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Clnica Neurologa

Dr. Nieto
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Neuroanatoma
Organizacin del SNC
Se define como neuroeje a la disposicin longitudinal del encfalo y mdula espinal. La porcin vertical la conforman la
mdula espinal y el tronco enceflico, mientras que la porcin ms horizontal la forma el cerebro.
Las neuronas del SNC tienen una organizacin determinada: Sustancia Gris y Sustancia Blanca. La Sustancia gris es la
agrupacin de somas, dendritas, terminales axonales y sinapsis neuronales rodeados de clulas de la gla. La Sustancia
blanca est formada de axones mielnicos y amielnicos y oligodendrocitos; no contiene cuerpos celulares. La sustancia
gris es ricamente irrigada, mientras la sustancia blanca lo es en menor grado.
La sustancia gris puede adoptar diferentes configuraciones: Una corteza es una capa superficial de sustancia gris
(ejemplos: corteza cerebral, corteza cerebelosa). Otras conformaciones son: ncleo, cuerpo, lmina, cuerno o
formacin. El conjunto de prolongaciones neuronales y gliales organizados funcionalmente y que al microscopio se
observan como una trama de prolongaciones se denomina neuropilo. En la sustancia blanca tambin se observan
agrupaciones conformacionales diversas: Una comisura es un conjunto de fibras nerviosas que cruzan la lnea media en
ngulos rectos al neuroeje. Otras conformaciones son: fascculo, tracto, brazo, lemnisco, bandeleta, pednculo, asa o
cpsula.
En general, las estructuras del SNC se ubican a cada lado de la lnea media, por tanto, es esencialmente un sistema de
simetra bilateral. Algunas estructuras del SNC (tractos, ncleos y ciertas regiones de la corteza cerebral) tienen una
organizacin topogrfica de sus partes (organizacin somatotpica); esto significa que porciones determinadas de estas
estructuras se asocian a porciones especficas del cuerpo. Por ejemplo, porciones de la va visual se relacionan
topogrficamente con porciones especficas de la retina (retinotopa); de la misma manera, porciones de la va auditiva
se organizan funcionalmente segn diferentes tonos (tonotopa
Divisiones del Encfalo
La expansin anterior del tubo neural durante el desarrollo del SNC determina la aparicin de las vesculas cerebrales, de
las cuales derivan las divisiones del encfalo:

El telencfalo origina los hemisferios cerebrales

El diencfalo da origen al hipotlamo, tlamo, epitlamo y subtlamo;

El mesencfalo origina el mesencfalo;

Del metencfalo se originan el puente y cerebelo; el mielencfalo origina el bulbo raqudeo.


Cada vescula se acompaa de su respectiva cavidad ventricular: dos ventrculos laterales en los hemisferios cerebrales,
el tercer ventrculo en el diencfalo, el cuarto ventrculo entre el puente y bulbo raqudeo y cerebelo. El tercer y cuarto
ventrculo se unen por el acueducto cerebral del mesencfalo.
El trmino encfalo incluye cerebro (hemisferios cerebrales y diencfalo) y tronco enceflico (mesencfalo, puente y
bulbo raqudeo).
El tentorio (doble capa de duramadre que se ubica entre cerebelo y hemisferios cerebrales) divide al encfalo en
estructuras supratentoriales e infratentoriales. As, el cerebro es supratentorial y el tronco enceflico es infratentorial.

ESTUDIOS DE IMAGEN
TAC tomografa Axial Computarizada

DENSIDAD HUESO: Hiperdensa (Blanco)


DENSIDAD AIRE Negro
DENSIDAD MASA Escala grises
DENSIDAD LIQUIDO
Sin contraste: Cero (negro)
Contraste: Hiperdensa (blanca)

FUNDAMENTOS:
- Utiliza Rayos X, radiaciones ionizantes.
- Sustituye la placa de Radiografa por detectores electrnicos que convierten los rayos X recibidos en una seal
elctrica que tras conversin analgica-digital pasan a ser valores numricos-digitales.
- Permite distinguir mnimas diferencias de absorcin, que se expresan en: Unidades Hounsfield, que van desde 1.000
a +1.0000. UH
- Realiza cortes de un grosor determinado (slice width), 1 a 20 mm en direccin perpendicular a la posicin del paciente.
(Axial, Coronal.)
- Escala de absorcin o de unidades Hounsfield.
Es la asignacin numrica que se realiza a los datos de absorcin de los rayos X que
se realizan con el TC; van desde -1000 para el aire hasta +1.000 para la densidad
metlica, pasando por el valor 0 que corresponde al agua.
Si se requiere contraste es YODADO IV

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Resonancia Magntica
Tenemos 2 secuencias

T1

T2
T1
Las imgenes potenciadas en T1 se obtienen usando tiempo de
repeticin y tiempo de eco cortos. Al usar tiempos de eco cortos, la
informacin se adquiere antes de la relajacin transversal; es por
esto que las diferencias en el componente de la magnetizacin
longitudinal entre los tejidos aparecen como las diferencias en la
intensidad de seal.
Debido a esto, estructuras con tiempos de relajacin muy cortos,
como la grasa, aparecen con alta intensidad de seal con respecto a
aquellas con tiempos de relajacin ms prolongados, como el
agua, por lo que estructuras ricas en agua, como el lquido
cefalorraqudeo, se ven de muy baja intensidad de seal.
As mismo, la sustancia blanca del cerebro, por ser rica en grasa, se
ve con mayor seal en relacin con la sustancia gris, que tiene una
baja seal por su alto contenido de agua
La utilidad bsica de las imgenes potenciadas en T1 en
neuroimgenes, radica en que estas proporcionan un excelente detalle de la anatoma y, si se usa medio de contraste
intravenoso, como se ver ms adelante, estas imgenes tambin pueden demostrar entidades patolgicas

T2
Empleando un tiempo de repeticin largo, los tiempos de relajacin
longitudinal entre los tejidos sern aproximadamente iguales. Usando tiempos
de eco largos, las diferencias en el tiempo de relajacin transversal entre los
tejidos aparecen como las diferencias en el contraste en las imgenes. Por lo
tanto, usando tiempos de repeticin y tiempos de eco largos, se elimina el
efecto T1 y se obtienen imgenes potenciadas en T2. Esta secuencia deja ver
la grasa como una seal de baja intensidad y, el lquido, como una seal de
alta intensidad, por lo que es til en la identicacin de lesiones patolgicas
que suelen caracterizarse por un aumento en el contenido de agua. Se
produce tambin inversin en la intensidad de seal de la sustancia blanca,
que se observa de menor intensidad de seal con respecto a la sustancia gris

Medios de contraste
Son sustancias paramagnticas que alteran los campos magnticos
locales, acortando o acelerando los tiempos de relajacin, por lo que su
principal efecto es un refuerzo de la relajacin de los protones, acortando
el T1 y el T2 de los tejidos en los que transcurren. Producen un aumento
de seal normal de todo el parnquima cerebral; sin embargo, en
Aquellos sitios donde la barrera hematoenceflica se ha alterado por la
presencia de una lesin, producen un realce patolgico.
En neuroimgenes, el medio de contraste usado es el gadolinio y para su
aplicacin se preeren las imgenes potenciadas en T1, en las que se ven
de alta intensidad las lesiones patolgicas que se realzan tras su
administracin

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CONCIENCIA

Proceso fisiolgico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta con pleno


conocimiento de s mismo y del entorno
CONCIENCIA mesencfalo y corteza frontal
SISTEMA DE ALERTA
Funcin normal de la corteza cerebral requiere sustancia reticular activadora ascendente (SRAA)
SRAA
Grupo de clulas distribuidas en el mesencfalo protuberancia hipotlamo y tlamo
Existen 2 vas:
1. Va directa: del tlamo a la corteza
2. Va indirecta: del mesencfalo al tlamo
SISTEMA DE ATENCIN
Su correcto funcionamiento requiere de la integridad del sistema de alerta, su
disfuncin Sndrome Confusional Agudo (SCA).

Corteza Prefrontal: Atencin motora.

Corteza Cingulada: Aspectos emocionales de la atencin.

Corteza Parietal: Atencin sensorial.


GRADOS DE TRASTORNO DE LA CONCIENCIA
Letargia: Consiste en un compromiso incompleto de conocimiento y vigilia El paciente est desorientado y somnoliento
pero se mantiene despierto.
Obnubilacin: Es un estado de depresin completa de la vigilia, del que el paciente puede ser despertado con estmulos
leves.
Estupor: Es un estado de depresin completa de la vigilia, del que el paciente puede ser despertado pero slo con
estmulos intensos. Los estmulos son generalmente de tipo doloroso (compresin de la raz ungueal) con una superficie
roma.
Coma: Constituye la depresin completa de la vigilia de la cual el paciente no puede ser despertado con ningn estmulo

ESCALA DE GLASGOW
valora el estado de conciencia del paciente asta estado comatoso
3 o menos = al estado de coma
Teniendo 15 como mximo
Te clasifica el trauma craneal

ENFERMEDAD DE NEURONA MOTORA SUPERIOR E INFERIOR


Las enfermedades de la neurona motora son un grupo de trastornos neurolgicos progresivos que destruye las neuronas
motoras

Puede ser hereditaria o adquirida


Ms comn en hombres que en mujeres
Sx de neurona motora superior de la corteza al asta anterior (va piramidal) que se divide en el tracto cortico
nuclear y cortico espinal este a su vez en lateral (es el que se cruza) y anterior
Sx de neurona motora inferior asta anterior a unin neuromuscular (por alfaneuromotoras)

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Caractersticas de la lesin NM superior


Causas:

