INTRODUCCION

Actualmente, las enfermedades cardiovasculares son la mayor causa de

mortalidad y morbilidad en los pases desarrollados y su incidencia y forma de
presentacin varan en funcin de variables geogrficas y genticas y de la
presencia de distintos factores de riesgo. El anlisis de los factores de riesgo (FR),
clsicos y emergentes, el estudio de las dislipemias, la irrupcin de la diabetes
mellitus (DM) y el aumento de la obesidad han supuesto una prioridad en muy
diversas publicaciones1.
La mayora de las series coincide en que la prevalencia se encuentra en torno al
24% en la poblacin general y cerca del 50% en los pacientes con cardiopata
isqumica o alguna otra afeccin vascular. La prevalencia aumenta paralelamente
con la edad y el sobrepeso. La prevalencia est menos analizada y los primeros
estudios reflejan prevalencias de sndrome metablico similares a las de los
estudios internacionales. Probablemente, los resultados de la prevalencia de SM
sean los ms llamativos de la Tercera Encuesta Nacional de Salud Americana
(NHANES III), adems de haber sido el estudio pionero en advertir de la alarmante
prevalencia de esta entidad2.
El sndrome metablico (SM) es un conjunto de signos clnicos que definen una
situacin patolgica cuyo ncleo radica en la resistencia a la insulina (RI), y que
gira en torno a la obesidad y a la disfuncin del tejido graso 3.
El SM ha mostrado una asociacin consistente con los factores de riesgo
cardiovascular y ha recibido un creciente inters desde la descripcin de su fuerte
correlacin con nuevos marcadores de enfermedad aterosclertica y disfuncin
endotelial. Los componentes del SM ms prevalentes en nuestra poblacin son la
hipertensin arterial (el 44,4%) y el IMC > 28,8 (el 25,5%), seguidos de la
hipertrigliceridemia (el 18,3%), el cHDL bajo (el 13,6%) y la glucemia basal
alterada (el 7,5%)4.
Varias observaciones realizadas en nuestra poblacin indican que el tiempo de
exposicin a los cambios de hbitos de vida ocasionados por la sociedad
consumista (sedentarismo, dieta hipergrasa, hipercalrica) determina una
respuesta biolgica normal (obesidad, sndrome metablico, diabetes), la cual
aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Proponemos utilizar el
nombre de patologa socioeconmica para los cambios determinados por la
sociedad moderna, con el fin de diferenciarlos de la consideracin aislada de
factores socioeconmicos y factores de riesgo, pues consideramos que la
interaccin entre ellos es la causa ms importante del aumento acelerado en la
incidencia de enfermedades cardiovasculares observado en los ltimos aos en
los pases en vas de desarrollo5.

El tercer Estudio NHANES de los EUA, el cual es una encuesta de una muestra
probabilstica nacional que se realiz entre 1988-1994 encontr una prevalencia
general de 24% del SM, la cual aument a > 30% por arriba de los 50 aos y a >
40% a los 60 aos.14 La mayor prevalencia fue en el grupo Mxico-americano
(32%), y sus mujeres tuvieron 26% mayor prevalencia que los hombres. Sin duda,
la correlacin ms importante es la de SM y DM2. La relacin entre estas
entidades y la prevalencia de enfermedad coronaria (EC) se estudi en poblacin
mayor de 50 aos6.
Hasta hace poco tiempo exista confusin en su tipificacin, pero la reciente
definicin operativa del ATP III permite determinar su prevalencia, as como
comparar la misma en diferentes poblaciones. La misma considera SM cuando
existen tres de los siguiente elementos: cintura >102 cm en hombres y >88 cm en
mujeres, triglicridos >150 mg/dl, HDL colesterol <40 mg/dl en hombres y <50
mg/dl en mujeres, presin arterial (PA) >130/85 mmHg y glucemia en ayunas >110
mg/dl. Es frecuente la alteracin de otros elementos que se asocian en grado
variable a los componentes mayores: aumento de apolipoproteina B, partculas
LDL pequeas y densas, resistencia a la insulina e hiperinsulinemia, tolerancia a la
glucosa alterada, aumento de marcadores inflamatorios (protena C reactiva,
hiperfibrinogenemia) y alteraciones de la coagulacin que propenden a la
trombosis (aumento de las PAI-1, hipofibrinlisis) 7.
La forma de presentacin clnica del sndrome metablico tiene una variacin
fenotpica, por ejemplo puede manifestarse inicialmente con hipertensin u
obesidad, y en otros como alteracin de la regulacin de la glucosa o de los lpidos
u otros trastornos, como por ejemplo la asociacin de hipertrigliceridemia y el
permetro de la cintura (con un punto de corte de 102 cm en el hombre y de 88 cm
en la mujer) puede identificar tempranamente a los individuos portadores de una
trada metablica aterognica hiperinsulinemia en ayuno, incremento de
apolipoprotena B e incremento de la LDL pequeas y densas que est asociado
con un marcado incremento en el riesgo de enfermedad coronaria 8.
El abordaje del tratamiento del paciente con sndrome metablico debe ser integral
y el tipo de intervencin podr hacerse a nivel de la prevencin primaria o
secundaria dependiendo del estado evolutivo del paciente. Es importante hacer
notar que en cualquiera de los estadios de evolucin el tratamiento nutricio debe
de tener objetivos precisos a corto y largo plazo, como lo son: mantener el peso
ideal o razonable a largo plazo, restriccin calrica en el caso de sobrepeso y
obesidad, para reducir de peso, con un equilibrio en el aporte de macro y
micronutrimentos en la composicin de un plan alimentario 9.
Las interrelaciones entre la hipertensin arterial y el sndrome metablico
obedecen a nexos fisiopatolgicos comunes y tienen importantes implicaciones
teraputicas y pronosticas. La obesidad, la resistencia insulnica y las alteraciones
de la funcin renal se encuentran en el centro del sustrato fisiopatolgico y deben
ser el objetivo al que dirigir todas las estrategias preventivas y teraputicas 10.

