafragma derecho se localiza aproximadamente a la altura de la

Figura 3.6. Rx PA en inspiracin y espiracin: neumotrax y lbulo de la cigos.

Causa frecuente de elevacin bilateral es la obesidad o el dolor (por hipoventilacin).

Figura 3.8. Rx PA y lateral en politraumatizado de 34 aos: rotura diafragmtica.

MEDIASTINO E HILIOS PULMONARES

Figura 3.9. Rx PA y lateral: masa mediastnica anterior. Linfoma.

Figura 3.10. Rx PA: neumona lobar, nio de 4 aos.