Lesin en corteza, capsula interna, tronco enceflico o ME

Infarto por compresin de arteria cerebral media

Sangrado por hipertensin en putamen o tlamo

Hematoma subdural por compresin de lbulo frontal de origen


postraumtico

Tumores o neoplasias
La lesin puede ser aguda o crnica

Aguda: infarto o hemorragia (enfermedad vascular cerebral)

Crnica tumor o hemorragia subdural (va poco a poco)


Cuadro clnico

Espasticidad

Hipertona (fenmeno de navaja)

Hiperreflexia

Clonus

Poca atrofia

Respuesta plantar extensora en vez de flexora si esta respuesta est


ausente es patolgico

Caractersticas de la lesin de NM inferio


Seccin o compresin de nervio perifrico
Causas

tnel del carpo


hernia intervertebral
polio
radiculopatias

Distribucin de la lesin de tipo radicular o segmentario de los musculos

Existe fasiculaciones y fibrilaciones

Atrofia

Atona

Hiporreflexia

Dx
Electromiografa
Si es de NM superior NO hay datos denervacin
Si es de NM inferior hay datos de denervacin
Cuando existe Sx NM superior la neurona motora inferior puede trabajar por

Arco reflejo extensor

Vas extrapidamidales como retculo espinal y vestbulo espinal


MOTILIDAD
Trastornos del movimiento alteracin en la forma y velocidad de los movimientos corporales
Movimientos hipocineticos e hipercineticos
La mayora de los trastornos se deben a un fallo funcional de los ganglios basales

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ESCALA DE FUERZA MUSCULAR

G5- Fuerza muscular normal con resistencia completa

G4- fuerza muscular reducida pero contracciones musculares, pueden realizarse con resistencia

G3- fuerza muscular reducida tanto que el movimiento solo puede realizarse contra la gravedad

G2- fuerza muscular reducida movimiento activo no vence la fuerza de gravedad

G1- esbozo de contraccin muscular

G0- ausencia de contraccin muscular


Parestesia
Trastorno de la sensibilidad consistente en una sensacin de adormecimiento localizado en una determinada rea
Plejia
Debilidad total de la musculatura
Manifestaciones variables segn la intensidad y el segmento corporal daado la debilidad predomina habitualmente en
los segmentos distales y pueden limitarse a una reduccin de la velocidad y precisin de movimientos finos

Cuadriplejia- 4 extremidades

Paraplejia- solo extremidades inferiores

Hemiplejia- un lado del cuerpo


Tono

Trofismo

Hipertona- tensin exagerada del tono muscular con aumento de resistencia al estiramiento pasivo
Hipotona- disminucin del tono muscular
Distonia- trastorno del movimiento en los cuales hay contracciones sostenidas del musculo causando
movimientos repetitivos frecuentes que causan torsiones y posturas anormales y puede ser focal segmentaria
o generalizada

Hipotrofismo- fuerza disminuida


Hipertrofismo- aumento en grosor y fuerza muscular
Distrofia- no hay fuerza muscular
Atrofia- reduccin del volumen masa y fuerza muscular

Taxia
Desplazamiento o movimiento direccionado de un ser como respuesta a la percepcin de un estimulo
Diadococinesia
Capacidad normal de los msculos para mover una extremidad alternativamente en direcciones opuestas mediante
flexin y extensin.
Sx romberg
Conocido como hemiatrofia facial progresiva, Las principales caractersticas son la atrofia de los tejidos blandos, y
algunas veces del hueso, en una mitad de la cara o parte frontal de la cabeza, sin debilitamiento facial. Algunas veces la
atrofia se extiende a las extremidades, normalmente del mismo lado, y puede haber varias complicaciones
oftalmolgicas y neurolgicas.

REFLEJOS
Respuesta involuntaria a estmulos y nos proporcionan informacin de la integridad del sistema nervioso
Los reflejos de SN somtico hacen parte de la unidad funcional del SN como manifestaciones primitivas de un reflejo
aferente cuyos centro nervioso se ubica en la ME y tronco cerebral
La respuesta motora de los reflejos es involuntaria por lo tanto se pueden verificar en un paciente inconsciente

1.
2.

Reflejos normales
Profundos o miotaticos
Superficiales
Reflejos primitivos

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PROFUNDOS O MIOTATICOS
Musculo en posicin relajada
Golpear el tendn muscular con el martillo
La estimulacin resulta en movimiento de la articulacin o leve contraccin
Estos reflejos se exploran en direccin cefalocaudal
Mandibular bceps trceps isquitibiales patelar aquiliano
INTENSIDAD DE RESPUESTA
MOTORA
No respuesta
Respuesta ligeramente baja
Normal
Respuesta ms intensa
Exaltado (Clonus)

0
1
2
3
4

Hiporreflexia en SNM inferior


Hiperreflexia en SNM superior

Se registra

Arreflexia: no responde

Hiporeflexia: respuesta disminuida (1)

Normoreflexia: respuesta normal (2)

Hiperreflexia respuesta exagerada (3)

Clonus: caracterstica de deficiencia piramidal actividad muscular involuntaria intermitente en sacudidas

REFLEJOS SUPERFICIALES
Utilizando el estmulo doloroso la respuesta es una leve contraccin de los msculos inervados por el mismo segmento
espinal que recibe los impulsos aferentes desde receptores cutneos

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SENSIBILIDAD
Capacidad de nuestro organismo de percibir en forma de sensaciones los diversos estmulos del ambiente externo o del
interior de nuestro cuerpo

superficial

profunda

Superficial
Receptores a nivel de la piel que deben de explorarse sin que el px vea y deben de ser comparativos en ambos miembros

Sensibilidad tctil

Sensibilidad trmica (frio es percibido por corpsculos de Krause y el calor por los de Ruffini)

Sensibilidad dolorosa
La sensibilidad superficial es un fenmeno complejo basado en dos tipos de sensibilidades diferentes

Protopatica- que es la sensibilidad ms primitiva y difusa poco o nada diferenciada que responde a toso los
exitantes cutneos dolorosos al calor frio extremos y tacto grueso, el paciente no puede localizar con exactitud
el lugar en que fue el estimulo

Epicritica- es la que da una localizacin ms fina y exacta permite apreciar el estmulo de poca intensidad
Profunda
Tiene origen en los msculos en los tendones huesos o articulaciones se divide en
1.

Propioceptiva- es la capacidad de detectar el movimiento y posicin del cuerpo con respecto al espacio
Presin
Vibracin o palestesia

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Posicin

2.

Discriminativa- capacidad que nos permite identificar 2 o ms estmulos

Transtornos de la sensibilidad

Parestesia- es la alteracin cualitativa de sensacin de molestia hormigueo prurito o picazn

Anestesia- abolicin de la sensibilidad

Hipostesia- disminucin de la sensibilidad

Hiperestesia- aumento exagerado de la sensibilidad

Alodinia- presencia de dolor ante un estmulo no doloroso (como roce de las sabanas)
Dermatomas
Es el campo segmentario cutneo al que cada nervio espinal proporciona una inervacin sensitiva
Esto nos sirve para deducir las zonas de proyeccin de alteraciones neurolgicas

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PARES CRANEALES

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PATOLOGIAS
CRISIS CONVULSIVAS
Manifestacin clnica de una descarga anormal de una poblacin neuronal en la corteza cerebral o el parnquima
Cualquier evento que cambie el patrn neuronal puede producir una convulsin
Una irritacin de la corteza causa convulsiones
2 eventos o ms ya es un epilptico
Se clasifican
I.

Generalizadas (comienzan en ambos hemisferios)

Convulsivas
Mioclonicas atnicas tnicas clnicas tnico-clonicas
Tambin llamadas crisis gran mal movimientos tnico-clonicos generalizados de presencia abrupta con
alteracin aguda de la conciencia en pocos minutos
3 fases:
a) Tnica.- aqu se da la prdida del conocimiento
b) Clnica.- aqu se dan movimientos alternativos flexo extensin
c) Poscritica.- recuperacin de conciencia amnesia de lo ocurrido cefalea y dolor muscular

No convulsivas
Ausencia
Alteracin de la conciencia sin la prdida de ella
Perdida del contacto con el medio que lo rodea
No suelen durar ms de 30 segundos
Su aparicin es ms frecuente entre la edad de 4 y 12 aos

II.
Parciales o focales (comienzan en un rea localizada de la corteza)
Simples
Expresin clnica de una lesin cerebral focal
Sin prdida de la conciencia
Con sndromes motores sensitivos psquicos y autnomos

Complejas
El foco epileptogeno frecuente mente es temporo-frontal
Con alteraciones de la conciencia

Causas
Tumores
Accidentes cerebro vascular
Dao cerebral
FEBRILES
En edad peditrica desde los 6 meses hasta los 5 aos de edad
80% son generalizadas
Tx bajar la fiebre con paracetamol, benzodiacepinas
Dx
Encefalograma
Neuroimagenes
Clnica
Dx diferencial
Sincope
Vrtigo

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Tx

1 gpo 2gpo
1 + 1
2 + 1
2 + 2

Para retirar un
antiepilptico el
px debe tener 2
aos sin
convulsiones y un
Electro normal

Tratamiento como lo explico el Dr..


Clasificar el tratamiento en 2:
Tratamiento para Epilepsias ya sean primarias (idiopticas) o secundarias; y el tratamiento para pacientes que tuvieron
una crisis convulsiva despus de un traumatismo
En el primer grupo para las personas que se van a considerar epilpticos se divide en 2 grupos el de primera intensin y
el de segunda intensin
De 1ra intensin tiene a los frmacos: Acido Valproico, Fenitoina y Carbamacepina.
El de segunda intensin tiene a la Gabapentina y Tiopiramato.

Ahora el tratamiento para personas con un trauma es Fenitoina y Carbamacepina y lo vas a dar de acuerdo a lo
siguiente:
Si el paciente tuvo un trauma craneal y convulsiono: Debes dar tratamiento profilctico por 7 das.
Se le debe practicar una tomografa, si la tomografa esta normal, el tratamiento se suspende a los 7 das.

