Universidad Central de Venezuela

Facultad de Medicina
Escuela Lus Razetti
Ctedra de Anatoma Patolgica

Gua de Estudio
Respiratorio

Alejandro Marcano Espinoza

Zeina Hannoush Fagre
Preparadores

Ciudad Universitaria de Caracas, Mayo de 2007.

RESPIRATORIO

I. Bronquitis Crnica
1. Definicin:
Tos productiva persistente, al menos durante 3 meses consecutivos en al menos 2 aos
seguidos; pudiendo ser una bronquitis crnica simple, mucopurulenta crnica (cuando
hay infecciones secundarias), asmtica crnica u obstructiva crnica.

2. Etiopatogenia:
El factor causal ms importante es el humo de cigarrillo y otros contaminantes del aire
como el dixido de azufre y dixido de nitrgeno. Estos irritantes por las vas
neurohumorales inducen la hipersecrecin en glndulas mucosas bronquiales, causan
hipertrofia de las glndulas y conducen a la formacin metaplsica de clulas
caliciformes secretoras de mucina en la superficie del epitelio de los bronquios.

3. Morfologa:
3.1. Macro: el revestimiento mucoso de las vas de grueso calibre es hipermico y
edematoso, cubierto por una capa de secreciones mucinosas o mucopurulentas. Los
bronquios de menor calibre y los bronquiolos pueden presentar condiciones similares.
3.2. Micro: crecimiento de las glndulas secretoras de moco en trquea y bronquios de
mayor calibre; aumento en el nmero de clulas caliciformes del revestimiento epitelial,
con prdida de las clulas epiteliales ciliadas. Frecuentemente hay metaplasma
escamosa seguida de cambios displsicos. Se observa clulas inflamatorias en la
mucosa bronquial de predominio mononuclear.

4. Evolucin clnica y prnstico:

Algunos pacientes desarrollan EPOC significativa con obstruccin al flujo areo que
puede ir acompaado de hipercapnia, hipoxemia y acidosis. Se puede complicar con
infecciones recurrentes e insuficiencia respiratoria.

II. Bronquiectasias
1. Definicin:
Es la dilatacin permanente de los bronquios y bronquiolos debido a la destruccin del
msculo y del tejido elstico de apoyo, que resulta o se acompaa de infecciones
necrosantes crnicas y una vez que se presenta da lugar a sntomas como tos y esputo
purulento y ftido.

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2. Etiologa:
Las enfermedades que predisponen con mayor frecuencia son:
- Obstruccin bronquial (TU, cuerpo extrao, acumulacin de moco, etc)
- Enfermedad congnita o hereditaria (fibrosis qustica, inmunodeficiencias, etc)
- Neumona necrotizante o supurativa.

3. Patogenia:
-

Los mecanismos normales de depuracin se daan por obstruccin y pronto

aparece infeccin secundaria.
La infeccin crnica causa dao a las paredes bronquiales a las que debilita y
dilata.

4. Morfologa:
4.1. Macro: afecta los lbulos inferiores de ambos lados, en especial a las vas
respiratorias que son ms verticales, siendo ms grave en los bronquios y bronquiolos
distales. La va respiratoria esta dilatada.
4.2. Micro: en los casos activos hay exudado inflamatorio agudo y crnico dentro de las
paredes de los bronquios y bronquiolos, descamacin del revestimiento epitelial que
causa ulceracin. En los casos crnicos hay fibrosis parenquimal. El epitelio de
revestimiento puede regenerarse cuando hay cicatrizacin pero por lo general esto no
ocurre.

5. Evolucin Clnica:
Los sntomas son episdicos y desencadenados por infecciones. Puede haber dedos
hipocrticos, defectos ventilatorios obstructivos con hipoxemia, hipercapnia, cor
pulmonale.

III. Enfisema Pulmonar

1. Definicin:
Ensanchamiento permanente de los espacios areos distales a los bronquiolos terminales
acompaados de destruccin de sus paredes.

2. Tipos:
2.1. Centroacinar: la parte central o proximal de los acinos esta afectada y los alveolos
distales permanecen sin dao. Es comn en fumadores.

