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UNIVERSIDAD

HONDURAS.

NACIONAL

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS.


FARMACOLOGIA MDICA II.

OXIGENO
CATEDRATICA:
DRA. BERMUDEZ

SECCION:
1100

AUTONOMA

DE

OXIGENO.
Qu es la Oxigenoterapia?
La oxigenoterapia es una medida teraputica que consiste en la administracin de
oxgeno a concentraciones mayores que las que se encuentran en aire del
ambiente.

En qu se basa la Oxigenoterapia?
La oxigenoterapia consiste en el suministro de oxgeno para incorporarlo, en
cantidades suficientes, desde su contenido en el aire respirable hacia la sangre;
adems de ayudar a la piel a respirar mejor.
Esta falta de oxgeno en el organismo va daando a su vez otras estructuras,
principalmente el corazn (insuficiencia cardiaca), hinchazn de pies, mal
funcionamiento del intestino, del hgado, disminucin de la actividad intelectual,
alteraciones del sueo, etc.
Las personas que sufren esta insuficiencia se caracterizan por la expresin "no
puedo hacer...", ya que el oxgeno, al igual que el combustible en un automvil, es
una de las condiciones principales para el funcionamiento de los msculos, el
cerebro,
el
corazn,
etc.
Su calidad de vida se ve deteriorada por crecientes limitaciones en sus actividades.
Hace 200 aos el aire que respirbamos tena un 40% de oxgeno, pero hoy solo
tiene un 21% a causa de la contaminacin y, sobre todo, de la destruccin de la
capa de ozono.

HISTORIA DE LA OXIGENOTERAPIA.

La vida humana no puede entenderse sin la presencia de la molcula de oxgeno.


Su ausencia es sinnimo de muerte; su presencia, de vida. La existencia del
oxgeno se descubri el 1 de agosto de 1774, gracias al trabajo del cientfico
britnico J. Priestley1. ste lo defini como un "aire puro que sin duda se
convertira en un artculo de lujo". Paralelamente, sin conocer la existencia de
dicho trabajo, el qumico sueco C.W. Scheele 2aisl tambin la molcula de
oxgeno, aunque fue el primero al que la historia reserv la gloria. Aos ms tarde,
este nuevo "aire" adquiri su denominacin definitiva: A. Lavoisier, amigo de
Priestley, y por tanto conocedor de sus experimentos, lo bautiz con el nombre de
"oxygene"3. El oxgeno se introdujo en la prctica mdica durante el siglo xix. El
primer documento escrito que demuestra su eficacia teraputica en el tratamiento
de las enfermedades respiratorias se remonta a 1885, cuando el Dr. G. Holtzapple
lo us con xito en un joven neoyorquino que presentaba un cuadro de distrs
respiratorio secundario a una neumona4, aunque antes de esa fecha los mdicos
de la poca lo usaban con fines muy diversos.
A principios del siglo XX el fisilogo ingls J.S. Haldane 5 fue el primero en
demostrar los efectos de la hipoxemia (cefalea matutina, taquicardia y
taquipnea)5, afirmando que pronto el uso del oxgeno se extendera por los
hospitales para tratar los citados sntomas. Este hecho comenz a ser realidad en
aos posteriores gracias, entre otros, a los trabajos publicados por el Dr. A.
Barach, considerado el padre de la oxigenoterapia moderna. En 1922 este autor
public un artculo en el que se racionalizaba el uso del oxgeno para el
tratamiento de la neumona ("oxigenoterapia aguda") 6. En aos posteriores, con
los conocimientos adquiridos en un laboratorio de fisiologa pulmonar durante la
Segunda Guerra Mundial, Barach desarroll un sistema, a partir de las mascarillas
de los pilotos de aviones, que permita la administracin de oxgeno de manera
continua ("oxigenoterapia crnica")
La administracin controlada de oxgeno se introduce en los aos sesenta, cuando
Campbell9, aplicando el efecto Venturi, dise unas mascarillas de oxgeno que
permitan regular la fraccin inspiratoria de oxgeno (FiO 2) proporcionada. Su
objetivo era obtener un mayor control del oxgeno administrado a los pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), dado que algunos presentaban
complicaciones secundarias a la administracin de flujos altos. En esos mismos
aos, diversos grupos de investigadores, entre los que destacaba el liderado por el
Dr. T. Petty, realizaron los primeros estudios sistemticos con oxigenoterapia
crnica. Describieron una mejora en la tolerancia al ejercicio y una reduccin tanto
de la eritrocitosis como de la hipertensin pulmonar.

La primera fuente de oxgeno que se utiliz fueron las bombonas de gas


comprimido. Ampliamente extendidas, su principal inconveniente surge de su
tamao y peso, que suponen una importante limitacin para el paciente, dado que
dificultan su movilidad incluso dentro del domicilio; problema que puede
solventarse parcialmente con el uso de bombonas porttiles. El concentrador
aparece a principios de los aos setenta. Su funcionamiento consiste en
concentrar el oxgeno del aire ambiente separndolo del nitrgeno mediante unos
filtros. Tiene la ventaja de ser un sistema autnomo (no es necesario rellenar una
unidad base cada cierto tiempo, como en los anteriores), aunque su gran
limitacin estriba en que es preciso que est conectado a la red elctrica para
funcionar, lo que impide los desplazamientos del paciente. El oxgeno lquido se
introdujo para su uso domstico en 1965. Union Carbide, trabajando con Petty,
desarroll un pequeo sistema porttil que tena el peso y el tamao adecuados a
las necesidades de los pacientes17. Adems, poda rellenarse desde una unidad de
base. Aunque la autonoma de este sistema es limitada (dependiendo sobre todo
del flujo prescrito), permite a los pacientes asegurar una correcta saturacin de
oxihemoglobina mientras realizan sus actividades cotidianas, dentro y fuera del
domicilio.
El oxgeno lquido ha demostrado mejorar la calidad de vida de los pacientes que
reciben oxigenoterapia crnica domiciliaria al permitir mayor movilidad y
autonoma en las actividades cotidianas dentro y fuera del domicilio 18. Un reciente
metaanlisis de la biblioteca Cochrane concluye que el oxgeno ambulatorio
mejora el rendimiento del ejercicio en las personas con EPOC moderada a grave 19.
Adems, tambin se ha demostrado que los pacientes con EPOC sin hipoxemia
diurna grave (presin arterial de oxgeno > 60 mmHg) que realizan un programa
de rehabilitacin pulmonar pueden aumentar la capacidad de entrenamiento si
reciben oxgeno.

PRIVACIN DE OXIGENO.
Hipoxia es el trmino utilizado para indicar la oxigenacin insuficiente de los
tejidos. Puede tener diversas causas de acuerdo a su etiologa, y por ello la
clasificamos en 3 categoras:

Hipoxia Pre pulmonar


Causada por provisin insuficiente de oxgeno al pulmn. Esto puede ser resultado
de presin parcial insuficiente del oxgeno inspirado a causa de presin
baromtrica baja o concentracin de oxigeno baja tambin. Pero en mayor parte
esta provisin insuficiente de oxigeno es a causa de VENTILACION INSUFICIENTE,
PRODUCIDA POR OBSTRUCCION DE LAS VIAS RESPIRATORIAS (Laringoespasmo,
broncoespasmos), debilidad muscular (enfermedad o frmacos de bloqueo

neuromuscular) o trastorno del impulso respiratorio (enfermedad del sistema


nervioso central, opioides, anestsicos).

Hipoxia pulmonar
A pesar de la provisin normal de oxigeno hacia los pulmones, la funcin
pulmonar anormal puede trastornar la oxigenacin de la sangre. La causa final
suele ser una desigualdad entre ventilacin y perfusin resultante de muchas
enfermedades pulmonares de duracin breve y de larga duracin (Sndrome de
Insuficiencia Respiratoria del adulto, asma enfisema).Las alteraciones de la
distribucin pulmonar durante la parlisis y ventilacin a presin positiva son las
causas ms comunes de gradiente alveolo arterial ensanchando en el paciente
anestesiado. Otros procesos pulmonares que produce hipoxia son barreras
engrosadas a la difusin y cortocircuito intrapulmonar de la sangre venosa
(Fibrosis, edema pulmonar).

Hipoxia pospulmonar.
A pesar de la Pa02 es normal, la provisin insuficiente de oxgeno a los tejidos
puede ser resultado de gasto cardiaco bajo (choque), distribucin inadecuada del
gasto cardiaco (sepsis, oclusin vascular) o concentracin insuficiente de oxgeno
en la sangre arterial (anemia, hemoglobinopatas, intoxicacin con monxido de
carbono).Ms aun, los tejidos pueden ser incapaces de extraer o utilizar suficiente
oxgeno. Esto se debe a una demanda metablica extraordinariamente alta
(tirotoxicosis, hiperpirexia) o mal funcin de los sistemas enzimticos celulares
(envenenamiento con cianuro).
Hay muchos casos donde coexisten varias causas de hipoxia:

La victima de inhalacin de humo pudo haber inspirado aire con una


concentracin baja de oxigeno, Porque gran parte del mismo se consumi
durante el incendio; el paciente puede tener obstruccin de las vas
respiratorias a causa de lesin trmica y edema; por ltimo, el contenido de
oxigeno de sus sangre y su utilizacin por los tejidos pueden estar reducidos
a causa de intoxicacin por monxido de carbono. Un rgano con riego
sanguneo marginal a causa de ateroesclerosis se lesionara de manera grave
si la PO2 o el contenido de oxigeno de su sangre arterial disminuye solo en
grado leve.

EFECTOS DE LA HIPOXIA.

Respiracin
La frecuencia ventilatoria y la profundidad de la respiracin se incrementan de
manera progresiva durante la hipoxia, a consecuencia de la estimulacin de los
quimiorreceptores carotideos y articos; la ventilacin por minuto casi se duplica
cuando los individuos normales inspiran gas con una Pao 2 de 500 mm Hg. La
hipocarbia resultante de esta hipercapnea atena la reaccin ventilatoria a la
hipoxia. Asimismo, la reaccin ventilatoria a la hipercarbia se incrementa en
presencia de hipoxia. No siempre se experimenta disnea con la hipoxia simple,
pero sobreviene cuando el volumen respiratorio se aproxima a la capacidad
respiratoria mxima. En general, es escasa la advertencia precedente a la prdida
del conocimiento resultante de la hipoxia.

Aparato Cardiovascular.
El gasto cardiaco se incrementa con la hipoxia, a causa del incremento de la
frecuencia cardiaca y la disminucin de la resistencia vascular perifrica. La
taquicardia se debe tanto a estimulacin de SNC
como a descarga de
catecolaminas. Sin embargo, la hipoxia grave puede producir bradicardia y, por
ltimo, insuficiencia circulatoria. La disminucin de la resistencia vascular
perifrica, mediada por mecanismos autorreguladores, rara vez conlleva cambios
de la presin arterial, a menos que la hipoxia sea grave o prolongada. A diferencia
de lo que ocurre en la circulacin general, la hipoxia produce vasoconstriccin y,
posiblemente, hipertensin en el lecho vascular pulmonar, que es una extensin
de la reaccin vascular normal de las desigualdades entre ventilacin y perfusin.

Sistema nervioso central.


El SNC es menos capaz de tolerar la hipoxia. Esta se acompaa, al principio, de
disminucin de la capacidad intelectual y trastornos del juicio y la capacidad
psicomotora; este estado progresa a confusin e inquietud y, por ltimo, estupor,
coma y muerte al disminuir la Pao 2 por debajo de 30 a 40 mm Hg. Las vctimas no
suelen percatarse de este progreso.

Efectos Celulares y Metablicos


La descarga de oxigeno hacia las mitocondrias se vuelve lenta conforme
disminuye el gradiente de presin parcial desde los capilares hacia los tejidos. A
una Po2 mitocondrial menor de cerca de 1 mm Hg (130 PA) se detiene el

metabolismo aerbico, y se hacen cargo de la produccin de energa celular las


vas anaerbicas de la glucolisis, menos eficientes. Los gradientes de iones
disminuyen, porque se vuelve lento el transporte de energa, y se trastornan las
funciones celulares que dependen de la conservacin de los gradientes inicos. Se
incrementas las concentraciones celulares de Na +, Ca2+ e H+, lo que culmina en
muerte celular. El restablecimiento de la oxigenacin y perfusin antes de la
muerte celular hipoxica puede dar resultado una forma acelerada de lesin
celular, que se considera resultado de la generacin de radicales libres de
oxgeno. Aun no se ha podido definir el mecanismo final de la muerte celular y el
punto de irreversibilidad.

Causas no pulmonares de hipoxia


Adems del fracaso del aparato respiratorio hay varios factores que pueden
contribuir a la hipoxia en el mbito de los tejidos estas pueden dividirse en
categoras de aporte de oxgeno y de utilizacin del oxgeno.
El aporte de oxigeno: disminuye globalmente cuando el gasto cardiaco se aminora
o disminuye localmente cuando se ve alterado el flujo sanguneo regional como
por oclusin vascular (estenosis, trombosis, oclusin micro vascular), o por
incremento de la presin corriente abajo para el flujo (sndrome del
compartimiento, estasis venoso, hipertensin venosa) as mismo la disminucin
de la capacidad de extraer el oxgeno de la sangre disminuir el aporte de
oxigeno como ocurre en la anemia, intoxicacin por monxido de carbono o la
hemoglobinopata. De modo que puede sobrevenir hipoxia cuando el transporte de
oxigeno desde los capilares hacia los tejidos se haya reducido (edema) o cuando
la utilizacin de oxigeno por las clulas est alterada como en el caso de toxicidad
por cianuro.

Adaptacin a la hipoxia
La hipoxia genera a lo largo cambios fisiolgicos adaptativos estas se han
estudiado ms en personas expuestas a altitudes elevadas.
Las adaptaciones comprenden incremento en el nmero de los alveolos
pulmonares as como las concentraciones de hemoglobina en sangre y mioglobina
en los msculos tambin descenso de la reaccin ventiladora a la hipoxia.
La exposicin a corto plazo a altitud elevada produce cambios de adaptacin
similares sin embargo en individuos sensibles esta exposicin aguda puede
originar una enfermedad aguda de montaa es un sndrome caracterizado por:

cefalea, nauseas, disnea, alteraciones del sueo y del juicio. Que progresan a
edema pulmonar y cerebral. Este sndrome por lo regular se evita al ascender
lentamente a la altitud lo cual permite que haya tiempo para que la adaptacin
ocurra. Esta enfermedad da las montaas se trata con: oxigeno complementario,
Descenso a una altitud menor o incremento de la presin ambiental, Son tiles
diurticos inhibidores de la anhidrasa carbnica y los esteroides.
Adaptaciones del feto y recin nacido a la hipoxia tanto crnica (insuficiencia
uterina) como a corto plazo.

Desviacin de la curva de disociacin de la oxihemoglobina (hemoglobina


fetal)

Reduccin del ndice metablico

Reduccin de la temperatura corporal

Reduccin de la frecuencia cardiaca

Redistribucin de la circulacin

Redireccin de la utilizacin de energa desde el metabolismo de


crecimiento hasta metabolismo de sostn

INHALACIN DE OXIGENO.
El efecto fisiolgico es revertir la hipoxia o evitarla, si se respiras cantidades
excesivas o en periodos prolongados pueden ocurrir cambios fisiolgicos y
efectos txicos adversos.

Sistema respiratorio:
Inhalacin a una atmosfera o ms causa depresin respiratoria leve en sujetos
normal por perdida de la actividad tnica de los quimiorreceptores. La ventilacin
aumenta con el trascurso de unos minutos de inhalacin debido al incremento
paradjico de la presin tisular de dixido carbono debido al aumento de la
concentracin de oxihemoglobina en sangre venosa que da eliminacin menos
eficaz de CO2 desde tejidos.
En un pequeo nmero de pacientes cuyo centro respiratorio est deprimido la
ventilacin se conserva en gran parte por estimulacin de los quimiorreceptores
carotideos y articos lo que se denomina impulso de origen hipoxico.

La expansin de los alveolos mal ventilados se mantienen en parte por medio del
contenido de nitrgeno de gas alveolar; el nitrgeno es poco soluble y as
permanece en los espacios respiratorios en tanto se absorbe el oxgeno.
Concentraciones altas de oxigeno suministradas a reas mal ventiladas favorece
a la atelectasia por absorcin, lo que puede dar incremento de la derivacin y
empeoramiento paradjico de la hipoxia luego de un periodo de administracin de
oxgeno
.

Aparato cardiovascular:
Adems de revertir los efectos de la hipoxia, las consecuencias fisiolgicas de la
inhalacin de oxigeno sobre dicho aparato tiene poca importancia. la frecuencia y
el gasto cardiaco se reducen un poco cuando se respira oxgeno al 100%, la
presin arterial cambia poco. En tanto la presin arterial pulmonar se modifica
escasamente en sujetos normales con inhalacin de oxgeno, las presiones altas
en la arteria pulmonar en pacientes que viven en altitud elevada y que tienen
hipertensin pulmonar crnica de origen hipoxico puede revertirse con la
oxigenoterapia o el regreso al nivel del mar.
En recin nacidos con cardiopata congnita y derivacin del gasto cardiaco de
izquierda a derecha, los complementos de oxigeno han de regularse con sumo
cuidado debido al riesgo de disminuir ms la resistencia vascular pulmonar y
aumentar el flujo sanguneo pulmonar.

Metabolismo:
No produce cambios.