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Si la tomografa muestra algo anormal como un pequeo hematoma, un edema, o cualquier cosa que este anormal en la
tomografa el tratamiento se lo dars de 6 meses a 1 ao.
Y es importante en las crisis convulsivas realizar estudios de laboratorio para identificar las de causa metablica como en
las hipoglucemias, hipo o hipercalcemias.
Y las Crisis convulsivas postraumticas se van a dividir en Inmediatas (despus del golpe), las Tempranas (1-7 das
despus del golpe) y las Tardas ( 7 das hasta 2 aos despus del golpe)
Finalmente
El tratamiento recomendado para las crisis MIoClonicas ( ojo MIOCLONICAS) es el Clonacepam y para las embarazadas la
Carbamacepina.

CEFALEAS
Se originan lesiones que comprometen las meningues y los vasos adyacentes
POR HIPERTENSION
El dolor de cabeza asociado a hipertensin arterial crnica se caracteriza por ser matutino, occipital o global, de tipo
peso o pulstil que aumenta con la actividad fsica y se puede acompaar de nusea y alteraciones visuales inespecficas.
Su duracin es variable, generalmente de pocas horas y mejora con el uso de hipotensores. La asociacin de
hipertensin arterial con dolor de cabeza constituye uno de los signos de alarma, pues con frecuencia acompaa al
evento agudo de la enfermedad cerebro vascular isqumica y hemorrgica, adems de hacer parte del cuadro clnico de
hipertensin arterial maligna, encefalopata hipertensiva y emergencia hipertensiva.
CEFALEA DE ORIGEN INTRACRANEAL:
Los tejidos cerebrales en si son casi totalmente insensibles al dolor. Se puede decir que el dolor no corresponde a un
dao cerebral.
Por el contrario la traccin sobre los senos venosos que rodean al cerebro, la lesin de la tienda o el estiramiento de la
duramadre en la base del encfalo tienen la capacidad de despertar dolor intenso. Ademas cualquier alteracion en la
meninges puede causar una cefalea. Una estrcutura sensible es la arteria meningea media.
Mitad anterior de la cabeza en regiones superficiales: ocasionados por estimulacion de receptores del dolor
localizados en la boveda craneal encima de la tienda.
Cefalea occipital referida a la parte posterior de la cabeza: Impulsos dolorosos procedentes de la zona
infratentorial; atraves de los nervios glosofaringeo, vago y segundo cervical y una parte del cuero cabelludo.
Cefalea de la meningitis: es una de las mas intensas. Causada por la inflamacion de todas las meninges,
incluidas areas sensibles de la duramadre y las que rodean senos venosos. Puede provocar cefalea extrema.
Cefalea ocasionada por descenso de la presion del liquido cefalorraquideo: retirada de apenas 20ml puede
provocar una cefalea intracraneal. Se da al eliminar parte del componente de flotacion cerebral. Deformando
superficies de la duramadre produciendo el dolor.
CEFALEA POR ORIGEN EXTRACRANEAL
Cefalea resultante de espasmo muscular: la tension emocional a menudo hace que musculos de la cabeza
queden espasticos.
Cefalea ocacionada por la irritacion de las estructuras nasales y paranasales: las mucosas de la nariz y senos
paranasales son sensibles al dolor. Esto dado en regiones extensas y en procesos irritantes pueden provocar
una cefalea.
Cefalea por trastornos oculares: problemas con la vista como enfocar produce una contraccion muy potente
de los musculos. Y su contraccion tonica puede provocar una cefalea retroorbitraria. Otra razon es por
irradiacion excesiva.
PUNTOS DE ALARMA

Mayor de 50 a

Inmunosupresion

Cncer

Primera o peor cefalea de su vida

Inicio subito del dolor

Cambio en el patron de una cefalea cronica

Cefalea desencadenada con el esfuerzo,


como coito, ejercicio, valsalva
Cefalea matutina, nocturna o que despierta
al paciente
Cefalea que progresa rapidamente en
intensidad
Fiebre u otros sintomas sistemicos

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Apariencia toxica
Alteracion del estado de conciencia
Rigidez de nuca

Deficit neurologico
Convulsiones
Papiledema

Estructuras sensibles al dolor crneo

Piel

Tejido subcutneo

Msculos

Arterias extracraneales y periostio craneal

Elementos delicados del ojo, odo, cavidades nasales y senos paranasales

Senos cavenosos intracraneales y sus grandes vasos tributarios en especial pericavernosas

Partes de la duramadre en la base del crneo y arterias dentro de la duramadre y la aracnoides

Segmento intracraneal de la cartida interna

Arterias menngea media y temporal superficial

Nervios ptico, oculomotor, trigmino, glosofarngeo , vago y primeros tres nervios cervicales
Carecen de sensibilidad

Crneo , hueso

Gran parte de la aracnoides y duramadre sobre la convexidad del cerebro

Parnquima cerebral

Epndimo

Plexos coroideos
Nervios involucrados en la transmisin del dolor

Nervio trigmino en particular primera divisin y e cierto grado, la segunda que transmite impulsos desde
frente, orbita, fosas anterior y media del crneo y superficie superior del tentorio

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EVC
EVC.-Sx clnico caracterizado por el rpido desarrollo de signos neurolgicos focales que persisten por mas de 24hrs que
se producen como consecuencia de compromiso vascular cerebral

La clnica no nos podr diferenciar un ataque isqumico de uno hemorrgico se necesitan pruebas de imagen
EVC ISQUMICO
Consecuencia de oclusin de un vaso y puede tener manifestaciones transitorias (ataque isqumico transitorio) o
permanente un dao neuronal irreversible
En la HIC la rotura de un vaso da lugar a una coleccin hemtica en el parnquima cerebral o espacio subaragnoideo
1.-AIT.- (por tiempo de evolucin)
No existe dao neuronal permanente
Tiene que tener un tiempo de duracin menor de 24 hrs
Recuperacin espontanea
Estudios de imagen sin evidencia de lesin
El px puede desarrollar al poco tiempo (2 semanas) un IC
2.- Fisiopatologa de IC

Oclusin de un vaso cerebral

Oclusin del flujo sanguneo

Hay perdida de energa y muerte neuronal

Interrupcin del aporte sanguneo de O2 y glucosa y no se elimina el producto de metabolismo

Existe exceso de aminocidos exitatorios extracelulares y formacin de radicales libres que producen
inflamacin

Entrada de Ca a la clula neuronal

Hay edema y necrosis


Factores de riesgo IC
Edad sexo raza AHF HTA DM tabaquismo obesidad dislipidemia
Manifestaciones clnicas de IC

Aparicin sbita del deficid neurolgico focal


Las MC dependen del sitio de afeccion frecuentemente son unilaterales e incluyen

Alteraciones en el lenguaje

Alteraciones del campo visual

Debilidad hemicorporal

Perdida de la sensibilidad

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Subtipo por sitio anatmico de IC

Circulacin anterior carotidea (mas frecuente)

Circulacin posterior vertebrobasilar


Arteria cartida.- ceguera monocular deficid motor y sensitivo contralateral y afasia
Arteria cerebral media.- hemiparecia con hipoestesia del lado contrario afasia y transtornos cognitivos
Arteria cerebral anterior.- disminuye la fuerza y sensibilidad de la pierna contralateral incontinencia urinaria
Arteria basilar.- vrtigo vomito ataxia ceguera global transitoria deficid motor y perdidad de la memoria

Existe una clasificacin de TOAST que parte de 5 gpos por su etiologa


1. Aterosclerosis de grandes vasos (la mas frecuente) con un IC mayor a 1.5cm
2. Cardioembolismo
3. Enfermedad de pequeos vasos (infarto lacunar es IC de 15 mm)
4. Otras causas

Diseccion arterial

Vasculitis

Enf de takayasu

Anticonceptivos

Valvulopatias no esclerosas

Fibrodisplacias
5. Etiologa no determinada
Diagnostico de IC
Por TAC y RM con gadolineo para confirmar zona isqumica
El infarto se puede observar en la tomografia de 48 a 72 horas despues
Si se realiza una en las primeras 24 horas es para descartar sangrados
En las primeras 24 hrs habr borramiento de surcos y sisuras, no habr diferencia entre masa gris y blanca
Tratamiento
Medidas generales de urgencia
Antiagregante plaquetario ( ya cuando tiene mas de dias 80mg)
Tromboembolicos solo antes de 6 hrs despues puede haber sangrados

EVC HEMORRGICO
Puede ser

Intraparenquimatoso (extravasacin de sangre dentro del parnquima)

Intraventricular
La HAS es el factor de riesgo mas asociado

Su localizacin mas frecuente es en los ganglios basales


1) Putamen
2) Talamo
3) Cerebelo
4) Tallo
5) *
Causas

Hemorragia primaria.- hipertencion, angiopatia o amieloide


Hemorragia secundaria.- trauma aneurisma malformacin arterio-venosa angioma cavernoso neoplasia
cuagulopatia trombos en los senos cavernosos vasculitis medicamento cocana antefatminas

Fisiopatologa hipertensiva
La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared de pequeas arterias
penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot y Bouchard

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Factores de riesgo
HAS edad rasa amiloidosis malformaciones anticoagulantes tabaco y previo EVC
Manifestaciones Clnicas

Se presenta de forma sbita o con sntomas rpidamente progresivos.

Es frecuente el dficit neurolgico mximo al inicio, as como sntomas acompaantes sugestivos de aumento
de la presin intracraneal (PIC) tales como cefalea, nausea y vmito

La HIC supratentorial puede presentarse con dficit neurolgico sensitivo-motor contralateral

Las infratentoriales con compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetra

Las crisis convulsivas aparecen en el 5-15% de las HIC supratentoriales

los signos menngeos se presentan en HIC con apertura al sistema ventricular o espacio subaracnoideo
Diagnostico

La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su diagnstico, determinar su tamao y localizacin

La TC sigue siendo el estudio de eleccin por su alta sensibilidad y especificidad.

