Abdomen Agudo

Drs. Alejandro Bazn Gonzales,

Germn Cabrera Romero

Abdomen Agudo es una situacin dramtica para el enfermo que la presenta y para
el equipo mdico que la afronta.
Aqul porque se siente gravemente enfermo y ste porque sabe, que de la rapidez
y certeza de sus acciones depende el pronstico del paciente evitando
complicaciones y logrando sobrevivencia.
DEFINICIN
El Abdomen Agudo es un sndrome de origen mltiple, caracterizado por dolor
abdominal intenso y compromiso del estado general del paciente (los autores).
Otros lo definen
El Abdomen Agudo es un sndrome caracterizado por dolor abdominal intenso,
generalmente asociado a manifestaciones de compromiso peritoneal, que hace
considerar la posibilidad de una accin teraputica de emergencia, por existir riesgo
inminente para la vida del paciente (1) (5).
El abdomen agudo es la evolucin de un proceso patolgico intraabdominal
caracterizado por tener no ms de una semana de iniciado el cuadro, est abocado
a graves complicaciones inmediatas con riesgo vital (8).
1.
1.1.

DOLOR ABDOMINAL
Tipos de Dolor Abdominal

a. Dolor Visceral.- Es de carcter poco definido, mal localizado:

Medial. Compromiso de vsceras peritoneales.
Lateral: Compromete vsceras retroperitoneales.

b. Dolor Somtico.- Es aquel dolor que sigue el trayecto de las fibras

cerebroespinales entre D6 y L1, que se extienden por el peritoneo
parietal y la raz del mesenterio. Agudo bien localizado, que se ubica
en relacin a la vscera afectada, es agravado por el movimiento y se
acompaa de contractura muscular.

c. Dolor Referido.- Es producido por compromiso de las ramas

nerviosas descendentes de C3 y C4, estimulando la superficie
peritoneal del diafragma.
Ejemplo: Dolor del ngulo superior de la escpula derecha en un
cuadro de colesistitis aguda. Dolor a nivel interescapular en un
proceso de pancreatitis.

1.2.

Etiologa del Dolor Abdominal

- Dolor originado en el Abdomen:

a. Por enfermedad de vsceras Huecas: Tales como obstruccin

intestinal, colitis ulcerativa, diverticolitis, intusucepcin, etc.

b. Inflamacin Peritoneal.- Por lcera pptica perforada, apendicitis,

colecistitis aguda complicada, ruptura de un embarazo ectpico,
pancreatitis complicada, divertculo perforado, perforacin de vscera
hueca en general o peritonitis primaria.

c. Enfermedad Vascular.- Por isquemia mesentrica o por oclucin de la

arteria mesentrica o aorta abdominal.

d. Tensin de las Estructuras de Sostn.- Siendo la causa principal las

bridas y adherencias, la torsin de omento; torsin de quiste de
ovario pediculado.
- Dolor originado fuera del Abdomen

a. Dolor referido.- Es aqul que sigue el trayecto de los nervios.

b. Dolor de origen metablico.- Causado por uremia, acidosis, por
frmacos, toxinas, etc.

c. Dolor neurgeno.- Es aquel dolor producido por compromiso medular

y radicular .

d. Dolor psicgeno.- Es aqul en el cual el paciente somatiza el dolor.

1.3.

Caractersticas del Dolor

Est en relacin con la forma como el paciente requiere su dolor:

Clico (calambre).- Dolor producido en vscera hueca por contraccin
intensa de la vscera.
Ardor.- Llamado tambin dolor urente, se produce por irritacin de mucosa,
de esfago, estmago o duodeno.
Gravativo.- Dolor tipo presin, pesadez por distensin progresiva del
rgano, generalmente rganos slidos aunque tambin lo presentan los
rganos huecos.
Penetrante.- Dolor tipo hincada, se presenta en vscera hueca, por
compromiso de serosa, por penetracin desde mucosa a serosa, llamada
pualada Dieulafoy.

1.4.

Ubicacin del Dolor Abdominal

Localizacin

rgano

Irrigacin

Epigastrio

Estmago
Duodeno
Vas Biliares
Pncreas
Bazo

Tronco Celiaco

Mesogastrio

Yeyuno
Ilen
Apndice
Colon derecho

Arteria Mesentrica
Superior

Hipogastrio

Colon Izquierdo

Arteria Mesentrica
Inferior

Si el dolor abdominal se ubica a nivel del epigastrio comprometer a los

rganos irrigados por la arteria tronco celiaco como: estmago, duodeno,
vas biliares, pncreas y bazo.
Dolor abdominal ubicado en mesogastrio es por compromiso de vsceras
irrigadas por la arteria mesentrica superior: yeyuno, ilen, apndice cecal y
colon derecho.
Dolor abdominal localizado en hipogastrio es producido por vsceras
irrigadas por la arteria mesentrica inferior: colon izquierdo.

2.

EXAMEN FSICO EN EL ABDOMEN AGUDO

Usualmente se trata de un paciente cuyo sntoma fundamental es dolor abdominal

intenso que domina la escena.
Al examen del abdomen se objetiva la presencia de dolor, que casi siempre va
acompaado de signos de compromiso peri-toneal, tales como Rebote Positivo, a
la palpacin el dolor exacerba durante la descompresin brusca.
En la exploracin fsica abdominal se debe incluir una inspeccin sistemtica de los
orificios herniarios; hay que tener presente que existen pequeas hernias
encarceradas, sobre todo crurales, que pasan fcilmente inadvertidas al simular una
adenopata, en todo caso su palpacin es siempre selectivamente dolorosa.
El tacto rectal es imprescindible para valorar ocupacin del recto, la presencia de
dolor en las paredes rectales, las caractersticas del contenido rectal o el fondo de
Saco de Douglas, de dolor anexial en la mujer.
3.

EXMENES AUXILIARES

Los consideramos como exmenes auxiliares mnimos y los ms indispensables, por

su valioso apoyo al diagnstico y porque su procesamiento se puede realizar en

todos los centros asisten-ciales de primer nivel y son los siguientes:

3.1.

Hemograma, hemoglobina y hematocrito

Son bsicos, porque si hay aumento leucocitario con aumento de abastonados

indicar desviacin izquierda, orientndonos hacia un proceso infeccioso.
Si la hemoglobina y hematocrito estn por debajo de sus valores normales y
si en la anamnesis hay historia de traumatismo abdominal en el paciente,
estaremos frente a un cuadro de hemorragia intraabdominal.

3.2.

Examen de orina

Es muy valioso, para descartar infeccin del tracto urinario, sobre todo en
mujeres, porque en ellas son ms frecuentes las infecciones urinarias.

3.3.

Dosaje de amilasa y lipasa

Se deben realizar rpidamente y si estos resultados salen con niveles altos

estaremos frente al diagnstico de pancreatitis, entonces de inmediato
actuaremos con el tratamiento y as disminuiremos la morbimortalidad en el
paciente.

3.4.

Radiografa simple de abdomen

La radiografa del abdomen sin preparacin proporciona una valiosa

informacin; para un paciente con abdomen agudo se requieren tres
incidencias:

a. Placa de abdomen frontal de pie.- Permite ver eventualmente niveles

hidroareos.

b. Placa de abdomen frontal en decbito dorsal.- Complementariamente

se puede obtener placa frontal en decbito lateral derecho o izquierdo
con rayo horizontal. Permite ver el aire hacia arriba y el lquido en las
zonas declives, as por ejemplo: aerobilia en el leo biliar por fstula
colecistoduodenal.

c. Placa de abdomen en decbito prono.- El aire se desplaza hacia las

zonas laterales y a la ampolla rectal.
Complementariamente a la placa de abdomen tambin es de utilidad la placa
de trax frontal de pie, con la que demostraremos un posible
neumoperitoneo, identificaremos una neumo-pata de localizacin basal, que
provoque sintomatologa abdominal o a la inversa, la manifestacin pulmonar

de una patologa subdiafragmtica.

3.5.

Ecografa y Tomografa

- Signos Ecogrficos

a. Colecistitis Aguda.- Se observa engrosamiento de la pared vesicular

mayor de 3 mm, signo de doble pared, distensin de la vescula

dimetro anteroposterior mayor de 5 cm. Cambios en su morfologa:
ms redondeada, se observan litiasis, bilis ecognica: barro biliar, pus
(empiema), hemorragia; signo de Murphy (al paso del transductor del
ecgrafo).

b. Pancreatitis Aguda.- Se observa: aumento de tamao del pncreas en

forma difusa que puede alcanzar ms de 3 a 4 veces; dimetro
anteroposterior mayor de 3 cm.
Alteraciones de contorno; poco ntido, definido y borroso.
Estructura hipoecognica, debido al edema inflamatario que sufre la
glndula.

c. Apendicitis Aguda.-

Engrosamiento de la pared del rgano; signo de doble contorno.

Rigidez no deformable con la presin.
Lumen: sonolucente, ecognico (gas o coprolito).
Adenopatas mesentricas.

En conclusin, la ecografa abdominal de urgencia puede

diagnosticarnos: una colestitis aguda, aerobilia, tumor heptico,
pancreatitis, ruptura de bazo, absceso y/o ruptura de embarazo
ectpico.
- Signos Tomogrficos

a. Colestitis Aguda Litisica.- Distensin de la vesccula biliar mayor de 5

cm. En el dimetro anteroposterior y transversal.

- Engrosamiento y nodularidad de la pared de la vescula biliar.
- Clculos de la vescula y/o en el conducto cstico.
- Borde mal definido de la pared de la vescula biliar en interfase con
el hgado.
- Anillo delgado de lquido pericolecstico.
- Aumento de la densidad de la bilis.

b. Pancreatitis:
-

Aumento de volumen del pncreas.

Zonas de hipodensidad (postcontrastre)
Captacin del contraste pancretico en su totalidad.
Engrosamiento de fascias.
Derrame pleural.
Zonas de hiperdensidad hemorrgicas

c. Pielonefritis.- Zonas hipodensas estriadas o cuneifor-mes en un rin

de volumen normal.

d. Abscesos.- Zonas redondeadas hipodensas, que tras el contraste

presentan aspecto de corona hipervascularizada.

e. Procesos inflamatorios.- A nivel de intestino, peritoneo y mesenterio;

se observar: edema, engrosamiento de la pared intestinal, distensin
por el lquido y fibrosis.

f. Apendicitis.- Se observar edema por inflamacin en la zona adyacente

al ciego.

g. Colitis.- Engrosamiento de la pared intestinal sin alteraciones en el

interior del mesenterio; dilatacin del colon, prdidas de las marcas de

las haustras y lesiones segmentarias.

h. Diverticulitis.- Se observar : Hiperdensidad de la grasa periclica,

engrosamiento de la pared y presencia de divertculos.

i. Traumatisto Abdominal Cerrado.- Observaremos: Hemoperitoneo,

colecciones en el espacio de Morrison, laceracin heptica y/o
esplnica.

j. Lesiones traumticas del bazo.- Hematoma subcapsular: forma de media luna hipodensa a lo
largo del borde
lateral del bazo, isodenso al inicio, despus de 10 das hipodenso.
- Desgarro esplnico

3.6.

Lavado Peritoneal

Con suero fisiolgico (paracentecis) en caso de trauma abdominal cerrado. Si

bien es cierto es clsico este procedimiento no deja de tener valor diagnstico
en traumatismo abdominal cerrado, por lo prctico y rpido en su manejo.
Sobre todo en casos de falsos negativos se solicitar al laboratorio anlisis de
lquido de lavado peritoneal y si el resultado es de 100,000/mm3 de
eritrocitos o mayor de este valor har decidir la intervencin quirrgica.

4.

CLASIFICACIN DEL ABDOMEN AGUDO

Una vez concluido el estudio del dolor, que es el sntoma clave en este sndrome y
analizando los exmenes del laboratorio y las imgenes radiolgicas y ecogrficas,
estamos en condiciones de ubicar al paciente portador de abdomen agudo en uno
de los tres items siguientes:

Abdomen agudo inflamatorio-infecciosos o peritonitis.- Producido en nuestro

medio por tres causas ms frecuentes: Apendicitis aguda, colecistitis aguda
y diverticulitis.

Abdomen agudo hemorrgico.- Producido por: Traumatismo abdominal,

embarazo ectpico roto, ruptura espontnea de hgado cirrtico o tumoral.

Abdomen agudo obstructivo.- Se presenta frecuentemente por bridas y

adherencias, vlvulos de intestino grueso y cncer de colon.

Es vlido recordar a esta altura que en las grandes urbes el trauma producido ya
sea por lesin automotriz o por violencia social compromete con frecuencia al
abdomen, identificaremos entonces un abdomen agudo traumtico, que puede ser
peritoneal o hemorrgico o comprometer a ambos.

5.

MANEJO DEL ABDOMEN AGUDO

1. Hospitalizacin
2. Sonda Nasogstrica. Para examinar el contenido gstrico y descartar
hemorragia digestiva alta o xtasis gstrica prolongada.

3. Sonda vesical. Para medicin de diuresis.

4. Cateterismo Venoso. Para tomar la presin venosa central y
administracin de lquidos, hidratacin y/o transfusiones.

5. Antibioticoterapia de amplio espectro.

6. Control seriado del examen fsico del abdomen por un mismo equipo
mdico quirrgico.

7. Control seriado de las funciones vitales.

8. Una vez compensado el paciente proceder a realizar los exmenes

auxiliares.

9. Laparotoma.
*

CONDUCTA A SEGUIR FRENTE AL ABDOMEN AGUDO

Lo primero que se debe enfatizar es que por muy dramtico y espectacular que
parezca el cuadro, el mdico debe guardar la calma y serenidad necesarias
para mantener una conducta coherente y en su afn de resolver lo ms pronto
posible la situacin, no caer en el error de un desorden de procedimiento que
lo puede conducir a un final equivocado y no feliz para el paciente.
Hay que precisar que nada reemplaza a una anamnesis y examen fsico
adecuados. Estos deben hacerse prioritariamente, con toda la acuciosidad del
caso para plantear las posibilidades diagnsticas correctas, efectuar e
interpretar los exmenes y procedimientos auxiliares pertinentes a fin de
poder aceptar la conducta apropiada.
Nada mejor para tener presente en estos casos que en medicina tratamos
seres humanos y no papeles. El criterio clnico debe primar y los documentos
que consignan los resultados de los exmenes auxiliares sern considerados
como tales, es decir, como elementos que han de servir de ayuda para ratificar
nuestra impresin diagnstica clnica.
El facultativo ha de tener presente que de su decisin correcta depende la vida
del enfermo que el azar y las necesidades de la emergencia han puesto en su
devenir. Es por eso que frente a cada caso en particular confronta la
alternativa de un triple accionar que deber fijarse cuidadosamente.

