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DESEQUILIBRIO CIDOBASE

Equilibrio cido-base:
En la prctica clnica se observan 2
alteraciones
de
este
equilibrio:
las
relacionadas con modificaciones primarias de
las concentraciones de bicarbonato srico que
van a originar acidosis o alcalosis metablicas
y las relacionadas con la alteracin de la
concentraciones parciales de CO2, que van a
desarrollar acidosis o alcalosis respiratorias.
Estas alteraciones se denominan simples (son
las ms frecuentes) y la combinacin de dos
simples dan origen a una alteracin mixta.
Bases fisiolgicas:
La acidez de los lquidos corporales es
expresada en trminos de la concentracin del
in
Hidrgeno,
el
cual
se
relaciona
inversamente con el pH, es decir, el
incremento de la acidez se caracteriza por la
disminucin del pH con aumento de la
concentracin de H+, en tanto que el
incremento de la alcalinidad se refleja por el
aumento del pH y la disminucin de la
concentracin de H+. El pH normal es de 7, 4
+/- 0,04. Por debajo de este valor se considera
como acidemia y por encima alcalemia.
Amortiguador:
solucin
que
tiene
la
capacidad de evitar o atenuar la modificacin
del pH ante la adicin de un cido o una base
fuerte. cido: sustancia donadora de iones
H+. Base: sustancia que acepta iones H+.
Mecanismos
amortiguadores:
el
mantenimiento del pH sanguneo normal
depende de 3 grandes componentes que
intervienen. Los inmediatos que son los
mecanismos amortiguadores en el siguiente
orden: primero acta el bicarbonato-cido
carbnico (extracelular), luego la hemoglobina
(dentro del eritrocito) y posteriormente el
fosfato inorgnico y las protenas. Los
inmediatos tienen capacidad muy limitada. Los
otros 2 componentes que intervienen son los
mediatos, primero el pulmn y luego el rin.
El cuerpo humano produce cidos derivado del
metabolismo
endgeno,
y
segn
ese
metabolismo (dependiendo de la actividad
diaria) y esa cantidad de cido, van a requerir
la intervencin de estos componentes para
mantener el pH en niveles normales.

Sistema amortiguador bicarbonato-cido


carbnico: participa en el equilibrio cido
base a travs de 3 acciones. 1) Como el
principal amortiguador extracelular. 2) Dentro
del eritrocito, permitiendo la amortiguacin del
CO2 que se produce por el metabolismo
endgeno y participa tambin en el transporte
de CO2 de los tejidos a los pulmones. 3) Como
sustrato necesario para la secrecin de cidos
a travs del rin. La concentracin de
bicarbonato en el plasma es regulada por el
rin mientras que la pCO2 es regulada por el
pulmn. El CO2 se transporta en la sangre de 3
formas: disuelto, como HCO3 en plasma y
como carboxihemoglobina. Durante el paso por
los capilares pulmonares el CO2 se difunde
hacia los alveolos modificando nuevamente el
equilibrio CO2-H2CO3, activndose de esta
manera un nuevo ciclo.
Sistema amortiguador de la hemoglobina:
es fundamental por su alta concentracin en la
sangre.Amortigua los iones H+ en los sitios
aninicos de los residuos de histidina
localizados en sus cuatro cadenas alfa. Su
principal accin amortiguadora se basa en la
formacin de carbaminohemoglobina.
Sistema
amortiguador
del
fosfato
inorgnico y protenas: el fosfato inorgnico
tiene la capacidad de captar o generar
protones, sin embargo, su influencia es
limitada debido a la baja concentracin de este
en el plasma. Por otro lado, la capacidad
amortiguadora de las protenas se basa
principalmente en los residuos de histidina que
se encuentran en la albmina y globulinas.
Regulacin pulmonar: eliminacin del cido
carbnico a travs del CO2 eliminado por la
respiracin. Debe considerarse para esto lo
siguiente: el trnsito de la sangre por las
regiones ventiladas del pulmn (cuando
hacemos ejercicios se aumenta la produccin
de CO2, por tal motivo se aumenta la
frecuencia y gasto cardiaco), la difusin del
CO2 a travs de la membrana capilar hacia el
espacio alveolar (mediante el efecto Aldane, el
cual puede revertirse) y debe considerarse
tambin el espacio muerto fisiolgico donde se
mezcla CO2 circulante con el O2 (cuando se
respira con los msculos abdominales y no con
los intercostales como en un traumatismo, el
espacio muerto fisiolgico aumenta). Es
necesario recordar que el SNC controla la
respiracin segn los niveles de acidez que
son detectados por receptores. El control
neurolgico se lleva a cabo en la regin
pontinadorsal y en el bulbo.

Regulacin renal: acta mediante el uso de


bicarbonato, y tiene la responsabilidad de
reponer su uso mediante 2 formas: su
reabsorcin, llevada a cabo en el tbulo
proximal y reabsorbe cerca del 90% del
bicarbonato, mientras que la otra forma es la
regeneracin del mismo en el nefrn distal por
medio de la secrecin de H+, para completar
el bicarbonato y continuar con su funcin, la
cual es servir de sustrato para eliminar cidos
fijos a travs de la orina. Cuando los niveles de
pH son inferiores a 4,5, entonces en el tbulo
proximal del nefrn se produce amoniaco
NH3, el cual absorbe un in de H+, para
convertirse en amonio NH4 que se excreta
por la orina. La suma del amonio y los cidos
titulables excretado, conforman lo que se
denomina excrecin urinaria cida neta.

ACIDOSIS METABLICA
La acidosis metablica es un trastorno
caracterizado por descenso del pH arterial y de
la concentracin de bicarbonato acompaado
por hiperventilacin compensadora que se
traduce en cada secundaria de la presin
parcial de CO2 arterial.
Etiopatogenia.
La acidosis metablica se produce de dos
maneras:
-

