Trigo Patologia Sistémica Veterinaria Tercera Edicion McGraw-Hill InteramericanaTercera Edicion Francisco J. Trigo Tavera, MVZ Maestro en Ciencias, Doctor en Filosofia Profesor Titular C, Departamento de Patologia, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Aut6noma de México (UNAM) McGraw-Hill Interamericana HEALTHCARE GROUP MEXICO « AUCKLAND * BOGOTA * CARACAS ¢ LISBOA * LONDRES * MADRID MILAN ¢ MONTREAL * NUEVA DELHI ¢ NUEVA YORK ¢ SAN FRANCISCO SAN JUAN * SINGAPUR *« SIDNEY * TORONTO 5NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos cono- cimientos, se requeriran cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificacin medicamentosa sean preci 308 y acordes con lo establecido en la fecha de publicacion. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores, ni cualquier otra persona que haya participado en la preparacion de la obra garantizan que la formacion contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha informacion se obten- gan. Convendria recurtir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera parti cular, habré que consultar la hoja de informacién que se adjunta con cada medica- mento, para tener certeza de que la informacién de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en les contraindicaciones para su ‘administracion, Esto es de particular importancia con respecto a farmacos nuevos ‘0. de uso no frecuente. También deberd consulterse a los faboratorios para informa- cidn sobre los valores normales. PATOLOGIA SISTEMICA VETERINARIA, Prohibida la reproducci6n total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorizacién escrita del editor. DERECHOS RESERVADOS © 1998, respecto a la tervera edici6n en espaiiol, por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V,, division de The McGraw-Hill Companies. Inc. Cedro No, 512, Col. Alampa, Delegacién Cuauhtémoc, C-P. 06450 México, DF. Miembro de la CAmara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. No. 736 ISBN: 970-10-1953-9 1234567890 P.E.-98 9076543218 Impreso en México Printed in Mexico Esta obra se trming do Imermir es de 1958 on Programas Ecucaivos S.A. de CV Cale Chabacane No. 85 (Col Asturias Belg. Cunuhtémoc ‘GP, 06850 Moxie, DF Empress certfcads pore! stuto Moricano {e Norralzacon y Cerifcacion AC. baja Norma \S0-2002 1984/NNX-CC-004 1985 con Enum. de egistio RSC-048 Se tiraron 3000 ejemplares Colaboradores ENRIQUE MARTIN ABURTO FERNANDEZ, MVZ, M. en C. Profesor Asociado C, Departamento de Patologia. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM. NURIA DE BUEN DE ARGUERO, MVZ, M. en C. Profesora Titular C, Departamento de Patologia. Facultad de Medicina Ve- terinaria y Zootecnia, UNAM. IRMA EUGENIA CANDANOSA ARANDA, MVZ, M. en C. Profesora Asociada C, Departamento de Diagnéstico Clinico. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM. MA. TERESA CASAUBON HUGUENIN, MVZ, M. en C. Profesora Titular B, Departamento de Aves. Facultad de Medicina Veterina- ria y Zootecnia, UNAM. FERNANDO CONSTANTINO CASAS, MVZ, PhD. Profesor Titular A, Departamento de Patologia. Facultad de Medicina Vete- rinaria y Zootecnia, UNAM. JULIO MARTINEZ BURNES, MVZ, M. en C. Profesor de Patologia. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Uni- versidad Auténoma de Tamaulipas. ARMANDO MATEOS POUMIAN, MVZ, M. Sc. Direccién General de Salud Animal, SAGAR JOSE RAMIREZ LEZAMA, MVZ, M. en C. Profesor Asociado C, Departamento de Patologia. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM. ALINE SCHUNEMANN DE ALUJA, MVZ, M. Sc. Profesora Emérita, Departamento de Patologia. Facultad de Medicina Vete- rinaria y Zootecnia, UNAM. GERMAN VALERO ELIZONDO, MVZ, M. en C., M. Phil. Investigador Titular C, Laboratorio de Diagnéstico Veterinario. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales, Agricolas y Pecuarias, SAGAR.Contenido LAMINAS EN COLOR ... Capitulo 1 APARATO CARDIOVASCULAR . Francisco J. Trigo Introduccién ... ‘Anomalfas congénitas del corazén y de los grandes vasos Pericardio Epicardio Miocardio Endocardio .. Arterias, Venas: Vasos linfaticos Lecturas recomendadas... Capitulo 2 APARATO RESPIRATORIO .. Francisco J. Trigo Introduecién Revisién morfofisiolégica Mecanismos de defensa del aparato respiratorio .. Patologia de la cavidad nasal y estructuras adyacente Patologia de la laringe y la tréquea . Patologia de los bronquios y bronquiolos. Patologia pulmonar Patologia de la pleura .. Lecturas recomendadas.... Capitulo 3 APARATO DIGESTIVO . Fernando Constantino Casas Armando Mateos Poumian Introduccisn ... " Trastornos congénitos de la cavidad bucal viivi Contenido Trastornos dentales .. Pigmentaci6n y cambios de coloraci Cuerpos extrafios en la cavidad bucal . . Inflamacién de la cavidad bucal es ee ae Neoplasias de cavidad bucal Gléndulas salivales Es6fago Estémago . . at Rumen, reticulo y omaso on 98 Anomalfas congénitas del intestin: 100 Alteraciones fisicas del intestino 101 Patogenia de la diarrea 102 en la mucosa bucal Procesos inflamatorios del intestino.. 104 Neoplasias del intestino 109 Patologia del higado 109 Patologia del pancreas . 118 Patologia del peritoneo 119 Lecturas recomendadas... 121 Capitulo 4 APARATO URINARIO Julio Martinez Burnes Introduccién .... Morfofisiologia del rifén . Insuficiencia renal . Anormalidades del desarrollo Cambios de color y pigmentaciones anormales Trastornos circulatorios Enfermedades glomerulares.... Amiloidosis renal... Enfermedades tubulointersticiales . Enfermedades parasitarias del rinén . Hidronefrosis Fibrosis renal y estado terminal del rifién Neoplasias Aparato urinario bajo Lecturas recomendadas . Capitulo 5 APARATO REPRODUCTOR ... Germén Valero Elizondo 159 Introducci6n ..... Breve repaso de la embriologia normal . Patologia del aparato reproductor femenino .... Patologia del ovario Patologia del oviducto 159 160. 162 . 162 - 169 Patologia del titero .. 171 Patologia del titero gestante 2179 Patologfa de la placenta 189 Contenido ix Patologia del cuello uterino Patologia de vagina y vulva Patologia de la glindula mamaria . Patologia del aparato reproductor masculino Importancia del sistema inmunitario en la patologia testicular - Patologia del testiculo Patologia del epididimo Patologia de ghindulas anexas al apara Patologia del pene . Lecturas recomendadas Capitulo 6 SISTEMA NERVIOSO .. José Ramirez Lezama Introduccién . Glosario Trastornos del desarrollo Trastornos metabolicos Trastomos circulatorios ‘Trastornos fisicotrauméticos Trastornos nutricionales . Trastornos por agentes quimicos .. Trastornos inflamatorios ... Neoplasias . Lecturas recomendadas... Capitulo 7 SISTEMA MUSCULOSQUELETICO.. 255 Aline Schunemann de Aluja Ma, Teresa Cusaubon Huguenin Introducci6n 255 Trastornos del desarrollo 256 256 257 259 260 260 262 268 268 269 269 270 273 Miogénesis Anomalias musculares .... Caracterfsticas del esqueleto .. Anomalias del esqueleto Osteogénesis Osteodisplasias.... Miopatias de origen nutricional Miopatias de origen t6xico Miopatias de causa incierta Miastenia grave Miositis Caracteristicas del tejido eo normal Trastornos metabélicos de! esqueleto.. 278 Necrosis del tejid0 68€0 s..nes : . csapeasesunenl O84 Inflamaci6n del tejido éseo i ssn. 285 Fracturas " ss 289 Artropatia 290x Contenido Neoplasia Lecturas recomendadas. Capitulo 8 PIEL. Nuria de Buen de Argiiero Irma Eugenia Candanosa Aranda 299 Introduccién ... 299 Glosario ... Sera 304 Caracteristicas microscépicas de las lesiones cutinea: 306 Dermatitis ... Enfermedades congénitas y hereditarias Trastornos endocrinos 322 Enfermedades inmunitarias 325 Enfermedades psicosomaticas seesornnavesn ae Dermatosis por trastornos nutricionales 330 Dermatosis por sustancias quimicas : 332 Dermatitis por causas fisicas «0... 333 Neoplasias .. : Lecturas recomendadas 338 Capitulo 9 ‘SISTEMA HEMOLINFATICO Enrique Martin Aburto Fernandez Introduceién 5: Eritrocitosis (policitemia) Anemii Enfermedades mieloproliferativas . Trastornos de las plaquetas... Alteraciones de los factores de la coagulacién ... Tejido linfoide Lecturas recomendadas Capitulo 10 SISTEMA ENDOCRINO Germdn Valero Elizondo Introduccién Enfermedades de hipofisis Glindulas paratiroides y hormonas reguladoras del calcio . Enfermedades de tiroides Enfermedades de 1a corteza adrenal Enfermedades de 1a médula adrenal. Enfermedades de los érganos quimiorreceptores . Enfermedades del pancreas endocrino . Lecturas recomendadas a Contenido — xi Capitulo 11 JO Y O1IDO Fernando Constantino Casas José Ramtrez Lezama 389 390 390 Introduccién .. Breve repaso de embriologia Anatomia del aparato ocular. 390 Histologia del aparato ocular 390 ‘Trastornos generales del desarrollo 393 Lesiones adquiridas de los pirpados.... 396 Glindula lagrimal.... 307 Membrana nictitante .. 397 2398 399 403 404 408 409 410 Conjuntiva vea 0 tracto uveal Nervio éptico Neoplasias oculares... Anatomia del aparato auditivo 412 Anomalfas congénitas 413 Sordera adquirida woe 413 Necrosis de la punta del ofdo externo 414 Hematoma auricular 414 414 415 Otitis externa Otitis media .. Otitis interna 416 Neoplasias .. 416 Pélipos .. 3 3 3 416 Lecturas recomendadas 2 sens 416, Indice alfabético .. AITPrefacio a la primera edicion Una vez que el estudiante de Medicina Veterinaria ha adquirido los conocimientos basicos de patolo- gia en el curso de Patologia General, debe cont nuarlos con el estudio de la patologfa orientada por aparatos y sistemas, en el curso conocido como Patologia Especial 0 Sistémica. En este segundo curso es donde se adquieren los conocimientos que le permitirén al estudiante reconocer las lesiones de las enfermedades mas comunes en nuestro me- dio y el cémo se produjeron. Unas bases s6lidas de patologfa le permitiran al estudiante convertirse en un buen médico veterinario. ‘Aunque existen diversas obras sobre Patologia Veterinaria Especial o Sistémica, algunas se encuen- tran obsoletas, y las actualizadas fueron escritas en inglés. Por lo general estos libros son muy exten- sos y son principalmente obras de consulta, por lo cual no son recomendables como libros de texto, aunado a la barrera del idioma. Ademés, el costo de Estos es elevado, lo cual los hace inaccesibles para la gran mayorfa de la poblacién estudiantil ibero- americana. Con el objeto de subsanar las deficien- cias antes mencionadas, se decidié realizar esta obra de Patologia Sistémica Veterinaria a fin de que fun- cionara como un libro de texto para los alumnos de Ia licenciatura en Medicina Veterinaria, enfatizando las enfermedades mas comunes en nuestro medio y que fuera una obra actualizada con un enfoque modemo de la Patologfa Veterinaria; aunado a que tuviera un precio accesible para e! alumno de li- cenciatura. Reconocemos que esta obra es atin perfectible y que s6lo a través de la critica constructiva de nuestros colegas y de los alumnos que la utilicen, podremos mejorarla y adecuarla cada vez mas a las necesidades de los estudiantes de Medicina Veteri naria. Los AutoresFig. 1-3. Persistencia del orificio interven- tricular en el corazén de un potro. Fig. 1-12. Pericarditis y epicarditis fibrinosa difusa en ovine afectado con Pasteurella haemolytica.Fig. 1-29. Endocarditis valvular produ- Fig. 2-47. Corte del pulmon de un cida por Corynebacterium pyogenes en un bovino con neumonia granulomatosa por bovino. Aspergillus fumigatus. Nétense las hifas tabicadas y ramificadas. Fig. 2-4. Rinitis por "cuerpos de inclu- sion”, producida por citomegalovirus en cerdos, Fig. 2-53. Pulm6n de perro que mues- tra un seudoquiste con gran numero de toxoplasmas en su interior (flecha). Fig. 2-40, Pleuroneumonia fibrinosa aguda causada por Pasteurella haemoly- tica en un ovino. Fig. 3-18. Intestino grueso de bovino con gran cantidad de fibrina y material necrotico por salmonelosis. LaFig. 3-26. ido de bovino con aspecto cde nuez moscada Fig. 3-31. Microfotografia de higado de caballo con inclusiones intranucleares en un caso de rinoneumonitis viral. Fig. 3-35. Higado de cerdo con “man- chas de leche" provocadas por migracién de Ascaris suum. L-6 Fig. 4-24. Rifén de un becerro con nefritis intersticial multifocal, conocida como “riaén blanco y manchado de los terneros” por el aspecto macroseépico caracteristico. Fig. 4-39. Cistitis crénica en la hema- turia enzostica bovina. Aparte de hemo- rragias y cambios hiperplasicos, aparecen lesiones nodulares hemangiomatosas y neoplasias Fig. 4-28. Hidronefrosis inicial en un ovino debida a obstruccién urinaria por urolitiasis. El rifion aumenta de tamafo, se torna redondeado, con dilatacién de pelvis y célices. L7Fig. 5-8. Quiste luteinizado en un ova rio bovino seccionado por ia mitad. La superficie externa del ovario carece de la nodulacién de los cuerpos luiteos Fig. 5-22. Mucosa uterina de vaca, con miitiples granulomas tuberculosos. Fig. 5-45. Epididimo de ovino con quistes intraepiteliales por infeccién con Brucella ovis. Fig. 6-34. Tuberculosis en un cénido afec- tando al cerebelo. Fig. 6-49. Meningioma subdural en un perro. Fig. 6-54. Colesteatoma. Corte coro nal del sistema nervioso central de un equino, en que se aprecia una masa de neoformacién en los ventriculos laterales con atrofia corticalFig. 7-41. Artritis erosiva crénica en la articulacion femorotibiorrotuliana de un equino. i Fig. 7-48. Condrosarcoma adherido a la apéfisis lateral de vertebras lumbares de un perro béxer. Fig. 7-45. Articulacién carpiana de un caprino con artritis-encefalitis caprina. Obsérvese el engrosamiento y la mineralizacion extensiva de la capsula sinovial Fig. 8-2. Epidermis (E); dermis (0). Se pueden observar en la dermis los anexo de la piel. Glandulas sudoriparas (1); se baceas (2). (Cortesia del Departamento di Histologia de la FMVZ, UNAM.) L-10 L-1Fig. 8-36. Mastocitoma. Células ceb: das obtenidas por aspiraci6n con aguja delgada. 1-12 histologico de piel, que presenta el parasi to formando tuneles en el estrato cérneo. Fig. 9-17. Seccién histolégica de un linfonédulo de gato con infeccién por el virus de la leucemia felina. E1 gato pre- sentaba atrofialinfoide, inmunodepresion y toxoplasmosis secundaria, trastorno si- milar al originado por el virus de la inmu- nodeficiencia felina. El centro del campo muestra un macrofago repleto de taqui- zoitos de Toxoplasma gondii Dr. Francisco Trigo.) 8-15. Especies de Sarcoptes. Corte Fig. 9-18. Corte histolégico de linfo- nédulo de un bovino que muestra granu- lomas epitelioides y una célula giga la parte superior. Este tipo de reac observa comiinmente en las infecciones por Histoplasma capsulatum. Fig. 9-40. Hemangiosarcoma primario de bbazo en un perro. Fig. 9-28. Linfoma timico en un gato de dos anos de edad. Se caracteriza por ser un tumor firme de color blanco loca: lizado en mediastino anteroventral y que desplaza caudalmente al coraz6n, (Corte- sia del Dr. Jaime Campuzano.) L13Fig. 10-3. Perro con alopecia por hi- potiroidismo. Obsérvese la distribucion bilateral simétrica. 11-14. Catarata bilateral en un equino. Fig. 10-4. Carcinoma tiroideo canino. Obsérvese la localizacién de la tiroides con respecto a la tréquea. Fig. 11-17. Hipema unilateral de origen traumatic. Fig. 11-8. Queratitis en la que se observa fibroplasia. Lesién en un bovino. L414 L15Francisco J. Trigo Aparato cardiovascular Introduccion y de los grandes vasos Anomalias septales ‘Anomalias vaivulares ‘Anomalias de los grandes vasos ‘Anomalias complejas Pericardio Trastornos circulatorios Pericarditis Epicardio Trastornos circulatorios Trastornos degenerativos Miocardio Trastornos degenerativos Insuficiencia cardiaca Cardiomiopatias Anomalias congénitas del corazon Endocari Trastornos circulatorios Trastornos degenerativos Insuficiencia y estenosis valvulares Endocarditis Arterias Trastornos circulatorios Trastornos degenerativos Hipertrofia arterial Arteritis Venas Trastornos circulatorios Flebitis Vasos linfaticos Trastornos circulatorios Linfangitis, Neoplasias vasculares Miocarditis Lecturas recomendadas Neoplasias INTRODUCCION el nodo sinoauricular, localizado en la unién de la El corazén es una bomba muscular dividida en cuatro compartimientos y rodeada por un saco fi- broelastico llamado pericardio. E] pericardio es una membrana inextensible, compuesta a nivel histoldgico de una capa fibrosa y una serosa, La capa externa fibrosa consta de te- jido conectivo denso, que contiene ademas vasos sanguineos, linfiticos y nervios; en el interior est recubierta por el pericardio seroso, que tiene una capa de mesotelio, al igual que la capa externa del epicardio; entre el iiltimo y la cara interna del pe- ricardio esta el espacio pericardico, dentro del cual hay normalmente una pequeiia cantidad de liquido seroso, Por otra parte, el miocardio esti constituido por capas de fibras musculares que circunscriben al corazén en forma de espiral. Las fibras musculares se ofganizan en paralelo y entre ellas circulan va- sos sanguineos, linfiticos y nervios. El sarcoplasma de las fibras musculares contiene miiltiples miofi- brillas que muestran estriaciones entrecruzadas si- milares a las del masculo estriado. Un sistema es- pecializado de fibras musculares constituye el sis- tema de conduccién. Este ultimo se compone por vena cava superior con el ventriculo derecho; por el nodo auriculoventricular, que se encuentra en la base del tabique interauricular, y por el haz auricu- loventricular y las fibras de Purkinje. El interior del coraz6n estit recubierto por el endocardio, el cual esta compuesto por tejido fi- broso y una capa de células endoteliales. Las val- vulas auriculoventriculares y las semilunares tam- bién se encuentran recubiertas por este illtimo. Unidas a los margenes libres de las valvulas au- riculoventriculares se hallan abundantes cuerdas de coligena recubiertas por endotelio, las cuales se conocen como cuerdas tendinosas; éstas se inser tan en los misculos papilares y contribuyen para prevenir que las valvulas se proyecten hacia las auriculas durante la sistole. Las arterias pueden clasificarse, segdn su mor fologia, en tres tipos diferentes: a) arterias clasticas; b) arterias musculares, y c) arteriolas. Las arterias mis grandes del organismo son de tipo elistico, y se constituyen principalmente de elastina. Las ar- terias musculares son las arterias de distribueién y estén compuestas por tejido muscular liso or- ganizado en forma circular. Por su parte, las arte- riolas tienen una luz pequefia, aunque sus paredes2 Patologia sistémica veterinaria musculares son gruesas. Las tres capas de las arte- rias (intima, media y adventicia) varian en grosor y composicién seguin el tipo de arteria, La capa inti- ma esté compuesta por la capa endotelial, la mem- brana basal, la capa subendotelial y la lamina elds tica interna, La capa media de las arterias elisticas conforma la mayor parte de la pared del vaso; es un conjunto de capas concéntricas clasticas alternadas con células musculares lisas y de sustancia amorfa La capa media comienza en un plano adyacente a la Jdmina eldstica interna y termina con la kimina mis externa de la media, Hamada lamina elistica exter- na, La adventicia de las arterias eldsticas es delgada y consiste en tejido conectivo que contiene vas vasorum, linfaticos y fibras de colégena y elastina. Las arteriolas son arterias pequefias con did metro externo menor a 100 um, Las arteriolas ma- yores contienen tres capas, Conforme las arteriolas e hacen menores y sus paredes mas delgadas, la lamina elastica interna desaparece; en arteriolas terminales (precapilares), slo permanece el endo- telio, con una capa de tejido muscular liso, rodeado por escaso tejido conectivo, Hay dos tipos de capi- lares, y ambos constan de un tubo endotelial rodea do por una membrana basal, Los capilares fenes- trados tienen pequefios orificios en el citoplasma endotelial, mientras que los capilares continuos ca- recen de orificios en sus células endoteliales. Los capilares y las vénulas son similares en tamafio y estas iiltimas, sobre todo, contienen pericitos (cé- lulas perivasculares indiferenciadas) dentro de la membrana basal. A medida que las vénulas incrementan su ta- majo, se convierten en venas pequeiias y los citos se transforman en eélulas musculares li paredes de las venas presentan también las capas intima, media y adventicia, La media de las venas es mucho més delgada que la de las arterias. La adventicia esta constituida principalmente de colé- gena, y es la capa mas gruesa. Las venas de mayor calibre muestran una capa gruesa subendotelial de tejido conectivo, un escaso tejido muscular liso de la capa media y una adventicia gruesa con abun- antes vasa vasorum, capilares linfiticos, colagena y fibras elisticas, Por su parte, los capilares linfaiticos carecen de la membrana basal que cubre a los capilares san- guineos. Los vasos linfaticos mas pequeiios tienen un endotelio con un recubrimiento escaso de tejido conectivo. Las capas intima, media y adventicia se hacen patentes en linfaticos mayores de 0.5 mm de diametro, La capa media de los linfiticos mayores consis- te principalmente en tejido muscular liso, organi do en forma circular y oblicua. La adventicia se en- cuentra bien desarrollada y contiene tejido conec- tivo, miisculo liso y vasos sanguineos pequeli ANOMALIAS CONGENITAS DEL CORAZON Y DE LOS GRANDES VASOS Las enfermedades congénitas del corazén y de los grandes vasos resultan de un desarrollo anormal de éstos durante el periodo fetal. El corazén est com- pletamente formado al finalizar el primer tercio de la gestacién, por lo cual cualquier agente que pro- duzea lesiones cardiacas congénitas ejercera in- fluencia sobre el feto durante este periodo. Aunque en algunos procedimientos experimentales se repro- ducen anomalias cardiacas como hipoxia fetal y de- ficiencia de vitamina A, en la mayor parte de los casos se ignora cémo se producen las lesiones. Se conoce la importancia de dos factores en algunos casos: la infeccién viral en gestacién tem- prana y las causas hereditarias. Como un ejemplo de patologia comparada se ha observado que, en Mujeres que se infectan con el virus de la rubeola durante la gestacién temprana, de 25 a 50% de lo: nifios nacidos de estas gestaciones tienen anoma- lias congénitas en algin érgano y un considerable néimero presenta anomalias congénitas cardiacas, Ahora bien, aiin esté por demostrarse de manera definitiva si otros virus, y en particular los virus animales, tienen el mismo efecto. En el perro, exis- ten pruebas de que factores con determinacién ge- nética son la base de lesiones cardiacas congénitas en algunos animales, Del anilisis del pedigri, cruzas entre perros afectados y andlisis de cromosomas, se reconoce que ciertas anomalias cardiacas congénitas, como conducto arterioso permeable en el poodle, esteno- sis de la valvula pulmonar en beagles, y estenosis fibrosa subaértica en newfoundlands, resultan de anormalidades producidas durante el desarrollo, determinadas a nivel genético. Existe también al- guna influencia genética en la persistencia del ca- yado aértico derecho en el pastor alemain, La tétra- da de Fallot es una de tantas malformaciones car- diacas congénitas que estin determinadas genéti- camente en la raza rau keeshound La hipétesis de que los detectos cardiacos con- génitos ocurren por factores genéticos, es apoyada por el hecho de que son mas frecuentes en perro: de razas definidas que en perros mestizos. También se ha informado que la incidencia de algunos de- fectos congénitos del corazén es mas alta en ciertas razas que en la poblacién general. El conducto ar- terioso permeable prevalece en el poodle, pomera- nian y collie; la estenosis pulmonar en el bulldog, chihuahua, fox terrier y beagle; la tétrada de Fallot en el keeshound; la estenosis subadrtica en el pat tor alemén, boxer y newfoundland, y la existencia de cayado aértico derecho en el pastor alemin y setter irlandés. Con excepeién del conducto arte- rioso permeable més frecuente en hembras que en machos, parece no haber predisposici6n significa~ tiva entre sexos para padecer defectos cardiacos congénitos. | La incidencia de anomalias cardiacas congéni tas reconocidas clinicamente es bastante menor que la de enfermedades cardiacas adquiridas. Esto se debe, en parte, a que muchos animales mueren en el periodo posnatal, o bien son prematuros y no los examina el veterinario, o bien no se someten a ne- cropsia. E| desarrollo embrionario del corazén es ba: tante complejo, por lo cual es factible esperar mal- tiples defectos. De hecho, algunas anormalidades nden a ocurrir mas en algunas especies que en como el defecto del tabique ventricular en bovinos, y la estenosis pulmonar en el perro. Algu- nas anomalias son tan graves que resultan incom- patibles con la vida después del nacimiento, como la atresia adrtica, Las formas menos graves de en- fermedad cardiaca congénita se manifiestan clini camente por si solas en los animales jovenes. En general se acepta que las enfermedades cardiacas deben clasificarse como adquiridas 0 congénitas; se habla de las tiltimas cuando un ani- mal nace con una anomalia cardiaca, como resulta- do de un desarrollo embrionario defectuoso. Si embargo, esto no significa que existan bases gené- ticas para este defecto. Enfermedad cardiaca adqui rida se refiere a cualquier trastorno del corazén que se desarrolle después del nacimiento sin implicar algin factor causal especifico, ti otras, Anomalias septales Persistencia del agujero oval (orificio interauricular) Durante la vida fetal, la cémara auricular comiin es dividida por el crecimiento, a partir de su pared, en una estructura membranosa llamada septum pri mum, que prolifera hacia la unién auriculoventri cular. Un segundo tabique (septum secundum) se desarrolla hacia abajo y hacia la derecha del sep- tum primum. Con su borde semilunar, el septum secundum y los restos del primum constituyen el agujero (foramen) ova Los defectos del tabique auricular pueden ser de tres tipos: del septum primum, del septum se- cundum y agujero oval permeable. Los primeros dos son defectos interauriculares verdaderos, mientras Capitulo 1 * Aparato cardiovascular 3 que la persistencia del agujero oval resulta de la persistencia de la abertura existente como una ¢o- municacién circulatoria entre la auricula derecha y la izquierda durante la vida fetal. La presencia del agujero oval suele ser intrascendente, ya que una estructura similar a una valvula impide la mezcla de sangre interauricular después del nacimiento, Cuando persiste el agujero oval después del nacimiento, lo normal es que Ia presién sanguinea de la auricula izquierda exceda a la de la auricula derecha, produciendo una mezcla de sangre auri- cular izquierda y derecha; esto ocasiona que un mayor volumen sanguineo peneire al ventriculo derecho, de lo que también resulta un mayor flujo sanguineo a través de los vasos pulmonares, Todo lo anterior origina un mayor trabajo del ventriculo derecho, y causa finalmente su dilatacion e hiper- trofia (figs. 1-1 y 1-2). Persistencia del orificio interventricular < EL tabique ventricular separa el ventriculo derecho del izquierdo. Su crecimiento se completa durante cl primer cuarto del desarrollo embrionario, Dicho tabique es una capa muscular gruesa (septum muscu- fare) situada en la porcién apical del ventriculo, y una pared membranosa (septum membranaceum), localizada en la regién basilar del ventriculo, la cual finalmente divide y separa la aorta y la arteria pul- monar, Aunque los defectos del tabique ventricular pueden ocurrir a diferentes niveles del mismo, la |. Representacion esquematica de la persistencia del agujero oval (flecha corta).4 Patologia sistémica veterinaria Fig, 1-2. Persistencia del agujero oval en el corazén de un becerro Holstein (flecha). mayor parte se presenta en la poreién membranosa © basilar de éste. Cuando el defecto septal ventri- cular se observa desde el ventriculo derecho, se sitéa debajo de la valvula tricaspide. Cuando se observa desde el ventriculo izquierdo, éste se localiza en la salida de sangre del ventriculo izquierdo en un punto ventral a la coronaria derecha. Es importante defi- nir la ubicaci6n del defecto, ya que la morfologia y funcionamiento de las valvulas aortica y pulmonar pueden estar alteradas (fig. 1-3 [VEASE SECCION EN COLOR). Los defectos del tabique ventricular pueden complicarse con defectos del auricular, conducto arterioso permeable, estenosis valvular subaorti estenosis pulmonar, complejo de Eisenmenger, 0 insuficiencia aértica. Puede desarrollarse hipertensién pulmonar como consecuencia de defectos del tabique ventri- cular, debido a un aumento de presi6n en la arteria pulmonar por la sangre que fluye del ventriculo izquierdo al derecho; o bien porque se presenta hipertrofia de las paredes de las arterias intrapul- monares debido a un incremento en la resistencia arteriolar pulmonar. Como la presién en el ventri- culo derecho aumenta con el transcurso del tiem- po, ésta puede igualarse o sobrepasar la presin del ventriculo izquierdo, debido sobre todo a la hiper- tensién pulmonar secundaria junto con la hipertro- fia ventricular derecha; de esta manera, el flujo sanguineo corre de derecha a izquierda, Una vez que el flujo ventricular ocurre en sentido inverso, 0 sea de derecha a izquierda, el animal puede notarse cianotico al examen clinico, ya que la sangre no ‘oxigenada pasa del ventriculo derecho al izquier- do, 0 a la aorta. Los defectos del tabique ventricu- lar son comunes en becerros, pero rara vez tienen significacién clinica. Anomalias valvulares Estenosis de la valvula aértica La estenosis adrtica produce obstruccién del flujo sanguineo en la regién de la valvula aértica o proxi- ma a ella, Se le clasifica anatémicamente como valvular cuando la obstruccién es causada por una anomalia de las valvulas, como supravalvular cuan- do la obstruccién se localiza en la aorta ascendente y como subvalvular (subadrtica) cuando se sitiia en ‘el conducto de salida del flujo sanguineo del ven- triculo izquierdo, En perros de raza pura, la presen- cia de estenosis adrtica es mas frecuente en pastor aleman, boxer y newfoundland. Enel perro, la estenosis subvalvular (subadrti- ca) suele presentarse usualmente como un anillo fibroso o fibromuscular, y rara vez como una es- tructura membranosa, La estenosis valvular adrtica no es comiin y se observa como un diafragma cu- yas comisuras estin fusionadas parcialmente, La relacién de presentacién entre la estenosis subadr- tica y la estenosis valvular en 25 casos de perros fue de 24:1. En la estenosis supravalvular se desa- rrolla un anillo membranoso por encima de la val- vula; esta anomalia también es rara. La estenos’ aértica se presenta junto con otras anomalias, como son: estenosis pulmonar, valvula aértica tetract pide y defectos de la arteria subclavia derecha. Los animales que padecen estenosis aértica, desarrollan hipertrofia coneéntrica del ventriculo izquierdo; mientras que la dilatacién de la auricula y el ventriculo izquierdos sélo ocurre en 50% de los casos, También se presenta un estrechamiento de la aorta ascendente. Los margenes de la valvula aortica se muestran engrosados, con lo cual puede desarrollarse insuficiencia adrtica (figs. 1-4, 1-5) A la necropsia se observan pequefias areas fo- cales amarillentas, probablemente relacionadas con infartos recientes situados en el subendocardio del miusculo papilar anterior. A nivel microscépico se distingue un engrosamiento fibroso de la capa inti- ma de la coronaria, en la poreién del ventriculo izquierdo. Dichas lesiones vasculares pueden resul- tar de oclusién sistélica de las arterias intramiocar- dicas cuando aumenta la tensién de la pared del ven- triculo izquierdo, sin que haya un aumento compa- rable en la presion de la arteria Estenosis de la vélvula pulmonar Es una obstruccién que impide el flujo sanguineo normal del ventriculo derecho a la arteria pulmo- nar. La estenosis puede ocurrir a cualquiera de tres, niveles: en el infundibulo (0 cono arterioso), en la valvula pulmonar o por arriba de ésta, propiamente Fig. 1-4. Esquema de la estenosis de valvula aértica (flecha corta). en la arteria pulmonar. Esta es una anomalia que se diagnostica con frecuencia en perros, especialmen- te en bulldog, fox terrier y chihuahua. La estenosis de la vlvula pulmonar es la for- ma mas comtin de este trastorno en perros, siguien- do la forma infundibular y, por ultimo, la estenosis de la arteria pulmonar. La primera se ha aunado a otras anomalias congénitas como: agujero oval permeable, hernia diafragmitica pericardica, defec- to del tabique ventricular y estenosis aortica. Ade- mas, esta anomalia es uno de los cuatro componen- tes de la tétrada de Fallot. Como lesiones, a la necropsia se aprecian hi- pertrofia del ventriculo derecho y dilatacién poses- 1-5, Estenosis adrtica, aunada a dilatacién pos- estendtica e hipertrofia del ventriculo izquierdo (flechas) en un perro de la raza bouvier de flandes. Capitulo 1 * Aparato cardiovascular 5 tendtica de la arteria pulmonar. A nivel microseé- pico no se han observado lesiones comunes cons tantes en los casos estudiados, Quistes hemdticos Los quistes hematicos de los margenes de las val- vulas auriculoventriculares son comunes, sobre todo en becerros. Estos son simples quistes llenos de sangre contenidos dentro de una membrana endo- telial. Se originan en las hendiduras normalmente presentes en la sustancia de las valvulas durante la vida intrauterina, Estos quistes pueden llegaramedir hasta 1 cm de didmetro y ser de distribucién miulti- ple. Por lo general desaparecen después (fig. 1-6). Anomalias de los grandes vasos Persistencia del conducto arterioso El conducto arterioso se origina en el sexto cayado aértico izquierdo y es una conexién arterial corta que durante la vida fetal cumple la funcion de evi- tar la circulacién pulmonar, al llevar la sangre de la arteria pulmonar directamente a la aorta. Cuando dicho conducto permanece permeable mas alld de los primeros dias de vida, se le denomina conducto arterioso permeable o persistente. En el feto, la circulacién pulmonar es minima debido a a alta resistencia pulmonar, ya que la sangre se oxigena en los vasos placentarios mas que en los pulmones fetales no funcionales. Inmediata- mente después del nacimiento y de la expansion de los pulmones, la presién en el hemicardio derecho y en las arterias pulmonares disminuye, mientras que la presién sistémica aumenta y sobrepasa la ventricular derecha. Por lo comin, el cierre del conducto arterioso ocurre durante los primeros dias Fig. 1-6. Quiste hematico localizado en la valvula bictis- pide de un cachorro labrador.6 Patologia sistémica veterinaria de vida; es probable que sea una reaccién a los cambios en la saturacién de oxigeno de la sangre. Cuando el conducto arterioso cierra correctamen- te, solo permanece en su lugar un cordén fibroso, que se conoce como ligamento arterioso. Dicho cietre se debe a proliferacién de la capa intima, degeneracion del misculo liso y fibrosis (fig. 1-7). Ahora bien, si el condueto permanece permea- ble después del nacimiento, la creciente presion de la aorta y del ventriculo izquierdo, al sobrepasar la de! hemicardio derecho, hard que parte del flujo sanguineo regrese de la aorta a la arteria pulmonar y ocasionalmente hacia el ventriculo derecho. De- bido al volumen sanguineo que se pierde de la cir culacién sistémica, ya que penetra de nuevo en la circulacién pulmonar, el ventriculo izquierdo se ve forzado a incrementar su ritmo de trabajo para poder mantener una circulacién sistémica normal. La persistencia del conducto arterioso es bas- tante frecuente en perros y puede corregirse me- diante cirugia. Esta anomalia esta ligada por lo comiin a otros defectos cardiacos como: agujero oval permeable, estenosis pulmonar, tétrada de Fallot y cayado aértico derecho persistente. En perros de las razas poodle, collie y pomeranian, esta condicion es usual, y relativamente frecuente en el pastor aleman. El color de la mucosa permanece normal en perros jévenes que habran de morir a corta edad; Fig. 1-7. Esquema de la persistencia del conducto arte- sin embargo, en aquellos animales que logran adap- tarse a la anomalia, se desarrolla hipertensi6n pul- monar, resultando un regreso gradual de la sangre, ahora de derecha a izquierda (arteria pulmonar a aorta), en lugar de izquierda a derecha (aorta a ar teria pulmonar), y por tanto sangre no oxigenada penetra en la circulacién sistémica lo que ocasiona no Los cambios que se producen a consecuencia de esta anomalia son: un mayor trabajo cardiaco, aumento de la circulacién pulmonar y un aumento en el retorno venoso al hemicardio izquierdo. Se observa aumento del calibre de las arterias y venas pulmonares, y ambos ventriculos se ven hipertro- fiados. Persistencia del arco (cayado) aértico derecho Durante la vida fetal, seis arterias braquiales conee- tan las aortas ventrales primitivas, que son pares, con las aortas dorsales, que también lo son. Las ventrales se unen caudalmente para formar el cora~ z6n primordial, y las dorsales se fusionan de la mis- ma manera para formar la aorta descendente, El primero y segundo pares de arcos involucionan pron- toy contribuyen sin significacion al sistema arterial permanente, El tercer arco y la aorta dorsal, que se extiende hacia la cabeza, son los precursores de las carétidas internas, asi como de las cardtidas exter nas y de las comunes. Cada uno de los cuartos arcos persiste. Del lado izquierdo, el cuarto arco y por- ciones de la aorta dorsal izquierda se transforman en el cayado permanente de la aorta y se les lama cayado 0 arco adrtico izquierdo normal. El cuarto arco derecho se convierte en la arteria subclavia derecha y en la arteria braquiocefiilica. El quinto par es inconstante y desaparece pronto durante la vida fetal. El lado izquierdo del sexto par de arcos, Hamado también arco pulmonar, se transforma en el conducto arterioso, que conecta la arteria pulmo- nar principal o izquierda con la aorta dorsal. El sex- to arco derecho involuciona, con la excepcion de la raiz ventral que forma la arteria pulmonar. + Cuando el cuarto arco aértico derecho persiste y se desarrolla como aorta permanente y el con- ducto arterioso se forma normalmente a partir del sexto arco izquierdo, se produce un anillo vascular. Este ultimo, que conecta el cuarto arco derecho con el sexto arco izquierdo, da origen en la vida posnatal una constriccién del es6fago. Por tanto, el arco agrtico derecho persistente esti formado por las siguientes estructuras: aorta ascendente del lado derecho, el ligamento arterioso (antes conducto ar- terioso) a la izquierda y dorsal; la arteria pulmonar principal a la izquierda y ventral, y la base del co- raz6n en un plano ventral. La aorta descendente por Jo general permanece de! lado izquierdo de la co- lumna vertebral (fig. 1-8). Es importante puntualizar aqui, que el desa- rrollo de arco aértico derecho no siempre produce anomalias de anillo vascular con el conducto arte- rigso, ya que puede ocurrir una transformacién si- meétrica, en Ia cual el arco aértico derecho persis- tente se conecta con la arteria pulmonar por un conducto arterioso originado en el sexto arco dere- cho. Asi, en estos casos no se forma anillo vas lar, de modo que queda libre el es6fago (fig. 1-9). Anomalias complejas Tétrada de Fallot En la tétrada de Fallot, como su nombre lo indica, se presentan cuatro anomalias cardiacas, que son: a) estenosis pulmonar o subpulmonar; 5) hiper- trofia del ventriculo derecho (consecuencia de la estenosis pulmonar); c) defecto del tabique inter- ventricular, y d) aorta en dextroposicion, que recibe sangre de ambos ventriculos. La hipertrofia ventri- cular derecha grave es realmente una lesion secun- daria, y la dextroposicién de la aorta es de grado variabie, La estenosis pulmonar, se agrava casi siem- pre por el estrechamiento del flujo del ventriculo derecho, como resultado de la hipertrofia miocardi- ca, La aorta puede originarse ya sea en el ventriculo derecho o en ambos ventriculos, y esta por lo gene- ral més ensanchada, Ademés, puede presentarse hi- poplasia de la arteria pulmonar, en cuyo caso la arteria broneoesofagica aumenta de grosor para abastecer de sangre a los pulmones (fig. 1-10). La presencia de tétrada de Fallot produce cia- nosis clinica bastante notable, y puede estar auna- da a policitemia intensa. Fig. 1-8. Esquema de la persistencia del cayado aértico derecho (flecha), Capitulo 1 * Aparato cardiovascular 7 Fig. 1-9. Persistencia del cuarto cayado aértico derecho (flecha), que produjo dilatacién esofagica en un perro. Esta anomalia es de caracter hereditario, como se ha demostrado en la raza de perros keeshound. Este defecto también se observa en becerros. Complejo de Eisenmenger Este complejo difiere de la tétrada de Fallot en que no incluye estenosis pulmonar, Por tanto, consiste en: a) defecto del tabique ventricular; b) tran: posicidn de la aorta, y c) hipertrofia del ventriculo derecho, En estos casos también puede observarse algo de cianosis al examen clinico, aunque se re- quiere hipertrofia del ventriculo derecho, para Fig. 1-10. Representaci6n esquematica de la tétrada de Fallot, incluyendo: 1) dextroposicién de la aorta; 2) defecto del tabique interventricular, 3) estenosis pulmo- nar, y 4) hipertrofia del ventriculo derecho.8 Patologia sistémica veterinaria que sea posible el paso de sangre venosa al lado arterial, a través del defecto del tabique ventricu- lar. Esta anomalia se aprecia principalmente en perros. Ectopia cordis Es un defecto congénito en el cual el coraz6n no se encuentra en su posicion normal, es decir, la cavi- dad toracica. Estas variaciones en la posicion del corazon no son malformaciones cardiacas congé- nitas, sino malformaciones de las estructuras adya- centes, que permiten la posici6n anomala. La ecto- pia cordis no es rara en becerros, aunque si en otras especies (fig. 1-11). En esta anomalia, el corazon (que puede estar por completo normal) se encuentra en posicion extratoracica, ya sea preesternal o intraabdominal. Por lo comun, el corazon se sitia subcutaneamente en la region preesternal, en la region ventral del cuello, donde es facil palparlo. PERICARDIO La mayor parte de las enfermedades adquiridas que afectan al pericardio favorecen la acumulacién de liquido dentro del saco pericardico. El liquido pue- de ser de naturaleza inflamatoria o no inflamatoria, y se presenta de forma secundaria en gran variedad de enfermedades cardiacas y sistémicas, asi como en procesos patologicos que afectan las proximida- des del corazon, como son pleura y mediastino. Dicha acumulacion en el pericardio puede contri- buir en cierta medida a que se presente insuficien- cia cardiaca en casos graves. Por ello es convenien- te diagnosticar la naturaleza del liquido presente en el saco pericardico. Fig. 1-11. Ectopia cordis en un becerro Holstein. Trastornos circulatorios Hidropericardio Es la acumulacion de un liquido seroso no inflama- torio (trasudado) en el saco pericardico, en canti- dades mayores al volumen normal presente. El li- quido es estéril, claro o color paja. Las superficies serosas permanecen lisas y brillantes. El hidroperi- cardio es comun y se desarrolla en varias circuns- tancias: a) En cualquier enfermedad que produce edema generalizado (insuficiencia cardiaca congesti- va, hipoproteinemias). 