ADMINISTACIN DE OXIGENO.
El oxgeno se surge como un gas comprimido en cilindros de acero con pureza de
99% y se denomina para uso mdico. El oxgeno se administra por medio de
inhalacin salvo durante circulacin extra corporal, cuando se disuelve de manera
directa en la sangre circulante.
Sistemas de flujo bajo
El flujo de oxigeno es menor que la frecuencia de flujo inspirado y tiene capacidad
limitada para aumentar la FIO2, por que dependen de aire ambiente arrastrado
para integrar el equilibrio de gas inspirado. Los dispositivos como las tiendas

faciales se utilizan de manera primaria para proporcionar gases humedecidos a los


pacientes.
Las cnulas nasales (puntas flexibles y pequeas que se colocan dentro de cada
orifico nasal) Suministran oxgeno a t26 6l/min. La nasofaringe acta como
reservorio de oxgeno y los pacientes pueden respirar a travs de la boca o la
nariz en tanto las vas nasales permanezcan permeables. Estos dispositivos
proporcionan una FIO2 de 24 a 28% a 2 a 3L/min y es posible alcanzar FIO2 de
hasta 40% a tasas de flujo ms altas, aunque esto se tolera poco durante periodos
ms breves de tiempo debido a que produce sequedad de las mucosas.
La mascarilla facial simple, una mascarilla de plstico transparente con orificios
laterales para eliminacin de gas respiratorio y arrastre de gas inspiratorio, sin
control estricto. Aqu la FIO2 que se obtiene puede aumentarse de 60% a
15L/min, hasta 85% al agregar un bolso de reservorio de 600 a 1000ml.

Sistema de flujo alto


El dispositivo de uso ms frecuente para aporte de oxgeno a flujo alto es la
mascarilla Venturi, en la que se utiliza un dispositivo de diseo especial que se
inserta en la mascarilla para entrada confiable de aire ambiente a una proporcin
fija y as proporcionar una FIO2 constante a tasas de flujo ms o menos constante.
Las nebulizaciones de oxgeno, otro tipo de dispositivo Venturi proporcionan a los
pacientes oxigeno humedecido a una FIO2 de 35 a 100% a tasas de flujo altas.
Los mezcladores de oxigeno proporcionan concentraciones de oxigeno inspirados
altas a tasas de flujo muy altas. Estos dispositivos mezclan aire y oxgeno a alta
presin para alcanzar cualquier concentracin de oxigeno desde 2L hasta 100% a
tasas de flujo de hasta 100L/min. Estos mismos mezcladores se utilizan para
proporcionar de la FIO2 para ventiladores, aparatos de presin positiva continua
de vas respiratorias, oxigenadores y otros dispositivos.
Pero a pesar de flujos altos, el suministro de FIO2 alto a un paciente individual
tambin depende de conservar un sello hermtico de las vas respiratorias o el
uso de reservorios para minimizar el arrastre de aire ambiente que produce
dilucin.

VIGILANCIA DE LA OXIGENACIN.
Se requiere vigilancia instrumental y mediciones precisas para satisfacer las
finalidades teraputicas de la oxigenoterapia, para evitar la toxicosis. Aunque la
cianosis es un dato fsico de gran importancia clnica, no es un ndice oportuno,

sensible o digno de importancia de oxigenacin. Aparece cianosis cuando la


concentracin de desoxihemoglobina en sangre arterial de acerca a 50 g/L. quiz
no haya cianosis, por ejemplo, cuando la hipoxia tisular es causada por anemia.
Entre los criterios penetrantes de valoracin de oxigenacin estn la obtencin
intermitente de sangre arterial o venosa mixta para anlisis de laboratorio de los
gases sanguneos, y la colocacin de canulillas vasculares que permitan medir de
manera sostenida la tensin de oxgeno, este ltimo mtodo, que se basa en la
oximetra fibrptica, se emplea para la medicin continua de saturacin de
hemoglobina de sangre venosa mixta como ndice de la extraccin tisular de
oxgeno, por lo general en pacientes graves.
A causa de las desventajas manifiestas de las tcnicas penetrantes, se ha
prestado gran atencin a los procedimientos no penetrantes para vigilar la tensin
de oxgeno. La oximetra transcutanea se basa en la difusin de gases desde
cortocircuitos arteriovenosos cutneos hacia un electrodo polarogrfico que se
aplica en esta. La oximetra trascutanea se ha empleado con buenos resultados
para vigilar la oxigenacin del neonato, pero es compleja la fisiologa del
transporte cutneo de gases y no se ha podido dilucidar aun; la tcnica est
sujeta tambin a inestabilidad, y es necesaria la calibracin frecuente. Una tcnica
contina ms en boga, la oximetra de pulso, se basa en la absorcin diferencial
de la luz por la oxihemoglobiana y la desoxihemoglobina en un tejido pulstil
accesible, como un dedo, la nariz o la oreja. La aplicacin es simple, y por lo
general no se requiere calibracin.
Como la oximetra de pulso mide la saturacin de la hemoglobina y no la Po 2, es
de menor utilidad cuando la Pao 2 excede a la necesaria para una saturacin de
100% de la hemoglobina. Sin embargo, es muy til para vigilar la suficiencia de la
oxigenacin durante los procedimientos que requieren sedacin o anestesia, y
para la titulacin de la oxigenoterapia en situaciones clnicas en las que preocupa
la intoxicacin por oxgeno.

APLICACIONES TERAPUTICAS DEL OXGENO


Supresin de la hipoxia
El uso teraputico primario del oxgeno es la base de la supresin de la hipoxia. La
hipoxia con mayor frecuencia es una manifestacin de una enfermedad
subyacente; as, la administracin de oxigeno puede considerarse un tratamiento
sintomtico o para ganar tiempo.
Ejemplos:

La obstruccin de las vas respiratorias tiene pocas probabilidades de


reaccionar a un aumento de la presin de oxigeno inspirado sin alivio de la
obstruccin.
En la hipoxemia generalizada por hipo ventilacin luego de una sobredosis de
narcticos, puede disminuir con el suministro de oxgeno complementario.
La hipoxia que sobreviene por casi todas las enfermedades pulmonares es
sensible de aliviarse al menos de manera parcial mediante el uso de oxgeno,
lo cual permite que haya tiempo para que el tratamiento definitivo revierta la
anomala primaria.
La administracin de oxigeno es un tratamiento bsico e importante por usar en
presencia de todas las formas de hipoxia.

Reduccin de la presin parcial de un gas inerte


Dado que el nitrgeno constituye alrededor del 79% del aire del ambiente,
tambin es el gas que predomina en casi todos los espacios llenos de gas en el
organismo. En la distensin intestinal por obstruccin, embolia gaseosa
extravascular, o neumotrax, es deseable reducir el volumen de estos espacios
llenos de aire.
El nitrgeno es relativamente insoluble, la inhalacin de concentraciones altas de
oxigeno (bajas de nitrgeno) disminuye con rapidez la presin parcial corporal
total de nitrgeno y proporciona un gradiente considerable para la eliminacin de
nitrgeno desde los espacios de gas.
Ejemplos:
La administracin de oxgeno para embolia gaseosa genera beneficios
adicionales, porque tambin ayuda a aliviar la hipoxia localizada en posicin
distal a la obstruccin vascular de origen embolico.
En la enfermedad por descompresin o trancazo, la disminucin de la
presin del gas inerte en la sangre y los tejidos mediante inhalacin de
oxigeno antes de descompresin baromtrica o durante la misma puede
reducir la hipersaturacin que ocurre luego de descompresin, de modo que
no se formen burbujas.
Si se forman burbujas en los tejidos o la vasculatura, el suministro de
oxgeno se basa en el mismo tratamiento para la embolia gaseosa.

Tratamiento con oxgeno hiperbrico


El tratamiento con oxgeno hiperbrico tiene dos componentes:
a) Aumento de la presin hidrosttica
b) Aumento de la presin de oxigeno
Ambos factores requieren para la teraputica de enfermedad por descompresin y
de embolia gaseosa.
La presin hidrosttica reduce el volumen de las burbujas, y la ausencia de
nitrgeno inspirado aumenta el gradiente para la eliminacin de nitrgeno y
disminuye la hipoxia en tejidos corriente abajo.
La presin aumentada de oxgeno en los tejidos es el objetivo teraputico primario
para casi todas las otras indicaciones para oxigeno hiperbrico.
Ejemplos:
Un incremento pequeo de la Po en reas previamente isqumicas puede
aumentar la actividad bactericida de los leucocitos, as como la angiognesis.
La exposicin breve y repetitiva a oxigeno hiperbrico es til coadyuvante en
el tratamiento de osteomielitis crnica resistente a la teraputica,
osteoradionecrosis o lesin por aplastamiento, para la recuperacin de piel,
injertos de tejidos o colgajos que se encuentran en peligro.
La presin aumentada de oxigeno puede ser bacteriosttica por si misma; la
diseminacin de la infeccin por Clostridium perfringens y la produccin de
toxina por la bacteria se lentifica.
El oxgeno hiperbrico es til tambin en casos escogidos de hipoxia
generalizada y en las intoxicaciones por monxido de carbono.
La oxigenoterapia en la intoxicacin por cianuro.
El oxgeno hiperbrico tambin puede ser til en la anemia intensa y de corta
evolucin, porque se puede disolver suficiente gas en el plasma.
El oxgeno hiperbrico se ha utilizado en trastornos heterogneos como
esclerosis
mltiple,
traumatismo
de
medula
espinal,
accidentes
cerebrovasculares, injertos seos y fracturas, lepra.

COMPLICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA
La administracin de oxigeno complementario conlleva a complicaciones
potenciales. Adems del potencial que favorece atelectasia por absorcin y de
deprimir la ventilacin, los flujos altos de oxigeno pueden secar la mucosa de las
vas respiratorias y los ojos, e irritarlas, as como disminuir el trasporte mucociliar
y disminuir las secreciones. De este modo cuando se necesita tratamiento durante
ms de una hora debe utilizarse oxigeno humedecido. Adems que cualquier
atmosfera enriquecida con oxgeno plantea el peligro de incendio y es necesario
adoptar precauciones apropiadas tanto en el quirfano como en pacientes que
reciben oxgeno en el hogar

TOXICIDAD DEL OXIGENO


El oxgeno se utiliza en la produccin de energa celular y es de importancia
trascendental para el metabolismo de las clulas. Sin embargo a ese nivel puede
tener acciones nocivas. Sus efectos txicos quiz sean consecuencia de la mayor
produccin de perxido de hidrogeno y agentes reactivos como el anin perxido,
o el oxgeno monoatmico y radicales hidroxilo que atacan y daan lpidos,
protenas y otras macromolculas en particular las que estn en membranas
biolgicas.

VIAS RESPIRATORIAS
El sistema pulmonar regularmente es el primero que muestra toxicidad, porque
est expuesto de manera continua a las presiones de oxigeno ms altas en el
organismo. Pueden ocurrir cambios leves de la funcin pulmonar despus de
apenas 8 a 12 horas de exposicin a oxgeno al 100%. Luego de solo 8h de
exposicin es posible observar aumentos de la permeabilidad capilar, que
incrementaran el gradiente alveolar arterial de 02 y por ultimo conducirn a
mayor hipoxemia y funcin pulmonar disminuida. De cualquier modo se requieren
exposiciones mucho ms prolongadas para que sobrevengan lesin grave y
muerte.

RETINA
Tal vez ocurra fibroplasia reticular cuando los recin nacidos quedan expuestos a
presiones de oxigeno aumentadas. Estos cambios pueden llegar a causar ceguera,
y probablemente se originan por angiognesis.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL


Los problemas del SNC son raros y la toxicidad solo ocurre en estado hiperbrico,
en el cual la exposicin excede 200 kPa (2 atm). Los sntomas comprenden crisis
convulsivas y cambios visuales que desaparecen cuando las presiones de oxigeno
vuelven a lo normal.

ANEXOS
FORMAS DE ADMINISTRACION DEL OXIGENO
Existen diferentes mtodos para administrar el O2, cada uno de ellos con
indicaciones ms o menos precisas y con ventajas e inconvenientes propios. La
fuente de oxgeno es variable, desde el sistema centralizado de los hospitales
hasta diferentes equipos domiciliarios.

Figura 59-1. Sistemas de administracin de oxgeno: balones de oxgeno


comprimido, en el extremo superior izquierdo; concentrador de oxgeno, en el
extremo superior derecho; y un baln estacionario de oxgeno lquido junto a un
reservorio porttil (al centro, abajo). Los objetos no estn dibujados a escala.

Los dispositivos empleados para la administracin de oxgeno se describen en la


Tabla 59-1. Los ms empleados son los balones metlicos con gas comprimido que
contienen O2 al 100% a alta presin. Sin embargo, resultan poco prcticos en
aquellos pacientes que requieren flujos altos y continuos de O2 (> 2 L/min por 24
horas), pues obligan al recambio frecuente de los balones y aumentan,
consecuentemente, los costos de manutencin. Estos inconvenientes son
superados por los concentradores elctricos, que funcionan haciendo pasar el aire
ambiente a travs de un filtro molecular que remueve el nitrgeno, el vapor de
agua y los hidrocarburos, con lo cual concentran el O2 ambiental a ms del 90%.
Su uso exige una alta inversin inicial, pero permite disminuir los costos de
manutencin. Debido a que emplean energa elctrica, se requiere algn medio
complementario de aporte de O2 para aquellas situaciones en que se interrumpa
el suministro elctrico. Desafortunadamente, el gas comprimido y los
concentradores no permiten la deambulacin de los pacientes fuera del domicilio.
Los nicos dispositivos que lo permiten son los depsitos de oxgeno lquido,
reservorios estacionarios que permiten llenar reservorios porttiles livianos, con
autonomas de hasta 7 horas a flujos de 2 L/min. Esto permite al paciente estar
varias horas alejado de la fuente estacionaria y eventualmente reintegrarse a
alguna actividad laboral. Tienen el inconveniente de su alto costo.

Tabla
59-1
SISTEMAS DE ADMINISTRACION DE OXIGENO. VENTAJAS Y
DESVENTAJAS
Sistema
Gas
Lquido
Concentrador
Costo inicial
Costo
mantencin

Moderado

Alto

Alto

de Moderado

Alto

Bajo

Portabilidad

Uso domiciliario

Excelente

Uso domiciliario

Disponibilidad

Amplia

Limitada

Amplia

El O2 puede ser intregado desde la fuente al paciente mediante sistemas de bajo o


alto flujo. Los sistemas de bajo flujo incluyen las nariceras y las mascarillas de
reservorio, mientras que las mascarillas con sistema Venturi corresponden a
sistemas de alto flujo.

Naricera o cnula vestibular binasal


Por introducirse slo en los vestbulos nasales aprovecha la funcin acondicionadora
del aire que presta la nariz, pero no permite conocer exactamente la fraccin
inspirada de oxgeno (FIO2) por el agregado de diferentes cantidades de aire
ambiente. En pacientes estables, una aproximacin til es que 1 L/min aumenta la
FIO2 a 24%, 2 L/min a 28%, 3 L/min a 32% y 4 L/min a 35%. Puede emplearse an si
la respiracin del paciente es predominantemente oral, pues se ha demostrado que
una cantidad pequea pero suficiente de O2 logra entrar al aparato respiratorio. Es
el mtodo ms utilizado para administrar oxgeno suplementario cuando la
hipoxemia es de poca magnitud.
Actualmente existen diversos sistemas ahorradores de O2, que tienen como
objetivo mejorar la eficiencia de la administracin de oxgeno, reduciendo su
prdida durante la espiracin, con lo que disminuye el costo en un 25-50%. Unos
poseen un reservorio que acumula oxgeno durante la espiracin. Otros son capaces
de detectar las presiones respiratorias, activndose slo durante la inspiracin.

Mascarillas de reservorio
En estas mascarillas existe un reservorio que acumula oxgeno en cantidad
suficiente para permitir el flujo inspiratorio que la demanda ventilatoria del
paciente requiera. La mascarilla de reservorio ms usada posee tres vlvulas de
una va que impiden la recirculacin del gas espirado: una ubicada entre el
reservorio y la mascarilla, que permite que pase O2 desde el reservorio durante la

inspiracin, pero impide que el gas espirado se mezcle con el O2 del reservorio en
la espiracin; las otras dos, localizadas a cada lado de la mascarilla, permiten la
salida del gas exhalado al ambiente durante la espiracin, a la vez que impiden que
ingrese aire ambiental en la inspiracin que podra reducir la FIO2. Estas mascarillas
se emplean en la insuficiencia respiratoria hipoxmica porque permiten el aporte de
altas concentraciones de O2, pero son claramente inapropiadas en pacientes
hipercpnicos, que se agravan con la administracin excesiva de O2.

Mascarillas con sistema Venturi.


Son incmodas, pero tienen la ventaja de asegurar una FIO2 constante, tanto si
vara la ventilacin del paciente o si su respiracin es oral. Estas mascarillas
entregan un flujo alto de gas con concentraciones regulables de oxgeno que
permiten FIO2 entre 24-50% (Figura 59-2). Cuando el oxgeno pasa a travs del
estrecho orificio de entrada aumenta su velocidad y arrastra aire de las portezuelas
laterales. La cantidad de aire que entre a la mascarilla depender del flujo de O2 y
de la apertura de las portezuelas, y determinar la fraccin inspirada de oxgeno.
Esta mezcla aire-O2 alcanza un flujo aproximado de 40 L/min y es suficiente para
satisfacer las demandas ventilatorias de la mayora de los pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda, por lo que la FIO2 es bastante estable. Si el flujo
fuese excesivo, escapa por aberturas localizadas a cada lado de la mascarilla. En
raras ocasiones en que la demanda ventilatoria sea mayor a 40 L/min, el paciente
puede tomar aire del ambiente a travs de estas aberturas y la FIO2 se hace menos
estable. Las mascarillas con sistema Venturi se emplean corrientemente en dos
situaciones:

Cuando la hipoxemia es de riesgo y se requieren concentraciones altas y


estables de O2 en forma que permiten seguir el curso de la insuficiencia
respiratoria a travs de la relacin entre la FIO2 y la PaO2.
Cuando existe retencin de CO2 en una insuficiencia respiratoria aguda sobre
crnica y debe administrarse oxgeno en concentraciones precisas y
progresivas, aspecto que se discutir ms adelante.

