INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATA

Gua de estudio

Bioqumica mdica ii

Elabor: THELMA GUADALUPE LEMUS FLORES

Mayo de 2012.

RECOMENDACIONES

PARA

EL

ALUMNO

La presente gua es un instrumento de aprendizaje dirigido a los alumnos que cursan la asignatura
de Bioqumica Mdica II, de la Escuela Nacional de Medicina y Homeopata en sus dos carreras
que imparte. Es decir no necesariamente les es til a los estudiantes que van a presentar un
examen a Ttulo de Suficiencia; tambin puede ser una herramienta de aprendizaje para los
alumnos que en su momento estn tomando esta asignatura.
La gua de estudio comprende el programa que est vigente, actividades al final de cada Unidad
Temtica y un cuestionario; as mismo, se anexan algunos crucigramas para resolver, as como la
posible bibliografa de consulta.
El docente asesor de cada alumno podra revisar estas actividades realizadas por el mismo, de
esta manera podr ir definiendo el grado de aprendizaje en el alumno.

INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL

SECRETARA ACADMICA
DIRECCIN DE EDUCACIN SUPERIOR

UNIDAD DE APRENDIZAJE:

BIOQUIMICA MEDICA II

N UNIDAD TEMTICA: I

HOJA:

DE 16

NOMBRE: LOS CARBOHIDRATOS Y SU METABOLISMO

OBJETIVOS PARTICULARES

El alumno identificar a los carbohidratos con base a sus caractersticas moleculares y sus funciones. Llevar
a cabo un anlisis de las vas metablicas de los carbohidratos identificando los sitios de regulacin y su
comunicacin con otras vas; relacionar las alteraciones que comnmente se presentan en el metabolismo
de estas biomolculas con las manifestaciones clnicas que presentan los individuos enfermos.

No.

CONTENIDOS

1.0
1.1
1.1.1
1.1.2

Carbohidratos y su metabolismo.
Concepto.
Clasificacin con base a su grupo funcional y su tamao.
Funciones de los carbohidratos.

1.2
1.2.1
1.2.2
1.2.3
1.2.4

Derivados de monosacridos
Aminoazcares.
cidos aldnicos, aldricos y aldurnicos.
Desoxiazcares.
Derivados acetilados.

1.3
1.3.1
1.3.2
1.3.3
1.3.4

Oligosacridos
Nomenclatura y clasificacin.
Solubilidad, sabor y poder reductor.
Disacridos de importancia mdica.
Grupos sanguneos.

1.4
1.4.1
1.4.2
1-4-3
1.4.4
1.4.5
1.4.6
1.4.7
1.4.8

Polisacridos
Homopolisacridos.
Heteropolisacridos.
Estructura e importancia mdica de la celulosa.
Estructura e importancia mdica del Almidn.
Estructura e importancia del glucgeno.
Quitina
Heparina y cido hialurnico
cido silico.

1.5
1.5.1
1.5.2
1.5.3
1.5.4
1.5.5

T AA

CLAVE
BIBLIOGRFICA

2,3,8,10, 13

Digestin y absorcin de carbohidratos.

Hidrlisis salival y pancretica
Disacaridasas y su importancia digestiva.
Transportadores GLUT.
Deficiencia de lactasa.
Toxicidad por fructosa (fructosuria esencial).

1.6
1.6.1
1.6.2
1.6.3
1.6.4

Hexocinasas.
Glucocinasa.
Galactocinasa y su importancia en el recin nacido.
Galactosemias.
Fructocinasa e intolerancia a la fructosa.

1.7
1.7.1
1.7.2
1.7.3

Metabolismo del glucgeno.

Degradacin y sntesis de glucgeno.
Regulacin del metabolismo del glucgeno.
Efecto del glucagon en el metabolismo del glucgeno.

1.7.4
1.7.5
1.7.6

Efecto de la adrenalina en el metabolismo del glucgeno.

Glucogenosis (enfermedades de Von Gierke, de Pompe, de Cori).
Efecto de la insulina en el metabolismo de los carbohidratos.

1.8
1.8.1
1.8.2
1.8.3
1.8.4
1.8.5

Gluclisis.
En condiciones anaerbicas.
En condiciones aerbicas.
Reoxidacin del NADH.
Sistemas de lanzadera.
Reacciones irreversibles limitantes en la velocidad de la gluclisis.

1.9
1.9.1
1.9.2
1.9.3
1.9.4
1.9.5
1.9.6

Gluconeognesis.
Precursores.
Relacin con la gluclisis.
Proceso endergnico.
Ciclo de Cori.
Ciclo de la alanina.
Efecto de los glucocorticoides en la gluconeognesis.

1.10
1.10.1
1.10.2

Regulacin de la glucemia
Hormonas pancreticas.
Hormonas del crecimiento.

1.11
1.11.1
1.11.2
1.11.3
1.11.4
1.11.5
1.11.6

Va de las pentosas fosfato.

Fase oxidativa.
Fase no oxidativa.
Importancia biosinttica.
Desviaciones de la va dependiendo las necesidades celulares.
Anemia hemoltica no esferoctica.
Papel del glutatin en los eritrocitos.

1.12
1.12.1
1.12.2

Sntesis del glucoronato.

Formacin de proteoglucanos.
Formacin de bilirrubina directa.

1.13

Diabetes Mellitus.