Adicin de cido
Prdida de bicarbonato

La respuesta del organismo al aumento


de la concentracin arterial de H+ incluye 4
procesos:
amortiguamiento
extracelular,
amortiguamiento
intracelular,
amortiguamiento respiratorio, excrecin renal
de la carga de hidrogeniones.
a) Amortiguacin extracelular
b) Amortiguacin intracelular
c) Mecanismos
de
amortiguacin
respiratoria: La acidosis estimula los
quimioreceptores que controlan la
respiracin e incrementan la ventilacin
alveolar; como resultado, la PC0 2
descender en los pacientes con
acidosis y el pH tender a la normalidad.
La respiracin tpica del paciente
acidtico se conoce como respiracin de
Kussmaul. La hipocapnia que resulta de
la hiperventilacin inducida por la

acidemia es un mecanismo crtico para


amortiguar el efecto de la carga cida
sobre la concentracin de HCO3.
d) Mecanismos
de
amortiguacin
renal. Excrecin de H+:
Hiato o Brecha Aninica.
El hiato o brecha aninica representa la
concentracin de aniones plasmticos que no
son determinados rutinariamente por los
mtodos de laboratorio habituales y que
corresponden a las protenas, sulfatos, fosfato
inorgnico y otros aniones orgnicos como
citrato, lactato, presentes en el suero. La
contribucin
de
estos
aniones
a
la
electroneutralidad
plasmtica
se
calcula
restando la suma de los aniones sricos [Cl] y
[HCO3] del [Na+] srico, a saber:
Brecha aninica = [Na+] ( [CI] + [HCO3]) asi
definida, la brecha aninica vara entre 8-12
mEq/L.
De esta manera, la estimacin del hiato
o la brecha aninica puede orientar hacia el
tipo de alteracin del equilibrio cido-base
presente.
La acidosis metablica con brecha
aninica normal es el resultado de la prdida
neta
de
base
a
travs
del
tracto
gastrointestinal o del rin; en estas
circunstancias ocurre adicin de cido
clorhdrico (HCl) al espacio extracelular, de tal
manera
que
cada
miliequivalente
de
bicarbonato perdido es reemplazado por un
miliequivalente de cloro, mantenindose as
constante la suma de cloro + bicarbonato, por
esta razn, la acidosis con brecha aninica
normal es de tipo HIPERCLORMICO.
La acidosis metablica con brecha
aninica elevada (mayor de 12 mEq/L),
resulta de la sobreproduccin de cidos
endgenos (ej: cido lctico, cetocidos), de la
menor excrecin de cidos fijos (ej: en IRC) o
de la ingestin de productos potencialmente
txicos (ej: salicilatos), mantenindose normal
la concentracin de cloro en el plasma; por ello
este
tipo
de
acidosis
es
de
tipo
NORMOCLORMICO.
CAUSAS.
Causas de
patogenia

acidosis

metablica

segn

Disminucin en la secrecin de H+
Acidosis tubular renal distal
Hipoaldosterolismo
Hipovolemia

Aumento en la carga de H+
Cetoacidosis
Acidosis lctica (hipoxia, leucemia,
ejercicio,
choque,
deficiencias
enzimticas, frmacos)
Ingestin de medicamentos: salicilatos,
etc
Alimentacin parenteral

Prdidas
gastrointestinales
bicarbonato (HCO3-)
Diarrea y fstulas gastrointestinales
Colestiramina
Ureterosigmoidostomia

Prdida renal de bicarbonato


Insuficiencia renal
Acidosis renal proximal

de

Cuadro 7. Acidosis metablica segn


brecha aninica
Brecha aninica
normal
(hiperclormica)

Brecha aninica
elevada
(normoclormica
)

Prdida gastrointestinal de
HCO3,
Cetoacidosis: cido
Diarrea y fstulas,
beta-hidroxibutrico
Ureterosigmoidostomia
Uso de Colestiramina.
Acidosis lctica:
Prdida renal de HCO3
lactato
Acidosis tubular renal
Insuficiencia renal:
proximal
sulfato, fosfato
Insuficiencia renal
Ingestin de
Ingestin de H+
medicamentos
Cloruro de amonio
Salicilatos: aniones
Alimentacin parenteral
orgnicos
Trastorno funcional renal. Etilenglicol:
Uropatia obstructiva
oxalato
Pielonefritis,
Metanol: cido
Hipoaldosteronismo,
frmico
Acidosis tubular renal
Paraldehido:
distal.
aniones orgnicos

1) DIARREA.

Una de las principales causas de


alcalosis metablica. Se considera diarrea
aguda a la presencia de deposiciones lquidas
o acuosas, generalmente en nmero mayor de
tres en 24 horas y que dura menos de 14 das;
la disminucin de la consistencia es ms
importante
que
la
frecuencia.
Dura
habitualmente entre 4 y 7 das.
Fisiopatologa
En el intestino delgado se produce la
absorcin del agua y electrolitos por las
vellosidades del epitelio y simultneamente, la
secrecin de stos por las criptas. As, se
genera un flujo bidireccional de agua y
electrolitos entre el lumen intestinal y la
circulacin
sangunea.
Normalmente
la
absorcin es mayor que la secrecin, por lo
que el resultado neto es absorcin, que
alcanza a ms del 90% de los fluidos que
llegan al intestino delgado. Alrededor de 1 litro
de fluido entra al intestino grueso, donde, por
mecanismo de absorcin, slo se elimina entre
5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en
lactantes sanos.
Al haber alteraciones en este flujo
bidireccional ocurre la diarrea (aumento de la
frecuencia y disminucin de la consistencia de
las heces con excrecin de HCO3-, agua y
electrolitos). Al desencadenarse la diarrea se
producir deshidratacin y desnutricin aguda.
Desnutricin
aguda
porque
estos
carbohidratos, lpidos y protenas no son
absorbidos llevando a que se desencadene
aumento de la catabolia de protenas, lpidos y
carbohidratos puesto que se necesita de
energa. Por otra parte la deshidratacin
desencadenar disminucin de la volemia
conllevando a disminucin del flujo plasmtico
renal y por lo tanto, disminucin de la
reabsorcin
de
HCO3en
el
tbulo
contorneado proximal. Se pierde HCO3- por el
tracto gastrointestinal y no se reabsorbe
HCO3- va renal, produciendo as la acidosis
metablica.
Acidosis por diarrea.
La diarrea provoca acidosis metablica por 3
mecanismos:
a) Aumento de la catabolia protenica con
incremento en la produccin endgena
de cidos no voltiles y ganancia neta
de H+ en el lquido extracelular por el

metabolismo
celular
anaerobio,
consecuencia de la hipoperfusin tisular
y de la oxidacin imperfecta de grasas y
carbohidratos, que se intensifican con el
ayuno o la fiebre
b) Prdida
exagerada
de
bases
(bicarbonato) a travs del intestino
grueso, que absorbe grandes cantidades
de NaCl del lquido intestinal secretado.
c) Disminucin del flujo renal plasmtico
debido a la hipovolemia, con afeccin
renal para excretar la carga cida como
acidez titulable y como amonio.
Tal como se observa en cualquier
situacin que cursa con disminucin del
volumen
circulatorio
efectivo,
en
la
deshidratacin por diarrea disminuye la oferta
distal de sodio debido al aumento de su
reabsorcin proximal (con bicarbonato y cloro).
Para eliminar la carga cida (H+) hacia la luz
del tbulo distal, se requiere su intercambio
por sodio y diferencia de potencial negativo;
ambos
requerimientos
fisiolgicos
se
encuentran reducidos debido a la contraccin
del espacio extracelular ocasionado por la
diarrea. La excrecin renal de cido se
recupera al expandir el volumen extracelular.
2) ACIDOSIS TUBULAR RENAL
La acidosis tubular renal es un sndrome
de causa diversa. Puede deberse a anomala
en el mecanismo de reabsorcin de los
bicarbonatos,
de
la
excrecin
de
hidrogeniones, o de ambos. Incluye un grupo
de trastornos de la funcin tubular que se
caracterizan
por
acidosis
metablica
hiperclormica, sin aumento de la brecha
aninica plasmtica, con funcin glomerular
preservada y concentraciones variables del
potasio srico segn el sndrome presente.
Casi todas las acidosis tubulares renales en los
nios son de naturaleza hereditaria o primaria,
su presentacin ms comn es con detencin
del crecimiento y se diagnostican antes de los
18 meses de edad.
Para su estudio fisiopatolgico se denominan:
-

Acidosis tubular proximal


Acidosis tubular distal.