1. Operar de inmediato.
2. Esperar, para luego determinar la conducta adecuada, que podr ser
mdica o quirrgicas.

3. No operar definitivamente, porque una intervencin quirrgica agrava la

situacin o est contraindicada.
El valor de la experiencia en estos casos supera al de la simple informacin.
Pero hay que tener presente que ante la duda, la mejor conducta es operar.
Considerando que lo ms importante es salvaguardar la vida del paciente,
cuando ste llega a la emergencia no somos partidarios de aplicar un protocolo
rgido e igual en todos los pacientes, salvo los pasos iniciales.
El primero es precisar si existe o no shock y si lo hay establecer rpidamente si
se trata de un shock hipovolmico o neurgeno para iniciar la teraputica
adecuada.
Instituidas las medidas urgentes de soporte del estado general se procede al
siguiente paso, que es completar la anamnesis y el examen fsico integral ya
iniciados simultneamente con anterioridad.
De aqu en adelante hay que proceder a individualizar las acciones especficas
para cada caso. Racionalizar los anlisis y procedimientos auxiliares de
acuerdo a su disponibilidad y al planteamiento clnico que se haga. Nunca

actuar a la inversa, pretendiendo racionalizar la clnica y la teraputica segn

los resultados obtenidos en los exmenes de rutina del abdomen agudo.
Ya se mencion que muchas veces no es posible llegar con la rapidez deseada
al diagnstico etiolgico preciso de la situacin y en aras a preservar la vida
del paciente o evitar complicaciones graves, debemos contentarnos con
plantear la existencia de un abdomen agudo para inmediatamente escoger la
opcin correcta de las tres alternativas enunciadas anteriormente.
Puede ocurrir que en una primera instancia y ante la urgencia del caso,
establecida la presencia de un abdomen agudo sin conocer la etiologa exacta,
se tenga que plantear la disyuntiva de precisar de inmediato si se trata de una
urgencia quirrgica o no, debindose entonces considerar a la ciruga como un
procedimiento de diagnstico y a la vez teraputico.
Se considera como abdomen agudo de urgente manejo quirrgico las
siguientes condiciones:

1. Aire libre introperitoneal,

2. Sangre libre introperitoneal,
3. Obstruccin del tubo digestivo,
4. Peritonitis generalizada,
5. Peritonitis posttraumtica,
6. Ruptura de aneurisma de la aorta abdominal,
7. Dolor abdominal intenso que compromete el estado general y que no
responde al tratamiento mdico.

En suma, la espectacularidad con que se presenta el abdomen agudo

constituye siempre un reto para quienes han de intervenir en l.
El rol protagnico que corresponde al mdico tratante lo obliga a considerar:

El valor de la anamnesis y el examen fsico iterativo al evolucionar una

situacin que puede ser cambiante.

La interpretacin adecuada y las limitaciones de los anlisis y

procedimientos auxiliares.

Lo fundamental del diagnstico diferencial.

Para poder aplicar el tratamiento correcto, manteniendo el comando ecunime

del equipo de atencin integrado por clnicos, cirujanos y enfermeras,
evitando, en lo posible, que con su accionar el drama del paciente concluya en
una tragedia.

Anatoma Patolgica
El peritoneo es una membrana serosa formada por una capa superficial de clulas
mesoteliales y una ms profunda de tejido conectivo laxo.
La porcin que rodea a los rganos intraabdominales se denomina peritoneo visceral. La
parte que reviste las paredes del abdomen, la superficie inferior del diafragma y el suelo
abdominal reciben el nombre de peritoneo parietal. Exceptuando la parte terminal de las
trompas de Falopio, el peritoneo es un saco completamente cerrado.
En vista de la diversidad de condiciones que desencadenan el abdomen agudo, no es
posible hablar de anatoma patolgica en general, porque esta es especfica al proceso
patolgico. La anatoma patolgica vara des de la inflamacin del rgano afectado
(apendicitis, salpingitis, diverticulitis, colecistitis), hasta la presencia de alteraciones
complejas como en la pancreatitis aguda o bien la necrosis de la pared intestinal
secundaria a la enfermedad vascular oclusiva del mesenterio.
Las alteraciones anatmicas de las perforaciones de vscera hueca varan con el sitio de
la lesin.

Cuadro clnico
Es importante elaborar una historia clnica cuidadosa con un interrogatorio minucioso
de las caractersticas del dolor, investigar antecedentes de operaciones abdominales,
lcera pptica, clicos biliares, diabetes, enfermedad diverticular, pancreatitis,
alcoholismo, flujo vaginal, dolor intermenstrual, enfermedades cardiovasculares, alergia
o anemia.
Debe insistirse en la evolucin del dolor, sus caractersticas, su intensidad y
localizacin. Esto de acuerdo con los conocimientos fisiopatolgicos expresados, ayuda
a entender lo que ocurre en el interior del abdomen (figuras 2-5).
La mayora de los enfermos con abdomen agudo tienen nusea y vmito en poca
cantidad. El vmito frecuente y ms intenso se presenta en la obstruccin intestinal, su
magnitud se correlaciona con la altura de la obstruccin.
Figura 2. Dolor repentino agudo insoportable

Figura 3. Inicio rpido de dolor grave constante

Figura 4. Dolor gradual constante

Figura 5. Dolor intermitente, clico en aumento, con intervalos sin dolor

La diarrea es rara. Su presencia sugiere infecciones gastrointestinales. La presencia de

calosfro y fiebre sugiere la presencia de infeccin intraabdominal.
La evolucin y la secuencia de los sntomas permite corroborar el diagnstico inicial o
pensar en una patologa diferente. Por ejemplo, en la apendicitis aguda el dolor precede
a la nusea y a la fiebre. La exploracin fsica permite localizar el sitio y la extensin

del dolor. El dolor intenso a la palpacin, la presencia de rigidez muscular y el aumento

del dolor a la descompresin brusca indican inflamacin de la serosa. No debe olvidarse
la exploracin rectal, la ginecolgica y de los orificios herniarios. La auscultacin es til
para el diagnstico diferencial entre una obstruccin intestinal mecnica en donde hay
aumento del peristaltismo y el silencio abdominal que se presenta en el leo paraltico y
en la peritonitis generalizada.

Peritonitis
Dra. Mara Luisa Huamn Malla

El captulo de Peritonitis constituye uno de los ms importantes en la Ciruga

General, especficamente en la de Urgencia. Es uno de los problemas infecciosos
ms serios a los que se enfrentan los mdicos.
A pesar de los mltiples adelantos en cuanto a terapia antimicrobiana y cuidados de
sostn en las unidades de cuidados intensivos, a donde generalmente llegan estos
pacientes, seguimos teniendo morbilidad extensa y considerables tasas de
mortalidad.
Para comprender en su verdadera dimensin esta patologa debemos entender que
la cavidad peritoneal es mucho ms que un saco biolgicamente inerte; es un
rgano altamente evolucionado que se encarga de preservar la integridad de los
rganos intraabdo-minales. La superficie extraordinariamente grande unida al
hecho de su gran capacidad de absorcin explica la gravedad del cuadro. El
peritoneo tiene, como veremos, algunos mecanismos defensivos contra la infeccin
como son: El Epiplon Mayor, su topografa en espacios y la exudacin peritoneal de
fibrina como elemento aislador y retardador de la absorcin de bacterias.
RECUERDO EMBRIOLGICO Y ANATMICO
La importancia que adquiere el peritoneo y el gran epiplon en los procesos
abdominales justifica el recuerdo anatmico de estas estructuras.
El peritoneo se extiende en una superficie aproximadamente de 1,5 a 2 metros
cuadrados.
El peritoneo deriva del tejido mesdermico. El celoma primitivo es dividido por el
Septum transversalis entre la cuarta y sptima semana de la vida intrauterina en
dos cavidades completamente separadas, la cavidad pericrdica y la cavidad
peritoneal.
Esta serosa recubre las vsceras y paredes abdominales sin solucin de continuidad
en el hombre. En la mujer hay comunicacin a travs de las Trompas de Falopio. En
sentido estricto no contiene rganos, stos son retroperitoneales pero se les dice
intrape-ritoneales.
A medida que el peritoneo envuelve las vsceras en el curso del desarrollo
embrionario se van formando numerosos comparti-mientos.
Se divide en Peritoneo Visceral, que reviste los rganos y mesenterios y Peritoneo
Parietal, que reviste las paredes laterales, posterior, anterior, diafragma y pelvis. La
parte anterior y lateral est reforzada por la fascia transversalis.

Esta cavidad se divide en Cavidad Peritoneal Mayor y la Transcavidad de los

Epiplones unidos a travs del Hiato de Winslow. El colon transverso, su mesocolon y
el epiplon mayor dividen a la cavidad en dos regiones, el compartimiento
supramesoclico y el inframesoclico.
En cuanto a su Anatoma Microscpica, est formada por dos capas de clulas: una
Superficial de mesotelio (capa simple de clulas escamosas) y otra Profunda de
tejido conectivo laxo que contiene fibras elsticas, colgenas, grasas, reticulares,
macrfagos, eosi-nfilos, cebadas, etc., en donde hay una rica red de capilares y de
linfticos.
La superficie del peritoneo es normalmente lisa y brillante y est lubricada por un
lquido peritoneal normal que contiene entre 2000 a 2500 clulas por milmetro
cbico, que en los procesos inflamatorios son macrfagos, linfocitos y
polimorfonucleares.
La inervacin del peritoneo es muy importante, especialmente la del peritoneo
parietal, provisto de nervios aferentes smaticos de los 6 ltimos intercostales, que
son muy sensibles a toda clase de estmulos. Da un dolor agudo y localizado,
rigidez involuntaria, hipersensibilidad y rebote. Sin este tipo de inervacin no
podramos hacer el diagnstico de abdomen agudo.
El peritoneo visceral es relativamente insensible, slo registra estmulos si son muy
intensos o prolongados, tipo tensin como: aumento de presin intraabdominal y
aumento de presin de tejidos. Este dolor es vago y sordo, se localiza generalmente
en la parte media del abdomen, mediado por inervacin esplcnica.
El gran epiplon, ese doble pliegue de peritoneo que usualmente cargado de grasa
cuelga del estmago y del colon transverso como un delantal sobre el intestino,
desempea un preponderante papel en la defensa del peritoneo en virtud de su
gran movilidad y funcin activa en el control de la inflamacin supurativa y de la
infeccin dentro de la cavidad peritoneal. Lo mismo que la divisin en
compartimientos de la cavidad peritoneal, que impide la diseminacin de los
cuadros supurativos.
FISIOLOGA DEL PERITONEO
El peritoneo es en esencia una membrana dializadora y constantemente secreta y
absorbe lquido seroso.
Es una membrana muy permeable por la que atraviesan agua, electrolitos,
sustancias txicas endgenas y exgenas.
El peritoneo mediante la exudacin acompaada o no de trasudacin, la absorcin,
la fagocitosis y el bloqueo establecido por la formacin de adherencias se defiende
de la agresin y utiliza sobre todo sus funciones.
La exudacin se establece gracias a la riquisma circulacin sangunea, se produce
vasodilatacin acompaada de aumento de permeabilidad con extravasacin de
plasma, elementos corpuscu-lares de la sangre y coloides.
La resorcin y absorcin se produce mayormente en el abdomen superior sobre
todo en la regin diafragmtica y en el delantal de los epiplones, siguen luego el
mesenterio, el peritoneo visceral y menos en el peritoneo parietal. De ah que
Fowler preconiz la posicin semisentada en los cuadros peritoneales.
Ciertas circunstancias modifican la absorcin. El aumento de la presin

intraabdominal la favorece, lo mismo que el calor y la hiperemia, mientras que el

fro y la vasoconstriccin la dificultan. El peristaltismo y el movimiento la aumentan,
de ah el peligro de alimentacin, los purgantes, los enemas y la deambulacin,
cuando la reabsorcin supone el paso de productos nocivos o bacterias txicas.
DEFINICIN DE PERITONITIS
PERITONITIS.- Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o
localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritacin qumica, invasin
bacteriana, necrosis local o contusin directa.
ETIOLOGA DE LA PERITONITIS
La inflamacin del peritoneo puede producirse por:

a. Llegada de grmenes a la cavidad abdominal: por infecciones agudas como

son la apendicitis, colecistitis, lceras perforadas, diverticulitis, pancreatitis,

salpingitis, infecciones plvicas, etc. Por perforaciones agudas debidas a
cuadros infecciosos o traumticos o estrangulacin o infarto intestinal.

b. Presencia de sustancias qumicas irritantes: ej. Pancreatitis.

c. Por la presencia de cuerpos extraos: gasa, talco, almidn, etc.
d. Por la presencia de sustancias raras (endgenas o exgenas): escape
anastomtico, contaminantes como sangre, bilis, orina, etc.
Es importante anotar que dependiendo de la naturaleza de la sustancia habr
mayor o menor reaccin peritoneal, as de mayor a menor, tenemos: lquido
pancretico, lquido intestinal, sangre, bilis y orina.
Los grmenes pueden invadir el peritoneo por tres vas:

1. Va Directa o local.- En donde la contaminacin puede tener lugar por:

a.
b.
c.

Ruptura de vscera hueca de causa inflamatoria o traumtica,

Ruptura de proceso sptico asentado en cualquier vscera,
Invasin de la serosa.

2. Va sangunea.
3. Va linftica.
1.

HISTORIA NATURAL DE LA PERITONITIS

Normalmente la cavidad peritoneal es lisa y brillante merced a unos 100 cc de

lquido lubricante que se encuentra en ella. El estmulo mecnico, qumico o
bacteriano genera una reaccin inflamatoria que transforma el peritoneo en una
superficie granulosa y opaca. Posteriormente empieza a exudar lquido, el cual se
enturbia con la aparicin de leucocitos y fibrina, elementos que ms tarde formarn
pus. Cuando el proceso patolgico incluye un sector restringido del peritoneo, es
decir, se encuentra localizado, se llama Peritonitis Localizada.
La fibrina, el pus y el epiplon pueden formar membranas para localizar el proceso y
entonces puede llegar a formarse un plastrn o absceso localizado, entendindose
por plastron a una reaccin plstica de origen inflamatorio caracterizada por

tumefaccin o tumoracin consecutiva a un proceso sptico o no. Cuando se

produce supuracin, se dice que el plastron se ha abscedado. En la formacin del
plastn interviene por excelencia el epiplon mayor acompaado o no de las vsceras
circundantes.
Cuando los procesos no se tratan o los eventos anotados son incapaces de
localizarlo, la infeccin invade el resto de la cavidad y compromete todo el
peritoneo dando origen as a las Peritonitis Generalizadas o Difusas. Con ella se
producen cambios en el medio interno consistentes en hipovolemia, desbalance
hidroelectroltico y choque sptico que pueden llevar a la muerte (Lmina 1:1).
Si el paciente sobrevive, el exudado se transforma en pus y ste forma abscesos en
todos los fondos de saco posibles: subfrnico derecho o izquierdo, subheptico o de
Morisson, las goteras parietoclicas derecha o izquierda, interasas y fondo de saco
de Douglas. La fibrina forma una pared continente de estos abscesos. Los sacos de
pus as formados producen sntomas de abscesos hasta que el sistema
inmunolgico logra esterilizar las cavidades o el paciente fallece.
La resolucin de la peritonitis, ya sea por intervencin quirrgica o por evolucin
espontnea deja como resultado una gran cantidad de adherencias laxas y firmes.
A travs de un mecanismo desconocido, estas adherencias posteriormente
desaparecen quedando slo unas pocas, las ms firmes unidas a las bridas que
tambin se forman y que son, con las anteriores, las causantes de obstrucciones
intestinales a posteriori.
2.