La ATC puede identificar otras causas, tales como malformacin arteriovenosa (MAV) o aneurismas

La IRM permite identificar cavernomas y delimitar el edema perihematoma

La angiografa est indicada en casos de HIC de localizacin no habitual, y cuando no se identifica su etiologa,
especialmente en jvenes.

En ocasiones, es necesario repetir estudios entre las 2 y 4 semanas posteriores


Tratamiento
El objetivo principal del tratamiento es reducir la PIC y prevenir complicaciones.
considerando siempre que la reduccin brusca de las cifras tensionales reduce la PPC, empeora el dao cerebral y se
asocia con mayor mortalidad

no bajar bruscamente la presin con nitropusiato


infusin 5mg/hr
aumentar 2.5 mg/hr en intervalos de 5 a 15 min
manejar la fiebre con antipirtico
manejar con manitol
evitar la hipovolemia

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HEMORRAGIA SUBARAGNOIDEA
Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.
El 80% de los casos son secundarios a ruptura de un aneurisma sacular, representa entre el 4 y
7% de toda la EVC y tiene una alta morbimortalidad: el 45% de los pacientes fallece en los
primeros 30 das y el 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles
Factores de Riesgo

Su principal factor de riesgo es la HAS

el tabaquismo

etilismo intenso

historia de HSA

edad

mujer
Los aneurismas se localizan en la circulacin anterior en 80 a 90% de los casos, con mayor frecuencia
en bifurcaciones arteriales
En la circulacin posterior, son frecuentes en la arteria basilar.
En 15% de los casos se encuentran aneurismas mltiples.
El riesgo de ruptura de un aneurisma depende de su tamao y localizacin
Manifestaciones Clinicas
El sntoma cardinal de la HSA es la cefalea severa de inicio sbito, que el paciente describe como la
peor de su vida, acompaada de nusea, vmito, fotofobia y alteracin de la conciencia
Rigidez de nuca
Cefalea nauseas vomito
Alteraciones de la conciencia
Diagnostico
La TC confirma el diagnstico de HSA desde las primeras 12 h en todos los casos; en el 93% entre las 12 a 24 h y en 50%
en los 7 das posteriores
La angiografa cerebral se sigue considerando el estndar de oro para detectar aneurismas cerebrales, la ATC se utiliza
con mayor frecuencia por su alta sensibilidad y especificidad
La puncin lumbar est indicada en casos con sospecha de HSA y TAC norma, el LCR no sale con cuagulos sale como
agua de sandia, si es por trauma se puede probar que se llena 3 tubos de ensaye y el tercero sale cristalino con LCR
El Dx definitivo nos lo da la palangiografia
Tratamiento
La hiperglucemia y la hipertermia se asocian con un mal pronstico y deben evitarse.
La profilaxis para trombosis venosa profunda debe iniciarse con aditamentos de compresin y heparina subcutnea
una vez que el aneurisma fue tratado
Cuando existen signos de focalizacin por vasoespasmo puede
utilizarse la triple H
1) Hipertensin inducida
2) Hipovolemia
3) Hemodilucin
Tx cx caliente y fra

Caliente hay mucho edema y evitar riesgo de resangrado y


vasoespasmo

Frio despues de 21 dias


Se dan antipilepticos porque la hemorragia va a irritar la corteza
Se dan zenocidos para que no puje y haga esfuerzo
Complicaciones

Vasoespasmo (la escala de hunt y hess valora el riesgo de vasoespasmo)


Aqu damos nimotop como tx

Hidrocefalia

Resangrado (se ve mas gde el hematoma)

26

EVC HEMORRAGICO NO ESPONTANEO


ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDEA
Afecta a individuos de edad avanzada y es la causa mas frecuente de HIC normotensos
Es de preferencia supratentorial y puede ocurrir en multiples lobilos en forma simultanea
El deposito de la protena beta-amiloide en la pared de los vasos corticoleptomeningeos es causa de HIC lobar en
mayores de 55 aos
MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS
Causa mas comn adultos jvenes normotensos

Angiomas cavernosos

Angiomas venosos (no deja huella en pruebas de imagen)

Telangectasias
Manifestaciones.- hematoma subcortical parenquimatoso
Cefalea convulsiones y deficid neurolgico
Dx angiografico
VASCULITIS
Se efecto principal es la produccin de infarto cerebral secundario a la obstruccin arterial
Dx por clulas inflamatorias en LCR (contraindicacin para PL hidrocefalia)
Presencia de arterias intractaneanas con aspecto arrosariado en la angiografa
Existe edema perilesional (asi como un tumor da edema perilesional)

TRAUMA CRANEAL
Cualquier lesin o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energa mecnica
Concusin.- prdida inmediata del conocimiento acompaada de un periodo de corta amnesia despus de un TCE
Contusion.- dao o lesin producida por una fuerza mecnica externa que no llega a ser herida expuesta pero
generalmente hay dao de vasos
Dao por contragolpe.Lesin axional difusa.TCE.- lo podemos relacionar solo hasta la primera vertebra
Etiologa
Los accidentes automovilsticos
Cadas
Clasificacin de TCE
Teniendo en cuenta el nivel de conciencia segn Glasgow

TCE leve 15-14


Observacin de 24 hrs seguidas al golpe

TCE moderado 13-9


Realizar TC y observacin intrahospitalaria

TCE severo menos de 9


Tras reanimacin TC cuidados generales de urgencia y si es necesario ingreso a UCI
TCE potencialmente grave a todo impacto craneal con probabilidad de deteriorarse neurolgicamente en las primeras
48hrs pos trauma se valora mecanismo de lesin edad si existi o no perdida de la conciencia cefalea vmitos
Todo trauma craneal vamos a realizarle una rx de columna
Hemorragia epidural aguda

Ruptura de una arteria de la duramadre generalmente la menngea media

Poco frecuente pero de alta mortalidad

Suele asociarse a fracturas lineales de crneo sobre temporal y parietal

27

Los hematomas epidurales aparecen en la regin escamosa del temporal se asocia a hematoma
subdural contralateral (golpe y contragolpe)
Hay perdida de la conciencia y desarrollo de hemiparestesia del lado opuesto
Pupila fija y dilatada del lado del golpe
El hematoma epidural se observa en la TC bien definido

Hematoma subdural agudo

Entre la corteza cerebral y la duramadre

Se localiza mas en regiones de contragolpe

Observndose en TC lesiones hiperdensas con forma de semi luna y bordes menos


definidos

Localizados en la zona parietal

Tiene el peor pronstico asociado a efecto en masa (compresin de ventrculos


laterales y desplazamiento de la lnea media)

Hematoma subdural
es venoso
Ya no crece
Epidural es arterial se
puede extender

Hematoma subdural
Agudo blanco
Subagudo gris
Crnico negro

Contusin hemorrgica cerebral

TC con lesiones hipo e hiper densas intracerebrales debido a mltiples lesiones petequiales dispersas en el
rea lesionada

rea de edema y necrosis tisular

HIPERTENSIN INTRACRANEANA
El aumento en la presin intracraneal puede deberse a un aumento en la presin del lquido cefalorraqudeo o tambin
a un aumento en la presin dentro de la materia cerebral, causado por una masa (como un tumor), sangrado dentro del
cerebro o lquido alrededor de ste, o inflamacin dentro de la materia cerebral en s.
PAM= presin arterial media
PIC= presin intracraneana
PPC= presin perfusin cerebral
Aumento de PCI = herniacin cerebral = isquemia cerebral (baja
PPC)
PPC= PAM-PIC
PIC normal 10-15 mm Hg arriba de 20 es patolgico
Mnimo tolerante de PPC 50mm Hg por debajo de esto el flujo
cerebral desciende
La existencia de HIC se manifiesta en la TAC por disminucin de
los espacios licorales (borramiento de surcos y sisuras) y
desiende el tamao ventricular y desplazamieno
Baja el nivel de conciencia
Objetivos es normalizar el PIC
Mantener la PPC por encima de 50mm Hg
PPC mayor de 70mm Hg
Manejo
Medidas generales
Mantener buena oxigenacin y ventilacin
Normovolemia
Presin arterial media adecuada
Cabecera incorporada y en posicin neutra
Analgesia y sedacin eficaces
Temperatura normal o ligeramente hipotrmico
Tratamiento de convulsiones
Medidas especficas

Primer paso:
Comprobar presin arterial media (PAM):
PAM baja -------- Expansin de volumen + drogas
vasoactivas, si precisa.
Segundo paso:
Sueros hipertnicos (CINa 7,45%: 0,5-1 ml/kg)
Manitol (solucin al 20%: 0,25 g/kg, cada 4-8 horas)
+/- furosemida (0.5-1 mg/kg)
Control de osmolaridad plasmtica (<320>

28

EDEMA
Definicin: Acumulacin Anormal de fluido en el parnquima cerebral
El cerebro tiene tres compartimentos anatmicos, que pueden acumular lquidos en cantidades excesivas.
1) El compartimento vascular, compuesto de arterias, capilares y venas
2) el compartimento celular, compuesto de clulas y sus extensiones subcelulares
3) el compartimento extracelular (EC) compuesto de los espacios intersticial (EIC) y del espacio del lquido
cefalorraqudeo (LCR)
Tipos de edema

Vasognico: Acumulacin de fluido alrededor de las clulas, proveniente de los vasos sanguneos. (TUMOR)
Citotxico: Acumulacin de fluido dentro de la clula como resultado de una lesin. (INFARTO O TRAUMA
CRANEAL)
Intersticial: Acumulacin de fluido en el parenquima cerebral como resultado del aumento de la presin en
LCR. (HIDROCEFALIA)
Mixto

Tratamiento
Citotxico

Manitol furosemida
Vasognico

Corticosteroides

Osmoterapia
Intersticial

No responde a esteroides.