Existen 4 tipos clnicos de acidosis tubular


renal:

Proximal o tipo II
Distal o tipo I
Mixta o tipo III (se consider como un
tipo grave de la I y la II)
Forma hiperpotasmica, por deficiencia
o resistencia a la aldosterona con
deterioro en la generacin de amonio, o
tipo IV

Para
destacar
las
caractersticas
fisiopatolgicas del trastorno en cada paciente
se ha clasificado las acidosis tubulares en tres
grupos, segn el componente anormal de la
excrecin neta de cido, a saber:
-

Excrecin excesiva de bicarbonato


Baja excrecin de amonio
Excrecin excesiva de aniones orgnicos
metabolizados con prdida potencial de
bicarbonato.

a) Acidosis tubular renal proximal o


tipo II: se ha descrito previamente
como el 80% del bicarbonato filtrado es
normalmente
reabsorbido,
y
por
consiguiente devuelto a la sangre, por
el tbulo contorneado proximal. Si la
capacidad reabsortiva de este segmento
del nefrn se reduce, ocurrir liberacin
aumentada de bicarbonato a los
segmentos distales del nefrn la cual
sobrepasa
las
posibilidades
de
reabsorcin de los mismos, ocurriendo
bicarbonatemia y acidosis metablica.
b) Acidosis tubular renal distal o tipo I
(clsica):
se
caracteriza
por
la
presencia
de
acidosis
metablica
hiperclormica o hipokalmica con
incapacidad para reducir el pH urinario a
valores inferiores de 5,5 o 6, lo que
conduce a la aparicin de acidosis
metablica sistmica hiperclormica con
brecha aninica plasmtica normal.
c) Acidosis
tubular
renal
hiperpotasmica o tipo IV: sta es la
acidosis tubular renal distal tpicamente
hiperpotasmica que se relaciona con
deficiencia
o
resistencia
a
la
aldosterona, o bien con el uso de
antagonistas de la aldosterona como
espironolactona.
Probablemente
representa una combinacin de un
efecto secretor.

3) Cetoacidosis Diabtica (CAD)


La Cetoacidosis Diabtica (CAD) constituye todava
una causa importante de morbilidad en pacientes
diabticos mal tratados o inadecuadamente
instruidos. La incidencia anual vara entre 4-8
episodios por cada 1000 pacientes al ao y es
causa del 20 al 30% de las formas de presentacin
de una diabetes tipo 1 e inicialmente se caracteriza
por una produccin aumentada de cuerpos
cetnicos
con
elevadas
concentraciones
plasmticas de los cidos acetoacticos e
hidroxibutrico.
Esta
entidad
y
el
Estado
Hiperosmolar Hiperglucmico (EHH) representan
dos extremos en el espectro de cuadros de
descompensacin severa de la Diabetes Mellitus
siendo de las principales causas para la admisin
en el hospital de pacientes con diabetes y estn
catalogadas
entre
las
emergencias
endocrinometablicas que pueden requerir manejo
en la Unidad de Cuidados Intensivos

FACTORES PRECIPITANTES: Aun cuando la CAD


ocurre mas frecuentemente en pacientes con
Diabetes Mellitus Tipo 1 tambin puede ocurrir en
sujetos con Diabetes Mellitus tipo 2 y generalmente
se presenta en el caso de los adultos en sujetos
jvenes entre 28 y 38 aos2; en nios la CAD ocurre
en 25 a 40% de los debutantes con esta
enfermedad, porcentaje este cada vez mas en
aumento. En pediatra la mayor causa de CAD la
constituye el abandono o falla de la terapeutica 4
generalmente en nios de familias con bajo estatus
socioeconmico que dificultan la adquisicin de la
insulina.

FISIOPATOLOGA: Los mecanismos subyacentes


bsicos que llevan a la CAD resultan de los efectos
de la deficiencia de insulina y las elevaciones de las
hormonas contrareguladoras ( glucagon, epinefrina,
cortisol y hormona de crecimiento ) en el hgado y
en el tejido adiposo as como tambin de la diuresis
osmtica inducida por hiperglicemia en el rin y la
disminucin de la captacin perifrica de glucosa.
El incremento de la produccin de glucosa
heptica representa el mayor disturbio patolgico
responsable de la hiperglicemia. La insulina
promueve las vas de almacenamiento y sntesis en
el hgado que incluye glucognesis y lipognesis.
En ausencia de ella hay predominio de las
hormonas contrareguladoras lo que provoca
aumento de la gluconeognesis y de la
glucogenolisis, adems de la disminucin de la
captacin tisular de glucosa todo lo cual lleva a la
hiperglicemia caracterstica.
Sin insulina la actividad de la lipoproteinlipasa disminuye, lo que lleva a un incremento de