CLASIFICACIN DE LA PERITONITIS

La peritontis puede clasificarse de la siguientes maneras:

a. POR SU EXTENSIN: Pueden ser:

Localizadas o Focalizadas
Generalizadas, Difusas o Propagantes

b. POR SU AGENTE CAUSAL: Pueden ser:

Spticas
Aspticas

c. POR EL INICIO DE ACCIN DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN: Pueden ser:

PRIMARIAS (no causa intraabdominal, monobacteriana).
SECUNDARIAS (causa abdominal, polimicrobiana).

d. POR SU EVOLUCIN: Pueden ser:

Agudas
Crnicas
Peritonitis Localizadas o Focalizadas.- Como su nombre lo indica son aquellas que se
localizan en un determinado espacio a consecuencia de inflamacin de una vscera
abdominal, por ejemplo: Fosa Ilaca Derecha.
Peritonitis Generalizadas o Difusas.- Localizadas en toda la cavidad peritoneal
provienen de una localizacin especfica inicialmente circunscrita.
Peritonitis Spticas.- Aquellas de causa bacteriana, cuando la presencia de bacterias
supera los mecanismos de defensa peritoneal. Las ms comunes son: por bacilos
coliformes aerbicos gram negativos (Escherichia coli) y anaerobios (Bacteroides

fragilis) y de origen ginecolgico (Clostridium y Gonococo).

Peritonitis Aspticas.- Se deben a irritacin del peritoneo por causa no bacteriana.
Puede ser provocada por la introduccin en la cavidad peritoneal de ciertos lquidos
o preparaciones qumicas con fines teraputicos (por ejemplo, polvo de guantes,
talco o almidn) o por el escape hacia la cavidad peritoneal de sangre, bilis, quimo,
jugo gstrico o jugo pancretico pero que en tales casos, si bien el exudado
peritoneal al principio no est infectado, tarde o temprano ocurre invasin
bacteriana y la peritonitis, luego de un tiempo de no encontrar grmenes, se torna
infecciosa.
Peritonitis Primarias.- Peritonitis de causa no aparente y cuando no existe una
lesin iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal. Estas peritonitis en
sentido estricto son de naturaleza secundaria ya que los organismos infectantes,
que habitualmente son estreptococos o neumococos, llegan al peritoneo de algn
foco distante por medio del torrente circulatorio, por los canales linfticos o a travs
del tracto genital femenino.
Peritonitis Secundarias.- Son entidades que pueden complicar casi cualquier
patologa abdominal ya sea traumtica, infecciosa, ulcerosa, obstructiva o
neoplsica. La peritonitis postquirrgica es una causa frecuente en ciruga de
mucha gravedad. Generalmente son polimicrobianas.
Peritonitis Agudas.- Aqu tenemos a la mayora de las peritonitis secundarias que
producen procesos, como su nombre lo dice, agudos: infecciosos, perforacin de
vscera hueca, estrangulacin o infarto intestinal que se producen en un tiempo
corto y evolucin rpida.
Peritonitis Crnicas.- Patologas peritoneales que inflaman al peritoneo pero cuyo
cuadro clnico demora en su forma de presentacin, ejemplo tpico de ello es la
peritonitis crnica tuberculosa, actinomicosa, granulomatosa por cuerpos extraos,
etc.

2.1.
I.-

Clasificacin de las Lesiones Causales

Primarias

A.
B.
C.

Estreptoccicas.
Neumoccicas.
Tuberculosas.

Peritonitis Primarias
Son cuadros de peritonitis raras donde no es posible demostrar una fuente
intraabdominal como punto de partida, la infeccin generalmente es
transportada por la sangre o el tracto genital femenino.
Su frecuencia est en verdadera declinacin y es mucho ms frecuente en la
edad peditrica que en la adulta.
Pueden identificarse por lo menos cinco subgrupos de peritonitis primaria:
1.
2.
3.

En lactantes y nios pequeos aparentemente normales.

Asociada a sndrome nefrtico (caractersticamente en nios).
En cirrosis (alcohlica o postnecrtica, reportndose un 6% y un 18%
habitualmente asociada a ascitis; siendo la Escherichia coli el germen

ms

comn).
En huspedes inmunocomprometidos.
En la Perihepatitis Gonoccica en la mujer.

4.
5.

De ah que algunos identifiquen dos formas en este tipo de patologa:

a. Bacteriana Aguda (neumococo, estreptococo betahemo-ltico,

coliformes, etc.), la cual se instala entre las 48 a 72 horas y se
caracteriza por un abdomen agudo con leucocitosis elevada como
complicacin de cuadros respiratorios o de escarlatina o nefritis, etc.

b. Crnica (con la peritonitis tuberculosa como mximo exponente,

gonoccica, granulomatosa, quilosa, etc.).

II.-

Secundarias

A.

Causadas por enfermedades o lesiones del tracto gastrointestinal.

- Apendicitis.
- Perforacin de lcera gstrica o duodenal. lcera anasto-mtica,
neoplasia
gstrica.
- Perforacin causada por traumatismos (heridas contusas o
penetrantes).
B.

Inflamacin o lesin intestinal.

Perforaciones traumticas.
Perforaciones : Diverticulitis, Necrosis de una Neoplasia Maligna, lcera
tuberculosa, Fiebre tifoidea, Enfermedad de Crohn, etc.
- Perforacin de asa intestinal estrangulada, debido a brida, vlvulo,
intususcepcin, etc.
-

C.
-

Lesiones del tracto biliar y del pncreas.

Colecistitis supurativas.
Necrosis pancretica aguda.
Peritonitis biliar.
Perforacin de absceso heptico.

Lesiones de rganos genitales femeninos:

Salpingitis gonorreica.
Aborto sptico.
Sepsis puerperal.

D.

E.

Post-quirrgicas:
Filtracin de la lnea de sutura de una anastomosis.
Continuacin de la peritonitis por la que se llev a cabo la intervencin.
Cuerpos extraos dejados en la cavidad peritoneal.
Contaminacin quirrgica del peritoneo.
Lesiones quirrgicas de los conductos biliares, pancretico, urter, etc.

3. CAMBIOS ANATOMOPATOLGICOS Y CLNICOS EN EL CUADRO

PERITONITIS:
Los cambios anatomopatolgicos que suceden en las peritonitis varan

considerablemente segn:
1.2.3.4.-

Origen de la infeccin,
La gravedad de la infeccin,
La edad, el sexo, estado general, y la resistencia del husped,
La prontitud y la eficacia del mtodo teraputico, mdico o quirrgico.

La peritonitis puede ser de comienzo sbito o gradual. Pero cuando las bacterias
patgenas tienen libertad de multiplicarse en la cavidad peritoneal, el sujeto
presenta el siguiente patrn de respuesta:
A.

Respuesta Primaria

A.1. Inflamacion de la Membrana.- El peritoneo se torna hipermico, hay

dilatacin de vasos, aumenta la diapedesis y paso de electrolitos, protenas,
depsitos de albmina. Llegan los neutrfilos y se produce el paso humoral. Edema
de las clulas mesoteliales (aumento de volumen y de grosor que se aprecia
radiogrficamente). Se produce exudado que contiene fibrina que asla el proceso
en forma primaria y produce adherencias para localizar el proceso. Cuando se
resuelve el proceso stas se hacen fibrosas y firmes.
A.2. Respuesta Intestinal.- Ante la injuria se produce parlisis intestinal con
dilatacin tanto de gas como de lquido (leo Adinmico).
A.3. Hipovolemia.- Por trasudado y secuestro (muchas veces grandes cantidades,
6-7 litros) se produce hipovolemia y entonces comienza a secretarse hormona
Antidiurtica y Aldosterona (reteniendo sodio y eliminando potasio).
B. Respuesta Secundaria: (Fallas a diferentes niveles del organismo por
manejo tardo).
B.1. Respuesta Endocrina.- El paciente se encuentra plido, sudoroso y
taquicrdico.
B.2. Respuesta Cardiaca .- Disminuye el retorno venoso y la Presin Venosa
Central por el secuestro de lquidos y disminuye el gasto cardiaco, entonces
disminuyen los nutrientes en general. Disminuye el oxgeno y hay toxemia y puede
existir dao en el miocardio y alteracin en la contraccin cardiaca.
B.3. Respuesta Respiratoria.- Hiperventilacin con disminucin de la
Oxigenacin.
Hipoxemia (atelectasias y menor movilizacin del diafragma).
B.4. Respuesta Renal.- Disminuye la filtracin glomerular por disminucin del
gasto cardaco por secuestro y se produce mayor Acidosis por falta de eliminacin
de catabolitos.
B.5. Respuesta Metablica.- Se altera el metabolismo de los hidratos de
carbono, grasas y protenas. El metabolismo aerbico cambia a anaerobio y hay
aumento de cido lctico.
Respuesta general del organismo a la Peritonitis Generalizada
Ver esquema01
Ver esquema02
Ver esquema03

4.

BACTERIOLOGA DE LA PERITONITIS

En los casos de Peritonitis Primaria pueden obtenerse cultivos puros de un solo

organismo (Neumococos, Estreptococos beta-hemoltico o gonococos
generalmente).
En las Peritonitis Bacterianas Secundarias, desde el trabajo realizado en ratas por el
Doctor Barren y publicado en 1982 se acepta el componente bimodal de la infeccin
intraabdominal; existe un sinergismo de la flora mixta del tracto intestinal o de los
anexos, como son los organismos gram negativos Aerbicos como Escherichia coli,
Klebsiella y Proteus y otros como Strepcococos fecalis, Pseudomona aureoginosa,
Estafilococo y grmenes anaerobios especialemente Bacteroides fragilis, Clostridium
y Estreptococus.
El conocimiento de la bacteriologa probable es de decisiva importancia para el
tratamiento inicial concebido generalmente para actuar con grmenes aerbicos
gram-negativos y anaerobios.
El olor caracterstico ftido asociado al pus de la peritonitis de origen
gastrointestinal se debe a la produccin de cidos grasos libres y de sus estres
como resultado de la accin bacteriana anaerobia y no de la Escherichia coli, cuyo
pus causa poco olor.
Signo o Sntoma

Infec. Aerbica

Anaerbica

SIGNOS LOCALES LOCALES DE INFECCION

- Edema

Presente

Marcado

- Calor y Enrojecimiento

Marcado

Variable, No

- Dolor al Paladar

Presente

Marcado

- Caract. del Pus

Espeso

Aguado

- Olor del Pus

Espeso

Aguado

SNTOMAS TIPICOS

5.

- T mayor a 38

Variable

a menudo

- Leucocitosis(-20 000)

Variable

a menudo

- Escalofros, Rigidez

Frecuente

menos frecuente

- Estado mental

Letrgico

Confuso, coma

- Ictericia

Variable

Frecuente

- ShockSptico

a menudo

menos frecuente

DIAGNSTICO

La mayor preocupacin del cirujano debe ser el diagnstico precoz y para ello debe
contar con tres elementos fundamentales:
-

el dolor abdominal,
la contractura muscular, y
los sntomas y signos de repercusin txica infecciosa.

Recordar que los signos fsicos son ms valiosos que la historia clnica en algunos
casos. Asimismo recordar que lo fundamental en este cuadro de abdomen agudo es
la investigacin minuciosa del dolor abdominal. Recordar tambin que el pronstico
de los cuadros peritoneales se hace de acuerdo como todo abdomen agudo a lo
temprano del diagnstico y comienzo de las medidas teraputicas.

As tenemos que el diagnstico se realiza mediante:

-

Una HISTORIA CLNICA exhaustiva.

Una EXPLORACIN FSICA minuciosa.
Los EXMENES COMPLEMENTARIOS necesarios.
Y los PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS ms indicados.

Manifestaciones Clnicas

El comienzo y la evolucin pueden variar segn cada caso individual. Sbito en los
casos de perforaciones y en otras gradual o insidioso en lesiones no perforadas o en
ciertos casos post-quirrgicos.
En la mayora de los casos el ataque de peritonitis aguda es de causa secundaria y
la enfermedad responsable es obvia; o a veces es fcilmente diagnosticada con el
examen fsico. En otros en cambio no existen signos ni sntomas de la lesin causal,
la cual slo se logra encontrar luego de una laparotoma exploradora.
El curso es variable dependiendo de la causa; es decir la naturaleza de la lesin
primaria y de las defensas naturales del husped.
Algunos pacientes mueren en pocos das por sepsis, pero tambin existen casos
donde la muerte es casi fulminante. Generalmente la muerte ocurre por toxemia
bacteriana, distensin abdominal paraltica, oligohemia, insuficiencia renal, a lo cual
se suma falla respiratoria y circulatoria.

Sintomatologa:

Podemos dividirla en sintomatologa local y de repercusin sistmica.

A) Dolor Abdominal.- Es el sntoma ms importante y constante de los cuadros
peritoneales. Puede ser sbito o gradual. Vara segn el agente causal, as, por
ejemplo, en la peritonitis de causa qumica (pancreatitis) es muy intenso y en
algunos casos el dolor es bastante sordo dependiendo de lo que est irritando al
peritoneo, por ejemplo: orina.
El dolor tambin puede ser difcil de evaluar en pacientes muy debilitados o
ancianos.
B) Nuseas y Vmitos.- Pueden existir o no dependiendo de la causa y si el
paciente ha ingerido o no lquidos o alimentos. Al inicio son por acto reflejo luego
son txicos por el leo paraltico.
C)

Hipo

D) Trastornos de la Evacuacin Intestinal.- Puede existir diarrea o

Estreimiento.
E)

Anorexia

F)

Sed

Signos Fsicos

El examen debe ser minucioso, completo y con frecuencia es imperativa la

evaluacin repetida por los mismos mdicos cuando no se ha logrado un

diagnstico preciso rpidamente.

Los pacientes con cuadros peritoneales en el examen general pueden presentar:
A) Apariencia general o aspecto.- El paciente generalmente se encuentra
demacrado, postrado, inmvil por el dolor con las piernas flexionadas en posicin
de gatillo o mahometana por el dolor.
B) Shock.- Los signos de choque son frecuentes en perforaciones y luego por la
toxemia y septicemia bacteriana. Signos de falla de perfusin tisular con
hipotensin, Presin Venosa Central disminuida, volumen urinario disminuido,
hematocrito disminuido y presencia de cido lctico aumentado y bicarbonato
disminuido (acidosis metablica).
C) Temperatura.- Puede ser muy variable, al principio puede ser normal con
tendencia a elevarse. Su cada es de grave significacin. Y en casos fulminantes es
subnormal.
D) Pulso.- Frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia, al principio lleno y
saltn, luego dbil y rpido cuando el proceso contina.
E) Respiraciones.- Pueden ser rpidas y superficiales (Taquip-nea). De tipo
torcico por inmovilidad de los msculos abdominales y del diafragma.
F) Apariencia de la Lengua.- Saburral y hmeda al principio y luego seca y
acartonada.
G)

Ictericia

En el Examen Preferencial de Abdomen, que es lo ms importante para el

diagnstico de esta patologa, tenemos que, en una etapa inicial, se puede
encontrar mediante la:
INSPECCIN.- Tenemos un abdomen con ausencia o marcada disminucin de
los movimientos respiratorios abdominales. El paciente se encuentra con las piernas
flexionadas, inmvil por el dolor. El abdomen se encuentra algo distendido y
generalmente es en forma simtrica si el paciente no ha tenido intervenciones
quirrgicas y no hay cicatrices. Si es un cuadro de mayor tiempo la distensin ser
tambin mayor.
AUSCULTACIN.- Los ruidos intestinales aislados conservados en los periodos
tempranos, son sustituidos por el silencio abdominal a medida que progresa el
proceso peritoneal. En el leo paraltico presente en las peritonitis reina un silencio
sepulcral en el abdomen.
PALPACION.- Para realizar la palpacin, siempre pidiendo al paciente que miccione
o defeque previamente si es posible para detectar las reas de dolor y mayor
sensibilidad o detectar la presencia de alguna masa o lquido anormal.
Se busca a la palpacin superficial un aumento de la tensin superficial cuya
exploracin es dolorosa y constituye el signo ms til y ms decisivo para el
diagnstico de los cuadros peritoneales; cual es la contractura abdominal o defensa
muscular, Vientre en Tabla, rigidez o espasmo reflejo muscular comn a todas las
peritonitis.
Esta rigidez abdominal, desafortunadamente en el obeso y en anciano, as como en
los cuadros peritoneales de muchas horas o das, puede darse el caso de no existir

o no objetivarse bien.
Buscamos el Signo de Blumberg o de Rebote, que es el dolor a la descompresin.
Dolor sobre la regin afectada al ejercer presin sobre una porcin no afectada de
peritoneo (Signo de Rovsing).
Existen dos conceptos importantes a tener en cuenta cuando hablamos de
Peritonitis, como son el concepto de Peritonismo y Abdomen Vencido.
Se entiende por Peritonismo a los cuadros de origen mdico que simulan cuadros
de abdomen agudo, en donde los signos de irritacin peritoneal son provocados por
un mecanismo reflejo sin compromiso inflamatorio del peritoneo, o sea, sin tener
sustrato orgnico, que puede tener causa orgnica o funcional y su origen puede
ser:
A)
-

Abdominal:
Hematoma del msculo recto anterior
Desgarro de los msculos oblicuos
Adenitis Mesentrica
Hepatitis
Abscesos Hepticos No Rotos
Pancreatitis No Exudativa
Infeccin Urinaria
Hidronefrosis
Retencin Urinaria
Psoitis
Enfermedad Inflamatoria Plvica
Folculo de Graff Roto
Dilatacin Aguda del Estmago
Duodenitis
Gastroenteritis
Enterocolitis
Fiebre Tifoidea
Parasitismo Intestinal

Es necesario tener en cuenta que varios de estos procesos pueden progresar hasta
una peritonitis.
8.