Actualmente hay una gran variacin en los datos de prevalencia cuando se utilizan
diferentes criterios, lo que ha servido para subrayar la necesidad de una definicin
estandarizada internacional. Estas distintas definiciones no slo han presentado
diferencias en los componentes propuestos, sino tambin en los valores umbral
utilizados para definir cada uno de los componentes, todo lo cual ha generado una
confusin considerable. Esta confusin no solamente ha reducido la utilidad de las
definiciones en el contexto clnico, sino que tambin ha dificultado la comparacin
de la incidencia del sndrome metablico en los distintos grupos de poblacin 11.
La obesidad central constituye un factor de riesgo que condiciona tempranamente
hiperinsulinemia, factor clave en el desarrollo del sndrome metablico (SM). No
se trata de una nica enfermedad sino de una asociacin de problemas de salud
que pueden aparecer de forma simultnea o secuencial en un mismo individuo,
causado por la combinacin de factores genticos y ambientales, asociados al
estilo de vida en los que la resistencia a la insulina, se considera el componente
patognico fundamental. Su presencia se relaciona con un incremento significativo
de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebro vascular, con
disminucin en la supervivencia por el incremento de la mortalidad
cardiovascular12.
Los sujetos con HTA o tratados tenan mayor frecuencia de factores de riesgo
causales (hipercolesterolemia y descensos de colesterol HDL), condicionantes
(hipertrigliceridemia), predisponentes (obesidad central e hiperinsulinemia 13.
Tal vez uno de los puntos de inflexin en la historia de la enfermedad coronaria ha
sido la identificacin de las condiciones que determinan su aparicin y desarrollo:
los factores de riesgo cardiovascular. Entre ellos se sabe que en especial la
influencia de los factores metablicos es crucial en el desarrollo de la enfermedad
coronaria. En ste sentido, uno de los puntos que ha cobrado importancia en los
ltimos aos es el papel que desempea la resistencia a la accin de la insulina
en la patognesis de la enfermedad coronaria, estando vinculada al desarrollo de
disfuncin endotelial y Diabetes Mellitus14.

ANTECEDENTES

En 1923 Kylin denomin sndrome X a un sndrome caracterizado por la

asociacin de hipertensin arterial, obesidad, hiperglucemia y gota. En 1966,
Welborn encontr una asociacin entre hipertensin arterial e hiperinsulinemia.
Modan, en 1985, describe en los hipertensos una prevalencia de hiperinsulinemia
y tolerancia alterada a los glcidos mayor que en la poblacin general. A finales de
la dcada de los ochenta, Reaven1 describi el sndrome metablico (SM), tal y
como lo conocemos actualmente, como una asociacin de factores de riesgo
cardiovascular relacionados por un nexo fisiopatolgico comn: la resistencia
insulnica1.
El Registro Nacional de SM (Registro MESYAS: Metabolic Syndrome in Active
Subjects) fue promovido por la Seccin de Cardiologa Preventiva de la Sociedad
Espaola de Cardiologa con la idea de analizar la prevalencia de SM 2.
Segn el registro NHANES III, la hipertensin en obesos se produce
mayoritariamente por un aumento del volumen vascular, mientras que las
resistencias perifricas slo son ligeramente superiores a lo normal. Se ha
comprobado que en los obesos se produce una retencin de sodio y una
expansin de volumen, adems del estmulo del sistema renina-angiotensinaaldosterona. Tambin hay cambios en la actividad de la ATPasa Na+/K+ y cambios
en la estructura de la pared vascular3.
La obesidad abdominal ms 2 de los siguientes factores de riesgo conforman el
sndrome metablico (SM) definido por la Federacin Internacional de Diabetes
(IDF): hipertensin arterial (> 130/85 mmHg), triglicridos elevados (> 150 mg/dl),
baja concentracin de colesterol unido a lipoprotenas de alta densidad (cHDL, <
50 mg/dl en mujeres y < 40 mg/dl en varones) y una glucemia en ayunas > 100
mg/dl5.
De acuerdo con el Estudio del Corazn de San Antonio que incluye a poblacin
caucsica no hispana y a poblacin Mxico-Americana, ha mostrado que el
sndrome X ha evolucionado a su actual denominacin como sndrome metablico
(SM), lo cual hace nfasis en los mltiples trastornos funcionales del sndrome,
que incluyen un estado procoagulante y proinflamatorio, caractersticas ahora
reconocidas como mecanismos patofisiolgicos de aterosclerosis 5.
En 1998, la OMS present su definicin operacional del sndrome, el cual requiere
evidencia de resistencia a la insulina y cuando menos 2 de otros 4 factores
(hipertensin, hiperlipidemia, obesidad y microalbuminuria). La definicin ms
aceptada actualmente fue propuesta por el Programa de Educacin Nacional de
Colesterol (NCEP) de los EUA en 2001 la cual requiere la presencia de cuando
menos 3 de los 5 factores (circunferencia de cintura, triglicridos altos, colesterol
HDL bajo, hipertensin e intolerancia a la glucosa) 6.

