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Parquinson

Qu cosas lo produce?
Las neuronas utilizan un qumico cerebral, llamado dopamina, para ayudar a
controlar el movimiento muscular. Cuando se presenta el mal de Parkinson, las
neuronas que producen dopamina mueren lentamente. Sin la dopamina, las
clulas que controlan el movimiento no pueden enviar mensajes a los
msculos, lo cual hace que sea difcil controlarlos. Este dao empeora
lentamente con el tiempo. Nadie sabe qu causa el desgaste de estas
neuronas.
De momento se desconoce el origen de la enfermedad, exceptuando los casos
inducidos por traumatismos, drogodependencias y medicamentos, y algunas
formas hereditarias en ciertos grupos familiares. Existen numerosas teoras que
intentan explicar el deterioro que produce esta enfermedad.

Cmo se produce?
Se cree que algunos pesticidas y toxinas, junto a cierta predisposicin gentica,
podran ser los desencadenantes de la enfermedad.
Existen algunas formas de Parkinson hereditarias en algunos grupos de
familias, por lo que la investigacin gentica puede ayudar a comprender el
desarrollo y funcionamiento de la enfermedad.

Qu causa la enfermedad?
La enfermedad de Parkinson se produce cuando las clulas nerviosas, o
neuronas, en un rea del cerebro conocida como sustancia negra mueren o se
daan. Normalmente, estas neuronas producen una sustancia qumica
importante en el cerebro conocida como dopamina. La dopamina es un
mensajero qumico responsable de transmitir seales entre la sustancia negra
y la siguiente "estacin de relevos" del cerebro, el cuerpo estriado, para
producir movimientos suaves y decididos. La prdida de dopamina produce
patrones anormales de activacin nerviosa dentro del cerebro que causan
deterioro del movimiento. Los estudios demuestran que la mayora de los
pacientes con Parkinson ha perdido 60 a 80 por ciento o ms de clulas
productoras de dopamina en la sustancia negra en el momento de la aparicin
de los sntomas. Estudios recientes han mostrado que las personas con
Parkinson tambin tienen prdida de las terminaciones nerviosas que producen
el neurotransmisor norepinefrina. La norepinefrina, estrechamente relacionada
con la dopamina, es el mensajero qumico principal del sistema nervioso
simptico, la parte del sistema nervioso que controla muchas funciones
automticas del cuerpo, como el pulso y la presin arterial. La prdida de
norepinefrina puede ayudar a explicar varias de las caractersticas no motoras

vistas en la enfermedad de Parkinson, inclusive la fatiga y anormalidades con


la regulacin de la presin arterial.
Muchas clulas cerebrales de personas con la enfermedad contienen cuerpos
de Lewy depsitos inusuales o agregados de la protena alfa-sinuclena, junto
con otras protenas. Los investigadores an no saben porqu se forman los
cuerpos de Lewy o qu papel juegan en el desarrollo de la enfermedad. Los
agregados podran evitar que la clula funcione normalmente, o en realidad
podran ser tiles, tal vez manteniendo encerradas a las protenas
perjudiciales para que las clulas puedan funcionar.
Los cientficos han identificado varias mutaciones genticas asociadas con la
enfermedad, y se han ligado provisionalmente muchos ms genes al trastorno.
El estudio de los genes responsables de los casos heredados de Parkinson
puede ayudar a los investigadores a comprender tanto los casos heredados
como los espordicos. Los mismos genes y protenas alterados en los casos
heredados tambin pueden estar alterados en los casos espordicos por
toxinas ambientales u otros factores. Los investigadores tambin esperan que
el descubrimiento de genes ayude a identificar nuevas formas de tratar la
enfermedad de Parkinson.
Aunque se reconoce cada vez ms la importancia de la gentica en la
enfermedad de Parkinson, la mayora de los investigadores cree que las
exposiciones ambientales aumentan el riesgo de una persona de contraer la
enfermedad. An en los casos familiares, la exposicin a toxinas u otros
factores ambientales puede influir sobre cundo aparecen los sntomas o cmo
evoluciona la enfermedad. Hay un nmero de toxinas, como la 1-metil-4-fenil1,2,3,6-tetrahidropiridina, o MPTP (encontrada en algunos tipos de herona
sinttica), que puede causar sntomas parkinsonianos en los humanos. Otros
factores ambientales an no identificados tambin pueden causar la
enfermedad en individuos susceptibles genticamente.
Los virus son otros posibles desencadenantes ambientales de la enfermedad.
Las personas que contrajeron encefalopata luego de la epidemia de influenza
de 1918 estuvieron posteriormente afectadas con sntomas graves y
progresivos parecidos al Parkinson. Un grupo de mujeres taiwanesas contrajo
sntomas similares luego de padecer infecciones por virus del herpes. En estas
mujeres, los sntomas, que ms tarde desaparecieron, fueron ligados a la
inflamacin temporaria de la sustancia negra.
Varias lneas de investigacin sugieren que las mitocondrias pueden jugar un
papel en el desarrollo de la enfermedad. Las mitocondrias son los componentes
productores de energa de la clula y son fuentes principales de radicales
libres, las molculas que daan las membranas, las protenas, el ADN y otras
partes de la clula. Este dao a menudo se conoce como estrs oxidativo. Se

han detectado cambios relacionados con el estrs oxidativo, incluido el dao de


radicales libres al ADN, las protenas y las grasas en los cerebros de pacientes
con enfermedad de Parkinson.

Otra investigacin sugiere que el sistema de eliminacin celular de protenas


puede fallar en las personas con Parkinson, haciendo que las protenas se
acumulen en niveles perjudiciales y que desencadenen la muerte celular.
Estudios adicionales han encontrado indicios de que agregados de protenas
que se desarrollan dentro de las clulas cerebrales de personas con la
enfermedad pueden contribuir a la muerte neuronal, y que la inflamacin o la
sobreestimulacin de las clulas (debido a toxinas u otros factores) puede jugar
un papel en la enfermedad. Sin embargo, el papel preciso de los depsitos de
protenas sigue siendo desconocido. Algunos investigadores hasta especulan
que la acumulacin de protenas es parte de un intento fallido de proteger a la
clula. Aunque la disfuncin mitocondrial, el estrs oxidativo, la inflamacin y
muchos otros procesos celulares puedan contribuir a la enfermedad de
Parkinson, an no se ha determinado la causa real de la muerte celular de la
dopamina.