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INCAPACIDAD MUSCULAR RESPIRATORIA


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Dr. Ral Julio Collado

El mal funcionamiento de alguna de las partes de que estn constituidos los dos
componentes de la bomba ventilatoria, puede provocar fracaso respiratorio. Aunque la
mayora de las veces se acaban imbricando ambos elementos, resulta til en la prctica
considerarlos por separado, por su diferente repercusin sobre el intercambio gaseoso:
- El fallo de cualquiera de las partes que constituyen el sistema activo de la bomba
(trax, pleura y msculos) imposibilita la captacin del oxgeno por la sangre (hipoxia)
y la eliminacin del anhdrido carbnico (hipercapnia), ocasionando el cuadro de
insuficiencia respiratoria que BATES y CAMPBELL denominaron de "tipo II" (o sea
hipoxemia + hipercapnia). En cambio, en sus etapas iniciales, el fracaso del pulmn o
sistema pasivo, se acompaa de descenso de oxgeno, con CO2 normal e incluso bajo
(hipoxia e hipocapnia), lo que se ha denominado insuficiencia "tipo I".
El sistema muscular respiratorio exige el funcionamiento coordinado de diversos
componentes, desde el impulso central (generado en los centros bulbares y transmitido
hasta las fibras musculares a lo largo de un intrincado camino), hasta la estabilidad de la
caja torcica y la cavidad pleural, pasando por la permeabilidad de las vas respiratorias
superiores.
El fallo de cualquier de ellos puede desembocar en un compromiso del intercambio
gaseoso, pero la expresin clnica y los aspectos diagnsticos y teraputicos muestran
particularidades para los diferentes sndromes que se agrupan en torno al fallo de bomba
respiratoria. Dentro de stos, cada da est recibiendo mayor atencin el sndrome de
incapacidad muscular respiratoria por distintas razones, que justifican sea
considerado como una entidad clnica diferenciada:
- Los msculos respiratorios, al igual que el corazn, tienen el carcter de rgano vital:
su compromiso agudo adopta la mayora de las veces la categora de emergencia, que
debe ser tratada de inmediato.
- Se afectan en situaciones tan diversas como los problemas respiratorios agudos o
crnicos, desnutricin o distintas alteraciones metablicas, insuficiencia cardiaca,
drogas de uso tan frecuente como los esteroides, etc. Igualmente, son los
determinantes de mayor importancia para la posibilidad de desconectar la ventilacin
mecnica en pacientes que han sufrido cualquier forma de fracaso respiratorio.
- Cuando est comprometida su funcin, la expresividad clnica es inespecfica y muy
diversa, existiendo casos de diagnstico obvio frente a otros que exigen una buena
dosis de sagacidad por parte del clnico.
- La mayora de las pruebas que intenta valorar su funcin son de difcil aplicacin a la
cabecera del enfermo u ofrecen resultados inseguros.
Repaso de la fisiologa del sistema impulsor motor
Ventilacin
La funcin principal de los msculos respiratorios es la renovacin del aire alveolar para
que mantenga constantemente la composicin adecuada para el intercambio por difusin
de los gases: el oxgeno a una presin parcial de alrededor de 100 mm de Hg (a nivel del
mar) y anhdrido carbnico a 40 mm Hg. Para ello es necesario que la cantidad de aire
alveolar renovado (lo que denominamos ventilacin), se adapte a las necesidades del
organismo en cada momento. La contraccin de sus msculos crea un gradiente de
presin de sentido alternativo entre la boca y los alvolos pulmonares, que permite la
entrada (inspiracin) y posterior salida (espiracin) de un volumen de aire que
denominamos "corriente" o "de vaivn" ("tidal") o Vt. El proceso se repite 12-20 veces
por minuto (frecuencia respiratoria, FR).
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Ctedra de Kinesiologa Mdica