El Primer Consenso Mexicano de Resistencia a la Insulina y Sndrome Metablico,

llev a cabo una serie de reuniones multidisciplinarias para llegar a una opinin
uniforme, actualizada y consensada en relacin al tratamiento del sndrome
metablico. Las recomendaciones contenidas en este Consenso permitir al
equipo de salud identificar, prevenir, controlar y tratar los diversos componentes
del sndrome metablico de una manera integral. Los componentes del sndrome
metablico incluyen entre otros factores de riesgo cardiovascular a la diabetes
mellitus tipo 2, la hipertensin arterial, la dislipidemia y la obesidad. La resistencia
a la insulina suele ser el tronco comn entre estas entidades que habitualmente se
encuentran asociadas8.
En los pacientes del estudio de Framingham, segn los datos aportados en una
revisin a cargo de la American Heart Association, el sndrome metablico predice
aproximadamente un riesgo del 25% para el desarrollo de enfermedad
cardiovascular9.
En el documento de consenso de la American Heart Association junto con el
National Heart, Lung, and Blood Institute y la American Diabetes Association5 se
recomienda el inicio del tratamiento farmacolgico antihipertensivo de los sujetos
con SM mediante el bloqueo del sistema renina-ngiotensina-ldosterona, aunque se
reconoce que lo esencial es el control de la PA mediante cualquiera de las
estrategias farmacolgicas disponibles10.
La definicin ATP-III no incorporaba variables proinflamatorias ni protrombticas
como parte de una definicin ampliada. Para complicar todava ms la situacin, la
American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) efectu una modificacin
de la definicin ATP-III. Esta nueva definicin estaba basada en la consideracin
de que la resistencia frente a la insulina constitua el problema bsico14. La AACE
recogi cuatro factores como alteraciones identificativas del sndrome
metablico: elevacin de la concentracin de triglicridos, disminucin de la
concentracin de cHDL, incremento de la PA y aumento de las concentraciones de
glucosa, tanto en ayunas como despus de la administracin de glucosa 11.
El Adult Treatmen Panel III (ATP III), considera a la epidemia de obesidad como la
principal responsable en el aumento de prevalencia del SM, e identifica como
componentes del mismo a: Obesidad abdominal, Triglicridos altos, Colesterol
HDL bajo, Hipertensin arterial, Hiperglucemia en ayunas 12.
La insulinorresistencia se estima en este trabajo mediante el modelo de registro
homeosttico (HOMA), un ndice que incluye las concentraciones de insulina y
glucosa y cuyos valores se correlacionan bien con el clamp euglucmicohiperinsulinmico, r = 0,88, p < 0,0001. Se considera un factor mayor para el
desarrollo de complicaciones metablicas que incrementan el riesgo
cardiovascular, pero existen variaciones interindividuales y factores genticos que
podran estar involucrados en su impacto sobre el riesgo cardiovascular en un
sujeto dado13.

MARCO TEORICO
FACT. SOCIOCULATURALES:

Comunidad industrializada.
Comunidad rural.
Hbito de fumar.
Sedentarismo.
Obesidad.
Estrs.
Estilo de vida.
Actividades.
Hbitos alimenticios.
Desarrollo econmico.

FACT. PROPIOS DEL SERVICIO:

Estudios de laboratorio.
Estudios de gabinete.
Monitorizacin.
Tratamiento farmacolgico.
Actividades.
Accesibilidad de recursos.
Personal.