5b) En toxemias (enterotoxemia de ovinos y en- fermedad del edema en el cerdo). c) En anemias (anemias del cerdo). d) En varias enfermedades febriles y septicémicas. En los ejemplos 5, c y d, la acumulacion de liquido se debe a un aumento de la permeabilidad capilar; mientras que en el ejemplo a se debe al desequilibrio de presiones hidrostatica y osmotica. El hidropericardio puede resorberse por completo (cuadro 1-1). La enfermedad conocida como “hidropericar- dio” (Heartwater) es producida por Cowdria rumi- nantium, la cual se presenta en Africa y en paises del Caribe. Es transmitida por garrapatas Amblyo- na. El microorganismo tiene una localizaci6on in- tracelular, es pleomorfico con diametro de 0.49 a 2.7 um de diametro. Produce enfermedad en bovinos, ovinos, ca- prinos y rumiantes salvajes; se caracteriza por fie- bre y signos nerviosos al caminar en circulos, agresividad, convulsiones y coma. A la necropsia se observa un pronunciado hidropericardio, ede- ma pulmonar, hidrotorax, ascitis y linfadenopatia generalizada. Al examen microscopico se observa infiltracion linfocitica perivascular y la presen- cia de los microorganismos en las células endote- liales. Hemopericardio E] termino se refiere a la acumulacion de sangre en el saco pericardico. Si la sangre esta coagulada se puede deducir que se trata de un hemopericardio verdadero. Es un trastorno bastante raro, con ex- cepcion de la puncion cardiaca. En los equinos se observa cuando hay rotura de la aorta intrapericar- dica. En perros puede presentarse en caso de endo- carditis ulcerosa urémica de las auriculas. En cer- dos en crecimiento, también se presenta hemoperi- cardio cuando hay rotura del corazon (auriculas), 0 de la aorta o las coronarias. Capitulo 1 * Aparato cardiovascular 9 Cuadro 1-1. Diagnostico diferencial de liquidos pericardicos SE Tipo de liquido pericardico Etiologia Ejemplos nnn EEE EIU nnEn Sn Sn Sangre 1. Tumores de la base del corazon Razas caninas braquiocefdlicas, mayores de ocho anos; la sangre no coagula 2. Otros tumores (metastasicos) 3. Rotura de auricula izquierda Razas caninas pequenas; machos mayores de ocho anos 4. Traumatismos Atropellamientos 5. Traumatismos yatrogenos, puncién Recoleccién de sangre cardiaca Trasudado 1. Insuficiencia cardiaca congestiva Mal de las alturas 2. Hipoproteinemia Desnutricion 3. Secundario a hernia diafragmatica Atropellamientos peritoneopericardica Exudado (pericarditis) 1. Pericarditis serosa Infecciones iniciales 2. Pericarditis infecciosa 3. Reticulopericarditis traumatica Tuberculosis, coccidioidomicosis, etc. Penetracion de alambres en el reticulo i Neumopericardio Aunque no es una lesion de origen estrictamente circulatorio, es necesario considerarla aqui. Se define como la presencia ante mortem de gas dentro del saco pericardico. Se origina por trau- matismos, por la produccién de gas debida a microorganismos, o por la conjunciOn de ambos factores. Las causas son por lo general fracturas de costilla o penetracion de cuerpos extrafos pro- venientes del exterior. La produccion de gas por microorganismos puede deberse a invasion bacte- riana del pericardio en casos de reticulopericardi- tis traumatica. Pericarditis Este término se refiere a la inflamacion de las ca- pas serosas y fibrosas que rodean al corazon. Debi- do a que las enfermedades del pericardio, indepen- dientemente de su causa, tienen caracteristicas en comun, pueden estudiarse en conjunto. Las reac- ciones del pericardio son similares a las que ocu- rren en otras membranas serosas, como la pleura y el peritoneo. El pericardio puede infectarse por los siguientes medios: a) Via hematogena. b) Extension de una lesion del miocardio. c) Extension de lesiones circundantes en medias- tino, pleura, pulmones; ya sea por invasion di- recta o via vasos linfaticos. d) Penetracion traumatica del pericardio por cuer- pos extrafios, como clavos alojados en el re- ticulo (rumiantes), cuerpos extrafios del esofa- go o costillas rotas. La pericarditis puede clasificarse segun sus causas (p. ej., pericarditis tuberculosa), pero se cla- sifica mas a menudo conforme a la naturaleza del exudado presente en el saco pericardico. Por tanto, los principales tipos reconocidos de pericarditis son: serosa, fibrinosa, purulenta y hemorragica. Sin embargo, es posible encontrar combinaciones de los diferentes tipos de pericarditis, como serofibrinosa, fibrinopurulenta, etcétera. Serosa Es la reaccion inflamatoria representada por la acu- mulacién de liquido seroso en el saco pericardico. Dicho liquido puede tener un alto contenido celu- lar y microorganismos. Este tipo de pericarditis no es comun, excepto en el perro, donde puede deber- se a infeccion temprana por Mycobacterium tu- berculosis. Fibrinosa Es una reaccion inflamatoria aguda del pericardio, con deposito de grandes cantidades de fibrina en las superficies parietal y visceral del pericardio, con lo cual se pierde la apariencia lisa y brillante de las membranas serosas. Comunmente, solo se encuen- tran pequefias cantidades de liquido seroso, mez- clado con la fibrina. Las dos capas del pericardio estan adheridas por el exudado, aunque puede no ser asi. Esta es la forma mas comun de pericarditis10 Patologia sistémica veterinaria en los animales domésticos y suele ser parte de un proceso septicémico con inflamacién de otras mem- branas serosas, o bien en articulaciones. La mayo- tia de los casos son de origen bacteriano (fig. 1-12 [VEASE SECCION EN COLOR}) El exudado fibrinoso puede disolverse y luego ocurrir una completa resolucién; aunque también ¢s posible que el exudado se organice y forme adhe- rencias firmes en diferentes puntos. Por lo general, una pericarditis fibrinosa no altera el funciona- miento cardiaco, a menos que se formen abundantes adherencias Las caus nosa son: + Bovinos: encefalomielitis esporidica bovina, pleuroncumonia contagiosa, pasteurelosis e in fecciones por coliformes en becerros. + Cerdos: enfermedad de Glasser, pasteurelosis, neumonia enzoética, salmonelosis ¢ infeccio- nes por estreptococos + Ovinos: pasteurelosis ¢ infecciones por estrep- tococos. + Equinos: infecciones por estreptococos e i fluenza. mis comunes de pericarditis fibri- Purulenta Proceso inflamatorio del pericardio que resulta de la produccién de exudado purulento dentro del saco pericdrdico. La lesién por lo general principia como una pericarditis fibrinosa, pero la presencia de gér- menes pidgenos causa la separacién del pericardio por acumulacién de material purulento. La pericat- ditis purulenta pura es rara, salvo en algunos casos de gatos y equinos, en asociacién con empiema. El trastorno que més favorece la acumulacién de gran- des cantidades de exudado purulento en el saco pericardico es la pericarditis traumitica, en los bovinos. La resolucién de una pericarditis purulenta es infrecuente; més comin es la organizacién del exu- dado. El tejido fibroso que se forma ocasiona un mareado engrosamiento del pericardio, y produce una pericarditis constrictiva. La pericarditis puru lenta tiene importancia clinica, ya que afecta la funcién cardiaca, Reticulopericarditis traumdtica bovina Es una enfermedad de los bovinos adultos, mayo- res de dos afios, aunque en ocasiones afecta tam- bien animales jévenes. Se produce por la ingestion accidental de alambres y clavos, los cuales tienden a depositarse en el reticulo. Cuando éste se con- trae, dichos objetos metilicos pueden atravesarlo, al igual que al diafragma, y lesionar el pericardio Esto trae como consecuencia una pericarditis, ya sea por implantacion directa de bacterias o por extension de la regi6n mediastinica. El agente mas comin es Corynebacterium pyogenes, aunque pue- den obtenerse cultivos mixtos. La lesién se observa por lo general cuando esti en fase de pericarditis fibrinopurulenta organizada. El saco pericardico esté distendido y contiene de $ a6 L de pus y coa- gulos de fibrina; la pared del pericardio se encuen- tra considerablemente engrosada, por proliferacién de tejido fibroso. También puede haber gas. Los depésitos masivos de fibrina le dan al pericardio un aspecto rugoso caracteristico (figs, 1-13, 1-14), En ocasiones se pueden formar abscesos en las regiones adyacentes, como son mediastino, diafrag- mao higado. Los animales que sufren este proceso inflamatorio, por lo general mueren a causa de in- suficiencia cardiaca congestiva, debido a que el lle- nado cardiaco es inhibido por la presién concéntri- ca ¢jercida por el exudado purulento. En casos excepcionales, el objeto punzante puede perforar directamente el corazén, ocasionando la muerte inmediata del animal. Hemorragica Fs una reaccién inflamatoria del pericardio, con un exudado constituido por sangre y pequefias cant dades de liquido seroso, fibrinoso, o pus. Este tipo de pericarditis es bastante raro, aunque puede ha- ber sangre presente a causa de pericarditis trauma- tica, como parte de la reaccién inflamatoris Fig. 1-13. Representacion esquematica de la relacion anatémica del reticulo (R) con el corazén (C). Cuando Penetran objetos punzocortantes en el reticulo, se pro- duce con facilidad lesién de! pericardio. Fig. 1-14. Pericarditis y epicarditis en un bovino Holstein, ‘a consecuencia de una reticulitis traumstica. EPICARDIO Trastornos circulatorios Hemorragias La presencia de petequias y derrames por debajo del epicardio es bastante comin, sobre todo en equinos, Dichas hemorragias son menos usuales en rumiantes; mientras que en perros y gatos son bas- tante raras, Las hemorragias subepicardicas son comunes en condiciones de asfixia o muerte por anoxia, asi como en milltiples infecciones febriles agudas, Por otra parte, en didtesis hemorragicas se presentan extensas hemorragias equiméticas, que incluso pueden afectar la mayor parte del epicar- dio. Trastornos degenerativos Degeneracién mucoide de la grasa (atrofia serosa de la grasa pericardica) La degeneracién mucoide en el corazén tiende a presentarse en la grasa pericdrdica localizada en la hendidura coronaria, y Hega a extenderse hacia adentro, entre las fibras miocardicas, La causa de dicho cambio degenerativo se relaciona con nutri- cién deficiente, por lo cual refleja el tipo de ali- mentacién del animal, en la necropsia, La presen- cia de este cambio degenerativo se relaciona tam- bién con toxemias. ; En estos trastornos, la grasa pericardica es re~ emplazada por un tejido mucoide transhicido y de consistencia acuosa; histolégicamente, ocurre una proliferacién de tejido conectivo de caracteristicas embrionarias, con escasas fibrillas y abundante Capitulo 1 + Aparato cardiovascular 11 matriz. El cambio degenerativo es reversible, una ver corregidas las causas (fig. 1-15). MIOCARDIO Trastornos degenerativos El masculo cardiaco est mas propenso que otros a suftir cambios degenerativos por causas no especi- ficas, dada su continua actividad. Algunos cambios intensos de degeneracién del miocardio se aprecian como parte importante de sindromes de degeneracién muscular nutricional en corderos, becerros, caballos y cerdos. Por lo general, la degeneracién focal del mio- cardio se descubre como dato accidental en el exa- men microscépico de tejidos afectados por muy diversas enfermedades, por lo que su patogenia inmediata es muy dificil de establecer. Probable- mente, las lesiones tienen una base isquémica en gran parte de los casos; por ejemplo, a consecuen- cia de embolias en los vasos coronarios. La dege- neracién del miocardio también se produce en una gran variedad de enfermedades sistémicas como anemia (en cerdos); toxemia (rifién pulposo en ovinos); intoxicaciones (utilizacién de cloroformo, y tetracloruro de carbono); toxemias asociadas con enfermedades sistémicas en las cuales se presenta fiebre y necrosis tisular (endometritis necrosante aguda de los bovinos) y mastitis por especies de Staphylococcus Fig. 1-15. Atrofia serosa 0 mucoide de la grasa epicardi- ca en un equino.12 Patologia sistémica veterinaria Los cambios degenerativos son bisicamente los, mismos que en otros tejidos, ¢ incluyen degenera- cién albuminosa, cambio graso y necrosis. El tipo de degeneracién depende de la naturaleza, grave- dad y duracién del agente causal, Las degeneracio- nes miocardicas especificas se observan en enter- medades como distrofias musculares nutricionales de becerros y corderos, o en la enfermedad de “co: razon de mora” en el cerdo. Miopatia degenerativa nutricional Este trastorno también se conoce como enferme- dad del masculo blanco, y afecta tanto al misculo estriado como al miocardio de becerros y corderos principalmente, aunque también se ha informado de enfermedades con patologias similares en equi- nos, perros y cerdos. Las lesiones consisten en areas pilidas o blan- quecinas en el miisculo estriado o en el miocar- dio. Al microscopio, presentan desde degeneracién hialina hasta necrosis coagulativa, con fragmenta- cin y desaparicién de miltiples fibras musculares El proceso conlleva la presencia de macréfagos y linfocitos, asi como intentos de regeneracién. También puede observarse calcificacion de al- gunas fibras. Los misculos afectados mas a me- nudo son el miocardio y los miisculos sublingual € intercostales, asi como los de la grupa (figs 1-16, 1-17). Fig. 1-16. Seccién de mtisculo de bovino, que mues- tra reas palidas de miodegeneracién por deficiencia de vitamina E y selenio, Fig. 1-17. Miodegeneracién y necrosis del miocardio en un ovino con enfermedad de masculo blanco. Como causas se postulan deficiencia de vita- mina E y selenio, 0 ambos. Estos dos factores son necesarios como agentes antioxidantes en los es- pacios extracelular e intracelular. Esto se debe a que en la célula se producen constantemente ra- dicales libres, que son moléculas con un nimero non de electrones, los cuales son muy reactivos con diferentes constituyentes de la célula (p. ¢j. los lipidos de sus membranas). Por tanto, sustan- cias como la vitamina E (tocoferoles) neutralizan radicales libres dentro y fuera de la célula. La ac- cidn antioxidante del selenio ocurre a través del sistema de enzimas, glutatién reductasa-glutation peroxidasa, ya que forma parte de esta altima enzima, Degeneracién grasa Este trastorno degenerativo del miocardio se revela por la presencia de manchas irregulares de color amarillo pilido, Este proceso no es uniforme y a veces es posible reconocer, debajo del endocardio, fibras musculares normales que alternan con fibras degeneradas de un color mis palido. Mineralizacion La caleificacién del miocardio suele ser de natura- leza distréfica, y es comiin en los animales domés- ticos, en cualquier trastorno que implique necrosis de las fibras musculares. En la intoxicacion de los bovinos por compu tos organomercuriales se presenta caleificacin miocardica, especialmente en las fibras de Pur- Kinje. La caleificacién es precedida por necrosis hialina de dichas fibras y por la consiguiente fi- brosis. Enfermedad de corazén de mora en cerdos (Mulberry Heart) El nombre es sugerido por las extensas hemorra- gias presentes en la superficie del corazon, La enfermedad se presenta solo en cerdos, ad particularmente de entre tres y cuatro meses de e y que se encuentran en buenas condiciones nutri cionales, aunque también se ha informado de su presencia en animales mas jovenes 0 més viejos. Su origen se atribuye principalmente a una defi- ciencia de vitamina E, aunque la deficiencia de selenio también contribuye. Se sabe que estos dos compuestos actiian como antioxidantes, pero se desconoce la patogenia de la enfermedad. La lesion mas constante es la acumulacién de liquido con alto contenido de proteina tanto en pericardio como en pleura, y edema pulmonar. Por debajo del epicardio se aprecian hemorragias equi- moticas, sobre todo en Ia auricula y en el ventricu- lo derecho; pueden variar en nimero y extensién, y en casos graves afectan el epicardio, miocardio y endocardio. La degeneracion del miocardio es se- cundaria a hemorragias cardiacas y varia segiin el caso; en situaciones graves se observa necrosis mio- cardica (fig. 1-18). En cerdos que sobreviven mas de 24 horas, se observa leucomalacia bilateral del cerebro, aunada a hemorragias leves. En el examen histol6gico se aprecia edema cortical, lisis de la sustancia blanca, y las vénulas muestran hinchazén y proliferacion endotelial y adventicia, con necrosis ocasional. Otra lesion significativa descrita en esta enfer- medad es la que se observa en las arteriolas de varios 6rganos como corazén, rifiones, higado, musculo estriado y estémago, y que incluso ha propiciado que esta entidad se conozca también como “micro- Fig, 1-18. Coraz6n de cerdo con enfermedad de “cora- 26n de mora”. Notense las hemorragias epicdrdicas, Capitulo 1 + Aparato cardiovascular 13 angiopatia alimentaria”. La alteracién consiste en hinchazén endotelial, depésito de fibrinoide en las paredes vasculares, formacién de trombos hialinos y necrosis de las células del masculo liso. Se pien- sa que los cerdos afectados mueren debido a una arritmia ventricular. Atrofia parda det miocardio Se debe al ctimulo de lipofuscina en el miocardio de animales adultos que sufren ademas de caquexia o atrofia senil, Debido a que imparte un color par- do a los tejidos, se le refiere como el pigmento de la atrofia parda, El pigmento se observa al micros- copio como pequefios granulos amarillos o pardos, y se debe al cimulo de liquidos peroxidados y polimerizados de dcidos grasos insaturados deriva- dos de membranas de organelos autofagocitados. Intoxicacién con fluoroacetato El fluoroacetato de sodio se utiliza mucho como rodenticida y ¢s altamente t6xico para los animales domésticos. La intoxicacién en éstos puede ocurrit cuando ingieren de manera directa el agente toxi- co, 0 consumen roedores previamente intoxicados: © bien comen plantas que acumulan fluoroacetato en cantidades lo suficientemente altas para afectai rumiantes. La patogenia de la intoxicacién implica la uniét del fluoroacetato con la coenzima A, para format fluoroacetileoenzima A, compuesto que se combi na con el écido oxaloacético para formar fluoroci* trato, En este punto, las enzimas del ciclo de Krebs que actian sobre el acido citrico (cis-aconitasa ¥ deshidrogenasa succinica) son inhibidas por el fluor rocitrato; con lo cual se inhibe la produccién de ATP. Los signos de la intoxicacion varian segin Ii especie afectada; en los perros son principalmente de cardcter neurolégico; en los rumiantes afectar! al miocardio. En estos iltimos, ocurre la muerte pof insuficiencia cardiaca acompaiiada de cianosis, dis’ nea y convulsiones. A la necropsia se aprecia dila’ tacidn del miocardio con hemorragias subepicardi” cas y subendocardicas. Al examen microscopico s¢ ‘observa degeneracién hialina de las miofibrillas, co” un abundante infiltrado de células mononucleares: y si el animal no muere en la fase aguda, se desav rrollan cicatrices de tejido conectivo en las zonaé afectadas del miocardio. Insuficiencia cardiaca El término insuficiencia cardiaca se refiere a ur sindrome mas que a una enfermedad especifica, ¢14 Patologia sistémica veterinaria implica simplemente que el corazén no logra satis facer las necesidades sistémicas de nutricién y oxi- genacion Las enfermedades que quizé produzcan insufi- ciencia cardiaca pueden clasificarse asi: las que imponen un incremento en la presién en uno o ambos ventriculos; las que producen un aumento excesivo de volumen en uno 0 ambos ventriculos, y las que deprimen o afectan la contractilidad de las fibras miocdrdicas. Cuando dos de estos facto- res acttian continuamente sobre el coraz6n, éste trata de adaptarse mediante reacciones como la dilata- cién y la hipertrofia; de no surtir éstas efecto algu- no, se desencadena Ia insuficiencia, Dilatacion La dilatacién del corazén implica el alargamiento patoldgico de uno o mas de los compartimientos cardiacos, aunque es més comin en el ventriculo derecho. El izquierdo, debido a su pared mas grue- sa, ofrece mayor resistencia @ la dilatacién, Por su parte, las auriculas no suften cambios intensos, debido a la ausencia de valvulas de entrada; por tanto, la dilatacién cardiaca presenta un corazén de forma redonda, y a la palpacion pone de manifiesto una pared muscular muy fliccida, Algunos autores clasifican la dilatacidn en aguda y cronica. Dilatacién aguda es la que se manifiesta siibi- tamente y produce la muerte del animal en pocas horas o dias. Se observa en enfermedades febriles agudas, posiblemente por a acunmulacién de sus- tancias toxicas en el misculo cardiaco La crénica se desarrolla en uno o més meses y se distingue de la aguda por la presencia de hiper- trofia cardiaca, que resulta de un esfuerzo compen- sador. Hipertrofia El corazén puede suttir hipertrofia por reaccién a un aumento en la carga de trabajo durante un cierto periodo. Ambos lados del corazén pueden estar afectados, como en las anemias graves, debido a una demanda general por un mayor bombeo car- diaco. Una pared cardiaca hipertréfica es mucho mis gruesa y grande, tanto en dimensiones externas como internas. El peso de dicho corazén es tam- bign mayor de lo normal. Al examen microscépico, las fibras individuales del miocardio estan engro- sadas y poseen muchos nicleos. Las de hipertrofia cardiaca son en ge- neral aquellas que producen un incremento en la resistencia a la inyeccién sist6lica, Puede ocurrir por factores fisiolégicos (caballos de carrera), 0 patolgicos. Cualquiera que sea la causa, se requi ren ciertas condiciones para que ocurra hipertrofia a) tiempo; b) un mioeardio sano, y c) nutricién adgcuada del miocardio. Si falta alguno de estos factores, se produce dilatacién en lugar de hiper- trofia, Se reconocen tres tipos de hipertrofia car- diaca: simple, cuando no hay dilatacién alguna; excéntrica, cuando coexisten dilatacion e hipertro- fia, y concéntrica, cuando hay disminucién del ta- mao de las cimaras cardiacas. La hipertrofia del ventriculo izquierdo se presenta en: a) hipertensién sistgmica asociada con enfermedades renales; 5) anomalias congénitas; c) incompetencia de la val vula mitral, y d) estenosis 0 endocarditis de la val- vula adrtica. La hipertrofia del ventriculo derecho se origi- na por: a) hipertensién pulmonar (cor pulmonale); b) anomalias congénitas; c) incompetencia de la valvula tricispide, y d) estenosis o endocarditis de la valvula pulmonar, Al término “cor pulmonale”, acufiado por White en 1931, se le han dado desde entonces muy diversas interpretaciones g0, una definicién general se aplica a un grupo de enfermedades en que ocurre hipertrofia del ventri culo derecho, con o sin insuficiencia cardiaca con- gestiva, como resultado de una enfermedad pulmo- nar. Las causas de cor pulmonale incluyen: 1, Enfermedades crénicas primarias del parénqui- ma pulmonar, de los vasos pulmonares, 0 de ambos; por ejemplo, enfisema pulmonar, fibro- sis pulmonar, asma bronquial y otras formas crénicas de enfermedades broncopulmonares obstructivas que causan hipertensién pulmonar ¢ hipoxemia (fig. 1-19). 2, Obstruccién tromboembélica de arterias pul- monares o de la red capilar pulmonar, entre las cuales es buen ejemplo la presencia de Dirofi- laria immitis en perros. 3. Obstruccién mecénica de arteria pulmonar por compresién de masa tumoral u otras masas. 4, Obesidad que ocasiona restriccidn de la moti- lidad de la pared toricica, originando hipoxe- mia. 8, Deformaciones toricicas, como xifoscoliosi que impiden la respiracion. La hipertrofia puede afectar uno o ambos la- dos del corazén, aunque es mas comin en el lado izquierdo y los ventriculos, que en el lado dere- ccho y las duriculas. La hipertrofia del lado derecho hace al corazén més ancho en su base; mientras que la del ventriculo izquierdo propicia el aumen- to del eje longitudinal del érgano; una hipertrofia bilateral produce una forma mis redonda de lo normal. Fig. 1-19. Hipertrofia ventricular derecha en un bovino con enfermedad de las alturas. Insuficiencias cardiacas izquierda y derecha Se puede decir que hay insuficiencia cardiaca cuan- do el bombeo cardiaco ¢s insuficiente para las ne- cesidades tisulares, Al principio la insuficiencia suele asociarse con una reduccién en el bombeo del ventriculo izquierdo. Esto puede deberse a una in- suficiencia ventricular ya sea izquierda o derecha, © bien a una insuficiencia simultanea de ambos ventriculos. A la insuficiencia ventricular izquier- da le puede seguir una del lado derecho, debido a un aumento en la resistencia en el flujo de la circu- lacién pulmonar, La insuficiencia cardiaca puede ser aguda 0 crénica; el término “insuficiencia car- diaca congestiva” se aplica a un sindrome clinico que invariablemente resulta de una insuficiencia cardiaca cronica. ‘Cuando el bombco cardiaco disminuye en gra- do considerable, en un periodo breve (minutos), s presenta insuficiencia cardiaca aguda. En la forma mis intensa se produce colapso repentino que cul- mina con la muerte del animal. El estudio de la insuficiencia cardiaca se comprende mejor si se le considera en términos de insuficiencias ventricula~ res agudas izquierda y derecha. La insuficiencia simultanea de ambos ventriculos es en esencia lo Capitulo 1 + Aparato cardiovascular. 15 mismo que la insuficiencia ventricular aguda dere- cha, Insuficiencia ventricular aguda izquierda: Esta produce un inmediato descenso en la presidn arte- rial sistémica, debido al bombeo reducido del ven- triculo izquierdo. Este cambio original es seguido por dos sucesos importantes. 4) E] sistema nervioso simpético induce la li- beracion de adrenalina de la médula adrenal y la constriccién arteriolar periférica mediada por los barorreceptores del eayado aértico y del seno caro- tideo. La constriccién arteriolar se manifiesta en la piel, en el aparato digestivo y en el rifién, para mantener el flujo sanguineo normal del cerebro y el coraz6n. Estos cambios se manifiestan en clinica como mucosas palidas y oliguria (disminucién en Ia formacién de orina). La adrenalina estimula al corazén y aumenta la vasoconstriecidn en los sitios mencionados. b) Se presenta congestién pulmonar y edema por la acumulacién de sangre en el ventriculo iz- quierdo, auricula izquierda y en la circulacién pul- monar. La congestion venosa pulmonar induce un aumento de la presién hidrostitica de los capilares sanguineos, lo cual produciré a su vez edema. La congestidn y el edema se deben en gran parte a que el ventriculo derecho continiia bombeando sangre a los pulmones y al hemicardio izquierdo. Estos cambios producen el signo clinico de disnea (difi- cultad para respirar). La insuficiencia ventricular izquierda aguda puede deberse a un defecto consi- derable del tabique ventricular, infarto del ventri- culo izquierdo, endocarditis o miocarditis agudas, estenosis 0 insuficiencia de las valvulas mitral 0 aértica, 0 bien a cardiomiopatias, Insuficiencia ventricular aguda derecha. Tam- bién produce un descenso inmediato de la presion arterial sistémica, debido a que el bombeo del ven- triculo izquierdo disminuye por carecer del aporte sanguineo suficiente por parte del ventriculo dere~ cho. A continuacién se presenta constriccién arte- riolar periférica, a causa de la liberacién de adrena- lina, Como el ventriculo derecho no funciona a su ritmo normal, empieza a manifestarse congestion generalizada; sin embargo, como las venas pulmo- nares no estan afectadas, no se presenta congestion ni edema pulmonar. La insuficiencia ventricular aguda derecha puede deberse a: insuficiencia del ventriculo izquier- do, degeneracién del miocardio, miocarditis, cor pulmonale, pericarditis constrictiva, hidropericar- dio, endocarditis y defectos valvulares, y cardio- miopatias. Las lesiones ineluyen dilatacién y congestién de higado y bazo, aunados en casos grav sa cOn-16 Patologia sistémica veterinaria gestion de estomago ¢ intestinos; ademis, las ve- nas sistémicas y portas se encuentran dilatadas. La insuficiencia cardiaca aguda por insuficien- cia simultanea de ambos ventriculos tiene el mis- mo efecto general que la ventricular aguda dere- cha, La congestién y el edema pulmonar no son significativos, debido a que el ventriculo derecho no bombea cantidades excesivas de sangre que el izquierdo no pueda afrontar. Este tipo de insuficien- cia cardiaca aguda puede presentarse en casos de miocarditis generalizada o en taponamiento agudo del corazén. Insuficiencia cardiaca congestiva Se caracteriza por una congestion generalizad: tensa y edema. Esta insuficiencia se produce cuan- do el corazén no bombea suficiente sangre, con lo cual hay constriccién arteriolar periférica y retiro de sangre de rifiones, piel y aparato gastrointesti- nal; posteriormente se presenta retencién renal de liquidos y, por iltimo, edema y congestién genera- lizados. Ahora bien, vistos en detalle, los cambios que se suceden son: 1. La disfuncién original es una reduccién en el bombeo del ventriculo izquierdo. 2. Esta reduccién de bombeo ocasiona una caida en la presién arterial sistémica. 3. Lahipotensién arterial sistémica estimula a los barorreceptores del cayado aértico y del seno carotideo a iniciar el reflejo, via los centros sim- piticos y vagales en el sistema nervioso cen- tral, lo que causa: a) estimulacién simpatica para producir vasoconstriccion arteriolar peri- férica; b) liberacion de adrenalina de la médu- la adrenal, y c) inhibici6n vagal La descarga simpatica de adrenalina activa las reservas cardiacas de taquicardia, aumento de contractibilidad y aumento del retorno venoso por incremento del tono venomotor. Ocurre entonces una vasoconstriceién arterio- lar periférica, con lo cual se retira sangre de rifiones, piel y aparato gastrointestinal, para mantener el flujo adecuado en los centros vit les (corazén y cerebro). La disminucién del flujo sanguineo estimula al aparato yuxtaglomerular (situado en las ar- teriolas aférentes del glomérulo renal), al se cretar renina. 7. Larenina actia sobre el angiotensindgeno, una globulina alfa-2 del plasma, transformandola en angiotensina. La angiotensina llega por via hematégena a la corteza adrenal, estimulando la liberacién de aldosterona, . La aldosterona aetita sobre los tibulos renales para inerementar la retencién de sodio y agua. La retencién renal de liquidos causa disminu- ién en la formacién de orina (oliguria). 10. El sodio y agua que se retienen ocasionan un ineremento del volumen sanguineo (hipervo- lemia). 11. El excedente del volumen sanguinco tiende a acomodarse primero en el sistema venoso témico, como medio de aumentar el retorno ve~ noso al corazén, para inerementar el bombeo del ventriculo derecho. 12, El ventriculo derecho también esté fallando y no puede utilizar el mayor volumen sanguineo que fluye hacia él. Esto resulta de la acumula~ cidn de sangre en el lado venoso, que produce congestién venosa generalizada. demas, se presenta distension de las venas superficiales (yugulares) y aumento de volumen del higado, debido a congestién venosa eronica. Se incre- ‘menta la presién en las venas sistemicas. 13. La retencién contimia y, a la larga, el sistema venoso y los capilares no pueden dar cabida a més liquidos, por lo que éstos se difunden al espacio intersticial, como resultado de: a) re- distribucién de agua y sodio en el liquide in- tersticial, y b) aumento de la presion hidrosté tica del lado venoso de los capilares. 14, El aumento creciente de liquido intersticial se toma clinicamente detectable como edema sub- cutaneo, ascitis, hidrotérax ¢ hidropericardio. A la necropsia de los rumiantes también se le puede encontrar en los pliegues del abomaso y en el mesenterio. 15. Si el bombeo cardiaco continiia descendiendo, con el tiempo Ja filtracion glomerular queda reducida a tal extremo, que: a) causa retenei6n de liquidos, y 6) ocurre falla en la excrecion de urea, por lo que los niveles de urea sanguinea se incrementan (uremia extrarrenal). 16. La congestién venosa cronica del higado pue- de mermar la capacidad hepatica para catabo- lizar aldosterona, por lo cual no se destruye el exceso de aldosterona producida, de modo que continiia la retencién de sodio y agua. 17. En las ultimas etapas también puede haber in- suficiencia del higado para catabolizar la hor- mona antidiurética, lo que ocasiona retencién renal de liquidos. Esta retencién constante tiene por objeto in- crementar el retorno venoso al corazén, lo cual, a fin de cuentas, deberia ocasionar un aumento de bombeo del ventriculo izquierdo. Pero si el cora- 26n es incapaz de afrontar el aumento del retorno venoso, la congestién venosa y el edema empeo- ran, causando finalmente la muerte del animal, Si por el contrario, las reservas cardiacas de frecuen- cia, yolumen diastélico y contractibilidad logran normalizar el bombeo del ventriculo izquierdo, el sindrome clinic desapareceré, Una indicacién de que ello esta ocurriendo es que el gasto urinario retorna a lo normal, Fl que el animal tenga una recaida dependerd de la posterior demanda de trabajo que se le ponge al corazon y de la naturaleza de la lesion que caus6 la insuficiencia cardiaca inicial. Enfermedad de las alturas Se caracteriza por dilatacién e hipertrofia del ven- triculo derecho, con el desarrollo de descompensa- cién cardiaca e insuficiencia cardiaca congestiva. A causa de ésta, tipicamente aparece también ede- ‘ma en la parte ventral del trax, por lo cual se le denomina “enfermedad del costillar” (brisket disea- se). El cuadro clinico en bovinos es de hipertensién pulmonar con insuficiencia cardiaca similar al mal de montafia crénico del hombre que vive a grandes Capitulo 1 * Aparato cardiovascular. 