COMPLICACIONES

Las complicaciones de los cuadros peritoneales pueden ser AGUDAS y a largo plazo
TARDAS.
Dentro de las AGUDAS principalmente tenemos:
1) Shock, que es la evidencia de presencia de perfusin tisular insuficiente. Las
variantes para determinar el estado de shock desde el punto de vista fisiopatolgico
son bsicamente tres:

P.A. Sistlica menor de 90mmHg.

P.V.C. menor de 7 cm de H20.

Volumen Urinario de 30 ml/hora o menos.

Adems tenemos:
Hematocrito disminuido
cido Lctico aumentado con bicarbonato disminuido.

2) Insuficiencia Respiratoria con problemas serios para mantener el P02 alto y el

CO2 bajo necesitando muchas veces de intubacin y colocacin en respiradores por
condiciones tan serias como el pulmn de shock. La fiebre que se presenta dentro
de las primeras 24 horas sugiere atelectasia pulmonar.
3) Insuficiencia Renal Aguda con azoemia prerrenal y disminucin de la velocidad
de flujo urinario. Infeccin Urinaria es otra complicacin en el postoperatorio
inmediato que puede darse sobre todo en pacientes a los cuales se les han colocado
sondas y debe pensarse cuando la fiebre se da en las primeras 48 horas.
4) Insuficiencia Heptica generalmente asociada a Abscesos Hepticos y
Pileflebitis, entendindose como pileflebitis a la tromboflebitis de la vena porta, la
cual es una complicacin bastante rara, caracterizada por fiebre e ictericia.
5) La ms frecuente de las complicaciones agudas es la infeccin de la herida
quirrgica y el absceso de pared, stas pueden ser precoces o tardas. Precoces
suelen producirse a las 48 horas de la operacin y en la mayora de los casos puede
ser por estreptococo hemoltico beta aerbico o a un clostridium anaerobio y las
infecciones tardas de la herida que se manifiestan al partir del 4to a 5to. da
postoperatorio, en donde seguramente el cultivo ser mixto y las bacterias
implicadas en ella son las representantes de la microflora del rgano que ha sido
quirrgicamente abierto. Estas infecciones generalmente tardas se manifiestan por
induracin, eritema y dolor. La fiebre aparece generalmente a las 72 horas del
proceso.
La desbridacin y drenaje es el mejor tratamiento, as como el retiro de todo el
material necrosado. Pero tambin el uso de antibiticos sobre la base de los
resultados de la coloracin Gram y el cultivo son tiles en las infecciones extensas y
abscesos complicados.
La produccin de seromas, que es la coleccin de lquido seroso en espacios
muertos no drenados o la coleccin de sangre en los hematomas pueden dar lugar
a que se produzca infeccin de la herida operatoria y abscesos de pared.
Existe un tipo especial de infeccin polimicrobiana postope-ratoria, la Fascetis
Necrotizante, que afecta los tejidos epifasciales de la herida quirrgica. Al principio
la piel suprayacente puede mostrar slo un edema leve. Es esencial el
desbridamiento quirrgico agresivo retirando todo el tejido necrtico. Puede ser
muy agresivo y fulminante o bien permanecer latente durante 6 das o ms antes
de iniciar su rpida propagacin. Una necrosis subcutnea y fascial acompaa a la
socavacin de la piel que deriva en gangrena. Son tiles combinaciones de
antibiticos como: penicilina/clindamicina/aminoglicsidos.

Otras complicaciones pueden ser las infecciones formadoras de gas que

precozmente presentan signos de sepsis y que progresan a crepitacin y shock,
generalmente producidas por clostridiums u organismos Gram positivos o negativos
microae-rfilos sinrgicos.
Dentro de las complicaciones TARDAS tenemos:
1) Formacin de Abscesos Intraabdominales que aparecen como resultado de los
procesos fisiolgicos de resolucin y curacin de las catstrofes intraabdominales
que son las peri-tonitis. Los sitios de localizacin ms frecuente estn regidos por el
sitio de contaminacin, las divisiones mesentricas y recesos peritoneales, la fuerza
de la gravedad y las gradientes de presin intraperitoneal, siendo los lugares ms
frecuentes los abscesos localizados en los espacios:

Subfrnico o Subdiafragmticos

Subhepticos

Fondo de saco de Douglas o Rectovesical o Pelviano

Inframesoclicos

Interasas

En parietoclicos derecho e izquierdo

En fosas ilacas derecha o izquierda

Los abscesos se forman por drenajes inadecuados de algn lquido despus de

ciruga biliar o pancretica, escurrimientos pequeos subclnicos de anastomosis
intestinales, coleccin de sangre y lquido peritoneal contaminado. Los residuos, el
material extrao y tejido necrtico son factores ms importantes en la formacin de
abscesos que la simple presencia de bacterias. Generalmente el tipo de germen
est en relacin a la patologa tratada aunque con frecuencia son polimicrobianos y
predominan los grmenes anaerobios.
La fiebre persistente que comienza a elevarse en forma escalonada es el signo
clsico, algunas veces precedida de escalofros. En la inminencia de perforacin o
de extensin a estructuras subyacentes la fiebre se hace ms alta y existe hipotensin.
La manifestacin clnica ms obvia de un absceso abdominal es la disfuncin de un
rgano remoto, principalmente insuficiencia respiratoria, renal, heptica y anemia.
El diagnstico se har por ecografa, tomografa o centelleo-grafa, pero sin
embargo es necesario recordar que estos pueden dar datos falsos positivos o
negativos.
El tratamiento de los abscesos ser: Quirrgico con re-laparotomas si son en sitios

de difcil acceso por va perctanea, ultrasonido o TAC o son de mediano a gran

volumen y en caso de que sean muy pequeos se rotar o se har cambio de
antibiticos va sistmica con evaluacin continua por medios radiolgicos o drenaje
guiado con asistencia radiolgica.
2) Otra de las complicaciones tardas son las OBSTRUCCIONES INTESTINALES
aunque debe reconocerse que stas pueden darse en cualquier momento del
postoperatorio tardo inmediato, pero con ms frecuencia se dan en el
postoperatorio tardo, muchas veces muchos aos despus de ocurrido el su-ceso.
Las cuadros de obstruccin son de tipo mecnica, generalmente por Bridas y
Adherencias que son adquiridas por procesos inflamatorios intraabdominales siendo
la peritonitis la principal causa. Estas causan fijaciones anormales entre las
superficies peritoneales entre los rganos abdominales, entre stos y las paredes
del abdomen, que pueden ser fibrosas o fibrinosas aparecen como adhesiones
firmes o laxas (ADHERENCIAS) con vascularizacin o no y otras se presentan como
cordones gruesos, elsticos o rgidos (BRIDAS) preferentemente entre el
mesenterio y el intestino o entre el epiplon de una parte y la pared abdominal de
otra que acta como eje sobre el cual se volvulan asas o epiplon u rganos. En
ambos casos se producen por inflamacin de la serosa que induce a la produccin
de fibrina que luego es invadida por fibroblastos apareciendo el proceso fibroso. El
proceso inflamatorio es iniciado por manipulacin, lquidos intraperitoneales, pus,
sangre, polvo de guantes, trauma por gasas o instrumentos.
Las adherencias por lo general dan oclusiones simples al pegarse superficies
adyacentes en forma de membranas mientras que las bridas provocan obstruccin
generalmente con estrangulacin, constituyendo ambas situaciones la primera
causa de obstruccin intestinal en todas las series a nivel mundial.

Causas DE CHOQUE

El choque hipovolmico es consecuencia de prdidas de lquidos internos o externos por

la disminucin de la masa de hemates y de plasma sanguneo por hemorragia o por la
prdida de volumen plasmtico como consecuencia del secuestro de lquido en el
espacio extravascular o de prdidas digestivas, urinarias o prdidas insensibles.[2]
Las prdidas internas pueden deberse a una desviacin al tercer espacio, escape de
lquidos de los capilares del intestino hacia la luz intestinal, hemorragia interna y
deterioro del retorno venoso por obstruccin de la vena cava. Dos causas comunes de la
rpida prdida de sangre interna son las lesiones de rganos slidos y rotura de un
aneurisma artico abdominal. Un choque hipovolmico significativo puede ser el
resultado de prdida de fluidos, diferentes a la sangre. Dos ejemplos son la
gastroenteritis y las quemaduras extensas.
Las prdidas externas de lquidos se refieren al escape de lquidos, plasma o lquidos del
cuerpo, por hemorragia debido a heridas externas. La cantidad de sangre circulante en el

cuerpo puede disminuir cuando se pierde demasiada cantidad de otros lquidos

corporales, como en las quemaduras, diarrea y vmitos.[3] La prdida aguda de sangre
externa secundaria a trauma penetrante y trastornos de sangrado gastrointestinal graves
son las dos causas ms comunes de choque hemorrgico. El choque hemorrgico
tambin puede resultar de gran prdida interna sbita de sangre en las cavidades
torcica y abdominal.
[editar] Choque por prdida de plasma

Un ejemplo de posible choque hipovolmico por prdidas de lquidos

corporales ocurre en vctimas de quemaduras, como esta dama con
quemaduras por radiacin de la bomba nuclear en Japn, 1945.

La prdida de plasma del sistema circulatorio puede ser tan intensa como para reducir el
volumen total de la sangre causando de este modo, un choque hipovolmico tpico. Se
puede producir una prdida intensa de plasma sanguneo por estas tres condiciones:

Obstruccin intestinal. La distensin del intestino origina la salida de

lquido desde los capilares intestinales hacia las paredes y la luz. Esto
origina un aumento de la presin capilar y el lquido contiene una
gran cantidad de protenas plasmticas, por lo que se disminuye el
volumen plasmtico.

Heridas o quemaduras. Las personas que han sufrido quemaduras u

otros procesos que dejan desnuda la piel, pierde tanto plasma a
travs de las zonas expuestas que el volumen plasmticos cae
considerablemente. En esta condicin la viscosidad de la sangre se
incrementa haciendo ms lenta la circulacin.

Deshidratacin. La prdida de lquido en todos los compartimentos

vitales del organismo puede disminuir el volumen de la sangre y
causar choque de manera muy parecida al causado por una
hemorragia. Entre las causas se encuentran la sudoracin, diarrea,
vmito, prdida de lquido por riones nefrticos, ingreso inadecuado
de lquidos y electrolitos, destruccin de las cortezas suprarrenales,
con las consiguiente insuficiencia renal para reabsorber el sodio,
cloruros y agua.

[editar] Choque por traumatismos

Los traumatismos tambin pueden ser causa de choque. Aunque muchas veces la
prdida de sangre es derivada de la hemorragia, tambin puede ocurrir sin prdida de
sangre. La contusin del cuerpo puede lesionar los capilares hasta el grado de permitir
una prdida excesiva de plasma hacia los tejidos promoviendo una disminucin del
volumen plasmtico. este tipo de choque por traumatismo tambin puede incluir un
cierto grado de choque neurgenico causado por el dolor, que es as mismo, un factor

agravante de este tipo de choque al inhibir el centro vasomotor, con lo que se eleva la
capacidad vascular y disminuye el retorno venoso.
[editar] Patogenia

El cuerpo humano responde ante una hemorragia aguda con la activacin de los
principales sistemas fisiolgicos: la hematolgica, cardiovascular, renal, y los sistemas
neuroendocrinos. Estos intrincados mecanismos son eficaces en el mantenimiento de la
perfusin de rganos vitales ante una grave prdida de sangre. Sin sangre y fluidos de
reanimacin y/o correccin de la patologa subyacente que causa la hemorragia,
disminuye la perfusin cardiaca y se instala sin demora una insuficiencia multiorgnica.
[editar] Respuesta hematolgica

La respuesta del sistema hematolgico ante una prdida de sangre aguda y grave se basa
en la activacin de la cascada de coagulacin y la vasoconstriccin de vasos sanguneos
sangrantes, fundamentalmente por medio de la liberacin local de tromboxano A2.[4]
Adems, se activan las plaquetas, tambin bajo la direccin de la liberacin local de
tromboxano A2, y se forma un cogulo inmaduro en el sitio del sangrado. El vaso
daado expone el colgeno, que posteriormente causa la deposicin de fibrina y la
estabilizacin del cogulo. Son necesarias aproximadamente 24 horas para completar la
fibrinizacin del cogulo.
[editar] Respuesta cardiovascular

Inicialmente, el sistema cardiovascular responde ante un choque hipovolmico con el

aumento de la frecuencia cardaca, aumento de la contractilidad miocrdica, y la
vasoconstriccin de vasos sanguneos perifricos. Esta respuesta se produce como
respuesta a un aumento en la liberacin de noradrenalina y la disminucin del tono
vagal, regulada por los baroreceptores en el cayado artico, seno carotdeo, aurcula
izquierda, y los vasos pulmonares. El sistema cardiovascular responde tambin con la
redistribucin de la sangre hacia el cerebro, corazn y los riones y menos hacia la piel,
msculo y tracto gastrointestinal.
[editar] Respuesta renal
Artculo principal: Sistema renina angiotensina aldosterona

El sistema renal responde ante un choque hemorrgico con la estimulacin de un

aumento en la secrecin de renina del aparato juxtaglomerular. La renina convierte al
angiotensingeno en angiotensina I, que posteriormente es convertida a angiotensina II
en los pulmones y el hgado.[5] La angiotensina II tiene dos efectos principales que
ayudarn a revertir el choque hemorrgico: vasoconstriccin del msculo liso arteriolar,
y la estimulacin de la secrecin de aldosterona por la corteza suprarrenal. La
aldosterona es responsable de la reabsorcin activa de sodio y consecuente conservacin
del agua.[6] La activacin del sistema renina-angiotensina es precoz y sensible a prdidas
hemticas relativamente pequeas.[7]

[editar] Respuesta neuro-endocrina

El sistema neuroendocrino responde ante el choque hemorrgico, provocando un

aumento de circulante de hormona antidiurtica (ADH).[8] El ADH se libera de la
glndula pituitaria posterior en respuesta a una disminucin de la tensin arterial,
detectados por barorreceptores, y una disminucin en la concentracin de sodio,
detectados por osmorreceptores. Indirectamente, la ADH conduce a un aumento de la
reabsorcin de agua y NaCl por el tbulo contorneado distal, los tbulos colectores, y
asa de Henle.[2]
[editar] Diagnstico

Despus de la toma de la historia clnica y el examen fsico del paciente, la conducta a

seguir depende de la causa probable de la hipovolemia, as como la estabilidad de la
condicin del paciente.
[editar] Exmenes de laboratorio

Los estudios iniciales de laboratorio suelen incluir el anlisis del hemograma, los
niveles de electrolitos, por ejemplo, sodio, potasio, cloro, bicarbonato, urea, creatinina y
los niveles de glucosa, exmenes de coagulacin como el tiempo de protrombina y el
tiempo de tromboplastina parcial activado, gasometra, anlisis de orina, especialmente
en pacientes con traumatismos, y una prueba de embarazo en orina. Casi siempre se
solicita un tipaje de la sangre y se prepara el banco de sangre para posibles
transfusiones.
[editar] Estudios de imagen
Archivo:Adrenal-hemorrhage-002.jpg
Hemorragia de la glndula suprarrenal izquierda, vista en una tomografa
axial computarizada (TAC).