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2.2. Panacinar: los acinos se ensanchan de manera uniforme.

2.3. Distal acinar: la pare distal es la que se ve afectada.

3. Etiopatogenia:
Hay una relacin entre el hbito de fumar y el enfisema. Ocurre por una actividad
excesiva de la elastasa y proteasa, sin oposicin de la antiproteasa de regulacin, lo que
causa destruccin de la pared alveolar y ensanchamiento de los espacios areos. Esto
puede ocurrir por un execso de la actividad de las proteasas por un aumento en el
nmero de neutrfilos y macrfagos activados en el pulmn, con mayor liberacin de
elastasa y/o por una baja actividad de la antiproteasa 1-antitripsina. En los fumadores
se acumulan neutrfilos y macrfagos en el tejido alveolar (activacin de la elastasa) y
la 1-antitripsina es inhibida por los oxidantes del humo y radicales libres.

4. Morfologa:
4.1. Macro:
- Panacinar: pulmones voluminosos y plidos que ocultan el corazn.
- Centroacinar: pulmones color rosa intenso, menos voluminosos, con mayor
afeccin de los 2/3 superiores.
4.2. Micro: adelgazamiento y destruccin de las paredes alveolares que posteriormente
confluyen formando espacios areos grandes y que tienden al colapso durante la
espiracin; hay disminucin del nmero de capilares alveolares, fibrosis de los
bronquiolos.

5. Pronstico:
La muerte por enfisema se relaciona con la presencia de insuficiencia pulmonar con
acidosis respiratoria, hipoxia y coma o insuficiencia cardiaca derecha.

IV. Neumonia Bacteriana Aguda y Bronconeumona

1. Definicin:
Exudado intraalveolar que da como resultado consolidacin (solidificacin del
parnquima pulmonar)

2. Etiologa:
-

Adquirida en la comunidad; S. pneumoniae,

K.pneumoniae.
Nosocomial: Pseudomonas, otros gram -, S.aureus.

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H.influenza,

S.aureus,

3. Morfologa: (etapas)
3.1. Patrn lobar: lbulos pesados, rojos, congestin vascular con lquido proteinaceo,
neutrfilos difusos y bacterias en los alveolos.
3.2. Hepatizacin roja: consistencia similar al hgado, alveolos llenos de neutrfilos,
eritrocitos y fibrina. Pleura con exudado fibrinoso.
3.3. Hepatizacin gris: pulmn seco, gris y firme, exudado fibrinoso en los alveolos,
sin eritrocitos.
3.4. Resolucin: eliminacin del exudado por enzimas. La pleura se puede resolver o
sufrir organizacin con engrasamiento fibroso.
3.5. Bronconeumona: focos de consolidacin basales en ambos lados, lesiones bien
desarrolladas, prominentes, gris rojizo o amarillo que en casos graves confluyen. Zona
que rodea la consolidacin hipermica y edematosa. No es comn la afeccin pleural.

4. Complicaciones:
-

Destruccin y necrosis seguida de absceso.

Empiema.
reas del pulmn fibrticas y slidas por organizacin del exudado alveolar.
Meningitis, artritis, endocarditis por diseminacin sangunea.

V. Carcinoma Broncognico
1. Clasificacin:
1.1. Carcinoma pulmonar de clulas no pequeas:
- Carcinoma de clulas escamosas.
- Adenacarcinoma.
- Carcinoma de clulas grandes.
1.2. Carcinoma pulmonar de clulas pequeas.
1.3. Patrones mixtos:

2. Evolucin clnica:
Generalmente se presentan como lesiones asintomticas, aunque en algunos casos
pueden aparecer sntomas inespecficos como:
- Ronquera.
- Dolor torcico.
- Sndrome de vena cava superior.
- Derrame pleural o pericrdico.
- Atelectasia.
- Sntomas relacionados con la propagacin metastsica.

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Sndromes paraneoplsicos.

3. Metstasis:
-

Hgado.
Cerebro.
Hueso.
Suprarrenal.1

Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Disorders of the Immune System on: Basic Pathology. 6th edition.
Saunders; 1997:81-131

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