los niveles de lpidos, adems en presencia de


bajos niveles de insulina hay disminucin de la
actividad de la lipasa tisular lo que causa la
liberacin de cidos Grasos Libres (AGL) y glicerol a
la circulacin. La hipercetonemia aparece como
consecuencia de un incremento de la cetognesis
heptica, junto a una disminucin de la cetolisis
perifrica la cual se ve favorecida por la mayor
oferta al hgado de AGL. Estos AGL bajo efecto del
glucagon por disminucin de la malonil-CoA y
aumento de la enzima carnitil-aciltransferasa,
atraviesan la membrana mitocondrial y luego
previa -oxidacin se convierten en cido
acetoactico, cido hidroxibutirico y acetona.
Ocasionalmente las elevaciones predominantes de
cido hidroxibutirico al no detectarse con tcnicas a
base de nitroprusiato producen falsos negativos en
determinaciones urinarias de cuerpos cetnicos.
Adems la presencia de cuerpos cetnicos en
sangre junto al cido lctico en ausencia de
mecanismos compensatorios adecuados es lo que
hace caracterstica a la CAD como una acidosis
metablica con anion gap aumentado.
Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el
tejido adiposo y que se ven aumentadas en la CAD
pueden llevar a cada de la resistencia vascular
perifrica y otros hallazgos comunes como
taquicardia, hipotensin, nauseas, vmitos y dolor
abdominal.
El rin juega un rol clave en el desarrollo de
la hiperglicemia y CAD. El umbral normal para la
reabsorcin de glucosa es de 240 mg/dl, el cual
cuando es excedido determina la precipitacin la
glucosa hacia la orina generando glucosuria.
En definitiva podemos decir que las
consecuencias de la CAD sobre el equilibrio cido
base y electroltico del individuo estn dados por la
presencia de una acidosis metablica con Anion
GAP aumentado (>14); Perdida de 75 a 150 ml/kg
de agua (aproximadamente 6 litros); Perdida de 710 meq/kg de sodio; Alteraciones en la homeostasis
del Potasio en las que puede estar aumentado o
disminuido y alteraciones en la homeostasis del
fsforo en la que puede estar disminuido.

CLINICA Y DIAGNOSTICO: Caractersticamente


encontramos la CAD en pacientes jvenes quienes
muchas veces debutan de esta forma de una
Diabetes Mellitus tipo 1. Estos pacientes ingresan
generalmente con alteraciones del nivel de
conciencia que van desde la simple desorientacin
y somnolencia hasta el estupor y el coma. As
mismo conseguimos un sui generis aliento con olor
a manzanas, expresin descrita por varios autores
como fetor cetnico.
Es muy frecuente la presencia de un patrn
ventilatorio profundo y variable en cuanto a
frecuencia producto de una marcada acidosis
metablica conocido como respiracin de Kussmaul

que aun cuando no es patognomnico de la CAD le


es muy caracterstico. Este tipo de respiracin
puede llegar a confundir al medico al interpretarlo
como una disfuncin primaria de tipo respiratorio.
De all que es sumamente importante el examen
clnico del paciente en bsqueda de agregados
respiratorios y el auxilio paraclnico con medicin
de niveles de saturacin por pulsioximetria,
gasometra arterial y radiologa torcica que nos
ayude a identificar dicho patrn o a descartar un
cuadro infeccioso respiratorio asociado o causal de
la misma CAD.
Se describe un tpico dolor abdominal difuso
que tambin tiende a desorientar al medico hacia
un cuadro abdominal agudo pero que muchas
veces desaparece al estabilizar clnicamente al
paciente.

excretar cidos titulables, agravndose de esta


manera la acidosis metablica sistmica.

TRATAMIENTO
METABOLICA

DE

LA

ACIDOSIS

Tratamiento de la enfermedad basal.

Reposicin adecuada de la volemia.

Correccin
de
los
trastornos
hidroelectrolticos asociados.

Mantenimiento de la funcin renal y


respiratoria en niveles aceptables.

Los vmitos y la poliuria muy frecuentes


llevan a la deshidratacin del individuo a extremos
tales que pueden desencadenar hipovolemia franca
que a su vez desencadena hipotensin, oliguria e
insuficiencia renal aguda asociados a mal
pronostico en estos sujetos.
Tal vez los datos mas orientadores y fciles
de obtener son los niveles de glicemia (entre 250 y
300 mg/dl) y la presencia de cuerpos cetnicos en
orina, los que asociados a un pH < 7.3, un
bicarbonato Serico < 15 mEq/lt; Cuerpos Cetnicos
sricos Positivos y a la clnica antes mencionada
nos ayudan a plantear el diagnostico de CAD

4) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


Es un hecho reconocido que la reduccin
de la masa funcional renal se acompaa de
acidosis
metablica
de
intensificacin
progresiva. La acidosis se presenta cuando la
filtracin glomerular (FG) ha cado a niveles
entre 20 y 30% de lo normal. Al inicio, cuando
la FG se mantiene en lmites entre 20 y
30ml/min/1.73 m2, la acidosis es de tipo
hipoclormico. Sin embargo, se convierte
posteriormente en normoclormica a medida
que se reduce an ms la filtracin glomerular.
En esta situacin hay retencin de aniones
cidos (sulfatos, fosfatos y diversos aniones
orgnicos) que reemplazan de manera
progresiva al bicarbonato e incrementan la
brecha aninica; el cido retenido es adems
amortiguado de modo parcial por el esqueleto,
lo que altera el crecimiento en los nios y
produce enfermedad sea tanto en nios como
en adultos. Adems, la prdida de la masa
tubular funcional que ocurre en la evolucin de
la enfermedad renal crnica reduce la
capacidad del rin para sintetizar amoniaco y

ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria es un trastorno
clnico caracterizado por pH arterial bajo,
incremento de la PaCO2 (hipercapnia) y
aumento
variable
en
la
concentracin
plasmtica de HCO3-.
Cualquier
proceso
patolgico
que
interfiera con la excrecin normal del CO 2
ocasionar cmulo del mismo en el plasma
(situacin denominada hipercapnia), dando
como resultado la aparicin de acidosis
respiratoria. Generalmente, el incremento en
la produccin de CO2 no conduce por s mismo
a acidosis respiratoria, debido a que la
capacidad del organismo para excretarlo suele
ser muy amplia. Sin embargo, ocurrir acidosis
respiratoria cuando algn proceso patolgico
afecte de modo considerable cualquiera de los
diversos pasos del transporte de CO 2 desde los
tejidos, su excrecin pulmonar y la regulacin
de este proceso por el SNC, ocasionando
retencin plasmtica de CO2.
Independientemente
de
la
causa,
cualquier incremento en la PaCO2 inducir
descenso del pH por aumento de la
concentracin del in hidrgeno. La acidemia
resultante slo puede ser contrarrestada por el
efecto de los amortiguadores plasmticos y el
aumento de la concentracin de bicarbonato,
respuesta en la cual pueden distinguirse dos

etapas: en la primera de ellas actan los


sistemas
amortiguadores
(incluyendo
el
bicarbonato) de inmediato; la segunda etapa
tiene desarrollo ms lento, pues depende de
los mecanismos de adaptacin renal.
La hipercapnia puede daar la capacidad de
las clulas para mantener la actividad
energtica anaerobia y aumenta el riesgo de
dao
hipxico
cuando
se
reduce
la
disponibilidad de oxgeno.
Etiopatogenia
El
metabolismo
normal
produce
alrededor de 15.000 mmol de CO2 por da; aun
cuando el CO2 no es en s un cido, al
combinarse con H2O presente en la sangre,
culmina en la formacin de H2CO3 que
aumenta la concentracin de H al + disociarse
en H+ y HCO3-. Estos cambios estimulan los
quimiorreceptores que controlan la ventilacin
pulmonar, especialmente los localizados en el
centro respiratorio del bulbo raqudeo,
estmulo que aumenta la ventilacin alveolar y
en consecuencia la excrecin de CO 2. Este
mecanismo es eficaz, ya que mantiene la
PaCO2 dentro de lmites muy estrechos (37 a
43 mmHg).
Cualquier proceso que interfiera con la
secuencia normal descrita, desde el centro
respiratorio bulbar, la pared torcica, los
msculos respiratorios y el intercambio
gaseoso del capilar alveolar, puede producir la
retencin de CO2 y acidosis respiratoria, la
EPOC es una de las causas ms frecuentes.
La excrecin de CO2 puede ser afectada
por procesos patolgicos que operen a tres
niveles: a) el transporte de CO 2 de los tejidos
al espacio alveolar, b) el transporte de CO2 del
espacio alveolar a la atmsfera y c) la
regulacin de la respiracin por el SNC.