17 altitudes, y que representa insuficiencia del siste- ma cardiorrespiratorio para adaptarse a la hipoxia de las altitudes. La propension a la hipoxia varia entre las diferentes especies; por ejemplo, los ovinos parecen ser relativamente insensibles, los seres humanos lo son en un grado moderado, mientras que los bovinos son hipersensibles, sobre todo a alturas mayores de 2 500 metros. También hay va- riaciones entre los bovinos, sobre todo entre eda- des, siendo los jévenes mas susceptibles. Los ani- males que se llevan por primera vez de bajas altitu- des a lugares de altitud considerable, pueden pre- sentar hipertensién pulmonar hasta en 50%, mien- tras que animales establecidos por generaciones en dichas altitudes, rara vez. manifiestan el problema. EI ganado expuesto a altitudes eriticas, 0 a estimulacién hipéxica experimental comparable, desarrolla un marcado incremento de Ja presién arterial pulmonar y resistencia vascular pulmonar, ademas, el examen histolégico demuestra hipertro- fia de la capa muscular media de arterias y arterio- las pulmonares, probablemente a causa de la to cidad vascular sostenida (fig. 1-20) \Vasoconstriccion pulmonar [Stes ‘aumento en la resistencia 587 mm Hg vascular Concentracién de O2 ~ 88% 1 Hipertensién pulmonar 7 Hipertroia de la capa media tiponemia arterial de la arteria pulmonar {insuficencia exigenadora pulmonar) I \ 1 Y Aumento del (Policitemia) Taquicardia——>] retorno venoso ' (volumen circulate) 1 ' ‘Hipertrofia e insuficiencia iv del ventriculo derecho Aumento de la viscosidad sanguinea Fig. 1-20. Patogenia de la hipertension arterial pulmon: 1ary de la hipertrofia del ventriculo derecho en la enferme- dad de las alturas. (Tomado de Jara BJ. Enfermedad de las alturas en los bovinos, Veterinaria-México. 1970;1:4.)18 Patologia sistémica veterinaria Las lesiones en casos mortales incluyen dila- tacién aguda de ambos ventriculos y congestion pasiva erénica, con lo cual el higado muestra el aspecto tipico de “nuez moscada”. También se pre- senta edema de origen cardiaco y con frecuencia policitemia La administracién de oxigeno en estos casos puede subsanar los cambios de hipertensién. Cardiomiopatias El término cardiomiopatias se aplica a cualquier enfermedad debida a disfuncién del miocardio de causa desconocida y caracterizada por dilatacién, hipertrofia, o ambas. Esta condicidn se conoce bien en medicina humana y también se ha observado en veterinaria, sobre todo en perros y gatos, y ocasio- nalmente en bovinos, cerdos y cricetos (hamsters). Se utiliza también el término de cardiomiopa- tias secundarias para implicar a aquellas enferme- dades conocidas del miocardio y enfermedades vasculares que inducen dilatacién e hipertrofia. Se reconocen morfolégicamente tres formas de cardiomiopatias: 4a) Cardiomiopatia congestiva o dilatada Las cuatro cdmaras cardiacas estan dilatadas, se observa atrofia ¢ hipertrofia del miocardio; por lo general, concluye como una insuficiencia car diaca. Se presenta en perros de razas grandes como doberman, gran danés, lobero irlandés, san bernardo y newfoundland. El cuadro patolégico incluye ade- mas necrosis focal del miocardio con infiltracién de células adiposas y tejido conectivo, asi como hi- perplasia de las capas intima y media. En gatos se presenta hipertrofia dilatada en casos de hipertiroidismo, en la deficiencia de tauri- na, asi como de manera idiopatica en gatos machos, Se caracieriza por hipertrofia de las paredes ventri- culares y del tabique con reduccién de las cavida- des ventriculares. b) Cardiomiopatia hipertrofica Se caracteriza por una marcada hipertrofia de las cuatro cémaras cardiacas sin mostrar dilatacién. Alexamen microscépico, las miofibrillas se encuen- tran hipertréficas y desordenadas con areas de fi- brosis, y las capas intima y media de las arterias coronarias intramurales se encuentran engrosadas con lumen reducido. Se observa en perros, sobre todo de raza pastor alemén, ¢) Cardiomiopatia restrictiva Se produce una restriccién del llenado de los ventriculos y se puede deber a una amiloidosis o a fibroelastosis. Se observa raramente en animales. En general se desconocen las causas y la pato- genia de muchas cardiomiopatias, aunque se sabe que hay predisposiciones genéticas en bovinos y cinidos. Miocarditis Suele clasificarse con base en caracteristicas mor foldgicas; utiliza el mismo criterio que para otros Srganos (miocarditis supurativa, como en ciertas septicemias, 0 miocarditis no supurativa, como en fiebre aftosa de los becerros). La miocarditis es una lesion comin a varias enfermedades sistémicas, pero rara vez es una entidad primaria. A menudo se presenta por extensién directa de lesiones inflama- torias del endocardio y pericardio, y por via hema- tgena en enfermedades infecciosas. También cier- tas enfermedades respiratorias pueden producit miocarditis. Bacteriana Algunas bacterias piégenas que se pueden originar en cualquier otro foco supurativo del cuerpo, como en el caso de Listeria monocytogenes 0 Actinoba= cillus equuli, producen Areas focales de inflama- cién aguda, que pueden transformarse en abscesos. Los cambios inflamatorios ocurren principalmente en los tejidos intersticial y perivascular, con edema einfiltracion por neutrofilos y macréfagos en la eta- pa aguda, mientras que en casos cronicos predomi- nan linfocitos, células plasmiticas y algunos co- sindfilos. Algunas bacterias, como Closiridium chawvoei, pueden producir en bovinos una mio- carditis morfolgicamente similar a los cambios observados en el misculo estriado. En casos de tuberculosis generalizada también puede afectars. el miocardio con una infeccién granulomatosa. En. becerros, las infecciones graves por Fusobacterium necrophorum producen una miocarditis necrobacilar grave. Viral Entre las miocarditis virales mas importantes se encuentra la producida por el parvovirus canino. Esta infeccién fue descrita por primera vez en 1978; se asocia con diarrea hemorragica y vomito, y una enteritis necrdtica intensa. En cerca de 5% de los casos se presenta miocarditis, por Ia infeccién vi- ral; a la necropsia se observa insuficiencia cardiaca, congestiva con edema, congestién hepatica, ascitis ¢ hidrotérax, El corazén dilatado puede contener bandas blancas multifocales de fibrosis en el epi- cardio ventricular. Microscépicamente se apreci una intensa miocarditis linfocitica difusa, con al- gunos miocitos que contienen prominentes cuerpos de inclusién intranucleares basé6filos. Adem, pue- de haber zonas multifocales de necrosis, con fibro- plastos en el intersticio (fig. 1-21). El virus de la fiebre aftosa puede producir tam- bién una miocarditis no supurativa, sobre todo en becertos. Macrose6picamente, el corazon presenta abundantes bandas blanquecinas en el miocardio ventricular; mientras que el examen histolégico revela una miocarditis linfocitica, con necrosis hia- lina y escasos neutrofilos. La miocarditis eosinofilica es un caso atipico de inflamacién del miocardio, en el que predomi- nan los eosinéfilos como elemento inflamatorio. Se observa ocasionalmente en bovinos y su causa se desconoce. Parasitaria Los parasitos que afectan al miocardio son los mis- mos que lesionan también a los demas miisculos estriados; los mas comunes son los sarcosporidios. Fstos sarcoquistes pueden encontrarse en las célu- las de Purkinje o en las fibras miocardicas donde parecen ser poco nocivos. En México, estos parasi- fos son muy comunes en los rumiantes. Los cisticercos (C. cellulosae y C. bovis), asi como los quistes hidatidicos, se encuentran con cierta frecuencia en el miocardio. También las lar- yas de Trichineila spiralis pueden alojarse en él, ‘aunque no son comunes, ya sea porque son destrui das 0 porque contindan su migracién (fig. 1-22). La infeccién por Toxoplasma gondii puede presentarse también en el miocardio, donde tiende a producir una miocarditis necrosante con una in- filtracion celular minima; este cuadro se presenta sobre todo en el perro y el gato. A nivel macroscé- Fig. 1-21. Miocardio de perro, con areas leves de in- flamacién por células mononucleares, a causa de parvo- virus Capitulo 1 + Aparato cardiovascular. 19 Fig. 1-22. Corazén de cerdo infectado por multiples Gysticercus cellulosae. pico se aprecian zonas palidas multifocales en el miocardio, las cuales al examinarse al microsco- pio, indican la presencia de una miocarditis necro- sante que contiene algunos seudoquistes del proto- zoario (fig. 1-23). Otra miocarditis importante en diversos anima- les como perros, monos, ratones, conejos y fauna silvestre, es la que produce Trypanosoma cruzi, y que se conoce como enfermedad de Chagas. El corazén presenta dilatacién de la auricula y el ven- triculo derechos, ademas de discretos focos blan- quecinos en el miocardio. Microscépicamente, se aprecia una miocarditis necrosante granulomatosa, asociada con amastigotes de Trypanosoma cruzi, en localizacién intracelular y extracelular (fig. 1-24). Neoplasias Primarias Se describen el rabdomioma y el rabsomiosarco- ‘ma, los cuales se originan en las fibras musculares y son bastante raros. Los hemangiosarcomas se ‘observan con mayor frecuencia en la auricula dere- cha, principalmente en perros.20 Patologia sistémica veterinaria ig. 1-23. Miocardio de perro infectado por Toxoplasma gondii Otro tipo de tumor primario del corazin son los lamados tumores del cuerpo aértico 0 quimo- dectomas, los cuales se originan en el tejido qui morreceptor, en la regidn de la base del corazén. El tumor crece dentro del saco pericardico y frecuen- temente invade la adventicia de grandes vasos y el miocardio auricular. Los perros de las razas boston terrier, bulldog y boxer, presentan predisposicion a este tipo de tumor. Los mas afectados son los pe~ rros mayores de ocho aiios de edad, sobre todo machos. Otro tumor primario del corazén es el tumor del cuerpo carotideo, que se origina en el tejido quimorreceptor de la bifurcaci6n de la carétida; por Jo general se presenta en perros (fig. 1-25). Secundarias Entre los tumores metastisicos que afectan al cora- zn se cuentan: hemangiosarcoma, melanosarcoma, Fig. 1-24, Amastigotos de Trypanosoma cruzi forman- do seudoquistes (flecha) en fibras musculares cardiacas del perro. (Cortesia de Dra, Aline S. de Aluja.) Fig. 1-25. Tumor del cuerpo adrtico (quimiodectoma) en la auricula derecha de un perro. fibrosarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, ade- nocarcinoma y linfosareoma De interés particular es el linfosarcoma, cl cual ¢s frecuente en casos avanzados de linfomatosis 0 linfosarcoma de los bovinos. Esta neoplasia puede adquirir una distribucién nodular o difusa. En la forma nodular se observan focos neoplasicos de color blanquecino: se sitiian con preferencia en la auricula derecha y varian de uno a varios centime- tros de didmetro, En la forma difusa, el miocardio luce engrosado e irregular y de un color blanco gri- siceo; en este caso, las paredes ventriculares se encuentran mas afectadas. A nivel histoldgico, en ambas formas de distribucién se aprecian los tipi- cos linfoblastos infiltrados entre las fibras muscu- lares, y en casos graves constituyen “inicamente masas de células tumorales (fig. 1-26). ENDOCARDIO Enire las enfermedades del endocardio estin las que afectan a las valvulas (lesiones valvulares), y las que afectan las paredes de las cdmaras cardiacas (lesiones murales). Tanto las enfermedades dege- nerativas como las inflamatorias pueden lesionar indistintamente el endocardio valvular, el mural, @ a ambos, Las lesiones valvulares por lo general produ- cen soplos detectables al examen clinico, mientras que las lesiones del endocardio mural no producen esos signos. Por tanto, los trastomos que lesionan. Fig. 1-26. Corazén de perro, infiltrado con linfosar- al endocardio valvular a menudo se detectan con mayor facilidad. Trastornos circulatorios Hemorragias BI endocardio puede presentar hemorragias eq moticas, sobre todo en el ventriculo izquierdo, en casos de lesiones cerebrales agudas y en casos de enterotoxemias en corderos y becerros. Trastornos degenerativos Mineralizacién Lacalcificacién del endocardio se observa con cierta frecuencia en animales domésticos. Se presenta habitualmente en forma de placas opacas © como pequeiios granos en la aurfeula izquierda y a veces en la aorta; por ejemplo, en perros que se han recu- perado de una endocarditis ulcerosa aguda por in- suficiencia renal, También se aprecian placas de cificacién en corderos con degeneracion mus- cular nutricional, localizadas sobre todo debajo del endocardio en el ventriculo derecho. Los bovinos con enfermedades crénicas debilitantes muestran calcificacién subendocérdica tanto de auriculas como de ventriculo izquierdo. Entre las causas que a menudo producen mineralizacion del endocardio y arterias en animales domésticos, se encuentra la intoxicacién con vitamina D o la ingestion de plan- tas toxicas que contienen anilogos de la vitamina D. Enteque seco (Manchester wasting disease) 'S una enfermedad caracterizada anatémicamente por una intensa mineralizacién de los tejidos fibro- sticos, en especial los del corazén y pulmones. Capitulo 1 + Aparato cardiovascular 21 La enfermedad se presenta en Argentina, aunque hay informes patoldgicos similares en otros luga- res, si bien de origen diferente. Solanum malacoxy- Jon produce pérdida de peso en los bovinos, junto con un fuerte aumento de los niveles de calcio y fosforo en sangre. Las lesiones consisten en una mineralizacién de los tendones de los miembros y de la columna vertebral, con lo cual el animal ad- quiere una postura rigida. En el corazén, principal- mente auricula y ventriculo izquierdo, asi como en 1a aorta, se desarrollan placas cde mineralizacion in- tensa, Los pulmones también se encuentran afecta- dos, con areas de mineralizacion localizadas sobre todo en los ldbulos diafragmaticos. También se ha informado de esta enfermedad, aunque con menor frecuencia en equinos, ovinos y caprinos. Su patogenia se debe a que fas hojas de la planta Solanum malacoxylon contienen una sustancia con actividad similar a la vitamina D. La intoxicacion con esta planta ocurre en herbivoros. La ingestion produce un rapido incremento en las concentracio- nes de calcio y fosforo en sangre. Tanto la cinética del aumento de los valores de estos minerales, como la mineralizacién de los tejidos blandos son com- parables a los de una intoxicacién con vitamina D (fig. 1-27). En México, la planta Cestrum diurnum origina, lesiones similares a las descritas en enteque seco. Endocardiosis valvular canina Esta es la causa mas importante de enfermedad cardiaca clinica en perros mayores de cuatro aios de edad. La enfermedad solo se observa ocasional- mente en perros jévenes, pero, sin lugar a duda incidencia aumenta con la edad. Las valyulas auriculoventriculares son las més afectadas, en especial la mitral; las semilunares slo Fig. 1-27. Aorta de un bovino con mineralizacion difusa.22 Patologia sistémica veterinaria en raras ocasiones estén dafiadas. Las valvas se vuelven gruesas, de color blanco y opacas, y se observan pequeiios nédulos perlados sobre la su- perficie auricular. Las cuerdas tendinosas pueden estar engrosadas cerca de la unién con la valva. Al examen histolégico se aprecia una proliferacion de tejido conectivo mixomatoso de las valvas, el cual forma nédulos, con un aumento en la cantidad de mucopolisacairidos acidos depositados. Dichos cam- bios histolégicos hacen que la valvula pierda elas- ticidad, con lo cual se vuelve incompetente. Los perros con evidencia clinica de la enfermedad pre- sentan un soplo sistolico y estan propensos a insu- ficiencia cardiaca congestiva (fig. 1-28). Como consecuencia de la endocardiosis val- vular, los perros desarrollan dilatacién de las auri- culas, sobre todo de la izquierda y del ventriculo izquierdo, ademas de fibrosis del endocardio. Se aprecian también placas de fibrosis subendocdrdi- ca auricular, a causa de regurgitacién sanguinea. Aunque se desconoce Ia causa de la endocar- diosis, el que sea mas frecuente en razas como poodle, chihuahua, doberman, schnauzer, terrier y cocker spaniel, hace pensar en una degeneracién del tejido conectivo de colagena, debido a una in- fluencia genética. Insuficiens y estenosis valvulares Insuficiencia valvular es un término clinico que se refiere a la incompetencia funcional de las valvulas auriculoventriculares, o de las semilunares, que produce una regurgitacién de sangre de los ventti- culos hacia las auriculas durante la sistole ventri- cular, 0 de los grandes vasos hacia los ventriculos durante la diastole. Fig. 1-28. Endocardiosis grave en las valvulas auriculo- ventriculares de un perro. En perros se observa con cierta frecuencia in- suficiencia de la valvula aértica, mientras que la insuficiencia de la pulmonar y de la mitral son ra~ ras, Por su parte, el término estenosis implica el estrechamiento de un orificio valvular a consecuen- cia de miltiples factores, como la endocarditis o la endocardiosis canina. El significado clinico pato- logico de una estenosis es que el compartimiento cardiaco que antecede a la vilvula estrechada, tie- ne que desarrollar un mayor trabajo para poder pasar el mismo volumen sanguineo a través de un orifi- cio menor. Al final, esta mayor demanda de trabajo propiciaré la hipertrofia del compartimiento cardia- co en cuestion. Vélvula auriculoventricular derecha (trictispide) Insuficiencia. Una acumulacién de sangre en la auricula derecha origina dilatacién de esta camara; Ja congestién se manifiesta en la vena cava y con- duce a su vez, en una fase crénica, a congestion y fibrosis hepaticas, hidrotorax, hidropericardio y ascitis. estenosis. Por un Henado incompleto del ven- triculo derecho, se acumula sangre en la auricula derecha, con los mismos resultados que en la insu- ficiencia de esta valvula, Vdlvula pulmonar Insuficiencia. Una regurgitacién de sangre de la arteria pulmonar al ventriculo derecho origina di- latacién c hipertrofia de éste, con acumulacion de sangre en la auricula derecha y congestin genera- lizada. Extenosis. Una acumulacién de sangre en el ventriculo derecho, con dilatacién ¢ hipertrofia de este compartimiento, origina estancamiento sangui- neo en Ia auricula derecha y el desarrollo de con- gestion pasiva generalizada, Vélvula auriculoventricular izquierda (mitral o bicispide) Insuficiencia. Una acumulacién de sangre en la auricula izquierda produce finalmente dilatacién de este compartimiento. Al mismo tiempo, ocurre un vaciado incompleto de la vena pulmonar, lo que ocasiona congestién pulmonar y edema. El ventri- culo derecho puede llegar a presentar hipertrofia, debido a la hipertensin que desarrolla la arteria pulmonar, lo cual puede culminar en el estancamien- to de sangre en la auricula derecha y congestion generalizada. Estenosis. Un Menado incompleto del ventri- culo izquierdo favorece la acumulacién de sangre cn la auricula izquierda y desarrollo de los mismos resultados que en la insuficiencia. Vdlvula aértica Insuficiencia, Durante la diastole se presenta una afluencia de sangre de retorno de la aorta al ventri- culo izquierdo, con la consiguiente dilatacién hipertrofia, y estaneamiento de sangre en la auricu- la izquierda y en los pulmones. Estenosis. Se acumula sangre en el ventriculo izquierdo, junto con dilatacién e hipertrofia de este compartimiento; por iltimo, puede presentarse es- tancamiento de sangre en la auricula izquierda y en los pulmones. Endocarditis Es la mas importante de las alteraciones del endo- cardio. Por lo general es de origen bacteriano, y en raras ocasiones, parasitario 0 micético. Morfoldgi- camente se le divide en endocarditis mural y endo- carditis valvular, La mural o parietal afecta en par- ticular las paredes de los compartimientos cardia- cos, sobre todo la auricula izquierda. Por su parte, la valvular se asienta en las vélvulas auriculoven- triculares o en la pulmonar y la aértica Mural Por lo general se produce a consecuencia de enfer- medades sistémicas como insuficiencia renal agu- da con uremia. También puede originarse por ex- iensidn de endocarditis bacteriana, o por extension de lesiones del miocardio, Es comin que la endo- carditis mural genere el desarrollo de trombos den- tro de la camara afectada. Tal vez la forma mas comin de endocarditis mural ocurre en perros, a causa de insuficiencia renal aguda con uremia. La lesién se localiza prin- cipalmente en el ventriculo izquierdo, y es menos frecuente en las grandes arterias. El dano se inicia con necrosis endotelial, que afecta ademas a la colagena y fibras elasticas y reticulares, El tejido necrotico se ulcera y los margenes se infiltran in- tensamente con leucocitos. A continuacién, se puc- den desarrollar trombos sobre la zona ulcerada, ademas de abundantes depésitos de sales de calcio. Ota forma de endocarditis mural ulcerosa se observa en bovinos afectados de pierna negra (Clos- tridium chauvoei), que muestran abundantes masas de trombos adheridas al endocardio de! ventriculo derecho y, con menor frecuencia, de la auricula derecha. Capitulo 1 + Aparato cardiovascular 23 Valvular 0 bacteriana Se emplean ambos términos para referirse a este tipo de endocarditis, debido a que el origen es por lo general bacteriano hematégeno, Ahora bien, como a menudo en las valvulas afectadas se for- man trombos, llamados vegetaciones, a este tras- tomo se le llama también endocarditis vegetativa. Se ignora de qué manera se establece la colo- nizacién bacteriana de la valvula, y rara vez se encuentra una lesién valvular predisponente. Sin embargo, se sabe que las bacterias se depositan sobre la superficie de la valva que esta en contacto con el flujo sanguineo, y ademas, se requiere de una bacteriemia recurrente para que se desarrolle la endocardi Hay evidencia experimental en el sentido de que ciertas bacterias como Erysipelothrix rhusio- pathiae se adhieren selectivamente al endotelio valvular de los cerdos, por lo cual tal vez ciertas bacterias o cepas bacterianas tengan mayor capac dad de adherencia al endotelio endocardico. ‘Aunque cualquiera de las cuatro valvulas car- diacas puede estar afectada, hay cierta predispos cién para que unas se lesionen mas que otras, lo cual varia incluso entre especies. En bovinos, la valvula auriculoventricular derecha es la mas afe tada, mientras que en el perro y el cerdo es la mi tral; por otro lado, en el caballo, la valvula aédrtica se lesiona con mayor frecuencia, Se desconoce qué factores determinan la localizacién bacteriana en alguna valvula en particular. Después de que la bacteria invade la valvula, se desarrolla una reaccién inflamatoria aguda, se- guida por Ia formacién de trombos, sobre todo en Ja superficie de la vilvula expuesta a la direccién del flujo sanguineo, Estas masas de trombos (vege- taciones) tienen un color gris o amarillo, de consis- tencia friable; algunas son tan grandes que de he- cho reducen el orificio valvular, ¢ incluso llegan a extenderse a la pared auricular o ventricular adya- cente, Posteriormente ocurre organizacion de es vegetaciones, a partir del tejido conectivo de la valvula. Consisten en masas de plaquetas, fibrina, eritrocitos, colonias bacterianas y tejido conectivo (fig. 1-29 [VEASE SECCION EN COLOR). Las bacterias en la vegetacién pueden invadir la corriente sanguinea y producir bacteriemia, con Jo cual usualmente se desarrolla miocarditis embo- lica supurativa focal o una nefritis con iguales ca- racteristicas, ya que por lo general los microorga- nismos son pidgenos. Otra complicacién mayor de la endocarditis es la embolia, Por ejemplo, la endocarditis del hemi cardio derecho puede generar embolia pulmonar,24 Patologia sistémica veterinaria mientras que la del izquierdo produce embolia sis- témica, en particular renal. También es factible que la embolia afecte al corazén en si, produciendo infartos de miocardio por embolia coronaria. En veterinaria, las bacterias cominmente rela- cionadas con endocarditis son, segiin la especie: Bovinos Corynebacterium pyogenes Ovinos Streptococcus sp. Cerdos Staphylococcus sp Equinos Streptococcus sp. Caninos Staphylococcus sp Erysipelothrix rhusiopathiae Streptococcus sp. Corynebacterium sp. Streptococcus sp. Shigella sp. Uremia La endocarditis valvular suele ser letal, y cuan- do se detecta en clinica casi siempre se encuentra en un estado avanzado, o bien es un hallazgo en la necropsia. ARTERIAS Trastornos circulatorios Trombosis y embolia El problema de la tromboembolia en veterinaria puede resultar de una amplia variedad de padeci- mientos, entre los mas comunes esta Ia arteritis verminosa de los equinos originada por larvas de Sirongylus vulgaris. Son también de importancia los trombos que se localizan en la bifurcacién de la aorta en pequeitas especies; asi como los trombos que se desarrollan en las ramificaciones de la arte- ria pulmonar en animales que padecen neumonia producida por especies de Haemophilus. En particular, merece revisién la infeccién en equinos por larvas de S. vulgaris, ya que es un padecimiento que origina célicos, gangrena intes- tinal, septicemia y la muerte. El problema se debe a las lesiones traumaticas que produce la larva del pardsito en las arterias, sobre todo en la aorta, las renales y la mesentérica. Como resultado, se for- man focos de arteritis que pueden facilitar el desa- rrollo de trombos. En ocasiones, segmentos de és- tos se desprenden para formar émbolos que se im- pactan en pequefias arterias. Con frecuencia, dichos Embolos obstruyen la irrigacién sanguinea de seg- ‘mentos intestinales, con lo cual se desarrolla hipoxia tisular, que de continuar causa necrosis del intesti- no, Como dicho érgano contiene una abundante flora bacteriana, puede generarse una gangrena de tipo himedo, la cual producira septicemia y, final- mente, la muerte del animal (fig. 1-30). Fig. 1-30. Aorta posterior de un equino, que presen- ta un trombo obliterante y larvas de Strongylus vul- garis (flecha).. Es importante que en animales que mueren con historia clinica de c6lico agudo, se revisen en deta- lle las arterias renales y mesentérica, en particular, ya que la presencia de trombos indicard que el equi- no no se desparasitaba con regularidad. Aneurismas Los aneurismas verdaderos se definen como dilata- ciones saculares cireunscritas de las arterias, cuya pared est constituida principalmente de porciones de las capas intima y adventicia, con escasos rema- nentes de la media entre ellos. Un ancurisma falso resulta de la rotura de una arteria o de un aneuris- ma y son esencialmente hematomas comunicantes con la luz arterial, Los aneurismas disecantes se deben a la penetracion de sangre al interior de la pared vascular, a través de una rotura de la intima; por tanto, la acumulacién de sangre separa las ca- pas medias arteriales y forma una cavidad dentro de la pared arterial. Los aneurismas se originan por causas que debilitan la pared arterial, y no son comunes en veterinaria, con excepcién de los que son conse- cuencia de infeccion por Strongylus vulgaris en equinos, 0 de Spirocerca Iupi en perros (fig. 1-31), La tendencia natural de los aneurismas es el aumento de tamaito paulatino hasta su rotura, la cual puede causar la muerte por choque hipovolémico. Rotura Suele ser consecuencia de traumatismos; la rotura espontinea es menos frecuente. En perros, la in feccién por el nematodo Spirocerca lupi puede in- ducir rotura de la aorta, al igual que la infeccién Fig. 1-31. Aneurisma (flecha) y arteritis en la aorta pos- terior de un equino, producidos por Strongylus vulgaris. por Strongylus vulgaris en equinos. La rotura pue- de ocurrir como la etapa final de un aneurisma, Se ha informado rotura espontanea de la aorta o de la arteria pulmonar en equinos, sobre todo en animales de carrera. Se desconoce afin cual sea la causa de dicho fendmeno. Coagulacién intravascular diseminada Este trastomno no es una enfermedad en bien un importante mecanismo intermediario de enfermedad. Se le define como una aetivacion pa- tolégica del sistema de la coagulacién, que culmi- na con una coagulacién intravascular generalizada que afecta arteriolas y capilares en particular. Las causas de la coagulacién intravascular di- seminada (CID) son muchas, € incluyen alguna infeeciones virales como la fiebre porcina clasica, Iengua azul, hepatitis infecciosa canina y peritoni- tis infecciosa felina, Las bacterias gramnegativa debido a la presencia de endotoxina, son excelen- tes activadoras del mecanismo de CID. La infec- ion por pardsitos como especies de Babesia 0 Dirofilaria immitis, asi como la presencia de algu- nas neoplasias malignas, desencadenan también la CID. En todos estos casos se produce la activacién anormal del factor XII 0 de Hageman, con lo cual se inicia la cascada de la coagulacién por la via intrinseca, En un animal con CID se presentan choque, hemorragias, y hemélisis; a la necropsia se obser- van hemorragias petequiales 0 equiméticas en mucosas y piel, y hemorragias francas en érganos internos. A nivel histolégico se aprecian abundan- tes microtrombos, sobre todo en capilares renales, pulmonares, cerebrales y adrenales, aunados a con- gestién, edema, hemorragias y necrosis. Los mi Capitulo 1» Aparato cardiovascular. 25 crotrombos capilares deben ponerse de manifiesto con colorantes especiales para fibrina, ya que con Jos de hematoxilina y eosina son dificiles de apre- ciar. Trastornos degenerativos Arteriosclerosis y aterosclerosis Estos términos se utilizan con frecuencia en forma indistinta; sin embargo, deben emplearse para dis- tinguir entre degeneraciones de diverso tipo o de diversa evolucién. La arteriosclerosis incluye todas las metamorfosis arteriales crdnicas consistentes en endurecimiento, pérdida de elasticidad y estrecha- miento de la luz, como resultado de cambios proli- ferativos y degenerativos (no infecciosos) de las capas media e intima. Por otro lado, el término ate- rosclerosis debe aplicarse tinicamente a aquellas lesiones en las que, ademas de los cambios ya mencionados, se presentan cambios grasos dege- nerativos, La arteriosclerosis se desarrolla lentamente y es més comin en los animales viejos. Los vasos esclerosados por lo general conllevan cambios sig- nificativos del flujo sanguineo, aunque se pueden presentar cambios isquémicos, sobre todo en vasos sanguineos del cerebro y del coraz6n, La arterios- clerosis se observa usualmente en equinos, rumian- tes y carnivoros viejos. Hay una predileccién por la aorta abdominal y por lugares de ramificacion arte- rial, pero también se aprecia en arterias periféricas y pulmonares, y en la aorta tordcica. La extensién de las lesiones es muy variable. El desarrollo de aterosclerosis a partir de ar teriosclerosis ocurre con poca frecuencia, y sélo en el cerdo. En las demas especies es de muy poca importancia, con excepcidn del conejo, que ha sido utilizado como modelo experimental. La ex- tensién del depésito de lipidos depende de la dieta de los animales, pero los ateromas nunca alcan- zan el tamaiio que se observa en seres humanos y no producen trombosis oclusiva. La extension de los depésitos lipidicos en los vasos se aprecia mejor con colorantes especificos para grasa, que permiten distinguir estrias grasas y engrosamien- to de la intima. El depésito inicial de lipidos ocu- re en las células musculares lisas proliferantes que muestran signos de degeneracién, Los macré- fagos también aparecen con grasa en su interior; de igual forma se detectan depésitos de grasa ex- tracelular, tal vez provenientes de células degene- radas. Los depésitos de calcio y colesterol pueden estar asociados con el reblandecimiento de placas ateromatosas26 Patologia sistémica veterinaria En los animales domésticos, el depésito de li- pidos, incluso colesterol, en cantidades significati- vas en las arterias, ocurre s6lo en el perro. En esta especie, la hipercolesterolemia se relaciona princi- palmente con hipotiroidismo. En la mayor parte de los casos de aterosclerosis con abundantes depés tos grasos, hay datos ya sea de hipercolesterolemia 0 de hipotiroidismo Mineralizacién Esta es frecuente en las arterias de los animales, ya sea como un proceso distréfico, o bien metastasi co. La calcificacién distrofica se presenta en areas de inflamacién y trombosis, pero no esti claramen- te asociada con arteriosclerosis preexistente, Los n6- dulos calcificados en la capa intima de la aorta posterior en el equino son probablemente lesiones sanadas de arteritis verminosa, Las causas de calci- ficacién metastésica, sobre todo en la capa media, se presentan en perros con insuficiencia renal cr6- nica, en casos de intoxicacién con vitamina D, y en bovinos intoxicados con Ia planta Solanum mala- coxylon (enteque seco), la cual se describe en la patologia del endocardio Degeneracién hialina Esta degeneracién de los vasos sanguineos repre- senta un grupo heterogéneo de lesiones que difie- ren en cuanto a estructura, quimica y patologia; varia desde los depésitos de amiloide en los glomérulos renales, hasta la colagena alterada en las cicatrices de la intima, y el “fibrinoide” que se produce en el miisculo liso necrosado. Los depésitos hialinos consisten en su mayor parte en fibrina o glucosa- minoglucanos, y con menos frecuencia en amiloi- de. Entre los tipos de degeneracién més comunes se encuentra la necrosis fibrinoide, la cual esta li- gada a procesos inflamatorios de las arterias. Tam- bién se observa en las meninges de cerdos con in- toxicacién por mercurio, en el estmago con enfer- medad del edema y en el corazén con enfermedad de “corazén de mora”. Necrosis téxica (ergotismo) El cuadro de necrosis t6xica en arterias se debe a las entidades conocidas como ergotismo y a la intoxi- cacién por el pasto fescue. El primer cuadro se debe a la ingestién por parte de los animales domésticos de granos contaminados con los hongos Claviceps purpurea y Claviceps paspali. Estos producen los alcaloides conocidos como ergotamina y ergotoxina, los cuales, al ingerirse, estimulan la contraccion del misculo liso, sobre todo el de las arterias, Los sig- nos tipicos de esta intoxicacién se presentan en bovinos, aunque también afecta a otras especies. Se manifiesta por convulsiones y temblores muscula- res, seguidos de gangrena seca en las extremidades, orejas y cola. En las aves, el ergotismo produce gangrena seca en la cresta, barbillas y lengua. La imagen histolégica vascular en casos de intoxica- cién por ergotamina es de oclusién de la luz, por contraccién muscular sostenida, aunada a lesiones endoteliales que conducen a la formacion de trom- bos. Por tiltimo, la isquemia presente en las extre- midades y apéndices origina una gangrena que cul- mina con el desprendimiento del tejido necrosado. La intoxicacién crénica con pasto fescue (Festuca arundinacea) es similar al ergotismo; sin embargo, no se ha encontrado ningiin hongo t6xico, lo cual sugiere que el pasto por si mismo es capaz de pro- ducir alcaloides téxicos similares a la ergotamina. Hipertrofia arterial La hipertrofia de las paredes arteriales es frecuente en veterinaria, y puede presentarse como un cam- bio adaptativo fisiologico semejante al que se ma- nifiesta en las arterias uterinas durante la gestacién, © bien como un trastorno patolégico, como es el caso de la hipertrofia de la arteria pulmonar, por cualquier causa que retrase la velocidad del flujo sanguineo en los pulmones (neumonias, estenosis valvulares 0 vasculares, vasoconstriccién arterial, etc.), con lo cual se aparece la consecuente hiper- tensién. La hipertrofia arterial puede afectar uno 0 todos los componentes de la pared arterial. Una forma especifica de hipertrofia se presen- ta en la arteria pulmonar de gatos infectados por el verme pulmonar Aelurostrongylus abstrusus, en donde la capa media 0 muscular de las arteriolas pulmonares se encuentra muy engrosada. En el examen histolégico se observa hipertrofia e hiper- plasia de la capa muscular, con lo cual se reduce considerablemente la luz arterial. La intima esta arrugada, con un ligero engrosamiento fibroso, aunado a una ligera infiltracién por eosinéfilos. La patogenia de las lesiones atin no esta bien entendi- da, aunque de alguna manera debe relacionarse con la presencia del parisito. Otro trastorno importante en que ocurre hiper- trofia arterial es la “enfermedad de las alturas”, en la cual, debido a la prolongada vasoconstriccién ar- terial pulmonar, se desarrolla hipertrofia de la capa media. (Véase la seccién sobre trastornos del mio- cardio.) Arterit Se puede producir por diversas causas que com- prenden problemas inmunitarios y agentes toxicos ¢ infecciosos; los infecciosos incluyen bacterias, hongos, virus y pardsitos. La inflamacién de las arterias ocurre por la extensién de infecciones inflamaciones de tejidos adyacentes, sobre todo si el proceso inicial es supurativo o necrosante. La arteritis se observa frecuentemente en neu- monias bacterianas (especies de Pasteurella y de Haemophilus), junto a abscesos en meningitis pu- rulenta, metritis aguda, ete. También se puede de- ber a infecciones hematégenas (p. ej., procesos septicémicos y endocarditis bacteriana), como ocu- rre en cerdos afectados de salmonelosis septicémica, crisipela o fiebre porcina clisica, En las porciones afectadas de los vasos sanguineos se observa proli- feracién endotelial, necrosis fibrinoide de la pared vascular y posible presencia de trombos. Los hongos de la familia de los mucorales tie- nen una afinidad especial por las arterias, donde producen arteritis trombstica y necrosante, como se observa en la placentitis micética de los bovi- nos, producida por Aspergillus fumigatus, Los hongos del género Mucor producen tam- bign arteritis cuando invaden las paredes de los compartimientos gistricos en bovinos. La arteritis es también un signo importante en varias enfermedades virales, como ficbre porcina clisica, fiebre catarral maligna, arteritis viral equi- nay peritonitis infecciosa felina. En estos casos, la respuesta inflamatoria es principalmente de tipo no supurativo, con linfocitos, células plasmaticas y macréfagos. Capitulo 1 + Aparato cardiovascular 27 Vasculitis El término vasculitiy denota en general la presen- cia de células inflamatorias dentro y alrededor de las paredes de los vasos sanguineos; conlleva daiio vascular, representado por la deposicién de fibrina, degeneracién de la colagena y necrosis de las eélulas endoteliales y de misculo liso. Ademas, se ha de- mostrado la deposicién de inmunoglobulinas, com- plemento y plaquetas, asi como la presencia de trombos. La vasculitis es un signo comin de muchas enfermedades inflamatorias y participa de manera importante en la patogenia de