PREVALENCIA DE SINDROME
METABOLICO Y SU RELACION
CON H.A.S., EN CASOS
REGISTRADOS EN HGZ/UMF 28
ENERO-MARZO 2007

FACT. PROPIOS DE LA
PATOLOGIA:
Edad.
Gentica.
Resistencia a la insulina.
Dislipidemia.
Microalbuminuria.
Inflamacin.
Factor procoagulante.
Disfuncin endotelial.
Esteatosis heptica.
Hipercolesterolemia.
Hipertrigliceridemia.
PLANTAMIENTO DEL PROLEMA
Hiperglucemia.

La enfermedad cardiovascular es una de las principales causas de

morbimortalidad en todo el mundo. Tal vez uno de los puntos de inflexin en la
historia de la enfermedad coronaria ha sido la identificacin de las condiciones que
determinan su aparicin y desarrollo: los factores de riesgo cardiovascular. Entre
ellos se sabe que en especial la influencia de los factores metablicos es crucial
en el desarrollo de la enfermedad coronaria. En ste sentido, uno de los puntos
que ha cobrado importancia en los ltimos aos es el papel que desempea la
resistencia a la accin de la insulina en la patognesis de la enfermedad
coronaria, estando vinculada al desarrollo de disfuncin endotelial y Diabetes
Mellitus14.
El sndrome metablico es una asociacin de factores de riesgo con una alta
prevalencia, especialmente en los pacientes con alguna afeccin cardiovascular.
La mayora de las series coincide en que la prevalencia se encuentra en torno al
24% en la poblacin general y cerca del 50% en los pacientes con cardiopata
isqumica o alguna otra afeccin vascular. La prevalencia aumenta paralelamente
con la edad y el sobrepeso2.
La resistencia a la insulina es ms prevalente en hipertensos que en la poblacin
general. La insulinorresistencia est asociada asimismo a una presin arterial (PA)
superior y a una mayor prevalencia de hipertensin. La insulina tiene efectos
presores mediante una estimulacin del sistema nervioso simptico. Tambin
facilita la absorcin renal de sodio y promueve modificaciones del transporte inico
de la membrana celular, as como hiperplasia de las clulas de msculo liso de la
pared vascular. La insulina produce un incremento de la sensibilidad de la PA al
sodio de la dieta, aumenta la respuesta a la angiotensina II y facilita la
acumulacin de calcio intracelular1.
En la actualidad, la obesidad es un problema de salud con una alta prevalencia y
mltiples repercusiones orgnicas. El aumento del sobrepeso infantil es
especialmente llamativo. El papel de la obesidad como factor de riesgo
independiente para la enfermedad cardiovascular es controvertido, ya que, en
parte, se explica por factores de riesgo clsicos asociados a ella. La dislipemia
caracterstica del SM, la hipertrigliceridemia con cifras bajas de colesterol unido a
lipoprotenas de alta densidad, es consecuencia de la hiperinsulinemia en el
metabolismo de las lipoprotenas. Aunque la elevacin de las lipoprotenas de baja
densidad no es caracterstica del SM, la presencia de cambios en su composicin
s lo es y da lugares a las denominadas SDLDL, ms pequeas, densas y
aterognicas3.
Proponemos utilizar el nombre de patologa socioeconmica para los cambios
determinados por la sociedad moderna, con el fin de diferenciarlos de la
consideracin aislada de factores socioeconmicos y factores de riesgo,
pues consideramos que la interaccin entre ellos es la causa ms importante del

aumento acelerado en la incidencia de enfermedades cardiovasculares observado

en los ltimos aos en los pases en vas de desarrollo 5.
Por otra parte, determinadas alteraciones de la funcin renal pueden condicionar
la aparicin y la persistencia de HTA. El aumento primario de las resistencias
vasculares perifricas, que produciran mayor natriuresis, o la menor capacidad de
excretar sodio en el rin, que activara mecanismos que aumentasen la PA para
elevar la presin de filtrado glomerular, son dos de las principales teoras para la
implicacin de la funcin renal con la HTA. Clnicamente, la disfuncin renal puede
detectarse por la presencia de algn grado de albuminuria (microalbuminuria o
macroalbuminuria) o el filtrado glomerular estimado a partir de la creatinina srica.
La HTA y la DM son dos de los principales factores de riesgo para la insuficiencia
renal y el SM ha demostrado estar asociado con cualquier grado de disfuncin
renal, lo que aade una va fisiopatolgica ms para la presencia de HTA asociada
al SM. Un subanlisis del citado Registro MESYAS demuestra que el SM se
asocia con la presencia de filtrado glomerular reducido y que el SM es un factor de
riesgo independiente para la presencia de disfuncin renal, valorada mediante el
filtrado glomerular, junto con la HTA, la DM y otros factores de riesgo
cardiovascular clsicos10.
Desde la primera definicin oficial del sndrome metablico realizada por el Grupo
de Trabajo de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en 1999, se han
propuesto diversas definiciones alternativas. Un aspecto central en la definicin
del sndrome metablico propuesta por la OMS era la descripcin biolgica y
fisiolgica de la resistencia a la insulina. Sin embargo, posteriormente se
identificaron varias limitaciones a la definicin propuesta por la OMS, la ms
importante de las cuales se refera a la necesidad de la tcnica del pinzamiento
euglucmico para determinar la sensibilidad frente a la insulina. Esta complicada
tcnica hizo que fuera prcticamente imposible el uso de esta definicin, tanto en
la prctica clnica como en los estudios epidemiolgicos. Las ms aceptadas han
sido las elaboradas por el European Group for the Study of Insulin Resistance
(EGIR) y por el Adult Treatment Panel III (ATP-III) del Nacional Cholesterol
Education Program (NCEP) 11.
En conclusin, la nueva definicin de la IDF aborda necesidades clnicas y de
investigacin. Tambin representa una herramienta diagnstica asequible e idnea
para su aplicacin en los distintos grupos de poblacin de todo el mundo, y
establece una lista de posibles criterios adicionales que deberan ser incluidos en
los estudios epidemiolgicos y en otros estudios de investigacin que se realicen
acerca del sndrome metablico en fechas posteriores; de ah es que surge la
pregunta:
Cul es la prevalencia del Sndrome Metablico y su relacin con la
Hipertensin Arterial Sistmica, en casos registrados durante el periodo
Enero-Marzo 2007 en H.G.Z./UMF No.28, Martnez de la Torre Ver?