2
TOTAL
SUMA COMPLETA DE HORAS

38
48

10

AUTOEVALUACIN
ACTIVIDADES:
1. Elaborar un mapa conceptual con ejemplos en frmulas de los Carbohidratos que comprenda su definicin,
clasificacin, estructura, localizacin y funcin de aquellos importantes desde el punto de vista mdico.

2. Resolver cuestionario propuesto, intentar hacer esto sin ir a las fuentes bibliogrficas consultadas para ello.
Una vez resuelto este cuestionario, ahora s podr ir a las verificar sus respuestas en esas fuentes u otras si
es necesario.
3. Resolver el caso clnico propuesto. La solucin del caso clnico deber incluir las bases bioqumicas de las
respuestas dadas, es decir, fundamentar con reacciones o vas metablicas que demuestren el porqu de
sus respuestas.

CUESTIONARIO
EN LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS COLOCA UNA V SI ES VERDADERO Y UNA F SI ES
FALSA.
_____ La sacarosa est formada por dos molculas de glucosa.
_____ El enlace alfa 1-6 se presenta en las ramificaciones del glucgeno.
_____ El glucgeno es un heteropolisacrido.
_____ La celulosa es un polmero de reserva animal.
_____ La amilopectina es un polmero ramificado.
_____ La unin entre un monosacrido y otro se debe al enlace glucosidico.
_____ El glucgeno es un polmero ramificado con enlaces beta 1-4 y beta 1-6.
_____ Los oligosacridos penetran al hgado a travs de transportadores.
_____ La lactosa es un disacrido presente en productos lacteos.
_____ La fructosa es una cetohexosa.
ANALIZA CADA UNO DE LOS ENUNCIADOS SIGUIENTES Y MARCA LA LETRA
CORRESPONDIENTE A LA DEFINICION CORRECTA
1. El paso regulatorio de la va de las pentosas fosfato est catalizado por:
a) Glucocinasa
c) 6-fosfo-fructocinasa
b) Fosfo-fructoaldolasa
d) Glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa
2. El GLUT-1 es una protena transportadora que:
a) Es una Glucocinasa
c) Necesita ATP
b) Se encuentra en el cerebro
d) Est acoplada al transporte de Na+
3. Los intermediarios comunes a las vas de la gluclisis y de Pentosas fosfato son:
a) Fructosa-1-fosfato
c) Gliceraldehdo-3-fosfato
b) Dihidroxiacetona fosfato
d) Ribulosa-5-fosfato
4. Durante el ayuno la enzima responsable de liberar glucosa del hgado a sangre es:
a) Glucocinasa
c) Aldolasa
b) Glucosa-6-fosfatasa
d) Hexocinasa
5. Un paciente fue diagnosticado de una deficiencia de Glucocinasa, una de las consecuencias podra
ser:
a) Incapacidad para metabolizar la glucosa
b) Necesidad de una dieta sin carbohidratos
c) La conveniencia de sustituir los carbohidratos por grasas
d) La prdida de la glucosa de la dieta por orina
6. La biosntesis del glucgeno normal requiere:
a) Glucgeno Fosforilasa
c) Glucgeno sintetasa
b) Enzima desramificante
d) ATPasa
7. Los sistemas de lanzadera de malato sirven para:
a) Obtener NADH en el citosol
c)Transferir carbonos de la mitocondria al citosol
b) Transferir equivalentes reductores al citosol
d) Para obtener energa

8. La hexocinasa, la fosfofructocinasa y la piruvatocinasa regulan:

a) Gluconeognesis
c) Glucogenlisis
b) Glucognesis
d) Gluclisis
9. Las concentraciones altas de glucosa en sangre ocasionan:
a) Hipoglicemia
c) Alcalosis metablica
b) Deshidratacin de los tejidos
d) Acidosis metablica
10. La fructuosa 2-6 bifosfato interviene en la regulacin de la siguiente enzima:
a) Hexocinasa
c)Fosfoexosaisomerasa
b) Galactocinasa
d) Fosfofructocinasa I
11. La prdida de peso en los diabticos es ocasionada por:
a) Gluclisis disminuda
c) Liplisis disminuda
b) Glucogenlisis aumentada
d) Gluconeognesis aumentada
12. El fin metablico de la reduccin de piruvato a lactato en el msculo es la de regenerar:
a) NAD
b) FAD
c) ATP
d) NADPH
13. La prdida de peso en los diabticos es ocasionada por:
a) Gluclisis disminuida
c) Glucogenlisis aumentada.
b) Liplisis disminuida.
d) Gluconeognesis aumentada.
14. La enfermedad causada por la deficiencia de la enzima ramificadora del glucgeno es:
a) Amilopectinosis
c) Enfermedad de Pompe.
b) Dextrinosis limite
d) Enfermedad de Von Gierke
15. La adrenalina en el metabolismo del glucogeno:
a) Estimula a la glucgeno sintasa
c) Almacena glucgeno en msculo
b) Estimula a la glucgeno fosforilasa
d) Estimula a la enzima ramificadora.
CASO CLNICO:
Una nia pareca normal al nacer pero desarroll signos de disfuncin heptica y debilidad muscular a
los 4 meses de edad. Los anlisis enzimticos confirmaron que la enzima ramificante del glucgeno estaba
ausente en los leucocitos y en el hgado y se haba acumulado en todos los dems tejidos. Dos hermanos de
esta nia haban fallecido a edad temprana por la misma enfermedad, los padres eran primos segundos.
1. Cul es la estructura del glucgeno anormal en la paciente?
a) Cadenas terminales ms largas de lo normal
c) Cadenas terminales ms cortas de lo normal
b) Tamao molecular ms pequeo
d) Con enlaces glucosdicos que no son 1-4 ni 1-6
2. La inyeccin de glucagon al despertar la paciente podra:
a) Aliviar cualquier hipoglicemia
b) Estimular la actividad de la glucgeno sintasa
b) Activar la gluclisis muscular
c) Aumentar la gluconeognesis
3. La enzima desramificante muscular de la nia es probablemente
a) Normal
c) Con una actividad inferior a lo normal
b) Productora de hipoglicemia
d) Con una actividad mayor a lo normal
4. La gentica de la enfermedad indica que:
a) La enfermedad est ligada al sexo
b) No existe asociacin gentica
c) La madre o el padre son homocigticos para la enfermedad.
d) La enfermedad es autosmica recesiva
5. La glucosa en ayuno de la paciente se encontraba:
a) Normal
b) Elevada
c) Baja

INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL

SECRETARA ACADMICA
DIRECCIN DE EDUCACIN SUPERIOR
UNIDAD DE APRENDIZAJE:

BIOQUMICA MDICA II

N UNIDAD TEMTICA: II

HOJA:

DE 16

NOMBRE: CICLO DE KREBS, CADENA RESPIRATORIA

Y FOSFORILACIN OXIDATIVA
OBJETIVOS PARTICULARES

El alumno analizar procesos bioqumicos que le permiten al organismo humano la obtencin de energa, su
transformacin y utilizacin para mantener la estructura y funcin de sus clulas, identificar al ciclo de Krebs como
una va comn a las biomolculas representativas del cuerpo humano.

No.

CONTENIDOS

TAA

2.0
2.1
2.1.1

Produccin de acetil CoA.

Acetil CoA como molcula central del metabolismo.
Acetil CoA como molcula abastecedora de carbonos al ciclo de
Krebs.

2.2
2.2.1
2.2.2
2.2.3
2.2.4
2.2.5
2.2.6

Ciclo de Krebs.
Sustratos, enzimas y coenzimas que intervienen.
Transferencia de hidrgenos.
Produccin de bixido de carbono.
Naturaleza anfiblica.
Relacin del ciclo con el metabolismo.
Regulacin del ciclo.

2.3
2.3.1
2.3.2
2.3.3
2.3.4

Cadena respiratoria.
Principales componentes.
Participacin del NADH+H y el FADH2.
Control respiratorio.
Inhibidores de la cadena respiratoria.

2.4
2.4.1

Fosforilacin oxidativa.
Hiptesis quimiosmtica.

2.5

Deficiencias enzimticas propias del ciclo de Krebs.

TOTAL
SUMA COMPLETA DE HORAS

AUTOEVALUACIN

2
10
12

CLAVE
BIBLIOGRFICA

ACTIVIDADES:
1. Dibuje el Ciclo de Krebs donde incluya la formacin de AcetilCoA as como la Cadena Respiratoria y la
Fosforilacin Oxidativa, deben sealarse tambin los siguientes puntos:
a) Sitios de regulacin
b) Sitios formadores de equivalentes reductores
c) Sitios de degradacin e eliminacin de CO 2
d) Sitios conectores con el Ciclo de la Urea, Sntesis de Lpidos as como de Cuerpos Cetnicos.

CUESTIONARIO
1. El ciclo del cido ctrico:
A) Se ocupa de la sntesis neta de glucosa a partir de acetil CoA.
B) Requiere de fosfato de piridoxal y cido lpoico.
C) Puede operar en aerobiosis y anaerobiosis.
D) Es regulado por las concentraciones de NADH, ATP y acetil CoA.
2.- Cualquier sustancia que aumenta la permeabilidad de la membrana mitocondrial interna a los protones es
A) Desacoplador
B) Reductor
C) Inhibidor
D) Sustrato
3.- Cual de las siguientes afirmaciones caracteriza mejor a la ATP sintasa.
A) Su funcin consiste en sintetizar ATP en una reaccin impulsada por un potencial quimiosmtico.
B) La concentracin baja de H+ en el espacio intramembranal de la mitocondria, establece un gradiente
electroqumico que impulsa la sntesis del ATP.
C) Es una protena que se encuentra fuera de la mitocondria.
4.- La oxidacin completa de una molcula de acetil CoA por el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria
y la fosforilacin oxidativa da:
A) 1 ATP
B) 2 ATP
C) 12 ATP
D) 38 ATP
5.- Es la enzima encargada de la conversin del piruvato a acetil CoA.
A) Piruvato cinasa
B) Piruvato carboxilasa
C) Piruvato deshidrogena
6.- Cual de las siguientes afirmaciones caracteriza mejor a la ATP sintasa.
A) Su funcin cataltica consiste en sintetizar ATP en una reaccin impulsada por un potencial
quimiosmtico.
B) La concentracin baja de iones H+ en el espacio intramembranal de la mitocondria, establece
un gradiente electroqumico que impulsa la sntesis del ATP.
C) Es una protena que se encuentra fuera de la mitocondria.
7.- Intermediarios del ciclo de Krebs que intervienen en reacciones anapleroticas:
A) Isocitrato y citrato
C) Fumarato y succinato
B) Oxalacetato y malato
D) Alfa cetoglutarato e isocitrato
8.- Cual de los enunciados siguientes respecto a la cadena respiratoria es falso:
A) Las protenas que forman la cadena estn asociadas con la membrana mitocondrial interna.
B) Bombea protones de la matriz mitocondrial al espacio intermembranal.
C) Los desacopladores de la fosforilacin oxidativa inhiben el transporte de electrones.
D) Acepta equivalentes reductores de NADH y FADH2.
CASO CLNICO:
Un varn de un mes de vida, mostr anomalas del sistema nervioso y acidosis lctica. El ensayo enzimtico
para la actividad de la enzima Piruvato Deshidrogenasa (PDH), en extractos de fibroblastos de piel cultivados
mostraron un 5% de actividad normal, con un concentracin de 1X10 -4 mMoles de Pirofosfato de Tiamina
(TPP), pero con 0.4 mM de TPP su actividad fue del 80%.
1. Por qu se hizo este ensayo?
3. Qu reaccin cataliza la Piruvato Deshidrogenasa?
2. Explique el por qu las anomalas encontradas en el paciente.

INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL

SECRETARA ACADMICA
DIRECCIN DE EDUCACIN SUPERIOR
UNIDAD DE APRENDIZAJE:

BIOQUMICA MDICA II

N UNIDAD TEMTICA: III

HOJA:

DE 16

NOMBRE: LPIDOS Y SU METABOLISMO

OBJETIVOS PARTICULARES

El alumno identificar a los lpidos en base a sus caractersticas moleculares y sus funciones. Llevar a cabo un
anlisis de las vas metablicas de los lpidos identificando los sitios de regulacin y su comunicacin con otras vas;
relacionar las alteraciones que comnmente se presentan en el metabolismo de estas biomolculas con las
manifestaciones clnicas que presentan los individuos enfermos.

No.

CONTENIDOS

TAA

CLAVE
BIBLIOGRFICA

1, 3, 7, 11,
13

3.1
3.1.1
3.1.2
3.1.3
3.1.4
3.1.5
3.1.6
3.1.7

Estructura Molecular y comportamiento de los lpidos.

cidos grasos saturados.
cidos grasos insaturados.
Biosntesis de los eicosanoides.
Acciones biolgicas de los eicosanoides.
Acilgliceroles.
Jabones y detergentes.
Ceras.

3.2
3.2.1
3.2.2
3.2.3
3.2.4
3.2.5

Componentes lipdicos de las membranas celulares.

Fosfolpidos.
Esfingolpidos.
Glicoesfingolpidos y grupos sanguneos.
Colesterol.
Esteres de colesterol.

3.3
3.3.1
3.3.2
3.3.3

Digestin y absorcin de lpidos.

Digestin gstrica.
Digestin intestinal.
Absorcin intestinal.

3.4
3.4.1
3.4.2
3.4.3
3.4.4
3.4.5

Sntesis y catabolismo de Lipoprotenas.

Quilomicrones.
VLDL.
LDL.
HDL.
Hiperlipoproteinemias.

3.5
3.5.1
3.5.2
3.5.3
3.5.4
3.5.5

Catabolismo de lpidos.
Beta oxidacin de cidos grasos saturados.
Beta oxidacin de cidos grasos insaturados.
Alfa oxidacin.
Enfermedad de Refsum.
-oxidacin.

3.6
3.6.1

Cetognesis.
Sntesis de cuerpos cetnicos.

3.6.2
3.6.3

Utilizacin de los cuerpos cetnicos.

Cetoacidosis diabtica.

3.7
3.7.1
3.7.2
3.7.3
3.7.4
3.7.5
3.7.6
3.7.7

Biosntesis de lpidos.
Sntesis del cido palmtico.
Relacin con el metabolismo de carbohidratos.
Elongacin de las cadenas de cidos grasos.
Desaturacin de los cidos grasos.
Sntesis de triacilgliceroles.
Sntesis de fosfolpidos.
Esfingolipidosis.

3.8
3.8.1
3.8.2
3.8.3
3.8.4
3.8.5

Metabolismo del colesterol.

Biosntesis y su regulacin.
Sntesis de esteroides y vitamina D.
Excrecin y sntesis de sales biliares.
Importancia biomdica.
Arterioesclerosis y coronariopatas.

32
44

12

TOTAL
SUMA COMPLETA DE HORAS

AUTOEVALUACIN
1. En forma de tabla escribe lo que se te pide de cada uno de los diferentes tipos de lpidos que se encuentran o
metaboliza nuestro organismo: Nombre, Definicin, Estructura (con la frmula de algn ejemplo), Localizacin,
Funcin. No olvidar que existen los lpidos esenciales y no esenciales para el funcionamiento de la clula.
2. Resuelve el siguiente cuestionario:

CUESTIONARIO
MARCA LA RESPUESTA CORRECTA.
1.- Esta clase de lpido es almacenado en los adipositos.
A) Colesterol
B) Esfingolpidos
C) Fosfolpidos
D) Triglicridos
2.- La funcin de estos lpidos es la de mantener la piel flexible, lubricada e impermeable.
A) cidos grasos
B) Ceras
C) Colesterol
D) Lecitinas
3.- El cido linolico es un cido graso:
A) Saturado
B) Esencial
C) Monoinsaturado
D) No esencial
4.-La hidrlisis alcalina de los triacilgliceroles produce:
A) Jabones
B) Sales biliares
C) Vitaminas
D) Eicosanoides
5.- Son lpidos que se encuentran en tejido nervioso.
A) Esteroides
B) Esfingolpidos
C) Diacilgliceroles
D) Ceras
6.- Compuesto semejante a las lecitinas pero que posee un enlace ter en lugar de un enlace ester.
A) Colesterol
B) Cefalinas
C) Tromboxano
D) Plasmalgeno
7.- Las cardiolipinas son:
A) Constituyentes de la membrana interna de la mitocondria.
B) Importante para el transporte de grasas de un tejido a otro.
C) Constituyentes del cerebro.
D) Vasodilatadores, impiden la agregacin plaquetara.