Figura 59-2. Mascarilla con sistema de Venturi. El oxgeno entra a la mascarilla


por un pequeo orificio a alta velocidad, arrastrando aire de las portezuelas
laterales. La mezcla final alcanza un flujo ~ 40 L/min, que si es excesivo se elimina
por las aberturas laterales de la mascarilla.

SISTEMAS DE HUMIDIFICACION DEL OXIGENO


El oxgeno proporcionado por los diferentes mtodos es seco, de manera que es
conveniente agregar vapor de agua antes de que se ponga en contacto con las
vas areas, para evitar la desecacin de stas y de las secreciones. La necesidad
de humidificacin es muy crtica cuando el flujo de gas proporcionado es mayor de
5 L/min y cuando se han excluido los sistemas naturales de acondicionamiento del
aire inspirado, como sucede en los pacientes intubados. Los humidificadores
disponibles en nuestro medio para la terapia con oxgeno son bsicamente:

Humidificadores de burbuja
En estos sistemas, la humidificacin se logra pasando el gas a travs de agua. Al
formarse de esta manera mltiples burbujas, aumenta exponencialmente la
interfase aire-lquido y, por lo tanto, la evaporacin. Estos son los humidificadores
de uso corriente con las nariceras y mascarillas de alto flujo.

Humidificadores de cascada
Calientan concomitantemente el agua, incrementando la evaporacin. Se utilizan
preferentemente para la humidificacin de gases administrados a alto flujo,
especialmente en ventiladores mecnicos.

RIESGOS DE LA ADMINISTRACION DE OXIGENO


En la terapia con oxgeno existe la posibilidad de reacciones adversas funcionales
y por dao celular. Dentro de las primeras se encuentra el aumento del
cortocircuito pulmonar debido a atelectasias por reabsorcin y la acentuacin de
una hipercapnia previa. Las lesiones por dao celular incluyen tanto lesiones de
las vas areas como del parnquima pulmonar y corresponden a lo que
usualmente se conoce como "toxicidad por oxgeno".

Atelectasias por reabsorcin


Al emplear altas concentraciones de oxgeno, ste puede reemplazar
completamente al nitrgeno del alvolo, lo que puede causar atelectasias por
reabsorcin si el oxgeno difunde desde el alvolo a los capilares ms rpidamente
de lo que ingresa al alvolo en cada inspiracin. Es ms probable que esto ocurra
en zonas con relaciones /Q bajas, porque est limitada la velocidad de llenado del
alvolo y cuando aumenta el consumo de oxgeno, porque se acelera la salida de
O2 desde el alvolo.

Acentuacin de hipercapnia
La hipercapnia agravada por la hiperoxia generalmente se produce por una
combinacin de tres fenmenos: aumento del espacio muerto, efecto Haldane y
disminucin de la ventilacin minuto:

El aumento del espacio muerto se debe a la redistribucin del flujo


sanguneo que provoca la administracin de oxgeno en pacientes en los
que coexisten reas pulmonares con relaciones V/Q bajas y elevadas,
siendo la EPOC el ejemplo ms caracterstico. Normalmente en los alvolos

mal ventilados se produce una vasoconstriccin hipxica que disminuye la


perfusin de esos alvolos, lo que constituye un fenmeno compensatorio
que deriva el flujo sanguneo hacia los territorios mejor ventilados. Al
aumentar la FIO2 aumenta el oxgeno alveolar y cesa la vasoconstriccin
compensatoria, aumentando la perfusin sin que mejore la ventilacin.
Como consecuencia de ello la sangre venosa no puede eliminar
suficientemente el CO2 que trae, lo que incrementa la PaCO2 de la sangre
arterializada.
El efecto Haldane consiste en la disminucin de la afinidad de la
hemoglobina para el CO2 cuando se oxigena, provocando un aumento del
CO2 disuelto en la sangre a la par que se reduce la ventilacin minuto por
disminucin del estmulo hipxico en los quimiorreceptores perifricos. Este
mecanismo juega un rol menor, comparado con los dos anteriores.
Algunos de estos pacientes presentan un aumento progresivo de la PaCO2,
llegando a la llamada "narcosis por CO2" probablemente debido a que los efectos
ansiolticos y antidisneicos del oxgeno pueden ser suficientes para inducir sueo
en pacientes deprivados de sueo por la insuficiencia respiratoria aguda durante
el sueo disminuye la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y, como la hiperoxia
disminuye el estmulo hipxico perifrico, el resultado final es una hipoventilacin
alveolar e hipercapnia progresivas.
Cuando, por las caractersticas del paciente, existe el riesgo de que se produzca
hipercapnia agravada por oxgeno, debe recurrirse a la oxigenoterapia controlada.
Esta tcnica se basa en que, en una hipoxemia grave, la PaO2 se ubica en la parte
vertical de la curva de disociacin de la hemoglobina, de manera que basta un
leve aumento de PaO2 para que el contenido y saturacin se eleven lo suficiente
como para sacar al paciente del rea de mayor riesgo. Un resultado de esta
magnitud se puede lograr aumentando la concentracin de O2 inspirado a 2428%, con una mascarilla con sistema Venturi. Estas concentraciones no anulan
totalmente la vasoconstriccin hipxica y tampoco removeran el estmulo
hipxico del seno carotdeo. De acuerdo a la respuesta observada en los gases
arteriales, controlados 30 minutos despus de cada cambio, la FIO2 se aumenta
gradualmente hasta obtener una PaO2 sobre 55-60 mmHg, o a aqulla en que no
se produzca un alza exagerada de la PaCO2. Si no se alcanzan estas condiciones,
deber considerarse el uso de ventilacin mecnica. Si no se cuenta con
mascarillas con sistema de Venturi, puede usarse nariceras, con flujos iniciales de
0,25 a 0,5 L/min.

Dao de la va area
Cuando se hace respirar oxgeno puro a voluntarios sanos, stos pueden
experimentar tos y disnea dentro de las primeras 24 horas de su administracin.
Tales sntomas se han atribuido a una inflamacin traqueobronquial, la que se ha

demostrado mediante fibrobroncoscopia ya a las 6 horas de exposicin. El dao


de la mucosa se debe probablemente a la generacin de especies reactivas de
oxgeno (anin sper xido, radicales hidroxilos, perxido de hidrgeno, entre
otros), que se ha observado que aumentan precozmente en el aire exhalado en
condiciones de hiperoxia.

Dao del parnquima pulmonar


En pacientes con sndrome de distrs respiratorio agudo no ha sido posible
establecer si el uso de concentraciones elevadas de oxgeno aumenta la magnitud
del dao pulmonar. Slo existe un estudio retrospectivo en sobrevivientes al
sndrome, en quienes se observ que haber recibido una FIO2 > 0,6 por ms de
24 horas se asociaba a un mayor dao pulmonar residual al ao. Los resultados de
otros estudios realizados en pacientes sin dao pulmonar previo han
proporcionado resultados no concluyentes. La escasa informacin disponible
sugiere evitar el uso de FIO2 > 0,60 y si esto no es posible, usarlas por el menor
tiempo que sea necesario.
Existen otras situaciones en que el empleo de oxgeno podra potenciar el dao
pulmonar inducido por otros agentes como bleomicina, amiodarona y radioterapia.

INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA
La oxigenoterapia tiene indicaciones para su empleo en situaciones agudas y
crnicas. Por situaciones agudas nos referimos a emergencias mdicas donde se
produce hipoxemia por insuficiencia respiratoria (ver Captulo 54) o donde, en
ausencia de hipoxemia, se requiere asegurar una apropiada entrega tisular de
oxgeno, como en el shock de cualquier causa, infarto del miocardio, accidente
vascular cerebral, etc.
La oxigenoterapia crnica tiene indicaciones muy precisas, debido a su alto costo.
Su efecto beneficioso ms relevante es prolongar la sobrevida. Sin embargo, este
efecto slo se ha demostrado en pacientes con EPOC. En las otras causas de
insuficiencia respiratoria crnica en que se emplea O2 (enfermedades
intersticiales, enfermedades neuromusculares, otras limitaciones crnicas del flujo
areo) los efectos benficos son principalmente sintomticos: disminucin de la
disnea, aumento de la capacidad de ejercicio, mejora de la calidad del sueo y
mayor calidad de vida. Los criterios empleados para indicar el uso crnico
continuo de oxgeno son ms o menos universales (Tabla 59-2).

Tabla
INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA CRONICA

59-2

Oxigenoterapia continua (18-24 h/da)


PaO2 <
55
PaO2 56-59
en
Edema
sugerente
P pulmonar en ECG (P
Poliglobulia (Hcto > 56%)

mmHg
reposo
de
> 3 mm

en
si
insuficiencia
en DII, DIII

reposo
hay:
cardaca
o aVF)

durante

ejercicio

Oxigenoterapia intermitente
PaO2 <
55
mmHg
PaO2 < 55 mmHg slo durante el sueo

slo

En cambio, no existe an consenso respecto de su empleo intermitente, en parte


porque no se ha demostrado que este tipo de indicacin modifique la evolucin
natural de ninguna de las enfermedades mencionadas. Puede contribuir a la
mejora de algunos sntomas (disnea y capacidad de ejercicio), pero slo en
algunos pacientes. Si existe tratamiento farmacolgico para la enfermedad que ha
originado la insuficiencia respiratoria, una exigencia previa al inicio de la
oxigenoterapia es que el motivo de su indicacin persista al cabo de 4 semanas de
tratamiento ptimo.

BIBLIOGRAFIA

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Press;
1901.
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2.Scheele CW. The discovery of oxygen. En: Chemical treatise on air and fire (part
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5. Dres. Pancioli AM, Bullard MJ y col.Department of Emergency Medicine, University

of Cincinnati College of Medicine.Arch Intern Med 2002 Jan 14;162(1):49-52


ANTICOAGULANTES
Hemostasia
El termino hemostasia se refiere a la detencin del flujo sanguneo.
La hemostasia es normal
hemorragia.

cuando un vaso sanguneo impide la prdida de sangre y la

Es anormal cuando causa coagulacin inadecuada o cuando la coagulacin es insuficiente


para detener el flujo sanguneo desde el compartimiento vascular
Trastornos de la hemostasia:

1) Formacin inadecuada de cogulos dentro del sistema vascular (trombosis)


2) Fracaso de coagulacin de la sangre en respuesta a un estmulo apropiado
(hemorragia)
Mecanismos de la hemostasia
1)
2)
3)
4)
5)

Vasoespamo
Formacin del tapn plaquetario
Coagulacin de la sangre
Retraccin del coagulo
Disolucin del coagulo

Vasoespasmo: comienza por la lesin endotelial y es causado por mecanismos locales y


humorales. El espasmo estrecha la luz del vaso y reduce el flujo sanguneo. Suele durar menos
de 1 minuto el tromboxano A2 junto a otros mediadores contribuyen a la vasoconstriccin. La
prostaciclina produce vasodilatacin e inhibe la agregacin plaquetaria.
Formacin del tapn plaquetario: se inicia cuando las plaquetas entran en contacto con la
pared del vaso. Las plaquetas contienen dos tipos especficos de grnulos alfa y delta, que
liberan factores para la hemostasia.
La formacin del tapn plaquetario involucra: 1) La adherencia plaquetaria. 2) la agregacin de
las plaquetas. Las plaquetas son atradas a la pared del vaso daado se activan y cambian su
forma de discos a esferas. La adherencia plaquetaria requiere una molcula proteica
denominada factor de won willebrand (se adhiere a factor 8).
La agregacin plaquetaria esta mediada por la secrecin de los contenidos de los grnulos
plaquetarios.
La formacin defectuosa del tapn plaquetario causa hemorragia en personas que son
deficientes en receptores de plaquetas o factor von willebrand.
Coagulacin de la sangre: la cascada de coagulacin es un proceso secuencial que produce
la conversin de la protena plasmtica soluble, el fibringeno a fibrina. Micro filamentos de
fibrina insolubles crean un retculo que fija junto con las plaquetas y otros componentes de la
sangre para formar el coagulo. La cascada de coagulacin tiene dos vas: 1) intrnseca. 2)
Extrnseca.
La va intrnseca es un proceso relativamente lento que comienza en la sangre, cuando entra
en contacto con el colgeno de la pared del vaso, ac la hemorragia resulta intensa. La va
extrnseca es un proceso mucho ms rpido comienza con el traumatismo del vaso sanguneo
o los tejidos circundantes y la liberacin del factor tisular, ac la hemorragia no es tan intensa.
Los pasos finales en ambas vas son iguales la activacin del factor X y la conversin de
protrombina a trombina. Entonces la trombina convierte el fibringeno a fibrina que es el
material que estabiliza el coagulo. Ambas vas se activan cuando sale la sangre del sistema
vascular.
La vitamina K es necesaria para sintetizar los factores VII, IX y X protrombina y protena C.
La inactivacin del ion calcio evita la formacin del coagulo cuando la sangre esta fuera del
organismo.
La coagulacin de la sangre por varios anticoagulantes naturales:1) Antitrombina III (neutraliza
la trombina, que est involucrada en la conversin de fibringeno a fibrina). 2) Protena C
(inactiva factor V y VIII). 3) Plasmina (rompe la fibrina).

Retraccin del coagulo: suele producirse dentro de los 20-60 minutos despus de formado, lo
cual contribuye a la hemostasia mediante la extraccin del suero del coagulo y la unin de los
bordes del vaso sanguneo roto. La retraccin del coagulo requiere cantidades grandes de
plaquetas. Por consiguiente el fracaso de la retraccin del coagulo es indicativo de un recuento
de plaquetas bajo.
Disolucin del coagulo (fibrinlisis): comienza poco despus de su formacin; esto permite
reestablecer el flujo sanguneo y que pueda tener lugar la reparacin del tejido permanente.
El plasminogeno es convertida a plasmina y esta digiere los filamentos de fibrina del coagulo y
ciertos factores de la coagulacin.
Estados de hipercoagulabilidad
Hay dos formas de estados de hipercoagulabilidad:
1) Aumento de la funcin plaquetaria
2) Aumento de la actividad de la coagulacin
Aumento de la funcin plaquetaria: produce adherencia plaquetaria, formacin de cogulos
plaquetarios y la alteracin del flujo sanguneo. Causas:
1)
2)
3)
4)
5)

Aterosclerosis
Diabetes mellitus
Fumar
Dislipidemias
Aumento de los niveles de plaquetas.

Aumento de la actividad de la coagulacin: puede ser el resultado de trastornos primarios


(genticos), o secundarios (adquiridos) que afectan los componentes de la coagulacin de la
sangre.
Causas:
Trastornos congnitos: mutacin en el gen del factor V, mutacin en el gen de la protrombina,
deficiencias de antitrombina III, protena C y protena S.
Trastornos adquiridos:
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Embarazo y puerperio
Uso de anticonceptivos orales
Estado posquirrgico
Inmovilidad
Insuficiencia cardiaca congestiva
Neoplasias malignas

Sndrome antifosfolipidico es otra causa de coagulacin venosa y arterial aumentada, es un


trastorno de hipercoagulabilidad autoinmune.
Trastornos hemorrgicos
Pueden ser resultado de defectos en cualquiera de los factores que contribuyen a la
hemostasia. Los defectos se asocian con las plaquetas, los factores de coagulacin y la
integridad vascular.
Defectos plaquetarios

La hemorragia puede aparecer como resultado de:


1) disminucin en el nmero de plaquetas circulantes (trombocitopenia= plaquetas
<100,000).
2) deterioro de la funcin plaquetaria
Trombocitopenia (causas)
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)

Transfusin de sangre
Transfusin de plasma
Anemia aplasica
Leucemia
VIH
Tratamiento contra el cncer
Esplenomegalia (Secuestro de plaquetas por el bazo)
Frmacos (quinina, quinidina, sulfas)

Deterioro de la funcin plaquetaria (causas)


1)
2)
3)
4)
5)

Enfermedad de von willebrand (congnita)


Frmacos (AINES, aspirina)
Enfermedad extracorprea
Uremia
Derivacin cardiopulmonar

La aspirina altera la sntesis de tromboxano A2 (prostaglandina) que es necesario para la


agregacin plaquetaria.
La aspirina (81mg) por da suele utilizarse para prevenir la formacin de trombos arteriales y
reducir el riesgo de ataque cardiaco y ACV.
Frmacos que predisponen a hemorragia
Interfieren con la produccin o funcin de
las plaquetas
Interfieren con los factores de coagulacin
Disminuyen los niveles de vitamina K

Acetazolamida, Alcohol, Antineoplasicos,


Penicilina,
Cefalosporinas,
Aspirina,
Carbamazepina, Clofibrato, Colchicina,
Dextran, Dipiridamol, Diurticos Tiazidicos,
Heparina, AINES, Quinina, Sulfonamidas.
Amiodarona,
Esteroides
anablicos,
Warfarina, Heparina.
Antibiticos, Clofibrato.