MARCO CONCEPTUAL

En 1923 Kylin denomin sndrome X a un sndrome caracterizado por la

asociacin de hipertensin arterial, obesidad, hiperglucemia y gota. En 1966,
Welborn encontr una asociacin entre hipertensin arterial e hiperinsulinemia.
Modan, en 1985, describe en los hipertensos una prevalencia de hiperinsulinemia
y tolerancia alterada a los glcidos mayor que en la poblacin general. El SM se
caracteriza, por tanto, por la convergencia de varios factores de riesgo
cardiovascular en un solo sujeto, con un marcado carcter de alteracin
metablica subyacente: Obesidad abdominal Perfil lipdico aterognico:
disminucin del cHDL, aumentos de los triglicridos, las VLDL y el cLDL (LDL
pequeas) Hipertensin arterial Insulinorresistencia o intolerancia a la
glucosa/DM Estado protrombtico: aumento del fibringeno y del inhibidor del
activador del plasmingeno, disminucin del activador del plasmingeno tisular y
aumento del factor VII Estado proinflamatorio: aumento de la protena C reactiva
(detectable mediante determinaciones de alta sensibilidad) y de las protenas de
adhesin y las citocinas (factor necrosis tumoral [TNF-] e interleucina 6 [IL-6])
Disminucin del aclaramiento de cido rico - Hiperuricemia - Microalbminuria 1.
Hay 2 mecanismos fisiopatolgicos que explican los efectos cardacos de la
obesidad. En primer lugar, se encuentran los cambios hemodinmicos: aumento
de precarga secundario al incremento de volumen plasmtico y a la retencin de
sodio renal secundaria al hiperinsulinismo, y el aumento de poscarga debido a la
hipertensin asociada y generada por la hiperactividad simptica relacionada con
el hiperinsulinismo. En segundo lugar, hallamos los cambios relacionados con la
hipertrofia y la aceleracin de la aterosclerosis coronaria. La disfuncin diastlica
est relacionada con la fibrosis intersticial y la hipertrofia del miocito que, a su
vez,se ha asociado con el hiperinsulinismo como anabolizante y con las
alteraciones en el metabolismo clcico. La disfuncin sistlica puede deberse a
una enfermedad coronaria asociada o a una hipertrofia inadecuada que no es
capaz de normalizar el estrs parietal y provoca una miocardiopata 2.
En la bibliografa se encuentran distintas definiciones en funcin del ndice de
masa corporal (IMC). Segn el porcentaje de grasa corporal, se considera que un
sujeto es obeso cuando ste se sita por encima del 25% en varones y del 33%
en mujeres. Los valores comprendidos entre el 21 y el 25% en varones y el 31 y el
33% en mujeres se consideran casos lmite. El concepto de obesidad abdominal
es importante en cuanto a la relacin de sta con el riesgo de enfermedad
cardiovascular, y se define como dimetro de cintura > 102 cm en los varones y >
88 cm en mujeres. En la infancia se utilizan nomogramas de los Centers for
Disease Control and Prevention segn el IMC especfico para la edad y el sexo; se
considera normal un IMC entre el percentil 5 y 85, sobrepeso entre el percentil 85
y 95 y obesidad para IMC mayor del percentil 95 3.