8.- Los componentes principales de las vainas de mielina son:

A) Gangliosidos
B) Acdos grasos
C) Esfingomielinas
D) Fosfatidilserinas
9.- Son compuestos que contienen cido silico en su estructura:
A) Gangliosidos
B) Acdos grasos
C) Esfingomielinas
D) Fosfatidilserinas
10.- Los fosfolpidos son los componentes principales de:
A) Citoplasma
B) Ncleo
C) Membranas
D) Organelos
11.- La beta oxidacin de los cidos grasos le da a la clula:
A) Acidos grasos insaturados
C) Molculas de acetil CoA
B) Acidos grasos monoinsaturados
D) Molculas de acil CoA
12.- La enzima clave reguladora de la sntesis de cidos grasos es:
A) Citrato liasa
C) Acetil CoA carboxilasa
B) Malonil CoA carboxilasa
D) Cetoacil reductasa
13.- Enzima que se encarga de la digestin de los triglicridos.
A) Triacilglicerol lipasa
C) Lipasa pancretica
B) Lipasa sensible a hormonas
D) Lipasa hepatica
14.- La enzima que es activada por las catecolaminas e inhibida por la insulina en el metabolismo de los
los cidos grasos es:
A) Acetil CoA carboxilasa
C) Triacilglicerol lipasa
B) Carnitina acil transferasa I
D) Carnitina acil transferasa II
15.- Durante el ayuno cuando la concentracin de acetil CoA rebasa la capacidad oxidativa del ciclo de
Krebs se sintetizan:
A) Acidos biliares
B) Cuerpos cetnicos
C) Colesterol
D) Acidos grasos
16.- La enfermedad de Refsum es el resultado de la incapacidad de realizar:
A) Beta oxidacin de los cidos grasos
B) Activacin de Acetil CoA para sntesis de colesterol
C) Alfa oxidacin de los cidos grasos
D) Omega oxidacin de los cidos grasos.
17.- Devuelven al hgado el exceso de colesterol de los tejidos extrahepticos.
A) Quilomicrones
B) VLDL C) LDL
D) HDL
18.- En la diabetes, el aumento en la produccin de cuerpos cetnicos es principalmente el resultado de:
A) Elevacin de las concentraciones de acetil CoA en el msculo esqueltico.
B) Aumento sustancial de la velocidad de oxidacin de los cidos grasos por los hepatocitos.
C) Incremento de la gluconeognesis.
D) Aumento de la velocidad del ciclo del cido citrico.
19.- Transportan los triglicridos desde el hgado a los tejidos extrahepticos.
A) Quilomicrones
B) VLDL C) LDL
D) HDL
20.- La enzima que regula la sntesis de colesterol es:
A) HMG-CoA sintasa
B) HMG-CoA liasa C) HMG-CoA reductasa
D) Tiolasa
21.- Cual de las siguientes afirmaciones sobre la absorcin de los lpidos por el intestino es correcta.
A) Los triacilgliceroles se hidrolizan parcialmente y se absorben como cidos grasos libres y
monoacilglicerol.
B) Los triacilglireroles se hidrolizan completamente en cidos grasos y glicerol.
C) Los triglicridos se absorben sin ser hidrolizados
22.- Todos los enunciados siguientes acerca de la sntesis de cidos grasos son verdaderos excepto:
A) El producto mayor de la cido graso sintetiza es el palmitato.
B) La sntesis de cidos grasos tiene lugar en el citoplasma.
C) La va de las pentosas fosfato contribuye con poder reductor.
D) El oxalacetato es un intermediario en la sntesis a partir de glucosa.

CASO CLNICO:
Durante un examen mdico de rutina, un varn de 36 aos, presentaba un colesterol plasmtico en ayunas de
252 mg/dl, triglicridos de 530 mg/dl y HDL de 30 mg/dl. Por lo dems, el paciente estaba asintomtico y
aparentemente sano. Su mdico le recomend una dieta integrada por un 15% de protenas, 15% de grasas y
un 70% de carbohidratos, con 300 mg de colesterol diarios. A pesar de que el paciente sigui la dieta, los
lpidos no bajaron, por el contrario subieron. Durante las siguientes dos semanas sigui una dieta libre de
grasas, sin embargo no mejor. Posteriormente se redujeron los carbohidratos de la dieta a 25% con un 20%
de protenas y 55% de grasas, adems de 300 mg de colesterol. Con esto los triglicridos bajaron a 250
mg/dl, el colesterol permaneci en 252 mg/dl y las HDL aumentaron a39 mg/dl, por lo que se sigui con esta
dieta sin tratamiento farmacolgico.
1. Diga cuales son los valores normales de triglicridos, colesterol y HDL en sangre.
2. Qu tipo de anomala del metabolismo de los lpidos se presenta en este caso y como se clasifican?
3. Qu enfermedades estn asociadas a este tipo de transtornos?
4. Corre un mayor riesgo de aterosclerosis el paciente?
5. Cul es la funcin de las HDL?
6. Diga por qu la dieta con un bajo contenido de grasa pudo aumentar los niveles de lpidos plasmticos.
7. Por qu el valor de HDL aumenta al disminuir los triglicridos?

INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL

SECRETARA ACADMICA
DIRECCIN DE EDUCACIN SUPERIOR
UNIDAD DE APRENDIZAJE:

BIOQUIMICA MEDICA II

N UNIDAD TEMTICA: IV

HOJA:

10

DE 16

NOMBRE: METABOLISMO DE AMINOCIDOS Y OTROS

COMPUESTOS NITROGENADOS
OBJETIVOS PARTICULARES

El alumno conocer las rutas biosintticas y de degradacin de los aminocidos; as como su relacin con el carcter
anfiblico del ciclo del cido ctrico. Valorar la importancia que tienen estos compuestos como precursores de
hormonas, vitaminas, coenzimas, porfirinas y neurotransmisores. Relacionar las alteraciones que comnmente se
presentan en el metabolismo de los aminocidos con las manifestaciones clnicas que presentan los individuos
enfermos.

No.

CONTENIDOS

TAA

4.1
4.1.1
4.1.2
4.1.3
4.1.4

Digestin de protenas.
Hormonas participantes.
Enzimas gstricas.
Enzimas pancreticas.
Transporte y captacin de aminocidos.

4.2
4.2.1
4.2.2
4.2.3

Recambio proteico.
Importancia biolgica.
Proteasas intracelulares y lugares de recambio.
Seales qumicas para el recambio.

4.3
4.3.1
4.3.2
4.3.3

Aspectos de la sntesis y degradacin de aminocidos.

Transaminacion.
Fosfato de piridoxal (vitamina B6).
Desaminacin oxidativa.

4.4
4.4.1
4.4.2
4.4.3
4.4.4

Ciclo de la Urea
Transporte de amoniaco al hgado.
Importancia mdica del ciclo.
Hiperamonemias.
Coma heptico.

4.5
4.5.1
4.5.2
4.5.3

Destino de los esqueletos carbonados.

Aminocidos glucognicos.
Aminocidos cetognicos.
Aminocidos intermediarios del ciclo de Krebs.

4.6
4.6.1

Sntesis de metionina y vitamina B12.

Anemia perniciosa.

4.7

Cistena y glutatin

4.8
4.8.1
4.8.2

Biosntesis de tirosina
Hormonas tiroideas.
Sntesis de catecolaminas.

1
2
1

2
1

CLAVE
BIBLIOGRFICA

2, 4, 10

4.8.3

Fenilcetonuria y otras alteraciones en el metabolismo de

aminocidos.

4.9
4.9.1
4.9.2
4.9.3
4.9.4
4.9.5

Porfirinas y grupo hemo.

Sntesis de porfirinas.
Porfirias.
Sntesis del grupo hemo.
Degradacin del grupo hemo
Ictericias.
TOTAL
SUMA COMPLETA DE HORAS

18
24

AUTOEVALUACIN
ACTIVIDADES:
1. Dibuje o pegue el esquema del aparato digestivo. Marque con etiquetas (a mano o en computadora)
de los sitios y las molculas participantes en la digestin de protenas. Se debe incluir rganos
secretores, enzimas digestivas, coenzimas, molculas adicionales y condiciones para que se lleve a
cabo este fenmeno.
2. Investigar y a manera de tabla enumerar los posibles mecanismos de absorcin o transporte de los
aminocidos al interior de las diferentes clulas, adems decir cules son esenciales y cules no.
3. Elaborar un mapa conceptual de las funciones o molculas que se sintetizan a partir de los
aminocidos.

CUESTIONARIO
1.- La digestin de las protenas de la dieta requiere de varias enzimas proteolticas, muchas son sintetizadas
por el pncreas, sin embargo una muy importante se origina en el estmago y es:
A) Elastasa
B) Carboxipeptidasa
C) Pepsina
D) Tripsina
2.- La hiperamonemia es producida por concentraciones altas en sangre de:
A) N2
B) NH4+
C) Urea
D) Aminocidos
3.- Es uno de los productos de eliminacin de nitrgeno del organismo.
A) Creatinina
B) Fosfocreatina
C) Creatinina
D) Citrulina
4.- La sntesis del grupo hemo est regulada por:
A) Protoporfiringeno oxidasa
C) Delta aminolevulinato sintasa
B) Uroporfiringeno sintasa
D) Uroporfiringeno cosintasa
5.- Cul de los siguientes enunciados respecto a la fenilcetonuria es incorrecto.
A) En los individuos con ffenilcetonuria hay deficiencia de tirosina hidroxilasa
B) Para las personas con fenilcetonuria la tirosina es un aminocido esencial
C) Los sntomas son causados por acumulacin de fenilpiruvato y fenilacetato
6.- Por medio de su conversin a creatina proporciona energa para la contraccin muscular.
A) Creatina
B) Arginina
C) Fosfocreatina
D) Ornitina
7.- La acumulacin de los siguientes intermediarios de la sntesis del hemo se asocian con dolor abdominal,
vmito, estreimiento y anormalidades cardiovasculares.
A) Uroporfiringeno I y III.
B) Delta aminolevulinato y porfobilingeno
C) Coproporfiringeno III y protoporfiringeno IX

8.- Aminocido esencial que se sintetiza en el ciclo de la urea.

A) Aspartato
B) Arginina
C) Glutamina

D) Metionina

COMPLETA LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS.