Osmoterapia debatida.
Medidas Generales
Optimizar posicin de cabeza y cuello

Evitar compresin venosa

Elevar la cabeza 30
Ventilacin y Oxigenacin

Evitar hipoxia e hipercpnia

IOT si Glasgow menor de 8

Evitar PEEP

Volumen intravascular y perfusin cerebral

Euvolemia o leve hipervolemia

PPC mayor de 60mmHg y evitar la


hipertensin

No usar vasodilatadores potentes.

Profilaxis Anticonvulsiva.

Trauma: Fenitona 1-2 semanas.

Precaucin en otras causas de


edema cerebral.

Manejo de fiebre e hiperglicemia.

Mantener siempre normotermia.

Hiperglicemia exacerba la lesin


cerebral.

Soporte Nutricional

La consecuencia ms importante de la diseminacin del edema, est relacionada con el efecto de masa local. Con la
expansin del tejido edematoso, hay un aumento de la presin intracraneal (PIC), y una desviacin de los
compartimentos cerebrales que pueden permitir la compresin del tallo cerebral y producir datos de deterioro rostrocaudal, caracterizados por: bradicardia, hipertensin y colapso cardiorespiratorio. El desplazamiento cerebral es una
consecuencia inevitable del efecto de masa intracraneal, expandindose rpidamente
El edema hidroceflico, ms que cualquier tipo de edema, se parece al linfedema, de los tejidos no cerebrales. Resulta
de la obstruccin de los canales de drenaje del LCR, permitiendo la distensin de los ventrculos,
Para bajar la produccin
proximales al bloqueo.
El principal hallazgo, es el edema periventricular
de LCR-----

Acetazolamida
HIDROCEFALIA
La Hidrocefalia es una acumulacin anormal del lquido cerebroespinal (CSF en ingls) en las cavidades
cerebrales llamadas ventrculo

Y para saber si la
rinorrea tiene LCR
destroxis

La Hidrocefalia se produce cuando hay un desequilibrio entre la cantidad de LCR producida y la velocidad con el que es
absorbido por el cuerpo.
Como consecuencia, los ventrculos del cerebro se alargan, aumentando la presin dentro de la cabeza.

29

LCR entre duramadre


LCR
y aragnoides se llama
Sus funciones conocidas son las de rodear, sostener y proteger mecnicamente al parnquima cerebral. Es
higroma
dudoso su papel en el metabolismo celular, como vehculo de transporte.
Se produce en su mayor parte en el interior de los ventrculos y procede del parnquima cerebral a travs de
las paredes ventriculares y de los plexos coroides
Una pequea,no estimada, cantidad de lquido se producira a lo largo de todo el parnquima cerebral extraventricular
en contacto con el LCR. El papel de las leptomeninges no est determinado.
Clsicamente se considera que se absorbe en su mayor parte en las vellosidades aracnoideas

Fisiopatologa
Tres mecanismos tericos:

hiperproduccin de LCR

reduccin de la absorcin de LCR

obstruccin en la circulacin de LCR

LCR 95% plexos coroideos y 5% epiddimo


500 mil al dia

Clasificacin funcional
1. obstructiva (no comunicante)
Producida por un bloqueo proximal a las granulaciones aracnoidales (GA). En la TC o la RM, se observa dilatacin de los
ventrculos proximales al bloqueo (p. ej., obstruccin del acueducto de Silvio > dilatacin desproporcionada del tercer
ventrculo y de los ventrculos laterales en relacin con el cuarto ventrculo, denominada "hidrocefalia triventricular")
2. no obstructiva (comunicante)
La circulacin del LCR est bloqueada en las cisternas circunpedunculares, la reabsorcin del LCR est entorpecida a
nivel de las GA o hay hiperproduccin de LCR. Hidrocefalia tetraventricular.
Esto es determinante en el tx porque..
La derivacin lumbo-peritoneal slo es til en las hidrocefalias comunicantes y la ventriculostoma endoscpica es ms
til en las hidrocefalias obstructivas.
Congnitas en el neonato
Las hidrocefalias congnitas se revelan principalmente en el perodo neonatal y rara vez en la adolescencia; pueden ser
de origen malformativo en su gran mayora, infecciosa, vascular o criptogentica.
Malformacin de Chiari II o mielomeningocele
Malformacin de Chiari I: la hidrocefalia puede presentarse junto con obstruccin de los orificios de salida del cuarto
ventrculoC. estenosis primaria del acueducto (por lo general, se observa en nios, raramente en adultos.)
Gliosis secundaria del acueducto: a causa de una infeccin intrauterina o de una hemorragia de la matriz germinal.
Malformacin de Dandy-Walker (atresia de los agujeros de Luschka y Magendie): la
incidencia de esta malformacin entre los pacientes que padecen hidrocefalia es de 2,4%. Produce obstruccin a la
salida del IV ventrculo.
Etiologa adquirida

Aumento en la produccin de LCR (papiloma del plexo coroide)

Probable obstruccin (tumor del cerebelo por comprecion 4to ventrculo o un hematoma parenquimatoso)

Engrosamiento del aragnoides (hemorragia subaragnoidea o trombosis del seno longitudinal)

Meningitis por cisticerco o bacteriana

Aumento en la densidad del LCR

Aumento de prot = obstruccin de las vellosidades


CUADRO CLNICO

Macrocefalia

Alteracin de los movimientos visuales, paresia uni o bilateral del VI nervio craneano.

HIPERTENSIN ENDOCRANEANA: Irritabilidad, nuseas, vmitos, prdida de peso.

Espasticidad crnica

Ceguera transitoria.

Letargia, aumento de la tonicidad muscular.

Trastornos del sensorio, la memoria y de la marcha.

30

AFECTA EL 3ER PAR INCAPACIDAD DE VER HACIA ARRIBA Y 2DO PAR PAPILEDEMA Y AUSENCIA DE PULSO
VENOSO

DIAGNSTICO:

En TAC los sx de hidrocefalia son


I.
Dilatacin del asta temporal mas de 2ml
II.
Borramiento de cisuras
III.
Migracin trasependimaria

PL CONTRAINDICADA
Tratamiento
Tratamiento Mdico:
Uso de Manitol a dosis amplia 1 mg/kg peso por dosis cada 4 horas.
Uso de furosemida 1 mg/kg/dia.
Acetazolamida 250 mg vo cada ocho horas, si la tolerancia oral lo permite en casos de hidrocefalia leve (sin combinar
con manitol)
Control estricto de gases y electrolitos arteriales.
Tratamiento Quirrgico:
Se operan los casos de hidrocefalia aguda, con dilatacin ventricular significativa, y trastorno del estado de conciencia,
dependiendo de la etiologa de la hidrocefalia.
Se optan los procedimientos quirurgicos siguientes:
Derivacin ventricular externa.
Derivacin ventricular interna (peritoneal, atrial, pleural, vesicular).
Neuroendoscopa.

COMPLICACIONES
Precoces:
Obstruccin del sistema de derivacin.
Infeccin de herida operatoria.
Hemorragia intracerebral.
Hemorragia intraventricular.
Hematoma subdural agudo, subagudo, crnico.
Hematoma epidural.
Infeccin del sistema de derivacin.
Sobredrenaje.
Ventriculitis

Tardas:
Infeccin del sistema de derivacin.
Obstruccin del sistema de derivacin
Absceso intracerebral.
Fistula de LCR.
Quistes intraabdominales.
Derivacin puede ser temporal (px con sangrados
intraventriculares o neuroinfeccion) o definitiva
(derivacin ventrculo peritonial)

31

TRAUMA RAQUIOMEDULAR
El traumatismo raquimedular incluye todas las lesiones traumticas que afectan las diferentes estructuras
(osteoligamentosas, cartilaginosas, musculares, vasculares, menngeas, radiculares y medulares) de la columna vertebral
a cualquiera de sus niveles.
Entre un 25% y un 60% de los casos se asocian con traumatismos mltiples
Clasificacin primaria y secundaria
La lesin medular aguda es un proceso dinmico, evolutivo y multifsico a partir del momento en que se produce el
traumatismo (lesin primaria, que por s solo puede provocar destruccin mecnica de estructuras nerviosas, lesin
vascular directa y hemorragia, e incluso seccin medular completa, aunque esto ltimo es raro.
En estos casos el dao suele producirse por fragmentos seos y/o desplazamientos anormales de los elementos
vertebrales que producen compresin, contusin, y laceracin de la mdula espinal, as como lesiones radiculares
(habitualmente compresiones y avulsiones), menngeas y vasculares, en ocasiones con la formacin de hematomas
extra o subdurales, que a su vez ocasionan compresin medular.
Lesin secundaria cuando se inician una serie de cambios inflamatorios, vasculares y neuroqumicos que involucran
principal e inicialmente a la sustancia gris central, avanzando en sentido dorsal y caudal, afectando tambin la sustancia
blanca, pudiendo causar lesin medular completa sin transeccin anatmica.