Los pacientes con una marcada hipotensin arterial y/o en condiciones inestables son
sometidos a medidas adecuadas de reanimacin. Este tratamiento tiene prioridad sobre
los estudios de imgenes y pueden incluir intervenciones quirrgicas inmediatas.
En el paciente con trauma y signos y sntomas de hipovolemia se enfoca hacia la
bsqueda de la fuente de la prdida de sangre. El paciente atraumtico con shock
hipovolmico requiere un examen ecogrfico en la sala de emergencia si se sospecha un
aneurisma artico abdominal. Otros exmenes radiolgicos tiles ante la sospecha de un
aneurisma incluyen la ecocardiografa transesofgica, la aortografa, o la TAC de trax.
Si se sospecha una hemorragia gastrointestinal, los especialistas colocan una sonda
nasogstrica debe ser colocado para realizar un lavado gstrico. Se solicita una
radiografa de trax en posicin vertical si una lcera perforada o el sndrome de
Boerhaave resulta ser una posibilidad. La endoscopia se puede realizar, por lo general
despus de que el paciente ha sido hospitalizado, para definir con mayor precisin el
origen del sangrado.

Se indica una prueba de embarazo en todas las pacientes del sexo femenino en edad
frtil. Si el paciente est embarazada y en estado de shock, se realiza una ecografa
plvica sin demora y puede ser llevada a una operacin exploratoria. El shock
hipovolmico secundario a un embarazo ectpico es comn, incluso se han reportado
embarazos ectpicos en pacientes con un test negativo de embarazo, aunque es un
hallazgo muy infrecuente. Las radiografas simples se emplean cuando se sospechan
fracturas seas.
[editar] Diagnstico diferencial

Embarazo ectpico visto con un ecosonograma.

El diagnstico diferencial incluye otras causas de choque por hipovolemia, incluyendo:

[9]

Desprendimiento prematuro de placenta

Embarazo ectpico

Aneurisma abdominal o torcicos

La hemorragia posparto o un traumatismo durante el embarazo

Fractura de fmur o fracturas de plvis

Hemorragia aparente o no aparente

Gastritis, una lcera pptica y otros sangrados gastrointestinales,

incluyendo tumores

Toxicidad por hierro

Placenta previa

Aneurisma
Un aneurisma (del griego ) es una dilatacin localizada en un vaso
sanguneo (arteria o vena) ocasionada por una degeneracin o debilitamiento de la pared
vascular. Los aneurismas ms frecuentes son los arteriales y su localizacin ms
habitual radica en la base del cerebro (el polgono de Willis) y la aorta (la principal
arteria que sale del corazn) - Aneurisma de aorta.
La capa arterial en contacto directo con el flujo sanguneo se llama tnica ntima; esta
capa est compuesta principalmente por clulas endoteliales. La capa siguiente a sta es
la tnica media, compuesta por clulas musculares lisas y fibras elsticas. La capa ms

exterior (la ms alejada de la corriente sangunea) se conoce como tnica adventicia, la

cual est compuesta por tejido conectivo.

Sntomas
Los aneurismas generalmente no causan sntomas, a menos que se rompan y ocasionen
un sangrado dentro del cerebro. A menudo, los aneurismas se descubren en una
tomografa computarizada o en una resonancia magntica realizada por otra razn. Si el
aneurisma comprime estructuras circundantes en el cerebro, se pueden presentar
sntomas. Una de sus complicaciones es la diseccin arterial.
Los sntomas dependen de qu estructura comprima el aneurisma, pero pueden abarcar:

Prdida de la visin

Dolores de cabeza

Dolor en el ojo

Dolor en la cuticula de la ua

Vmitos

Dolor en el cuello

Un dolor de cabeza intenso (a menudo descrito como "el peor dolor de cabeza en
la vida") es un sntoma de que un aneurisma se ha roto.

Otros sntomas de la ruptura de un aneurisma pueden abarcar:

Confusin, letargo, somnolencia o estupor

Prpado cado

Dolores de cabeza con nuseas o vmitos

Debilidad muscular o dificultad para mover cualquier parte del cuerpo

Entumecimiento o disminucin de la sensibilidad en cualquier parte del cuerpo

Crisis epilptica

Movimiento lento, perezoso, letrgico

Problemas del habla

Cuello rgido (ocasionalmente)

Comienzo sbito de irritabilidad, impulsividad o poco control del temperamento

Cambios en la visin (visin doble o prdida de la misma)

Gastritis
Se le denomina gastritis a la inflamacin de la mucosa gstrica, que en la gastroscopa
se ve enrojecida, presentndose en diversas formas de imgenes rojizas en flama o como
hemorragias subepitelial[1] s. Sin embargo, el diagnstico de certeza se obtiene por
exploracin endoscopica. Es posible que slo una parte del estmago est afectada o
que lo est toda la esfera gstrica. Son varias las causas, como los malos hbitos
alimenticios, el estrs, el abuso en el consumo de analgsicos (aspirina, piroxicam,
indometacina, etc.), desrdenes de autoinmunidad o la infeccin por Helicobacter
pylori.[2] [3]

Sntomas

En ocasiones no se presentan sntomas pero lo ms habitual es que se produzca ardor o

dolor en el epigastrio, acompaado de nuseas, mareos, etc. Es frecuente encontrar
sntomas relacionados al reflujo gastroesofgico, como la acidez de estmago. Los
ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo con la ingesta de alimentos, sobre
todo leche. Pero, unas dos horas tras la ingesta, los alimentos pasan al duodeno y el
cido clorhdrico secretado para la digestin queda en el estmago, lo que hace que se
agudicen los sntomas.[2] Tambin puede aparecer dolor abdominal en la parte superior
(que puede empeorar al comer), indigestin abdominal, prdida del apetito, vmitos con
sangre o con un material similar a granos de caf, y heces oscuras

lcera pptica
Una lcera es toda lesin de la piel o membrana mucosa con forma crateriforme (forma
de un crter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la
cicatrizacin.
Una lcera pptica es aqulla que afecta la mucosa que recubre el estmago o el
duodeno (la primera parte del intestino delgado). Se clasifican en lceras gstricas y
lceras duodenales, estas ltimas son mucho ms frecuentes. Las lceras ppticas
pueden aparecer tanto en las mujeres como en los hombres desde la infancia hasta
edades avanzadas. Se trata de una enfermedad comn que afecta a una de cada 10
personas en algn momento de su vida.
La causa de la lcera es un desequilibrio entre los factores agresivos para la mucosa
gastroduodenal y los defensivos. Entre los agentes agresivos los ms importantes son la
secrecin de cido gstrico que se realiza por las clulas parietales, la infeccin por la
bacteria Helicobacter pylori y los tratamientos con medicamentos Antiinflamatorios no

esteroideos (AINES) como la aspirina y el ibuprofeno. Los factores protectores son la

secrecin gstrica de moco y bicarbonato, el flujo sanguneo adecuado a la mucosa
gastroduodenal, los mecanismos naturales de reparacin de la mucosa y la secrecin de
prostaglandinas que estimulan la produccin de moco y bicarbonato.
Sntomas

El sntoma ms caracterstico es la existencia de dolor que se localiza en la zona central

y superior del abdomen (epigastrio). El dolor puede definirse como corrosivo y suele
hacer su aparicin entre 1 y 3 horas despus de las comidas o por la noche durante las
horas de sueo. Suele ceder tras la ingesta de alimentos, y seguir una evolucin cclica
con exacerbaciones de semanas o meses de duracin que se intercalan con periodos en
los que no se manifiesta.
Otros sntomas frecuentes son la existencia de reflujo gastroesofgico, pirosis, ardores o
acidez que desaparecen con la toma de algn agente alcalino como el bicarbonato o los
anticidos. Tambin nuseas, vmitos y prdida de peso. En algunos casos hasta
sangrado.
Hay que tener en cuenta que este cortejo de manifestaciones no siempre estn presentes.
Algunas personas presentan tan solo un sntoma leve o ninguno. Muchos de estos
sntomas son semiologas compartidas por otras afecciones como la gastritis erosiva,
litiasis biliar, pancreatitis, cncer de estmago, etc.[1]

Infeccin urinaria
La infeccin urinaria, infeccin de orina, o infeccin del tracto urinario (ITU), es la
existencia de grmenes patgenos en la orina por infeccin de la uretra, la vejiga, el
rin o la prstata. Los sntomas que acompaan a una infeccin de orina son los que
componen el sndrome miccional, teniendo en cuenta que las infecciones de orina
tambin pueden ser asintomticas.
Desde el punto de vista microbiolgico, cuando se detecta un crecimiento de 10.000
unidades formadoras de colonia por mililitro (ufc/ml) en una muestra de orina bien
recogida, puede existir una infeccin urinaria. Cuando existen sntomas urinarios o
piuria se considera ITU con valores mucho menores (hasta 100 ufc/ml). Cuando el
recuento de colonias es superior a 10.000 ufc/ml y hay ms de dos especies de grmenes
indica contaminacin de la muestra. Se considera bacteriuria asintomtica cuando, en
ausencia de sntomas, hay ms de 10.000 ufc/ml de un microorganismo en cultivo puro
en dos muestras diferentes.
Ante un sndrome miccional en el que se excluyen otras causas del mismo (vaginitis,
uretritis, prostatitis) y se confirma la presencia de leucocitos en orina se puede hacer el
diagnstico de infeccin urinaria sin necesidad de realizar urocultivo. Las infecciones

del tracto urinario pueden ser tratadas con xito con antibiticos. En casos no
complicados, a menudo la enfermedad cede sin medicamentos.
[1]

FIEBRE TIFOIDEA

Qu es?
La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa aguda provocada por una bacteria del gnero Salmonella.
En la mayora de los casos la infeccin se produce por consumir bebidas y alimentos contaminados.
Destacan: la leche, el queso, los helados y otros derivados lcteos, los mariscos que crecen en lugares
cercanos a puntos de eliminacin de las aguas residuales, las verduras regadas con aguas fecales, los
huevos, algunas carnes y el agua. El contagio directo entre el enfermo y las personas de su entorno es
posible, pero no frecuente. Las moscas tambin pueden actuar como transmisores.

Sntomas de Fiebre tifoidea

Se inicia con malestar general, debilidad, prdida de apetito, dolor de cabeza y estreimiento. Se
mantienen durante unos cinco das, hasta que se inicia el periodo febril con cuarenta grados centgrados.
Se deteriora el nivel de conciencia del enfermo, estado conocido como estupor y aparecen lesiones rojas
en la piel que pueden permanecer durante 14 das. La evolucin puede ser hacia la curacin o
complicarse con lesiones cardiacas severas, hemorragias gastrointestinales que pueden llegar a la
perforacin intestinal, alteraciones neurolgicas importantes o cronificar la infeccin, dando lugar al
estado de portador.

SHOCK

Es un sndrome resultante de hipoperfusin e hipoxia tisular sistmicos.

Desde el punto de vista fisiopatolgico se clasifica en cuatro tipos mayores:
hipovolmico, cardiognico, obstructivo y distributivo. Es posible observar
formas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas
combinaciones.
Las principales causas se describen en el cuadro 1.
FISIOPATOLOGIA GENERAL
En esta seccin trataremos los aspectos comunes para todas las variedades
de shock.
HIPOXIA CELULAR:
La oxidacin de una molcula de glucosa a CO2 y agua en condiciones
aerbicas, proporciona suficiente energa para generar 38 molculas de ATP
(adenosin trifosfato). Si este proceso se lleva a cabo en condiciones
anaerbicas solamente se producen 2 molculas de ATP. Esta diminucin de
molculas de alta energa produce alteraciones en numerosas vas
metablicas y funciones homeostticas celulares que llevan al desarrollo de
ciclos viciosos y muerte de la clula.

Cuadro 1. Etiologa del Shock

SHOCK HIPOVOLEMICO:
1.

Hemorragia: interna o externa.

2.

Prdidas por tubo digestivo: diarrea, vmitos, fstulas, leo oclusivo o

dinmico

3.

Prdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad

peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc...

4.

Prdidas por va renal: insuficiencia renal polirica, diabetes inspida,

diuresis osmtica (ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso
excesivo de diurticos.

5.

Prdidas cutneas: quemaduras, sudor excesivo.

SHOCK DISTRIBUTIVO:
1. Sepsis severa.
2. Anafilaxia: penicilinas y otros antibiticos, algunos antiinflamatorios
como los salicilatos, narcoanalgsicos y algunos anestsicos locales y
generales y agentes para ayuda diagnstica como medios de
contraste.
3. Neurognico: bloqueo de los mecanismos de regulacin
cardiovascular por dao medular, disautonoma, neuropatas
perifricas.
4. Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores.

SHOCK OBSTRUCTIVO:
1. Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva.
2. Embolia pulmonar.
3. Hipertensin pulmonar severa.
4. Tumores: intrnsecos y extrnsecos.
5. Estenosis mitral o artica severas.
6. Diseccin obliterante de la aorta ascendente.
7. Obstruccin de prtesis valvular.

8. Neumotrax a tensin.
SHOCK CARDIOGENICO:
1. Dao del miocardio: Infarto agudo, miopata txica, enfermedades
inflamatorias
2. Arritmias graves.
3. Ruptura traumtica o isqumica de las cuerdas tendinosas de la
vlvula mitral.
4. Ruptura del septo interventricular.
5. Agudizacin de la insuficiencia cardiaca crnica.

6. Disfuncin diastlica severa: miocardiopata hipertrfica,

amiloidosis.