Causas de acidosis respiratoria:


1. Alteracin en el transporte de CO 2
de los tejidos al espacio alverolar
a. Paro Cardaco, coque cardigeno
b. Edema pulmonar
2. Alteracin en el transporte de CO 2
del espacio alveolar a la atmsfera
a. Alteraciones obstructivas
i. Asma bronquial
ii. Cuerpos extraos en vas
respiratorias

iii. Asfixia
b. Defectos restrictivos
i. Neumotrax o hemotrax
agudos
ii. Neumona grave
iii. Enfisema
iv. Enfermedad
Pulmonar
Obstructiva Crnica (EPOC)
del adulto
c. Alteracin
de
los
msculos
respiratorios
i. Frmacos
y
agentes
txicos que afectan la
unin neuromuscular
1. Antibiticos en altas
dosis:
aminoglucsidos
y
otros
2. Curare,
opiceos,
anestsicos,
sedantes
3. Insecticidas
organofosforados
ii. Sndrome de Guillain-Barr
iii. Infecciones por anaerobios
iv. Hipopotasemia
v. Lesin medular cervical
vi. Miastenia grave
vii. Poliomielitis, cifoscoliosis
viii. Esclerosis
lateral
amiotrfica
ix. Obesidad extrema
3. Alteraciones del sistema nervioso
central
a. Sustancias y sedantes
b. Traumatismo craneoenceflicos
c. Depresin del centro respiratorio
por infeccin
Cuadro clnico
Los
pacientes
con
insuficiencia
respiratoria aguda que tienen acidosis
respiratoria e hipoxia presentan habitualmente
letargia y estupor cuando la PCO 2 arterial es
mayor de 60 mmHg y la presin parcial de
oxgeno cae por debajo de 55 mmHg. En
muchos casos se observan signos clnicos que
varan desde el estupor y la obnubilacin
mental hasta las crisis convulsivas y el estado
de coma. En otros casos papiledema.

Diagnstico y tratamiento

En
los
pacientes
con
acidosis
respiratoria aguda, la sangre arterial refleja la
alteracin cido-base presente, observndose
pH disminuido, elevacin de la pCO2 y
moderada elevacin de la concentracin de
bicarbonato. El estudio de electrolitos en
plasma muestra con frecuencia hiperkalemia.
As mismo, a medida que se incrementa la
concentracin srica de bicarbonato, ocurre
disminucin progresiva de la concentracin de
cloro.
Con respecto al tratamiento, en la
acidosis respiratoria aguda, la hipercapnia es
el trastorno primario; el tratamiento debe estar
dirigido a corregir la ventilacin alveolar,
mejorar el aporte de oxgeno y eliminar el
exceso de CO2.
El suministro de oxgeno representa un
elemento crtico en el tratamiento de la
acidosis respiratoria. As, debe realizarse de
manera inmediata la obtencin de una va
area
permeable
y
segura
y
el
restablecimiento de la adecuada oxigenacin a
travs de proporcionar una mezcla gaseosa
rica en oxgeno. La ventilacin mecnica debe
iniciarse en la presencia de apnea, hipoxemia
grave que no responde a las medidas
conservadoras o acidosis respiratoria de
intensificacin progresiva (PaCO2 mayor de 80
mmHg).

ALCALOSIS METABOLICA
Incremento del Ph sanguneo causado
por la elevacin primaria de la concentracin
de
bicarbonato
en
plasma.
Compensatoriamente ocurre hipoventilacion
pulmonar con etencion del CO2 y elevacin de
la presin parcial de Co2 (Pco2). Ademas
aparece una reduccin de la concentracin
plasmtica de cloro en proporcin al
incremento
en
la
concentracin
de
bicarbonato, con hipokalemia concomitante.
CAUSAS: Con fines fisiopatolgicos se puede
dividir convenientemente las causas en
aquellas
que
se
acompaan
de:
1)
CONTRACCION
DEL
ESPACIO
EXTRACELULAR:
donde
generalmente
coexiste deficiencia de cloro e hipokalemia,
con presin arterial normal y en ocasiones
hiperaldosteronismo
hiperreninemico
secundario consecuencia de la disminucin de
la velocidad de filtracin glomerular y del
incremento de la reabsorcin tubular proximal

renal de bicarbonato. En la mayor parte de


estos px la correccin se logra por la
administracin de cloruro de Na y K. Estas
causa se divide a su vez en :
a) Causas gastrointestinales:
-Vomitos por estenosis hipertrfica del ploro y
aspiracin gstrica: La Estenosis Hipertrfica
del Ploro (EHP) es una anormalidad del
msculo pilrico circular que se hipertrofia y
edematiza originando obstruccin pilrica, y se
caracteriza por vmitos no biliosos y
engrosamiento del ploro. Aunque se ignora
cual es la causa, se ha propuesto que el
principal mecanismo, es el ciclo espasmo;
seguido de obstruccin e hipertrofia del
msculo circular. Recientemente se ha
sealado la disminucin de la enzima xido
ntrico sintetaza del msculo pilrico circular,
como la causa del espasmo, otros hallazgos
son la inapropiada inervacin de las clulas
musculares pilricas, debido a que los nervios
no-adrenrgicos, no-colinrgicos, son los
mediadores de la relajacin del msculo liso,
es probable que la ausencia de estos nervios
en el msculo pilrico, sea la causa de la
excesiva contractura de este msculo. Por otro
lado la firmeza de la oliva pilrica se
correlaciona con el hecho de que las clulas
del msculo circular en la EHP con
activamente sintetizadores de colgeno. La
EHP es el problema quirrgico ms comn que
origina vmitos en neonatos y lactantes
pequeos. LA ocurrencia aleatoria es de 3 en
cada 1000 infantes, es ms frecuente en
varones, con una proporcin de 5:1; la raza
blanca y el grupo sanguneo O y B estn
relacionados con esta entidad. Clsicamente,
la EHP es seguida de vmitos en proyectil no
biliosos en un infante de 6 semanas de edad
previamente saludable. Raramente el inicio de
los sntomas podra ocurrir al nacimiento y
hasta tan tarde como los 5 meses. En algunos
infantes el vmito podra estar teido de
sangre por la ruptura de pequeos capilares de
la mucosa gstrica. Los lactantes tienen
hambre y con frecuencia son alimentados
luego de vomitar y puede desarrollar
deshidratacin por la disminucin de la
alimentacin oral y los vmitos repetidos. La
perdida de ion hidrogeno a travs del jugo
gstrico induce a alcalosis metablica,
igualmente la perdida hdrica y de cloruro de
sodio. En la medida que la perdida del jugo
gstrico se acenta, se agrava la alcalosis y
ocurre escape de bicarbonato de sodio hacia el
tbulo
distal
del
nefrn, el
cual
al