1.- La enfermedad de Parkinson es ocasionada por ____________________________________________
2.- Las enzimas proteolticas se sintetizan en forma de ____________________ los cuales son precursores de
las enzimas activas.
3.- En las reacciones de _________________ se transfiere un grupo amino de un aminocido a un alfa
cetocido.
4.- El _________________ es causado por la deficiencia de la enzima tirosina hidroxilasa de la piel.
5.- A partir de glicina se pueden sintetizar diferentes compuestos como son: ______________________ y
_____________________________________.
6.- Las porfirias son causadas por la _________________________________________________ que
sintetizan el grupo hemo.
7.- La _______________________ y ________________________ son ejemplos de aminas biogenas.
8.- La ___________________________________ es un compuesto muy txico, principalmente para el
cerebro, ya que puede atravesar la barrera hematoenceflica.
9.- Los recin nacidos no pueden producir bilirrubina conjugada por que no sintetizan a la enzima
_____________________________________________________.
CASO CLNICO:
Un nio de 3 aos ingres al hospital por un exantema eritematoso escamoso en reas expuestas del cuerpo.
Los sntomas eran caractersticos de pelagra. Tras una completa evaluacin, se observ que el paciente tena
niveles elevados de aminocidos en orina, una hiperaminoaciduria caracterizada por aminocidos neutros. Se
le diagnostic enfermedad de Hartnup, que es una alteracin autosmica recesiva con una incidencia de
aproximadamente 1:30 000.
Qu aminocidos estn en exceso en este trastorno?
Cules son las caractersticas bioqumicas de esta enfermedad?
Qu factores producen el exantema en esta enfermedad?
Cules son los aminocidos esenciales para el humano?
Cmo se regula el ciclo de la Urea?

INSTITUTO POLITCNICO NACIONAL

SECRETARA ACADMICA
DIRECCIN DE EDUCACIN SUPERIOR
UNIDAD DE APRENDIZAJE:

BIOQUIMICA MEDICA II

N UNIDAD TEMTICA: IV

HOJA:

12

DE 16

NOMBRE: : METABOLISMO DE NUCLEOTIDOS

OBJETIVOS PARTICULARES

El alumno identificar a los nucletidos con base a sus caractersticas moleculares y sus funciones. Llevar a cabo un
anlisis de las vas metablicas de los nucletidos, identificando los sitios de regulacin y su comunicacin con otras
vas; relacionar las alteraciones que comnmente se presentan en el metabolismo de estas biomolculas con las
manifestaciones clnicas que presentan los individuos enfermos.

No.

CONTENIDOS

TAA

5.1
5.1.1
5.1.2
5.1.3
5.1.4

Sntesis de ribonucletidos.
Nucletidos de purina.
Conversin de AMP en ADP y ATP y, de GMP en GDP y GTP.
Nucletidos de pirimidina.
Regulacin de la sntesis de ribonucletidos.

5.2
5.2.1
5.2.2
5.2.3

Sntesis de desoxirribonucletidos.
Formacin de desoxitimidilato.
Formacin de coenzimas folato.
Inhibidores del metabolismo de las coenzimas folato.

5.3
5.3.1
5.3.2
5.3.3
5.3.4
5.3.5

Catabolismo de nucletidos de purina.

Rutas de recuperacin.
Enfermedad inmunodeficiente.
Sntesis de cido rico.
Gota.
Sndrome de Lesch-Nyhan.

5.4
5.4.1
5.4.2
5.4.3

Catabolismo de nucletidos de pirimidina.

Rutas de recuperacin.
Productos del catabolismo de las pirimidinas.
Ortico aciduria.

5.5

Anlisis de Casos Clnicos.

2
TOTAL
SUMA COMPLETA DE HORAS

10
16

CLAVE
BIBLIOGRFICA

1, 2, 7, 9

AUTOEVALUACIN
ACTIVIDADES:
1. Elabore un mapa conceptual de los nucletidos; su definicin, estructura (algunos ejemplos) y
funciones en el organismo humano.
2. Resuelva el siguiente cuestionario y caso clnico.