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA
Los barorreceptores y quimiorreceptores perifricos responden a la
hipotensin e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro
vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que aumenta la
actividad simptica neuronal y estimula a la mdula suprarrenal para la
liberacin de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los
mecanismos ms importantes de adaptacin en el shock.
La circualcin renal, mesentrica, muscular, cutnea, pulmonar y heptica
participan activamente en este fenmeno de vasoconstriccin con el
propsito de diferir el flujo sanguneo hacia los rganos vitales (cerebro,
corazn) mismos que no participan en esta respuesta generalizada, ya que
su circulacin modifica el flujo primordialmente a travs de fenmenos
locales de autorregulacin. La circulacin venosa tambin dispone de
receptores alfa, su estimulacin origina venoconstriccin y desplazamiento
de volumen sanguneo desde el "pool" venoso hacia la circulacin central.
La estimulacin beta y alfa adrenrgica produce aumento de la
contractilidad miocrdica; la estimulacin beta produce aumento de la
frecuencia cardiaca y broncodilatacin.
RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Su estimulacin juega un papel muy importante en la respuesta al estado de
shock. El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de

angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es la

angiotensina II, misma que estimula la produccin de aldosterona, la cual
produce retencin de sodio con el propsito de aumentar el volumen
intravascular; situacin que es ventajosa cuando la hipovolemia es un
mecanismo relevante, pero que puede ser deletrea si es que existe
congestin pulmonar.
RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA
El aumento del metabolismo anaerbico produce un exceso de cido lctico
y el hgado disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia (ciclo
de Cori), por lo que sus niveles sanguneos aumentan. Se ha encontrado
implicaciones pronsticas a este respecto y se reporta que niveles mayores
de 4 mEq/l se acompaan de 89% de mortalidad, mientras que con niveles
menores de 1 mEq/l la mortalidad es solamente de 18%.
La descarga adrenrgica y la liberacn de glucocortocoides, hormona de
crecimiento, glucagon e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a
una situacin de emergencia como sta. Uno de los propsitos de esta
respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energtico
cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como
consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por:
aumento de la glucogenlisis, de la glucogenlisis, de la protelisis, de la
liplisis y disminucin de la sntesis de protenas y colesterol. Estos
trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles
sricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de aminocidos
gluconeogenticos y de cadena ramificada, aumento de cidos grasos
libres, diminucin del colesterol por disminucin de su sntesis heptica y
por aumento de la sntesis hormonal.
ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El flujo sanguneo cerebral est regulado a travs de fenmenos locales en
un rango amplio de presin arterial media. Es capaz de mantener el flujo
constante cuando la presin arterial media es mayor de 60 y menor de 140
mmHg; si la presin desciende a menos de 60 mmHg, en su valor medio, el
enfermo desarrolla manifestaciones neurolgicas (inquietud, somnolencia,
estupor, coma, dficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Las
manifestaciones de hipoperfusin cerebral, aunque inespecficas, son de las
ms tempranas cuando se instala un estado de shock.
ALTERACIONES PULMONARES
En etapas tempranas de shock la ventilacin minuto aumenta de 1.5 a 2
veces lo normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia isqumica y
acidosis, poderosos estmulos para vasoconstriccin del lecho vascular
pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y

pseudonormalizacin o aumento de las presiones de llenado del ventrculo

derecho y la presin venosa central (PVC). La vasoconstriccin y el estado
de bajo gasto cardiaco alteran la relacin entre ventilacin y perfusin, que
junto con la desaturacin de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial
sin que existan cambios estructurales en el pulmn. En situaciones donde se
produce una respuesta inflamatoria sistmica intensa, puede ocurrir dao
estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el Sndrome de
Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA), una complicacin que
ensombrece el pronstico.
ALTERACIONES RENALES
Ante una reduccin del gasto cardiaco o de la presin arterial, se produce
vasoconstriccin arterial y arteriolar as como una reduccin rpida del flujo
sanguneo renal y redistribucin del flujo sanguneo hacia los glomrulos
yuxtamedulares. Estos cambios dan como resultado una mayor reduccin
del filtrado glomerular y una mayor reabsorcin de agua y sodio. Si la
reduccin en la presin arterial es gradual, la concentracin urinaria de
sodio caer y la osmolaridad urinaria aumentar antes de un cambio del
flujo urinario.
No solamente la hiperosmolaridad es un estmulo para la liberacin de
hormona antidiurtica (HAD), sino que tambin lo es la hipovolemia. La HAD
es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorcin renal de agua.
La pobre perfusin sangunea y la carga distal disminuida de Na estimulan
al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes:
vasconstriccin mediada por las angiotensinas y aumento de la reabsorcin
de Na y agua mediada por la aldosterona.
Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y disminucin
de la excrecin renal de azoados, de ah que sea frecuente encontrar cierto
grado de retencin corporal de estos elementos.
Si el evento isqumico se prolonga, pueden producirse cambios
estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de las causas ms
frecuentes de insuficiencia renal aguda, que ensombrece el pronstico.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
En una etapa inicial de shock, los gases sanguneos arteriales
frecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un
pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es un respuesta no especfica
al stress. Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor
hipoxia tisular, el metabolismo anaerbico produce cido lctico y se instala
una acidosis metablica de anion gap aumentado. En etapas terminales de
shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del PCO2) debido

a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia

de hipoperfusin pulmonar y a depresin del SNC.
Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen
intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya
perdido jugo gstrico o sido tratado con diurticos; todos son causa de
alcalosis metablica. De tal manera que pueden coexistir tres trastornos
cido-base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metablica y alcalosis
metablica.
TERRITORIO ESPLACNICO
Durante el shock el hgado sufre hipoperfusin por disminucin tanto del
flujo portal como del arterial. La isquemia pancretica disminuye la
liberacin de insulina a la circulacin. Por otro lado, las clulas acinares
forman vacuolas autofgicas que pueden destruir a la propia clula y a las
vecinas, pudiendo agrabar el dao isqumico.
La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta
vasoconstrictora y es en parte responsable del dao isqumico inducido en
la mucosa gastrointestinal, como lo es tambin el desarrollo de
microtrombos. Se ha documentado aumento de la gastrina e hiperacidez
gstrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el
sangrado gastrointestinal. En estas condiciones la barrera intestinal ya no es
capaz de mantener a los grmenes intestinales en la luz del tubo digestivo y
permite su paso y migracin por los linfticos hacia la circulacin sistmica.
TRASTORNOS DE LA COAGULACION
Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b)
estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las
catecolaminas y los esteroides, c) presencia de factores tromboplsticos
endgenos (eritrocitos destruidos, fragmentos celulares liberados al torrente
sanguneo, etc...) o exgenos (toxinas), d) dao capilar endotelial.
Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse
coagulacin intravascular diseminada, entidad que se caracteriza por una
activacin simultnea de la coagulacin y de la fibrinlisis que lleva al
consumo de factores de coagulacin y de las plaquetas, as como a la
elaboracin de productos de degradacin de fibringeno y fibrina.
TRASTORNOS INMUNOLOGICOS
El shock disminuye tanto la inmunidad especfica como la inespecfica, por
lo que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido y
predispuesto a las infecciones.
SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM)

En su gnesis estn implicados algunos factores: a) dao anoxoisqumico

por hipoperfusin, b) dao por reperfusin, c) respuesta inflamatoria
sistmica, d) translocacin bacteriana intestinal.
Cuando el estado de shock ha sido lo suficientemente profundo y
prolongado o la causa no se ha erradicado, los rganos manifiestan un
deterioro progresivo, frecuentemente en el siguiente orden: respiratorio,
renal, gastrointestinal (sangrado), cardiaco, heptico, neurolgico y
hematolgico. La presencia de 2 o ms rganos o sistemas disfuncionantes
hacen el diagnstico de SDOM y su pronstico est en funcin de la
severidad de las alteraciones, la edad del enfermo y los das de
permanencia.
SHOCK HIPOVOLEMICO
El trastorno primario en el shock hipovolmico que diminuye la
disponibilidad de oxgeno es la prdida de volumen intravascular en todos o
alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua, electrolitos,
protenas).
Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen un equilibrio
constante, de tal manera que la prdida de volumen en cualquiera de ellos
se refleja de la misma forma en los dos restantes. El movimiento de lquido
entre el intravascular y el intersticial se rige por las fuerzas de Starling y son
stas las que permiten uno de los fenmenos de adaptacin en el shock
hipovolmico, la autotransfusin de lquido desde el intersticial al
intravascular. Tanto la hiperglicemia como la recuperacin de protenas
hacia el espacio intravascular aumentan las presiones osmticas que
tienden a mantener el lquido en el espacio intravascular y junto con la
disminucin de la presin hidrosttica intracapilar son las principales fuerzas
que explican el fenmeno de autotransfusin.
Durante la hipovolemia, el hgado es capaz de desplazar hasta 400 ml de
sangre en minutos hacia la circulacin sistmica. El rin, por los
mecanismos ya expuestos, minimiza la prdida de agua y electrlitos.
La respuesta simptico adrenrgica intenta mantener la presin arterial y el
gasto cardiaco a travs de vasoconstriccin, desplazamiento del volumen
hacia la circulacin central y aumento del ino y cronotropismo cardiaco.

Cuadro clnico y diagnstico

Para efectos didcticos se divide al shock en cuatro etapas:
Etapa I: La prdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente
est asintomtico.
Etapa II: La prdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo

se encuentra inquieto, taquicrdico, taquipneico, refiere sed, la presin

arterial sistlica se mantiene normal pero la presin arterial diastlica
aumenta como efecto de una vasoconstriccin intensa que aumenta la
resistencia vascular perifrica, por lo que la diferencia entre ambas (presin
de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.
Etapa III: La prdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo
presenta taquicardia, ansiedad y confusin, mayor taquipnea, hipotensin y
franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel est plida, hay diaforesis,
piloereccin, llenado capilar lento de ms de 3 segundos, presenta piel
marmrea en rodillas y partes distales. Los enfermos coronarios pueden
presentar angina.
Etapa IV: La prdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La vctima
est confusa y letrgica, muy taquicrdica (ms de 140 latidos por minuto)
y taquipneica (ms de 35 respiraciones por minuto), la presin arterial est
muy baja y la presin de pulso se reduce o no se puede auscultar la presin
diastlica, no orina. Las manifestaciones cutneas son ms intensas que en
la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociacin electromecnica
(trazo electrocardiogrfico presente y pulso carotdeo ausente) y a la muerte
en pocos minutos.
No es necesario contar con un catter venoso central ni un catter de
flotacin en la arteria pulmonar (Swan Ganz) para el diagnstico ni el
tratamiento inicial del shock hipovolmico. Si por alguna circunstancia se
dispone de ellos, es tpico que las presiones de llenado de ambos
ventrculos estn diminuidas, lo que se refleja en una presin venosa central
(PVC) habitualmente menor de 5 cm H2O e incluso con valores negativos y
una presin de oclusin igualmente baja. La PVC es un parmetro de
monitoreo que se obtiene registrando las presiones en la punta de un
catter instalado en la vena cava superior o en la aurcula derecha; su valor
depende de varios factores: a) estado de volemia, b) tono vascular venoso,
c) funcin cardiaca derecha, d) presin intratorcica, e) resistencia vascular
pulmonar. Por esta razn es posible que un enfermo hipovolmico pueda
tener valores normales e incluso aumentados de PVC y por lo tanto
constituir una informacin que puede inducir un error en el manejo. Cuando
existe esta posibilidad y la duda del estado de volemia del enfermo, se
recurre a medir la presin de oclusin de la arteria pulmonar a travs de un
catter de Swan Ganz asumiendo que esta presin es reflejo de la presin
telediastlica del ventrculo izquierdo. Estos procedimientos se realizan en
las Unidades de Terapia Intensiva por personal entrenado.
Dentro de los estudios de laboratorio que se requieren en un enfermo en
shock hipovolmico est la biometra hemtica (BH), qumica sangunea
(QS), electrolitos sricos (ES), tiempos de coagulacin (TP, TPT), cuenta
plaquetaria y si hay un componente hemorrgico una muestra de sangre
para tipificacin y pruebas cruzadas.

Cuando la recuperacin del enfermo es rpida y no existe la posibilidad de

que el enfermo curse con otros problemas que puedan alterar la gasometra
arterial, se puede obviar este estudio de laboratorio, pero con frecuencia es
necesario evaluar el estado de oxigenacin y el estado cido base, para lo
cual se hace una puncin arterial o se instala un catter arterial.
Cuando el shock se asocia a trauma, es obligada la interconsulta con el
cirujano ya que con mucha frecuencia es necesario intervenirlos
quirrgicamente para cohibir un sangrado interno. En estas condiciones
tambin es necesario realizar una placa de trax y si se justifica un lavado
peritoneal.
La monitorizacin por laboratorio en las horas subsecuentes depende de la
causa identificada o probable del shock. Si es hemorrgico hay que repetir
la determinacin de Hb y Ht cada 4 a 6 horas hasta su estabilizacin. Si se
ha transfundido masivamente se deben monitorizar cada 8 a 12 horas los
tiempos de coagulacin, las plaquetas y de ser posible el fibringeno.
La atencin del enfermo traumatizado durante la primera hora se realiza en
etapas que para efectos didcticos tienen la siguiente secuencia pero que
pueden ocurrir simultneamente:
1. Asegurar una va area permeable con control de la columna cervical;
de nada servir controlar un sitio de sangrado externo si el enfermo
tiene obstruida la va area y morir en pocos minutos por hipoxia.
Durante las maniobras para permeabilizar la va area es necesario
cuidar la columna cervical cuando hay la sospecha de lesin a ese
nivel; el no hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes graves.
2. Asegurar la ventilacin y oxigenacin del enfermo. No es suficiente el
mantener una va area permeable si el enfermo no puede respirar.
La asistencia de la ventilacin en caso necesario y el aporte de
oxgeno son indispensables para proseguir en la evaluacin inicial.
3. Evaluar la perfusin y controlar la hemorragia. A travs de unos pocos
datos clnicos se puede hacer el diagnstico de shock; no es
necesario medir la presin arterial. Al identificarlo es necesario iniciar
de inmediato la reanimacin. Para ello se instalan dos catteres
cortos (No. 14 o 16) en venas perifricas y se infunden 1 a 2 litros de
solucin cristaloide balanceada (Hartman o salina). Se observa la
respuesta y se define la actitud a seguir.
4. Evaluar el estado neurolgico. Una evaluacin rpida del estado de
alerta, datos de focalizacin y/o lateralizacin y la condicin de las
pupilas puede alertar de una condicin que amenace la vida y que
requiera de una intervencin quirrgica inmediata.
5. Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia.
Lesiones importantes pueden pasar desapercibidas si no se explora

por completo al enfermo. Posteriormente se tiene que cubrir y tomar

las medidas necesarias para prevenir la hipotermia.

La mejor manera de valorar la magnitud de la prdida sangunea es observar la

respuesta del enfermo a la carga inicial de solucin cristaloide. Si el enfermo se
estabiliza, probablemente su prdida sangunea no sea mayor. Si el enfermo mejora pero
al terminar la infusin vuelve a presentar datos de hipoperfusin, la prdida sangunea
fue importante o continua sangrando; en este caso es necesario administrar no solamente
soluciones cristaloides sino tambin sangre y probablemente requerir de intervencin
quirrgica para cohibir el sangrado. En el enfermo que no mejora con la carga inicial se
debe sospechar que la prdida sangunea ha sido severa o que la prdida sangunea sigue
siendo activa y requiere de transfusin sangunea inmediata o que el enfermo tiene
algn otro factor que lo mantiene en shock (tamponade cardiaco, neumotrax,
hipoxemia, acidosis, sepsis, etc...); muy probablemente requerir de intervencin
quirrgica para corregir el problema.