32

NEUROINFECCIONES

MENINGITIS ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD


Meningitis bacteriana aguda.-Infeccin supurativa en el espacio subaragnoideo acompaada de una reaccin
inflamatoria en LCR
Causantes
I.
Streptococo neumonae
II.
Neisseria meningitidis
Triada clsica

Fiebre

Rigidez de cuello

Alteraciones al estado mental


Dx diferencial.- hemorragia subaragnoidea ttanos
Tambin presentan cefalea fiebre vomito nauseas
Sx menngeos

Rigidez de nuca con dolor al movimiento activo y pasivo

Kerning limitacin dolorosa a la extensin de la pierna sobre la rodilla

Brudisnky flexin de rodilla al flexionar la cabeza o presin de la snfisis del pubis y hay flexin de ambas
extremidades inferiores

Parrot midriasis al pelliscamiento de la piel del cuello

Skeer meningitis tb aro peripupilar

Magnus presente en lesin piramidal al girar la cabeza el px estira el brazo rostral flexiona el caudal

Lasague a los nios al levantarlos por las axilas continan con los miembros inferiores flexionados
El LCR
Tiene una presin de apertura elevada de 370 ms/menos 130
Nivel de protena elevado en meningitis bacteriana
Glucosa bajo en meningitis bacteriana, en meningitis viral la glucosa se encuentra normal
Pleositosis
Aspecto turbio
Tincin de Gram al LCR nos permite obtener al agente causal
Tratamiento
St neumoniae.- vancomicina mas cefotaxima
Neiseria meningitidis.- cefalo de 3era generacin
Dexametazona 10mg c/6hrs por 10 das

33

INFECCION DE LA DERIVACION VENTRICULAR


La infeccin puede darse en

Trayecto de la derivacin
Si hay signos de inflamacin en el trayecto que persisten o aparecen 48 hrs
despus

Infeccin de la herida qx

Bacteremia
Cuadro clnico compatible con una infeccin junto con un hemocultivo positivo

SNC
Cuadro clnico ms resultados del examen citoquimico de LCR por extraccin de
puncin lumbar o ventricular
La mayora de las infecciones son a causa de la flora normal de la piel y contaminacin del
catter
Los patgenos ms comunes son:

s. epidermidis (ms comn)

s. aureus

e. colli

klebsiella
Tambin se puede llegar a dar una infeccin retrograda desde intestino si la derivacin es ventrculo-peritonial

34

ABSESO CEREBRAL
Proceso supurativo focal dentro del parnquima cerebral
Hombre 2: mujer 1
De los abscesos el 30 al 60% son pigenos
Etiologa
Estreptococos ms frecuente en nios
Estafilococos ms frecuente en adultos
Cerebritis.- es el estadio ms precoz de infeccin purulenta del cerebro, que va a dar a la formacin de un absceso
donde hay necrosis que se va encapsulando con colgeno
Cuadro clnico
Cerebritis focal
Absceso
Meningitis
Empiema extraxial
Puerta de entrada
- Infeccin de estructuras paramenngeas contiguas, 40%-50%.
a. Infeccin de seno paranasal, 20%.
b. Infeccin tica o mastoidea, 15%.
c. Infeccin odontolgica, 10%-15%.
-hematgena (procesos pulmonares)
-trauma penetrante
-posqx
Cuadro clnico
Manifestaciones clnicas de lesin ocupante

Convulsiones

Cefalea

Nuseas y vomito

Letargo

Hipertensin

Sx infeccioso
Fisiopatologa

Cerebritis precoz 3-5 das


Infeccin focal no localizada
Masa no encapsulada infiltrado perivascular de PMN
Edema
Focos necrticos diseminados

Cerebritis tarda de 10-14 das


Infeccin ms focalizada
Proliferacin vascular
Ncleo necrtico rodeado por macrfagos de tejido degranulacion

Encapsulacin precoz 2 semanas


Colgeno y reticulina forman capsula delimitada con ncleo necrtico
Cpsula delgada
Edema perifrico y efecto de masa empieza a descender

Encapsulacin tarda de semanas a meses


Capsula completa con 3 capas
Interna con tejido degranulacion y macrfagos con la cavidad interior necrtica que se va reduciendo
Capa colgena media
Capa gliotica

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Diagnostico
Por cuadro clnico e imagen TC RM
Dx diferencial.- tumor hematoma infarto aneurisma
PL?...
Tratamiento
Drenaje qx
Penicilina G 3-4 millones UI /4hrs IV
Metronidazol
Antibioticoterapia triple esquema
Ceftriaxona/ vancomicina/ amicacina
Anaerobios clindamicina
Complicaciones

Ms abscesos

Ventriculitis

Plexitis coroidea

Meningitis

Cuadros epilpticos

EMPIEMA SUBDURAL
Es una coleccin de pus entre la duramadre y la aracnoides, es responsable de aproximadamente el 20% de las
infecciones intracraneanas
Habitualmente complicacin de sinusitis, otico, trauma expuesto o qx
La etiologa ms frecuente

Estreptococo (cerca del 50%)

Staphilococo (12 16 %),

Bacilos Gram negativos aerobios (3 10%)

Bacterias anaerobias (5%).


En lactantes suele presentarse como complicaciones de meningitis
Cuadro clnico
Lo ms comn es 1 o 2 semanas despus de un episodio de sinusitis
Sntomas..

Fiebre

Rigidez de nuca

Dficit neurolgico que puede llegar a estupor o coma

Vomito por incremento de la presin intracraneana

Tendremos signos focales como hemiparesias hemiplejias parlisis ocular afasias sx cerebeloso y pupilas
dilatadas

Tendremos convulsiones debido a irritacin menngea un 80% de los casos


Diagnostico

PL contraindicada por riesgo de herniacin

Debe sospecharse con sx menngeos y focalidad neurolgica

RM con gadolineo

TC
Tratamiento

Antibioticoterapia penicilina G IV

Cloranfenicol

Si se sospecha de estafilococo utilizar un inhibidor de betalactamasa

Vacomicina 1gr IV c/12 hrs

36

ENCEFALITIS VIRAL
ENCEFALITIS POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE
Se trata de la encefalitis viral ms frecuente.
Su evolucin natural el 70% de los casos conlleva a la muerte o secuelas neurolgicas graves. Con un tratamiento precoz
la mortalidad disminuye, no obstante el ndice de secuelas tras el mismo persiste en torno al 52-69% de los casos.
Etiologa
Debidas al VHS-1, virus responsable del herpes recurrente labial.
El VHS-2 tambin puede causar encefalitis viral especialmente en neonato en relacin con una infeccin herptica
genital en la madre.
Anatoma patolgica:
Las localizacin de las lesiones es tpica, afectando ms intensamente a las regiones inferior y medial de los lbulos
temporales y las partes medioorbitarias de los lbulos frontales.
Dichas lesiones son de naturaleza necrtico-hemorrgicas.
Manifestaciones clnicas:
Inicialmente los pacientes presentan un cuadro seudogripal banal e inespecfico.
Poco ms tarde y de una forma relativamente brusca aparece un cuadro encefaloptico caracterizado por cefalea,
disminucin del nivel de conciencia, confusin, alucinaciones (caractersticamente olfatorias o gustativas), crisis
epilpticas y signos deficitarios focales (frecuentemente disfasia, anosmia y paresia)
Diagnstico:
Lquido cefalorraqudeo: Se caracteriza por una pleocitosis de predominio linfocitario con ocasionales eritrocitos que
reflejan la naturaleza hemorrgica de las lesiones. Las protenas suelen estar discretamente elevadas y la glucosa ser
normal o con leve consumo. La deteccin del ADN viral mediante PCR es una tcnica con una elevada sensibilidad
incluso durante los primeros das de la infeccin.
Pruebas de imagen:

La TC suele ser normal durante los primeros das pudiendo aparecer posteriormente lesiones hipodensas en
reas temporales con respeto del ncleo lenticular.

La RMN es ms sensible que la TC y ayuda adems a identificar el grado de edema asociado. Las lesiones
suelen intensificarse tras la administracin de contraste.
Electroencefalograma: Registra ondas lentas focales en 64% de los casos, y en 50% complejos de ondas bifsicas o
trifsicas pseudoperidicas sobre la regin temporal.
Tratamiento:
El aciclovir ha demostrado disminuir la mortalidad y morbilidad de la encefalitis por VHS. Por este motivo est indicado
iniciar tratamiento emprico con este frmaco apoyndonos en la sospecha clnica. Se administra por va intravenosa a
una dosis de 30 mg/kg/da. Ha de mantenerse un mnimo de 14 das.
Existen cepas de VHS-1 resistente a aciclovir en cuyo caso el tratamiento alternativo es foscarnet. Adems del
tratamiento antiviral es importante un tratamiento apropiado de las complicaciones que puedan surgir (crisis comiciales
y edema cerebral, por ejemplo)
INFECCIONES DEL SNC POR VIRUS HERPES ZSTER (VHZ)
Los nios adquieren el VHZ en forma de varicela, momento en el cual puede aparecer una encefalitis en
inmunodeprimidos y, ms frecuentemente, una cuadro de ataxia autolimitado.

Factores de riesgo

edad

inmunocomprometidos

primoinfeccin el virus queda en los ganglios de la raz dorsal.

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Manifestaciones clnicas:
Dolor de 1 a 4 semanas, prrito, hormigueo o ardor en el dermatoma afecto (transtorno de la sensibilidad) unos das
antes de la erupcin cutnea.
La erupcin consiste en cmulos de vesculas claras tensas sobre una base eritematosa que finalmente se secan,
desarrollan costra y desaparecen tras un perodo de 5 a 10 das.
La localizacin
ms frecuente es la torcica seguida de la craneales y primeros lumbares.
La meningoencefalomielitis por VHZ es una complicacin rara de esta infeccin y pese a no tener unas caractersticas
clnicas distintivas del resto de las infecciones virales, no suele haber dficits focales pero s crisis frecuentes.
Diagnstico:

Los sntomas neurolgicos suelen aparecer prximos a la aparicin de la erupcin cutnea,

En ocasiones puede faltar los signos cutneos (zoster sin herpes), en cuyo caso el anlisis del lquido
cefalorraqudeo es indispensable.

Aparece una pleocitosis linfocitaria similar a la observada en el resto de encefalitis virales.