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Los msculos inspiratorios actan aumentando el volumen de la caja torcica, con lo que
disminuye proporcionalmente la presin, que se hace inferior a la bucal (presin
atmosfrica), generando un flujo de aire hacia los alvolos. Durante la inspiracin
tranquila, en reposo, la mayor parte del volumen corriente es generado por el diafragma,
ayudado por los intercostales internos y escalenos por una parte y los llamados msculos
de la va area superior (constrictor farngeo, geniogloso) por otra. Estos tres grupos
musculares se activan de forma sincronizada:
1. Se contrae el diafragma, cuyo descenso aumenta la presin negativa intrapleural
2. Los msculos de la pared torcica elevan ligeramente las costillas y expanden el
trax, al mismo tiempo que estabilizan la pared para equilibrar el efecto de la
presin negativa generada por el diafragma
3. La activacin de los msculos superiores mantienen abierta la va area alta
Cuando se necesita mayor esfuerzo inspiratorio, se reclutan los llamados "msculos
accesorios" de la respiracin:
-

Esternocleidomastoideos
Subclavios
Pectorales mayor y menor
Serrato anterior
Trapecio
Dorsal ancho

Todos estos msculos, que permanecen inactivos en la respiracin tranquila en sujetos


normales, poseen un punto de insercin extratorcica y otro en la parrilla costal. Por ello,
cuando se anclan en la insercin extratorcica, su contraccin estira la parrilla costal y
aumenta el volumen de la caja. La constatacin de la actividad de estos msculos tiene
gran importancia clnica y se pone de manifiesto por algunos signos como:
- Depresin de la fosa supraesternal
- Depresin de la fosa supraclavicular inspiratoria (tiraje)
- La actitud de apoyar los brazos en una mesa o similar actividad de estos msculos
La espiracin se realiza en condiciones normales de reposo de forma pasiva, con escasa
contraccin muscular, gracias a la energa potencial almacenada en todos los elementos
elsticos que constituyen la bomba respiratoria, que fueron separados de su posicin de
reposo durante la inspiracin y tienden a volver a ella. Ello provoca una disminucin del
volumen de la caja torcica, con el consiguiente aumento de la presin por encima de la
atmosfrica, que genera el flujo espiratorio. Cuando el retroceso elstico no es suficiente
para el vaciamiento pulmonar, la ayuda ms importante la brindan los msculos de la
prensa abdominal. El reclutamiento de estos msculos tiene un efecto positivo adicional,
ya que el aumento de la presin abdominal, tiende a elevar el diafragma y compensar el
descenso de su cpula secundaria a la hiperinsuflacin.
La repeticin continuada de la ventilacin permite que se renueve el aire contenido en el
espacio ocupado por los alvolos y mantenga una composicin constante. Para que se
adapte a las necesidades de cada momento, existe un complejo sistema de regulacin
que se inicia en un impulso respiratorio central, originado en una agrupacin neuronal
situada en el bulbo (centro respiratorio), cuyos axones constituyen vas descendentes
que llegan a las motoneuronas del asta anterior de la mdula, desde donde parten los
nervios perifricos. Sobre el centro influyen otros estmulos procedentes de centros
protuberanciales, responsables del ritmo de la ventilacin y de la corteza cerebral. La
intensidad y frecuencia de respuesta del impulso central se adapta a las demandas por
un mecanismo fundamentalmente de carcter humoral: cuando unas clulas
especializadas (quimioreceptores) detectan elevacin de CO2, disminucin de O2 o
descenso del pH, aumenta la frecuencia e intensidad de los impulsos y por tanto, la
fuerza de la contraccin muscular y el volumen de aire renovado.

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Funciones no ventilatorias:
Adems de la renovacin del aire alveolar, la bomba muscular respiratoria participa en
otras funciones, cuyo fin es proteger la va area y mantener permeable su luz:
1. Tos: se inicia en un estmulo reflejo que provoca una inspiracin mxima, seguida del
cierre de la glotis. A continuacin se produce una espiracin forzada, que provoca una
gran elevacin de la presin intratorcica, tras lo cual se abre sbitamente la glotis,
saliendo el aire a gran velocidad y arrastrando en su salida secreciones o cuerpos
extraos que puedan dificultar el paso u obstruir las vas areas.