intercambiarse con el potasio, induce su


secrecin, la cual adems es estimulada por el
efecto de la aldosterona, con desarrollo de
hipokalemia. La correccin de la hipovolemia
bsicamente se hace por medio de la
administracin de cloruro de Na mas K, y la
eliminacin de la causa precipitante lo que
puede revertir el desequilibrio electroltico y
acido- base.
-Diarrea congnita con perdida de cloro:
Llamada tambin cloridorrea, es un desorden
hereditario caracterizado por defecto ileal para
reabsorber cloro, lo cual condiciona a un
mayor estimulo para reabsorber sodio con
secrecin de iones hidrogeno y potasio a nivel
intestinal. Clnicamente, los nios afectados
presentan desde el nacimiento diarrea acuosa
con deplecin de volumen, y sus heces son de
PH acido, observndose adems que la
concentracin de cloro en ellas es superior a la
suma de las concentraciones de sodio y
potasio.
- Deficiencia diettica de cloro: Se da sobre
todo en lactantes que ingieren formulas,
especialmente a base de soya, con muy bajo
contenido de cloro (< 2.3mEq/L); en asociacin
con perdidas continuas del electrolito a travs
de las heces, sudor, regurgitacin y vmitos.
Adems, algunas de estas formulas contienen
citrato, un precursor de bicarbonato, lo cual
favorece el desarrollo de la alcalosis
metablica.
b) Causas renales: - Diurticos: Es posible
que la alcalosis sea el resultado de aumento
de la secrecin de H+ por la combinacin de:
1)
hiperaldosteronismo
secundario
a
hipovolemia; 2) hipopotasemia debida a la
caliuresis inducida por los diurticos, y 3) la
llegada de gran cantidad de sodio a las
porciones distales de la nefrona que se
intercambia por H+ y K+. La mayor oferta
distal de sodio se debe al bloqueo de
transporte de Na+ en las porciones proximales
al sitio distal donde acta la aldosterona. Por el
contrario los diurticos inhibidores de la
anhidrasa carbnica y la espironolactona
pueden inducir acidosis metablica. La
administracin crnica de diurticos genera
alcalosis, y de forma aguda pueden inducir
hipovolemia sin modificar el contenido total de
bicarbonato, por lo cual su concentracin se
incrementa no mas de 4 meq/L, producindose
la denominada alcalosis metablica por
contraccin. Su tratamiento es por suspensin
del agente causal y la administracin de
cloruro de Na y cloruro de K por va oral hasta

obtener la correccin de la alcalosis y la


hipopotasemia.
-Sndrome de Bartter: Fisiopatogenia: diversas
teoras se han propuesto, entre las cuales
estn: 1) falta de respuesta primaria a la
accin
de
la
angiotensina
II;
2)
sobreproduccin primaria de renina; 3)
hipersecrecin primaria de prostaglandinas; 4)
defecto tubular de reabsorcin de K; y 5)
defecto tubular de la reabsorcin de Cl. Cuadro
clnico: Las formas mas graves pueden
observarse desde el periodo perinatal; como
regla estos nios presentan polihidramnios (a
consecuencia de la poliuria intrauterina) con
alta frecuencia de partos prematuros. La
mayora
de
los
px
presentan
las
manifestaciones clnicas caractersticas de la
enfermedad en la edad de la niez. No hay
modificaciones en la tensin arterial. En
lactantes y nios pequeos, estas incluyen
principalmente
retraso
del
crecimiento
corporal, anorexia, polidipsia y poliuria. En
nios mayores pueden ser prominentes las
manifestaciones de la musculatura estriada y
lisa: debilidad y calambres musculares,
trastornos de la motilidad intestinal (distensin
abdominal, estreimiento, etc), SIGNOS DE
CHVOSTEK Y TROUSSEAU, tetania y crisis
convulsivas. Mas rara vez pueden observarse
raquitismo, nefrocalcinosis y retraso mental.
Estudios de laboratorio: la hipopotasemia es
constante (las cifras de K srico varan entre
1.5 y 2.5 meq/L), se acompaa habitualmente
de alcalosis metablica hipocloremica, hay un
defecto acentuado de la capacidad de
concentracin urinaria, se observa caliuresis
importante que puede alcanzar niveles de
excrecin de K 200meq/da o mas. Hay
perdidas urinarias excesivas de Na y Cl,
hiperreninemia y niveles altos de aldosterona
en plasma, niveles plasmticos y urinarios de
prostaglandinas
altos,
hipercalcemia,
hiperuricemia,
hipofosfatemia,
hipomagnesemia, policitemia, defecto de la
agregacin plaquetaria, inhibicin de la
proliferacin de linfocitos inducida por la
fitohemaglutinina y disritmias al estudio
electroencefalogrfico.
Tratamiento:
1)
administracin contina de complemento de
cloruro de K, con ajuste apropiado de la
ingestin de Na. 2) diurticos retenedores de K
como la espironolactona (15mg/kg/da) o el
triamtereno
(10mg/kg/da)
y
3)si
los
procedimientos anteriores no conducen a
correccin de las caractersticas clnicas,
deben utilizarse inhibidores de la sintetasa de
prostaglandinas.
Los
medicamentos