CUESTIONARIO
1.- La ribonucletido reductasa cataliza la reduccin de:
A) Desoxirribonucletidos a ribonucletidos
B) Ribonuclesidos a desoxirribonuclesidos
C) Difosfatos de ribonuclesidos a difosfatos de desoxirribonucletidos.
2.- El fosfato de carbamilo producido en el citosol es un intermediario de la sntesis de:
A) Monofosfato de uridina
C) Urea
B) Monofosfato de inosina
D) Glutamina
3.- Para obtener nucletidos de purina se sintetiza primero:
A) La base nitrogenada
C) La ribosa
B) El grupo fosfato
D) El PRPP
4.- EL CTP se sintetiza a partir de:
A) GTP
B) UMP
C) UTP
D) GMP
5.- La siguiente enzima interviene en la regulacin de la sntesis de ribonucletidos.
A) Ribonucletido reductasa
C) Sintetasa del fosfato de carbamilo
B) Timidilato sintasa
D) Glutamina PRPP amido transferasa
6.- En la sntesis de nucletidos intervienen como transportadores de unidades de un carbono.
A) Antifolatos
B) PRPP
C) Aminocidos
D) Coenzimas folato
7.- El alopurinol es eficiente en el tratamiento de la hiperuricemia debido a que:
A) Estimula la excrecin de cido rico.
B) Inhibe a la xantina oxidasa
C) Inhibe la sntesis inicial de los ribonucletidos de purina
D) Estimula el catabolismo del cido rico
8.- Las sulfonamidas son nocivas para las bacterias porque:
A) Impiden la sntesis del PABA
C) Inhiben la sntesis de PRPP
B) Producen un cido flico inactivo
D) Inhiben a la dihidrofolato reductasa
9.- El metrotrexato inhibe a la:
A) CTP sintasa
C) Dihidrofolato reductasa
B) Xantina oxidasa
D) Ribonucletido reductasa
10.- Una deficiencia de adenosina desaminasa o de purina nuclesido fosforilasa ocasiona:
A) Reproduccin celular deficiente
C) Proliferacin celular aumentada
C) Sistemas inmunitarios deficientes
D) Sistemas inmunitarios muy activos.
COMPLETA EL SIGUIENTE PARRAFO:
Los nucletidos estn formados por una base nitrogenada, una pentosa y de uno a tres grupos fosfato,
dependiendo de la pentosa podemos tener: ribonucletidos y desoxirribonucletidos. Los ribonucletidos
desempean diferentes funciones en nuestro organismo como: _____________________________ y
______________________________. En cambio los desoxirribonucletidos los utilizamos casi
exclusivamente para la ___________________________________. Los nucletidos de purina y pirimidina
son sintetizados de manera primaria a partir de _____________________, ____________,
____________________________ y ___________________________. Uno de los compuestos clave en la

sntesis de los nucletidos es el ____________, el cual proporciona la ribosa 5-fosfato. La sntesis de Novo
de los nucletidos est regulada por las enzimas ____________________________________,
________________________________________,
_____________________________________
y
________________________________. Los nucletidos de purina tambin pueden obtenerse a partir de las
rutas de recuperacin. La deficiencia de una de las enzimas que participa en estas rutas, la __________
produce el ____________________________________, un trastorno que se acompaa de automutilacin
destructiva.
CASO CLNICO:
Una mujer de 45 aos de edad, fue sometida a una mastectoma radical aos ms atrs, como tratamiento a
una cncer de mama potencialmente curable. Los ganglios axilares se encontraban afectados, lo que
constituye un signo de la presencia de micrometstasis diseminadas. Tras la intervencin quirrgica, se
administraron durante un tiempo prolongado una serie de ciclos de quimioterapia combinada; es decir
Ciclofosfamida durante 14 das y metotrexato y fluorouracilo por va intravenosa durante 8 das, un descanso
de 2 semanas y nuevamente el tratamiento (12 ciclos en total), y despus de 27 meses la paciente se
encontraba aparentemente libre de enfermedad, al igual que el 94.7% de un numeroso grupo de mujeres
tratadas en forma similar. El 24.0% de mujeres que tambin fueron intervenidas quirrgicamente pero que no
recibieron tratamiento de quimioterapia presentaron un fracaso durante el mismo periodo de tiempo.
1. Explique, Por qu es til la ciclofosfamida para el tratamiento del cncer?
2. El metotrexato es un anlogo del folato. Cmo resulta eficaz en el tratamiento del cncer?
3. Diga por qu el fluorouracilo puede ser un compuesto txico?
4. Diga la analoga del fluorouracilo que fundamenta su administracin en estos casos.
5. Durante el cncer que vas metablicas estn alteradas?

CLAVE

BIBLIOGRAFA

Benyon S. Lo esencial en metabolismo y nutricin. 2. Ed. Editorial Harcourt,

Espaa,2003.

Colman J. y Rhm K. Bioqumica, Texto y Atlas. 3. Ed. Editorial Mdica

Panamericana, 2004.

Devlin M.T. Bioqumica. 4. Ed. Editorial Revert, S. A. 2004

Harvey A.R.; Champe C.P.; Ferrier R. D. Bioqumica. 3 a Ed., Editorial McGraw-Hill

Interamericana, 2006.

Hicks J. J. Bioqumica. 2 Ed., Editorial McGraw-Hill Interamericana, 2006.

Knigsberg Mina. Bioenergtica de la cadena respiratoria mitocondrial. UAM.

Mxico.1992.

Laguna J. y Pia E. Bioqumica de Laguna. 5 Ed., Editorial Manual Moderno, 2002.

Lehninger L. A. Principios de Bioqumica. 2 Ed., Ediciones Omega, 1993.

Mathews K. C.; Van Holde E.K. Bioqumica. 3 Ed., McGraw-Hill Interamericana,

2004.

10

McKee, T.; McKee J. R. Bioqumica. 3 Ed., Editorial McGraw-Hill Interamericana.

2003.

11

Montgomery R., Conway W.T., Spector A. A. y Chapell D.; Bioqumica, Casos y Texto.
Editorial Harcourt Brace. Espaa, 1999.

12
13

Murray, R. K. y Col. Harper Bioqumica Ilustrada. 16 Ed., Editorial El Manual

Moderno. Mxico. 2004.
Pacheco Leal D. Bioqumica Mdica. Editorial Limusa S. A. de C. V.; Mxico, 2005.

14

Pgina Web: http://bq.unam.mx/~leonor.

15

Voet D., Voet J. y Pratt W. C. Fundamentos de Bioqumica 2 Ed., Editorial Mdica

Panamericana. 2007

16

Biomolculas. Material electrnico educativo, elaborado por

Gmez Covarrubias de la ENMH del IPN. Mxico. 2007.

IBQ. H. Guillermo