muchas de éstas (cua- dro 1-2). El proceso inflamatorio se puede desarro- ar dentro del vaso sanguineo, como resultado de dafio endotelial por el agente infeccioso o sus to: nas (endo y exotoxinas); debido a respuestas in- munitarias (formacién de complejos inmunitarios); por extensién del proceso inflamatorio de areas adyacentes de infeccién (fig. 1-32). Arteritis viral equina Es una enfermedad causada por un togavirus, el cual es patégeno solo para los equinos, con efectos citopaticos en los cultivos de tejido renal. Cliniea- mente se manifiesta por fiebre y leucopenia, con Tinitis, conjuntivitis serosa y edema de los pirpa- dos. También se observa edema de miembros, dis- nea, célicos y diarreas. Las hembras gestantes pue- den abortar. Las lesiones consisten sobre todo en hemorra- gias y edema. Las primeras son petequiales y se localizan en membranas serosas, pulmones y mu- Cuadro 1-2. Causas comunes de vasculitis en animales domésticos Agente No infeccioso, inmunitario No infeccioso, no inmunitario Infeccioso bacterias hongos virus Ejemplo Lupus eritematoso sistémico Enfermedad del suero Uremia Actinobacillus pleuropneumoniae ‘Haemophilus somnus Salmonella sp. Exysipelothrix rhusiopathiae Aspergillus fumigatus Histoplasma farciminosum Fiebre porcina clasica Arteritis viral equina Peritonitis infecciosa felina Fiebre catarral maligna Diarrea viral bovina Lengua azul28 Patologia sistémica veterinaria Fig. 1-32. Vasculitis no supurativa en el cerebro de un bovine con fiebre catarral maligna cosa gistrica. Los tejidos se sienten edematosos y puede haber acumulacién de trasudado en las cavi- dades corporales. ‘A nivel microscépico, las lesiones se sitiian en la capa media de las arterias. Las células muscula- res se necrosan y son reemplazadas por material hialino 0 fibrinoide; ademas, se presenta edema de la pared y de la capa adventicia, con infiltracién de leucocitos, sobre todo neutréfilos y linfocitos. El endotelio de la intima permanece intacto, asi que la trombosis es rara, Las lesiones vasculares ocurren ‘en muchos érganos, pero son mas usuales en el intestino y las adrenales. Poliarteritis nodosa y lesiones similares Lapoliarteritis que es una periarteritis, es decir, que afecta principalmente la capa adventicia, es una lesion caracteristica de fiebre catarral maligna del bovino; es comtin, pero no caracteristica, en Ia ane- mia infecciosa equina, y también se presenta en encefalomielitis esporidica bovina. Esta ultima no es realmente una periarteritis, porque principia en la capa media; lo mismo ocurre con la arteritis viral cequina, Todas estas enfermedades son causadas por virus, y el daiio vascular probablemente se deba a una arteritis mediada por complejos inmunitarios Sin embargo, en los animales se presenta es- porddicamente un tipo morfoldgico de poliarter tis, denominado poliarteritis nodosa, tanto por la forma como por la similitud con una lesién de ese nombre en seres humanos. La lesi6n se ha consig- nado en bovinos, perros, gatos, equinos, venados, ovinos y vis6n. En ninguno de estos casos, y tam- poco en el hombre, la lesion se inicia en tejidos perivasculares. Las arterias usualmente afectadas son las coronarias, renales y gastrointestinales. Las lesiones agudas no son observables ma- croseépicamente, excepto por algunos infartos y hemorragias. Las lesiones crénicas se manifiestan por engrosamientos fibrosos de color grisiiceo y de forma nodular o fusiforme. La lesion principia con edema de las capas medias y adventicia, y necrosis fibrinoide de la media, que se convierte en una sustancia amorfa rosicea. La necrosis de la pared puede ser focal o afectar toda la circunferencia y Gaiiar todas las capas histologicas. Como respuesta a la necrosis se presenta un infiltrado intenso de neutréfilos, sobre todo en la adventicia y la media. Posteriormente, la fase aguda exudativa se organi- za por tejido de granulacién, que puede producir extensas reas de fibrosis. Si ocurrié trombosis, el vaso puede quedar obliterado. Arteritis parasitaria de equinos Se produce en equinos por la migracién larvaria de Strongylus vulgaris. Estas larvas pueden encontrarse en las arterias, sobre todo la mesentérica anterior, de casi todos los caballos adultos. También llegan a localizarse en arterias cerebrales, aorta posterior, coronarias, y arterias renales y femorales, La arte- ritis que producen las larvas puede tener dos con- secuencias: + Formacién de trombos, lo cual puede traer con- secuencias graves, como célicos o claudicacién, con el consecuente desarrollo de émbolos. + Formacién de aneurismas, a causa de la accion traumiitica del pardsito, con lo cual se debilita Ja pared arterial. Se observan con frecuencia en la arteria mesentérica, y en ocasiones con- cluyen como hemorragias letales, debido a choque hipovolémico, Dirofilariasis Esta enfermedad se presenta en perros, y es cau- sada por el parisito Dirofilaria immitis. La fase adulta vive en el hemicardio derecho y en la arte- ria pulmonar; mientras que la fase larvaria (micro- filarias) se aloja en la cireulacién sistémica, y re- quiere de mosquitos (Anopheles, Aedes y Culex) para completar su desarrollo y asi infectar otros animales. Las lesiones que producen los parisitos adultos pueden describirse como una fibrosis difusa interal- veolar de los pulmones; en los vasos sanguineos causan extensas arteriosclerosis, junto con forma- cién de trombos y émbolos, a consecuencia de las lesiones vasculares. En perros muy parasitados se presenta insuficiencia cardiaca congestiva derecha, con la consecuente congestién hepatica y ascitis. Ademis puede desarrollarse glomerulonefritis, de- bido a la deposicién de complejos inmunitarios (fig. 1-33). Espirocercosis Esta es una enfermedad producida por infeccién del parisito Spiocerca lupi en perros, zorros, lobos y gatos. El ciclo del pardsito requiere que los hueve- cillos se eliminen con las heces, para que luego los ingieran los escarabajos copréfagos, en donde el parasito se desarrolla hasta una fase de tercera larva y se enquista. Los escarabajos pueden ser ingeridos por huéspedes de transporte como paija- ros, ranas, lagartijas, ete. Ahora bien, si un perro ingiere escarabajos infectados o alguno de los hués- pedes de transporte previamente infectados, las lar- vas infectantes atraviesan la pared del estomago y, siguiendo el curso de las arterias, llegan a la pared de la aorta, sobre todo en la porcién toracica. Des- pués, los pardsitos se desplazan al es6fago, donde forman nédulos prominentes en su pared. Los pa- rasitos adultos que se localizan en la pared del es6- fago liberan huevecillos a la luz esoffgica a través de un orificio situado en el nédulo. Fig. 1-33. Dirofilaria immitis en el ventriculo derecho de un perro Capitulo 1 * Aparato cardiovascular 29 Las lesiones principales son producidas por los parasitos adultos al ubicarse en la capa adventicia de la aorta y en la pared del es6fago. Los pardsitos originan nédulos en la aorta, los cuales inician el desarrollo de un aneurisma, con posible rotura y hemorragia aguda. En el esofago se observan né- dulos prominentes con abundante tejido conectivo, dando lugar a problemas de disfagia. En algunos perros se desarrolla una espondilitis deformante y icante en las vértebras toricicas, debido al efecto traumitico del pardsito durante la migracin y enquistamiento (fig. 1-34). VENAS Trastornos circulatorios Dilatacién (varices y flebectasia) y rotura En general se describe Ia flebectasia como una di- latacién venosa difusa, y las varices como una di- latacién sacular circunscrita. Otra alteracién, que consiste en dilatacién venosa, es el varicocele del plexo pampiniforme. La dilatacion se debe por lo general a defectos congénitos, 0 es secundaria a traumatismo, neoplasias, o cirugia. La rotura es la mayoria de las veces de natura- leza traumatica, aunque puede presentarse de ma- nera espontnea en equinos, lesionando la vena cava 0 la porta, Tromboembolia La trombosis venosa se genera por procesos infla- matorios comunes y es mis comin en la yugular, la cava y la porta, Las eausas son desconocidas en muchos de los casos; sin embargo, s Fig. 1-34, Aneurisma adrtico roto en un perro infectado por Spirocerca lupi.30 Patologia sistémica veterinaria trombos en las yugulares estén ligados a la adminis- tracién repetida de medicamentos 0 al sangrado. En bovinos, la presencia de trombos en las venas porta o cava suele estar ligada a reticulopericarditis trau- mitica 0 a abscesos hepiticos. Una forma importante de trombosis es la de la cava posterior en los bovinos. Esta entidad es co- mitin en bovinos lecheros y ocurre principalmente como una secuela de reticulopericarditis traumati- ca, 0 de acidosis ruminal que se complica con abs- cesos hepiticos. La patogenia del proceso se des- cribe en la figura 1-38, La manifestacién clinica més comiin de este padecimiento es una hemoptisis re- currente 0 letal, asociada con anemia. Flebitis La flebitis se diferencia de la arteritis por una ma- yor tendencia a la trombosis y, por tanto, una me- ‘Absceso hepatico © posdiafragmatico’ Bacteriemia y embolia Neumonfa crénica supurativa y abscesos pulmonares Tromboembolia arterial pulmonar i, Trombo en la cava posterior Lesiones arteriales pulmonares Arteritis pulmonar nor tendencia a las hemorragias. Se presenta flebi- tis supurativa cuando bacterias pidgenas de algin foco de infeccién logran llegar a las venas. Hay una mayor tendencia a la flebitis que a Ia arteritis debi- do a las diferencias estructurales entre ellas; por ello, es frecuente la flebitis por extensién de otras lesio- nes adyacentes. El desarrollo de trombosis subse- cuente es comin y, si hay contaminacién bacteria- na, se generan émbolos sépticos. Una forma importante de endoflebitis supura- tiva aguda es la onfaloflebitis de los recién nacidos, debida a una infeccién del cordén umbilical. Pos- teriormente se produce bacteriemia que puede con- cluir en muerte aguda o dar origen a lesiones supu- rativas embélicas en diversos érganos filtradores de a sangre, o bien ocasiona una meningoencefalitis supurativa. Si el animal afectado no muere en la fase aguda de la infeccién, puede desarrollarse una poliartritis supurativa, <0 ras causas? Obstruccién de los orificios de la vena hep: Congestién venosa ‘crénica del higado- a ae pulmonar ‘Aneurismas de la arteria pulmonar iG |, lnsuficiencia eardiaca | I [Lsongestiva y cor pulmonale | Rotura de! ee Get ky ee Hemorragias | intrapulmonares y anemi _ intrapt es y anemia | fo Hemorragias intrabronquiales, hemoptsis, aspiracion de | sangre a los alveolos Fig. 1-35. Resumen de la patogenia de la trombosis en la vena cava posterior de los bovinos. VASOS LINFATICOS Trastornos circulatorios Dilatacién La dilatacién linfatica se denomina linfagiectasia; de manera invariable resulta de obstrucciones que conducen a la acumulacién de liquido intersticial en el area de drenaje. Las causas comunes de obs- truccién son tumores infiltrantes y trombosis. Los vvasos afectados se dilatan irregularmente y el teji- do adyacente se torna edematoso. La linfagiectasia intestinal es una causa comin de enteropatia aso- ciada con pérdida de proteina en los perros, asi como en rumiantes afectados de paratuberculosis. Rotura ‘Sdlo es trascendente cuando los vasos linfaticos de grueso calibre o el conducto toracico se rompen, con lo cual se produce quilotérax o una aseitis quilosa. Este trastorno se observa sobre todo en pequefias especies, debido a traumatismos y neoplasias. Linfangitis La inflamacién de los conductos linféticos es una consecuencia frecuente de infecciones locales. Se le lama linfadenitis cuando incluye también los linfonédulos. Tanto bacterias (Streptococcus, Sia- phylococcus), como hongos, pueden causar linfan- itis. La infecci6n se origina porque los linfiticos Grenan a los agentes infecciosos y a sus productos. Las micobacterias producen comtinmente una lin- fangitis granulomatosa. La paratuberculosis en ‘ovinos frecuentemente cursa con linfangitis obstruc~ tiva local, y los conductos linfaticos observables como conductos sinuosos sobre la serosa y mesen- terio intestinales. Las linfangitis espeefficas son pocas en veteri- naria, y entre éstas las més importantes son Ia lin- fadenitis caseosa, y las linfangitis ulcerosa y epi- zodtica. Linfadenitis caseosa Infeccién supurativa de los linfonédulos de los ovinos y caprinos, producida por Corynebacterium ovis. Las lesiones se sittan principalmente en los linfonddulos superficiales, en particular el prees- capular, precrural y popliteo. También pueden en- contrarse afectados los linfonédulos bronquiales y mediastinicos, ademas de los érganos filtradores, como pulmén, higado, bazo y rifiones. Capitulo 1 * Aparato cardiovascular 31 La lesién consiste en una masa central de teji- do necrosado easeoso, con una organizacién con- céntrica laminar y rodeado por una pared de tejido conectivo. El tejido necrosado se convierte con fre- cueneia en pus espeso de color amarillo, el cual contiene varias capas de tejido necrosado reciente- mente afiadido. A nivel histolégico, una pared de tejido conectivo rodea el area de necrosis caseosa. Algunas colonias de C. ovis se observan en el teji- do necrosado y en los capilares de la cdpsula. Esta enfermedad se encuentra distribuida de manera amplia en los ovinos y caprinos de México, y suele iniciarse por heridas superficiales (fig. 1-36). Linfangitis ulcerosa Es una inflamacién crénica progresiva de los linfo- nédulos subcutdneos en equinos. Una variedad de microorganismos ha sido aislada en cultivo, pero Corynebacterium ovis es considerado como el pa- t6geno primario, debido entre otros factores a que produce una potente exotoxina con accién de fos- folipasa, Se produce linfangitis, sobre todo de los miembros, con lo cual aparece una hinchazén difu- sa, seguida por la formacién de nédulos que en si son abscesos que supuran un exudado amarillo y cremoso. Al paso del tiempo, las lesiones sanan, dejando pequerias dreas de piel depiladas y sin pig- mentacién, Por lo general, los linfonduios regio- nales no supuran, Linfangitis epizostica Producida por Histoplasma farciminosum, es seme- jante clinicamente a la linfangitis ulcerosa. Ocurre sélo en equinos de la regién del Mediterréneo, Africa y Asia. La infeccién penetra a través de le- Fig. 1-36. Linfonédulo mediastinico afectado por linfa- denitis caseosa.32 Patologia sistémica veterinaria siones cuténeas y produce una linfangitis cutinea que presenta formacién de abscesos que drenan al exterior. Neoplasias vasculares Los tumores vasculares se originan en las células endoteliales y se conocen como hemangiomas cuan- do son benignos, y hemangiosarcomas cuando son malignos. Hemangioma Esta neoplasia endotelial benigna se presenta habi- tualmente en perros. Puede encontrarsele en cual- quier parte del cuerpo, pero sobre todo emerge en el tejido subcutineo de las piernas, flancos, cara, parpados y vejiga urinaria. El tumor es por lo gene- ral solitario, ovoide, de color rojo negruzco, de 1 a 3 cm de didmetro y al corte fluye sangre de ellos. Al examen histoldgico se observan multiples espa- cios vasculares llenos de eritrocitos, delimitados por un endotelio vascular. Ademds, contienen un abun- dante estroma de tejido conectivo. Hemangiosarcoma Este tumor es menos comin que el hemangioma, y s¢ presenta particularmente en perros viejos, Tam- bién se ha observado en gatos, caballos y borregos El tumor puede originarse en cualquier parte del cuerpo, pero sobre todo en bazo, higado y auricula derecha. La neoplasia muestra un aspecto hemo- rrdgico rojo negruzco; el tumor primario aleanza un tamafio considerable. Con frecuencia se observan miiltiples metastasis hemorragicas multifocales, es- pecialmente en el pulmén, En el estudio histoldgi- co se aprecian muchos espacios vasculares delimi tados por células endoteliales fusiformes; el heman- giosareoma concurre con hemorragias multiples. LECTURAS RECOMENDADAS Aluja AS. Mioearditis por Trypanosoma eruzi en un perro Veterinaria-México,1985;16:41-44. Argiero BN, Cardiopatias congénitas en animales domés- ticos. Veterinaria-México, 1970;1:5-8. Breeze RG, Pirie HM, Selman IE, and Wiserman A. Pul- ‘moniiry arterial thrombo-embolism and pulmonary ar- terial mycotic ancurisms in cattle with vena caval throm- bosis. A condition resembling the Hughes-Stovin Syn- drome. Journal Pathology, 1975;119:229-237, Carlton WW and McGavin MD. Thomson's Special Veteri- nary Pathology. 2nd ed. St. Louis Missouri: Mosby 1995, Feldman BE. Disseminated intravascular coagulation. Com= pendium Continuing Education Practice Veterinary, 1981;3:46-57, Jara GB. Enfermedad de las alturas en bovinos. Veterinaria- México, 1970;1:4-15, Jones JE. Experimental streptococcal endocarditis in the pig: The development of lesions 3 to 14 days after in- ‘culation. Journal Comparative Pathology, 1981;91:51- 62. Jones TC, Hunt RD and King NW. Veterinary pathology, 6th ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1997. Jubb KVF, Kennedy PC, and Palmer N. Pathology of Do- mestic Animals, 4th ed, San Diego: Academic Press, 1993, Selman IB, Petrei L, Pirie HM, and Breeze RG. A respira- tory syndrome in cattle resulting from thrombosis of the posterior vena cava, Veterinary Record, 1974:94:459- 466. Tilley LP. Cardiovascular tumors in the eat. Journal Ani- mal Hospital Association, 1981;17:1009-1021. Van Vieet JP. Current knowledge of SeleniumVitamin E deficiency in domestic animals. Journal American Vet- erinary Medical Association, 1980;176:321-325. Van Vleet JF, and Ferrans VJ, Myocardial diseases of ani- mals, American Journal Pathology, 1986;124:95178 Francisco J. Trigo Aparato respiratorio Introduccién Revision morfofisiolégica ‘Anatomia Histologia Ultraestructura respiratorio Mecanismos inespecificos Mecanismos especificos defensa Patologia de la cavidad nasal y estructuras adyacentes ‘Anomalias congénitas Trastornos metabélicos Trastornos circulatorios Rinitis initis virales Rinitis bacterianas y micéticas Rinitis parasitarias Neoplasias de la cavidad nasal guturales Trastornos circulatorios Pardlisis laringea Laringitis y traqueitis Patologia de los bronquios y bronquiolos Bronquitis aguda Mecanismos de defensa del aparato Interaccién entre mecanismos de especificos y especificos Enfermedades de la faringe y bolsas Patologia de la laringe y la traquea Bronquitis crénica Bronquiectasia Patologia pulmonar ‘Anomalias congénitas Trastornos circulatorios Atelectasia y colapso pulmonar Hiperinflacion pulmonar, enfisema intersticial y enfisema destructive Inflamacién pulmonar Clasificacién morfologica de las neumonias, con base en la reaccién inflamatoria Neumonias exudativas Neumonias proliferativas Clasificacién morfolégica de la neumonia, con base en el tipo de difusion de la lesion Tipos especiales de neumonias Neumonias virales Neumonias bacterianas Neumonias micéticas Neumonias parasita Neumonias téxicas Neoplasias pulmonares Patologia de la pleura Neumotorax Exudados pleurales no inflamatorios Pleu Neoplasias Lecturas recomendadas INTRODUCCION El epitelio del aparato respiratorio constituye la su- perficie de contacto mas extensa entre el animal doméstico y su ambiente. Debido a esto, el volu- men de aire inspirado cada dia plantea un reto a los mecanismos de defensa pulmonar para prevenir el desarrollo de enfermedades respiratorias. Entre las causas posibles de afecciones respiratorias estan: agentes infecciosos, agentes quimicos toxicos, pol vos minerales y particulas inmunitariamente acti- vas. En este capitulo se revisan en primer lugar las generalidades sobre anatomia, histologia, ultraes- tructura y fisiologia pulmonar, para luego hacer una revision de los mecanismos de defensa pulmonar. ‘A continuacién se describen los procesos patolégi- cos generales del aparato respiratorio, y por ultimo se analizan las enfermedades mas comunes de las diferentes especies domésticas. REVISION MORFOFISIOLOGICA Anatomia Para comprender el desarrollo de los diferentes procesos patolégicos es necesario conocer la ana- tomia y fisiologia de los érganos, aparatos y sis temas, Aunque el proceso de intereambio gaseoso en los diferentes animales domésticos es basica- mente similar, hay diferencias anatémicas consi- derables. El aire inspirado penetra por la cavidad nasal, ia cual esta dividida en dos cavidades simétricas34 Patologia sistémica veterinaria por un tabique intermedio. Dichas cavidades con- ticnen cada una un cornete superior y uno inferior. Durante el movimiento del aire a través de la cavi- dad nasal, el primero se calienta hasta alcanzar aproximadamente la temperatura corporal y su humedad relativa se incrementa en 95%, Si el aire no se acondicionara de esta manera, la mucosa res- piratoria se resecaria y sus cilios dejarian de fun- cionar, facilitando asi el desarrollo de infecciones. La conduccién del aire continiia a través de las coanas hacia la laringe, y de ahi a la traquea, la cual, en el mediastino, se divide en los bronquios derecho e izquierdo. Cada bronquio principal da origen a varios bronquios lobulares, los cuales va- rian en numero y origen en cada especie animal. Cada bronquio lobular se divide después en bron- quios segmentales; estos iltimos son importantes porque ventilan una poreién especifica del lébulo pulmonar y porque generalmente los procesos in- flamatorios se limitan a dichas poreiones o segmen- tos lobulares. Los conductos aércos intrapulmona- res se conocen como bronquios, siempre y cuando contengan placas cartilaginosas en sus paredes y tengan un didmetro aproximado de hasta | 0 2 mm. ‘A partir de aqui se les llama bronquiolos. Al bron- quiolo mas pequefio se le denomina bronquiolo respiratorio, debido a que el alveolo se origina en 41. El conducto aéreo mas pequefio es el bronquio- lo terminal, y constituye el conducto aéreo inme- Bronquiolo terminal Bronquiolo respiratorio Fig, 2-1. Organizaci6n esquemitica de los bronquiolos. diatamente proximal al bronquiolo respiratorio ( 2-1), Hay cerca de 20 bronquiolos terminales po cada bronguiolo pequeiio (1 02 mm), y dependien do de la especie, puede haber hasta 50 bronquiolos respiratorios por bronquiolo terminal. Cerea de alveolos son ventilados por cada bronquiolo respi ratorio. | Los pulmones de los animales pueden dividir se en ldbulos y segmentos, mientras que cada s mento est constituido por varios lobulillos. A vel lobulillar, en morfologia, hay diferencias cons iderables que subsecuentemente repercuten en respuesta pulmonar durante un proceso inflamat rio (cuadro 2-1), Los acinos respiratorios son Ii unidad estructural del pulmén distal al bronquiolo terminal. En los acinos pulmonares es donde oc rre el intercambio gaseoso. La circulacién pulmonar se realiza a través de dos sistemas independientes: el pulmonar y el bron quial, El sistema pulmonar comprende Ia sangre venosa proveniente del ventriculo derecho, que ¢ conducida por la arteria pulmonar. Esta sangre, vez, que se oxigena por intercambio gaseoso a niv alveolar, regresa a la auricula izquierda a través de a vena pulmonar. Las arterias bronquiales derivan de la aorta y tienen como funcién conducir sangr oxigenada para nutrir los conductos aéreos y ef tejido conectivo intersticial del pulmon. La mayo ‘saco alveolar Conducto alveolar Tabigque interlobulllar Cuadro 2-1, Diferencias morfologicas entre Capitulo 2 + Aparato respiratorio 35 los pulmones de los animales domésticos Face Lébulos Pleura Conducto aéreo distal tipico Gnino Definidos vagamente con tejido conectivo Delgada Bronquiolo respiratorio (bron- Felino interlobullllar escaso quiolos terminales muy cortos) ‘Mono Equino Separados incompletamente con tejido Gruesa Bronquiolo terminal Hombre conectivo interlobulillar abundante Bovino Separados completamente con tejido Gruesa Bronquiolo terminal vino conectivo interlobulillar abundante suino ‘Adaptado de R.G. Breeze: Notes on Respiratory Pathology, Vpa. 446, Washington State University. parte del drenaje venoso del pulmén se realiza a través de las venas pulmonares, y solo una pequefia porcién de dicha sangre es drenada por las venas bronquiales. El drenaje linfatico del pulmén se realiza a tra- vés de los conductos linfaticos peribronquiales y perivasculares, complementados por una red linfi- tica subpleural. Toda esta red vascular linfitica se encuentra conectada a los linfonddulos bronquia- les y mediastinicos. Histologia El epitelio respiratorio presenta algunas modifica- ciones histoldgicas en su recorrido desde la cavi- dad nasal hasta los alveolos. El vestibulo nasal consta de un epitelio escamoso estratificado, que se convierte paulatinamente en un epitelio ciliado columnar seudoestratificado; éste se contintia has- ta os bronquiolos terminales. Distribuidas entre las células ciliadas se encuentran las células calicifor- mes, cuya funcién es secretar maco. Ademiés, en la lamina propia se encuentran glindulas serosas, mucosas y mixtas, La mucosa de la cavidad nasal también esta constituida por células sensoriales olfatorias. Los senos paranasales contienen una mucosa similar a la de la cavidad nasal. El vestibulo de la laringe est recubierto por epitelio escamoso estratificado; sin embargo, el resto de la mucosa laringea esté conformado por epitelio ciliado columnar seudoestratificado, que continita hasta la traquea, bronguios y bronquio- los, La submucosa traqueal, al igual que la nasal y laringea, contiene glindulas, nodulos linfoides y vasos sanguineos. La traquea conserva su permea- * bilidad debido a la presencia de anillos traqueales compuestos de cartilago hialino. Los bronquios contienen placas de cartilago hialino, asi como un anillo de musculo liso inter- puesto entre la mucosa y las placas cartilaginosas. En el espacio intersticial peribronquial se encuen- tran nédulos linfoides, vasos sanguineos y linféti- cos, ademds de glindulas mucosas, serosas y mix- tas. Los bronquiolos carecen de placas cartilagino- sas y gkindulas submucosas, A nivel del bronquio- lo terminal ya no se encuentran células calicifor- mes y el epitelio presenta una morfologia predomi- nantemente cuboide. El bronquiolo terminal se convierte en bron- quiolo respiratorio; carece de epitelio ciliado, y se comumica con el saco alveolar (fig. 2-1). La pared del saco alveolar est constituida por fibras de clas- tina y reticulina. Los alveolos estan recubiertos internamente por células epiteliales (revisar seccion de ultraestructura); mientras que sus paredes con- tienen vasos capilares y diversas eélulas intersticia- les. En el espacio alveolar se encuentran los mi créfagos alveolares, que son células fagociticas derivadas de monocitos sanguineos. Los poros de Kohn son orificios que se locali- zan en el tabique interalveolar y que permiten la vemtilacién colateral de los alveolos adyacentes, previniendo asi el colapso de acinos cuyo bronquio- lo terminal ha sido ocluido. Los canales de Lambert son conductos recubiertos por células epiteliales que comunican bronquiolos distales con alveolos veci- nos. Estos conductos facilitan también la ventila- cién colateral pulmonar, La pleura esté formada por una capa de células mesoteliales que recubre una capa interna de tejido conectivo, la cual contiene vasos sanguineos y lin- fiticos, fibras eldisticas y nervios. Ultraestructura Gracias al microscopio electrénico se sabe que hay por lo menos 13 tipos diferentes de células en los conductos respiratorias, aunque no todas se encuen- tran en cada una de las especies domésticas; en este capitulo se revisarin tinicamente algunas de estas36 Patologia sistémica veterinaria células, Se estima que en el epitelio respiratorio se encuentran aproximadamente cinco células ciliadas por cada célula caliciforme. Las células epiteliales ciliadas, que son de forma columnar, constituyen uniones complejas a través de desmosomas, con células intermedias y basales. Los cilios se encuentran anclados a ta cé- lula mediante el cuerpo basal. La funcién de los cilios es movilizar las secreciones traqueobronquia- les hacia la faringe. La mayor parte del cilio se encuentra bafiada de un liquido acuoso periciliar; sélo su punta penetra dentro de la capa mucosa de alta viscoelasticidad. Las células secretoras de moco (caliciformes) poseen un citoplasma denso, debido a su conteni- do de granulos mucosos. La base proteinica del moco se sintetiza en el reticulo endoplasmico ru- g080, y de ahi es transportada al aparato de Golgi, donde se combina con carbohidratos y se sulfata La seerecién de las células caliciformes es de tipo apocrino Las células bronguiales secretoras no ciliadas (célula de Clara) se localizan sobre todo en los bronquios, aunque pueden encontrarse en la traquea. Estas células son secretoras, con una forma colum- nar, y proyectan su citoplasma hacia In luz bron- quial. Las células de Clara poseen mecanismos de secrecién apocrinos y merocrinos. Su producto se- cretor contribuye, junto con el de los neumocitos de tipo TI, a la formacién de la capa extracelular serosa peribronquiolar, y posiblemente a la hipofase de la capa alveolar del surfactante (agente tensoac- tivo). Las células de Clara poseen un abundante reticulo endoplasmico liso, en donde se localizan las monooxigenasas dependientes del citocromo P- 450. Dichos sistemas enzimaticos constituyen un sistema importante para metabolizar a nivel pulmo- nar gran cantidad de sustancias téxicas exogenas Ademiés, la célula de Clara tiene capacidad proge- nitora del epitelio bronquiolar, con la facultad de diferenciarse en célula ciliada, célula caliciforme y probablemente en célula cepillo. Recubren la pared alveolar dos grupos de cé- lulas epiteliales: los neumocitos I y los IL Los neumocitos del tipo I cubren mas de 90% de la superficie alveolar en el pulmén, Estas célu- las son extremadamente delgadas y aplanadas; cons- tituyen la barrera aire-sangre junio con el citoplas- ma de las células endoteliaies capilares y de la membrana basal correspondiente (fig. 2-2). Los neumocitos del tipo I son muy susceptibles a una gran variedad de agentes nocivos y carecen de ca- pacidad de division. Por tanto, cuando ocurre ne- crosis de estas células, los neumocitos del tipo I muestran abundante actividad mitdtica, y repueblan Espacio aéreo Espacio aéreo Fig. 2-2. Representacién esquematica de la pared. alveolar. Clave: MA = macréfago alveolar; CE = célula endotelial; F = fibroblasto; Cl = célula intersticial; I=: neumocito tipo |; II= neumocito tipo II; C = colagena, asi la superficie alveolar, para después diferenciar- se en neumocitos del tipo I. Los neumocitos del tipo II son células cuboi- dales, que se localizan con preferencia en depre- siones 0 en uniones de los tabiques alveolares. La superficie expuesta de la eélula esta cubierta por microvellosidades (de las cuales carece el neumo- cito 1). El citoplasma contiene organelos asociados con células metabdlicamente activas, y ademas) contiene cuerpos de inclusién citoplésmicos con ut organizacion laminar coneéntrica caracteristica. Los neumocitos del tipo II son los encargados de la produccién del surfactante o agente tensoactivo pulmonar, Ademés, cuando se dafia el alveolo, es- tas eélulas generan un nuevo epitelio alveolar me= diante su proliferacién y diferenciacién en neumo= citos del tipo I. Se estima que, en el ser humano, la superficie del aparato respiratorio es de 200 m2. Las células endoteliales constituyen una red capilar cuya Area se ha estimado en el pulmon del ser humano en aproximadamente 70 m2, siendo I mas grande red vascular del cuerpo. El endotelio, pulmonar capilar es una capa celular continua mu delgada entre la luz capilar y la membrana basi (fig. 2-2), Independientemente de las funciones qi se conocen del endotelio capilar pulmonar en intercambio gaseoso, informacién reciente indic que estas células endoteliales realizan una variedad de actividades metabolicas. Es importan=| te sefialar su participacién en la regulacion de presin sanguinea, mediante enzimas peptidas: capaces de metabolizar angiotensina y bradicinins Las células endoteliales también previenen la for macién de trombos por medio de la liberacién de prostaciclina (PGI) y la degradacion de ADP y serotonina, E| macréfago alveolar es la primera linea de defensa celular contra agentes infecciosos y otras particulas inhaladas; también es una célula proce- sadora de antigenos inhalados y de participantes en provesos inflamatorios pulmonares. Se piensa que Jos macrOfagos alveolares son descendientes de monocitos sanguineos, los cuales se originan a su vez de precursores mononucleares en la médula sea, En el intersticio pulmonar, el macrofago al- yeolar sufre un periodo de adaptacién al medio aerdbico, antes de asumir su funcién de célula de defensa alveolar. Se estima que, ademis, los ma- créfagos pueden proliferar localmente antes de in- gresar al espacio alveolar a partir de la poblacién de macrofagos intersticiales pulmonares. Esto es de particular importancia cuando en infecciones pul- monates se requiere un incremento rapido del ni mero de eélulas fagociticas, Los macréfagos alveolares viven de una a cin- co semanas en el espacio alveolar, para luego ser eliminados por el aparato mucociliar hacia la farin- ge, o bien para migrar a través de los conductos linfaiticos a los linfonédulos locales, y en menor proporcién al sistema reticuloendotelial sistémico, Los macréfagos alveolares tienen un niicleo grande, generalmente central y con uno o dos nu- cleolos. El citoplasma contiene abundantes lisoso- mas y extensiones citoplasmicas Hamadas seud6- podos. La funcién principal del macréfago alveo- lar es la fagocitosis, y contiene comiinmente inclu- siones fagociticas (fagosomas) que incluyen bacte- rias, material necrético celular y restos lipidicos de membranas celulares. En el espacio intersticial se encuentran diver- 0s tipos celulares, incluyendo células cebadas, fi broblastos y células intersticiales MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO E] intercambio gaseoso que se realiza en los pul- mones requiere que grandes cantidades de aire provenientes de un ambiente potencialmente con- aminado, con particulas de polvo, gases toxicos y microorganismos, entren en contacto con las estruc- turas delicadas de los conductos aéreos y alveolos pulmonares. Por tanto, la proteccién de la integridad anatémica y fisiolégica del aparato respiratorio re- quiere de un sistema complicado de mecanismos de defensa. Dichos mecanismos se resumen en el cuadro 2-2. Capitulo 2 + Aparato respiratorio 37 Cuadro 2-2. Mecanismos de defensa del aparato respiratorio |. Mecanismos inespeciticos a) Eliminacién mecénica + Nasal + Traqueobronquial * Alveolar b) Secreciones: + Capa traqueobronquial (moco) + Capa alveolar (surfactante) + Lisozima * Interferén + Complemento ©) Defensas celulares: * No fagociticas: epitelio traqueobronquial * Fagociticas: fagocitos sanguineos (neutréfilos, monocitos), fagocitos tisulares (macréfagos alveolares) + Células asesinas (K) y células asesinas naturales (NK) Il, Mecanismos especificos (inmunitarios) a) Mecanismos dependientes de linfocitos B + Inmunoglobuiinas séricas (IgG, IgM) + Inmunoglobulinas secretadas (IgA) 4b) Mecanismos dependientes de linfocitos T + Mediados por linfocinas (secretados por linfocitos T auviliares) * Citotoxicidad celular directa (efectuada por linfocitos T citotéxicos) Mecanismos inespecificos Los mecanismos de eliminacién de particulas que penetran al aparato respiratorio son variados, y dependen del segmento respiratorio de que se trate. En la cavidad nasal, la humidificacién que sufre el aire inspirado propicia que las particulas higroscé- picas incrementen su tamaiio, con lo cual se impac- tan facilmente en el epitelio ciliado. Mediante diversos experimentos se ha estima- do que el tamafio de la particula inhalada determi- na la porcién del aparato respiratorio donde se impactari, De este modo, particulas de 50 a 20 jum se impactan preferentemente en la cavidad nasal, y las de 20 a 10 um se depositan en traquea y bron- quios primarios. Bacterias y otras particulas de 10 a 2 um se impactan en bronquios y bronquiolos terminales mientras que particulas entre 0.3 y 2 um se encuentran sedimentadas en los conductos alveo- lares y alveolos. Las particulas menores de 0.3 jim, asi como gases y vapores t6xicos, no se fijan a los conductos aéreos, sino que Ilegan a los alveolos y permanecen suspendidos como aerosoles en el gas espirado. Desde el momento que el aire se inspira, sufre violentos cambios en su direccién de flujo a su paso por los comnetes nasales, laringe y bifureacién tra~ queal, Dichos cambios repentinos de flujo facilitan38 Patologia sistémica veterinaria la impactacién de particulas potencialmente noci- vas sobre el epitelio respiratorio. Ademas, los re- flejos tusigeno y del estornudo facilitan la expul- sién de material extrafio depositado en la mucosa respiratoria, asi como de depésitos excesivos de moco o de células inflamatorias. Una vez que las particulas se sedimentan so- bre las paredes de la mucosa, deben ser eliminadas por los mecanismos respiratorios de limpieza. Por tanto, dependiendo del segmento respiratorio en cuestién, el organismo utilizar combinaciones de mecanismos de limpieza para eliminar dichas par- ticulas. Las particulas grandes, el material aspirado © las secreciones acumuladas en la cavidad nasal, tréquea o bronquios se climinan ripidamente me- diante los efectos combinados de la tos y el estor= nudo, y por el aparato mucociliar. Este aparato produce un continuo flujo ondu- lante, creado por los movimientos de los cilios de las células epiteliales. Hay cilios a todo lo largo del aparato respiratorio, con la excepcién de los vesti- bulos nasal y laringeo, conductos alveolares y al- veolos. Las células ciliadas son escasas en los bron- quiolos terminales y respiratorios. Los cilios no se mueven por un contacto directo con el aire, sino por el flujo de una capa de moco que se desplaza hacia la faringe junto con las particulas adheridas a ella, Cada céhula ciliada tiene cerca de 250 cilios que se mueven 1 000 veces por minuto, producien- do un movimiento longitudinal de la capa de moco de 20 milimetros por minuto. Algunas sustancias (como didxido de azufre, 6xido de nitrogeno y otros contaminantes) disminuyen el movimiento ciliar, lo que facilita el desarrollo de procesos patold- gicos. La integridad del transporte de particulas que realiza el aparato mucociliar depende en gran pro- porcién de la actividad secretora de las glindulas mucosas, serosas y mixtas, ast