2. Suspiro: (inspiracin profunda y prolongada seguida inmediatamente de una


espiracin ms corta y fuerte), al que se ha atribuido un cierto papel para garantizar
la ventilacin de territorios pulmonares que quedan excluidos en la ventilacin normal;
3. Estornudo: (contraccin espasmdica de los msculos espiratorios tras una
inspiracin profunda, con salida explosiva del aire por boca y nariz) y otros de
expresividad tan diversa como el bostezo, sollozo, risa, y llanto.
La ventilacin es responsabilidad fundamental de las fibras I, mientras que la tos
depende sobre todo de las de tipo II. Las primeras son ms resistentes a la fatiga, lo que
explica que la dificultad para lograr una tos eficaz sea una de las primeras
manifestaciones de la insuficiencia muscular.
Fisiopatologa muscular respiratoria
El sistema muscular respiratorio, tiene una serie de caractersticas que lo convierten en
rgano vital, de similar importancia a la bomba cardaca. Sus msculos se diferencian del
resto de los msculos esquelticos en una serie de circunstancias que le confieren este
carcter:
- Han de funcionar 24 horas al da durante toda la vida, sujetos a un sistema de control
doble (voluntario e involuntario), sin posibilidad de descanso. Su "contractilidad" ha de
estar permanentemente garantizada, ya que la detencin impide la renovacin del aire
alveolar y cierra la primera puerta que ha de atravesar el oxigeno en su largo
camino hasta las mitocondrias celulares. La contractilidad est expuesta a muchas
adversidades, adems de las enfermedades especificas del tejido muscular, como el
dficit en el riego sanguneo, diversas alteraciones hidroelectrolticas, los estados de

Comentario [RJC1]:
Ver apartado sobre los distintos
tipos de fibras, al final.

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catabolismo aumentado en los que el organismo utiliza sus propios msculos como
fuente de energa (sepsis, trauma) y las situaciones de malnutricin.
- En el funcionamiento del ms importante de sus componentes, el diafragma, influye
tambin la geometra del trax y el volumen pulmonar, en similar forma a lo que
ocurre con la "precarga" de la bomba cardaca. Como todo msculo, la fuerza
generada tras ser estimulado es mxima cuando la contraccin se inicia en su longitud
de reposo y disminuye proporcionalmente por encima o debajo de ella. La posicin de
reposo del diafragma se corresponde con el volumen pulmonar antes de iniciarse la
inspiracin (capacidad residual funcional): cuando el volumen pulmonar aumenta de
forma patolgica (hiperinsuflaccin), como sucede en los enfisematosos, las fibras
diafragmticas se acortan y disminuye la fuerza de contraccin. El volumen pulmonar
puede estar aumentado de forma aguda como consecuencia de obstruccin de la va
area distal, como sucede en el asma.
En sentido opuesto, en las situaciones en que la capacidad residual funcional est
disminuida como sucede en el edema pulmonar, cualquier maniobra que logre
aumentar el volumen (por ej. la presin positiva o CPAP, de la que hablaremos
despus), tiene un efecto beneficioso sobre la contraccin diafragmtica.
- Adems de la inercia, han de vencer con su contraccin otras fuerzas mecnicas
("postcarga"): la elasticidad pulmonar (definida por la "compliance", presin necesaria
para producir un determinado cambio de volumen) y la resistencia que la va area
ofrece al flujo gaseoso. Afortunadamente, en circunstancias normales la energa
requerida para vencer esta oposicin es muy pequea (alrededor del 2% del consumo
de oxgeno), pero existen circunstancias en que su magnitud crece y puede poner a
prueba las reservas de la bomba muscular:
Cuando disminuye la elasticidad pulmonar (edema pulmonar, neumona, atelectasia,
etc.) es necesario generar mayor presin para expandir un pulmn rgido, con escasa
"compliance". Aunque estos procesos son en principio responsables de insuficiencia
respiratoria por fallo pulmonar (llamada tambin "tipo I"), cuando se sobrepasa la
capacidad de reserva del sistema muscular, se asocia insuficiencia respiratoria por
fallo de bomba ("tipo II").
Cuando aumenta la resistencia de la va area por obstruccin al flujo (asma,
bronquitis, EPOC, etc.). La presin necesaria para impulsar el flujo a travs de unas
vas estrechas aumenta desproporcionadamente (en relacin inversa a la cuarta
potencia del radio, de acuerdo con la ley de Poiseuille). Es decir, la presin necesaria
para impulsar el aire a travs de un conducto la cuyo calibre se ha reducido a la
mitad, es 16 veces superior (24).
Con frecuencia, junto al efecto de aumento de la carga que representa la mayor
resistencia, se asocia "hiperinsuflaccin dinmica". Este fenmeno merece un
comentario especial: cuando el calibre de la va area est reducido, el flujo
espiratorio es lento y el vaciamiento pulmonar ms difcil, por lo que puede ocurrir que
la siguiente inspiracin se inicie antes de haberse vaciado completamente el pulmn,
lo que provoca dos efectos negativos:
1. Parte del aire queda "atrapado", con lo que el volumen pulmonar no alcanza su
valor normal de reposo, queda "hiperinsuflado" y la contraccin se realiza en
condiciones desfavorables.
2. La presin alveolar permanece por encima de la presin atmosfrica. Esta ltima
circunstancia es la responsable de que este fenmeno haya sido acuado con el
nombre de auto-PEEP o PEEP intrnseca, por similitud con la presin positiva que se
emplea en los respiradores mecnicos para aumentar el volumen pulmonar en los
enfermos que lo tienen disminuido (por ej. en el edema pulmonar) para mejorar la
hipoxia, conocida con el acrnimo de PEEP (Positive End Expiratory Pressure),
aunque no tiene nada que ver con ella clnica ni y fisiopatolgicamente. El efecto
negativo de la auto-PEEP es doble:

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- El aumento del volumen pulmonar coloca al diafragma en condiciones de
desventaja mecnica para la contraccin.
- Por otro lado, representa una carga adicional para la bomba muscular, que ha de
superar su nivel antes de comenzar a introducir el flujo inspiratorio.
Etiopatogenia de la disfuncin muscular respiratoria
La disfuncin muscular puede adoptar dos formas: "debilidad" o "fatiga" muscular.
1. La debilidad se define como la prdida de la capacidad de un msculo en reposo para
producir una fuerza y se presenta ya desde la primera contraccin. Tal es el caso de
enfermedades que afectan a la fibra muscular, como la polimiositis y las distrofias
musculares), que constituyen una causa poco frecuente de fracaso respiratorio agudo.
Con mayor frecuencia se observa debilidad muscular en pacientes graves cuando
existen alteraciones de las fibras musculares secundarias a sepsis, shock, alteraciones
metablicas (hipofosfatemia, acidosis) o desnutricin. En la insuficiencia cardiaca
congestiva tambin se ha encontrado debilidad muscular respiratoria, no relacionada
con malnutricin o alteraciones hidroelectrolticas, cuya causa permanece oscura.
Igualmente, la miopata por esteroides puede actuar como factor desencadenante de
fracaso- respiratorio. La atrofia muscular por desuso, secundaria a la ventilacin
mecnica prolongada constituye otra causa de debilidad muscular. Aunque no ha
podido ser constatada en estudios humanos, la evidencia procedente de modelos
animales y la similitud con la rpida atrofia que sufren otros msculos esquelticos al
ser colocados en inactividad (por ej. el cuadriceps tras la inmovilizacin de una
fractura), permite atribuir a esta causa buena parte de las disfunciones musculares
que dificultan la separacin del respirador.
2. La fatiga muscular respiratoria es el descenso reversible de la fuerza que el msculo
puede desarrollar durante la contraccin sostenida o repetida. Es decir, cuando no es
capaz de generar, tras un adecuado estmulo central, la fuerza necesaria para
mantener el nivel de ventilacin suficiente, de acuerdo a las necesidades. Aparece
cuando la contractilidad est disminuida, la carga sea tan elevada que supere la
eficacia de la bomba y/o la contraccin se haya de realizar en condiciones geomtricas
desfavorables. La fatiga es uno de los factores que pueden precipitar el fracaso de la
ventilacin e incluso ser su nico responsable.
Aunque obviamente es ms vulnerable a la fatiga un msculo dbil, la fatiga muscular
puede afectar a cualquier msculo, aunque su estructura sea normal, cuando es
sometido a un esfuerzo excesivo y es potencialmente reversible con el descanso. Por ello,
las circunstancias que con mayor frecuencia aparecen en la clnica como responsables de
fatiga muscular, se relacionan con situaciones en que est aumentada la carga que han
de vencer los msculos respiratorios y cuando la contraccin se ha de realizar en
condiciones mecnicas desfavorables, tal como comentamos anteriormente.
La susceptibilidad de los msculos respiratorios a la fatiga depende de la intensidad,
duracin y velocidad de su contraccin:
El aumento en la frecuencia respiratoria y descenso del Vt, aunque mantenga el volumen
minuto en lmites normales, reduce la ventilacin alveolar, ya que gran parte de la
ventilacin se malgasta en espacio muerto, lo que en ltimo extremo provoca retencin
de CO2. Es decir, contrariamente a lo que antes se pensaba, la hipercapnia no se debe a
depresin del impulso respiratorio, (estos pacientes tienen aumentado habitualmente el
impulso respiratorio central), sino a disminucin de la renovacin del aire alveolar
secundaria a ventilacin superficial y taquipnea.
De aqu que el signo ms valioso para detectar su presencia desde el punto de
vista clnico sea la taquipnea progresiva.
Diagnstico de debilidad y fatiga muscular