Las alteraciones lipdicas han sido implicadas, como factores contribuyentes, en el

desarrollo y mantenimiento de la IR. Las concentraciones elevadas de cidos
grasos libres secundarias al aumento de actividad lipoltica que se observa en la
obesidad visceral inhiben la captacin de glucosa por el msculo. Dicha captacin
es inversamente proporcional al contenido muscular de triglicridos. Los sujetos
con IR exhiben una trada en el perfil lipdico caracterizada por: triglicridos
elevados, disminucin del colesterol HDL, y LDL pequeas y densas. Esta trada
se asocia estrechamente con el desarrollo de enfermedad coronaria y
aparentemente es consecuencia del aumento de la llegada al hgado de cidos
grasos libres provenientes del tejido adiposo resistente a la insulina y de la propia
resistencia a la insulina del hgado, que induce un aumento de la secrecin de
apolipoprotena B (ApoB), el principal componente proteico de las VLDL y LDL. La
hipertrigliceridemia es secundaria al aumento de secrecin de VLDL por el hgado,
as como a una disminucin de la depuracin de remanentes de quilomicrones por
este rgano durante el perodo posprandial. La disminucin del colesterol HDL
parece ser secundaria al aumento de VLDL a travs del intercambio del colesterol
desde estas ltimas a las primeras, lo cual est mediado por la enzima
colesterilester transferrasa. Las LDL enriquecidas en triglicridos se convierten a
formas ms pequeas y densas. Estas LDL pequeas y densas se oxidan y glican
ms fcilmente y son captadas con menor avidez por el hgado a travs del
receptor de LDL. Esto favorece su depsito a nivel de la pared vascular, lo que
determinara su capacidad aterognica5.
Por otra parte, determinadas alteraciones de la funcin renal pueden condicionar
la aparicin y la persistencia de HTA. El aumento primario de las resistencias
vasculares perifricas, que produciran mayor natriuresis, o la menor capacidad de
excretar sodio en el rin, que activara mecanismos que aumentasen la PA para
elevar la presin de filtrado glomerular, son dos de las principales teoras para la
implicacin de la funcin renal con la HTA. Clnicamente, la disfuncin renal puede
detectarse por la presencia de algn grado de albuminuria (microalbuminuria o
macroalbuminuria) o el filtrado glomerular estimado a partir de la creatinina srica.
La HTA y la DM son dos de los principales factores de riesgo para la insuficiencia
renal y el SM ha demostrado estar asociado con cualquier grado de disfuncin
renal23, lo que aade una va fisiopatolgica ms para la presencia de HTA
asociada al SM. Un subanlisis del citado Registro MESYAS demuestra que el SM
se asocia con la presencia de filtrado glomerular reducido y que el SM es un factor
de riesgo independiente para la presencia de disfuncin renal, valorada mediante
el filtrado glomerular, junto con la HTA, la DM y otros factores de riesgo
cardiovascular clsicos10.
La insulinoresistencia (IR) es una alteracin metablica caracterizada por una
disminucin de la accin de la insulina tisular. Consiste en una respuesta biolgica
deteriorada a la insulina secretada endogenamente o exgenamente administrada,
la cual se manifiesta por un descenso del transporte de glucosa estimulado por la
insulina a nivel del msculo esqueltico y los adipositos, y por un deterioro de la
supresin de la salida de glucosa desde el hgado inducida por la insulina. Frente
a la aparicin de IR y para mantener la homeostasis de la glucosa se incrementa

la secrecin endgena de insulina, lo cul se traduce en una hiperinsulinemia.

Existen factores nutricionales y no nutricionales que pueden predisponer a un
estado de insulinorresistencia. Las evidencias apoyan la hiptesis de que la
alimentacin puede influir sobre la sensibilidad a la insulina, tanto positivamente
como negativamente. As, el tipo de alimentacin habitual puede actuar como
preventivo del desarrollo de insulinorresistencia en individuos predispuestos o, en
contraposicin, estimular un estado de
hiperinsulinemia en individuos
insulinorresistente. Asimismo, la localizacin central de la adiposidad corporal, es
un determinante de la mayor resistencia insulnica 14.
La hiperinsulinemia, promovida por las dietas hipercalricas y el sedentarismo, se
produce por un aumento de la secrecin pancretica y por la disminucin de la
extraccin heptica de insulina. Algunos pacientes presentan RI sin obesidad, por
lo que cabe pensar que en el desarrollo de la RI no slo participan factores
medioambientales, sino tambin genticos. La RI y el hiperinsulinismo pueden
promover per se la HTA. La prevalencia de HTA entre los pacientes obesos es alta;
esta relacin entre obesidad e HTA es reversible con la prdida de peso. En el
paciente obeso tambin se producen unos cambios en el perfil lipdico: el
denominado fenotipo lipoprotenico aterognico 3.
Aunque para la determinacin de la insulinorresistencia se han recomendado el
clamp euglucmico hiperinsulinmico y la prueba de supresin de la insulina,
estos mtodos son complejos para utilizarlos en la prctica clnica y en estudios de
poblacin; sin embargo, la determinacin de insulina en ayunas se correlaciona
bien con la sensibilidad a la insulina evaluada por la tcnica del clamp en sujetos
normoglucmicos, con coeficientes de correlacin entre 0,6 y 0,8, aunque esta
correlacin es menor en sujetos con intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus
no insulinodependiente. La insulinorresistencia se estima en este trabajo mediante
el modelo de registro homeosttico (HOMA), un ndice que incluye las
concentraciones de insulina y glucosa y cuyos valores se correlacionan bien con el
clamp euglucmico-hiperinsulinmico, r = 0,88, p < 0,0001 13.