Defectos de la coagulacin
Pueden ser el resultado de deficiencias o compromiso de uno o ms de los factores de
coagulacin. Estas deficiencias pueden originarse por: 1) Sntesis defectuosa. 2) Enfermedad
congnita. 3) Aumento del consumo de los factores de coagulacin.
Sntesis defectuosa (causas)
1) Enfermedad heptica (afecta los factores V, VII, IX, X, XI, XII, protrombina y fibringeno
ya que aqu se sintetizan. Puede producir hemorragia.)
2) Dficit de Vitamina K (por la interrupcin de su sntesis en los intestinos)

Trastornos genticos (Causas)


1) Hemofilia A (hay dficit de factor VIII, afecta a 1/5000 nacidos varones)
2) Enfermedad de von willebrand (hay deficiencia o defecto del factor vWF, 1/1,000
personas)
3) Hemofilia B (hay dficit de factor IX, afecta a 1/30,000 personas y es similar desde el
punto de vista gentico a la hemofilia A)

Aumento del consumo de los factores de coagulacin (causas)


1) Coagulacin intravascular diseminada (hay activacin masiva de la cascada de
coagulacin con formacin sistmica de fibrina, hay oclusin de vasos sanguneos e
isquemia tisular).
Causas clnicas de CID
Trastornos obsttricos
Neoplasia malignas
Infecciones
Shock
Traumatismo o ciruga
Trastornos hemticos

Abruptio placentae, Sndrome del feto muerto,


Preeclamsia, Eclampsia, Embolia de lquido amnitico.
Cncer metastasico, Leucemia.
Bacterianas agudas (meningitis, meningococica), virales
agudas, por rickettsias, parasitaria (paludismo).
Sptico, Hipovolmico grave.
Quemaduras, Traumatismo masivo, Mordedura de
serpiente, Insolacin,
Reacciones por transfusin sangunea

CLASIFICACION DE ANTICOAGULANTES
En medicina y farmacia, un anticoagulante es una sustancia endgena o exgena que interfiere
o inhibe la coagulacin de la sangre, creando un estado prohemorrgico.
Dentro de las sustancias endgenas:
* Antitrombina : La antitrombina es una pequea molcula que desactiva varias enzimas de la
coagulacin. La afinidad por stas (su efectividad) est potenciada por la heparina.Acelerando
la accin de la antitrombina III en 1000 veces.
La antitrombina III (abreviada como AT-III) es una glucoprotena formada por una cadena de
432 aminocidos con un peso molecular de 58 kDa. Es un inhibidor de la coagulacin a travs
de la neutralizacin de la trombina.
* Anticoagulante lpico : El anticoagulante lpico es un test funcional de laboratorio que detecta
un fenmeno producido por anticuerpos especficos para las fosfolipoprotenas o componentes
lipdicos de los factores de la coagulacin que se encuentra en pacientes con lupus eritematoso
y sndrome antifosfolpidos primario. Consiste en un aumento del tiempo de tromboplastina
parcial y se asocia con trombosis arterial y venosa, prdida del feto y trombocitopenia.
* Inhibidores de factores de coagulacin de las paraprotenas
Las sustancias exgenas, frmacos:
*Heparinas: La heparina (del griego , hepar, "hgado") es un anticoagulante usado en
varios campos de la medicina. Es una cadena de polisacridos con peso molecular entre 4 y 40
kDa. Biolgicamente acta como cofactor de la antitrombina III, que es el inhibidor natural de la

trombina. Es un glucosaminoglucano formado por la unin de cido-D-glucornico o cido Lidurnico ms N-acetil-D-glucosamina, con una repeticin de 12 a 50 veces del disacrido, y se
encuentra naturalmente en pulmones, hgado, piel y clulas cebadas (mastocitos).
Su obtencin industrial es a partir de pulmn bovino y de mucosa intestinal de cerdo. Inhibe la
accin de varios factores de la coagulacin (IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa), adems de tener cierta
accin sobre las plaquetas y el sistema fibrinoltico.
* Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) : La depolimerizacion qumica o enzimtica de la
heparina no fraccionada produce molculas mas pequeas con pesos entre 1 y 10kd
denominadas heparinas de bajo peso molecular
* Anticoagulantes orales : Son un grupo de medicamento anticoagulantes que deben su
denominacin genrica a la excelente biodisponibilidad que tienen cuando se administran por
va oral los mas utilizados son la wafarina y el acenocumarol ambos derivados del dicumarol.
ANTICOAGULANTES DE ACCIN DIRECTA
Aquellos que por s solo son capaces de inhibir la cascada de la coagulacin. Ejemplos,
inhibidores directos de trombina (hirudina, argatroban).
ANTICOAGULANTES DE ACCIN INDIRECTA
Aquellos que mediante su interaccin con otras protenas o actuando en otras vas
metablicas, alteran el funcionamiento de la cascada de la coagulacin. Ejemplos: inhibidores
mediados por antitrombina III (heparina no fraccionada, factores de coagulacin: trombina, de
bajo peso molecular, danaparoide sdico); inhibidores de la sntesis de factores de coagulacin
(derivados del dicumarol).

Antitrombina
Antitrombina III
La antitrombina III es una glicoprotena de 60 kDa sintetizada en el hgado sin depender de la
vitamina K, es considerada la principal inhibidora de la coagulacin.
Esta protena acta inhibiendo irreversiblemente a varios factores procoagulantes activos, el
principal de los cuales es la trombina; aunque tambin acta sobre la calicrena y los factores
IXa, Xa, XIa y XIIa.
La accin de la antitrombina es notablemente aumentada por el heteropolisacrido heparina. La
heparina se encuentra en el endotelio de los vasos sanguneos y en los grnulos de las clulas
cebadas, tiene una poderosa accin anticoagulante ya que facilita la unin de la antitrombina III
con los factores procoagulantes activos.
Existen otras anti-proteasas sanguneas que tambin ejercen accin anticoagulante aunque
menos potente tales como la alfa2 macroglobulina y la alfa1 antitripsina.
Anticoagulantes Lpicos
El anticoagulante lpico es una inmunoglobulina que se une a los fosfolpidos y protenas
asociadas a la membrana celular.1 El nombre puede llevar a confusin en cuanto a su
naturaleza pro o anti coagulante. El anticoagulante lpico es un agente protrombtico, debido a
que la presencia de este anticuerpo produce la precipitacin y formacin de trombos en vivo.
Su nombre deriva de sus propiedades en vitro, debido a que en prueba de laboratorios produce
un aumento en el tromboplastina parcial. Se especula que la presencia de este anticuerpo
interfiere con los fosfolpidos utilizados para inducir la coagulacin in vitro. En vivo, interacta
con la membrana de las plaquetas provocando aumento en la adhesin y la agregacin de
stas, teniendo as sus caractersticas protrombticas.
Las personas con estos anticuerpos pueden tener un riesgo anormalmente alto de coagulacin
sangunea.

Causas, incidencia y factores de riesgo


Los anticoagulantes lpicos generalmente se encuentran en personas con enfermedades
autoinmunitarias, como el lupus eritematoso sistmico (LES).
Igualmente, se pueden encontrar en personas que toman ciertos medicamentos, como
fenotiazinas, fenitona, hidralazina, quinina y el antibitico amoxicilina.
Las personas con enfermedad intestinal inflamatoria (enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa),
infecciones y ciertos tumores pueden tener anticoagulantes lpicos.
Sntomas
Es posible que usted no tenga ningn sntoma. Los sntomas que se pueden presentar
abarcan:
Cogulos de sangre.
Abortos espontneos recurrentes.
Signos y exmenes
Se pueden llevar a cabo los siguientes exmenes:
Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
Tiempo del veneno de la vbora de Russell
Prueba de inhibicin de tromboplastina

Tratamiento
No se necesita tratamiento si usted no tiene ningn sntoma.
Si presenta cogulos de sangre, el mdico puede prescribir anticoagulantes (heparina seguida
de warfarina) y es posible que se necesiten dosis de warfarina ms altas de lo usual.
Expectativas (pronstico)
El resultado generalmente es bueno con la utilizacin de la terapia apropiada. Algunos
pacientes tienen cogulos difciles de controlar con sntomas recurrentes.
Complicaciones
Cogulo de sangre en los pulmones (embolia pulmonar)
Ataque cardaco
Accidente cerebrovascular
Prevencin
El diagnstico temprano se puede lograr si se est consciente de los factores de riesgo. La
prevencin puede no ser posible.
Frmacos Anticoagulantes:
Son utilizados para prevenir la formacin de un trombo en el sector venoso. Son compuestos
con capacidad de inhibir la fase plasmtica de la coagulacin, por medio de 2 procesos:
a

Inactivacin de la trombina (factor IIa) en el plasma sanguneo (inhibidores directos de


la trombina y heparinas)

Inhibicin de la sntesis heptica de factores de la coagulacin (anticoagulantes orales)

1). Inhibidores directos de la coagulacin:


Se unen directamente a la trombina, impidiendo sus acciones sobre cualquier otra molcula, sin
afectar ninguna otra protena de la coagulacin (antitrombina III, factor plaquetario) se
distinguen 2 frmacos:
1.1 inhibidores de la trombina utilizados por va parenteral: hirudina, desirudina, bivalirudina,
argatroban y melagatran.
1.2 inhibidores de la trombina utilizados por va oral: ximelagatran.

Indicaciones teraputicas:
1

Casos de trombocitopenia inducida por heparina. (se utiliza lepirudina o argatroban).

Pacientes con revascularizacin coronaria (se usa bivalirudina en el preoperatorio.

En la prevencin de la trombosis venosa profunda o embolia pulmonar en el


postoperatorio de ciruga de cadera o rodilla (argatroban, megalatran, ximelagatran)

Reacciones adversas:
A Hemorragia
B Incremento de las enzimas hepticas (sobre todo de 2-5 meses de tratamiento con
ximelagatran.
2). Inhibidores indirectos de la trombina:
2.1 Heparinas:
Las heparinas son una familia de polisacaridos cuya estructura se compone de una secuencia
de unidades D-glucosamina sulfatada y acido D-glucoronico, unidos por enlaces glucodidicos.
Tienen actividad anticoagulante dada por el acido sulfaminico y los residuos sulfato por la tanto
a medida que aumenta el nmero de tomos de azufre aumenta su poder anticoagulante. Sin
embargo solo una mnima porcin de la molcula es activa y es un pentasacarido, por eso es
que qumicamente se fraccionan las molculas de heparina para acercarse lo ms posible a
este pentasacarido.

Clasificacion:
1

Heparinas no fraccionadas (HNF) o clsicas: tienen un peso molecular aproximado de


1-600 daltons. Tienen mas reacciones adversas.

Heparinas de bajo peso molecular


daltons dependiendo el mtodo de
categora tenemos los siguientes
logiparina, enoxaparina, tinzaparina
Solo difieren en la composicin.

(HBPM): su peso molecular varia de 3.600-6.500


fraccionamiento de la molcula de HNF. En esta
frmacos: dalteparina, nadroparina, tedelparina,
y bemiparina, ardeparina, nadroparina, reviparina.

Derivados de la heparina sintticos (pentasacaridos): estn formados por la mnima


fraccin de HNF, tienen un peso molecualr de 1.714 daltons. Hay 2 frmacos:
fondaparinux e idraparinux (se encuentra en estudios clnicos). Son los que tienen
menos efectos adversos.

Mecanismo de accin:
Consiste en su unin (heparinas) con la antitrombina III, acelerando la unin de esta protena
con Factores de la coagulacin sobre todo trombina (factor IIa) y el factor Xa y de esta forma
desactivar estos factores.
La inhibicin de la trombina y del factor Xa tiene un efecto farmacolgico anticoagulante y
antitrombotico, mientras que la inhibicin nica del factor Xa solo tiene poder antitrombotico y
un menor poder anticoagulante.

Farmacocintica:
Las heparinas no se absorben por va oral, razn por la cual la va de eleccin para su
administracin es parenteral, ya sea intravenosa (formas sdicas) o subcutnea (formas
clcicas).
En la sangre las heparinas se distribuyen unidas a protenas, pero desaparecen rpidamente
del plasma por su alta tasa de eliminacin renal y su rpida unin a clulas endoteliales.
Las HBPM tienen mejor absorcin desde el tejido celular subcutneo (biodisponibilidad
Del 87-90%) eliminacin renal ms lenta y menor unin a clulas endoteliales, todo esto
determina que su vida media sea casi el doble de las HNF.
Los pentasacaridos (fondaparinux) presentan una biodisponibilidad por va subcutnea del
100%, poseen muy escasa afinidad por las protenas por lo que en el plasma tiende a unirse
selectivamente a AT-III.
La semivida de la heparina en el plasma depende de la dosis.

Acciones farmacologicas:
A) Accin anticoagulante: deriva de la inactivacin de la trombina (no se pone en marcha la
va comn de la coagulacin) el efecto anticoagulante ms potente lo tienen las heparinas no
fraccionadas, seguido de las heparinas de bajo peso molecular y por ltimo los pentasacaridos.
B) Accin antitrombotica: se da por la inhibicin del factor Xa, este efecto es ms comn en
las HBPM y en los pentasacaridos sintticos.
C)

Accin fibrinolitica: este efecto se produce solo con las HBPM.

D) Accin lipolitica: se da en las HNF y se debe a un estimulo de las lipoproteinlipasas


hepticas y de la pared vascular.
E) Efecto sobre las plaquetas: las HNF estimulan el funcionalismo plaquetarios, mientras las
HBPM no lo modifican e incluso pueden reducirlo.

Indicaciones teraputicas:
a

Prevencin de las trombosis venosas profundas (TVP): la causa ms frecuente de TVP


en el medio hospitalario es la ciruga.

Tratamiento de la trombosis venosa profunda con embolia pulmonar o sin ella.

Profilaxis de TVP o embolia pulmonar quirrgica: pacientes inmovilizados u


hospitalizados durante ms de 3 das.

Profilaxis de accidentes coronarios agudos: las HBPM disminuyen la interaccin


plaqueta-subendotelio.

Otras indicaciones: Coagulacin Intravascular Diseminada (CID), dilisis.

Reacciones adversas:
1) Hemorragia: es la complicacin ms frecuente de las HNF y se debe a su accin
antitrombina. Las HBPM presentan un menor ndice de hemorragia, en los pentasacaridos se
observan algunos casos de hematomas en el sitio de inyeccin.
El tratamiento del sangrado con HNF consiste en administrar Protamina.
2) trombocitopenia: se da por la activacin de las plaquetas causada por las HNF que origina
un desgaste de los trombocitos circulantes (para evitar este efecto se pueden adjuntar
antiagregantes plaquetarios a la HNF o cambiarla por HBPM o pentasacaridos.
3) osteoporosis: por una mayor resorcin sea, debido a un estimulo de la colagenasa
dependiente de la dosis mas que la duracin o el tamao de la molcula. Se da ms a menudo
en las HNF, rara vez en HBPM y no se da en los pentasacaridos.
4) Necrosis drmica: es infrecuente y se relaciona con una accin antgeno-anticuerpo en el
sitio de la inyeccin.
5) Inhibicin de la produccin de aldosterona: solo ocurre con dosis muy altas y origina
hiperpotasemia.
ANTICOAGULANTES ORALES
Anticoagulantes Orales
Acenocumerina (SINTROM)
-

Inhiben los factores Vit-k dependientes


Vida media de 8-12 horas (efecto mximo 36-48 h.)
Unin reversible con la Albumina 80-90 %
Metabolizacin por oxidacin heptica (cito. P450)
Control estricto de Laboratorio: A Prot. (INR)
Cruzan la barrera feto-placentaria.

Indicacin de los Anticoagulantes Orales


-

Prevencin primaria y secundaria de tromboembolismo venenoso

Prevencin del embolismo sistmico en pacientes con vlvulas cardiacas (mecnicas o


bilgicas) o fibrilacin auricular.
Prevencin de infarto agudo de miocardio en pacientes con enfermedad arterial
perifrica.
Prevencin del Ictus cerebral o infarto recurrente
Prevencin de infartos de miocardio en pacientes de alto riesgo

Complicaciones de los anticoagulantes orales


Hemorrgicas:

En USA: 13.2% (0.6% fetales, 3% graves, 9.6% leves)


En Europa: 7.6% (0.25% fetales, 1.1% graves, 6.2% leves)
Hematuria, hematomas subcutneos, hemorragia conjuntival

No Hemorrgica:
-

Necrosis de la piel, estomatitis, cada del cabello, dermatitis, rotura dentales


Embriopata Warfarinica (6-12 semana gestacin)

Interaccin con los frmacos


Frmacos que potencian el efecto de los anticoagulantes orales
Antibiticos: clotrimoxazol, eritromicina, isoniazida, ciprofloxacino, metronidazol, amoxicilinaclavulamico. Etc.
Drogas cardiacas: amidorona, clofibrato, propanolol, quinidina, sivastatina
Analgsicos antiinflamatorios: piroxican, AAS, fenilbutazona
Otros: cimetidina, omeprazol, tamoxifeno, esteroides anablicos.
Frmacos que inhiben el efecto de los A.O
Rifampicina, colestiramina, vitamina k, barbitricos, carbamazapina
Frmacos que no afectan a los A.O
Atenolol, bumetadina, anticidos, famotidina, ranitidina, diclofenaco, ibuprefeno, amoxicilina.
En caso de sangrado:
IRN > 4-6 sin hemorragia

IRN > 7-9 sin hemorragia o hemorragia


menor
Hemorragia mayor

-Suspender 1-2 das los anticoagulantes


orales
-ajustar dosis control en 8- 10 dias
-con hemorragia menor aadir vit. K oral 2
mg (konakion peditrico amp.)
-suspender 1-2 dias los anticoagulantes
orales
-ajustar dosis control en 8-10 dias
-administrar vit, k oral 2-4 mg
-suspender los anticoagulantes orales
-administrar vit, k (kokanion) 5-10mg Iv
-plasma fresco a dosis de15m/kg o
concentrado protrombinicos (50 UI/kg.)
-

#5 nuevo anticoagulante
Dabigatran
Mecanismo de accin
Profrmaco de dabigatrn, potente inhibidor directo, competitivo y reversible de la trombina.
Indicaciones teraputicas
Oral. Antes de iniciar el tratamiento evaluar la funcin renal, calculando el ClCr para excluir a
los
pacientes
con
I.R.
grave.
1- Prevencin primaria de episodios tromboemblicos venosos en pacientes sometidos a
ciruga de reemplazo total de cadera o de rodilla, programada en ambos casos.
2- Prevencin del ictus y de la embolia sistmica en pacientes con fibrilacin auricular no
valvular con uno o ms de los siguientes factores de riesgo: ictus, AIT o embolia sistmica
previos
Modo de administracin:
Tragar enteras con agua, con o sin alimentos. No abrir la cpsula debido a que el riesgo de
hemorragia puede aumentar.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad; I.R. grave; hemorragia activa; lesiones o enfermedad con riesgo de
hemorragia como lcera gastrointestinal activa o reciente, neoplasias malignas con alto riesgo
de sangrado, traumatismo cerebral o espinal reciente, ciruga cerebral, espinal u oftlmica
reciente, hemorragia intracraneal reciente, conocimiento o sospecha de varices esofgicas,
malformaciones arteriovenosas, aneurismas vasculares o anomalas vasculares intraespinales
o intracerebrales mayores; tratamiento. Concomitante con otros agentes anticoagulantes
excepto bajo circunstancias de cambio de tratamiento. Desde/hacia dabigatrn, o cuando la
HNF se da a dosis necesarias para mantener la permeabilidad de un catter arterial o venoso
central; insuficiencia o enfermedad Heptica; tratamiento. Concomitante con ketoconazol por
va sistmica, ciclosporina, itraconozol, tacrolims y dronedarona; pacientes con prtesis
valvulares cardiacas.
Advertencias y precauciones
Situaciones en las que existe un riesgo elevado de hemorragia: trastornos de la coagulacin
congnitos o adquiridos, trombocitopenia o defectos funcionales de las plaquetas, biopsia
reciente o trauma mayor, endocarditis bacteriana, esofagitis, gastritis o reflujo gastroesofgico;
uso concomitante con AAS, AINE, clopidogrel, ISRS, ISRSN u otros medicamentos que puedan
deteriorar la hemostasia.