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Diagnstico clnico
En la prctica, la deteccin de debilidad y fatiga muscular respiratoria debe ser apoyada
en datos clnicos:
1. Disnea, que traduce la percepcin subjetiva de la necesidad de utilizar una parte
notable de la Pimax en introducir el volumen corriente.
2. Taquipnea, que traduce la respuesta del centro respiratorio para emplear menos
trabajo en la ventilacin, an a expensas de reducir el volumen tidal.
3. Dilatacin de las alas nasales durante le inspiracin y otros signos faciales
(expresin de ansiedad por el aumento del trabajo respiratorio, sudoracin, lamedura
de labios, etc.).
4. Respiracin con los labios fruncidos asociada a contraccin de los msculos
abdominales durante la espiracin, en un intento de aumentar la presin alveolar (es
decir, provocar cierto grado de PEEP).
5. Contraccin de los msculos inspiratorios del cuello, detectada por depresin de
la fosa supraesternal y supraclavicular (tiraje) o palpacin de la tensin muscular,
como expresin del uso de los msculos accesorios ante la fatiga del diafragma.
6. Apoyo de los brazos sobre un punto estable, en el intento de reclutar un mayor
nmero de msculos accesorios.
7. Asincrona entre los movimientos del abdomen y la pared torcica, detectada
por palpacin (ventilacin alternante).
8. Contraccin diafragmtica ineficaz, que obliga a que la presin negativa se
obtenga por la accin de los msculos accesorios, que protruyen el diafragma hacia la
cavidad torcica e invierte el movimiento abdominal durante la inspiracin (inversin
abdominal paradjica).
9. Tos dbil e ineficaz, como consecuencia de dificultad para realizar una inspiracin
profunda y debilidad de los msculos espiratorios.
10. Cianosis y alteraciones mentales secundarias a la hipoxia (agitacin, letargia,
coma, etc.), cuando el cuadro desemboca en el fracaso del intercambio gaseoso.
Exploracin funcional de los msculos respiratorios
La debilidad muscular se puede reconocer en la espirometra por la aparicin de un
patrn restrictivo en la medicin de los volmenes pulmonares:
- Disminucin de la capacidad vital forzada
- Disminucin de la capacidad pulmonar total, mantenindose normal la relacin entre
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV 1) y la capacidad vital (CV).
Sin embargo, estos datos son inespecficos y se influyen por numerosos factores adems
de la fuerza muscular (grado de colaboracin, esfuerzo, presencia de alteraciones
mecnicas pulmonares, etc.).
La fuerza de los msculos respiratorios se puede estimar mediante las presiones
mximas medidas con un manmetro despus de ocluir la boca (o la extremidad superior
del tubo endotraqueal en su caso) (Presin inspiratoria mxima o Pimax y presin
espiratoria mxima o Pemax).