como de las eélulas caliciformes. El volumen y la capacidad seeretora de las glndulas submucosas son mayores que los de las células caliciformes. En los pulmones nor males, las ghindulas mucosas y células calicifor- mes se encuentran ausentes de ios bronquiolos ter- minales, bronquiolos respiratorios y conductos al- veolares, por lo cual estos segmentos del pulmén carecen de la actividad protectora de dichas secre- ciones. Esto se traduce en disminucién de la capa- cidad de eliminacién de particulas mas alla del bron- quiolo terminal, Por otro lado, el bronquiolo termi- na] tampoco est protegido por los macréfagos al- veolares, por lo cual es la porcién del pulmén mas vulnerable a la accién de agentes infecciosos. La eliminacién de particulas que se depositan en el espacio alveolar es mas compleja que a nivel de la tréquea, bronquios y bronquiolos, ya que ine cluye sistemas de transporte celular y de liquido El material exogeno que se deposita en el alveo! puede: @) Transportarse al aparato mucociliar traqueo bronquial y al final llegar a la laringe, b) Transportarse en macréfagos alveolares 0 € la linfa hacia los linfonddulos locales. ) Aparecer secuestrado en el tejido pulmonar: diante fagocitosis y fibrosis. d) Disolverse y transferirse en solucién al to te sanguineo o adherirse al tejido pulmonar, Si se nebuliza el ambiente de ratones con aerosol que contenga Staphylococcus, se obse que menos de 1% de la dosis inhalada de bacterias es alin viable 24 horas después (95% de las baote. rias se inactiva a las seis horas). La mayoria de lo microorganismos se encuentran en el citoplasma de los macréfagos, dentro de fagolisosomas. Dic! experimentos ponen de manifiesto la eficiencia del, aparato respiratorio en la eliminacién bacteriana. Como parte integral del retiro de particul incluyendo bacterias, a nivel alveolar se encuentra el surfactante. Los neumocitos del tipo II son lo encargados de la sintesis, almacenamiento y secre= cién del principal componente del surfactante. Este material lipoproteinico recubre la superficie alveo= lar y tiene la funcién de mantener estabilidad superficie en el pulmén y de prevenir atelectasia. El componente mis importante del surfactante con actividad estabilizadora es la fosfatidilcolina, cu; fraccién principal es la-y-dipalmitoil lecitina. surfactante también propicia el recubrimiento d particulas extrafias, para facilitar su fagocitosis, Ademas de la accién protectora del moco y del surfactante, al aparato respiratorio lo protegen ot sustancias inespecificas; entre ellas lisozima, intere | ferdn, transferrina, c-1-antitripsina y pequehas ca tidades de complemento, Mecanismos especificos Cuando particulas inmunolégicamente activas pe netran en el aparato respiratorio, inducen una puesta inmunitaria local especifica, Para que dicho mecanismo ocurra, se requiere la participacién d macréfago alveolar (célula presentadora de antige: no), con el fin de mostrar el antigeno al sis linfoide local, y dar lugar a la consecuente diferen ciacién de linfocitos, y a la derivacién de célul plasmaticas encargadas de producir los anticuerpos correspondientes. Ademés, se sabe que una peque= jia proporcién de los anticuerpos, que se encuen: tran en los liquidos que recubren la mucosa respi= ratoria proviene de la trasudacién sérica, f En las vias respiratorias anteriores, incluyen- do la laringe, la inmunoglobulina A (IgA) es la jnmunoglobulina predominante. La IgA se encuen- tra en una forma dimérica que contiene la fraccién secretora. Bioldgicamente, la IgA posee capacidad neutralizante contra virus y bacterias, aunque no fija al complemento. También es una molécula efi- ciente en la aglutinacién de microorganismos, neu- tralizacién de algunas toxinas, y ademas reduce la capacidad de adherencia de las bacterias a 1a mu- cosa respiratoria. ‘A nivel pulmonar, la inmunoglobulina mas abundante es IgG. Esta es eficiente en la aglutina- cién de particulas, opsonizacién de bacterias, acti- vacién del complemento, neutralizacién de toxinas bacterianas y virus, y destruccién de bacterias gram- negativas en accién conjunta con el complemento. Las células plasmaticas de la submucosa res- piratoria son capaces de sintetizar IgM e IgE, aun- ‘que en concentraciones muy reducidas. La IgM tie- ne la capacidad de aglutinar bacterias, fijar al com- plemento y lisar bacterias gramnegativas. El efecto bioldgico de la IgE en reacciones de hipersensibi- lidad (tipo 1), esta ampliamente documentado. Di- cha inmunoglobulina se adhiere a la membrana de Jas células cebadas, para ser el punto de adherencia del alergeno en subsecuentes exposiciones, y asi promover la desgramulacién de las células cebadas. En comparacién con los mecanismos humora- les, se tiene poca informacién concerniente a la expresién de los mecanismos de inmunidad celular en el pulmén. Hay dos procesos basicos de inmu- nidad celular relevantes en el pulmén: la produc- cidn de linfocinas y la citotoxicidad celular directa, Uno de los efectos més importantes de la inmuni- ad celular pulmonar es la activacién de los macré- fagos alveolares mediante linfocinas, con lo cual aumenta considerablemente la capacidad fagocitica de éstos, La linfocina que mas se ha estudiado es el factor de inhibicién de la migracién de los macré- fagos, la cual facilita el “reclutamiento” local de &stos. A su vez, los macréfagos liberan interleuci- na-] que promueve el reclutamiento de linfocitos y prepara a los linfocitos Ta responder @ la estimu- lacién antigénica, Los linfocitos T sensibilizados hacia un anti- geno en particular, también desarrollan funciones de citotoxicidad celular, con lo cual por ejemplo, pueden destruir células que expresan antigenos vi- tales contra los cuales han sido sensibilizados. Ademis, esta actividad de destruccién de cé- lulas infectadas por virus es complementada por células que tienen citotoxicidad celular dependien- te de anticuerpos (ADCC), células asesinas (K) y células asesinas naturales (NK). Capitulo 2 + Aparato respiratorio 39 Interaccion entre mecanismos de defensa inespecificos y especificos Por razones de didactica, los mecanismos de defen- sa del aparato respiratorio se dividen en inespecifi- cos y especificos; sin embargo, en condiciones na- turales dichos mecanismos interactiian en conjunto para lograr una eliminacién mis eficiente de parti- culas y microorganismos potencialmente patogenos Uno de los mecanismos que mejor ejemplifican di cha interaccién incluye al macréfago alveolar, las inmunoglobulinas y el complemento. El macr6fago alveolar contiene en su membrana celular recepto- res para IgG e IgM, y para la fraccion C3b del com- plemento. Ahora bien, aunque un macr6fago al- veolar puede fagocitar por si solo bacterias, dicho proceso se incrementa considerablemente cuando dichas bacterias estan recubiertas por IgG y Cb; es decir, han sido opsonizadas. Una vez que esto ha ocurrido, el maeréfago alveolar puede, mediante sus receptores especificos para IgG y C3b, fagocitar de manera més eficaz a las bacterias. La IgG puede activar el sistema del complemento por la via clisi- ca, conello es posible destruir ficilmente las bacte- rias, una vez que se ensambla el complejo C5-9. Después que las bacterias han sido transporta- das al interior del citoplasma del macrOfago, se presenta la llamada “explosion respiratoria” de la fagocitosis. Dicho fendmeno se caracteriza por: un incremento en el consumo de oxigeno del macré fago alveolar, con aumento en la oxidacién de ghu- cosa a través de la conexién con las hexosas mono- fosfatadas (ciclo de las pentosas); un incremento en la produccién de perdxido de hidrégeno (H202), y la generacién del anién superéxido (-O2) Ahora bien, la muerte de las bacterias se facilita conside- rablemente dentro del fagolisosoma con la presen- cia de H3O2, el anién superéxido ~O> (derivado de la reduccidn de O2 y HO.) y Ia accién de la enzi- ‘ma mieloperoxidasa aunada a iones halégenos (I>, CI- y Br-). Estos mecanismos para la eliminacién de gérmenes también se presentan en los neutréfi los, los cuales complementan la actividad fagocitica de los macréfagos alveolares. No obstante la gran variedad de mecanismos de defensa del aparato respiratorio, algunos micro- organismos poseen medios para evitar 0 contrarres- tar dichos efectos. Por ejemplo, macréfagos alveo- lares que contienen cepas patogenas de toxoplas- mas 0 micobacterias viables en su citoplasma, son incapaces de inactivar y eliminar dichos agentes. sto se debe a la falta de fusién entre el fagosoma y los lisosomas. Durante infecciones virales también se obser- va disminucién de la eficacia de los mecanismos40 Patologia sistémica veterinaria de defensa pulmonares, con lo cual pueden esta- blecerse infecciones bacterianas secundarias. Ejem- plos de dichas interacciones entre virus y bacterias se observan en bovinos infectados con el virus de parainfluenza-3 (PI;) y dias después con Pasteure- la haemolytica, 0 bien en perros infectados con el virus del moquillo canino y posteriormente con Bor= detella bronchiseptica. En estudios con ratones, bovinos, ovinos y cerdos, se ha observado que combinaciones secuen- ciales entre virus y bacterias son mucho mas pat6- genas que la accién de dichos agentes por separa~ do. Se sabe que entre los dias 6 y 12 después de la infeccién viral, el pulmén se encuentra mucho mas susceptible a la invasién bacteriana secundaria (‘ se la seccién de interaccién entre virus y bacterias). Por iiltimo, factores ambientales como la con- taminacién del aire, deshidratacién, frio excesivo, mala alimentacidn, alteraciones metabdlicas, enfe! medades sistémicas, etc., tienen un efecto perjudi cial para el aparato respiratorio, lo que facilita el establecimiento y desarrollo de afecciones respira- torias. PATOLOGIA DE LA CAVIDAD NASAL Y ESTRUCTURAS ADYACENTES La cavidad nasal es susceptible de padecer diferen- tes procesos patolégicos, como son: anomalias con- génitas, trastornos metabélicos (amiloidosis), pro- blemas circulatorios, inflamacién y neoplasias. Los problemas neoplasicos del aparato respiratorio se {ratarin en conjunto al final de esta unidad. Anomalias congénitas Las anomalias congénitas més comunes que afec- tan la cavidad nasal son: labio hendido (leporino) y paladar hendido, Ambas se observan en diferentes especies, incluyendo cerdos, ovinos, bovinos, pe- rros, gatos y ratones. ‘Se sospecha que el paladar hendido es un tras- torno hereditario, Animales con esta deformidad manifiestan problemas para mamar, que a menudo se complican con disnea; més adelante, los anima- les regurgitan liquidos y alimento por via nasal, y pueden presentar neumonia por broncoaspiraci6n. Trastornos metabolicos Amiloidosis en la cavidad nasal En equinos se presenta la deposicién local de ami- loide en la submucosa nasal. Este proceso no es parte de una amiloidosis generalizada, y su causa se desconoce. El amiloide puede depositarse de manera difusa o multinodular, afectando el vesti- bulo nasal, el tabique y los cornetes. En casos gra- ves, la extensa deposicién de amiloide puede pro- ducir signos de obstruccién nasal. Las porciones afectadas muestran un aspecto de cera blanqueci- na, y son la membrana basal de las glandulas sub- mucosas, los espacios perivasculares y el tejido conectivo. Trastornos circulatorios La cavidad nasal se encuentra ricamente vasculari- zada, por lo cual tiene la capacidad de responder de manera sobresaliente a cambios por hiperemia, congestién, edema y hemorragia (epistaxis), Alteraciones como la hiperemia se observan en las etapas iniciales de la inflamacién, mientras que la congestién y el edema pueden ser resultado de una insuficiencia circulatoria local o generalizada, Por otro lado, las hemorragias pueden tener causas diferentes; por ejemplo, traumatismos, diitesis he= morrigicas (como en trombocitopenias), ulceracién de la mucosa nasal, inflamacién aguda y neopla- sias. Es importante localizar el origen de la he- morragia en la necropsia, ya que la sangre puede. provenir de otras estructuras, como las bolsas, guturales (infecciones micéticas en equinos) o los pulmones (tromboembolia de la vena cava en bo vinos). Rinitis Se denomina rinitis a la inflamacién de la cavidad nasal, aunada a sinusitis nasal. Cada una puede ocurrir por separado, pero es comin que la infec- cién de la cavidad nasal se extienda a los senos. Los principales agentes causales de rinitis s virus tales como los de la influenza en el equino y cerdo, rinitis por cuerpos de inclusién en cerdos, herpes de las rinotraqueitis infecciosa bovina y fe- lina y el virus del moquillo canino. Algunas bacte- rias, como gérmenes pidgenos, pueden complicar infecciones virales, transformandolas en procesos | supurativos; sin embargo, también hay otras bacte- rias que pueden producir infecciones por si solas, como Bordetella bronchiseptica y Pasteurella mul= tocida (rinitis atrofica de los cerdos), Streptocoe: | cus equi (gurma o papera equina) y Pseudomonas (Malleomyces) mallei (muermo equino). Los hon- gos como Aspergillus fumigatus y Cryptococcus neoformans también pueden causar rinitis, sobre todo en perros y gatos. Pardsitos como las larvas de la mosca Oestrus ovis son una importante causa de rinitis en ovinos, mientras que otros como Linguatula serrata son figentes ocasionales de rinitis en perros. Los cambios morfolégicos iniciales que mues- tra la mucosa nasal en el proceso inflamatorio se socian a la destruccién de células ciliadas y cali- ciformes, aunada a hipersecrecion de moco (célu- Jas caliciformes y glindulas mucosas), lo que se traduce en una secrecion nasal serosa, o mucoserosa. Fl desprendimiento de las células necrdticas hacia ja luz deja la membrana basal desnuda. Posterior- mente se observa desarrollo gradual del proceso jnflamatorio, con hiperemia local, edema e infiltra- cién leucocitica. Si intervienen agentes infecciosos, se producira interfer6n a nivel local, asi como IgG elga. La reparacién del epitelio destruido ocurriré por migracidn de células basales desde zonas adyacen- tes, las cuales proliferan intensamente hasta que la zona lesionada es cubierta por varias capas de cé- lulas cuboides no diferenciadas. Después, dichas células se difereneiaran en células ciliadas, 0 bien, en células caliciformes. El ritmo de regeneracién epitelial dependera de la gravedad de la lesion ini- cial, del agente causal y de que la membrana basal este intacta; de Io contrario, la reparacién sera mediante cicatrizacion. Rinitis virales Rinotraqueitis infecciosa bovina Esta enfermedad viral de los bovinos es causada por un herpesvirus y fue descrita originalmente en 1954 como una infeccién delimitada del aparato respiratorio superior de los bovinos. A la fecha se sabe que el virus, ademas de producir una rinitis ligera, puede causar neumonia, asi como aborto, conjuntivitis, meningoencefalitis ¢ infeccién geni- tal en hembras (vulvovaginitis pustular infecciosa) y machos (balanopostitis pustular). Al inocular becerros por via intravenosa u oral con el virus, se manifiestan lesiones pustulares multifocales en la cavidad bucal, eséfago y preestomagos. La enfermedad se transmite por contacto di- recto con bovinos infectados y se sabe que cier- tos individuos permanecen como portadores del virus, e] cual eliminan semanas después de termi- nada la infeceién aguda. La forma venérea se trans- mite a través del apareamiento. La transmis natural requiere de cuatro a seis dias de incubacién para manifestar la variada signologia. En general, afecta a animales de todas las edades, aunque los Signos son mas manifiestos en becerros. La mor- bilidad se estima en 35%, con una mortalidad de 10%. Capitulo 2 + Aparato respiratorio 41 Los signos respiratorios incluyen fiebre, apeti- to reducido, disnea asociada con exudado mucopu- rulento en cavidad nasal y traquea, y ollares dilata- dos. En ciertos casos, debido a la acumulacién de exudado en los conductos aéreos, el animal respira por la cavidad oral. El exudado nasal es inicialmente seroso y abundante, y luego se torna mucopurulen- to. La mucosa nasal y los coretes se encuentran hiperémicos y tienen en su superficie una capa blan- quecina adherente de detrito celular, la cual resulta de la coalescencia inicial de piistulas, Estas lesio- nes no son patognoménicas de la enfermedad. Al- gunos bovinos con infeccién respiratoria por este Virus desarrollan conjuntivitis serosa, la cual puede iransformarse en purulenta y complicarse con opa- cidad corneal. Los bovinos gestantes que se infec- tan con este virus, pueden suftir aborto, aun tres meses después de que la infeccién respiratoria ha cesado, Las lesiones del aparato respiratorio son mas notables en la cavidad nasal, traquea, y con menor frecuencia en la faringe y bronquios mayores. Ade- mas de las lesiones pustulares, las mucosas afecta- das estén hiperémicas, con hemorragias petequia- les y equiméticas, aunadas a una capa de exudado mucopurulento blanquecino. A nivel histolégico, se aprecian pistulas discretas, con tendencia a coales- cer y con abundantes leucocitos, fibrina y células epiteliales necréticas, Las células infectadas con- tienen cuerpos de inclusidn intranucleares eosino- filicos caracteristicos de las infecciones por virus herpes (fig. 2-3). Si la infeccion afecta la mucosa del aparato reproductor se presentard la llamada vulvovagini- tis pustular infecciosa en las hembras y balanopos- titis pustular infecciosa en el macho. En animales recién nacids y fetos abortados se observan, par- ig. 2-3. Cuerpo de inclusién intranuclear eosinofli- 0, tipico de una infeccién por herpesvirus. Rinoneumo- nitis viral equina.42 Patologia sistémica veterinaria ticularmente en érganos parenquimatosos, éreas de necrosis multifocal que contienen los caracteristi- cos cuerpos de inclusién intranucleares. El diagnéstico de rinotraqueitis infecciosa bo- vina se establece con base en Ia historia clinica, histopatologia (cuerpos de inclusién intranucleares), aislamiento del virus a partir del exudado y prue- bas seroldgicas como seroneutralizacién viral, in- munofluorescencia y fijacién del complemento. Rinitis porcina por cuerpos de inclusion La enfermedad es causada por un herpesvirus ( tomegalovirus) de amplia distribucién mundial, particularmente comiin en zonas con produccién porcina intensiva. La presentacién caracteristica ocurre en lechones de dos a tres semanas de edad, con una signologia de rinitis serosa que puede avan- zar hasta ser purulenta en casos de infeccién bacte- riana secundaria. Se observa ademds anemia, fic- bre, alta morbilidad y baja mortalidad, sobre todo sino ocurren complicaciones como sinusitis, otitis media y neumonia, El periodo de incubacién fluc- tia entre 5 y 10 dias. Los cambios histolégicos en la mucosa nasal son de una rinitis no supurativa, con metaplasia escamosa y la presencia de prominentes cuerpos de inclusién basofilicos intranucleares en las células epiteliales de las ghindulas y sus conductos (fig. 2-4 [VEASE SECCION EN COLOR). Estas inclusio- nes pueden permanecer hasta un mes en las células afectadas. En casos graves también pueden obser- varse cuerpos de inclusion intranueleares en el ce- rebro. El diagnéstico se establece con base en la histo= ria clinica, signologia, observaci6n de los caracte= risticos cuerpos de inclusion intranucleares y aisla- miento del virus en cultivos primarios, en el cerdo, Complejo respiratorio felino Este complejo incluye varias infecciones del apax rato respiratorio superior del gato: rinotraqueitis viral felina, infeccin por calicivirus felino, infee~ cién por reovirus felino y neumonitis felina (cua- dro 2-3). En ocasiones, también deberin conside- rarse agentes micéticos y parasitarios (toxoplasmo- sis), en el diagnéstico diferencial de infecciones respiratorias del gato. Los agentes causales mis frecuentes son virus, particularmente el de la rinotraqueitis viral felina y el cal Rinotraqueitis viral felina, Esta es causada por un herpesvirus del cual existe sélo un serotipo. La transmisién es por contacto directo y se sabe de la existencia de portadores sanos, La enfermedad puede fluctuar de leve a grave, y en general los sig- nos son mas intensos que los de la infeccién por calicivirus. Los signos clinicos caracteristicos son: fiebre, conjuntivitis, rinitis, laringitis grave y esofagitis; ademas de una tos intensa y la muerte en algunos casos. En gatas gestantes puede ocurrir aborto. Aunque la enfermedad afecta a gatos de cualquier edad, la signologia y lesiones son mas evidentes en animales jévenes. A nivel macroscépico se aprecia ulceracién multifocal de la cavidad bucal y faringea. La cavi- Cuadro 2-3. Principales enfermedades respiratorias de los felinos Enfermedad Etiologia Patogenia Portadores Diagnéstico Rinotraqueltis Herpesvirus, Leve a grave. Rinitis necrética y Si Cuerpos de inclusin viral un serotipo. difteroide, estomatitis intranucleares. Seroneu- ulcerosa, traqueltis, conjunti- tralizacién viral 0 Vitis, neumonia anticuerpos fluorescen- tes. Cultivo de tejidos, Calicivireus ——Calicivirus, Leve a grave. Estomatitis Si Seroneutralizacion viral, un serotipo ulcerosa, rinitis, conjuntivitis, anticuerpos fluorescentes bronquitis, neumonia Cultivo de tejidos Reovirus Reovirus, dife- Leve, Rinitis, conjuntivitis ? Seroneutralizacién viral, rentes serotipos hemoaglutinacién Cultivo de tejidos, Cuerpos de inclusién intracitoplasmicos Neumonitis Chlamydia psittaci Leve. Rinitis, conjuntivitis Si Cuerpos de inclusién intracitoplasmicos. Fijacién del complemento dad nasal muestra una hiperemia inicial con exuda- ‘Gidn serosa, la cual evoluciona en cinco o seis dias a una reaccion mucopurulenta o seudomembrano- sa, con necrosis focal epitelial y ulceracién. En casos graves, la infeccion se extiende a la traquea y bron- quios, y ocasionalmente al pulmén, donde se desa- rrolla neumonia. Al estudio histologico, el epitelio respiratorio, y los conductos de las glindulas submucosas pre- Sentan cuerpos de inclusién intranucleares eosino- filicos. Las células epiteliales afectadas presentan cuerpos de inclusién, se degeneran y descaman, con Jo cual se genera una reaccién inflamatoria intensa en la kimina propia. Las inclusiones se observan principalmente en el epitelio nasal, amigdalas, la- ringe, traquea y conjuntiva, particularmente en los primeros dias de la infeccién, después de lo cual disminuyen en niimero; se les encuentra aun tres semanas después en el epitelio adyacente a zonas de inflamacion. Se pueden presentar infecciones bacterianas secundarias, incluyendo empiema, nusitis, queratitis y otitis media. FI diagnéstico se establece mediante la obser- vacion de los cuerpos de inclusién eosinofilicos, intranucleares al inicio de la infeccién, por aisla- miento del virus, seroneutralizaci6n viral ¢ inmu- nofluorescencia. Infeccién por calicivirus felino. La produce un calicivirus, del cual existe un solo serotipo. Su pe- riodo de incubacién fluctia entre uno y tres dias; afecta a gatos de todas las edades. La signologia varia de leve a grave, incluyendo fiebre, conjunti- vitis, estornudos, disnea, depresion, inapetencia y tuidos pulmonares anormales. Por lo general se observan alta morbilidad y baja mortalidad; se sabe que algunos animales aparentemente sanos conti- nian climinando virus después de la fase aguda. Las lesiones son mas graves en animales jéve- nes; consisten en tilceras multifocales en el dorso de la lengua y conjuntivitis, y rinitis serosas, 0 bien mucopurulentas, si hay complicacién bacteriana, Las lesiones pulmonares, cuando hay infeccién con cepas virulentas, principian como un edema difuso con neumonia exudativa multifocal y avanzan has- ta una neumonia intersticial grave, compuesta de infiltraciones neutrofilicas y de macréfagos alveo- lares. En el bazo de algunos gatos se observan ban- das alternas de color negro y rojo, que correspon- den histologicamente a hiperplasia reticuloendote- lial y a abundantes focos de hematopoyesis extra- medular, El diagnéstico depende del aislamiento del virus en cultivo de tejidos, o utilizando pruebas serolégicas como inmunofluorescencia o seroneu- ttalizacién viral, Por lo general, desde el punto de Capitulo 2 * Aparato respiratorio 43 vista clinicopatolégico, la infeccién por calicivirus felino es mas benigna que la rinotraqueitis viral felina. Infeccién por reovirus félino. En general, los reovirus felinos (serotipos I y 3) se han descrito como poco patégenos en el gato. El periodo de incubacién fluetiia entre 4 y 19 dias, con moderada morbilidad y baja mortalidad en los animales in- fectados. Los signos clinicas son leves, con lagrimeo, fotofobia, depresion y exudado nasal seroso. La: lesiones incluyen una rinitis ligera no supurativa y en casos experimentales se observan cuerpos de inclusién intracitoplasmicos en el epitelio bronquio- lar. El diagnéstico se establece por aislamiento del virus en cultivo de tejidos, seroneutralizacién viral y hemoaglutinacién. Neumonitis felina. Esta infeccién es producida por Chlamydia psittaci; tiene un periodo de incu- bacién de 6 a 10 dias, con una morbilidad modera- da y una mortalidad baja. La signologia incluye estornudos continuos, lagrimeo, exudado seroso en cavidad nasal y conjuntiva, ast como tos ocasional, fiebre e inapetencia. Las lesiones comunes incluyen conjuntivitis, rinitis, laringitis, faringitis y areas neuménicas multifocales en el area craneoventral pulmonar. En el examen histolégico se aprecian los llamados “cuerpos elementales” en el citoplasma de las célu- las epiteliales conjuntivales y respiratorias. En lo’ tejidos afectados, la reaccién inflamatoria esta cons- tituida principalmente por leucocitos polimorfo- nucleares. Algunos animales desarrollan la in- feccién en forma recurrente, o bien en un curso crénico, en cuyo caso se encuentran complicacio- nes secundarias como empiema, meningitis o bron- coneumonia. El diagnéstico se establece mediante la demos- tracién de los “cuerpos elementales” intracitoplas- micos, con téenica de Giemsa y con pruebas sero- ldgicas como la fijacién del complemento, la ino- culacién de animales susceptibles o el aislamiento del agente en el embrién del pollo. Rinitis bacterianas y micéticas Rinitis atréfica porcina Esta enfermedad es considerada por la mayoria de los autores como resultado de una infeccién por Pasteurella multocida; sin embargo, otros invest gadores piensan que puede tener una etiolo; multifactorial, 0 sinérgica (Bordetella bronchisep- tica). Se ha demostrado que algunas cepas de P.44 Patologia sistémica veterinaria ‘multocida producen una toxina de tipo proteinico y peso molecular cercano a 150.000 d, la cual oca- siona lesiones de rinitis atr6fica en cerdos inocula- dos experimentalmente. El cuadro clasico de rinitis atréfica incluye acortamiento y desviacién de la nariz. del animal, asociados a lesiones de los cornetes nasales. La signologia se observa en cerdos jévenes, que mues- tran secrecién nasal serosa, estornudos y, en casos avanzados, disnea y anorexia, Las lesiones iniciales comprenden focos de congestién multifocal en la mucosa de los comnetes nasales, edema moderado y un exudado seromucoso en las porciones anteriores de la cavidad nasal, el cual puede volverse mucopurulento. A continuacién la mucosa nasal empieza a desarrollar metaplasia e hiperplasia epitelial, con inflamacién no supurati- va de la submucosa, compuesta de macréfagos y linfocitos, y presencia de dreas de reblandecimien- to en los cometes. La destruccién del hueso en los cornetes va seguida de la proliferacién de fibroblas- tos y osteoblastos en el periostio y resorcién dsea, debido a ostedlisis. Las lesiones son mas graves en la porei6n anterior a la sutura nasofrontal, y se ini- cian en el cornete ventral, seguido por el dorsal; en casos avanzados afecta al etmoides y desaparece el tabique nasal (fig. 2-5). Debido a los cambios des- critos, se retrasa el crecimiento de la nariz, que entonces adquiere un aspecto acortado y con plie- gues cutaneos. Coméinmente, un lado de los corne- tes nasales esté mas afectado por el retraso del cre- cimiento 6seo, con lo cual la nariz se desvia hacia ese lado. En los cerdos afectados no se observa recupe- racién una vez ocurrido el dafio nasal. En esta en- fermedad, la mortalidad es baja y sucede tinicamen- te en casos complicados, por ejemplo, con neumo- Fig. 2-5. Rinitis atréfica en cerdos. Nétese la desapari- cién de los cornetes ventrales. nia; sin embargo, los animales afectados sufre retraso del crecimiento. El diagnéstico se establece mediante la histo ria y examen clinicos de la piara y la deteccion las lesiones nasales caracteristicas. E1 aislamien de Bordetella bronchiseptica y Pasteurella mult cida no es posible en todos los casos de rinitis ate fica, Gurma o papera equina Es una enfermedad supurativa aguda de los caba- los, caracterizada por inflamacién del aparato res- piratorio superior y desarrollo de abscesos en I ganglios linfaticos regionales, El agente causal Streptococcus equi. La enfermedad es mas comi en caballos menores de dos afios, aunque puede presentarse en animales mayores que no han teni= do contacto con la bacteria. El periodo de incuba: cidn varia de tres a seis dias, con muestras de ano- rexia y fiebre. La mucosa nasal se reseca al principio, y des= pués se observa un exudado seroso, e! cual se trans= forma luego en una abundante secrecién nasal mucopurulenta, con un exudado amarillo cremoso que puede llegar a deformar temporalmente los cornetes nasales. En esta etapa, la infeccion se dix fundea los linfonédulos submaxilares y parotideos, | con aumento respectivo de tamaiio, abscedacién y rotura hacia la superficie durante las dos semanas siguientes al inicio de los signos. Aunque la mayor, parte de los animales se recupera en esta etapa, € algunos casos la infeccién se difunde a otras areas, como senos paranasales y bolsas guturales, donde causa empiema cronico, Si hay abscesos retrofa- ringeos, el exudado escurre a la faringe, y ocasiona, neumonia por broncoaspiracién. En algunos caso ocurre invasién hematogena de la bacteria, y se desarrolla embolia séptica principalmente en los, 6rganos filtradores de la sangre. El diagnéstico de esta enfermedad se estable- ce con facilidad mediante el examen clinico, las lesiones presentes y el agente causal. Muermo equino Es una enfermedad infecciosa de los equinos, y en ocasiones del ser humano, asi como de carnivores alimentados con carne de equinos infectados. La produce un bacilo gramnegativo, Hamado actual- mente Pseudomonas (Malleomyces) mallei. La enfermedad en los equinos puede ser aguda © crénica; principia como una rinitis unilateral con exudado seroso, que pronto se torna abundante, purulento, de color verde amarillento, a menudo con esirias sanguinolentas y fragmentos de epitelio Gescamado. La lesién nasal tipica consiste de pe- gqueiios nodulos submucosos que pronto rompen, Gejando tileeras con apariencia de “crdter estrella~ ge", y exudando un material abundante y espeso. Cada nédulo contiene un foco de intenso infiltrado Celular con abundantes neutrOfilos en el centro, fodeado por macréfagos. La infeccion nasal se di funde cominmente hacia los pulmones, donde se observan ya sea miltiples nodulos, o bien una neu- monia grave y difusa La infecccion también puede afectar otros 6r- ganos como higado y bazo, asi como la piel. El diagndstico depende del examen clinico de las lesiones en piel y aparato respiratorio, comple- mentado con el cultivo del agente, pruebas serol6- gicas como fijacién del complemento, hemoagluti ‘jacién y la inoculacién de la maleina en animales sospechosos. Rinitis micéticas ste tipo de infecciones, mas frecuente en peque- fias especies, puede presentarse como initis 0 si- nusitis recurrentes que no responden al tratamiento convencional con antibioticos. En el perro, Aspergillus fumigatus es el agente causal mas comin de rinitis micética, y no de neu- monia, como ocurre en los demas animales domés- ticos y en las aves. Los animales que padecen esta infeccién presentan abundante exudado mucopu- rulento, en distribucién unilateral o bilateral. En casos avanzados se observa una rinitis mucopuru- lenta crdnica con proliferaciones protuberantes de la mucosa nasal, e incluso con ostedlisis de los cometes y estructuras dseas adyacentes, El diagnéstico se facilita por el antecedente de tuna rinitis que no cede al tratamiento antibacteria- no ordinario; por radiografias de la cavidad nasal que, en casos avanzados, indican ostedlisis; por el cultivo del hongo a partir de frotis nasales; por biop- sia de la cavidad nasal, y por una prueba serolégica de inmunodifusién. En gatos, el agente causal suele ser Cryptococ- cus neoformans, que induce un exudado mucopu- tulento nasal bilateral y estornudo. Esta infeccién puede ser secuela de rinotraqueitis viral felina. La enfermedad se presenta en gatos adultos con tinitis, y Sinusitis; inicialmente mucosas que progresan a mucopurulentas o hemorrigicas. Aqui también se pueden presentar areas de ostedlisis en estructuras 6seas adyacentes. El diagndstico se basa en el examen clinico, aislamiento y cultivo del microorganismo, examen radiografico ¢ histolégico de biopsia nasal. Capitulo 2 * Aparato respiratorio 45 Rinitis parasitarias Fl problema mas importante de parasitosis nasal en México es la miasis producida por larvas de Ia mosea Oestrus ovis. Dichas moscas depositan sus larvas en los ollares de los ovinos, las cuales mu- dan varias veces, durante su migracién a lo largo de los cometes, senos y, ocasionalmente, la farin- ge. Las larvas se adhieren firmemente a la mucosa nasal, produciendo una rinitis irritativa de tipo mucoso o mucopurulento. En casos excepcionales, las larvas penetran por el etmoides a la cavidad craneal, donde causan meningitis (fig. 2-6). Otro problema de rinitis parasitaria es la in- feccion por Linguatula serrata en perros. Este ar- tropodo se puede observar en cualquier porcion de a cavidad nasal y ocasionalmente en los senos pa- ranasales, donde produce una rinitis 0 sinusitis de tipo seroso 0 mucoso, En rumiantes se encuentra Linguatula serrata de un modo aberrante; con cier- ta frecuencia se localiza en los pulmones, donde desencadena una reaccién inflamatoria de tipo gra- nulomatoso. El pardsito vive su fase adulta en la cavidad nasal de animales carnivoros, donde las hembras liberan huevos que se eliminan por estor- nudo, Las larvas se desarrollan en el aparato diges- tivo de los rumiantes, y pasan a los linfonédulos mesentéricos, donde se enquistan para transfor- marse en ninfas infectantes. Los carnivoros se in- fectan al consumir visceras de rumiantes infec- tados. Neoplasias de la cavidad nasal En los cometes nasales y en los senos paranasales pueden encontrarse pélipos, por lo comtin de natu- raleza inflamatoria mas que neoplisica y que son el resultado de hiperplasia de la mucosa y la sub- ‘mucosa. Estos pélipos inflamatorios constan de un tejido blando rosa griséeeo y himedo, aunque los pdlipos crOnicos son mas fibrosos. Los pélipos son relativamente comunes en caballos, donde ocasio- nan epistaxis. Las neoplasias de la cavidad nasal y senos paranasales son comunes sobre todo en el perro, particularmente en razas medianas y grandes, y que tienen una nariz alargada. Estas neoplasias se pre- sentan especialmente en animales de entre 9 y 10 aiios de edad. El tumor nasal mas comin es cl ade- noeareinoma. Otros tipos son carcinoma de células escamosas, fibrosarcoma, condrosarcoma y osteo- sarcoma. También en el gato y el caballo se obser- van tumores malignos, aunque con menor frecuen- cia (fig. 2-7).46 Patologia sistémica veterinaria Fig. 2-6. Rinitis en un ovino, causada por Oestrus ovis, Enfermedades de la faringe y bolsas guturales Faringe Los problemas patolégicos especificos de la farin- ge son raros, aunque esta estructura puede ser afec- tada de modo secundario por otras enfermedad debido a su localizacién, Entre los pocos proble- mas especificos se encuentra la faringitis equina ar Fig. 2-7. Osteosarcoma en la cavidad nasal de un perro pastor alemén, folicular 0 hiperplasia linfoide faringea. Este tras- torno constituye la causa mas comin de obstruc- cién respiratoria superior en ¢l equino, y se obser- va sobre todo en animales menores de tres afios de edad. Se sabe que en la mayor parte de las infeccio- nes virales y bacterianas del aparato respiratorio superior ocurre estimulacion de los foliculos lin- foides faringeos; sin embargo, cuando la infeccin desaparece, dichos foliculos vuelven a sus dimen- siones normales, En algunos animales, los foliculos linfoides permanecen hiperplisicos, cubriendo casi toda la superficie faringea. En casos agudos, los foliculos se observan rojos, brillantes y edematosos; mien- tras que en casos cronicos se toman blancos y du- ros (firmes), Bolsas guturales En la porcién dorsal de la faringe del caballo se localizan las bolsas guturales, que son diverticulos de las trompas de Eustaquio. Estas cavidades pue- den padecer algunos procesos patolégicos, como el timpanismo (enfisema), el cual ocurre principal- mente en potros, debido a que el aire queda atrapa- do sin poder salir de la cavidad. También puede presentarse empiema de la bolsa gutural, produci- do por varios agentes pidgenos, asi como micosis de la bolsa gutural, a causa de hongos (p. ej., As- pergillus nidulans y Aspergillus fumigatus) PATOLOGIA DE LA LARINGE Y LA TRAQUEA Trastornos circulatorios Las alteraciones circulatorias de laringe y triquea incluyen hiperemia, hemorragias y edema, princi- almente. La hiperemia se presenta como parte de la reaccién inflamatoria ‘A menudo se observan hemorragias como parte de las enfermedades septicémicas, que se lo- calizan sobre todo en la regién dorsal de la epiglo- lis, Entre las enfermedades que se manifiestan por hemorragias en la laringe se encuentran: fiebre por- ina clasica, salmonelosis, enterotoxemia y pasteu- relosis septicémica en ovinos. Puede desarrollarse edema laringeo a causa de traumatismos locales, como parte de infecciones respiratorias y alergias, o por la inhalacién de sus- tancias irritantes, El edema se manifiesta, sobre todo, en la epiglotis y, en casos graves, puede cau- ar la muerte por asfixia. El aspecto macroscépico consiste en una laringe edematosa, que a veces pre- senta liquido sanguinolento. Si el edema ya des- aparecié al examen post mortem, la mucosa larin- gea mostrara rugosidades en su superficie. Paralisis laringea La paralisis hemiplejia laringea se presenta en el caballo y da origen al signo caracteristico de