Contraindicaciones
Insuficiencia heptica: Contraindicado en insuficiencia o enfermedad heptica que pueda
afectar a la supervivencia.
Insuficiencia renal: Contraindicado en I.R. grave. Precaucin en I.R. moderada,
Interacciones
Aumenta el riesgo de hemorragia con: heparinas no fraccionadas, heparinas de bajo peso
molecular y derivados de heparina (fondaparinux, desirudina), agentes trombolticos,
antagonistas de la vitamina K, rivaroxabn u otros anticoagulanets orales y antiagregantes
plaquetarios como antagonistas de los receptores GPIIb/IIIa, ticlopidina, prasugrel, ticagrelor,
dextrano
y
sulfinpirazona.
Concentraciones plasmticas aumentadas con: amiodarona, verapamilo, quinidina, ketoconazol
y
claritromicina.
Concentraciones plasmticas disminuidas con: rifampicina, hierba de San Juan,
carbamazepina,
fenitona.
No se recomienda la administracin con: posaconazol, dronedarona, inhibidores de la proteasa.
Embarazo
Toxicidad reproductiva en estudios animales. Se desconoce el riesgo en humanos. No utilizar
excepto si fuese claramente necesario.
Lactancia
No existen datos clnicos sobre el efecto de dabigatrn etexilato en el lactante durante el
periodo de lactancia. El periodo de lactancia natural debe interrumpirse durante el tratamiento
con dabigatrn etexilato.
Reacciones adversas
Episodios de sangrado; anemia, disminucin de Hb; epistaxis; hemorragia gastrointestinal,
dolor abdominal, diarrea, dispepsia, nusea; funcin heptica/PHF anmalas.
RIVAROXABAN O APIXABAN
Mecanismo de accin
Potente inhibidor oral reversible, directo y altamente selectivo del factor Xa. Al inhibir el factor
Xa, previene tanto la formacin de trombina como la formacin de trombos.
Indicaciones teraputicas
-Prevencin del tromboembolismo venoso en pacientes sometidos a ciruga electiva de
reemplazo
de
cadera
o
rodilla.
-Prevencin de ictus y embolismo sistmico en pacientes con fibrilacin auricular no valvular
(FANV) con uno o + factores de riesgo, tales como ictus o ataque isqumico transitorio (TIA)
previos, edad 75 aos, HTA, diabetes mellitus, ICC.
Modo de administracin:
Ingerir con agua, con o sin alimentos.
Contraindicaciones

Hipersensibilidad; sangrado activo; hepatopata asociada a coagulopata y a riesgo de


sangrado; lesin o patologa con un riesgo significativo de sangrado mayor como lcera
gastrointestinal existente o reciente; presencia de neoplasias malignas con alto riesgo de
sangrado; dao cerebral o espinal reciente; reciente ciruga cerebral, espinal u oftlmica;
reciente hemorragia intracraneal; sospecha o conocimiento de varices esofgicas;
malformaciones arteriovenosas, aneurismas vasculares o grandes anomalas vasculares
intraespinales o intracerebrales; tratamiento concomitante con cualquier otro agente
anticoagulante (HNF, heparinas de bajo peso molecular, derivados de heparinas,
anticoagulantes orales) excepto en circunstancias de cambio de tratamiento de stos a
apixabn y viceversa o cuando las HNF se administren a las dosis necesarias para mantener la
permeabilidad de un catter central venoso o arterial.
Advertencias y precauciones
Situaciones clnicas con riesgo aumentado de hemorragia; interrumpir en caso de hemorragia
grave; pacientes con fibrilacin auricular cuando requieran mono o doble terapia con
antiplaquetarios valorar riesgo/beneficio; interrumpir el tratamiento 48 h antes de una ciruga
electiva o procedimientos invasivos con un riesgo moderado o elevado de sangrado y 24 h
antes
de
ciruga
electiva
o
procedimientos
invasivos
con un riesgo bajo de sangrado; anestesia espinal/epidural o puncin lumbar, riesgo de
hematomas y parlisis (dejar transcurrir 20-30 h entre ltima dosis de apixabn y retirada de
catteres intratecales o epidurales permanentes y dejar pasar 5 h para administrar la siguiente
dosis desde la retirada del catter.
Contraindicaciones
Insuficiencia heptica: Contraindicado en pacientes con hepatopata asociada a coagulopata
y a riesgo de hemorragia. No recomendado en I.H. grave, precaucin en I.H. leve a moderada y
pacientes con enzimas hepticas elevadas o bilirrubina total > 1,5 x LSN.
Insuficiencia renal: no se recomienda en pacientes.
Interacciones
Aumento del riesgo de hemorragia con: anticoagulantes, inhibidores de la agregacin
plaquetaria, AINE, AAS.
Embarazo
No se recomienda.
Lactancia
Se desconoce si apixaban o sus metabolitos se excretan en la leche materna. Los datos
disponibles en los ensayos con animales han mostrado que apixaban se excreta en la leche.
En la leche de ratas se observ una alta relacin de leche/plasma materno (Cmax alrededor de
8, AUC alrededor de 30), posiblemente debido al transporte activo en la leche. No se puede
excluir un riesgo en recin nacidos y lactantes. Debe tomarse una decisin sobre si interrumpir
la lactancia o si interrumpir/suspender el tratamiento con apixaban.
Reacciones adversas
En prevencin del TEV: anemia (incluyendo anemia post-operatoria y hemorrgica y los
respectivos parmetros de laboratorio), hemorragia (incluyendo hematoma y hemorragia
vaginal y uretral), nuseas, hematomas. En FANV: hemorrragia ocular (incluyendo hemorragia

conjuntival), hematomas, epistaxis, hemorragia gastrointestinal (incluyendo hematemesis y


melena), hemorragia rectal, sangrado gingival, hematuria.

Fibrinolticos
Los fibrinolticos actan como trombolticos, pues activan el plasmingeno para que se forme la
plasmina, que descompone la fibrina y, con ello, los trombos.
La utilidad de los trombolticos en el tratamiento del infarto de miocardio est demostrada
(seccin 2.10.1). La estreptoquinasa y laalteplasa han reducido la mortalidad. La reteplasa, y
la tenecteplasa, estn autorizadas para el infarto agudo de miocardio; se administran en
inyeccin intravenosa (la tenecteplasa se inyecta en bolo). Los trombolticos estn indicados
ante todo paciente con infarto agudo de miocardio, si el beneficio del tratamiento supera, en
principio, el riesgo. En los ensayos se ha comprobado que el efecto beneficioso es mayor para
aquellos con cambios del ECG que consisten en elevacin del segmento ST (sobre todo, en el
infarto de la cara anterior) y en pacientes con bloqueo de rama. No hay que negar el
tratamiento tromboltico slo por razones de edad, puesto que la mortalidad de este grupo es
alta y el descenso de la mortalidad es el mismo que en los pacientes ms jvenes.
La estreptoquinasa se utiliza para tratar la trombosis venosa potencialmente mortal; la
alteplasa y la estreptoquinasa se utilizan para laembolia de pulmn. El tratamiento debe
iniciarse de inmediato.
PRECAUCIONES
Riesgo de sangrado, entre otros con la venopuncin o los procedimientos invasivos, el masaje
torcico externo, el embarazo (apndice 4: v. frmacos pertinentes), los aneurismas
abdominales o trastornos en los que la tromblisis pudiera originar complicaciones emblicas,
como aumento de tamao de la aurcula izquierda con fibrilacin auricular (riesgo de disolucin
del cogulo y embolizacin posterior), retinopata diabtica (riesgo bajsimo de hemorragia
retiniana), tratamiento anticoagulante reciente o asociado.
CONTRAINDICACIONES
Hemorragia reciente, traumatismo o ciruga (incluida la extraccin dental), defectos de la
coagulacin, ditesis hemorrgica, diseccin de aorta, coma, antecedentes de enfermedad
cerebrovascular, sobre todo episodios recientes o con discapacidad residual, sntomas
recientes de posible ulceracin pptica, hemorragia vaginal intensa, hipertensin grave,
enfermedad pulmonar activa con cavitacin, pancreatitis aguda, hepatopata grave, varices
esofgicas; adems, en el caso de estreptoquinasa, reacciones alrgicas previas a la
estreptoquinasa o a la anistreplasa (ya se ha retirado del mercado).
La persistencia prolongada de anticuerpos contra la estreptoquinasa y la anistreplasa (ya
retirada) puede mermar la eficacia del tratamiento posterior, por lo que no debe repetirse la
administracin de estreptoquinasa pasados 4 das desde su administracin inicial o de la
anistreplasa. Pueden aparecer anticuerpos tras el uso tpico de la estreptoquinasa en heridas.
EFECTOS ADVERSOS
Los efectos adversos de los trombolticos consisten sobre todo en nuseas, vmitos y
hemorragia. Cuando se utilicen trombolticos en el infarto de miocardio, pueden aparecer
arritmias por reperfusin. Tambin puede aparecer hipotensin, que suele controlarse elevando
las extremidades inferiores, reduciendo la velocidad de perfusin o suspendindola de forma
pasajera. Se ha descrito dolor de espalda. La hemorragia suele limitarse al lugar de inyeccin,
aunque pueden aparecer hemorragias intracerebrales o en otras localizaciones. La hemorragia
grave obliga a retirar el tromboltico y puede exigir la administracin de factores de la

coagulacin y frmacos antifibrinolticos (aprotinina o cido tranexmico). La estreptoquinasa


puede ocasionar reacciones alrgicas (del tipo de erupcin, rubefaccin y uvetis) y se ha
descrito anafilaxia (si desea conocer los detalles del tratamiento, v. Urgencias
alrgicas, seccin 3.4.3). Rara vez se ha notificado sndrome de Guillain-Barr tras el
tratamiento con estreptoquinasa.

Uroquinasa
Mecanismo de accin
Tromboltico. Activa el paso de plasmingeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina.
Indicaciones teraputicas
Tromboembolismo arterial perifrico y trombosis venosa profunda. Embolia pulmonar aguda
masiva o con inestabilidad hemodinmica. Trombosis de shunts arterio-venosos. Hemorragias
intraoculares. Trombosis coronarias. Derrames pleurales metaneumnicos y empiemas
complicados.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad. Hemorragia significativa actual o en los ltimos 6 meses. Tto. anticoagulante
oral. Historia de lesin del SNC. Ditesis hemorrgica. HTA no controlada grave. Ciruga mayor
o traumatismo significativo en los ltimos 2 meses. Reanimacin cardiopulmonar prolongada en
las ltimas 2 sem. Pericarditis aguda, endocarditis bacteriana subaguda. Pancreatitis aguda.
Disfuncin heptica grave. lcera pptica activa. Aneurisma arterial y malformacin
arterial/venosa. Neoplasia con riesgo de hemorragia. Historia de ictus, TIA o demencia.
Advertencias y precauciones
Nios. Presin sistlica > 160 mm Hg. Enf. cerebrovascular. Hemorragia gastrointestinal o
genitourinaria en los ltimos 10 das. Probabilidad de trombo cardiaco izdo. Iny. IM en los
ltimos 2 das. Edad > 75 aos. Suspender si hay reaccin anafilactoide y no readministrar
hasta valorar factores hemostticos.
Reacciones adversas
Hemorragia, hipotensin; bradicardia, taquicardia, isquemia de miocardio; reacciones alrgicas
leves, broncoespasmo, rash, pirexia; embolia pulmonar. En administracin ocular: uvetis,
hipopin estril, glaucoma y cataratas.

Tenecteplasa
Mecanismo de accin
Tromboltico. Activa el paso de plasmingeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina.
Indicaciones teraputicas
Tto. tromboltico de sospecha de IAM con elevacin ST persistente o bloqueo reciente del haz
de rama izda., en las 6 h tras aparicin de los sntomas del IAM, en pacientes ads.
Contraindicaciones

Historia de reaccin anafilctica a tenecteplasa o a gentamicina. Hemorragia significativa actual


o en los ltimos 6 meses. Tto. anticoagulante oral. Historia de lesin del SNC. Ditesis
hemorrgica. HTA no controlada grave. Ciruga mayor, biopsia o traumatismo significativo en
los ltimos 2 meses. Traumatismo reciente de cabeza o crneo. Reanimacin cardiopulmonar
prolongada en las ltimas 2 sem. Pericarditis aguda, endocarditis bacteriana subaguda.
Pancreatitis aguda. Disfuncin heptica grave. lcera pptica activa. Aneurisma arterial,
malformacin arterial/venosa. Neoplasma con riesgo de hemorragia. Historia de ictus o AIT en
los 6 meses anteriores. Demencia.
Advertencias y precauciones
Riesgo de hemorragias. Presin sistlica > 160 mm Hg. Enf. cerebrovascular. Hemorragia
gastrointestinal o genitourinaria en los ltimos 10 das. Probabilidad de trombo cardiaco izdo.
Iny. IM en los ltimos 2 das. Edad > 75 aos. Bajo p.c. < 60 kg. Riesgo de arritmias. No hay
datos de readministracin. Posibilidad de reacciones alrgicas. Intervencin coronaria
percutnea (ICP) primaria.
Reacciones adversas
Hemorragias (gastrointestinal, epistaxis, urogenital, superficial). Equimosis. Hipotensin,
trastornos del ritmo y frecuencia cardiaca, angina de pecho. Isquemia recurrente, insuf.
cardiaca, IAM, shock cardiognico, pericarditis, edema pulmonar.

Acido acetilsalicilico
Mecanismo de accin
Analgsico y antipirtico. Inhibe la sntesis de prostaglandinas, lo que impide la estimulacin de
los receptores del dolor por bradiquinina y otras sustancias. Efecto antiagregante plaquetario
irreversible.
Indicaciones teraputicas
Tto. sintomtico del dolor (de cabeza, dental, menstrual, muscular, lumbalgia). Fiebre. Tto. de la
inflamacin no reumtica. Tto. de artritis reumatoide, artritis juvenil, osteoartritis y fiebre
reumtica.
Posologa
Oral. Dolor (de cabeza, dental, menstrual, muscular, lumbalgia), fiebre: ads. y >16 aos: 500
mg/4-6 h; mx. 4 g/da. Como antiinflamatorio: dosis habitual: 4 g/da en 4 tomas.
Modo de administracin:
Va oral. Tomar con las comidas o con leche, no con el estmago vaco.
Contraindicaciones
lcera gastroduodenal aguda, crnica o recurrente; molestias gstricas de repeticin,
antecedentes de hemorragia o perforacin gstrica tras tto. con AAS o AINE; ditesis
hemorrgica; historia de asma o asma inducida por salicilatos o medicamentos de accin
similar; hipersensibilidad a salicilatos, AINE o tartrazina; trastornos de coagulacin; I.R. I.H. o
cardiaca graves; plipos nasales asociados a asma inducidos o exacerbados por AAS; tto. con
metotrexato a dosis de 15 mg/sem o superiores; menores de 16 aos (riesgo de s. de Reye); 3
er trimestre embarazo a dosis > 100 mg/da.

Advertencias y precauciones
Ingestin habitual de alcohol (riesgo de hemorragia gstrica), deficiencia de G6PD, urticaria,
rinitis, HTA, disfuncin heptica, I.R., con problemas de circulacin cardiovascular, ancianos.
No tomar antes (1 sem) o despus de extraccin dental o ciruga, ni en caso de gota,
metrorragias o menorragias. Riesgo de hemorragia, ulceracin y perforacin del tramo digestivo
alto. Evitar asociar a frmacos que aumentan riesgo de hemorragia. No utilizar en nios < 16
aos que tengan enf. virales, en algunas enf. vricas (gripe A, gripe B, varicela), hay riesgo del
s. Reye. No usar sistemticamente como preventivo de molestias de vacunacin. Evitar uso
concomitante con heparina, especialmente si hay trombocitopenia. Usar la dosis menor
efectiva. Si se mantiene: el dolor >5 das, la fiebre >3 das, empeoran o aparecen otros
sntomas, evaluar situacin clnica.
Embarazo
Cat. D. Riesgo de abortos y malformaciones cardiacas y gastrosquisis. 1 y 2 trimestre usar en
caso estricto a dosis baja.
Contraindicado en el 3 er trimestre por contribuir a sangrado maternal y neonatal y al cierre
prematuro del ductus arterial.
Lactancia
Los salicilatos y sus metabolitos se excretan a travs de la leche materna en pequeas
cantidades. Debido a que no se han observado efectos adversos en el recin nacido tras el uso
ocasional de salicilatos, la interrupcin de la lactancia no es normalmente necesaria. Sin
embargo, si se toman salicilatos de manera regular o a altas dosis, la lactancia debera ser
rpidamente interrumpida.
Reacciones adversas
Aumento del riesgo de hemorragia, hemorragias perioperatorias, hematomas, epistaxis,
sangrado urogenital y/o gingival, hipoprotrombinemia, rinitis, espasmo bronquial paroxstico,
disnea grave, asma, congestin nasal; hemorragia gastrointestinal, dolor abdominal y
gastrointestinal, nuseas, dispepsia, vmitos, lcera gstrica/duodenal, urticaria, erupcin,
angioedema, prurito. Interrumpir tto. si aparece sordera, tinnitus o mareos.
Dosis
Analgsica-Antipirtica: 10 mg/kg/dosis cada 6 hs, adultos: 500 mg cada 6 hs Antiinflamatorio
reumtico: 60-100 mg/kg/da cada 6 hs Antiagregante plaquetario: 3-5 mg/kg/da cada 24 hs,
adultos: 325 mg da por medio. Dosis mxima: 3,6 g/da.