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La Pimax, tambin llamada fuerza inspiratoria, que en individuos normales es superior a


80 o -100 cm de H2O. Se considera que cuando su valor es inferior a -20 cm de H2O, el
enfermo necesita apoyo ventilatorio mecnico.
Diagnstico por las alteraciones del intercambio gaseoso
El fallo de la bomba respiratoria afecta a la renovacin del aire alveolar (hipoventilacin)
y su repercusin sobre el intercambio gaseoso produce hipoxia e hipercapnia
(insuficiencia respiratoria), con una diferencia entre el oxgeno del Alveolo y la arteria
dentro de la normalidad (o sea cerca de 10 mmHg).
Esto le diferencia de las situaciones en que la falla es predominantemente pulmonar
(neumona, edema pulmonar, atelectasia):
- En las fases iniciales, el trastorno afecta sobre todo a la captacin de oxgeno y la
alteracin dominante es la hipoxia, con gradiente Alvolo- arterial elevado. La razn
de este hecho es que la hipoxemia estimula, a travs de los centros respiratorios, la
bomba muscular, que incrementa su actividad y aumenta la frecuencia y amplitud de
los movimientos ventilatorios. Con ello se consigue aumentar la excrecin de
carbnico (gas fcilmente difusible) en los territorios pulmonares conservados, aunque
apenas se consigue corregir la hipoxemia, ya que la captacin de oxgeno por estas
zonas est limitada por la capacidad de la Hemoglobina para transportarlo (en otras
palabras, aunque aumente la ventilacin, no es posible aumentar la capacidad de
captar oxgeno por encima de la capacidad de la Hb).
- No existe una relacin evidente entre la alteracin del intercambio gaseoso y el grado
de insuficiencia muscular. Por ello, es posible encontrar una gasometra prxima a la
normalidad en un enfermo que est a punto de sucumbir como consecuencia de la
fatiga. Por ello, no hay que esperar a la presencia de grave hipoxia/hipercapnia para
iniciar las medidas de tratamiento. El paciente amenazado de fatiga puede compararse
al que se ha despeado por un precipicio y queda asido a la rama de un arbusto en
su cada. Hasta que los msculos de sus brazos se agotan y dejan de sujetarlo, ningn
anlisis ni prueba funcional seria capaz de detectar de forma especfica y fiable la
situacin de amenaza en que se encuentra.
Tratamiento
En los casos extremos de fracaso respiratorio, cuando se ha deteriorado el intercambio
gaseoso y/o existen signos de grave fatiga muscular respiratoria, es necesario recurrir a
la asistencia mecnica a la ventilacin (ARM), conectando al enfermo a un respirador,
previa colocacin de una va area artificial. En las situaciones extremas, no debe
demorarse la iniciacin del tratamiento hasta disponer de medios mecnicos adecuados.
Los procedimientos habituales de socorrismo (ventilacin boca-boca y las medidas
elementales de mantenimiento de la permeabilidad de la va area) o los ventiladores
manuales (bolsas autoinflables tipo Ambu), pueden en muchos casos mantener un
soporte externo adecuado de la ventilacin el tiempo necesario para disponer de mejores
medios.
Es preferible un procedimiento rudimentario de ventilacin artificial aplicado
inmediatamente en una situacin de fracaso respiratorio grave, que un sofisticado
respirador mecnico conectado varios minutos ms tarde.
En similar manera a las medidas que pueden mejorar la funcin de la bomba cardiaca,
podemos actuar sobre la precarga, contractilidad y postcarga:
1. Mejorar la "precarga": se puede lograr con las medidas encaminadas a disminuir la
hiperinsuflacin pulmonar:
- Eliminar las secreciones (fisioterapia respiratoria, posicin adecuada)
- Combatir el broncoespasmo con el uso de broncodilatadores