ron- quidos. La enfermedad ocurre por dafio especifico en la rama izquierda del nervio laringeo recurrente, que inerva el mitsculo cricoaritenoideo dorsal del lado izquierdo. Macroscépicamente, el masculo afectado se atrofia de manera progresiva y se ob- serva més palido y reducido de tamafio. La lesién muscular ocasiona que el cartilago aritenoide iz- quierdo obstruya la luz laringea, obstruyendo el flujo de aire. El examen microscopico muestra una desmielinizacién del nervio afectado La etiologia de esta enfermedad se supone multifactorial y se consideran como posibles cau- sas la extensién de infecciones de las bolsas gutu- rales como empiema y micosis, 0 bien una secuela de la gurma © papera equina. Las intoxicaciones por micotoxinas y por insecticidas, se consideran también como posibles causas del padecimiento. Los signos clinicos que sugieren infeccién de la laringe incluyen: tos (en la mayoria de los ca- 50s), ronquidos por obstruccién del flujo del aire, y cambios en el tono de la voz de los animales. Capitulo 2» Aparato respiratorio 47 Laringitis y traqueitis Debido a su localizacién, la laringe y la traquea suelen estar afectadas en los trastornos del apara- to respiratorio anterior y posterior. En general, la traqueitis se asocia con bronquitis, mientras que la laringitis puede ocurrir de modo indepen- diente En becerros y cerdos se describe un tipo espe- cifico de laringitis, llamado laringitis necrética, que ocurre como parte de la necrobacilosis bucal o dif- teria en becerros, La infeccién es causada por Fusobacterium necrophorum. A la necrosis a veces se asocia el desarrollo de abscesos. Bacterias como Corynebacterium pyogenes y Haemophilus somnus se aislan también en casos de laringitis en bovinos, donde producen abscesos (fig. 2-8). Tos de las perreras Esta enfermedad de los perros se conoce también como traqueobronquitis infecciosa y se caracteriza por una tos recurrente, improductiva y seca. Las lesiones pueden variar considerablemente, desde su total ausencia hasta la presencia de una traqueo- bronquitis catarral 0 mucopurulenta, en ocasiones asociada con rinitis purulenta 0 de bronconeumo- nia supurativa, En casos graves, los linfonddulos regionales se encuentran abultados y congestiona- dos. Al examen microscépico se observa también una amplia variedad de lesiones, que fluctitan des- de una traqueobronquitis necrotica superficial has- ta un grave proceso inflamatorio mucopurulento La reaccién en la submucosa traqueal y bronquial suele ser minima, La causa parece ser una infeccién por el virus de la parainfluenza 2, 0 el adenovirus canino 2, que Fig. 2-8. Laringitis necrética en un becerro, causada por Fusobacterium necrophorum.48 Patologia sistémica veterinaria se asocian con Bordetella bronchiseptica. El vi- tus del moquillo canino también participa ocasio- nalmente. Pardsitos Los principales pardsitos de la traquea son Capilla- ria aerophila y Filaroides osleri. El nematodo Capillaria aerophila parasita la triquea y bronquios de perros, gatos y zorras. En infecciones moderadas produce una inflamacién catarral. En casos graves ocurre obstruccién tra- queal, que induce tos recurrente, disnea y posibles infecciones bacterianas secundarias. Los pardsitos adultos viven en la triquea, los huevecillos que producen son Ilevados por el aparato mucociliar a la faringe, para ser deglutidos y eliminados por la excreta, El huevecillo es ingerido por el nuevo hués- ped, y sufre eclosion en el intestino; de ahi el paré- sito se desplaza a los pulmones y, por iiltimo, a la traquea. Filaroides osleri parasita la tréquea y bron- quios de perros y otros cénidos. Las lesiones con- sisten en nddulos firmes de aproximadamente 1 cm de didmetro que se proyectan hacia la luz traqueal La presencia de estos nédulos parasitarios puede producir tos recurrente y disnea, aunque la reac- cién inflamatoria local es minima. Los nédulos son transparentes, estén recubiertos por mucosa y tie- nen miiltiples pardsitos en su interior. La submu- cosa traqueal subyacente al nédulo parasitario est eae por linfocitos y células plasmaticas (fig. Los cachorros se infectan a través de la saliva © la materia fecal de sus madres. Al ingerir las lar- vas, éstas migran del intestino al pulmén mediante la circulacién sanguinea. Fig, 2-9. N6dulos parasitarios en la mucosa traqueal del perro, producidos por Filaroides osleri PATOLOGIA DE LOS BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS Las alteraciones patolégicas mas importantes de los bronquios y bronquiolos son de origen inflamato- tio, ya sea por extensién de afecciones del aparato respiratorio anterior o por el desarrollo de neumo- nias. Sin embargo, hay también padecimientos que afectan en particular a bronquios y bronquiolos. Bronquitis aguda Segiin el agente que la cause, varia la naturaleza morfolégica de la bronquitis aguda, de modo que se pueden desarrollar formas catarral 0 mucosa, fibrinosa, purulenta o supurativa y necrotica. ___ La bronquitis catarral 0 mucosa es la expre- sién més simple de inflamacién en la mucosa bron- quial y se debe a infecciones virales o a la inhala- cién de agentes quimicos irritantes. La reaccién se caracteriza por la hipersecrecién de moco de las células caliciformes, células serosas y de las glin- dulas de la submucosa. Si el daiio continiia, las células ciliadas pierden sus cilios y se necrosan. Una vez subsanada la infeccién, el epitelio descamado se regenera a partir de las células basales y de las células de Clara. _ Cuando la inflamacién inicial por virus se com- plica (p. ¢j., con infecciones bacterianas), la reat cidn es predominantemente del tipo supurativo. El Arbol bronquial contiene un espeso exudado blan- quecino-amarillento que fluye al comprimir el pul- mén afectado. Tanto en la mucosa como en la luz bronquial se encuentran abundantes neutrofilos y el exudado contiene ademas gran cantidad de pio- citos, células descamadas y colonias bacterianas. La bronquitis fibrinosa se caracteriza por una gruesa capa amarillenta de fibrina adherida a la mucosa bronquial. Este tipo de inflamacién puede presentarse como extension de traqueitis y neumo- nfa fibrinosa, Por lo general, la bronquitis neerética se desa- rolla a consecuencia de broncoaspiracion de ma- teriales extrafios, como leche, medicamentos mal administrados, 0 bien por la broncoaspiracién de vomito. El tejido afectado tiene un olor putrefacto, aspecto verde negruzco y contiene una amplia va~ riedad de bacter Bronquitis crénica Las dos formas mas importantes de bronquitis erd- nica en los animales domésticos son la catarral y la supurativa. Catarral Se llama bronquitis crénica catarral a una enferme- dad especifica del hombre y del perro, caracteriza- da por una hipertrofia del aparato mucosecretor. El inicio de la enfermedad es imperceptible, pero progresivo, por un periodo de afios. En el aspecto clinico se manifiesta por tos persistente y una abun- dante produccion de esputo, en el hombre. La caracteristica patolégica de la enfermedad es la hi pertrofia del aparato mucosecretor, representada por tun incremento del nimero de células caliciformes y un aumento del tamafto de las glindulas submu- cosas bronquiales. Ademés, en el érbol bronquial se deposita una abundante cantidad de moco espeso que contiene una mayor proporcién de glucopro- teinas acidicas. La submucosa puede estar mode- radamente infiltrada por linfocitos y células plas- midticas; mientras que Ia mucosa puede presentar metaplasia escamosa focal. La causa de esta enfermedad en el perro no se ha definido claramente, aunque se piensa que puc- de ser una secuela de la “tos de las perreras”, pro- ducida por Bordetella bronchiseptica. En el ser humano, la bronquitis erénica catarral se asocia al tabaquismo. Supurativa Este tipo de bronquitis suele ser secuela de una bronquitis aguda supurativa que no fue eliminada oportunamente por el animal, Los agentes causales mas comunes son especies de Pasteurella, Coryne- bacterium pyogenes, especies de Streptococcus y de Staphylococcus. En bovinos y ovinos es donde se observa con mayor frecuencia este tipo de bronquitis. El epite- lio bronquial se encuentra hiperplasico, mientras que en la luz se observa un moco espeso que con- Liene restos celulares. La submucosa bronquial puede estar infiltrada por linfocitos y células plas- miiticas. Una lesion que a veces acompaiia ala bron- guitis crénica supurativa es la bronquiectasia. Bronquiectasia Cuando un bronquio es sometido a un proceso de inflamacién cronica, y particularmente si toda su pared esti afectada, éste puede dilatarse, lo cual se conoce como bronquiectasia. Esta ultima es por lo general un proceso regional que ocurre en la por- cin craneoyentral de! pulmén de bovinos afecta- dos por especies de Mycoplasma ¢ infecciones bac- terianas secundarias. La bronquiectasia es esencial- mente un trastomno supurativo, ya que los bronquios Capitulo 2 + Aparato respiratorio 49 dilatados se encuentran Ienos de exudado puru- lento. La capa muscular de la pared bronquial puede llegar a desaparecer, debido a la expansién del bron- quio. Los alveolos adyacentes sufren colapso y se desarrollan abscesos pulmonares como secuela. Esta entidad se asocia comiinmente con tos crénica y un olor patrido del aire espirado. La bronquiectasia en rumiantes usualmente esta asociada a dictiocaulosis. PATOLOGIA PULMONAR Anomalias congénitas Este tipo de alteraciones son raras, e incluyen prin- cipalmente la presencia de pulmones 0 lobulos pulmonares accesorios. También se ha consignado la presencia de hipoplasia pulmonar y de quistes. Trastornos circulatorios Congestion y edema La congestién y el edema pulmonares pueden revi- we de manera conjunta, ya que siempre se pre- sentan juntos, salvo por casos excepcionales donde el edema se presenta solo, como ocurre en la in- toxicacién con el rodenticida alfa-naftiltiourea (ANTU), El edema y la congestién son sucesos termina les de una amplia variedad de enfermedades, por lo que es imposible encontrar un denominador comin en estos casos. La congestion erénica y el edema se uyen por lo general a algin defecto funcional del hemicardio izquierdo, a causa del cual la auri- cula y el ventriculo izquierdos no pueden bombear eficientemente la sangre que viene de los pulmo- nes. Esta acumulacién de sangre propicia la con- gestion y edema pulmonares que se observan en la degeneracién nutricional del miocardio y en endo- carditis mitral, A nivel pulmonar, los capilares ca- recen del apoyo de la presién hidrostatica de los liquidos tisulares, aunque esta ausencia esté de al- guna manera compensada por la presién del aire intraalveolar. Por tanto, el desarrollo de edema pulmonar se encuentra estrechamente ligado, en la mayoria de los casos, a la presién hidrostatica del hemicardio izquierdo y de los capilares pul- monares, El edema pulmonar se define como la acumu- lacion anormal de liquido y solutos en los tejidos intersticiales, conductos respiratorios y alveolos. En Ja mayoria de los casos, el edema pulmonar es com- plicacién de alguna enfermedad, mas que un suce-50 Patologia sistémica veterinaria so primario. Las tres eausas principales de edema pulmonar, que pueden actuar solas 0 en conjunto, son: a) aumento de la presién hidrostatica en los capilares, b) aumento en la permeabilidad del epi- telio alveolar y del endotelio capilar y c) obstruc- cién de los vasos linfaticos. Los pulmones con edema intenso lucen rojos, pesados ¢ hinchados debido a la congestion y al exceso de liquido que contienen, Al corte, se apre- cia el fluir del liquido que escapa del parénquima expuesto. El edema pulmonar grave siempre es le- tal, debido a insuficiencia respiratoria. Al final, el edema también se acumula en bronquios y tréquea, con lo cual se observa disnea y un liquido espumo- so en los ollares y la boca, durante la fase agénica Por razones clinicas, las causas del edema pul- monar pueden dividirse en: edemas cardidgenos, con un incremento de la presién sanguinea auricu- lar izquierda y pulmonar venosa, y edemas no cardiégenos, con una presién pulmonar venosa normal. Como ejemplo de edema cardidgeno se inclu- ye Insuficiencia cardiaca izquierda. La circulacién pulmonar es un sistema de baja presién, en el cual la presién sanguinea de la red capilar es menor que la presién osmética efectiva de las proteinas plas- métieas. Esta tiltima es de una magnitud de 25 mm Hg, mientras que en el extremo arterial de un capi- lar pulmonar se registra una presién de 15 mm Hg, yen el extremo venoso, de 10 mm Hg, Esta situa- cién es fundamentalmente diferente a la de los ca- pilares que irriga la circulacién sistémica; en gene- ral, muy poco liquido penetra al espacio intersticial pulmonar y a los alveolos. Por tanto, después de una insuficiencia cardiaca aguda izquierda, la pre- sién sanguinea en el extremo venoso de los capila- res pulmonares suele incrementarse en exceso res- pecto de la presin osmotica ejercida por las pro teinas plasmaticas, de modo que el liquido pasa al espacio intersticial del pulmén y a los alveolos. En pocos minutos, la totalidad del pulmén puede satu- rarse con edema, el cual se deposita en los eondue- tos respiratorios. Como ejemplo de edemas no cardidgenos es- mn: 1. Lesiones quimicas. Gases irritantes como el amoniaco, cloruro y diéxido de azufre pueden causar edema pulmonar si son inhalados en exceso por accidente, Estos gases dafian las células epiteliales alveolares y el endotelio capilar, causando una alta permeabilidad que permite el paso de liquido y proteinas plasmi- ticas al espacio alveolar. La pérdida de protei- na plasmatica hacia los alveolos disminuye la 3. presion coloide osmética efectiva y agrava ain mis el edema pulmonar. Este es también el mecanismo probable por el cual la intoxicacién con 3-metil-indol causa edema pulmonar en rumiantes (revisese Enfisema bovino pulmo- nar agudo). ‘También las altas concentraciones de oxi- geno, hasta de dos atmésferas, causan edema pulmonar, quizé por el mismo mecanismo. Esto es de importancia en terapia intensiva Enalgunos casos, el edema ocurre con slo lesiones estructurales minimas y reversibles a nivel de la barrera sangre-aire; se supone que se debe a amplias uniones endoteliales, como en el caso de la intoxicacién con alfa-naftiltio- urea, En otros casos, el edema se presenta des- pués de una lesién grave e irreversible de la barrera sangre-aire, como en septicemias, in- toxicacién con aloxana, diéxido de nitrogen © 3-metil-indol. Este tipo de lesién puede ir seguido de cambios proliferativos en el epite- lio alveolar, si el animal sobrevive la fase ede- matosa (fig. 2-10). Edema pulmonar neurdgeno. Puede producit- se edema pulmonar intenso en ratas y conejos al inyectar un volumen reducido de proteinas plasmaticas de consistencia fibrinosa en la ci tema subaracnoidea. El efecto es abolido si el nervio vago se secciona; este tipo de edema se denomina neurdgeno. En seres humanos se ha observado que el edema pulmonar agudo pue- de complicar lesiones cerebrales que se aso- cian con un incremento de la presién intracra- neal Edema pulmonar alérgico, El choque anafiléc- tico en los bovinos se relaciona con un incre- mento notable de la frecuencia respiratoria, de- bido al desarrollo de un edema pulmonar ma- 10. Edema alveolar grave, en perro intoxicado con alfa-naftiltiourea, sivo, Entre los alergenos que afectan a los ani- males domésticos estan: vacunas, materia ve~ getal y alimentos inhalados; sin embargo, en la generalidad de los casos no se identifica el agente causal. Las membranas hialinas son estructuras proteindceas similares a membranas, que se en- cuentran en los pulmones de algunos animales con problemas respiratorios; por ejemplo, en el enfisema pulmonar agudo de los bovinos. Al examen histolégico, las membranas hialinas son estructuras cosinofilicas, con abundante proteina, restos celulares y fibrina; recubren las paredes de los alveolos y se asocian particular ‘mente con la presencia de edema. En la insu- ficiencia respiratoria de los recién nacidos, que por lo general ocurre en prematuros, se pre- sentan atelectasia, edema pulmonar y membra- nas hialinas, Debido a que estas estructuras se depositan sobre la superficie de la pared alveo- lar, obstruyen de manera considerable la difu- sidn de los gases. Hemorragias Estas ocurren con frecuencia en el pulmén, en una amplia variedad de enfermedades como: septice- mias, didtesis hemorragicas y congestion. Se origi- nan también al sacrificar animales mediante des- carga eléctrica, en infartos, traumatismos y rotura de aneurismas. Las hemorragias pueden fluctuar desde pete- quias, hasta acumulaciones difusas de sangre en los pulmones, como ocurre en Ia broncoaspiracion de sangre cuando se sacrifica a los animales. Hemo- rragias profusas que incluso llegan a producit epis- taxis y hemoptisis en bovinos, se presentan en la enfermedad conocida como “trombosis de la vena cava posterior”, en la cual un absceso hepético ero- siona la pared de la cava, formando un trombo sép- tico. De dicho trombo se desprenden émbolos sép- ticos que se alojan en el pulmén, donde desarrollan miltiples abscesos. A partir de éstos se llega a ero- sionar la pared de un vaso sanguineo importante, el cual al romperse produce una hemorragia pulmo- nar masiva. Trombosis, embolia e infarto Los pulmones, por ser érganos que filtran la san- gre, retienen una amplia variedad de émbolos pro- venientes de zonas distantes. Los émbolos pueden ser bacterianos, como en casos de septicemia, y es factible que produzcan congestién pulmonar o una neumonia intersticial. Los émbolos sépticos que por Capitulo 2 + Aparato respiratorio 51 lo general provienen de trombos sépticos causan, a nivel pulmonar, problemas de tromboembolia, ar- teritis, multiples abscesos y bronconeumonia supu- rativa Los émbolos neoplisicos se presentan sobre todo en animales adultos, donde se aprecian lesio- nes metastasicas multifocales sobre la superficie de ambos pulmones. Tanto carcinomas como sarcomas invaden cominmente a los pulmones, asi como los otros érganos filtradores de la sangre, Los émbolos grasos son raros en los animales domésticos y se observan en casos de fractura de huesos largos y enfermedades que producen una lipidosis hepitica intensa. Estos émbolos grasos se aprecian en los capilares alveolares con Ia ayuda de colorantes para grasa. El desarrollo de la trombosis en los pulmones requiere, al igual que en otros tejidos, de un dao endotelial y de estasis e hipercoagulabilidad san- guinea, Se han informado casos de trombosis pul- monar espontanea en perros, bovinos y equinos, aunque sin encontrar la causa de su origen. Se sabe que puede haber predisposicion a la trombosis en casos de insuficiencia cardiaca congestiva, anemias hemoliticas crénicas, aterosclerosis y en infeccién por Dirofilaria immitis en perros. También se ha observado trombosis pulmonar en perros con ami- loidosis renal y con sindrome nefrético. El desarrollo de infartos pulmonares requiere que la circulacion pulmonar esté gravemente altera- da y con presencia de congestion difusa. También pueden ocasionarse infartos pulmonares en casos de trombosis, por ejemplo, cuando se desarrolla coa- gulacion intravascular diseminada como resultado Ge una septicemia. De interés particular son los infartos multifocales que se presentan en cerdos infectados con Actinobacillus pleuropneumoniae. Los infartos recientes son de color rojo, suelen localizarse en el ldbulo diafragmatico y son visibles a nivel macroscépico cuando su base se extiende hasta la pleura, Las zonas infartadas se encuentran elevadas con respecto al parénguima pulmonar y presentan un color rojo azuloso 0 negro. Al exa- men macroseépico un infarto reciente presenta hemorragias extensas rodeadas de tejido necrotico; sin embargo, si el animal sobrevive, el infarto se repara con tejido de granulacién. Hipertensién pulmonar Ocurre ésta cuando la presién sanguinea en la ria pulmonar se incrementa por encima de lo nor- mal. En la circulacién pulmonar, la presién sangui- nea normal es baja comparada con el lado arterial de la circulacion sistémica (45 mm Hg sistélica52 Patologia sistémica veterinaria comparada con 180 mm Hg sistélica en el bovino), durante la hipertensién pulmonar puede ser dos o tres veces mayor. La hipertension pulmonar se de- sarrolla a partir de enfermedades del corazén 0 de os pulmones que aumentan la resistencia vascular pulmonar. Puede clasificarse en primaria y secun- daria, segin se explica a continuacién. Primaria. Se debe a cambios intrinsecos en el sistema pulmonar arterial, que producen una alta resistencia al flujo sanguineo a través de los pul- mones. El ejemplo mas comin es la enfermedad de las alturas, en donde una baja tension de oxigeno atmosférico induce a vasoconstriceién arterial. Secundaria. Puede darse en tres formas dife- rentes: a) pasiva, b) hipercinética, y c) obstructiva La forma pasiva de hipertension pulmonar se origina en una insuficiencia cardiaca izquierda cré- nica que aumenta la presién de las venas pulmona- res, Entre las lesiones mas comunes que causan este tipo de hipertensién se encuentran la endocardiosis, canina y la endocarditis valvular. Lahipertensién pulmonar hipercinética se debe a sangre que penetra en la circulacién pulmonar en un mayor volumen o a una presién mayor de la normal, por ejemplo, en becerros con defectos im- portantes del tabique ventricular, con lo cual el ventriculo derecho tiene que bombear un volumen excesivo de sangre a los pulmones. La hipertensién pulmonar obstructiva se gene- ra.a partir de una disminucién progresiva de la red vascular en los pulmones a causa de: embolia, en- fisema destructivo 0 neumonia crénica. En los bo- vinos con tromboembolia pulmonar proveniente de un trombo en la vena cava posterior, puede desa- rrollarse hipertensién pulmonar obstructiva. Este tipo de hipertensién puede causar cor pulmonale € insuficiencia cardiaca congestiva en los animales. Se entiende por cor pulmonale (corazén pulmonar) la hipertrofia del ventriculo derecho resultante de enfermedades que afectan la funci6n y estructuras pulmonares, excepto cuando las alteraciones pul- monares son resultado de enfermedades primarias del hemicardio izquierdo o defectos cardiacos con- génitos. Para que se desarrolle hipertensién pulmonar se requiere que la mayor parte de las arterias o ar- teriolas pulmonares se encuentren afectadas. Al examen microscépico se observa hipertrofia de la capa media de las arteriolas pulmonares. Atelectasia y colapso pulmonar La atelectasia y el colapso pulmonar son trastornos en los que tina parte o la totalidad de los pulmones carecen de la capacidad de inflarse propiamente. La atelectasia puede ser congénita o adquii da, Muchos autores llaman indistintamente colap- so pulmonar a la forma adquirida. Atelectasia congénita Es una falla de la expansién pulmonar en el recién nacido. Puede deberse a ausencia del surfactante pulmonar, sobre todo en animales prematuros, 0 bien a la presencia de moco que obstruye los con- ductos respiratorios. Los neonatos prematuros pue- den tener actividad insuficiente de los neumocitos del tipo II, con Jo cual son deficientes en surfactan- te. En ausencia de éste, la tension superficial de los alveolos sin expander es tan grande que no puede ser vencida por la fuuerza inspiratoria de los miscu- los de la respiracién Atelectasia adquirida (colapso pulmonar) Ocurre cuando los pulmones totalmente expandi dos se colapsan. EI problema puede presentarse a cualquier edad debido a’ 1, Presién externa sobre los pulmones. 2. Obstruccién de los conductos respiratorios. La presién externa sobre los pulmones es co- man debido a hidrotérax, pus 0 aire en la cavidad tordcica; aunque masas tumorales intratordcicas como el linfosarcoma timico pueden tener el mis- mo efecto. Al climinar la causa de la presién, el pulmén vuelve a inflarse, siempre y cuando no ocurran alteraciones estructurales durante el perio do de colapso. Por ejemplo, una pleuritis purulenta grave, que se presenta en casos de empiema, puede causar fibrosis considerable de la pleura durante el proceso de reparacién. En este caso, el pulmén permaneceré colapsado, aun después de que el exu- dado purulento haya desaparecido del espacio pleu- ral La obstruccién de los conductos respiratorios puede producirse por un tumor intrapulmonar que comprima a un bronquio o por exudados que oclu- yen la luz de bronquios y bronquiolos, La reaccién de los bronquiolos en animales con parisitos pul- monares inmaduros que migran a la luz de los con- ductos respiratorios es un buen ejemplo de una bronquiolitis intensa asociada con colapso de los alveolos adyacentes. Una regién colapsada del pulmén tiene un volumen menor que el normal y presenta un color rojo oscuro. Se presenta vasoconstriccin en el pulmén colapsado de tal manera que la resistencia vascular pulmonar se incrementa y el flujo sangui- neo se desvia hcia el tejido pulmonar que se en- cuentra propiamente ventilado, Si la proporcién del tejido en colapso es extensa, el bombeo cardiaco puede disminuir, debido a una inadecuada perfu- sién vascular aunada a un aumento sibito de la resistencia vascular pulmonar. Hiperinflacién pulmonar, enfisema intersticial y enfisema destructivo Estos trastornos tienen similitudes morfologicas; sin embargo, deben distinguirse claramente, ya que ocurren en diferentes situaciones y pueden tener diverso origen y distintas implicaciones clinicas Hiperinflacion pulmonar Es un trastorno del pulmén que se caracteriza por un incremento superior a lo normal, del tamafio de Jos espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, sin que ocurran cambios destructivos en los tabi- ques interalveolares (fig. 2-11). El problema se puede originar por un patrén obstructivo o no obs- iruetivo, . 1. La hiperinflacién obstructiva es consecuencia de una lesién obstructiva en los bronquios 0 los bronquiolos; por ejemplo, la presencia de parasitos pulmonares en los bronquios. Una vez que se eliminan los parasitos, los lobulos pul- monares retornan a la normalidad, Capitulo 2 + Aparato respiratorio 53 2. La hiperinflacién no obstructiva se presenta cuando segmentos adyacentes de pulmén se re- ducen de tamafio a consecuencia de enferme- dad o cuando han sido extirpados quirtirgica- mente. Un ejemplo de este tipo de patologia lo constituyen los lobulillos pulmonares adyacen- tes a segmentos de pulmén de cerdos afecta- dos de neumonia enzostica. Las porciones pulmonares con hiperinflacién tienen una apariencia palida, dilatada y se encuen- tran elevadas respecto al tejido normal circundan- te; ademas, presentan limites bien definidos. Enfisema intersticial Este se presenta cuando el aire escapa de la porcién respiratoria de los pulmones o de los conductos respiratorios y penetra el tejido intersticial alrede- dor de lébulos, conductos respiratorios y vasos san- guineos (figs. 2-12, 2-13). En el pulmén afectado se observan pequefias burbujas de aire que fluctiian entre 2 y 5 mm; el aire atrapado asume formas irre- gulares a lo largo del tejido conectivo o de los lin- faticos, En ocasiones, el aire se acumula focalmente cn gran cantidad en los tabiques interlobulillares, constituyendo una “bulla enfisematosa”, que pue- de Hegar a medir hasta 20 cm de didmetro, En ca- sos de enfisema intersticial, el aire puede invadir el Fig. 2-11. Esquema de la hiperinflacién pulmonar originada por obstruccién de los bronquiolos, por ejemplo, en ‘caso de nematodos pulmonares. Nétese que el tejido vuelve a la normalidad cuando se elimina el obstaculo.54 Patologia sistémica veterinaria 1) 2) Fig. 2-12. Enfisema intersticial que se desarrolla por rotura del saco alveolar (1); con lo cual el aire se deposita en tabiques interlobulillares (2). mediastino e incluso al tejido subcutaneo de la re- gidn tordcica. Ejemplos clasicos de enfisema intersticial en los animales domésticos son el enfisema instersticial agénico de la porcién craneoventral pulmonar que se observa en los bovinos sacrificados en rastro. También en bovinos con enfisema pulmonar agudo (véase la seccion sobre Neumonias en bovinos) se aprecia un intenso enfisema intersticial. Ademé éste suele observarse en bovinos y cerdos infecta- dos con nematodos pulmonares como Dictyocau- lus viviparus y especies de Metastrongylus, respec- Fig. 2-13. Pulmén de bovino con enfisema intersticial grave. tivamente. En estos casos, la presencia de los ne- ‘matodos en el pulmén produce una alta resistencia al paso del aire por los conductos respiratorios, por Jo cual el animal realiza esfuerzos respiratorios vio- lentos que tienden a causar una hiperinflacion del savo alveolar, el cual termina por romperse y dejar escapar el aire al intersticio. El aire que se deposita en el espacio intersticial ya no es expulsado al momento de la espiracion El enfisema intersticial extensivo es una lesién “dramatica” a la necropsia; sin embargo, debido a que es consecuencia de diversos problemas respi- ratorios graves, su especificidad diagnéstica es li- mitada Es importante que el enfisema intersticial tipi- co de los bovinos no se compare con el que se pre~ senta en el ser humano, ya que son trastornos dife- rentes. Enfisema destructivo El enfisema destructivo se clasifica en términos anatomopatoldgicos y se define como un trastorno del pulmén caracterizado por un tamaiio superior a lo normal, de los espacios aéreos distales al bron- quiolo terminal, con cambios destructivos en sus paredes. Esta definicién distingue con claridad en- tre el enfisema destructivo y una simple hiperinfla- cién o el enfisema intersticial. Por su morfologia se le subdivide en panlobu- Jar (panacinar), centrilobular (acinar proximal), paraseptal (acinar distal) e irregular, dependiendo de qué porcién de los acinos respiratorios esta afec- tada (fig. 2-14), Estas formas diferentes de entise- ma pueden coexistir. En un sentido tradicional se considera que el enfisema es consecuencia de una obstruccién de las vias aéreas, con lo cual se retiene aire en el saco alveolar durante la espiracién y que finalmente causa destruccién de las paredes. También se sabe que el enfisema se presenta en casos de bronquitis cronica o de bronquiolitis. En la actualidad, se pien- sa que la causa del enfisema no es necesariamente la misma en todas las formas anatémicas. El enfisema irregular suele asociarse con cica- trizacion pulmonar y se supone que es una conse- cuencia de inflamacién, Por otro lado, el enfisema paraseptal puede estar asociado con cicatrizacién, © bien con lesiones isquémicas de los tabiques in- terlobulillares. En el hombre, el enfisema centrilo- bular es una enfermedad casi exclusiva de los fu- madores de tabaco y se considera que el tabaquis- mo también participa de alguna manera en la pato- 4 Bronquiolo Bronquiolo terminal Saco alveolar Fig. 2-14. Formas anatémicas del enfisema pulmo: nar. A) enfisema irregular o cicatrizal; ) enfisema cen- trilobular; ©) enfisema paraseptal; D) enfisema panlobu- lar o panacinar. (Adaptado de R. G. Breeze: Respiratory Pathology Notes, Washington State University.) Capitulo 2 + Aparato respiratorio 55 genia del enfisema panlobular, Aunque se ignora el mecanismo exacto por el que el tabaco causa enfi- sema, se ha observado que personas deficientes de alfa-I-antitripsina, la prineipal antiproteasa sérica, desarrollan enfisema panlobular a una edad tem- prana. La explicacién mas sencilla de este fendme- no es que las proteasas de bacterias o de leucocitos sanguineos en el pulmén no son inactivadas por alfa- 1-antitripsina, con lo cual las proteasas digieren lentamente el tejido conectivo, sobre todo la elas- tina de los acinos. La misma hipotesis puede ex- trapolarse a los fumadores, ya que se sabe que el tabaco induce un ineremento de los macréfagos al- veolares y leves cambios inflamatorios en los bron- quiolos; con lo cual la continua liberacién de pro- teasas puede iniciar el desarrollo de enfisema centrilobular. En perros se ha observado enfisema destructi- yo asociado a bronquitis crénica. El pulmén afee- tado est palido y superficialmente semeja una hi perinflacién, aunque no tan bien delimitada. Las zonas lesionadas se localizan en la periferia de los pulmones, a lo largo de borde ventrolateral de los Iobulos caudales, asi como en los lobulos cranea- les. El examen microscépico de cortes gruesos de pulmén a bajo aumento, muestra los espacios aé- res dilatados y la pérdida de tabiques interalveo- lares. En equinos también se presenta enfisema de: tructivo en la enfermedad pulmonar obstructiva cronica en distribucién panlobular o centrilobular, asociado 0 no con bronquiolitis. Un pulmén afectado con enfisema destructivo produce insuficiencia respiratoria, ya que se pierde de manera progresiva superficie alveolar para in tercambio gascoso, se reduce la red capilar alveo- lar y se pierden las propiedades elisticas de los acinos, de tal modo que el esfuerzo espiratorio es reducido. El enfisema destructivo es siempre un proceso irreversible. Los animales con enfisema destructivo extenso pueden desarrollar cor pulmo- nale, el cual produciré finalmente insuficiencia cardiaca congestiva (fig. 2-15). Inflamacion pulmonar Consideraciones generales La importancia de la inflamacion pulmonar o neu- monia para el pat6logo y para el clinico es muy conocida, El pulmén esti expuesto al medio exter- no a través de los aparatos respiratorio y digestivo superiores, y al ambiente interno a través de la cit- culacién sanguinea, 1o cual significa que ademas56 Patologia sistémica veterinaria Fig. 2-15. Pulmén de equino con enfisema panacinar. Netese la rotura de las paredes alveolares. de las afeeciones primarias respiratorias, también resulta afectado de alguna manera en casi todos los trastornos letales. Aunque, légicamente, la inflamacién de los pulmones deberia Ilamarse “neumonitis”, el térmi- no antiguo newmonia es el mas utilizado. Si bien cexisten muy diversas definiciones de neumonia, para los propésitos de esta obra se le consideraré como “la inflamacion del pulmén caracterizada por la exudacion de células y liquido en los acinos respi- ratorios”. Es usual clasificar las neumonias de los ani- males domésticos con base en sus aspectos mor- foldgicos, a pesar de que casi todas las clasifica- ciones despiertan gran controversia entre los vete- rinarios. En afios recientes, conforme aumenta la informacién sobre el origen de los diversos tipos de neumonia, se emplean clasificaciones etioldgi- cas mecanicistas, que dan lugar a una confusa ter Agudas Exudativa f \ Bronconeumonia Neumonia_Linfoproliferativa supurativa exudativa intersticial Proliferativa minologia, Por tanto, se requiere con urgencia de una nomenclatura veterinaria uniforme. Entre las clasificaciones internacionales de mayor aceptacion para las neumonias, con bases morfologicas, se encuentra una basada en la reac- cién inflamatoria microscépica, que permite esta- blecer con cierta precisién el tipo de agente causal En este sistema se reconocen dos tipos, exuda- tivo y proliferativo, que pueden ser de curso agudo © cronico (fig. 2-16). Sin embargo, siempre seri preferible utilizar el diagnéstico etiolégico, si se tiene, ya que implica una patologia especifica; por ejemplo, neumonia por especies de Mycoplasma. Clasificacién morfoldgica de las neumonias, con base en la reacci6n inflamatoria Neumonias exudativas En una neumonia exudativa aguda, la conges tion, la exudacién de liquido hacia los alveolos y la infiltracién de neutrofilos, son por Io conviin las ca~ racteristicas mas importantes, Las células se acu- mulan sobre todo en los espacios alveolares y bron- quiolares, pero el liquido puede estar en ei tejido conectivo y linfatico de los espacios interlobulilla- res, peribronquiales, perivasculares y en los con- ductos respiratorios. Por lo general, este tipo de neumonias es causado por bacterias Las acumulaciones celulares y de liquidos en el lobulillo pulmonar pueden eliminarse de los pulmones, de tal modo que sea posible que algunas neumonias se resuelvan de manera favorable. Sin embargo, cuando ocurre necrosis, se desarrolla fi- brosis, por la imposibilidad de producir nuevos al- veolos y bronquiolos. La neumonia es por lo gene- Neumonias rénicas Exudativa Proliferativa \ Proliferativa epitelial Bronconeumonia crénica Alveoiitis linfoide y fibrosante Fig. 2-16. Clasificacién de las neumonias con base en la reaccién inflamatoria ral un proceso localizado o regional del pulmén, pero en casos graves es factible que afecte grandes extensiones pulmonares y cause la muerte, Las neumonias exudativas pueden complicar a las proliferativas; por ejemplo, la neumonia por Bordetella bronchiseptica altera al pulmén del pe- 70 afectado primariamente por el virus del moqui- Hlo canino. Dos tipos especificos de neumonias exudati- vas se describen en la literatura correspondiente: bronconeumonia y neumonia intersticial aguda (neumonia fibrinosa) Bronconeumontas supurativas La naturaleza basica de la bronconeumonia es que la lesi6n comienza en los bronquiolos terminales y de ahi se difunde a los alveolos adyacentes. Los bronquiolos presentan una reaccién inflamatoria aguda, por lo comtin ante una invasién bacteriana, con congestién de sus paredes e infiltracién de su luz por neutréfilos. A continuacién las bacterias se extienden a los alveolos vecinos, los cuales tam- bign se congestionan y llenan sus espacios de liqui- do y neutréfilos. Por esto, la lesién tiene al inicio una distribucién en parches multifocales, localiza- da sobre todo en la porcién crancoventral. Si la lesion avanza, los lobulillos afectados coalescen para producir una consolidacién lobular. Este tipo de neumonia suele ser causado por infeccidn bac- teriana del pulmén y se difunde a lo largo de los conductos respiratorios (fig. 2-17). EI sitio de la lesi6n inicial, en la unién bron- quioloalveolar, tal vez dependa de una combina- cién de: ausencia de capa de moco, concentracién de particulas inhaladas en los bronquiolos durante el flujo de aire y disminucién de la velocidad del flujo en esta regién. La presentacién de este tipo de neumonia en la zona craneoventral pulmonar pu- diera deberse a que los I6bulos anteriores presen- tan una menor velocidad de eliminacién de parti- culas por el aparato mucociliar. El {gjido pulmonar afectado es rojo oscuro y aparenta un mayor volumen, sin que ocurra colap- so de estas zonas al abrir la cavidad torcica. Se palpa duro al tacto. Estos cambios se deben a la grave congestion de las paredes alveolares y