comnmente utilizados son la indometacina en


dosis de 2 a 6 mg/kg/da, cuyos efectos son
impresionantes, con mejora del estado
general, mayor vigor y actividad fsica, mejora
de la poliuria, polidipsia, y reinstauracin de
una curva de crecimiento normal o incluso
acelerada.
-Deficiencia de magnesio y de potasio y
aniones no reabsorbibles: La deficiencia de
magnesio origina alcalosis hipokalemica por
medio del estimulo del sistema RAA, lo cual
induce mayor acidificacin en el nefrn distal.,
igualmente la deplecin de K, solo que en este
caso ocurre un balance positivo de Na.
Finalmente la administracin de dosis elevadas
de aniones no reabsorbibles, tales como
penicilina o carbenicilina, lo que incrementa la
excrecin de K y la acidificacin en el nefrn
distal, al aumentar la diferencia de potencial
en la luz tubular.
-Recuperacin de cetoacidosis o acidosis
lctica: El lactato y los productos cetonicos
pueden ser metabolizados a una cantidad
equivalente de bicarbonato. Si a este
bicarbonato se agrega el que contina siendo
retenido por el rin para corregir la acidosis
preexistente o el administrado con el mismo
fin,
pueden
ocurrir
elevacin
de
su
concentracin plasmtica con desarrollo de
alcalosis metablica.
c) Causas cutneas: -Fibrosis qustica: En
estos
px
pueden
observarse
perdidas
excesivas de Cl y Na por la piel, especialmente
cuando
ocurre
sudoracin,
en
estas
circunstancias
se
han
observado
concentraciones de Cl y Na superiores a 80 y
40 meq/L, respectivamente ene l sudor. A
menos que se reemplacen las perdidas de Na,
Cl y agua, se desarrollara alcalosis metablica
hipercloremica, hiponatremia y contraccin de
volumen. En lactantes con fibrosis qustica que
se encuentran recibiendo formulas lcteas con
bajo contenido de sodio y cloro, lo cual es
insuficiente para compensar las perdidas de
estos iones a travs de la piel.
EXPANSION DEL ESPACIO EXTRACELULAR:
la mayor parte de los pacientes presentan
hipermineralocorticoidismo con hipokalemia
concomitante, e hipertensin arterial. En estos
casos el estimulo de la secrecin tubular de
H+ es causante de la alcalosis metablica, a
pesar que ocurre menor absorcin de
bicarbonato a nivel tubular proximal debido a
la expansin del volumen. En estos casos la

administracin de solucin salina no es


efectiva, requirindose, la remocin del exceso
de mineralocorticoides.
a) Asociada con elevacin de renina: la
renina estimula la
secrecin de
angiotensina II y esta a su vez la
secrecin de aldosterona. Por lo cual
ocurre hiperreninemia puede observarse
hiperaldosteronismo asociado y alcalosis
metablica. Ej: hipertensin arterial
renovascular o las de tipo maligno.
b) Alcalosis
metablica
asociada
a
disminucin de renina: la hiperplasia
suprarrenal
congnita
asociada
a
deficiencia de 11 beta y 17 alfahidroxilasa se acompaa de alcalosis
metablica hipokalemica debido al
exceso
en
la
produccin
de
mineralocorticoides:
estos
ltimos
incluyen
principalmente
la
desoxicorticosterona y la corticosterona.
Estos
mismos
metabolitos
son
responsables de l cuadro de alcalosis
metablica en algunos px con sndrome
de Cushing.
c) Sndrome
de
Liddie:
tambin
denominado seudohiperaldosteronismo,
es un trastorno con carcter autonmico
dominante. El defecto renal que lleva a
desarrollar el sndrome consiste en un
aumento de la reabsorcin de Na y de la
secrecin de K por las clulas del tbulo
distal. Es posible que en estos px exista
una anormalidad generalizada en el
transporte de Na a travs de la
membrana celular. Los niveles bajos de
aldosterona han sido atribuidos a la
deplecin de K, ya que despus de la
correccin de hipokalemia, se observa
aumento de la secrecin de aldosterona.
Las manifestaciones clnicas cursan con
HTA, hipokalemia, alcalosis metablica,
perdida renal de K y secrecin de
aldosterona disminuida.
OTRAS CAUSAS: -Administracin de bases: El
incremento
en
la
administracin
de
bicarbonato o sus precursores inducir la
elevacin del bicarbonato srico y por
consiguiente generara alcalosis metablica; el
tiempo que persistir depender de si el
ingreso de bases sobrepasa la capacidad del
rin para excretar bicarbonato. En px con
disminucin de la filtracin glomerular como
ocurre en la insuficiencia renal y tambin en

recin nacidos
con filtracin glomerular
reducida
fisiopatolgicamente,
dosis
relativamente
bajas
de
bicarbonato
administradas, pueden inducir el desarrollo de
alcalosis metablica. Otra fuente potencial del
ingreso anmalo de bicarbonato es la
administracin combinada de kayexalate y
anticidos que captan fosfatos, en lactantes
con insuficiencia renal avanzada.

LABORATORIO:Reduccin de Ca Ionizado en
el plasma, aumento del ph sanguneo,
elevacin del acido lctico por arriba de 5
meq/L, hipoalbuminemia.

-Alcalosis lctica primaria: En pacientes que


presentan
alteraciones
gastrointestinales
(esofagitis, gastritis por radiacin, ulcera
gstrica y pancreatitis) caracterizadas por
vmitos persistentes (perdida de iones
hidrgenos gstricos), como causa tendremos
una alcalosis metablica. Este estado se
agrava probablemente por reducir la oferta y
consumo de oxigeno a la hemoglobina, el
compromiso de la respiracin mitocondrial y la
desviacin del flujo sanguneo pre capilar.

La alcalosis respiratoria, es la consecuencia de


la reduccin primaria de la concentracin
plasmtica de CO2 (HIPOCAPNIA).

-Alcalosis
hipoproteinemica:
La
hipoproteinemia per se es causa de alcalosis
metablica. Se ha observado que en promedio,
la disminucin de la concentracin de
albumina en el plasma en proporcin de 1gr/dl
(10gr/L), puede aumentar la concentracin de
bicarbonato hasta en 3,4 meq/L. Por lo
anterior, se ha sugerido que en px con
alteraciones del equilibrio acido-base, debe
tambin determinarse la concentracin de las
protenas plasmticas, con el fin de interpretar
adecuadamente los resultados de laboratorio
obtenidos.
MANIFESTACIONES CLINICAS: La alcalemia
grave (Ph MAYOR DE 7, 55) puede producir
alteraciones neuromusculares importantes que
incluyen estupor, confusin mental, letargia,
debilidad y calambres musculares, desarrollo
de taquicardia supraventricular y arritmias
ventriculares refractarias al tratamiento anti
arrtmico convencional, prolongacin del
intervalo QT, ondas U y aumento a la
sensibilidad a la intoxicacin por digital, la
fijacin incrementada de calcio a las protenas
con reduccin de su fraccin ionizada y
aumento de la liberacin de acetil coA inducida
por la alcalosis, fasciculaciones y tetania, y
hacerse evidentes los signos de Chvostek y
Trousseau, finalmente se ha observado que el
aumento de ph sanguneo induce desviacin
de la curva de disociacin de la hemoglobulina
a la izquierda, hipo ventilacin respiratoria
como mecanismo compensador e hipoxemia.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