La deteccin del ADN viral mediante la PCR o el anlisis serolgico aportan el diagnstico definitivo.
En cuanto a las pruebas de imagen pueden observarse lesiones con una localizacin predominante en la sustancia blanca
profunda, alguna de ellas hemorrgicas.

Tratamiento:
antivirales indicados en inmunodeprimidos, mayores de 50 aos y herpes oftlmico.

El aciclovir va oral (800 mg por va oral 5 veces al da y durante 7 das) acorta la duracin del dolor agudo y
acelera la curacin de las vesculas si se inicia en las primeras 48 horas tras la erupcin cutnea.

Fanciclovir (500 mg tres veces al da durante 7 das) y velaciclorivr (2 gr orales cuatro veces al da).
En el herpes oftlmico puede aplicarse aciclovir tpico, siempre asociado a la va oral.
En inmunodeprimidos es necesario el uso intravenoso de aciclovir durante 10 das.

NEUROCISTICERCOSIS
La cisticercosis es la parasitosis por larvas del cstodo: Taenia Solium que se enquistan en el SNC, tras ingerir alimentos
contaminados con huevos de este gusano
Luego de ser ingeridos los huevos del parsito (T. Solium), la envoltura es disuelta y las oncosferas son liberados en el
ID, atraviesan la mucosa intestinal activamente, y llegan al torrente sanguneo transportndose a los diversos tejidos
del organismo; pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunolgicamente protegidos, como el sistema nervioso o
el globo ocular.
La cisticercosis subcutnea es asintomtica y permite confirmar el diagnstico por biopsia en los casos que se encuentra.
La cisticercosis muscular calcificada es por lo general un hallazgo radiolgico, igualmente la cisticercosis miocrdica es un
hallazgo por necropsia o ecocardiograma.
La forma ocular de localizacin subretinaria o flotando libre en el vitreo y causa alteraciones visuales.
Cisticerco: quistes ovales de pared delgada de 0.5 a 1cm de dimetro; con un escolex invaginado, unido a uno de los
extremos del quiste
Fases de la Evolucin Natural del Cisticerco

Fase Vesicular: quistes viables, provocan una respuesta inflamatoria mnima.

Fase Coloidal: presencia de inflamacin provocada por las clulas mononucleares alrededor del quiste.

Fase Nodulo Granular: sustitucin gradual por tejido fibrtico y colapso de la pared del quiste.

Fase de Calcificacin: sustitucin por tejido fibrtico y mineralizacin del parsito.

38

Los quistes subaracnoides, alcanzan gran tamao y forman lobulaciones (aspecto de racimo de uvas), pierden el
esclex, y se observan por lo general en la base del cerebro o en la cisura de Silvio.
La Neurocsticercosis Intraventricular: provoca elevacin transitoria o persistente de la presin intracraneal (PIC)
secundaria a bloqueo del acueducto de Silvio o del orificio de Lushka y Magendie.
La inflamacin de estos quistes produce ependimitis y aracnoiditis, lo que a su vez provoca meningitis, hidrocefalia
comnmente o vasculitis con accidente cerebro vascular
Cuadro clnico
1.-Epilepsia: Puede presentarse como convulsiones tnico-clnicas generalizadas, focales y parciales o sensitivas y
motoras (NCC parenquimal) + clnica de proceso expansivo (NCC quiste gigante).
2. Cefalea: no presenta caractersticas clnicas especiales. Aumenta con los esfuerzos y no cede con los analgsicos
comunes (NCC parenquimal + racemoso).
3. Hipertensin Endocraneana: adems de la cefalea se presentan naseas, vmito y sntomas visuales acompaados de
papiledema. Este sndrome es debido a quistes intraventriculares o a quistes mltiples en parnquima, que
causan edema cerebral (encefalitis cisticercosica: frecuente en nios, deterioro del estado neuropsicolgico, CC
recidivantes, HIC y coma).
Ocasionalmente se puede presentarse Sndrome de Bruns, desencadenado por cambios de posicin y caracterizado por
cefalea, vrtigo, vmito, alteraciones cerebelosas, prdida del conocimiento y ocasionalmente muerte. Este sndrome
se debe a quistes en el cuarto ventrculo o formas racemosas de la cisterna magna que causan obstruccin del LCR y
compresiones venosas.
4. Sndrome Psquico: pueden ser de tipo sictico, confuso demencial, neurosis, alucinaciones, etc. (NCC racemosa).
5. Menngeo: se presenta cuando hay aracnoiditis y fibrosis, principalmente en estados avanzados del NC racemosa.
6. Compromiso de Nervios Craneales: los ms afectados son el ptico, los oculomotores, el auditivo y el facial (NCC
subaracnoidea-racemosa).
Diagnostico

Clnico

Inmunolgico: inmunoblot o WESTERN BLOT ( Sensibilidad 94% en suero 86% en LCR. Especificidad del 100%.)

Neuroimagenes:
I.
Radiografa simple del crneo y partes blandas: pude demostrar las calcificaciones; signos indirectos de
hidrocefalia.
II.
TAC de encfalo con contraste , procedimiento diagnstico ms til revela formas activas, en degeneracin e
inactivas del cisticerco. Igualmente NCC subaracnoidea con hidrocefalia, quistes intraventriculares. Encefalitis
cisticercsica (mltiples quistes), captadores de contraste en anillo (inflamacin) y edema, con ventrculos
laterales pequeos.
III.
RM: permite observar quistes no identificados

PL contraindicada en HIC. El LCR puede mostrar protenas aumentadas, glucosa baja, aumento de leucocitos,
principalmente linfocitos y eosinfilos, los anticuerpos o antgenos
Tratamiento

abendasol 30mg/kg/ 21 dias

antiepilptico para evitar convulsiones

corticoesteroides para inhibir inflamacin al morir el parasito

39

Patologas neurolgicas
ESCLEROSIS MULTIPLE
La EM es una enfermedad desmielinizante, crnica, autoinmune e inflamatoria que afecta a todo el sistema nervioso
central. Constituye la principal causa de discapacidad neurolgica no traumtica entre los adultos jvenes
Es de etiologa desconocida.
La EM est definida como un trastorno inflamatorio de la sustancia blanca del SNC y se caracteriza por reas
multifocales de desmielinizacin,prdida de oligodendritas, astrogliosis y relativa indemnidad de los axones.
La causa de esta enfermedad no est clara y han sido sealados varios mecanismos, incluyendo factores inmunitarios,
infecciones, hereditarios.
Factores de riesgo

Al virus de Epstein - Barr (EBV) se le relaciona con la desmielinizacin; as en nios hay evidencia de la
vulnerabilidad con la exposicin a este virus

Sexo femenino

Deficiencia Vit D

Tabaquismo

genetica
La EM se clasifica en varios subtipos

Remitente-recurrente: 85% se caracteriza por cuadros agudos de sntomas neurolgicos con recuperaciones.

Secundariamente progresiva: aparece 10-20 aos despus de la instalacin de la forma remitenterecurrente,


las remisiones se vuelven infrecuentes y por lo general son remplazadas por un empeoramiento gradual de los
sntomas neurolgicos a lo largo de meses a aos, suelen quedar secuelas neurolgicas y se considera la
progresin de las lesiones tempranas

Primariamente progresiva: slo 15% de los pacientes con EM se presentan con sntomas neurolgicos
progresivos y graduales sin remisiones desde el inicio. Generalmente los sntomas son mielopticos.

Progresiva-recurrente: es un subtipo de la forma primaria progresiva que puede tener recadas raras
FISIOPATOLOGA:

Las lesiones anatomopatolgicas caractersticas son las denominadas placas (presentes en el 75% - 80% de los
casos).

Son zonas desmielinizadas bien circunscritas, localizadas principalmente en la sustancia blanca periventricular
de los centros semiovales, del cerebelo, troncencefalo, va ptica y mdula espinal.

NUNCA afecta al SNP.

La fisiopatologa es consecuencia del proceso de desmielinizacin que altera la conduccin saltatoria tpica de
las vas mielinizadas normales.

La desmielinizacin parcial ocasiona un enlentecimiento de la conduccin axonal y es responsable del retraso


de los potenciales evocados.

Adems las temperaturas elevadas pueden bloquear la conduccin de forma transitoria y ocasionar el
fenmeno de Uhthoff (oscurecimiento visual transitorio) que tiene lugar tras el ejercicio o un bao caliente.
Clnica
Los sntomas iniciales ms frecuentes son

debilidad de uno o varios miembros

visin borrosa debida a la neuritis ptica

alteracin de la sensibilidad

diplopia

ataxia.
Muy tpico de la EM es la aparicin de BROTES (recurrencia, recada, exacerbacin):
Se caracterizan por ser sntomas de disfuncin neurolgica de ms de 24 horas de duracin.

40

Esta desaparicin de clnica es definida como REMISION, siendo caracterstica una mejora hasta la desaparicin de los
sntomas y signos que duran al menos 24 horas.
La fatiga es el sntoma ms comn en la EM, afectando a 2/3 de los pacientes, la mitad de los mismos la describen como
el sntoma ms desagradable, afectando la calidad de vida.
Diagnostico

Clnico

La RNM es de gran utilidad como prueba complementaria de neuroimagen; los potenciales evocados visuales,
somato sensoriales y del tronco tambin son de gran ayuda en la orientacin diagnstica (ms bien como
pruebas de diagnostico de confirmacin).

LCR en el cual se observa: pleocitosis monoclonar, altos niveles de IgG, bandas oligoclonales de IgG

Tratamiento

No hay tratamiento se da tx sintomtico

Del brote: Corticoides a dosis altas, i.v., durante cortos perodos de tiempo (3-5 das)
I.
metilprednisolona 1-2 g va intravenosa por 3-7 das
II.
dosis orales de prednisona por 13 das, 200 mg los primeros 4 das, 100 mg los siguientes 4 das y
despus ir disminuyendo 20 mg diariamente hasta retirar el frmaco

A largo plazo: El objetivo es intentar de disminuir el nmero de brotes, las secuelas y la progresin de la
incapacidad.