a la infiltracién masiva de los bronquiolos, conductos alveolares y alveolos, por neutréfilos y edema. Al corte se observa un area central de consolidacién gris 0 rosdcea, a causa de infiltracién celular, y un abundante exudado mucopurulento que fluye de los bronquiolos al comprimir el tejido Si la lesién avanza répidamente, casi la tota- lidad del pulmon puede afectarse antes de que Capitulo 2 * Aparato respiratorio 57 Caavancen ed Fig. 2-17. Patogenia de la bronconeumonia. A) inha~ lacién de bacterias al bronquiolo y al alveolo; 8) exuda- cidn de neutrétilos y macréfagos; C) alveolo mal venti- lado y repleto de células inflamatorias. (Adaptado de R. G. Breeze: Respiratory Pathology Notes, Washington State University.) ocurra la muerte. Con frecuencia, cerca de 50% del pulmén se encuentra consolidado al momen- to de la muerte. Si ésta no ocurre, una broneoneu- ‘monia principalmente catarral puede resolverse de manera completa. Las bronconcumonias supura- tivas 0 necrosantes pueden resolverse, aunque de- Jan evidencia de cicatrizacion 0 de abscesos (fig. 2-18). La bronconeumonia aguda puede matar anima- les de cualquier edad, aunque los jévenes suelen ser mas susceptibles. Estos animales se observan aletargados, con fiebre, poca tos ¢ incrementos moderados de frecuencia respiratoria. Debido a que la mayor parte de los casos es producida por bacte- rias, la terapia antimicrobiana influye en el curso de la enfermedad. Los agentes causales de bronconeumonia son principalmente bacterias. En borregos y becerros son agentes comunes especies de Pasteurella (so- bre todo P. multocida) y Corynebacterium pyoge- nes. En cerdos se encuentran los mismos, ademas de Streptococcus y Staphylococcus. En caballos, los agentes principales son especies Streptococcus y Corynebacterium equi. En perros son importantes: Bordetella bronchiseptica, especies Klebsiella, Streptococcus, Staphylococcus y Escherichia coli En gatos se ha aislado con mayor frecuencia, P mul- tocida (fig. 2-19).58 Patologia sistémica veterinaria Fig. 2-18. Pulmén de bovina con bronconeumonia supu- rativa aguda craneoventral. Neumonia aguda exudativa intersticial (neumonia fibrinosa) En este tipo de neumonia, la lesion principal se caracteriza por un area central de alveolos conges- tionados, llenos de edema y fibrina, los cuales tam- bién se acumulan en los vasos linféticos; ademas se aprecian masas de células inflamatorias. Las pare- des alveolares pueden sufrir necrosis, dejando in- tacta la estructura pulmonar preexistente. Los va- 80s linfaticos en los tabiques interlobulillares y en el tejido conectivo subpleural se encuentran muy dilatados, debido a la presencia de edema y de ta- pones de fibrina. Una prominente banda de células inflamatorias demarea la unién de los tabiques in- terlobulillares, el tejido conectivo subpleural y el que rodea a bronquios y vasos sanguineos, ademas del area central de congestién y necrosis (fig. 2-20). Fig. 2-19. Bronconeumonia supurativa aguda en un pulmén de bovino, causada por Corynebacterium pyo- genes. Es comin la trombosis de las arteriolas pulmonar y vesicular en la zona lesionada. La lesidn se ha Ila~ mado neumonia fibrinosa, debido a la extensa for- macién de fibrina en los alveolos y linfiticos (figs. 2-21, 2-22). ‘También puede observarse una pleuritis fibri- nosa que recubre ambos pulmones en las zonas neuménicas, a causa de que el tejido conectivo in tersticial se encuentra siempre afectado, Este tipo de neumonia esté muy bien ejempli- ficado por la infeccién en bovinos y ovinos a causa de Pasteurella haemolytica, en bovinos por Hae- mophilus somnus y en cerdos, Actinobacillus pleu- ropneumoniae, Se piensa que la lesién se debe a la rapida difusién de estos agentes a partir del area central de congestién y necrosis hacia el tejido conectivo intersticial y linfiticos, de tal forma que el proceso inflamatorio delimita muy bien estas estructuras, Esta clase de neumonia se aprecia con claridad en especies con tejido conectivo interlo- bulillar bien delimitado, Si el animal no muere, la lesién tiende a hacerse fibrosa, particularmente en la periferia, debido a la necrosis. La neumonia exudativa intersticial es por lo comin una enfermedad febril aguda, con tos mo- derada e incremento regular de la frecuencia resp ratoria. Si la infeccién no se controla con antibié- ticos, se produce una alta mortalidad. En rumiantes, la lesin pulmonar es causada sobre todo por P. haemolytica; sin embargo, para reproducir la infeccién se requiere de la interac- cién de un virus (parainfluenza-3) con la bacteria. En cerdos y en bovinos también se observan neu- monias exudativas intersticiales, por la interaceién de micoplasma y especies de Pasteurella. Neumonias proliferativas Estas se caracterizan por la proliferacién de células dentro de los pulmones, las cuales son parte de la estructura pulmonar (p. ej., neumocitos alveolares) © se han establecido en el pulmén (células de la serie linfocitica o macréfagos). Estas tiltimas sue- len ubicarse en el tejido intersticial del lobulillo pulmonar alrededor de los bronquiolos, de los va- sos sanguineos y en los tabiques interalveolares. A menudo, los micoplasmas, virus y pardsitos son causa de las neumonias proliferativas; éstas se di- viden en linfoproliferativa y proliferativa epitelial. Linfoproliferativa La neumonia enzostica de los cerdos y la neumo- nia linfoproliferativa de los becerros son ejemplos Capitulo 2 + Aparato respiratorio 59 Fig, 2-20. Representacién esquemética de la neumonia exudativa intersticial fibrinosa; A) banda de neutréfilos en el borde del lobulillo; 8) tabiques interlobulillares engrosados, con edema, fibrina y células; C) colonias bacte- rianas; D) estrias de fibrina; €) células muertas. (Adaptado de R.G. Breeze: Respiratory Pathology Notes, Washington State University.) de este tipo de neumonia. Inicialmente, la lesién es palida y rosécea, dependiendo del grado de congestién de las paredes alveolares. En esta etapa temprana, los alveolos contienen edema, con poca formacién de fibrina, Las células intersticiales Fig, 2-21. Pulmén de bovino con neumonia fibrinosa ‘aguda por Pasteurella haemolytica, del alveolo proliferan, mientras que el espacio al- yeolar se llena de edema, macrofagos y algunos neutréfilos. Empiezan a proliferar acumulaciones Fig. 2-22. Neumonia aguda en un bovino, por Pas- teurella haemolytica. Nétese la dilatacién de los tabi- ques interiobulillares, a causa del depésito de fibrina, ‘edema y células inflamatorias60 Patologia sistémica veterinaria difusas de linfocitos y células plasméticas en el tejido conectivo peribronquiolar y perivascular (fig. 2-23). Después, el pulmén afectado se tora rojo os curo y experimenta un colapso, El examen detalla- do de Ia superficie pleural revela leves manchas griséceas que representan Ia infiltracién celular peribronquiolar. Al corte, el pulmén afectado pre- senta un exudado catarral grisdiceo proveniente de los bronquiolos. En el tejido conectivo peribron- quial y perivascular, se hace més manifiesta la in- filtracién de células linfoides en forma de folicu- los, la cual comprime el epitelio bronquial, redu- ciendo la luz (fig, 2-24). En el becerro y el cerdo, la lesién se debe a infeccién por especies de Mycoplasma. Sin em- bargo, cuando se tiene certeza de la causa, es pre- ferible utilizar el término de neumonia por mico- plasma. Neumonia proliferativa epitelial La neumonia por el virus del moquillo en el perro, y el enfisema pulmonar agudo 0 fog fever de los bovinos son ejemplos de neumonias de este tipo. Este término se introdujo cuando se pensaba que los alveolos no tenian recubrimiento epitelial (an- tes del uso del microscopio electrénico). Por tanto, Fig. 2-23. Patogenia de la neumonia linfoproliferati va. Aa C incremento progresivo de infiltracién linfociti- ca en el espacio peribronquiolar y peribronquial, hasta que el alveolo sure colapso. (Adaptado de R.G. Breeze: Respiratory Pathology Notes, Washington State Univer- sity) Fig. 2-24. Neumonia linfoproliferativa en el becerro, pro- ducida por Mycoplasma bovis. cuando en ciertas enfermedades se engrosaba Iz pared epitelial por la presencia de células cuboi- des, se considerabs que el alveolo se epitelizaba. En la actualidad se utiliza el término de alveolitis proliferativa. En este tipo de neumonia ocurre daiio alveolar difuso causado por agentes inhalados (virus del moquillo, didxido de nitrogeno), 0 que llegan por via hemética (3-metil-indol). En las etapas inicia- les se necrosan y desprenden los neumocitos del tipo I, los cuales son muy susceptibles a las lesio- nes, al igual que las células endoteliales. Esto oca- siona edema e inflamacién graves y difusos en los alveolos y espacios intersticiales. Por lo comin, el liquido edematoso contiene un alto nivel de protet nay también puede tener fibrina, lo que hace posi- ble observar membranas hialinas en las etapas ini- ciales de este proceso. Abundantes macréfagos derivados de los macréfagos intersticiales, se en- cuentran en los alveolos. Los neumocitos de tipo IT sobrevivientes, que son un poco mas resistentes a lesiones, empiezan a proliferar hasta que recubren Ja superficie alveolar con una capa de células cu- boides; este proceso puede ocurrir en lapso de cua- tro dias (figs. 2-25, 2-26) La resolucién de las lesiones ocurre mediante la transformacién de los neumocitos del tipo Il a neumocitos del tipo I. En algunos casos, como en laintoxicacién con 3-metil-indol, este proceso ocu- re sin cicatrizacién; en otros, como la intoxicacion con paraquat, se produce una extensa fibrosis in- tersticial, En esta clase de neumonia también se prefiere aplicar el término etioldgico cuando se conozca, como seria neumonia por virus del moquillo. Des- afortunadamente, en muchos casos se desconoce qué agente produjo las lesiones. sangre et 123 dias Capitulo 2 + Aparato respiratorio 61 Sangre. 3.26 dias Fig. 2-25. Patogenia de la neumonia proliferativa epitelial. A) presencia de edema, membranas hialinas y necro- sis celular; 8) debido a la proliferacién de los neumocitos Il ocurre “epitelizacion” de la pared alveolar. (Adaptado de R.G. Breeze: Respiratory Pathology Notes, Washington State University.) Clasificacion morfolégica de la neumonia, con base en el tipo de difusion de la lesién Esta clasificacién ha sido propuesta por Jubb, Kennedy y Palmer, y enfatiza el sitio inicial de desarrollo de la lesién, asi como su modo de difu- sion, Por tanto, las principales categorias de clasi- ficacién son: + bronconeumonia + neumonia lobar * neumonia intersticial Bronconeumonia La caracteristica principal de la bronconeumonfa es que la inflamacién se inicia en la unién bron- quioloalveolar. Esto se correlaciona con una via de Fig. 2-26. Proliferacién epitelial (epitelizacién alveo- lae), por hiperplasia de los neumocitos Il en el pulmén de bovine. entrada aerdgena de los agentes infecciosos que por Jo comin afecta las regiones craneoventrales pul- monares; tiene una apariencia macroscépica de parches, El nombre antiguo de este tipo inflamato- rio, neumonia lobulillar, implicaba que ciertos lobulillos pulmonares se encontraban afectados. Los agentes que en general se asocian con esta clase de neumonias son Pasteurella multocida, especies de Corynebacterium, de Streptococcus, de Staphylo- coccus, etcétera. Neumonia lobar Como el término implica, en la neumonia lobar se observan lobulos pulmonares completos 0 casi com- pletos, afectados de manera difusa y consolidados de modo uniforme. Desde el punto de vista patogé- nico, este tipo de neumonias son bronconeumonias de muy rapido desarrollo o fulminantes, en las que no se aprecia un patron de orientacién bronquiolar. Este tipo de clasificacién debe utilizarse cuan- do ocurre una extensa consolidacién pulmonar con un aspecto uniforme en el tejido afectado. El pro- totipo de distribucién es la neumonia por Pasteure- Ha haemolytica en ramiantes. Neumonia intersticial El signo caracteristico de ésta es un daiio difuso 0 en parches en los tabiques alveolares; las causas posibles son muy diversas. El cuadro patolégico puede ser agudo o crénico, e incluye infecciones virales graves, daiio pulmonar por sustancias qui- micas t6xicas y septicemias, La lesion se produce de manera difusa 0 multifocal de lesién en los tabi-62 Patologia sistémica veterinaria ques alveolares. A nivel microscépico, las lesiones se distribuyen ampliamente en los pulmones, a menudo con una mayor afectacién de las regiones dorsocaudales. Esta forma difiere mucho de la de lesiones craneoventrales que se encuentran en las neumonias lobares y bronconeumonias. Tipos especiales de neumonias Ademés de la clasificacién basada en a morfolo- gia, algunas neumonias reciben nombres que las relacionan con las circunstancias especiales en que se desarrollan. Estas neumonias son basicamente del tipo exudativo. Por inhalacién (broncoaspiracion) Estas neumonias son causadas por material prove- niente de la cavidad bucal y faringe que se deposita finalmente en los pulmones. E] tipo de reaccién depende de: @) la naturaleza fisica del material in- halado, y 5) de que contenga ono microorganismos patogenos. En general, las neumonias por bron- coaspiracién tienen el aspecto de neumonias ne- crosantes, debido al contenido de gérmenes del material broncoaspirado. Sin embargo, en algunos casos, este tiltimo no contiene microorganismos patégenos, aunque puede contener material ex- traiio, como seria el contenido gastrico. En estos casos, la reaccion que se desarrolla es del tipo “cuer- po extrafio” con abundantes células gigantes orga- nizadas alrededor del material broncoaspirado. Las sustancias radiopacas que se utilizan para el exa- men radiogréfico del aparato digestivo también es- timulan este tipo de reaccién cuando pasan acci- dentalmente hacia los pulmones. Un tipo especial de neumonia por broncoaspi- raci6n, llamada neumonia lipidica, ocurre cuando sustancias como parafina liquida o aceites se bron- coaspiran hacia los pulmones. Esto sucede cuando el paciente es de dificil manejo y, entonces, el medicamento penetra por la via respiratoria, Sustancias que a menudo broncoaspiran los animales son: * Leche: en cachorros 0 corderos alimentados con biberdn o en becerros alimentados median- te cubeta (fig. 2-27). + Alimento: en casos de obstruccién esofigica 0 parilisis. La primera ocurre en cachorros con cayado aértico derecho persistente, y la segun- da en caballos con enfermedad del pasto. + Restos celulares infectados: provenientes de le- siones necr6ticas en la boca, por ejemplo, en becerros con difteria o ulceras infectadas con Fusobacterium necrophorum Fig. 2-27. Neumonia por broncoaspiracién de leche en un becerro. Obsérvese el material refringente locali- zado en los alveolos. + Medicamentos administrados por via oral: pa~ rafina liquida en gatos, antihelminticos admi nistrados con pistola en rumiantes o material radiopaco en perros. Embdlica Los émbolos sépticos que Ilegan a alojarse en la circulacién pulmonar pueden originar una neumo- nia supurativa multifocal, conforme las bacterias proliferan a partir de vasos sanguineos obstruidos. La reaccién inflamatoria es por lo general de tipo supurativo y hace posible el desarrollo de miilti- ples abscesos pulmonares. Los émbolos pueden derivar de endocarditis bacterianas del corazén derecho 0 de trombos en las venas sistémicas. Los alveolos adyacentes a los vasos sanguineos afecta- dos se encuentran congestionados ¢ infiltrados por neutrofilos y pueden sufrir necrosis (fig. 2-28). Fig. 2-28. Neumonia embélica en el pulmén de un equino. Los émbolos se originaron por una endocarditis valvular. Hipostdtica En animales que se encuentran postrados, un rea de congestién y edema se establece en el pulmén mis préximo al piso, por efecto de la gravedad. En estos casos puede haber infeccién bacteriana, faci- litada por el edema mismo y la disminucién de la actividad fagocitica en el pulmén afectado. Este tipo de neumonia puede desarrollarse en animales pos- trados por efecto de anestesia, o bien a consecuen- cia de lesiones en sus miembros, sobre todo en grandes especies. La medida preventiva usual es cambiar de posicién al paciente periddicamente, para evitar que se establezca el foco de congestion y edema. Abscedativa Esta neumonfa tiene como caracteristica esencial la presencia de abscesos, los cuales se originan de tres maneras principales: a) Como secuela de neumonia, bronquieetasia u obstruccién bronquial. b) En el curso de embolia séptica y septicemia, c) En el bovino, como resultado de la penetra- cidn de cuerpos extrafios a partir del reticulo, Los abscesos pueden variar en tamafio desde unos milimetros hasta varios centimetros y pueden observarse como focos iniciales de supuracién 0 como lesiones bien delimitadas por una capa grue- sa de tejido conectivo y un area central de pus den- so. Los abscesos asociados con neumonia o bron- quiectasia se confinan al lobulo pulmonar afectado al comienzo del proceso neuménico; o sea que por lo comin se encuentran en la porcién craneoven- tral pulmonar. Los abscesos que se forman a conse- cuencia de embolia séptica o septicemia se obser- van distribuidos de forma multifocal en todo el campo pulmonar. Por ailtimo, los abscesos que se originaron por penetracién de cuerpos extrafios en el reticulo se localizan, como es obvio, en el Idbulo caudal del pulmén (fig. 2-29). Si los abscesos alcanzan a afectar la pleura, se desarrolla una pleuritis fibrinosa con la posible presentacién de adherencias fibrosas entre el pul- mén y la pared tordcica, Neumonias virales Parainfluenza-3 Los virus de la parainfluenza pertenecen a los pa- ramixovirus, al igual que el virus respiratorio sin- citial y el del moquillo canino. Entre los virus de la parainfluenza, el del tipo 3 (PI-3) ha sido el mas Capitulo 2 + Aparato respiratorio 63 Fig. 2-29. Absceso pulmonar craneoventral en un ovino, ‘a consecuencia de bronconeumonia crénica, estudiado, porque es causa importante de neumo- nias en bovinos y ovinos. Por lo general, Ia infeccién viral pura no tiene manifestacién clinica, o acaso legue a producir tos, fiebre moderada, taquipnea y una secrecién nasal serosa 0 mucoserosa. Estos signos aparecen entre los dias 4 y 12 posinfeccién. Por lo general, los animales afectados estan entre las 2 semanas y los 12 meses de edad. Si la enfermedad no se complica con una infeccién bacteriana secundaria, es dificil que llegue a causar la muerte En la mayor parte de los casos, las lesiones son eves. A nivel macroscépico consisten en una leve rinitis serosa 0 mucopurulenta; en los pulmones se observan reas multifocales de colapso o de conso- lidaci6n localizadas en la regién craneoventral. Con el avance de Ia infeccién se presenta coalescencia de las zonas de consolidacién. Al examen histolé- gico se observa una neumonia broncointersticial, ya que la lesién se inicia con bronquitis y bron- ‘quiolitis, y luego se difunde al espacio intersticial con un infiltrado de células mononucleares. La bronquiolitis inicial contiene algunos neutrofilos y edema, y avanza hasta hiperplasia del epitelio au- nada a vacuolizacién y necrosis de algunas células. Las células del epitelio bronquiolar contienen cuer- pos de inclusion eosinofilicos intracitoplasmicos (fig. 2-30). Estos cuerpos de inclusién casi no se observan después de los ocho dias posinfeccién. Los alveolos contienen exudado con macréfagos, neu- tréfilos y linfocitos. Para los 6 a 10 dias posinfeccién se produce una infiltracién de linfocitos y células plasmaticas en los espacios intersticiales. Ademés, es posible encontrar en los alveolos células gigan- tes multinucleadas o sincitiales, formadas por la accién directa del virus mediante su glucoproteina F, lo que hace que el virus pueda infectar células con facilidad.64 Patologia sistémica veterinaria Fig. 2-30. Cuerpos de inclusién intracitoplésmicos (flechas) del virus de la parainfluenza-3, en el epitelio bronquial de un bovino, Si la infeccin del virus de la parainfluenza-3 no va seguida de una infeccién bacteriana, el epite- lio bronquiolar y el alveolar se vuelven a regene- rar, con evidencia de epitelizacién alveolar. Virus respiratorio sincitial Este se ha aislado en bovinos, ovinos, cabras, mo- nos y el ser humano. Se sabe que estos virus se encuentran antigénicamente relacionados, aunque no son idénticos. Son también paramixovirus, en especial del género de los neumovirus. En veteri naria, el més importante parece ser el virus respira- torio sincitial bovino, Este virus gané importancia como patégeno primario del pulmén del bovino en el decenio de 1970, debido a los diversos estudios de neumonia aguda en los cuales se le hall. Se sabe que este virus, al igual que el de la parainfluenza-3, facilita cl establecimiento de infecciones bacterianas secun- darias en el pulmén del bovino y del ovino Las manifestaciones clinicas son similares a las de la infeceion por el virus de la parainfluenza-3, aunque en oeasiones se le ha relacionado con bro- tes severos, que han ocasionado la muerte de ani- males menores de un afio de edad. Las lesiones macroscépicas consisten en areas multifocales de consolidacién craneoventral, aunadas a zonas mul- tifocales de enfisema intersticial y presencia de exudado mucoso o mucopurulento en zonas afec- tadas. De igual modo, las lesiones histolgicas in- cluyen una bronquiolitis, en la que pueden llegar a observarse algunos cuerpos de inclusién cosinofi- licos intracitoplasmicos. También se distinguen en los espacios alveolares células gigantes o sincitia- les, las cuales se deben a la infeceién viral, junto Fig. 2-31. Bronquiolitis leve en un ovino causada por el virus respiratorio sincitial con algunos neutrofilos, macréfagos y restos celu- lares (figs. 2-31, 2-32) Debido a que las lesiones producidas por los paramixovirus de la parainfluenza-3 y por el virus respiratorio sincitial son poco especificas y a que no siempre se encuentran cuerpos de inclusién, el dingnéstico especifico se establece mediante el ais- laraiento del agente, © demostrando con anticuer- pos fluorescentes su presencia en tejidos afectados; © bien mediante la evaluacién del titulo de anticuer- pos contra el virus. Moquilto canino Se produce por un paramixovirus relacionado anti- génicamente con los virus de la peste bovina y del sarampién de los seres humanos. El virus afecta no s6lo a los perros, sino a todos los miembros de la familia de los cénidos (coyote, zorro, etc.) procié- Fig. 2-32. Célula sincitial (flecha) en el alveolo de un bo- vino infectado con el virus respiratorio sincitial nidos (mapache, panda) y mustélidos (vison, tején, etc.)] La infecei6n por este virus es pantotrépica, lo cual significa una gran variedad de signos y lesio- jes. Los animales afectados eliminan virus por to- das sus secreciones y la infeccién de sujetos sus- ceptibles ocurre por via bucal o respiratoria en ge- neral. La patogenia de la infeccion se encuentra bien estudiada, y su conocimiento es basico para enten- der los signos y la patologia presentes (cuadro 2-4) Los animales que se infectan con este virus mani- fiestan una grave inmunosupresién, con lo cual se establecen, por ejemplo, infecciones bacterianas secundarias en el pulm6n por Bordetella bronchi- septica, 0 infecciones por Toxoplasma gondii. EI periodo de incubacién es de cinco dias aproximadamente. Se presenta fiebre alta de tipo dif’sico, aunada a: conjuntivitis, faringitis y bron- quitis catarral, Puede haber signos respiratorios como disnea y taquipnea, ademas de una diarrea intensa, lo que ocasiona pérdida de peso y deshi- dratacion. Algunos animales desarrollan vesiculas y pistulas cuténeas. En ciertos casos, las lesiones cuténeas pueden progresar a hiperqueratosis y pa- raqueratosis, sobre todo en los cojinetes plantares, En ciertos casos se presenta ceguera. Los signos nerviosos son siempre posteriores a los sistémi- cos, ¢ incluyen convulsiones, ataxia y pardlisis pos- terior. Capitulo 2 + Aparato respiratorio 65 Las lesiones macroscépicas son muy diversas y dependen de la etapa de la enfermedad en que el animal muere. Aqui solo se revisaran las lesiones respiratorias; el lector debera complementar el es- tudio de las lesiones nerviosas y digestivas en los capitulos correspondientes Al inicio, la nasofaringe presenta una inflama- cidn serosa, que se vuelve catarral y a veces hasta purulenta. Las mucosas laringea y traqueal se en- cuentran congestionadas. Los bronquios contienen un liquido seroso y espumoso en su luz. Los pul- mones se muestran edematosos, congestionados y con consolidacién roja, en una distribucién multi- focal. Las lesiones producidas en el pulmén son las de una neumonia intersticial, aunque puede estar complicada con una infeccién bacteriana y convertirse en bronconeumonia. Se observan cé- lulas sincitiales originadas de Ia fusién de neumo- citos II, las cuales contienen cuerpos de inclusion cosinofilicos intracitoplasmicos. Las paredes alveo- lares se muestran engrosadas debido a epiteliza- cién y acumulacion de macréfagos alveolares También se observan cuerpos de inclusion en el epitelio alveolar y Ia mucosa bronquial. En los epitelios, los cuerpos de inclusién son por lo ge- neral intracitoplasmicos, aunque también pueden encontrarse intranucleares y, puesto que el epite- lio alveolar permsnece en buen estado por cierto lapso después de la muerte, el examen del pulmén Cuadro 2-4, Patogenia de la infeccién por el virus de! moquillo canino Dia El virus en 1 Macréfagos alveolares y tonsilas 2 Linfonédulos bronquiales 3 Células mononucleares sanguineas 47 Linfonédulos, timo, bazo, médula dsea 7 Células mononucleares infectadas invaden submucosa, dermis y espacios perivasculares en el sistema nervioso central 8-10 Epitelios superficiales, glandulares y células del sistema nervioso central 10-30 Recuperacién Continéa la multiplicacién viral 18-22 Encefalomielitis aguda (letal) 14:28 ——_Desmielinizacién 30-60 Desmielinizacién tardia con encefalomielitis (Ietal) 60-100 _infiltraciones linfociticas perivasculares en el sistema nervioso central Recuperacién éEncefalitis del perro viejo?66 Patologia sistémica veterinaria Fig. 2-33. Pulmones de perro con moquillo. Notese la congestién difusa y las éreas multifocales de consoli- dacion, ofrece un diagnéstico ripido del moquillo canino (figs. 2-33, 2-34), Influenza porcina y equina La influenza porcina es producida por un mixovi- rus llamado virus de la influenza A. Los animales afectados presentan subitamente fiebre, tos, debi dad y una secrecién serosa oculonasal, Animales de todas las edades la padecen. La infecvidrt dura aproximadamente una semana y por lo general los animales se recuperan con facilidad, a menos que ocurra una infeccién bacteriana secundaria, Las lesiones macroscépicas de la infeccién viral pura consisten en congestion traqueal y bronquial, asi como en una bronquitis catarral, que puede pro- ducir colapso pulmonar, Las zonas de colapso se localizan en la porcién craneoventral pulmonar. En casos graves se observa ademas edema y conges Fig. 2-34, Epitelio de un perro infectado con virus del moquillo, mostrando cuerpos de inclusién intracito: plasmicos (fiecha). tién pulmonar difusa, asi como pleuritis serofibri- nossa. La infeccién viral causa necrosis de células epiteliales bronquiolares y alveolares, lo cual se complica con la llegada de neutréfilos y edema, que producen bronquitis y bronquiolitis. Con el paso del tiempo el exudado lo constituyen princi- palmente células mononucleares, con macrofagos en el espacio alveolar y linfocitos en el intersticial. Cuando la infeccién viral termina, el epitelio bron- quioalveolar se regenera con facilidad. A menudo, las lesiones virales son enmascaradas por una neu- monia exudativa grave, debido a infeccién bac- teriana secundaria. Las cerdas gestantes pueden abortar. La influenza equina es también causada por un mixovirus perteneciente a la influenza tipo A. La infeccién afecta a animales susceptibles de todas las edades, aunque se manifiesta con mayor clari- dad en animales jévenes. Los signos predominan- tes incluyen fiebre, debilidad, tos y exudado oculo- nasal de tipo seroso. La infeccién no complicada desaparece en una semana, aunque cominmente complican el cuadro bacterias como Streptococcus y Escherichia coli. Las lesiones macroscépicas ¢ hhistolégicas son similares a las deseritas en la in- fluenza porcina. Debido a que las lesiones de influenza no son caraeteristicas, es necesario aislar cl virus 0 demostrar la presencia de anticuerpos es- pecificos, Neumonia progresiva ovina Y artritis-encefalitis caprina Ambas enfermedades son causadas por retrovirus, que son virus ARN pertenecientes a la subfamilia de los lentivirus, Hamados asi porque ocasionan infecciones virales lentas que perduran por afios en los animales afectados. La neumonia progresiva ovina es una enferme- dad lenta y progresiva de los ovinos, que causa tipicamente una neumonia intersticial linfoprolife- rativa, aunque también puede dar lugar a meningo- encefalitis y artritis no supurativas. El nombre de neumonia progresiva ovina se utiliza en el cont nente americano, mientras que en Europa se cono- ce como Maedi-Visna. La infeccion se transmite principalmente a tra- vés de la leche y el calostro de borregas, que infec- tan asi al cordero. El virus se elimina también por otras secreciones y puede ocurrir infeccion en iite- ro. No todos los animales infectados desarrollan la enfermedad. Los signos se presentan por excelen- cia en ovinos mayores de dos afios de edad, y isten en pérdida progresiva de peso, y taquipne: a menudo se complica con neumonia bacteriana o parasitica y, finalmente, la muerte A la necropsia, los pulmones no hacen colap- so, presentan un aspecto griséceo, y pesan dos tres veces mis de lo normal. Puede haber bronco- neumonia secundaria en localizacién craneoventral. Al corte, los pulmones se muestran muy eldsticos y firmes. Los linfonédulos bronquiales y mediastini- cos se encuentran abultados y al corte se muestran blanco grisiceos con la zona cortical engrosada. Al examen histol6gico, la lesion predominante es la proliferacién linforreticular presente en areas peri- bronquiales, peribronquiolares y perivasculares. En algunos cimulos linfoides se aprecian centros ger- minales. También se observa una notable hiperpla~ sia del tejido muscular liso en las paredes de los bronquiolos, conductos y paredes alveolares. Los tabiques alveolares se encuentran engrosados de- bido a infiltraciones de linfocitos y macréfagos. Las lesiones descritas no son patognoménicas, aunque orientan claramente el diagnéstico de ncumonia progresiva ovina, sobre todo si se trata de animales mayores de dos afios de edad. Para establecer el diagndstico se debe aislar el virus o demostrar la presencia de anticuerpos contra el agente, utilizan- do la prucba de inmunodifuusién en agar (figs. 2-35, 2-36). Como ya se comenté, el virus de la neumonia progresiva ovina puede ocasionar ademas del cua- dro respiratorio, una meningoencefalitis no supu- rativa, o bien artritis no supurativa, ¢ incluso lesio- nes linfoproliferativas en la glindula mamaria. La artritis-encefalitis caprina también es pro- ducida por un retrovirus antigénicamente relacio- nado, aunque no idéntico, al virus de la neumonia progresiva ovina. Como su nombre indica, las le- siones se producen en cabras; en la forma encefa- Fig. 2-35. infiltraci6n linfocitica peribronquiolar grave, en la neumonia progresiva ovina. Capitulo 2» Aparato respiratorio 67 Fig. 2-36. Engrosamiento de los tabiques alveolares por depésito de tejido fibroso en Ia neumonia progresi- va ovina. litica afecta a cabritos menores de un aiio de edad y en la artritica a cabras mayores del afio. En las cabras afectadas, ademas del cuadro artritico, pue- de presentarse una neumonia progresiva linfoproli- ferativa. Herpes canino Los virus de la familia de los herpes causan enfer- medades respiratorias importantes en los animales domésticos. En la seccién de cavidad nasal ya se describieron Ia rinotraqueitis infecciosa bovina y la rinotraqueitis viral felina. El herpesvirus canino esta establecido firme- mente como causa de enfermedad sisiémica mortal en cachorros menores de dos semanas de edad. Las lesiones pulmonares en cachorros infectados con- sisten en edema y congestién difusa, al acumularse en la tréquea y bronquios un liquido sanguinolen- to, En la superficie pulmonar se aprecian hemorra- gias multifocales o lesiones necroticas grisiceas. A nivel microscépico se observa necrosis focal de las paredes alveolares y exudacién fibrinosa en los al- veolos, con ciimulos ocasionales de macréfagos y neutr6filos. En las células del centro y de la perife- ria de los focos necréticos se observan cuerpos de inclusién eosinofilicos intranucleares, En el hig do se encuentran areas “diseretas” de necrosis multifocal con presencia de cuerpos de inclusion intranucleares. El diagnéstico se establece mediante la detec- cién de los cuerpos de inelusidn, aislamiento del virus, u observacién del antigeno viral por inmu- nofluorescencia en los tejidos afectados. Ademas, se pueden realizar pruebas serolégicas para evaluar la presencia de anticuerpos especificos68 Patologfa sistémica veterinaria Rinoneumonitis viral equina También esta enfermedad es producida por un her- pesvirus, el cual causa infecciones respiratorias importantes, asi como abortos en yeguas gestantes. El virus se clasifica como un herpesvirus equino | La enfermedad respiratoria se caracteriza por afectar principalmente potros, ocasionando fiebre, rinitis serosa o catarral y conjuntivitis. La recupe- racién ocurre por lo general en una semana, a me- nos que exista una complicacién con infeccion bacteriana secundaria. Las lesiones virales consis- ten en alveolitis y bronquiolitis, donde se encuen- tran cuerpos de inclusién cosinofilicos intranu- cleares. Si la neumonia se complica con infeccidn bac- teriana secundaria, el cuadro patolégico se torna tipicamente supurativo. En los fetos abortados debido a la infeceién de la yegua por este herpesvirus, se aprecian también cuerpos de inclusién intranucleares, sobre todo en el pulmén y el higado. Adenovirus Estos virus causan infeccién respiratoria importan- te, especialmente en ovinos, equinos y perros. La lesién caracteristica en el pulmén consiste en una bronquiolitis y alvcolitis proliferativa y necrotica, aunada a prominentes cuerpos de inclusién intra- nucleares. Los adenovirus ovinos producen un grave cuadro respiratorio caracterizado por fiebre alta, disnea, decaimiento y muerte. A la necropsia se ob- servan areas duras de consolidacién craneoventtal, de color blanco grisiceo. Las mucosas nasal y tra- queal se encuentran congestionadas y los ganglios bronquiales y mediastinicos aumentados de tamaio. En el examen microsc6pico se aprecia una bron- quiolitis proliferativa y necratica, con prominentes cuerpos de inclusién intranucleares en las células epiteliales, las cuales muestran citomegalia. En los alveolos se observa necrosis y citomegalia de neumocitos que contienen también cuerpos de in- clusién (figs. 2-37, 2-38). Adems se encuentran pequeiias acumulaciones de neutrofilos en los es- pacios alveolares. La infeccién por adenovirus equino se observa principalmente en potros de la raza arabe, los cua- les muestran inmunodeficiencia combinada. A la necropsia se aprecian extensas zonas de consolida- cién pulmonar craneoventral, con la presencia de exudado mucopurulento en los alveolos. La lesion microscopica principal es también una bronquioli- tis proliferativa y necrOtica, aunada a la presencia Fig. 2-37. Bronquiolo hiperplasico de un ovino infec- tado por adenovirus, con cuerpos de inclusion intranu- cleares basofilicos en su interior. de los caracteristicos cuerpos de inclusién intranu- cleares. La infeccidn se extiende a los alveolos, donde también se aprecian cuerpos de inclusion, asi como infiltraciones de macréfagos y neutrofi- los. Pueden encontrarse también cuerpos de inclu- sin en el aparato respiratorio superior, conjuntiva, epitelio urinario y glindulas como las salivales, lagrimales y pancrea Debido al estado de inmunodeficiencia, la in feccién pulmonar suele complicarse con bacterias pidgenas 0 con pardsitos como Pneumocystis ca- rinii Por iiltimo, el adenovirus canino-2 también causa infeccién del aparato respiratorio, sobre todo en animales inmunodeprimidos, como ocurre en la infeceién por el virus del moquillo. Ademés se pro- duce una bronquiolitis necrética, con la presencia de los caracteristicos cuerpos de inclusién intranu- cleares, Fig. 2-38. Alveolos consolidados de un ovino infec tado con adenovirus. Notense los multiples cuerpos de inclusin intranucleares basofilicos en los neumocitos. El diagnéstico de las infecciones respiratorias por adenovirus se establece al encontrar los cucr- pos de inclusién intranucleares, y observar la mor- fologia caracteristica del virus, al microscopio elec- trénico, o mediante la demostracién del virus en el tejido afectado por inmunofluorescencia. También pueden realizarse pruebas serolégicas como neu- tralizacién viral, para detectar anticuerpos especi- ficos. Interacciones virus-bacteria en el desarrollo de neumonias Las infecciones bacterianas sccundarias han sido reconocidas desde hace tiempo como causa impor- tante de complicacién de infecciones virales agu- das. Esta combinacién virus-bacteria incrementa la intensidad de los signos respiratorios, asi como la mortalidad, en comparacién con la infeccién viral primaria, Ejemplos de esta interaccién son: en seres humanos, el virus de la influenza y bacterias pid- genas; en bovinos, el virus de la parainfluenza-3 y Pasteurella haemolytica; en perros, el virus del moquillo y Bordetella bronchiseptica, y en cerdos, el virus de la fiebre poreina clasica y Pasteurella multocida, Como ya se seftalé, cuando hay infeccién viral del pulmén, el virus infecta principalmente a las células epiteliales de los bronquiolos, bronquios y alveolos, aleanzando titulos maximos de prolifera~ cién viral entre los tres y cinco dias posinfeccién, A continuacién, el titulo viral desciende progres vamente hasta que, para el dia nueve posinfeccién, yano seaislan virus. La maxima expresi6n del dafio, celular causado por la infeccién viral se observa entre los dias siete y nueve posinfeccién; consiste en vacuolizacién y necrosis de las células epitelia- les, y engrosamiento de las paredes alveolares de- bido a infiltracién de células mononucleares. En los espacios alveolares se