PLANIFICACION FAMILIAR
La mayora de las mujeres pueden quedar embarazadas desde la
adolescencia hasta fines de los cuarenta aos de edad. Aproximadamente la
mitad de los embarazos no son planificados. El control de la natalidad
(anticoncepcin) ayuda a que las mujeres planifiquen sus embarazos.
La planificacin familiar permite a las personas tener el nmero de hijos
que desean y determinar el intervalo entre embarazos. Se inicia cuando la
mujer empieza a tener relaciones sexuales y permanece durante toda su
edad reproductiva (hasta la menopausia).

Se logra mediante la aplicacin de mtodos anticonceptivos y el tratamiento


de la esterilidad (en esta nota se aborda solo la anticoncepcin).
Una buena planificacin familiar requiere de la buena comunicacin entre
la pareja, y de la educacin que sta reciba acerca de los mtodos de
anticoncepcin, salud materno infantil, y otros temas relacionados.
La promocin de la planificacin familiar y el acceso a los mtodos
anticonceptivos preferidos para las mujeres y las parejas resulta esencial
para:

Lograr el bienestar y la autonoma de las mujeres apoyar la salud el


desarrollo de las comunidades.
Prevencin de los riesgos para la salud relacionados con el embarazo
en las mujeres
Reduccin de la mortalidad de los menores de un ao
Prevencin de la infeccin por el VIH y el SIDA
Poder de decisin y una mejor educacin
Disminucin del embarazo de adolescentes
Menor crecimiento de la poblacin

ANTICONCEPTIVOS
La bsqueda de un mtodo ideal de control de la natalidad abarca desde los
pesarios de excremento de cocodrilo y miel utilizados por los egipcios 1500
aos a.n.e., hasta las piedras de forma redondeada empleadas por los
caballeros rabes y turcos con objeto de impedir la preez de sus animales.
En el S. XXI los mtodos modernos nos permiten elegir el momento mas
adecuado para tener hijos si lo deseamos y tambin disfrutar de la
sexualidad en pareja heterosexual sin temor a un embarazo cuando no es el
momento adecuado.
Para entender cmo funcionan los anticonceptivos, es importante saber qu
sucede durante la reproduccin.
Las mujeres tienen dos ovarios, uno de cada lado del tero. Todos los
meses, uno de los ovarios libera un vulo hacia la trompa de Falopio. Esta
liberacin del vulo se llama ovulacin. En las mujeres que tienen una
menstruacin regular, la ovulacin ocurre de 12 a 14 das antes del
comienzo de su prximo perodo menstrual, se acompaa de un discreto
aumento de la temperatura corporal (< 1 oC) en relacin a los das preovulatorios del ciclo, y que la secrecin vaginal se vuelve de mayor
viscocidad (el moco es ms abundante, espeso y claro, y se extiende con
mayor facilidad).
El ciclo ovrico de la mujer empieza con la menstruacin, es decir que el
primer da del ciclo es el primer da de la menstruacin, y que el ltimo da

del ciclo es un da antes de la prxima menstruacin. Todo el ciclo dura


aproximadamente 28 das.
Una mujer puede quedar embarazada si tiene relaciones sexuales alrededor
del perodo de ovulacin. Durante el acto sexual, el hombre eyacula
esperma dentro de la vagina. El esperma pasa a travs del crvix (cuello del
tero), por el tero, hasta la trompa de Falopio.
Si el esperma se encuentra con el vulo en la trompa de Falopio, ocurre la
fertilizacin (la unin del vulo con el esperma). El vulo fertilizado baja por
la trompa de Falopio hacia el tero. All se adhiere al tero y se desarrolla el
feto.

QUE ES UN METODO ANTICONCEPTIVO?

Los mtodos anticonceptivos son aquellos que evitan o reducen


significativamente las posibilidades de una fecundacin en mujeres
frtiles que mantienen relaciones sexuales de carcter heterosexual y
que slo algunos protegen contra las infecciones de transmisin
sexual (ITS).

QU MTODO ANTICONCEPTIVO ELEGIR?


Se debe elegir el mtodo de acuerdo a la facilidad de uso, posibilidades de
cumplirlo y efectividad anticonceptiva adems de seguridad, aceptabilidad
por la pareja, reversibilidad y autogestionable. Para ello se debe consultar
al mdico de los posibles efectos adversos y contraindicaciones en relacin
al organismo de la persona que lo va a usar.
Se recomienda que la decisin en el uso debe ser voluntaria, y en la medida
de lo posible en comn acuerdo con la pareja.

QUE TAN EFECTIVOS SON LOS METODOS ANTICONCEPTIVOS?


La efectividad de los distintos mtodos anticonceptivos se mide por nmero
de embarazos por cada cien mujeres al ao que utilizan un determinado
mtodo:
Efectividad con uso adecuado de los mtodos anticonceptivos

Un 100% de efectividad expresa que hay cero (0) embarazos por cada
100 mujeres al ao,
99 a 99,9% expresa que se producen al menos 1 embarazo por cada
100 mujeres al ao y as sucesivamente:
o 100% : vasectoma.

o 99 a 99,9% : esterilizacin femenina ( ligadura de trompas ),


dispositivo intrauterino ( DIU), anillo vaginal, pldora
anticonceptiva, parche anticonceptivo, implante hormonal,
inyeccin hormonal.
o 98% : condn masculino.
o 95% : Condn femenino .
o 94% : Diafragma .
o 91% : Esponja anticonceptiva .
o 86% : Capuchn cervical .
El resto de mtodos anticonceptivos suele tener una efectividad inferior a
los descritos.

Efectividad media (uso adecuado e inadecuado de los mtodos


anticonceptivos) Se indica el porcentaje de embarazos por 100
mujeres al ao:
o Menos del 1%: esterilizacin femenina, implante hormonal
o Del 2 al 8%: inyeccin hormonal, anillo vaginal, pldora
anticonceptiva, parche anticonceptivo
o Del 15 al 25%: diafragma, capuchn cervical, esponja
anticonceptiva, mtodo sintotrmico
o Ms del 30%: coito interrumpido, espermicidas

EFECTOS BENEFICIOSOS

Disminuye la incidencia de enfermedad inflamatoria plvica.


Disminuye el riesgo de embarazo ectpico.
Regula el ciclo menstrual.
Disminucin significativa de la anemia ferripriva.
Produce alivio sintomtico de algunas enfermedades como la
endometriosis, dismenorrea y tensin premenstrual.
Puede modificar la evolucin de la artritis reumatoidea y enlentecer
su progresin hacia etapas ms severas.

RECOMENDACIOES DE USO
Al ser los anticonceptivos sustancias muy activas, es lgico pensar que su
utilizacin debe ser iniciada con un buen examen mdico previo. El estado
actual de las ciencias mdicas exige una serie de pautas que se deben tener
en cuenta para su prescripcin:

Antes del tratamiento

Excluir las contraindicaciones por anamnesis y examen fsico.


Hacer un examen ginecolgico completo, con citologa orgnica.
Exploracin minuciosa de las mamas.
Evaluacin de las cifras tensionales.
Durante el tratamiento
Evaluacin plvica cada 6 meses.
Examen peridico de las mamas.
Control citolgico.
Bsqueda de glucosuria.
Control peridico de la tensin arterial.

CONTRAINDICACIONES
Las pacientes que tienen o han tenido enfermedad maligna de la mama o en
el tractus genital, tromboembolia venosa, accidente cardiovascular, jaqueca
focal o hiperlipemia familiar no deben usar anticonceptivos hormonales. En
sentido general, las contraindicaciones suelen resumirse en absolutas y
relativas:

ABSOLUTAS
o Enfermedad cerebrovascular, tromboflebitis y enfermedad
coronaria obstructiva.
o Carcinoma de mama.
o Neoplasia estrogenodependiente.
o Embarazo.
o Hiperlipemia.
o Hemorragia genital anormal no diagnosticada.
o Trastornos de la funcin heptica (agudo o crnico)

RELATIVAS
o Cefalea migraosa.
o Sndrome depresivo.
o Mujeres fumadoras mayores de 35 aos.

MECANISMO DE ACCION
Los mtodos anticonceptivos funcionan de diferentes maneras. Pueden:

Evitar que el esperma llegue al vulo


Matar el esperma
Evitar que se liberen vulos todos los meses
Modificar la membrana mucosa que recubre el tero
Espesar la mucosa del cervix a fin de que el esperma no pueda pasar
fcilmente a travs del mismo

CLASIFICACION METODOS ANTICONCEPTIVOS


1. MTODOS EFICACES
A. MTODOS HORMONALES
POR VA ORAL
o Pldora
o Mini-pldora
o Pldora postcoital
POR VA INTRAVAGINAL Y TRANSDRMICA
o Anillo vaginal
o Parche

INYECTABLES
o Inyeccin mensual
o Inyeccin trimestral

IMPLANTE SUBCUTNEO
o De una o dos varillas

B. DIU (DISPOSITIVO INTRA-UTERINO)


DIU DE COBRE
DIU de liberacin hormonal (Aunque es un mtodo tambin
hormonal, se incluye en este apartado)

C. MTODOS DE BARRERA Y QUIRURGICOS


PRESERVATIVO
DIAFRAGMA
PRESERVATIVO FEMENINO
ESTERILIZACIN VOLUNTARIA
o LIGADURA DE TROMPAS
o MTODO ESSURE (obstruccin tubrica)
o VASECTOMA
2. MTODOS POCO EFICACES
A. MTODOS DE ABSTINENCIA PERIDICA
OGINO
BILLINGS
TEMPERATURA BASAL
MTODO SINTOTRMICO
B. MTODOS QUE INTERRUMPEN LA RELACIN SEXUAL
COITO INTERRUMPIDO

C. ESPERMICIDAS SOLOS
VULOS VAGINALES
CREMA

MTODOS EFICACES
A. MTODOS HORMONALES
Son aquellos mtodos basados en el uso de hormonas sexuales (estrgenos
y/o progestgenos), cuyos objetivos finales son impedir que se desarrolle la
ovulacin en la mujer, y generar condiciones adversas en la vagina, crvix y
endometrio que impidan que se llegue a realizar la fecundacin (unin del
espermatozoide con el ovulo).

1. LA PLDORA
Est compuesta de dos hormonas que tienen una gran semejanza con las
producidas por el organismo femenino. Existen diferentes tipos de pldora
anticonceptiva, que varan segn la dosis hormonal y la pauta de
presentacin. Ser tu mdico quien te recomiende la ms indicada . Su
eficacia, si se utiliza bien, se aproxima al 100%.
Cmo funciona. La toma diaria de una pldora combinada inhibe la
ovulacin por lo que es uno de los mtodos anticonceptivos ms eficaces
que existen. Si no hay ovulacin no puede haber embarazo.
Cmo se usa. Todos los das se debe tomar la pldora a la misma hora.
Segn los preparados, se deben tomar de manera continuada o con
descansos de seis o siete das. Si la presentacin es de 28 pastillas se deben
tomar continuamente, sin descansos: al terminar un envase, se comienza el
siguiente. Si la presentacin es de 21 o 22 pastillas se deben tomar con un
intervalo de seis o siete das de descanso entre cada envase. En ambos
casos, el sangrado menstrual aparecer con una periodicidad de
aproximadamente 28 das.
Es necesario saber que: Es uno de los mtodos mas seguros de los
existentes, tiene pocos efectos secundarios.
Hay que tomarla todos los das, independientemente del da que tengas
relaciones sexuales.
Al finalizar la toma de pldora se recupera la fertilidad por lo que puedes
volver a tener hijos, con la misma probabilidad que si no la hubieras
tomado.
El embarazo se puede producir en el primer mes tras la toma de pldora ya
que no tiene ningn efecto nocivo sobre la descendencia.

Salvo indicacin mdica en contra, no existe ninguna razn para hacer


descansos peridicos (de uno o mas meses) en la toma de pldora.
Es imprescindible que asistas a las revisiones de seguimiento que te indique
tu mdico.
Existen una serie de situaciones en las que no es recomendable la pldora,
sobre todo relacionadas con la edad, el tabaquismo y algunas patologas.
La pldora tiene efectos beneficiosos, adems de su efecto anticonceptivo,
relacionados con la cantidad de sangrado menstrual y con la prevencin de
ciertos cnceres ginecolgicos como ovario y endometrio.

2. LA MINIPILDORA
Se trata de una nueva pldora, comercializada recientemente en Espaa,
que contiene solamente una hormona (gestgeno)y no contiene, por tanto,
estrgenos. Es por ello ideal para aquellas mujeres que toleran mal los
posibles efectos secundarios de los estrgenos o que tienen alguna
contraindicacin mdica para su uso. Su eficacia es algo menor que la
pldora combinada.
Cmo funciona. Acta inhibiendo la ovulacin y espesando el moco cervical.
No afecta la produccin de la leche por lo que es el tratamiento hormonal
de eleccin en caso de estar lactando a un beb. Ejerce un control peor
sobre el ciclo menstrual que las pldoras combinadas, ocasionando, por ello,
algunos episodios de hemorragia leve.
Cmo se usa. Existe un nico preparado de 28 pastillas, debiendo tomarse
una pastilla cada da a la misma hora, continuadamente, sin descansos: al
terminar un envase se comienza el siguiente. La presentacin del sangrado
menstrual es irregular.

3. ANILLO VAGINAL
Un aro de un material similar al plstico de 5 cm. de dimetro y 4 mm de
grosor contiene las hormonas similares a las de la pldora anticonceptiva; a
travs de unos pequeos poros en el anillo se va soltando el medicamento
que es absorbido por la mucosa de la vagina. Los efectos secundaros y la
eficacia son como los de la pldora.
Cmo se usa. Se introduce en la vagina, como un tampn, a los 5-7 das de
empezar el ciclo, dejndolo dentro durante 21 das; pasado este tiempo se
retira, se deja 7 das de descanso y se inserta otro nuevo.

4. PARCHE ANTICONCEPTIVO

Un pequeo parche, similar a una tirita de 4,5 cm. de lado y menos de 1 mm


de grosor, se coloca sobre la piel; este parche contiene las hormonas, al
igual que los otros mtodos hormonales, y las va soltando siendo absorbidas
a travs de la piel.
Los efectos secundarios y la eficacia son como las de la pldora puesto que
se trata de las mismas hormonas, aunque la va de administracin es
distinta.
Cmo se usa. Se coloca el primer da del ciclo sobre la piel un parche que se
cambiar semanalmente durante tres semanas seguidas. A los 21 das,
cuando ya se hayan utilizado los tres parches, disponemos de una semana
de descanso donde no se aplica ningn parche y ser el momento en el que
aparecer el sangrado menstrual. Debe colocarse en una zona del cuerpo
sin cremas para que no se despegue y nunca en la mamas; los sitios mas
adecuados son la nalga o el vientre.

5. LA PLDORA DEL DIA DESPUS


Recibe tambin en nombre de anticoncepcin postcoital y se trata de un
preparado hormonal a base de una hormona nica (gestgeno). Este
mtodo, de emergencia, no debe utilizarse de forma habitual sino que solo
es recomendable en casos inesperados en los que no se ha utilizado ningn
anticonceptivo o se ha utilizado mal, como por ejemplo ante una rotura de
preservativo o una agresin sexual.
No es segura al 100% pero evita el 85% de los embarazos que pudieran
producirse.
Cmo funciona. Su accin es diversa dependiendo del momento en que se
administre. Lo ms comn es que acte alterando o retrasando la ovulacin,
aunque a veces interfiere el proceso de anidacin. La Organizacin Mundial
de la Salud define este mtodo como anticonceptivo, no como abortivo.
Cmo se usa. Debe tomarse lo antes posible despus de haber tenido una
relacin sexual insuficientemente protegida y nunca despus de las 72
horas. El envase contiene dos nicas pastillas que pueden tomarse las dos al
mismo tiempo o separadas por un intervalo de 12 horas.
Se precisa receta o la administracin por parte de un profesional mdico.

6. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES INYECTABLES


Existen dos presentaciones, una mensual y otra trimestral.
El inyectable mensual es un anticonceptivo combinado ya que contiene dos
hormonas (estrgeno y gestgeno) por lo que acta de forma similar a como
lo hace la pldora.