Vas para infusin de volumen

La forma ms recomendable para iniciar infusin de volumen es a travs de un catter
perifrico venoso corto y grueso (Nos. 14 o 16). El catter venoso central aunque es til
para el monitoreo del paciente, no debe ser la va inicial ni principal para infundir
volumen. Es importante recordar que la resistencia al flujo de lquidos es mayor
mientras ms delgado y largo es el catter. El colapso venoso que acompaa al shock
hipovolmico dificulta la puncin percutanea, por lo que frecuentemente es necesario
realizar pequeas disecciones en busca de venas de buen calibre. Un lugar fcil y rpido
de acceso es la vena safena en su porcin que se localiza a 2 cm. por arriba y 2 cm. por
delante del maleolo interno. Recordar que es un sitio provisional ya que su canalizacin
prolongada puede producir tromboflebitis.

Farmacocintica de los lquidos

En un adulto normal aproximadamente el 60% del peso es agua, el 40% se encuentra en
el espacio intracelular (IC), el 15% en el intersticial (Is) y solamente el 5% en el
intravascular (IV). El soluto que mantiene la osmolaridad extracelular es con mucho el
sodio, mientras que la intracelular es conservada principalmente por el potasio.
Cuando administramos alguna solucin al organismo, sta se distribuye en los diferentes
compartimientos dependiendo de su contenido de sodio y protenas. As un litro de
solucin glucosada al 5% a los 30 minutos de infundida se habr distribuido a toda el
agua corporal en proporciones semejantes a las de cada compartimiento, unos 83 ml en
el intravascular aproximadamente. Un litro de solucin fisiolgica de cloruro de sodio al
0.9% que contiene 154 mEq de Na se distribuir en los espacios que contengan este in,
osea, 750 ml en el Is y 250 ml en el IV. Los coloides del tipo de la albmina al 5% o el
plasma se logran mantener en espacio intravascular por periodos largos de tiempo

cuando la permeabilidad capilar no se ha alterado. El 90% de la albmina permanece en

el espacio IV a las 2 horas y el 75% a las 48 horas de administrada. La sangre total por
su contenido de clulas y plasma se distribuye casi por completo en el espacio IV. Los
polmeros de glucosa como el dextrn son excelentes expansores del volumen
intravascular; sin embargo, los efectos colaterales indeseables y su vida media
prolongada limitan su utilizacin. Los polimerizados de gelatina son buenos substitutos
del plasma que logran una expansin inmediata del volumen intravascular y tienen una
permanencia promedio en el IV de 4 horas; sus efectos colaterales indeseables estn
relacionados con hipersensibilidad. El plasma fresco congelado debe ser utilizado
nicamente para trastornos de la coagulacin.
Para expander el espacio intravascular en 400-500 mls. sera necesario 500 ml de
albmina al 5% o 100 ml de albmina al 25% 2000 ml de solucin de ClNa al 0.9%.
El costo en dlares es de 122, 150 y 3 respectivamente.
Si la intencin es expander el espacio IV debemos seleccionar aquellos lquidos que se
distribuyan en buena proporcin en l; por lo tanto las soluciones glucosadas o mixtas
no son usadas para este propsito. Aunque los coloides son mejores que los cristaloides
para este fin deben ser utilizados en situaciones especficas y conociendo sus riesgos;
recordemos que en circunstancias que cursan con alteraciones francas en la
permeabilidad capilar, las protenas pueden escapar a los espacios intersticial y alveolar
generando edema y problemas de intercambio gaseoso como puede suceder en el
enfermo quemado durante las primeras 24 horas, as como en enfermos que cursan con
sepsis o sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda.
La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con soluciones cristaloides
(Hartman o solucin salina al 0.9%), son de bajo costo, no tienen el riesgo de shock
anafilctico o de aumento de la tendencia al sangrado o de transmisin de
enfermedades, pueden removerse con ms facilidad que los coloides. El edema es una
complicacin frecuente pero sin consecuencias la mayor parte de las veces.
Qu cantidad de volumen?
En los enfermos con buena funcin cardiaca, tanto la velocidad como la cantidad se
guan por la gravedad del cuadro, la respuesta a la primera carga y fundamentalmente
por los datos clnicos de perfusin. La tensin arterial es una variable fisiolgica
importante y su correccin una meta en el tratamiento, pero ms importante es corregir
los datos de hipoperfusin que se manifiestan a diferentes niveles.
Si el enfermo tiene antecedentes de falla cardiaca o alguna condicin aguda que pueda
interferir con la funcin cardiaca, la administracin de soluciones debe ser monitorizada
con PVC o de preferencia con un catter de flotacin en la pulmonar. Dependiendo del
valor inicial de la PVC o del la presin de oclusin de la pulmonar, las cargas pueden
ser de 50, 100 o 200 ml y la frecuencia y cantidad de las cargas subsecuentes
dependern de las modificaciones que sufran esta variables con

la carga anterior. Si se detecta un incremento riesgoso de las presiones mencionadas y el

enfermo sigue con datos de hipoperfusin se deber usar medicamentos inotrpicos a
menos que se sospeche un problema de llenado ventricular en cuyo caso el disgnstico
diferencial es importante para decidir la conducta a seguir.
Vasoactivos como la norepinefrina o la epinefrina no tienen lugar en el manejo del
shock hipovolmico a menos que exista un componente distributivo (ver shock sptico).

SHOCK

Es un sndrome resultante de hipoperfusin e hipoxia tisular sistmicos.

Desde el punto de vista fisiopatolgico se clasifica en cuatro tipos mayores:
hipovolmico, cardiognico, obstructivo y distributivo. Es posible observar
formas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas
combinaciones.
Las principales causas se describen en el cuadro 1.
FISIOPATOLOGIA GENERAL
En esta seccin trataremos los aspectos comunes para todas las variedades
de shock.
HIPOXIA CELULAR:
La oxidacin de una molcula de glucosa a CO2 y agua en condiciones
aerbicas, proporciona suficiente energa para generar 38 molculas de ATP
(adenosin trifosfato). Si este proceso se lleva a cabo en condiciones
anaerbicas solamente se producen 2 molculas de ATP. Esta diminucin de
molculas de alta energa produce alteraciones en numerosas vas
metablicas y funciones homeostticas celulares que llevan al desarrollo de
ciclos viciosos y muerte de la clula.
Cuadro 1. Etiologa del Shock
SHOCK HIPOVOLEMICO:
1.

Hemorragia: interna o externa.

2.

Prdidas por tubo digestivo: diarrea, vmitos, fstulas, leo oclusivo o

dinmico

3.

Prdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad

peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc...

4.

Prdidas por va renal: insuficiencia renal polirica, diabetes inspida,

diuresis osmtica (ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso

excesivo de diurticos.
5.

Prdidas cutneas: quemaduras, sudor excesivo.

SHOCK DISTRIBUTIVO:
1. Sepsis severa.
2. Anafilaxia: penicilinas y otros antibiticos, algunos antiinflamatorios
como los salicilatos, narcoanalgsicos y algunos anestsicos locales y
generales y agentes para ayuda diagnstica como medios de
contraste.
3. Neurognico: bloqueo de los mecanismos de regulacin
cardiovascular por dao medular, disautonoma, neuropatas
perifricas.
4. Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores.

SHOCK OBSTRUCTIVO:
1. Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva.
2. Embolia pulmonar.
3. Hipertensin pulmonar severa.
4. Tumores: intrnsecos y extrnsecos.
5. Estenosis mitral o artica severas.
6. Diseccin obliterante de la aorta ascendente.
7. Obstruccin de prtesis valvular.
8. Neumotrax a tensin.
SHOCK CARDIOGENICO:
1. Dao del miocardio: Infarto agudo, miopata txica, enfermedades
inflamatorias
2. Arritmias graves.
3. Ruptura traumtica o isqumica de las cuerdas tendinosas de la
vlvula mitral.
4. Ruptura del septo interventricular.

5. Agudizacin de la insuficiencia cardiaca crnica.

6. Disfuncin diastlica severa: miocardiopata hipertrfica,

amiloidosis.

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA
Los barorreceptores y quimiorreceptores perifricos responden a la
hipotensin e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro
vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que aumenta la
actividad simptica neuronal y estimula a la mdula suprarrenal para la
liberacin de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los
mecanismos ms importantes de adaptacin en el shock.
La circualcin renal, mesentrica, muscular, cutnea, pulmonar y heptica
participan activamente en este fenmeno de vasoconstriccin con el
propsito de diferir el flujo sanguneo hacia los rganos vitales (cerebro,
corazn) mismos que no participan en esta respuesta generalizada, ya que
su circulacin modifica el flujo primordialmente a travs de fenmenos
locales de autorregulacin. La circulacin venosa tambin dispone de
receptores alfa, su estimulacin origina venoconstriccin y desplazamiento
de volumen sanguneo desde el "pool" venoso hacia la circulacin central.
La estimulacin beta y alfa adrenrgica produce aumento de la
contractilidad miocrdica; la estimulacin beta produce aumento de la
frecuencia cardiaca y broncodilatacin.
RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Su estimulacin juega un papel muy importante en la respuesta al estado de
shock. El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de
angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es la
angiotensina II, misma que estimula la produccin de aldosterona, la cual
produce retencin de sodio con el propsito de aumentar el volumen
intravascular; situacin que es ventajosa cuando la hipovolemia es un
mecanismo relevante, pero que puede ser deletrea si es que existe
congestin pulmonar.
RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA
El aumento del metabolismo anaerbico produce un exceso de cido lctico
y el hgado disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia (ciclo
de Cori), por lo que sus niveles sanguneos aumentan. Se ha encontrado
implicaciones pronsticas a este respecto y se reporta que niveles mayores

de 4 mEq/l se acompaan de 89% de mortalidad, mientras que con niveles

menores de 1 mEq/l la mortalidad es solamente de 18%.
La descarga adrenrgica y la liberacn de glucocortocoides, hormona de
crecimiento, glucagon e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a
una situacin de emergencia como sta. Uno de los propsitos de esta
respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energtico
cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como
consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por:
aumento de la glucogenlisis, de la glucogenlisis, de la protelisis, de la
liplisis y disminucin de la sntesis de protenas y colesterol. Estos
trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles
sricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de aminocidos
gluconeogenticos y de cadena ramificada, aumento de cidos grasos
libres, diminucin del colesterol por disminucin de su sntesis heptica y
por aumento de la sntesis hormonal.
ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El flujo sanguneo cerebral est regulado a travs de fenmenos locales en
un rango amplio de presin arterial media. Es capaz de mantener el flujo
constante cuando la presin arterial media es mayor de 60 y menor de 140
mmHg; si la presin desciende a menos de 60 mmHg, en su valor medio, el
enfermo desarrolla manifestaciones neurolgicas (inquietud, somnolencia,
estupor, coma, dficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Las
manifestaciones de hipoperfusin cerebral, aunque inespecficas, son de las
ms tempranas cuando se instala un estado de shock.
ALTERACIONES PULMONARES
En etapas tempranas de shock la ventilacin minuto aumenta de 1.5 a 2
veces lo normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia isqumica y
acidosis, poderosos estmulos para vasoconstriccin del lecho vascular
pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y
pseudonormalizacin o aumento de las presiones de llenado del ventrculo
derecho y la presin venosa central (PVC). La vasoconstriccin y el estado
de bajo gasto cardiaco alteran la relacin entre ventilacin y perfusin, que
junto con la desaturacin de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial
sin que existan cambios estructurales en el pulmn. En situaciones donde se
produce una respuesta inflamatoria sistmica intensa, puede ocurrir dao
estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el Sndrome de
Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA), una complicacin que
ensombrece el pronstico.
ALTERACIONES RENALES
Ante una reduccin del gasto cardiaco o de la presin arterial, se produce

vasoconstriccin arterial y arteriolar as como una reduccin rpida del flujo

sanguneo renal y redistribucin del flujo sanguneo hacia los glomrulos
yuxtamedulares. Estos cambios dan como resultado una mayor reduccin
del filtrado glomerular y una mayor reabsorcin de agua y sodio. Si la
reduccin en la presin arterial es gradual, la concentracin urinaria de
sodio caer y la osmolaridad urinaria aumentar antes de un cambio del
flujo urinario.
No solamente la hiperosmolaridad es un estmulo para la liberacin de
hormona antidiurtica (HAD), sino que tambin lo es la hipovolemia. La HAD
es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorcin renal de agua.
La pobre perfusin sangunea y la carga distal disminuida de Na estimulan
al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes:
vasconstriccin mediada por las angiotensinas y aumento de la reabsorcin
de Na y agua mediada por la aldosterona.
Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y disminucin
de la excrecin renal de azoados, de ah que sea frecuente encontrar cierto
grado de retencin corporal de estos elementos.
Si el evento isqumico se prolonga, pueden producirse cambios
estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de las causas ms
frecuentes de insuficiencia renal aguda, que ensombrece el pronstico.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
En una etapa inicial de shock, los gases sanguneos arteriales
frecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un
pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es un respuesta no especfica
al stress. Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor
hipoxia tisular, el metabolismo anaerbico produce cido lctico y se instala
una acidosis metablica de anion gap aumentado. En etapas terminales de
shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del PCO2) debido
a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia
de hipoperfusin pulmonar y a depresin del SNC.
Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen
intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya
perdido jugo gstrico o sido tratado con diurticos; todos son causa de
alcalosis metablica. De tal manera que pueden coexistir tres trastornos
cido-base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metablica y alcalosis
metablica.
TERRITORIO ESPLACNICO
Durante el shock el hgado sufre hipoperfusin por disminucin tanto del

flujo portal como del arterial. La isquemia pancretica disminuye la

liberacin de insulina a la circulacin. Por otro lado, las clulas acinares
forman vacuolas autofgicas que pueden destruir a la propia clula y a las
vecinas, pudiendo agrabar el dao isqumico.
La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta
vasoconstrictora y es en parte responsable del dao isqumico inducido en
la mucosa gastrointestinal, como lo es tambin el desarrollo de
microtrombos. Se ha documentado aumento de la gastrina e hiperacidez
gstrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el
sangrado gastrointestinal. En estas condiciones la barrera intestinal ya no es
capaz de mantener a los grmenes intestinales en la luz del tubo digestivo y
permite su paso y migracin por los linfticos hacia la circulacin sistmica.
TRASTORNOS DE LA COAGULACION
Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b)
estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las
catecolaminas y los esteroides, c) presencia de factores tromboplsticos
endgenos (eritrocitos destruidos, fragmentos celulares liberados al torrente
sanguneo, etc...) o exgenos (toxinas), d) dao capilar endotelial.
Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse
coagulacin intravascular diseminada, entidad que se caracteriza por una
activacin simultnea de la coagulacin y de la fibrinlisis que lleva al
consumo de factores de coagulacin y de las plaquetas, as como a la
elaboracin de productos de degradacin de fibringeno y fibrina.
TRASTORNOS INMUNOLOGICOS
El shock disminuye tanto la inmunidad especfica como la inespecfica, por
lo que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido y
predispuesto a las infecciones.
SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM)
En su gnesis estn implicados algunos factores: a) dao anoxoisqumico
por hipoperfusin, b) dao por reperfusin, c) respuesta inflamatoria
sistmica, d) translocacin bacteriana intestinal.
Cuando el estado de shock ha sido lo suficientemente profundo y
prolongado o la causa no se ha erradicado, los rganos manifiestan un
deterioro progresivo, frecuentemente en el siguiente orden: respiratorio,
renal, gastrointestinal (sangrado), cardiaco, heptico, neurolgico y
hematolgico. La presencia de 2 o ms rganos o sistemas disfuncionantes
hacen el diagnstico de SDOM y su pronstico est en funcin de la
severidad de las alteraciones, la edad del enfermo y los das de
permanencia.