FISIOPATOLOGIA:
1) Se incrementa la ventilacin en niveles
ms all de los niveles normalmente
requeridos, se aumentara la eliminacin
pulmonar de Co2 e inducir a la alcalinizacin
sangunea.
2) Hay una reduccin inmediata de la
concentracin plasmtica de bicarbonato, con
el fin de evitar el ascenso demasiado
acentuado del pH.
3) Si la hipocapnia persiste se ponen
en
marcha los mecanismos renales que controlan
el intercambio de sodio e hidrogeno a nivel
tubular renal, de tal manera que se reduce la
excrecin neta de cidos.
CAUSAS:
1) Estimulo
de
los
centros
respiratorios en el sistema nervioso
central; como en el caso de:
a) Hiperventilacin primaria: Llamada
tambin psicognica, porque se da
mas que todo en aquellos que
presentan sndromes ansiosos, estrs
psicolgico o cualquier otro factor
psicognico. Hay 2 tipos a su vez: el
episodio
aislado
alcalosis
respiratoria aguda la cual, se
resuelve prontamente y no tiene
tendencia
a
recurrir.
Y
la
hiperventilacin crnica, ocurre por
periodos
prolongados
con
exacerbaciones ocasionales.
b) Alteraciones neurolgicas: Debida a
factores mecnicos o qumicos
diversos, traumatismos, infecciones
tipo encefalitis y meningitis, o
accidentes
cerebro
vasculares.
Pueden
relacionarse
con
la

presentacin de dos tipos de


alteracin del ritmo respiratorio:
hiperventilacin central donde hay
incremento
sostenido
de
la
frecuencia respiratoria; y la segunda
es llamada respiracin de Cheyne
Stokes, en la cual hay alteracin del
patrn
respiratorio
normal
caracterizado
por
periodos
alternados de hiperventilacin y
apnea. (esta se observa mas
frecuentemente en lesiones difusas
del SNC secundarias a traumatismos,
hemorragias o estados hipxicos
crnicos.
c) Agentes farmacolgicos: Como los
salicilatos, los que bsicamente
tienen 2 efectos: 1) estimulan la
fosforilacin oxidativa a nivel celular
induciendo mayor produccin de Co2
y 2) estimulan a su vez el centro
respiratorio directamente a nivel
bulbar condicionando la presencia de
hiperventilacin
pulmonar
acentuada. Por lo tanto constituye un
ejemplo clsico de desequilibrio
acido-base mixto, caracterizado por
la presencia de alcalosis respiratoria
y acidosis metablica. Otras drogas;
en dosis supra farmacolgicas, la
epinefrina,
norepinefrina,
angiotensina II, nicotina y xantinas
metiladas como la cafena y la
teofilina; estimulan directamente los
centros respiratorios.
d) Varios:
Enfermedad
heptica;
los
pacientes generalmente presentan
desequilibrio acido-base llevando a
alcalosis respiratoria inducida por la
combinacin de uno de los siguientes
factores: 1)el amonio y otras enzimas
biognicas
que
se
acumulan
estimulando el centro respiratorio.2)
presencia de algn grado de hipoxia
a consecuencia de la transferencia
de gases a nivel pulmonar y el factor
mecnico de la ascitis. 3) incremento
de la concentracin de progesterona
en
sangre
lo
que
induce
a
hiperventilacin.
- Septisemia
por
grmenes
gramnegativos: Los pacientes con

hipotensin arterial y septicemia


por
grmenes
gramnegativos
presentan
hiperventilacin
mediada a travs del estimulo
directo del locus respiratorio
central por la hipoxia y la acidosis
acompaante y los estmulos
aferentes de los barorreceptores
perifricos. Los grmenes mas
comnmente implicados son la:
E.coli, Proteus, Pseudomonas y
Klebsiella.
Fiebre: De cualquier etiologa
puede estimular la respiracin y
condicionar el desarrollo de
alcalosis
respiratoria
con
hipocapnia, por incremento de la
temperatura central y estimulo de
los centros respiratorios a travs
de conexiones neuronales con el
hipotlamo.

2) Estimulacin de la respiracin por


hipoxia tisular: ES LA CAUSA MAS
FRECUENTE, el estimulo hipxico es
mediado a travs de quimiorreceptores
perifricos.
a) Neumona: Puede desarrollarse
en etapas iniciales debido
principalmente
al
estimulo
directo
de
los
quimiorreceptores
por
la
infeccin pulmonar. La fiebre
puede ser un agravante de
este proceso.
b) Broncoespasmo: En las etapas
iniciales de un cuadro de asma
bronquial a consecuencia de la
hipoxia
y
el
estado
de
ansiedad del px, ocurrir
hiperventilacin y desarrollo
de alcalosis respiratoria. A
medida que se agrava el
cuadro,
presentara
fatiga
respiratoria con retencin de
Co2 y desarrollo de acidosis
respiratoria.
c) Altitud: En personas que se
ubican en poblaciones
por
arriba de 2000 mts sobre el
nivel del mar.

d) Edema
pulmonar:
pueden
presentar
alteraciones
del
equilibrio acido-base diversos.
As el acumulo de liquido en el
espacio intersticial pulmonar
estimula
la
ventilacin
induciendo cada del Pco2 y
desarrollo
de
alcalosis
respiratoria. Un px con edema
pulmonar
puede
presentar
alcalosis respiratoria aislada,
en etapas avanzadas del
proceso
se
observar
la
combinacin
de
acidosis
respiratoria
y
acidosis
metablica.
3)Otros: como la ventilacin
mecnica excesiva, hipoxemia,
sepsis, hipotensin arterial y dao
neurolgico,
enfermedad
heptica, efecto de las drogas y el
dolor
como
causa
de
hiperventilacin pulmonar en px
en estado critico.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Las principales manifestaciones clnicas se


observan en situaciones agudas, y suelen
coexistir con la alcalemia acentuada. La
presencia de parestesias digitales y de
espasmo carpopedal dan la impresin de
hipocalcemia o tetania hipomagnesemica. Asi
mismo puede observarse nauseas, vmitos y
mareos, consecuencia de la vasoconstriccin y
reduccin del flujo sanguneo cerebral, (mal de
montaa);y por ultimo puede generarse acido
lctico
HALLAZGOS DE LABORATORIO:
-

Reduccin de pCO2.
Elevacin del Ph.
Hipobicarbonatemia.
Hipercloremia.
Hipokalemia
(menor
que
la
observada
en
la
alcalosis
metablica).
Hipofosfatemia.
Elevacin de la concentracin de
lactato aproximadamente de 3
mEq/L (mmol/L).