El inyectable trimestral contiene una nica hormona (gestgeno) por lo que


funciona de forma similar a como lo hace la mini pldora. Son mtodos muy
eficaces pero, al igual que ocurre con los otros mtodos hormonales, se
requiere el consejo de un mdico que es quin valorar la conveniencia o no
de su utilizacin.
7. IMPLANTE SUBDRMICO
Un implante consistente en una pequea varilla de aproximadamente 4 cm.
de longitud que contiene un gestgeno, como hormona nica, que va
liberndose lentamente produciendo un efecto anticonceptivo prolongado.
Puede ser de una o dos varillas y as depende la cantidad de tiempo que se
puede llevar el implante.
Se coloca en el antebrazo mediante una mnima incisin indolora. Tiene una
duracin de 3 o 5 aos y una eficacia muy alta, similar a la de los restantes
anticonceptivos basados en gestgenos; tambin los mismos efectos
secundarios. Su principal inters es la comodidad de olvidarte que lo llevas
durante 3-5 aos.
Tiene tambin sus inconvenientes, como son sangrados irregulares y/o la
ausencia de "sangrados menstruales", lo que por s mismos no tienen
ninguna significacin patolgica y no deben dar ninguna preocupacin a la
usuaria.
Debes saber que: Puede implantarse durante la lactancia

8. DISPOSITIVO INTRAUTERINO (DIU)


Es un mtodo anticonceptivo, que se basa en la colocacin dentro de la
cavidad uterina de un elemento que con efecto mecnico, qumico, u
hormonal; impide que los espermatozoides lleguen a fecundar los vulos, ya
que son inmovilizados, o destruidos para que no cumplan su funcin. Se
diferencian de los mtodos de barrera porque los DIU actan a nivel de
cavidad uterina, mientras que los de barrera lo hacen a nivel vaginal.
El DIU es un objeto pequeo formado por material plstico, metal(cobre
fundamentalmente) y un pequeo hilo. Habitualmente consta de una rama
vertical y unas ramas horizontales que le dan forma de T o de ancla para
ajustarse
a
la
cavidad
uterina.
Se dispone tambin de un DIU que en su rama vertical incorpora un
pequeo depsito hormonal (gestgeno) que acta para evitar sangrados
abundantes en la menstruacin; le denominamos DIU hormonal.
Cmo funciona. El DIU acta de distintas formas, entre ellas dificultando el
paso de los espermatozoides y produciendo una modificacin en el interior
del tero que evita el embarazo. El DIU hormonal ejerce tambin un efecto

beneficioso sobre la capa interna del tero (endometrio)disminuyendo la


cantidad de sangre de la menstruacin.
Cmo se coloca el DIU. El gineclogo realizar su colocacin
preferentemente durante la regla, ya que de esta forma el cuello del tero
se encuentra ms abierto y se puede descartar la existencia de un
embarazo. Se sita en el interior del tero, pudiendo ocasionarte algunas
molestias que desaparecern rpidamente.
La duracin del DIU es de aproximadamente cinco aos, pudiendo ser
retirado en el momento en que la mujer lo desee.
Es necesario saber que:
El DIU tiene una eficacia aproximada del 98%, lo que quiere decir que
cada ao de uso se pueden producir dos fallos por cada cien mujeres.
El DIU hormonal presenta una eficacia superior.
No es el mtodo ms aconsejable en mujeres que no tengan hijos o
relaciones sexuales con varias parejas; en este caso aumenta el riesgo
de infeccin a las trompas.
Tras la insercin de un DIU se debe comprobar su correcta colocacin
mediante una exploracin o una ecografa.
Deben realizarse controles mdicos peridicos, hasta su caducidad.
El DIU de cobre puede producir un aumento de sangrado menstrual y
de dolor (dismenorrea), por lo que, aunque pueden ser tratados y
tienden a disminuir con el paso del tiempo, no es aconsejable para
mujeres con estos sntomas.
El DIU hormonal, por el contrario, tiene un efecto beneficioso sobre el
sangrado menstrual abundante, por lo que est especialmente
indicado para mujeres con ese sntoma.
Si quieres tener un hijo, basta con retirarlo en el momento que lo
desees, ya que su efecto anticonceptivo finaliza con su extraccin.
3. MTODOS DE BARRERA
Son aquellos mtodos que impiden el ascenso de los espermatozoides hacia
la cavidad uterina, ya sea formando una barrera mecnica (preservativo,
diafragma) o qumica (vulos vaginales, jaleas, etc) o la combinacin de
ambos.

1. EL PRESERVATIVO
Tambin es conocido como condn o goma. Es una funda muy fina de ltex
que se coloca sobre el pene en ereccin. En su extremo cerrado suele llevar
un pequeo reservorio que facilita el depsito del semen tras la
eyaculacin. Tiene una eficacia terica entre 86 y 97%.

Cmo funciona. Impiden el paso de los espermatozoides al interior del


tero.</
Cmo se utiliza. Debe desenrollarse sobre el pene en ereccin antes de que
haya habido ninguna penetracin en la vagina, dejando en la punta un
pequeo depsito si el preservativo no lo tiene. Antes de ser abiertos deben
conservarse en un medio seco y a temperaturas adecuadas. Es importante
comprobar siempre la fecha de caducidad.
Es necesario saber que:

El preservativo es de un solo uso.


Despus de la eyaculacin se deber retirar el pene cuando todava
est erecto, sujetando el preservativo por su base para evitar que se
deslice dentro de la vagina.
Las gotas de semen que se expulsan antes de la eyaculacin pueden
contener espermatozoides.
Es conveniente al retirarlo comprobar que no se ha roto.
Si el preservativo queda retenido en el interior de la vagina se debe
extraer introduciendo un dedo.
Cuando se comprueba una rotura o se queda retenido su eficacia no
puede ser garantizada por lo que puede ser necesario recurrir a
la pldora del da despus.

Es el nico mtodo anticonceptivo, junto al preservativo femenino, eficaz


para la prevencin de las enfermedades de transmisin sexual, incluida la
infeccin por VIH/SIDA.

2. EL DIAFRAGMA
Es una caperuza o casquete de ltex muy flexible que se coloca en el fondo
de la vagina, cubriendo completamente el cuello del tero. Su eficacia se
calcula entre un 82 y un 96 %.
Cmo funciona. Impide el paso de los espermatozoides al interior del tero,
al tapar el cuello del tero que es el principal punto de paso.
Cmo se utiliza. El personal sanitario te indicar cul es tu talla y asimismo
te ensear cmo colocarlo. Tiene que ir acompaado de una crema
espermicida, que se extender sobre las dos caras y bordes el diafragma.
Una vez puesto habrs de comprobar que el cuello del tero queda bien
tapado. Se debe colocar antes del coito no pudiendo retirarlo hasta pasadas
6-8 horas. Si se realizan varios coitos seguidos no hay que extraerlo sino
aplicar
directamente
la
crema
espermicida
en
la
vagina.
3. PRESERVATIVO FEMENINO

Es una funda muy fina de un plstico muy fino pero muy resistente
(poliuretano) que se presenta lubricado con una sustancia a base de
silicona. Recubre las paredes de la vagina y tambin la vulva. Su eficacia
oscila entre el 79 y el 95%.
Cmo funciona. Impide el paso de los espermatozoides al interior del tero.
Es un mtodo muy eficaz en la prevencin de las enfermedades de
transmisin sexual.
Cmo se utiliza. Est provisto de 2 anillos: uno interior que sirve para su
colocacin dentro de la vagina, y otro exterior que permanece plano y cubre
los labios durante el coito. Es de un solo uso, y por tanto no debe ser
reutilizado. La boca del preservativo debe estar suficientemente lubricada
para evitar que el anillo exterior se introduzca en el interior de la vagina.
4. ESTERILIZACIN VOLUNTARIA
LIGADURA DE TROMPAS Y VASECTOMIA
Consisten en interrumpir quirrgicamente el lugar de paso de los vulos y
de los espermatozoides, con lo que se evita el embarazo. Son mtodos
permanentes que se consideran irreversibles, despus de los cuales es muy
difcil tener ms hijos. Su eficacia es muy alta, cercana al 100%.
Cuando se aplica en el caso de la mujer se llama ligadura de trompas y
cuando es en el hombre, vasectoma.

LIGADURA DE TROMPAS

Es una intervencin quirrgica sencilla pero que tiene los riesgos de la


ciruga y de la anestesia general; en esta intervencin se cortan y/o ligan
("atan") las trompas de Falopio, impidiendo de esta manera que el vulo
pueda llegar desde el ovario hasta el tero.
Se puede realizar mediante varios procedimientos aunque el mas frecuente
es la laparoscopia: se trata de introducir un tubo por una incisin de unos 2
cm. Que lleva una fibra ptica que nos permite ver los rganos internos;
mediante unas pinzas se agarra la trompa y se puede cauterizar y/o cortar.
Recientemente se ha desarrollado un nuevo mtodo de obstruccin de las
trompas llamado ESSURE; este mtodo consiste en la introduccin de un
dispositivo de titanio en el interior de las trompas por medio de la
histeroscopia, que permite el acceso al tero a travs del cuello del mismo
con una fibra ptica para poder verlo. Este dispositivo se deja all y produce
en unos 2-3 meses la obstruccin completa por una reaccin de fibrosis.
Para insertar estos dispositivos no se precisa anestesia general ni
hospitalizacin, por lo tanto los riesgos son menores.

VASECTOMA

Se trata de una pequea intervencin quirrgica, que se practica con


anestesia local, y que consiste en cortar los dos conductos deferentes con el
fin de que los espermatozoides no salgan al exterior durante la eyaculacin.
No precisa hospitalizacin ni anestesia general, por lo que los riesgos son
pequeos.
Qu pasa despus de la vasectoma?
La intervencin no influye en la capacidad sexual de los varones, por lo que
las relaciones sexuales continuarn igual que antes, no modificando en
absoluto ni el deseo sexual ni el proceso de eyaculacin.

4. MTODOS POCO EFICACES


A. MTODOS DE ABSTINENCIA PERIDICA
Cmo funcionan. Son aquellos mtodos que se basan en la fisiologa
(funcin) hormonal de normal de la mujer . Consisten en no tener relaciones
sexuales en los das considerados frtiles, es decir los das prximos y
durante la ovulacin. Para "averiguar" cuales son estos das frtiles hay
varios mtodos:
1. OGINO (tambin llamado mtodo del Ritmo o del Calendario)
Se trata de controlar los ciclos a lo largo de un ao para comprobar su
regularidad. Se calculan unos das a partir del primer da de regla durante
los que el riesgo de ovulacin es ms pequeo. Supuesto el da aproximado
de la ovulacin, es necesario abstenerse de tener relaciones durante varios
das y en casos estrictos hasta la aparicin de la regla siguiente. Este
mtodo solo es til para mujeres con ciclos menstruales muy regulares.
2. BILLINGS (Mtodo del moco cervical)
Basado en la observacin diaria del moco cervical ya que tericamente se
pueden determinar los das frtiles mediante las variaciones que sufre el
flujo vaginal a lo largo del ciclo. Se distinguen tres fases segn el grado de
sequedad o humedad de la vagina, correspondiendo los das de mximo
riesgo a los das en que el moco y la humedad es mayor.
3. TEMPERATURA BASAL
Este mtodo se basa en el hecho de que la ovulacin puede ser determinada
a partir de los cambios en la temperatura basal corporal de la mujer. Para
ello, se debe tomar la temperatura todos los das antes de levantarse, con el
fin de detectar la subida de la misma que sigue a la ovulacin y evitar
realizar un coito en estos das.

4. MTODO SINTOTRMICO
Combina algunos de los mtodos anteriormente sealados. As los cambios
en el moco cervical y el mtodo Ogino sirven para delimitar el comienzo del
periodo frtil y los cambios del moco y el mtodo de la temperatura basal
para calcular el final de ese periodo. Mediante ese clculo de los posibles
das frtiles y abstenindose de practicar el coito durante esos das se
evitara el embarazo.
Es necesario saber que:

Estos mtodos no son vlidos si tus ciclos son irregulares.


La eficacia de estos mtodos es muy difcil de determinar ya que
depende fundamentalmente de la habilidad de cada persona, pero no
se consideran, en general, muy seguros.

5. MTODOS QUE INTERRUMPEN LA RELACIN SEXUAL


1. COITO INTERRUMPIDO
Se le conoce popularmente como el mtodo de la marcha atrs. Consiste en
retirar el pene de la vagina antes de que se produzca la eyaculacin. Hay
que saber que antes de la eyaculacin se expulsan gotas cargadas de
espermatozoides que pueden producir un embarazo, por lo que es necesario
mantener un control extremo sobre la excitacin sexual. Por lo tanto, no es
seguro. En nuestra opinin no es recomendable.
2. ESPERMICIDAS
Son unas sustancias qumicas que destruyen los espermatozoides en la
vagina. Los puedes encontrar en forma de vulos vaginales y cremas.
Como funcionan. Funcionan como un mtodo qumico local que por su
accin txica contra el espermatozoide impide mecnicamente su movilidad
y acorta su vida media.
Cmo se utilizan. Aproximadamente 10 minutos antes de la penetracin se
introduce el espermicida en la vagina, para que con el calor se distribuya
bien el producto.
Es necesario saber que:

Las cremas y vulos espermicidas no son muy seguros si se utilizan


solos. Es mejor utilizarlos junto con otros mtodos ya que por s solos
tienen una eficacia bastante reducida.
Tienen un tiempo limitado de seguridad, y si se realiza ms de un
coito, se deber aplicar de nuevo el espermicida.

Son tiles para ser utilizados en combinacin con el diafragma, los


preservativos y el DIU.
Se puede adquirir en las farmacias y no requieren receta ni control
mdico.

3. OTROS MTODOS DE BAJSIMA EFICACIA


Son otros mtodos tradicionales que no pueden considerarse mtodos
anticonceptivos. Nos referimos a la lactancia natural y a los lavados
vaginales.
Incluso cuando no se tengan menstruaciones durante la lactancia se pueden
producir ovulaciones espontneas por lo que corres el riesgo de quedarte
embarazada.
Cualquier irrigacin vaginal despus de la eyaculacin no impide de ningn
modo el ascenso de los espermatozoides hacia el interior del tero, as que
nunca confes en informaciones que no tienen ninguna base real.

EFECTOS SECUNDARIOS GENERALES

INTERACCIONES FARMACOLORIGAS

UNIVERSIDAD
NACIONAL
AUTNOMA DE HONDURAS

Hipoglucemiantes
Orales

INTRODUCCIN
Un antidiabtico oral es un frmaco que se
administra por va oral, que acta disminuyendo
los niveles de glucemia por lo que tambin se
llama hipoglucemiante oral, aunque es un trmino
que va en desuso. Los antidiabticos orales se
utilizan para tratar la diabetes mellitus tipo 2, al
reducir la hiperglucemia que padecen.

Inhibidores de la DPP-4
Sitagliptina
Vildagliptina

Rosiglitazona
Acarbosa
Nateglinida
Pioglitazona
Miglitol
Repaglinida

Me
Bu
Fen
Glibenclamid
Glimepirida

Clasificacion de las sulfonilureas


Primera generacion

Segunda generacion

Acetohexamida

Glibenclamida

Clorpropamida

Gliclacida

Tolazamida

Glipicida

Tolbutamida

Glipentida

Tercera generacion
Glimepiridina

Gliquidona

Mecanismo de accin
Aumentan in vivo la sensibilidad de las clulas beta a la
glucosa para liberar mas insulina, pero no incrementan la
sintesis de insulina.
Bloquean los canales de K+ dependientes de ATP, disminuyen
la salida de K+ de la celula, esto hace que se despolarice,
ingrese calcio y se active la secrecion de insulina.

Farmacocinetica
o Via oral
o Se metaboliza en el higado
o Se eliminan por orina y en menor proporcion por la bilis
o Atraviesa la placenta

o Concentraciones plasmaticas maximas de 2-4 horas

Indicaciones
Son la primera eleccin en la diabetes mellitus sin obesidad,
cuando la dieta, el ejercicio fsico, la reduccin de peso o los
agentes no insulinotropicos por si solos sean insuficientes
para controla la glucemia.
En diabetes mellitus tipo 2 con obesidad, es necesario
asociarlos con otros hipoglicemiantes.
Efectos adversos medicamentosos
Exantema
Hipoglucemias
Afecciones cardiovasculares
Purpura
Reacciones anafilacticas
Sd de steven.johnson

Contraindicaciones
Complicaciones agudas de diabetes mellitus
Alergias a sulfonamidas
Insuficiencia hepatica
Embarazo y lactancia
Interacciones

Potencian
de
hipoglucemiante:

la

actividad

Fibrato
Antihistaminicos

Salicilatos

Probenicida
Interacciones

B-bloqueadores

Tiacidas
Fenitoina

Furosemidas

Diazoxido
Estrogenos
Barbituricos

Corticoides
Rifampicina

Glibenclamida

Indicaciones: diabetes mellitus tipo 2


Dosis- 5mg/dia (antes del desayuno)

Efectos adversos medicamentosos


GI
Sabor metalico
anorexia
Diarrea

Contraindicaciones
Insuficiencia hepatica
Insuficiencia cardiaca
EPOC
Hipersensibilidad al farmaco

Desnutricion
Edad avanzada
Alcoholismo
Embarazo y lactancia
Glimepirida

Indicaciones: diabetes mellitus tipo 2


cuando no se controla con la dieta o
ejercicio.
Dosis: 1-8mg/dia, se inicia con menor dosis, se reajusta cada
dos o tres semanas.
Efectos adversos: hipoglucemia, GI, anemia hemolitica,
trombocitopenia
Contraindicaciones: hipersensibilidad, embarazo y lactancia
biguanidas

METFORMINA/BUTFORMINA/ FENFORMINA
Metformina

Mecanismo de accin: aumentan el efecto de insulina en los


tejidos perifericos, disminucin de la gluconeogenesis hepatica,
aumenta la utilizacin de glucosa, disminuye la resistencia a la
insulina.