OBJETIVO GENERAL.
1. Determinar la prevalencia del Sndrome Metablico y su relacin con la
hipertensin Arterial Sistmica, en los casos registrados durante el periodo
Enero-Julio 2007 en H.G.Z./UMF No.28.

OBJETIVOS ESPECIFICOS.

1. Examinar cules son los marcadores diagnsticos del sndrome

metablico.
2. Estimar la prevalencia por grupo de edad.
3. Analizar la patognesis de la hipertensin como factor de riesgo para la
presencia del sndrome.
4. Organizar las diferencias en los factores de riesgo.
5. Valuar las complicaciones ms frecuentes.
6. Proponer un algoritmo para el tratamiento por etapas del sndrome
metablico.

JUSTIFICACIN

El concepto de factor de riesgo, constituye un avance importante dentro de las

estrategias en la prevencin de la enfermedad cardiovascular. El estudio de
Framingham jug un rol fundamental en la definicin de cmo stos contribuyen a
la ocurrencia de la misma12.
La intensin del siguiente trabajo es estudiar la prevalencia del sndrome
metablico (SM) en la poblacin laboral activa inscrita en sta unidad y analizar
sus diferencias segn los criterios de inclusin correspondientes a los factores de
riesgo presentes.
Se recogieron los datos de 5579 pacientes (hombres y mujeres) durante el periodo
enero-marzo 2007 que acudieron a consulta externa en primer nivel de atencin,
tomando como factor de riesgo la presencia de Hipertensin Arterial, Dislipidemia
y Obesidad previamente diagnosticadas. De las cuales se relaciona al SM con la
Hipertensin Arterial Sistmica representando el 34.2% para hombres y el 26.3%
en mujeres; la Obesidad representa el 10.8% en hombres y el 10.9% en mujeres,
finalmente la relacin con la Dislipidemia se estima en 19.4% para hombres y
28.8% para mujeres.
El diagnstico oportuno y tratamiento del Sndrome Metablico se hace ms
importantes debido al alto predominio de sta patologa en la poblacin. Cabe
mencionar que en el presente estudio no se ha especificado en la fuente de
informacin (expedientes clnicos) el diagnstico como tal de Sndrome
Metablico de ah que se haya decidido su relacin con la Hipertensin Arterial
Sistmica y correlacin con dems factores de riesgo previamente diagnosticados.
La alta prevalencia de esta entidad puede tener serias consecuencias sobre los
costos de la salud en nuestra institucin, por lo que es necesario generalizar la
capacitacin y el entrenamiento de los prestadores de salud en programas
efectivos de modificacin del estilo de vida, diagnstico y tratamiento, para que
adquieran los conocimientos y las habilidades necesarios para tratar en forma
adecuada a estos pacientes.
Rara vez reciben a pacientes bajo este diagnstico, esto manifiesta que o bien NO
se detectan muchos casos o por alguna cuestin que no deberamos dejar pasar,
el paciente no asiste. Por otro lado, vale destacar que ante la sospecha de que
puede estarse frente a un paciente con el sndrome metablico lo importante es
reflejar la importancia del trabajo en equipo, que no parece ser tal en sta unidad.
Para la elaboracin de acercamientos al tratamiento complejo de este sndrome es
necesario que se entienda el mecanismo de la patogenia del desarrollo de la
hipertensin y de los cambios metablicos de los lpidos y de los hidratos de
carbono pero fundamentalmente el trabajo en equipo, al respecto se reconoce la
necesidad del tratamiento dietoterpico y en este sentido derivan pacientes con
ste sndrome.

Desde la identificacin de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV), el primer

objetivo sera emprender estrategias de prevencin con la previa descripcin y
estudio de la prevalencia con la finalidad de establecer en un futuro el manejo
correcto de cada uno de los componentes del SM con la finalidad de reducir la
morbilidad y la mortalidad, con lo que seguramente se obtendrn mejores
resultados.

METODOLOGIA

o Diseo del estudio:

Descriptivo retrospectivo transversal.

o Lugar de estudio:

Hospital General de Zona No. 28 Martnez de la Torre, Ver.

o Periodo de estudio:

Enero del 2007 a Marzo 2007.

o Poblacin de estudio:

Derechohabiente que acude la consulta externa primer nivel e

atencin en el H.G.Z./UMF No. 28 Martnez de la Torre, Ver.

o Unidad de anlisis:

Expedientes.

o Criterios de inclusin:

Todo paciente que acude por primera vez a consulta externa primer
nivel de atencin.

o Criterios de exclusin:

Todo aquel derechohabiente que acuda por segunda vez o ms aun

con el diagnostico de Sndrome Metablico e Hipertensin Arterial
Sistmica.

o Criterios de eliminacin:

Derechohabientes dados de baja.