SHOCK HIPOVOLEMICO
El trastorno primario en el shock hipovolmico que diminuye la
disponibilidad de oxgeno es la prdida de volumen intravascular en todos o
alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua, electrolitos,
protenas).
Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen un equilibrio
constante, de tal manera que la prdida de volumen en cualquiera de ellos
se refleja de la misma forma en los dos restantes. El movimiento de lquido
entre el intravascular y el intersticial se rige por las fuerzas de Starling y son
stas las que permiten uno de los fenmenos de adaptacin en el shock
hipovolmico, la autotransfusin de lquido desde el intersticial al
intravascular. Tanto la hiperglicemia como la recuperacin de protenas
hacia el espacio intravascular aumentan las presiones osmticas que
tienden a mantener el lquido en el espacio intravascular y junto con la
disminucin de la presin hidrosttica intracapilar son las principales fuerzas
que explican el fenmeno de autotransfusin.
Durante la hipovolemia, el hgado es capaz de desplazar hasta 400 ml de
sangre en minutos hacia la circulacin sistmica. El rin, por los
mecanismos ya expuestos, minimiza la prdida de agua y electrlitos.
La respuesta simptico adrenrgica intenta mantener la presin arterial y el
gasto cardiaco a travs de vasoconstriccin, desplazamiento del volumen
hacia la circulacin central y aumento del ino y cronotropismo cardiaco.

Cuadro clnico y diagnstico

Para efectos didcticos se divide al shock en cuatro etapas:
Etapa I: La prdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente
est asintomtico.
Etapa II: La prdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo
se encuentra inquieto, taquicrdico, taquipneico, refiere sed, la presin
arterial sistlica se mantiene normal pero la presin arterial diastlica
aumenta como efecto de una vasoconstriccin intensa que aumenta la
resistencia vascular perifrica, por lo que la diferencia entre ambas (presin
de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.
Etapa III: La prdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo
presenta taquicardia, ansiedad y confusin, mayor taquipnea, hipotensin y
franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel est plida, hay diaforesis,
piloereccin, llenado capilar lento de ms de 3 segundos, presenta piel
marmrea en rodillas y partes distales. Los enfermos coronarios pueden
presentar angina.

Etapa IV: La prdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La vctima
est confusa y letrgica, muy taquicrdica (ms de 140 latidos por minuto)
y taquipneica (ms de 35 respiraciones por minuto), la presin arterial est
muy baja y la presin de pulso se reduce o no se puede auscultar la presin
diastlica, no orina. Las manifestaciones cutneas son ms intensas que en
la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociacin electromecnica
(trazo electrocardiogrfico presente y pulso carotdeo ausente) y a la muerte
en pocos minutos.
No es necesario contar con un catter venoso central ni un catter de
flotacin en la arteria pulmonar (Swan Ganz) para el diagnstico ni el
tratamiento inicial del shock hipovolmico. Si por alguna circunstancia se
dispone de ellos, es tpico que las presiones de llenado de ambos
ventrculos estn diminuidas, lo que se refleja en una presin venosa central
(PVC) habitualmente menor de 5 cm H2O e incluso con valores negativos y
una presin de oclusin igualmente baja. La PVC es un parmetro de
monitoreo que se obtiene registrando las presiones en la punta de un
catter instalado en la vena cava superior o en la aurcula derecha; su valor
depende de varios factores: a) estado de volemia, b) tono vascular venoso,
c) funcin cardiaca derecha, d) presin intratorcica, e) resistencia vascular
pulmonar. Por esta razn es posible que un enfermo hipovolmico pueda
tener valores normales e incluso aumentados de PVC y por lo tanto
constituir una informacin que puede inducir un error en el manejo. Cuando
existe esta posibilidad y la duda del estado de volemia del enfermo, se
recurre a medir la presin de oclusin de la arteria pulmonar a travs de un
catter de Swan Ganz asumiendo que esta presin es reflejo de la presin
telediastlica del ventrculo izquierdo. Estos procedimientos se realizan en
las Unidades de Terapia Intensiva por personal entrenado.
Dentro de los estudios de laboratorio que se requieren en un enfermo en
shock hipovolmico est la biometra hemtica (BH), qumica sangunea
(QS), electrolitos sricos (ES), tiempos de coagulacin (TP, TPT), cuenta
plaquetaria y si hay un componente hemorrgico una muestra de sangre
para tipificacin y pruebas cruzadas.
Cuando la recuperacin del enfermo es rpida y no existe la posibilidad de
que el enfermo curse con otros problemas que puedan alterar la gasometra
arterial, se puede obviar este estudio de laboratorio, pero con frecuencia es
necesario evaluar el estado de oxigenacin y el estado cido base, para lo
cual se hace una puncin arterial o se instala un catter arterial.
Cuando el shock se asocia a trauma, es obligada la interconsulta con el
cirujano ya que con mucha frecuencia es necesario intervenirlos
quirrgicamente para cohibir un sangrado interno. En estas condiciones
tambin es necesario realizar una placa de trax y si se justifica un lavado
peritoneal.

La monitorizacin por laboratorio en las horas subsecuentes depende de la

causa identificada o probable del shock. Si es hemorrgico hay que repetir
la determinacin de Hb y Ht cada 4 a 6 horas hasta su estabilizacin. Si se
ha transfundido masivamente se deben monitorizar cada 8 a 12 horas los
tiempos de coagulacin, las plaquetas y de ser posible el fibringeno.
La atencin del enfermo traumatizado durante la primera hora se realiza en
etapas que para efectos didcticos tienen la siguiente secuencia pero que
pueden ocurrir simultneamente:
1. Asegurar una va area permeable con control de la columna cervical;
de nada servir controlar un sitio de sangrado externo si el enfermo
tiene obstruida la va area y morir en pocos minutos por hipoxia.
Durante las maniobras para permeabilizar la va area es necesario
cuidar la columna cervical cuando hay la sospecha de lesin a ese
nivel; el no hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes graves.
2. Asegurar la ventilacin y oxigenacin del enfermo. No es suficiente el
mantener una va area permeable si el enfermo no puede respirar.
La asistencia de la ventilacin en caso necesario y el aporte de
oxgeno son indispensables para proseguir en la evaluacin inicial.
3. Evaluar la perfusin y controlar la hemorragia. A travs de unos pocos
datos clnicos se puede hacer el diagnstico de shock; no es
necesario medir la presin arterial. Al identificarlo es necesario iniciar
de inmediato la reanimacin. Para ello se instalan dos catteres
cortos (No. 14 o 16) en venas perifricas y se infunden 1 a 2 litros de
solucin cristaloide balanceada (Hartman o salina). Se observa la
respuesta y se define la actitud a seguir.
4. Evaluar el estado neurolgico. Una evaluacin rpida del estado de
alerta, datos de focalizacin y/o lateralizacin y la condicin de las
pupilas puede alertar de una condicin que amenace la vida y que
requiera de una intervencin quirrgica inmediata.
5. Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia.
Lesiones importantes pueden pasar desapercibidas si no se explora
por completo al enfermo. Posteriormente se tiene que cubrir y tomar
las medidas necesarias para prevenir la hipotermia.

La mejor manera de valorar la magnitud de la prdida sangunea es observar la

respuesta del enfermo a la carga inicial de solucin cristaloide. Si el enfermo se
estabiliza, probablemente su prdida sangunea no sea mayor. Si el enfermo mejora pero
al terminar la infusin vuelve a presentar datos de hipoperfusin, la prdida sangunea
fue importante o continua sangrando; en este caso es necesario administrar no solamente
soluciones cristaloides sino tambin sangre y probablemente requerir de intervencin
quirrgica para cohibir el sangrado. En el enfermo que no mejora con la carga inicial se
debe sospechar que la prdida sangunea ha sido severa o que la prdida sangunea sigue
siendo activa y requiere de transfusin sangunea inmediata o que el enfermo tiene

algn otro factor que lo mantiene en shock (tamponade cardiaco, neumotrax,

hipoxemia, acidosis, sepsis, etc...); muy probablemente requerir de intervencin
quirrgica para corregir el problema.

Vas para infusin de volumen

La forma ms recomendable para iniciar infusin de volumen es a travs de un catter
perifrico venoso corto y grueso (Nos. 14 o 16). El catter venoso central aunque es til
para el monitoreo del paciente, no debe ser la va inicial ni principal para infundir
volumen. Es importante recordar que la resistencia al flujo de lquidos es mayor
mientras ms delgado y largo es el catter. El colapso venoso que acompaa al shock
hipovolmico dificulta la puncin percutanea, por lo que frecuentemente es necesario
realizar pequeas disecciones en busca de venas de buen calibre. Un lugar fcil y rpido
de acceso es la vena safena en su porcin que se localiza a 2 cm. por arriba y 2 cm. por
delante del maleolo interno. Recordar que es un sitio provisional ya que su canalizacin
prolongada puede producir tromboflebitis.

Farmacocintica de los lquidos

En un adulto normal aproximadamente el 60% del peso es agua, el 40% se encuentra en
el espacio intracelular (IC), el 15% en el intersticial (Is) y solamente el 5% en el
intravascular (IV). El soluto que mantiene la osmolaridad extracelular es con mucho el
sodio, mientras que la intracelular es conservada principalmente por el potasio.
Cuando administramos alguna solucin al organismo, sta se distribuye en los diferentes
compartimientos dependiendo de su contenido de sodio y protenas. As un litro de
solucin glucosada al 5% a los 30 minutos de infundida se habr distribuido a toda el
agua corporal en proporciones semejantes a las de cada compartimiento, unos 83 ml en
el intravascular aproximadamente. Un litro de solucin fisiolgica de cloruro de sodio al
0.9% que contiene 154 mEq de Na se distribuir en los espacios que contengan este in,
osea, 750 ml en el Is y 250 ml en el IV. Los coloides del tipo de la albmina al 5% o el
plasma se logran mantener en espacio intravascular por periodos largos de tiempo
cuando la permeabilidad capilar no se ha alterado. El 90% de la albmina permanece en
el espacio IV a las 2 horas y el 75% a las 48 horas de administrada. La sangre total por
su contenido de clulas y plasma se distribuye casi por completo en el espacio IV. Los
polmeros de glucosa como el dextrn son excelentes expansores del volumen
intravascular; sin embargo, los efectos colaterales indeseables y su vida media
prolongada limitan su utilizacin. Los polimerizados de gelatina son buenos substitutos
del plasma que logran una expansin inmediata del volumen intravascular y tienen una
permanencia promedio en el IV de 4 horas; sus efectos colaterales indeseables estn
relacionados con hipersensibilidad. El plasma fresco congelado debe ser utilizado
nicamente para trastornos de la coagulacin.
Para expander el espacio intravascular en 400-500 mls. sera necesario 500 ml de

albmina al 5% o 100 ml de albmina al 25% 2000 ml de solucin de ClNa al 0.9%.

El costo en dlares es de 122, 150 y 3 respectivamente.
Si la intencin es expander el espacio IV debemos seleccionar aquellos lquidos que se
distribuyan en buena proporcin en l; por lo tanto las soluciones glucosadas o mixtas
no son usadas para este propsito. Aunque los coloides son mejores que los cristaloides
para este fin deben ser utilizados en situaciones especficas y conociendo sus riesgos;
recordemos que en circunstancias que cursan con alteraciones francas en la
permeabilidad capilar, las protenas pueden escapar a los espacios intersticial y alveolar
generando edema y problemas de intercambio gaseoso como puede suceder en el
enfermo quemado durante las primeras 24 horas, as como en enfermos que cursan con
sepsis o sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda.
La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con soluciones cristaloides
(Hartman o solucin salina al 0.9%), son de bajo costo, no tienen el riesgo de shock
anafilctico o de aumento de la tendencia al sangrado o de transmisin de
enfermedades, pueden removerse con ms facilidad que los coloides. El edema es una
complicacin frecuente pero sin consecuencias la mayor parte de las veces.
Qu cantidad de volumen?
En los enfermos con buena funcin cardiaca, tanto la velocidad como la cantidad se
guan por la gravedad del cuadro, la respuesta a la primera carga y fundamentalmente
por los datos clnicos de perfusin. La tensin arterial es una variable fisiolgica
importante y su correccin una meta en el tratamiento, pero ms importante es corregir
los datos de hipoperfusin que se manifiestan a diferentes niveles.
Si el enfermo tiene antecedentes de falla cardiaca o alguna condicin aguda que pueda
interferir con la funcin cardiaca, la administracin de soluciones debe ser monitorizada
con PVC o de preferencia con un catter de flotacin en la pulmonar. Dependiendo del
valor inicial de la PVC o del la presin de oclusin de la pulmonar, las cargas pueden
ser de 50, 100 o 200 ml y la frecuencia y cantidad de las cargas subsecuentes
dependern de las modificaciones que sufran esta variables con
la carga anterior. Si se detecta un incremento riesgoso de las presiones mencionadas y el
enfermo sigue con datos de hipoperfusin se deber usar medicamentos inotrpicos a
menos que se sospeche un problema de llenado ventricular en cuyo caso el disgnstico
diferencial es importante para decidir la conducta a seguir.
Vasoactivos como la norepinefrina o la epinefrina no tienen lugar en el manejo del
shock hipovolmico a menos que exista un componente distributivo (ver shock sptico).

Fiebre tifoidea
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La fiebre tifoidea o fiebre entrica es una enfermedad infecciosa producida por

Salmonella typhi (bacilo de Eberth), o Salmonella paratyphi A, B o C. Su reservorio es
el humano, y el mecanismo de contagio es fecal-oral, a travs de agua y de alimentos
contaminados con deyecciones.
La bacteria ingresa por va digestiva y llega al intestino, pasando finalmente a la sangre,
causando una fase de bacteremia hacia la primera semana de la enfermedad;
posteriormente se localiza en diversos rganos y produce fenmenos inflamatorios y
necrticos, debidos a la liberacin de endotoxinas. Finalmente, las salmonelas se
eliminan al exterior por las heces.
En el perodo de incubacin, que dura de 10 a 15 das, se aprecian trastornos del estado
general, una fase de bacteriemia con fiebre que aumenta progresivamente hasta alcanzar
39-40 C, en cuyo momento se mantiene, cefalea, estupor, rosola en el vientre,
tumefaccin de la mucosa nasal, lengua tostada, lceras en el paladar y, a veces,
hepatoesplenomegalia y diarrea.
La enfermedad puede evolucionar a la curacin en 2 semanas o prolongarse con
localizaciones focales a partir de la quinta semana. Si no se somete a un tratamiento
adecuado pueden presentarse complicaciones graves, como hemorragia y perforacin
intestinal, shock sptico. Se produce un cierto grado de inmunidad que, aunque no
protege frente a las reinfecciones, cuando stas se producen son ms benignas. El estado
de portador puede ser transitorio o crnico.