Farmacocinetica
Se absorbe en intestino

Biodisponibilidad de 50-60%
Excreta de forma activa por el rion
Semivida de 3 horas
No se unen a protenas plasmticas
Dosis: 500-2250 mg/da repartidos en varios tomas con la
comida.
Indicaciones
Diabetes mellitus tipo 2 que no se controla con la dieta ni el
ejercicio y se asocia a la obesidad, en monoterapia y con
otros agentes hipoglucemiantes
Diabetes mellitus tipo 2 sola o en combinaciones con
sulfoniruleas, ademas de mejorar los niveles de glucemia
mejora concentraciones altas de lipidos
Efectos adversos medicamentosos
GI
Cuando el uso crnico, hay disminucin en la absorcin de vit
B12 y folatos
Puede inducir acidosis lctica e inmediatamente se debe
suspender el medicamento
Interaccciones
Combinada con otros hipoglucemiantes puede provocar
hipoglucemia
El etanol potencia el riesgo de acidosis lctica

Farmacos
que
antagonizan
el
efecto
producen
hiperglucemias: glucocorticoides, anovulatonos, tiacidas

Contraindicaciones
Insuficiencia renal, hepatica, cardiaca
Hipersensibilidad
severa

EPOC
Desnutricion

Alcoholismo
Deshidratacion aguda
Edad avanzada
lactancia
Infecciones graves
meglitinidas

Embarazp y
Analogos de

Mecanismo de accin
No son sulfonilureas, pero tambien producen aumento en la
secrecion de insulina por un estimulo de canales de K+ sensibles
al ATP

Farmacocinetica
Via oral
El efecto insulinoreceptor comienza a los 30 min
Se metaboliza en el hgado y rin
Se elimina por la bilis
Se puede utilizar en pacientes con insuficiencia Renal sin
ajustar dosis.

Indicaciones
Pacientes con DM tipo 2 con hiperglucemia postpandrial
intensa.
Dosis: repaglinida- 0.5-16mg/dia antes de cada comida
Nateglinida- 180-360mg/dia antes de cada comida.
Puede combinarse con otros hipoglucemiantes

Efectos adversos
Hipoglucemia

Aumenta la transaminasa al principio

Dolor abdominal, nauseas, vomitos, estreimiento .

Contraindicaciones
Disfuncion hepatica
Complicaciones agudas de DM
Embarazo y lactancia
Infecciones graves

Interacciones
Hipoglucemia combinada con otros hipoglucemiantes.
La repaglinida puede ser inhibida por: imidazol, macrolidos o
ciclosporinas
Favorecen el metabolismo de meglitinidas: rifampicina,
barbituricos, carbamaacepina y etanol.
Inhibidores

de

la

Alfa-Glucosidasa

Mecanismo de accion
Inhiben en el intestino las alfa glucosidasas retardando la
degradacin de las oligo y polisacridos de la dieta y as
disminuye los niveles de hiperglucemia postprandial
Farmacocinetica
Prcticamente no se absorbe y es degradada por las
bacterias intestinales.
Se elimina por el rin y las heces
Dosis: 50-200mg 3vc/dia

Indicaciones: en DM tipo 2 q no se
controla
con
dieta
o
ejercicio,
asociados con hipoglucemiantes
Efectos adversos
Flatulencias
Meteorismo
Distencion abdominal
Colico
Dosis elevadas aumenta las transaminasas

Contraindicaciones
Hipersensibilidad
Menores de 18 aos
Alteraciones GI
Hernias
Embarazo y lactancia

Interacciones
Asociados con otros antidiabeticos potencia el riesgo de
hipoglicemia
Potencia actividad de los laxantes
Sus efectos disminuyen por antiacidos y colestiramina

Tiazolidinedionas
Rosiglitazona
Pioglitazona

(Glitazonas)

Mecanismo de accion:
Disminuye la resistencia a la insulina y aumenta la
utilizacin de la glucosa.
Reduce la glucemia basal y postprandial al estimular la
captacin perifrica de glucosa, inhibir la gluconeogenesis
heptica y estimular la acumulacin de glucosa estas
acciones se manifiestan con intensidad variable.
Incrementa la sintesis de GLUT 4, deprime la liberacin de
leptina y el TNF-alfa.
Aumentan los niveles de HDL y LDL, aunque en menor
cantidad la Pioglitazona.

Rosiglitazona
Farmacocinetica:
via oral
Biodisponibilidad del 90%
Su efecto se alcanza a las 2 semanas de iniciar el
tratamiento
Se elimina por la orina
No reajustar dosis en enfermedad renal pero evitar en
pacientes con afeccion hepatica
Dosis: 4mg/dia
Indicaciones
Diabetes mellitus y sd de reaven
Se pueden combinar con metformina y sulfonilureas
Efectos
adversos:
diarrea,
edema,
anemia,
hipercolesterolemia, aumento de peso, hepatopatia.

Contraindicaciones:
hipersensibilidad, insuficiencia cardiaca clase III o IV.
Lactancia
Interacciones: con
citocromo P-450

farmacos

que

actuan

nivel

del

Pioglitazona
Indicaciones
DM tipo 2, sd de reaven
Se puede combinar con metformina y sulfonilureas

Farmacocinetica
via oral
Metabolismo y eliminacion hepatica
Dosis: 15-45mg diarios

Efectos adversos:
similares a la rosiglitazona excepto diarrea. Presenta edema
con insulina.

Inhidores de la dipeptidil peptidasa IV


Sitagliptina
Vidagliptina
Inhibe la enzima dipeptidil peptidasa IV (DPP-4) aumentando
la accin de la incretinas: el pptido 1 semejante al guagn
y el pptido insulinotropico dependiente de glucosa,
regulando la glicemia por aumentar la respuesta insulinica

de la clulas pancreticas beta e inhibir la secrecin del


guagn en la clulas pancreticas alfa, actuando solo
cuando hay niveles altos o normales de glucosa en la
sangre.

Sitagliptina
Indicada en DMT II como monoterapia o en combinacin con
metformina o derivados de tiazolidinedionas.
Dosis 100mg/dia
Excrecin renal; ajustar dosis en caso de insuficiencia renal
Depuracin de creatinina es entre 30 a 50 ml/min,
recomienda 50mg/dia.

se

Depuracin de creatinina es menor de 30 ml/min, se


recomienda 25mg/dia.
Vidagliptina
Indicada en DM tipo 2

Efectos adversos: muy raros


Hipoglucemia, dolor abdominal, vomitos, diarrea, cefalea,
fatiga, edema, aumento de peso, artrialgia

Contraindicaciones:
hipersensibilidad, DM tipo 1, nios embarazo, lactancia.

Diabetes Mellitus
Definicin
La diabetes Mellitus es un transtorno del metabolismo de carbohidratos caracterizado por
Hiperglucemia Crnico Alteraciones del metabolismo Proteico y Alteraciones del
metabolismo Lipidico.
Fisiopatologa
En su fisiopatologa subyace en:
Dficit en la secrecin de insulina.
Dficit en la actividad de la insulina.
Clasificacin
Diabetes Mellitus Tipo I representa el 8% y se debe a una destruccin de las clulas B
del pncreas
Causas: Principalmente autoinmunitaria (Implicados genes DR3 y DR4 Y HLA) e
idioptica.
Diabetes Mellitus tipo II representa el 90% se debe principalmente a resistencia a la
insulina.
Causas: Obesidad, sedentarismo, Ovarios poliquisticos, Hipertensin Arterial,
Hipercolesterinemia entre otros.
Diabetes Mellitus Gestacional: Tipo de diabetes que se presenta durante en
embarazo de marera transitoria. Las mujeres que la presentan tienen un riesgo en
desarrollar Diabetes Mellitus tipo II en el futuro en un 35%.
La Diabetes Mellitus Puede estar condicionada tanto por factores genticos como por
diversas circunstancias particulares de cada paciente como:

Autoinmunidad
Obesidad
Gestacin
Infecciones (Citomegalovirus, Varicela, Coxakievirus)
Txicos y Frmacos (Glucocorticoides y Tiazidas)

Diferencias entre diabetes tipo I Y II

Diagnostico

Manifestaciones Clnicas
Polidipsia (debido a transtornos de Hidroelectroliticos producido por prdida de agua
y Na por orina).
Polifagia (estimulacin simptica y dficit de combustible metablico en las clulas).
Poliuria(eliminacin renal de glucosa excesiva en sangre)
Prdida de Peso
Visin Borrosa
Cansancio Crnico
Retardo de curacin de las heridas(alteraciones en el transporte de aminocidos al
interior de la clula)
Problemas Sexuales

Estudios Laboratoriales

Glucosa en ayunas: >125 mg/dl


Glucosa Aleatoria: >140 mg/dl
Prueba de Tolerancia a la Glucosa: >200 mg/dl (2 horas despus de comer)
Hemoglobina Glucosilada (A1c) >6.5%
Complicaciones
I. Agudas
Cetoacidosis Diabtica
Estado Hiperosmolar
II. Crnicas
Microvasculares:
Retinopata
Nefropata
Neuropata
Macrovasculares:
Arteriopatias
Cardiopata isqumica
Accidentes cerebrovasculares
Las complicaciones determinan la elevada morbimortalidad de la enfermedad.
Tratamiento
Objetivo Teraputico
El objetivo teraputico de cualquier pauta segn ADA y OMS es que se alcancen valores
glicemicos aceptables (*) con en el fin de revertir o evitar la progresin hacia el desarrollo
de complicaciones y reducir la morbimortalidad asociada a la enfermedad.

Valores aceptables (*)

El Tratamiento incluye:

Dieta
Ejercicio
Farmacoterapia (Hipoglicemientes orales e Insulina).
Autocontrol(promoviendo en el paciente la toma de la glicemia por si solo y
motivndolo a mantener los niveles a valores aceptables)

Se deber de tomar en cuenta el tipo de diabetes.


Diabetes tipo I: Farmacoterapia: Insulinodependiente y adems autocontrol
Diabetes Mellitus tipo II: paso1. Dieta ms ejercicio, si no se pueden controlar los niveles de
glucosa se deber iniciar paso2.farmacoterapia con Hipoglicemiantes orales paso. 3.
Farmacoterapia con insulina en ltimo termino.
Insulina
Definicin
La insulina es un polipptido formado por 51 residuos de aminocidos.
Esta hormona se segrega en el pncreas en las clulas B en los Islotes de Langerhans y
regula el metabolismo.
La estructura activa est compuesta de dos cadenas unidas por dos puentes de disulfuro
Funciones
Regulacin metabolismo de la glucosa
Inhibe la liplisis
Aumenta el transporte de aminocidos en las clulas.
Actividades asociadas a factores del crecimiento

Historia
En 1889, el fisilogo Alemn scar Minkowski y su Profesor Von Mering
investigaron el papel del pncreas e investigar su papel ms a fondo cuando
realizaron un pancreatectomia en un perro.
El paso de progresin siguiente en el descubrimiento de la insulina estaba por el Dr.
Frederick Allen, mdico americano en la parte anterior del siglo XX.
En 1921, los cientficos Canadienses Fredrick Banting, Charles Best, Jonh Macleod

Encontraron la insulina que es una pequea protena que disminuye el azcar de la


sangre. Extrajeron la insulina de los islotes de los pncreas animales.

En 1950, la insulina NPH fue hecha.


El Protamine y el zinc activaron la insulina de accin lenta.
La proporcin de cinc en la preparacin cambi la accin de la duracin, del inicio y
del pico
En 1951, insulinas accin lenta, semilenta y prolongada fueron desarrolladas
En 1974, las tcnicas cromatografcas fueron desarrolladas para fabricar altamente
la insulina animal
Entre 1963 y 1966 investigadores Alemanes Meienhofer y otros pioneros sintetiz la
insulina humana qumicamente en laboratorios.
En 1975, la insulina fue sintetizada por completo.
En 1978, los cientficos de la corporacin Genentech de la biotecnologa, tuvieron
xito al usar un plsmido gentico modificado de las bacterias de Escherichia Coli
para sintetizar la insulina.
Fuentes
Endgenos: Insulina producida por pncreas humano.
Exgeno:
Insulina de origen animal: bovina y porcina
Insulina semisintetica: Sintetizada por recombinacin de ADN de E. Coli.
Insulina sinttica: sintetizada a partir de la levadura Saccharomyces cerevisiae. Y es la
mas similar a la insulina humana y la mas utilizada en la actualidad

Clasificacin de La Insulina
Efecto breve
Accin ultracorta
Accin Rpida
Efecto Amplio
Accin intermedia
Accin Prolongada

Farmacocinetica
Administracin Solamente por Va Parenteral.(Polipptido)
Despus de Secretada circula en forma de monmero
Degradacin en el hgado, Rin y Musculo

Factores Determinantes En La Absorcin

Lugar de la Inyeccin
Tasa de Absorcin
Profundidad de la Inyeccin
Especie de Origen de la hormona
Mezcla de diferentes tipos de Insulina.

Mecanismo de accion
o se une receptores que se encuentran en celulas efectoras:
o
o
o
o

Interaccin con el receptor de la insulina


Acciones:
Inmediatas: activacin de los sistemas de transporte, modificaciones covalentes de
enzimas.
rapidas: transcripcin de genes y sntesis de protenas.
prolongadas: proliferacin y diferenciacin celular.

o causa los siguentes efectos:


o disminuyen el AMPc y no deja que vuelva a aumentar durante su accion.
o Induce el uso y el almacenamiento intracelular de glucosa, aminoacidos y acidos
grasos.
o Una vez dentro de la glucosa, la polimeriza y acumula energia en forma de glucogeno y
grasa.
o Detiene la gluconeogenesis y glucogenolisis

Indicaciones
Definitivas
Diabetes 1
Diabetes 2 (algunos casos)
*Fracaso de frmacos orales para conseguir un buen control glucmico
*Contraindicaciones generales para los hipoglucemiantes Orales
*Complicaciones metablicas con aumento de HbA 1c
Transitorias

Diabetes gestacional
Diabetes de tipo 2 en caso de:
Gestacin
Enfermedad febril intercurrente grave
Intervenciones quirurgicas
Traumatismos graves
Enfermedad aguda: IAM, ACV
Reacciones Adversas
Hipoglucemia: efecto adverso mas comn, se define como glicemia < de 50mg/dl.
Lipodistrofia: disminucin en la proliferacin de tejido subcutneo en la zona de la
aplicacin por lo cual se debe alternar el sito de aplicacin
Retencin Hidrosalina: mas comn en paciente con tratamiento in novo.
Hipersensibilidad local: mas comn en el uso de insulina de origen animal (bovina o
porcina) ya que el sistema inmunolgico crea en ciertas ocasiones anticuerpos
contra la insulina de este origen.(Anticuerpos antiinsulinicos).

INTERACCIONES MEDICAMENTOSA
Hipoglicemiantes
Hormonas,
Anticonceptivos Orales
Catecolaminas
Glucagon
Imidazoles
Barbitricos
Fenitoina
Hipoglicemiantes
Pentamidina
Indometacina/Salicilatos
B- Bloqueadores
Caractersticas de cada grupo de insulinas
Insulina De Accin Corta

Anlogo de la insulina humana


Aminocidos sustituidos por B28 Y B29 de la cadena BETA Lisina y Prolina
Sintetizado por E. Coli.
Categoria B en el embarazo

Indicaciones
D.M tipo I
til en paciente con hiperglucemias frecuentes.
D.M. Tipo II
Uso no justificado debido a discretos beneficios.
Ventajas
Menor incidencia de hipoglucemia postcondrial
Mejor flexibilidad de horario de administracin.

Insulina De Accin Rpida


Insulina Regular

Accin rpida
Control de Hiperglucemia durante el embarazo
Reduce el riesgo de macrosomia
Coma Hiperglicemico
Cetoacidosis Diabtica
Estabilizacin postoperatoria en pacientes diabticos

Administracin Va: I.V., S.C, I.M (nica que puede ser administrada por va IM y SC)
Inyectarla 15-30 min. Antes de las comidas (Paciente diabtico) y
Perfusin Continua en coma Hiperosmolar no cetosico.
Insulinas de Accin Intermedia
Son preparaciones que contienen sustancias que retardan la absorcin de insulina
Insulina mas protamina para que su absorcin sea mas lenta.
Requiere varios de tratamiento antes de alcanzar una concentracin estable de insulina
circulante.
Va de administracin: Subcutnea

Administrar a la misma hora.


Insulina Humana NPH
Diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2
sndrome Hiperosmolar o en la Cetoacidosis.
Diabetes mal controlada en pacientes no obesos.
En situaciones de estrs, ciruga mayor, infecciones
Pacientes con complicaciones micro o Macroangiopatias.
Diabetes Gestacional
Contraindicaciones
Pacientes con hipoglucemia.
Hipersensibilidad a la insulina humana.
Pacientes con estenosis significativa de las arterias coronarias o de los vasos
Insulina De Accin Prolongada
DETEMIR
Se obtiene por tecnologa ADN recombinante en Saccharomyces cerevisiae.
Difiere de la Insulina humana en que la treonina a sido eliminada de la posicin 30 en la
cadena BETA
GLARGINA
Anloga de la insulina humana obtenida por recombinacin de ADN de E. Coli.
Insulina Inhalada
Se empieza a utilizar debido a su accin rpida y mayor absorcin a nivel del epitelio
alveolar.
Actualmente retirada del mercado debido a efectos adversos a nivel de las vas areas ya
que produce broncroconstriccion y esta contraindicada en pacientes con enfermedades
pulmonares obstructivas, adems por su difcil ajuste a administracin por conversin de
U.I a microgramos.
Resistencia a La Insulina
La resistencia a la insulina es una condicin que aumenta sus probabilidades de
desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedades cardiacas.
La resistencia a la insulina produce que el organismo presente una falta de respuesta
a esta hormona.
Esta se debe a disminucin de los trasportadores de glucosa.
Con el tiempo, los niveles de glucosa en su sangre ascienden a ms de lo normal.

Factores De Riesgo Para Padecer De Resistencia A La Insulina


sobrepeso
No hace actividades fsicas
Es una mujer con medida de cintura al nivel del ombligo de 35 pulgadas, o es un
hombre con una medida de cintura de ms de 40 pulgadas
Alguno de sus padres, hermanos padece de diabetes tipo 2
Tiene sndrome de ovario poliqustico
Tiene ms de 45 aos
presin arterial es mayor de 140/90 mmHg
Niveles de colesterol HDL bajos (35 mg/dl o menos)
Niveles de triglicridos estn altos en su sangre (250 mg/dl o ms)