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2. Mejorar la contractilidad: se puede lograr con diversos procedimientos:


- La oxigenoterapia y todas las medidas que conducen a mejorar el aporte tisular de
oxigeno (restaurar el equilibrio hemodinmico) aumentan la fuerza de contraccin
- Iniciar una replecin proteinocalrica en todos los pacientes desnutridos, teniendo en
cuenta que el resultado ptimo ocurrir cuando se consiga controlar la enfermedad de
base y obtengamos un balance nitrogenado positivo. La malnutricin est asociada
con una significativa prdida de la masa muscular y un importante grado de debilidad
de los msculos respiratorios. Los pacientes respiratorios crnicos y los pacientes
crticos con hipercatabolismo asociado a traumatismos y sepsis, sufren habitualmente
un importante grado de desnutricin.
- Corregir los desarreglos hidroelectrolticos. Algunas alteraciones hidroelectrolticas,
fundamentalmente hipofosfatemia e hipokaliemia pueden condicionar una disminucin
en la contractilidad muscular. Por tanto, en un primer momento debemos evaluar el
estado nutricional del paciente, identificar y tratar las causas reversibles de esta
debilidad muscular
- Algunas drogas, como la teofilina, pueden mejorar la contractilidad diafragmtica,
pero su efecto es controvertido, ya que se ha comprobado experimentalmente que
son necesarias altas concentraciones (250 mcg/ml), alrededor de 10 veces la
concentracin teraputica, para aumentarla un 20%.
3. Disminuir la "postcarga": se puede disminuir con:
- Todas las medidas que reducen la resistencia de la va area:
o Broncodilatadores
o Eliminacin de secreciones
o Medidas para aumentar la eficacia de la tos, etc.)
- Mejorar la compliance pulmonar:
o Combatir el edema
o Disminuir la inflamacin pulmonar
o Tratar la atelectasia
4. Disminuir las necesidades ventilatorias. Las circunstancias que representan un
aumento del consumo de oxgeno y consiguiente produccin de anhdrido carbnico
pueden ser factor es desencadenantes o mantenedores del fracaso respiratorio, que
deben ser siempre corregidos:
- Tratar la fiebre
- Suprimir la agitacin, ansiedad, etc.
5. El entrenamiento especfico de los msculos respiratorios puede mejorar su
fuerza y resistencia y de esta forma hacerlos menos vulnerables a la fatiga muscular.
Se ha mostrado til sobre todo en enfermos respiratorios crnicos y para facilitar el
destete de pacientes dependientes del respirador.
6. Ayudar mecnicamente a la ventilacin: ventilacin "no invasiva" y modalidades
ventilatorias de "soporte parcial" ( o sea ventilacin asistida donde el paciente tiene
ventilacin propia y es ayudado por el ventilador).
Cuando las medidas anteriores son insuficientes, se puede ayudar en su funcin con
medios mecnicos, utilizando procedimientos diversos, ms ampliamente comentados
en el apartado de ARM, pero que en esencia consisten en:
a. Suplementar el flujo inspiratorio del paciente con el proveniente de un aparato
externo. Ello se consigue haciendo que el respirador insufle, coincidiendo con la
inspiracin del enfermo, el flujo necesario para mantener un determinado nivel de
presin (ventilacin con presin de soporte).
b. Mantener la presin alveolar durante la espiracin con un nivel de presin positiva
(conocido con las siglas CPAP, continuous positive airway pressure), cuyo efecto es