Derechohabientes de otras clnicas de adscripcin.

TAMAO DE LA MUESTRA

o TAMAO DEL UNIVERSO: 36,703 (Usuarios inscritos en la unidad)

o TAMAO DE LA MUESTRA: 5,579 (Consultas brindadas)
o NIVEL DESEADO DE CONFIANZA: 95%
o PORCENTAJE ESTIMADO DE LA MUESTRA:

Hipertensin arterial: Hombres (1908/34.2%)

Obesidad: Hombres (603/10.8%)

Dislipidemia: Hombres (1082/19.4%)

Mujeres (1467/26.3).

Mujeres (608/10.9%).
Mujeres (1606/28.8%).

VARIABLE DEPENDIENTE
VARIABLE
Sndrome
Metablico

Hipertensin
Arterial
Sistmica

DEFINICION
CONCEPTUAL
Sndrome que
se caracteriza,
por
la
convergencia
de
varios
factores
de
riesgo
cardiovascular
en un solo
sujeto, con un
marcado
carcter
de
alteracin
metablica
subyacente.
Aumento
primario de las
resistencias
vasculares
perifricas, con
la consecuente
elevacin
crnica de la
Tensin
Arterial.

DEFINICION
OPERACIONAL

ESCALA
DE
MEDICION
Tres de los siguientes
criterios:
Cintura >102 cm
hombres y >88 cm
mujeres.
Triglicridos >150
mg/dl.
Colesterol
(HDL)
<40 mg/dl hombres
y <50 mg/dl mujeres
Presin
arterial
>130/85 mmHg
Glucemia
en
ayunas >110 mg/dl.

Cifras
de
presin Cuantitativa
sistlica
y diastlica
elevadas ms all de TA diastlica 80-89
lmites superiores.
mmHg.
TA sistlica l20-l39
mmHg.

VARIABLES INDEPENDIENTES
VARIABLE
Edad
Sexo
Paciente

DEFINICION
CONCEPTUAL
Aos cumplidos

DEFINICION
OPERACIONAL
Tiempo
transcurrido
desde el nacimiento
Expresin biolgica del
ser humano

ESCALA
DE
MEDICION
Cualitativa
1. Aos
Hombre/Mujer
Cuantitativo
1. Masculino
2. Femenino
Persona
con Persona diagnosticada Cualitativa
alguna
con
Sndrome Personas que acuden
enfermedad
Metablico
a consulta externa
primer
nivel
de

Obesidad
central

Dislipidemia

Microalbumin
uria

atencin
En funcin del Dimetro de cintura y Cuantitativa
ndice de masa relacin cadera.
corporal (IMC):
1. Rel.C/C:
segn
el
porcentaje de
>0.9 hombres
grasa corporal,
>0.85 mujeres
se
considera que
2. IMC: > 30kg/m2
un sujeto es
obeso cuando
ste se sita
por encima del
25%
en
varones y del
33%
en
mujeres.
Aumento de la
concentracin
de una, varias o
todas
las
fracciones
lipdicas
del
plasma.
Presencia
de
algn grado de
albuminuria

Resistencia a Respuesta
la insulina
biolgica
deteriorada a la
insulina
secretada
endogenament
e
o
exgenamente
administrada, la
cual
se
manifiesta por
un
descenso
del transporte

Anlisis de triglicridos Cuantitativa

y
disminucin
de Triglicridos
> 150 mg/dl
colesterol
unido
a
lipoprotena de alta Colesterol (HDL):
<39mg/dl mujeres
densidad medido con
<35mg/dl hombres
muestras de plasma.
Valorar
filtrado Cuantitativa
glomerular:
cuantificacin Alb/Cr en 1. Albuminuria 20
muestra de plasma u
mg/min
orina.
2. Relacin
albumina/creatinin
a en orina
30mg/g
Alteracin
metablica 1. Insulinemia en
caracterizada por una
ayunas
disminucin de la accin
16mU/L
de la insulina tisular. A 2. Insulina a las
nivel del laboratorio
2hr de la
clnico avalado por la
sobrecarga oral
presencia
de
con 75gs de
indicadores.
glucosa
62mU/L
3. Glucemia en
ayunas
110mg/dl
4. Indice de Masa

de glucosa.

Hiperglucemi
a

Elevacin
de
cifras
cuantificadas
de glucemia en
plasma
en
ayunas

Corporal (IMC)
>25 Kg/m2
5. Triglicridos
>150mg/dl
6. Indice HOMA
(modelo de
evaluacin
homeosttica)
3,8 (HOMA:
insulina
mU/L x glucosa
mmol/LL22,5).
Glucemia
basal
en Cuantitativa
ayunas de control en
plasma, en su defecto >110mg/dl
con tira reactivas.

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