Bsicamente se emplean inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida, metotrexate) e interferones (alfa)

ESCLEROSIS LATERAL AMITROFICA


forma ms frecuente de afeccin progresiva degenerativa que altera las neuronas motoras de la corteza cerebral,
lesionando la va piramidal, con prdida de las neuronas del asta anterior de la mdula espinal y en los ncleos motores
de los pares craneanos inferiores. Afecta a neuronas motoras centrales y perifricas a la vez, considerndose la forma
ms devastadora de todos los trastornos neurodegenerativo
La evolucin es progresiva, y puede ser de 2 a 6 aos, con una supervivencia media de 1 a 3 aos
Etiologa

En algunos casos de ELA espordica se ha encontrado infeccin viral persistente, detectndose un enterovirus
RNA en la mdula espinal, pero esta observacin no ha sido confirmada, y el papel de los enterovirus
incluyendo el poliovirus no ha sido establecido con claridad

La autoinmunidad puede tener un papel en la etiologa. Se han encontrado anticuerpos contra los canales de
voltaje de calcio que interfieren con la regulacin intracelular de calcio, llevando a la degeneracin
Fisiopatologa

Se ven afectadas 2 clases de neuronas: las motoras inferiores (clulas del asta anterior de la mdula espinal y
sus homlogas en el tallo cerebral)

las motoras superiores o corticoespinales (o clulas de Betz, localizadas en la quinta capa de la corteza motora
cerebral y cuyas prolongaciones descienden por la va piramidal para hacer sinapsis con las neuronas motoras
inferiores).
En el tallo cerebral la degeneracin ocurre en las neuronas de los ncleos motores de los pares craneales III, V, VII, X y XII
y en los axones que descienden en la va corticoespinal y corticobulbar
La prdida de neuronas motoras corticales provoca adelgazamiento de las vas corticoespinales que descienden por
la cpsula interna y tronco enceflico hasta los cordones laterales de la sustancia blanca de la mdula espinal; la prdida
de stos proporcionan a la mdula espinal una mayor consistencia (esclerosis lateral)
Cuadro Clnico

Los sntomas iniciales son:

Debilidad asimtrica en las manos, que se manifiesta como cada de objetos y dificultadpara realizar
movimientos o tareas motoras finas en una o ambas manos

A medida que evoluciona disminuye la fuerza y masa y aparecen contracciones involuntarias de unidades
motoras individuales que se denominan fasciculaciones.

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La atrofia es simtrica y va extendindose al antebrazo y a veces al brazo.


Se presenta calambres musculares al realizar movimientos voluntarios, sobre todo durante las primeras horas
de la maana1-3.
Posteriormente hay manifestaciones extrapiramidales: espasticidad de extremidades inferiores
principalmente, hiperreflexia profunda, signo de Hoffman, clonus, Babinsky.
Esta combinacin de signos de la primera y segundas neuronas motoras es caractersticos

Diagnostico
I.
HC
II.
EF
III.
Electromiografa
IV.
No hay cambios en LCR

MIASTENIA GRAVIS
La miastenia gravis (MG) es una enfermedad de la unin neuromuscular que se caracteriza por la presencia de debilidad
muscular fluctuante con fatigabilidad. Puede presentarse con afectacin predominante de ciertos grupos musculares y
es sobre la base de esto que se han utilizado distintas clasificaciones
Clasificacin de Osserman
Tipo I (Ocular pura): compromiso de msculos oculares extrnsecos, ptosis palpebral por compromiso del elevador.
Tipo II (Generalizada): existen formas clnicas leves con compromiso de 4 miembros y msculos faciales. Las formas
graves suelen comprometer los msculos fonodeglutorios y dar falla respiratoria.
Tipo III (Respiratoria aguda): compromete msculos respiratorios de inicio.
Tipo IV (Crnica): debilidad de 4 miembros y compromiso fonodeglutorio. Puede haber compromiso respiratorio.
Clasificacin de la MGFA
Clase I: cualquier debilidad ocular. Puede haber debilidad en el cierre ocular. La fuerza en el resto de los msculos es
normal.
Clase II: debilidad leve que afecta msculos extraoculares. Puede haber debilidad de msculos oculares de cualquier
severidad.
2a: afecta predominantemente msculos axiales, de los miembros o ambos.
Puede haber compromiso menor de musculatura orofarngea.
2b: afecta predominantemente msculos orofarngeos, respiratorios o ambos.
Puede haber compromiso menor o equivalente de msculos axiales, de miembros o ambos.
Clase III: debilidad moderada que afecta msculos extraoculares. Puede haber debilidad de msculos oculares de
cualquier severidad.
3a: afecta predominantemente msculos axiales, de los miembros o ambos.
Puede haber compromiso menor de musculatura orofarngea.
3b: afecta predominantemente msculos orofarngeos, respiratorios o ambos.
Puede haber compromiso menor o equivalente de msculos axiales, de miembros o ambos.
Clase IV: debilidad severa que afecta msculos extraoculares.
Puede haber debilidad de msculos oculares de cualquier gravedad.
4a: afecta predominantemente msculos axiales, de los miembros o ambos.
4b: afecta predominantemente msculos orofarngeos, respiratorios o ambos.
Puede haber compromiso menor o equivalente de msculos axiales, de miembros o ambos.
Clase V: definida por intubacin, con o sin asistencia ventilatoria mecnica, excepto cuando se la emplea para el
manejo postoperatorio de rutina. El uso de sonda para alimentacin sin intubacin coloca al paciente en la clase IVb.
Diagnstico clnico
La caracterstica clnica sobresaliente en la MG es la presencia de debilidad muscular con fatigabilidad. Los pacientes se
quejan de debilidad en un grupo especfico de msculos que es provocada por la actividad y mejora con el descanso.

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Sntomas
compromiso ocular ptosis, diplopa intermitente o ambos
sntomas bulbares prominentes.
sntoma de inicio es la dificultad respiratoria aislada con compromiso ocular y bulbar.
La debilidad puede afectar cualquier grupo muscular de las extremidades y puede ser asimtrica; raramente es focal y
afecta msculos distales y extensores del cuello en forma selectiva.
Signos
Se debe evaluar la fuerza por grupos musculares buscando fatigabilidad y prestando especial atencin a los siguientes:
Facial
Ocular
Orofarngeo
Respiratorio
Axial
Msculos de los miembros
Diagnostico
Electromiografa
Inmunolgicas con anticuerpos
la prueba de neostigmina, que consiste en administrar 0.02 mg/kg del frmaco por va intravenosa y observar una
mejora en la fuerza muscular
Tratamiento
Anticolinestersicos (La piridostigmina dosis inicial ms frecuente es de 30 a 60 mg cada 4 a 6 h)
Agentes inmunosupresores
Prednisona:
Dosis inicial: 15 a 20 mg/da, aumentando de a 5 a 10 mg cada 2 3 das.
Dosis de mantenimiento: 1.5 mg/kg/d, con descenso lento luego de que se logre la
mejora con un esquema de das alternos (descender de 5 a 10 mg por mes).
Timectoma
Intervenciones de corto plazo (plasmafresis, inmunoglobulina intravenosa)

PARKINSON
La Enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno caracterizado por sntomas motores como temblor en reposo,
bradicinesia, rigidez y alteraciones en la marcha. Tambin se conocen sntomas no motores, como alteraciones
autonmicas, sexuales, del sueo y neuropsiquitricas. Estos sntomas son consecuencia de la prdida de neuronas
dopaminrgicas, principalmente de la va nigroestriatal.
Sntomas motores Sntomas motores motores
La EP se manifiesta clnicamente por sntomas motores, que son la bradicinesia, el temblor, la rigidez y la inestabilidad
postural.
Otros sntomas son micrografa y dificultad para realizar tareas finas. Estos sntomas inician de forma asimtrica y
gradualmente se va afectando el lado contrario. El sntoma inicial ms frecuente es el temblor de reposo con una
frecuencia de tres a seis ciclos/seg y aunque es el sntoma ms visible, no es el ms discapacitante.
La rigidez es una resistencia pasiva al movimiento tanto de los grupos flexores como extensores y a lo largo de todo el
arco de movimiento. La rigidez se hace evidente como rueda dentada.
La bradicinesia se define como la lentitud para iniciar y continuar los movimientos, as como dificultad para ajustar la
posicin corporal.
La inestabilidad postural es uno de los ltimos sntomas motores en aparecer; se debe a una prdida de los reflejos
posturales.
Existen los sntomas motores secundarios que incluyen distona, fatiga, alteraciones en la coordinacin motora fina y
gruesa, posicin inclinada hace adelante, acatisia, hipofona, disartria, habla monotnica, prdida de expresin facial o
hipomimia, micrografa, dificultad para la deglucin y salivacin.
Sntomas no motores Sntomas no motores
Se han descrito sntomas no motores como los trastornos neuropsiquitricos, del sueo, sntomas autonmicos,
sntomas gastrointestinales, sntomas sensitivos y otros sntomas como fatiga, seborrea y prdida de peso. En el caso

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del dolor, hiposmia y el trastorno conductual del sueo REM se e presenta frecuentemente en etapas tempranas de la
enfermedad por lo que se considera un marcador temprano de enfermedad.
Dx clinico comprobar el sndrome parkinsnico
Rigidez
Bradicinesia
Temblor
Inestabilidad postural

Tratamiento farmacolgico
La levodopa (L-dopa)
Los agonistas dopaminrgicos son medicamentos que tienen su efecto teraputico mediante la estimulacin de
distintos receptores de levodopa.

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