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aumentar el volumen pulmonar durante la espiracin con lo que se favorece la
transferencia del oxgeno y se incrementa la eficacia de la contraccin de los
msculos respiratorios.
c. Combinar la ayuda inspiratoria con el flujo necesario para alcanzar una
determinada presin, con un flujo menor para mantener otro nivel de presin durante
la espiracin. Este modo ventilatorio recibe el nombre de Bi-PAP. (Bi-level positive
airway pressure).
Tanto la presin de soporte, como la CPAP o Bi-PAP, pueden ser aplicadas a travs de
mascara facial (Ventilacin No-Invasiva). En especial la ltima, ha mostrado ser un
eficaz tratamiento conservador de la fatiga muscular y el fracaso respiratorio en
enfermos que conservan el nivel de conciencia suficiente para prestar su
colaboracin, evitando la necesidad de intubacin y ventilacin mecnica
convencional.
7. Reposo de los msculos respiratorios: modalidades de soporte total, llamada
ventilacin controlada.
Hemos dejado para el final la medida que intuitivamente pensaramos deba ser la
primera. Si un msculo est cansado, parece obvio que la primera medida sea dejarlo
descansar. Sin embargo, el carcter vital, tantas veces aludido, exige suplir su funcin
por medio de la colocacin de un tubo endotraqueal conectado a un respirador
mecnico, utilizando una modalidad ventilatoria de ventilacin controlada. Con ello no
slo se sustituye la funcin de renovar el aire alveolar (es decir, corregir la
hipoventilacin), sino que se reduce hasta llegar a anular el trabajo de los msculos
respiratorios, permitiendo el reposo necesario para la recuperacin de la fatiga
muscular. Sin embargo, tanto la va area artificial como el respirador no estn
exentos de riesgos, por lo que esta medida debe quedar reservada para las
situaciones extremas o cuando el resto de las medidas no consiguen revertir la
disfuncin muscular. Una vez instaurada, debe mantenerse el reposo al menos 24
horas y, tras haber resuelto adecuadamente la causa, se debe intentar discontinuarla
(destete).

Informacin bsica sobre la fibra muscular


Se puede considerar al msculo esqueltico como una mquina que utiliza combustible
producido, a su vez, a partir de los alimentos ingeridos. El msculo genera fuerza
mediante una serie de contracciones en las miofibrillas de actina y miosina. La
contraccin es la resultante de interacciones musculares que requieren energa provista
por la hidrlisis de las uniones del fosfato terminal del ATP que tiene alta energa libre de
hidrlisis. El msculo est compuesto normalmente de diferentes tipos de fibras con
diferentes caractersticas mecnicas y metablicas.
Fibras musculares
Contraccin
Recuperacin
Color
Eficiencia
Tipo de ejercicio
Mitocondrias
Metabolismo
Sustrato
Producto por cada
molcula
de
glucosa

Tipo I

Tipo II

- Lenta
- Rpida
- Rojo (mioglobina*)
- Alta
- Dinmico, sostenido
++
- Aerbico
- Glucosa, cidos grasos

- Rpida
- Lenta
- Blanco
- Baja
- Isomtrico, rpido
+
- Anaerbico
- Glucosa (sustrato obligatorio)

- 36 38 ATP + 6 CO2 + 6
H2O

- 2 ATP + cido Lctico

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* Mioglobina: Almacena oxgeno, que slo se usa cuando la PO2 local cae a niveles muy
bajos; facilita, adems, la difusin de oxgeno citoplasmtico.
La ausencia de mioglobina en las fibras tipo II, le da el color blanco; relativamente
desprovistas de enzimas oxidativas y capilares sanguneos, son altamente ineficientes
(porque tienen un alto costo de energa para produccin de fuerza). La alta densidad de
fibras II es necesaria para realizar tareas de gran velocidad de acortamiento (abundantes
en los corredores de carreras cortas en los msculos de las piernas); los corredores de
distancia tienen pocas fibras II y muchas fibras I. pueden ser divididas en II a (rpidas,
glucolticas, oxidativas) y II b (stas pueden aumentarse con el entrenamiento de
resistencia alterando la relacin II a/ II b).