puede observar edema e in- filtrado de leucocitos con material necrético, Si no ocurre infeccién bacteriana secundaria, el pulmén se encuentra completamente normal a las cuatro semanas posinfeccién, Por otro lado, se sabe que el pulmén posee diversos mecanismos para evitar la infeceién bac- teriana secundaria, Entre éstos se encuentra el apa- rato mucociliar, el cual retira las particulas y bacte- rias que se adhieren al epitelio ciliado, Sin embar- go, las porciones distales del drbol respiratorio no cuentan con células ciliadas y caliciformes, por lo cual no reeiben la proteccién del aparato mucoc’ liar. En el espacio alveolar, el macréfago alveolar realiza las funciones de proteccién mediante fago- citosis. Para que ésta se realice de manera efici Capitulo 2 * Aparato respiratorio 69 te, se requiere la presencia de surfactante, inmuno- globulinas, complemento, etc., como ya se mencio- né al principio de este capitulo. Se sabe que durante la fase aguda de la infec- cién viral en el pulmén, los mecanismos bacteric das se encuentran normales; sin embargo, cerca de una semana después de la infeccién viral, la activi- dad antibacteriana pulmonar se suprime notable- mente, de tal forma que las bacterias pueden proli- ferar. Para el dia 12 posinfeccién viral, la actividad antibacteriana vuelve a la normalidad, Ahora bien, si se correlacionan los eventos antes descritos, re- sulta obvio que la fase de supresi6n de las defensas pulmonares antibacterianas no corresponde con la etapa de mayor proliferaci6n viral, sino con la fase de disminucién de los titulos virales y con el desa- rrollo de lesiones. En un principio se consideré que la necrosis de las céhulas ciliadas impedia la fun- cién del aparato mucociliar, de eliminar bacterias, y que el edema y los restos celulares constituian un rico medio para la proliferacion bacteriana. Ahora se sabe que éstos son sdlo factores secundarios que contribuyen a Ia proliferacién bacteriana. Con el reconocimiento de que el macréfago alveolar desempefia la funcién mas importante en la defensa del pulmon contra infecciones bacteria- nas, se aclaro que la proliferacién bacteriana en el pulmén se debe a anormalidades en la ingestién ¢ inactivacién intracelular de bacterias por parte del macréfago alveolar. Por ejemplo, se sabe que ma- créfagos alveolares infectados con virus muestran disminucién de los receptores de membrana para la porcidn Fe de IgG 0 IgM, asi como para la frac- cién C3b del complemento, por lo cual no pueden utilizar con eficiencia a estas opsoninas en la in- gestiOn de bacterias. También se sabe que disminu- ye la capacidad de quimiotaxis, de ingestion, de fusion de fagosoma y lisosoma, de inactivacién intracelular y degradacién, ademas de que mues- niveles disminuidos de enzimas lisosémicas. Investigaciones recientes demostraron que esta disfuncién temporal del macrofago alveolar no se debe exclusivamente a la infeccién viral. Estudios con anticuerpos fluorescentes indicaron que el an- tigeno viral se localiza en el Arbol respiratorio en las etapas agudas de la infeccién viral, para des- pues situarse en los macréfagos alveolares, Esto se debe a que estos iltimos fagocitan restos de células epiteliales contaminadas con virus, con lo cual pueden infectarse. Ahora bien, la presencia del antigeno viral en los macréfagos alveolares ocurre del dia 6 al 10 posinfeccién viral, o sca cuando hay disfuncién del macréfago. De manera simultanea, en estos dias es cuando la respuesta inmunitaria humoral y celular empieza a ser importante y por70 Patologia sistémica veterinaria consiguiente la infeccién viral comienza a dismi- nuir, Por tanto, resulta paradéjico que cuando la respuesta inmunitaria alcanza su méxima intens dad, es cuando los mecanismos de defensa pulmo- nares antibacterianos estén mis disminuidos. Esto puede explicarse facilmente: como los macréfagos alveolares contienen antigeno viral, entonces son destruidos por el sistema inmunitario, con lo cual por un lado se elimina a las células que contienen Virus, aunque por otro, se deja al pulmén, por un tiempo, sin suficientes macréfagos funcionales, Del dia 12 en adelante posinfeccién viral, la actividad antibacteriana del pulmén se recupera, en parte debido a que para entonces ya hay nuevos macré- fagos alveolares provenientes de monocitos sangui- neos o de células intersticiales pulmonares (fig. 2-39). Neumonias bacterianas Pasteurelosis Pasteurella multocida y Pasteurella haemolytica son las bacterias causa de la enfermedad conocida como pasteurelosis. Estos microorganismos colonizan Actividad, antimicrebiana Titulos virales iB) Das) Silbeginmend ena Reaccién oe inmunitaria 2g VALOR MBA IDE ).12 114 ‘ig. 2-39. Correlacién de la reaccién inmunitaria en las infecciones virales pulmonares, con disminucion de la actividad antibacteriana, (Adaptado de Jakab, G. J Clin Chest Med 1981;2:59-66.) normalmente la nasofaringe de diversos animales domésticos y cuando existen condiciones de ten- sién (estrés), o bien en infecciones virales, pueden producir una neumonia Pasteurella multocida origina infecciones res- piratorias comunes en bovinos, ovinos, cerdos y conejos. Esta bacteria ha sido clasificada en cuatro serotipos, que se designan A, B, D y E, segiin la clasificacién de Carter, Los tipos A y D se asocian con infecciones respiratorias, mientras que los B y E producen la llamada septicemia hemorragica, una entidad morfoligica propia de los bovinos y bifa- los del sur de Europa, Africa y Asia, En México, el tipo A se ha aislado a partir de pulmones neumoni- cos de bovinos; de cerdos, se han recuperado los tipos Dy A. Por su parte Pasteurella haemolytica se cla fica en los biotipos A y T, dependiendo de si fer- mentan a la arabinosa 0 a la trehalosa, respectiva- mente. Las bacterias del biotipo A se asocian con problemas de neumonia, sobre todo en bovinos y ovinos, mientras que las del biotipo T causan pas- teurelosis septicémica en corderos. AdemAs de la clasificacion en biotipos, Pasteurella haemolytica se clasifica en 17 serotipos diferentes, y en sero- tipos no tipificables. Los serotipos 3, 4, 10 y 15 pertenecen al biotipo T, mientras que el resio al biotipo A. En bovinos, el serotipo mas comin es Al, seguido en baja proporcién por el A2 y por serotipos no tipificables. En ovinos se han encon- trado en México todos los serotipos del biotipo A, aunque también el Al parece ser el ms comin, mientras que no se ha consignado el aislamiento de Pasteurella del biotipo T. Bovina. La infeccién por Pasteurella haemo- Iptica y por Pasteurella multocida en bovinos en México es principalmente una pasteurelosis pulmo- nar; aunque también pueden causar mastit ningitis. El término de septicemia hemorrigica no debe utilizarse, porque no se ha demostrado la exis- tencia de ésta en México, ni se han aislado los se- rotipos B y E de Pasteurella multocida. La pasteurelosis pulmonar también se conoce como fiebre de embarque, debido a que durante el transporte de los bovinos a los centros de consumo, puede producirse un cuadro respiratorio agudo, ocasionado en parte por la tension (estrés) del via- je, hacinamiento ¢ intereambio de virus entre los animales, todo lo cual favorece la colonizacion del pulmén por especies de Pasteurella. La bacte aislada con mayor frecuencia es Pasteurella hae~ molytica Al, seguida por Pasteureila multocida tipo A. Los signos concuerdan con los de una neumo- nia de curso agudo que puede llegar a causar la muerte. La lesién caracteristica es una pleuroneu- monia fibrinosa localizada en la zona craneoven- tral. Haemophilus somnus puede ocasionar lesio- nes pulmonares similares a las de P. haemolytica en bovinos. Los detalles morfolégicos consisten en tuna neumonia fibrinosa intersticial (véase la clasi- ficacién de las neumonias). Se sabe que las lesio- nes graves que se observan son en parte consecuen- cia de las endotoxinas de P. haemolytica, con las cuales se inician mecanismos como el de coagula- cién y el del complemento. Ademés, esta bacteria produce en Ia fase de crecimiento logaritmica una potente citotoxina, que tiene un potente efecto t6xi- co en los leucocitos de rumiantes. Trabajos experi- mentales demostraron que los rumiantes que mejor resisten una infeccién por P, haemolytica son aque~ los que poseen un balance adecuado de anticuer- pos anticitotoxina y anticuerpos anticapsula. Pasteurella multocida también se aisla con fre- cuencia de pulmones neuménicos de bovinos y esta asociada principalmente con bronconeumonia su- purativa (véase la clasificacién de las neumonias). En algunos bovinos es posible aislar del pulmon afectado P. haemolytica y P. multocida. Los animales que no mueren en la fase aguda pueden desarrollar una neumonia crénica, que re- {rasa su crecimiento y permite que estos animales contintien eliminando especies de Pasteurella. Ovina, Como se coment6, en ovinos, Pasteu- rella haemolytica puede ocasionar pasteurelosis pulmonar (biotipos A), o pasteurelosis septicémicas (biotipos T). La pasteurelosis pulmonar puede ser causada por cualquier serotipo A, aunque el Al se encuentra con bastante frecuencia. Las lesiones son de una pleuroneumonia fibrinosa aguda, la cual puede iniciarse a partir de una infeccién por el vi- rus de la parainfluenza-3. Los animales afectados son por lo general corderos, que presentan comin- mente una alta mortalidad, o bien casos de neumo- nia erénica (fig. 2-40 [VEASE SECCION EN COLOR] y fig. 2-41). La pasteurelosis septicémica se presenta prin- cipalmente durante el verano en corderos ya deste- tados. Los signos clinicos no son caracteristicos, y ocurren muertes siibitas como si se tratara de una enterotoxemia por Clostridium perfringens. A la necropsia se observan multiples petequias y equi- mosis localizadas en: tejido subcutineo del cuello y térax, misculos esqueléticos, pleura, epicardio y mesenterio. Los linfonédulos se observan edema- tosos y hemorragicos. Los pulmones se encuentran congestionados y edematosos de manera grave y difuwsa, y se encuentra espuma blanguecina en la triquea. El abomaso contiene dilceras multifocales, mientras que el higado presenta congestion difusa Capitulo 2 + Aparato respiratorio 71 Fig. 2-41. Alveolos repletos de células inflamatorias en tun ovino infectado con Pasteurella haemolytica. con leves areas multifocales amarillentas, que co- rresponden a necrosis. E| examen histologico revela innumerables colonias bacterianas en los érganos filtradores de la sangre, aunadas a focos de necrosis como los que se observan en el higado y el pulmén. En los capi- lares se aprecia obstruccién de Ia luz por las colo- nias bacterianas. Debido a que P. haemolytica ha- bita normalmente en la nasofaringe de los ovinos, se piensa que la regién faringea es el sitio donde ocurre la proliferacin bacteriana y la penetracion sistémica; de ahi que se observen con frecuencia placas amarillentas que corresponden a una farin- gitis necrosante. Porcina. En esta especie, P. multocida tiene mucho mayor importancia que P. haemolytica. Se sabe que P multocida puede complicar con facili- dad infecciones virales respiratorias de los cerdos, como influenza y fiebre porcina clisica, o bien la neumonia enzootica causada por Mycoplasma hyo- pneumoniae. Una vez que se establece P. multoci- da origina una bronconeumonia supurativa que puede causar alta mortalidad, o bien seguir un cur 0 crénico. Los cerdos afectados presentan faringitis agu- day edema laringeo. En los pulmones puede haber una bronconeumonia supurativa aguda, 0 bien una pleuroneumonia intersticial fibrinosa (véase la cla- sificacién de las neumonias). Los animales que no mueren en la fase aguda tienden a desarrollar una neumonia crénica con presencia de abscesos, ad- herencias fibrinosas con pleura y pericardio, y una fibrinopurulenta. Se sabe que algunas cepas del serotipo A de P. multocida tienen mayor tendencia a producir pleuritis y abscesos, mientras que otras menos pa- tOgenas solo producen neumoni72 Patologia sistémica veterinaria Actinobacillus pleuropneumoniae Esta bacteria causa una grave infeceién pulmonar en los cerdos, caracterizada por una neumonia fi- brinonecrética y hemorrigica, y pleuritis. La en- fermedad esta muy difundida en el mundo; afecta sobre todo a cerdos de entre uno y seis meses de edad y genera indices de mortalidad de hasta 80%. Se pueden presentar manifestaciones agudas y cré- nicas. En la forma aguda se observa depresion, fie~ bre y, en algunos casos, hemoptisis, A la necropsia se aprecia un exudado sangui- nolento en la cavidad nasal, asi como espuma san- guinolenta en la triquea y bronquios. El pulmén presenta una intensa neumonia hemorrigica o fi- brinonecrética, aunada a pleuritis fibrinosa. Las lesiones pulmonares no se restringen a la region craneoventral, sino que pueden afectar incluso los Iobulos caudales. En éstos se presentan zonas bien definidas de consolidacién con necrosis hemorré- gica. Las graves lesiones vasculares en el pulmén indican la presencia de potentes toxinas produci- das por Actinobacillus pleuropneumoniae, las cua les producen necrosis, ademas de desencadenar el sistema de la coagulacién. En casos graves se ob- serva microtrombosis en el rifién, lo que sugiere la presencia de coagulacién intravascular diseminada a causa de endotoxemia (figs. 2-42, 2-43), Haemophilus somnus Puede producir una amplia variedad de cuadros clinicopatolégicos en bovinos. En el capitulo sobre Sistema nervioso se revisa la forma nerviosa cono- cida como meningoencefalitis tromboembélica. Ademias puede causar trastornos reproductivos y respiratorios. Fig. 2-42. Miltiples infartos pulmonares y edema in- tersticial en un cerdo con Actinobacillus pleuropneumo- niae. 2-43. Trombosis, vasculitis y neumonia en el pul- ‘mon de un cerdo con Actinobacillus pleuropneumoniae. Recientemente se ha aislado Haemophilus som- ‘nus a partir de pulmones neuménicos de bovinos, en México, Las lesiones que causa son similares @ las producidas por Pasteurella haemolytica, por lo cual, se requiere un estudio bacteriolgico para identificar a la bacteria, Tuberculosis Esta enfermedad, que puede presentarse en cual- quier animal doméstico, es producida por bacterias del género Mycobacterium, principalmente M. tu- herculosis, M. bovis y M. avium. Sus caracteristi- cas y curso varian segin la micobacteria causal y la especie animal afectada. En este caso se hard refe- rencia tinicamente a la infeccién respiratoria; las demas infecciones se revisan en las unidades co- respondientes. En general, las vias de infeccién son la respi- ratoria y la oral; se afectan los linfonddulos cervi- cales anteriores, los mediastinicos y los bronqui les. La inhalacién de micobacterias origina la in- feccién pulmonar primaria, la cual puede afectar cualquier lébulo, pero sobre todo los caudales en localizacion subpleural. El proceso tuberculoso pulmonar se inicia en la unin bronquioloalveolar, y se extiende después a los alveolos. Las lesiones pulmonares varian de acuerdo a la cronicidad de la infeccién. Al inicio se aprecian lesiones amarillen- tas, discretas, de necrosis caseosa, y si el animal afectado es un rumiante, se observa ademas cal- cificacién, Con el tiempo, las lesiones caseosas son encapsuladas y acumulan prominentes depositos de calcio. Las lesiones iniciales pueden coalescer para formar dreas extensas de bronconeumonia caseosa, La infeccién inicial se difunde en el pulmén por via bronquial, y en menor proporeién por via linfi- tica. En casos crénicos pueden desarrollarse tilce- ras en la triquea y los bronquios, las cuales se ori- ginan como granulomas tuberculosos. En los ru- miantes se puede producir ademas una pleuritis tuberculosa, como extensién de las lesiones pulmo- nares, ya sea por via linfaitica, hematica o por ex- tension directa, Las zonas afectadas de la pleura muestran nédulos caseosos multifocales, ademés de tejido de granulacién y abundante calcificacién, la cual le da un aspecto perlado a los nédulos tuber- culosos (fig. 2-44). La imagen histolégica es tipica de una infla- macién granulomatosa. Al llegar los bacilos al pul- mén son fagocitados por los macréfagos alveola- res y, sino son destruidos, entonces destruyen al macr6fago y proliferan, A! iniciarse la respuesta de tipo celular, los linfocitos T sensibilizados secretan linfocinas que atraen mas macréfagos. Al llegar éstos, se transforman en células epitelioides, Ilama- das asi por su semejanza con las células epiteliales; estas células contienen miltiples bacilos en su ci toplasma. Simultaneamente se fusionan algunos macréfagos, para constituir células gigantes. Por tanto, el centro del granuloma inicial queda consti- tuido por células epitelioides y células gigante: Fig. 2-44. Corte de pulmén de un bovino, que muestra multiples focos de necrosis caseosa por tuberculosis. Capitulo 2 + Aparato respiratorio 73 mientras que en la periferia se organizan linfocitos y células plasmaticas. Con el paso del tiempo se produce necrosis central del tubérculo, asi como fibrosis periférica (fig. 2-45). La necrosis caseosa que se observa es resulta- do de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV), debida en parte a las linfotoxinas liberadas por linfocitos T y a las enzimas lisosémicas liberadas por los macréfagos. La precipitacion de sales de calcio en el granuloma tuberculoso depende de la especie animal afectada, ya que, por ejemplo, mientras en el bovino resulta comiin, en el perro no lo es. Las lesiones de tuberculosis en los carnivoros son diferentes a las que se observan en rumiantes, puesto que no es frecuente la presencia de tubércu- los y necrosis caseosa. Es comin observar una res puesta granulomatosa difusa, con presencia de granulomas discretos, donde abundan células epi- telioides, pero sin células gigantes El foco primario se observa principalmente en el lobulo caudal como nédulos duros de 1 a2 cm, que al corte vierten un liquido serofibrinoso. Los linfonédulos bronquiales aumentan de tamaiio y hay Areas multifocales de necrosis. La infeccién se difunde en el pulmén por via bronquial, produ- ciendo bronquitis y bronquiolitis. Con frecuencia se presenta pleuritis, Ia cual al inicio es de tipo serofibrinoso 0 fibrinohemorragico. La superfi- cie pleural muestra un engrosamiento uniforme de tipo nodular, que puede ser unilateral o bila- teral, Para diagnosticar tuberculosis se requiere ob- servar las lesiones sefialadas, ademas de demostrar a presencia de bacterias acidorresistentes. También ¢s pertinente aislar el germen para conocer la espe- cie de micobacteria causal. Fig. 2-45. Inflamacién granulomatosa, que incluye células gigantes de Langhans, en el pulmén de un bovi- no con tuberculosis.74 Patologia sistémica veterinaria Corynebacterium equi Esta bacteria produce neumonia en potros de dos a seis meses de edad, los cuales presentan: fiebre, taquipnea, tos, exudado nasal, y en algunos casos la muerte. La via de infeccién es la respiratoria. Las lesiones macroscépicas incluyen miiltiples nédulos pulmonares de varios centimetros de did- metro en todos los lébulos. También puede obser varse otro tipo de bronconeumonia que afecta los lobulos craneoventrales. Por tanto, las lesiones observadas pueden corresponder a una bronconeu- monia supurativa, 0 bien a abscesos caseosos ro- deados por escaso tejido conectivo. La reaccién inflamatoria a Corynebacterium equi es de tipo piogranulomatoso, es decir, constituido por neutré- filos y macréfagos. Se pueden apreciar células gi- gantes que contienen microorganismos, asi como cimulos de linfocitos y eétulas plasmaticas en es- pacios intersticiales. La necrosis principia en los tabiques alveolares y se difunde al resto del tejido pulmonar, hasta constituir extensos focos de necto- sis cascosa. Los linfonédulos bronquiales y mediastinicos se encuentran crecidos, edematosos y con focos de necrosis caseosa Micoplasmosis, Los micoplasmas son agentes relacionados con neumonias en varias especies animales, incluyen- do sobre todo: bovinos, ovinos, caprinos y cerdos. Estas bacterias rudimentarias se caracterizan por su pleomorfismo, debido a la ausencia de pared ce- lular, Bovina, Hay dos micoplasmas que pueden afec- tar a los bovinos. El primero es Mycoplasma my- coides, subespecie mycoides, el cual produce la pleuroneumonja contagiosa bovina, una enferme- dad que se presenta en el sur de Europa, Africa y Asia. No se revisard en este capitulo. La sogunda enfermedad producida por mico- plasma en bovinos es la bronquiolitis por micoplas- ma, también conocida como neumonia enzostica de los becerros; se le asocia con Mycoplasma dis- par, M. bovis y especies de Ureaplasma. Las lesio- nes macroscépicas incluyen areas multifocales de atelectasia en la porcién craneoventral pulmonar, més tarde se pueden desarrollar zonas de consoli- dacién, Las lesiones microscépicas se inician como una bronquitis y bronquiolitis catarral, con acumu- Jacién de neutr6filos y moco en el arbol bronqui: De manera simulténea, ocurre una dilatacién de las glndulas bronquiales y de las células caliciformes, En las zonas peribronquiales, peribronquiolares y perivasculares se empiezan a acumular linfocitos y células plasmiticas; con el paso del tiempo, éstas se constituirdin en infiltraciones prominentes que incluso pueden contener centros germinales. Estos “camulos” pueden llegar a comprimir y atrofiar el misculo liso peribronquial, y provocar estrecha- miento de la luz. Los alveoios adyacentes a los bronquios y bronquiolos afectados muestran colap- so. Por lo general, en los casos de campo es dificil observar una neumonia por micoplasma pura, ya que a menudo se complica con infecciones bacte- rianas, que dan lugar a un cuadro supurativo Caprina. En cabras, la micoplasmosis de ma- yor importancia es la pleuroneumonia contagiosa caprina, causada por Mycoplasma mycoides, sub- especie capri. Las lesiones principales incluyen una intensa neumonia de tipo fibrinoso o fibrinonecré- tico, aunada a una pleuritis serofibrinosa, Otros micoplasmas, como M. ovipneumoniae y M. bovis, han sido aislados de pulmones neuménicos de ca- bras, aunque su significado patoldgico es incierto. Ovina. En esta especie animal, Mycoplasma ovipneumoniae parece ser el mas importante, y en ocasiones se asocia con otras bacterias, como Pas- teurella haemolytica, para producir brotes de neu- monja. La infeccién con este micoplasma produce bronquitis y bronquiolitis catarral crénica, aunada al desarrollo de prominentes infiltrados linfociticas peribronquiales. Porcina. En cerdos, la infeccién pulmonar por micoplasma se denomina neumonia enzostica y es producida por M. hyopneumoniae. Esta enferme- dad se encuentra ampliamente distribuida en todo el mundo. Las manifestaciones clinicas incluyen. tos, escasa conversién de alimento; cuando se com- plica con infecciones bacterianas puede ocuirir la muerte, Las lesiones microsc6picas comprenden reas de consolidacién craneoventral pulmonar; se afecta hasta 50% de los pulmones. Las zonas consolida- das muestran desde un color rojo oscuro en etapas agudas, hasta un aspecto grisiiceo en fases croni- cas. Al corte puede fluir un exudado mucopurulento de los bronquios. También se observa una pleuritis fibrinosa, asi como aumento de tamaiio de los lin- fonddulos regionales Al examen microscépico se aprecia una neu- monja catarral broncointersticial, asociada con pro- minentes infiltraciones linfociticas peribronquiales en etapas crénicas de la infeccion. En casos graves los ciimulos linfoides pueden presentar centros germinales y atrofiar el misculo liso peribronquial, causando estrechamiento de la luz bronquial. El epitelio bronquial presenta una acentuada hiperple ia, con pérdida de cilios, aunada a una dilatacién de las glindulas de la submucosa; estas caracteri ticas producen un abundante exudado mucoso. Los tabiques alveolares se encuentran engrosados de- bido a infiltraciones de linfocitos y células plasmé- tieas. En el espacio alveolar se observa un exudado compuesto de macréfagos y algunos neutréfilos, linfocitos y células plasmaticas (fig. 2-46), Con frecuencia, los casos de micoplasmosis, porcina se complican con infecciones secundarias por bacterias como Pasteurella multocida o Acti- nobacillus pleuropneumoniae, con lo cual la neu- monia se convierte en un proceso predominante- mente supurativo o fibrinoso. Neumonias micéticas Aspergilosis: Los hongos del género Aspergillus se encuentran ampliamente difundidos en la naturaleza. Como agente causal de patologia pulmonar, Aspergillus fumigatus es el de mayor importancia, sobre todo en las aves, y ocasionalmente en mamiferos, Hon- os como Aspergillus nidulans se asocian rara vez con infecciones respiratorias. La infeccién por. ‘spergillus fumigatus se ini cia con Ia inhalacion de sus esporas, las cuales pro- vienen de alimentos contaminados. La infeccién se establece sobre todo en animales con inmunode- presién o con alguna enfermedad pulmonar preexis- tente, Las lesiones pulmonares consisten en nédulos diseretos, blanco grisfceos, de 1 a 10 mm de dia. metro, rodeados de un halo rojizo de hiperemia. Estos nédulos se desarrollan alrededor de colonias micéticas que crecen en bronquiolos terminales y alveolos. La colonia de Aspergillus fumigatus con- Fig. 2-46. Intensa infiltracién linfocitica peribronquio- laren el pulmén de un cerdo con Mycoplasma hyopneu- moniae (neumonia enzodtica). Capitulo 2 + Aparato respiratorio 75 siste en hifas largas, ramificadas y tabicadas, ro- deadas por una reaccién inflamatoria de tipo gra- nulomatoso con neutréfilos, macréfagos y restos celulares. No se observan esporas del hongo en los tejidos afectados. Conforme avanza la lesion, los macrofagos y células epiteliales se convierten en la lesion predominante, que después queda encapsu- lada, por la proliferacién de tejido conectivo. La presencia de células gigantes no es significativa como en otras micosis. Las hifas podrin detectarse con mayor facilidad en los tejidos si se utilizan colorantes como acido peryddico de Schiff (PAS) y de Grocott. En algunos casos, la infeccién del pui- mon se disemina a otros drganos, como el rifién (lig. 2-47 [VEASE SECCION EN COLOR}), Blastomicosis Es una infeccién localizada o sistémica de tipo granulomatoso o piogranulomatoso, causada por Blastomyces dermatitidis. La infeceién oeurre prin- cipalmente en el perro y en el ser humano, y se pien- sa que proviene del suelo. No se ha demostrado la transmisiOn entre animales. En el pulmén de los perros se observan in- numerables nédulos grisdceos, con un contenido purulento 0 caseificado al corte. El examen micros- cépico presenta una intensa infiltracién de macré- fagos, acompaiiados por algunos neutréfilos y linfocitos. En lesiones crénicas ocurre caseificacién, con poca tendencia al encapsulamiento, Se apre- cian mialtiples células gigantes del tipo cuerpo ex- trafio; sin embargo, la calcificacién es rara. En las lesiones, el agente causal puede apare- cer libre, o bien en el citoplasma de los macréfa- g0s. Se presenta como una estructura esférica leva- duriforme, de 8 a 20 um de diémetro, con pared doble (cuadro 2-5). Con hematoxilina-cosina, el hongo se observa pilidamente; los colorantes de PAS o de Gridley permiten verlo claramente, En algunos hongos puede apreciarse Ia gemacién de células hijas (fig. 2-48). Las lesiones suelen quedar limitadas a los pul- mones, aunque en algunos casos ocurre disemina- cién a organos filtradores de sangre, o bien a hue- sos y articulaciones, 0 al sistema nervioso central Criptococosis Es una infeccién causada por Cryptococcus neo- formans, un hongo levaduriforme que se localiza en el suelo, estiércol y polvo, Su transmision entre animales tampoco se ha demostrado. La ecriptococosis se ha descrito en: bovinos, cerdos, caballos, perros, gatos, monos, algunas ¢76 Patologia sistémica veterinaria Fig. 2-48. Corte del pulmén de un perro que muestra Cryptococcus neoformans en el interior de células. pecies salvajes y en el hombre, Las manifestacio- nes clinicas dependen de los tejidos afectados, ya que la infeccién no se confina al aparato respirato- rio. Por ejemplo, en gatos se producen, ademas de la infeccién pulmonar, nodulaciones en la cavidad nasal ¢ infeccién del sistema nervioso central. Las lesiones consisten en nédulos granuloma- tosos, algunas veces ulcerados cuando se localizan en las mucosas. Los linfonédulos afectados aumen- tan de tamajio, y se muestran edematosos. Para establecer el diagnéstico definitivo deben exa- minarse los tejidos a nivel microscépico. Los hon- gos se presentan como estructuras levadurifor- mes esféricas u ovoides, con una pared gruesa, y gemacién individual ocasional, Ademés contienen una cépsula gelatinosa que se tiie ficilmente con mucicarmina 0 con la técnica PAS. La célula mi- cética dentro de la cépsula mide de 5 a 20 pm de didmetro, mientras que si se incluye la capsula, el hongo aleanza un tamatio de 30 jum (cuadro 2-5; fig. 2-48), Pueden detectarse lesiones quisticas en los pulmones, linfonédulos y glindula mamaria, con abundantes microorganismos y macréfagos. Coccidioidomicosis Es una enfermedad muy difundida que afecta tanto a.animales domésticos como salvajes y al hombre. El hongo causal es Coccidivides immitis, el cual se encuentra en el suelo; la infecci6n se inicia con la inhalaci6n de esporas. Se cree que no hay disemi- nacién de la infeecién entre individuos, Se encuen- tra muy difundida en el noroeste de Mexico. Las lesiones son similares a las de la tubercu- losis; consisten en granulomas multifocales con 0 sin supuraci6n y calcificacién, Los focos de supu- racién cronica se encuentran rodeados de tejido de granulacién encapsulados. En bovinos, las lesiones consisten en pequefios nédulos pulmonares, asi como nédulos de linfadenitis en los linfonédulos bronquiales y mediastinicos. De los linfonédulos afectados surge al corte un exudado amarillento y espeso. La enfermedad también puede presentarse en forma diseminada, como ocurre en el perro, en la cual se observan multiples nédulos grisaceos en los pulmones y demas drganos filtradores de la sangre, asi como en las meninges y otros tejidos. Al examen microscépico se observan abundan- tes esférulas de 10 a 50 um de dimetro, con una pared doble. La reproduccién es por endoesporas, razén por la cual éstas se aprecian en las esférulas de mayor tamafio, Los hongos se encuentran ro- deados por una abundante poblacion de macréfa- 208, células epitelioides y algunos neutréfilos y lin- focitos. En los bovinos, las esférulas mas grandes pueden estar rodeadas por una corona de estructu- tas radiadas que forman una roseta. También pue- den observarse esférulas contenidas dentro del ci- as diferenciales de las neumomicosis Agente Forma Tamafio Caracteristicas Especies que afecta Histoplasma Ovoide 2-4um de —Intracelular, agente en Amplia variedad de animales capsulatum diametro la sangre domésticos, salvajes y el hombre Blastomyces _Esférulas 8-20 um de Pared doble, gemacién —Amplia variedad de animales dermatitiais didmetro domésticos, salvajes y el hombre Cryptococcus Esférulas 20-30 um de — Encapsulado, gemacién Amplia variedad de animales neoformans —_u ovoide didmetro domeésticos, salvajes y el hombre Coccidioides —_Esférulas 10-50 um de Pared doble, endoes- _Amplia variedad de animales immitis didmetro poras domésticos, salvajes y el hombre Aspergillus Hifas largas_ «8 um de Presencia de tabiques _ Comun en aves, afecta ocasional- fumigatus ramificadas _diametro en las hifas ‘mente a los mamiferos toplasma de células gigantes en cortes de tejido teiidos con hematoxilina y eosina; sin embargo, con el uso de colorante PAS 0 de Gridley muestran la presencia de la pared doble Histoplasmosis Esta enfermedad, causada por Histoplasma capsu- Jatum, afecta a una amplia variedad de mamiferos, incluso el hombre. La lesién predominante consis te en una proliferacién de macréfagos en todos los tejidos afectados, muchos de los cuales contienen estructuras levaduriformes en su citoplasma. La enfermedad se ha estudiado, sobre todo, en el perro. Los pulmones afectados contienen algunos nédulos duros y blanquecinos que pueden llegar a calcificarse en casos crdnicos. También puede ha- ber una presentacién diseminada, donde todo el pulmén (en particular alveolos y tejido intersticial) se encuentra invadido por linfocitos, células plas- miticas y macr6fagos que contienen hongos. Los microorganismos son levaduriformes, sin cdpsula, intracelulares, ovoides y miden de 2 a 4 um, El agente se observa mejor con los colorantes PAS y de Gridley. Los linfonédulos afectados se encuentran agrandados y tienen un aspecto duro y uniforme. El aumento de tamaiio se debe a la proliferacién de maeréfagos, muchos de los cuales contienen mi- croorganismos. Si se realiza un frotis sanguineo pueden observarse los agentes en el citoplasma de los leucocitos. En casos graves de histoplasmosis diseminada, la infeccion se extiende a una gran variedad de 6rganos. Neumonias parasitarias En esta secci6n se revisarén Gnicamente los parisi- tos que habitan en forma definitiva los pulmones, y no aquellos que migran o llegan a éstos de manera casual. Dictiocaulosis Esta enfermedad es producida por Dietyocaulus filaria en ovinos y caprinos, Dictyocaulus viviparus en bovinos y Dictyocaulus arnfieldi en equinos. El ciclo de estos pardsitos es similar, La forma adulta vive en el arbol bronquial, y elimina hueve- cillos embrionados, los cuales ascienden a traves del aparato mucociliar, para ser deglutidos. En el tubo digestivo nacen las larvas, que se eliminan en las heces. Si las larvas se depositan en pasturas Capitulo 2 + Aparato respiratorio 77 hiimedas y con baja temperatura, sufren dos mu- das, para llegar a la etapa de larva-3 infectante. El animal susceptible consume pasto con larvas infec- tantes que atraviesan la pared intestinal para mi- grar a los pulmones por via linfatica. En el pulmon requieren de un mes para madurar y al cabo de tres meses son eliminados por el huésped. Las lesiones pulmonares son de dos tipos prin- cipales: el primero ocurre cuando llegan las larvas al pulmén y rompen las paredes alveolares; el se- gundo se presenta cuando los pardsitos adultos se alojan en los bronquios. Las larvas Hegan a los pulmones a los seis dias posinfeccion, donde causan rotura de los eapilares alveolares y la consecuente necrosis, asi como un infiltrado de eosindfilos, neutrOfilos, macréfagos y algunas células gigantes. Ademis, hay exudacin de fibrina en los alveolos, y pueden observarse al- gunas larvas muertas. Cuando la infeccién de lar- vas es intensa, se observan macroscépicamente reas discretas multifocales de neumonia intersti- cial, caracterizadas por areas de depresién de color pirpura. Para el dia 10 posinfeccién, las larvas alean- zan los bronquiolos terminales, con lo cual aparece un liguido espumoso en los bronquios, asi como edema y enfisema en los tabiques interlobulillares. Los bronquiolos se presentan obliterados por un exudado rico en eosinéfilos y de manera simulté- nea ocurre necrosis del epitelio bronquiolar; este liltimo regeneraré después. Para las cuatro semanas posinfeccién, los pa- risitos son ya adultos y se localizan principalmente en el arbol respiratorio del lébulo caudal; slo en infecciones graves se localizan en la porcién cra- neoventral pulmonar. Los nematodos se encuentran bafiados de un espeso moco espumoso. A nivel macroscépico se observan areas multifocales de consolidacién rojo grisiiceo en los lobulos cauda- les. Con el tiempo, la infeecién parasitaria produce bronquitis y bronquiolitis catarral con abundantes eosindfilos, todo esto aunado a hiperplasia bron- quial. En zonas peribronquiales se aprecia hiper- plasia de tejido linfoide. En la luz bronguial se ‘encuentran pardsitos, huevecillos, tapones de moco, leucocitos y algunas larvas. Para esta época, las lesiones alveolares ya sanaron. Pueden hallarse algunos granulomas, por re- accién a pardsitos muertos o a sus huevecillos. En animales que fueron tratados con antihelminticos 0 en casos de reinfeccion de animales inmunes, se encontraron nédulos pulmonares multifocales de 3 mm, de color gris, que representan ciimulos de: linfocitos, eosinéfilos y larvas muertas (figs. 2-49 y 2-50).78 Patologia sistémica veterinaria Fig. 2-49. Bronquios de bovino con gran cantidad de Dictyocaulus viviparus. Protostrongilosis El miembro més conocido de este género, por las lesiones que produce en ovinos, caprinos y vena- dos, es Protostrongylus rufescens. Los parisitos adultos viven en los bronquios, donde causan le- siones similares a las de D. filaria en los lébulos caudales. E1 ciclo de vida es indirecto, Los pardsi- tos adultos miden de 16 a 35 mm de longitud. Las Jarvas-1 son arrojadas en las heces, de ahi penetran en huéspedes intermediarios, como caracoles. Den- tro de éstos ocurren dos mudas, de modo que cuan- do los animales susceptibles consumen pasto que contiene caracoles, se infectan. Muelleriosis La infeccién por Muellerius capillaris es muy co- main en ovinos y caprinos. La lesion caracteristica consiste en lesiones nodulares localizadas en el parénguima pulmonar, donde viven los pardsitos Fig. 2-50. Pulmén de bovino con larvas de Dictyocau- ‘us viviparus adultos. Los nédulos fluctaan en tamaiio desde un milimetro hasta varios centimetros y se encuentran principalmente debajo de Ja pleura en los lobulos caudales. Al inicio de la infeccién son rojizos y si van tornando grisdceos con el tiempo; incluso Ilegan acalcificarse. Nodulos similares pueden encontrarse en los linfonédulos mediastinicos. La reaccién in- flamatoria varia segin el avance de la enfermedad. Al comienzo, con la legada de los pardsitos, se desartolla una prominente infiltracién eosinofilica. Cuando los pardsitos alcanzan la madurez, depo- sitan huevecillos en el nédulo y ahi mismo nace la primera larva, con lo cual ocurre una infiltracion discreta de linfocitos. El desarrollo de las larvas provoca infiltracién intensa de eosinéfilos, ademas de macréfagos y células gigantes, con fibrosis de las paredes alveolares. Mas tarde, las larvas se des. plazan a los bronquios, y las lesiones nodulares disminuyen. Si los parisitos adultos alojados en Jos nédulos mueren, aparece un granuloma por es extrafio, que puede llegar a calcificarse (fig. El ciclo del pardsito es también indirecto. Una vez que las larvas hacen eclosién en el parénquima alveolar, se desplazan al arbol respiratorio para ser deglutidas y eliminadas con las heces. Una vez en el exterior, son ingeridas por caracoles, en los que sufren dos mudas. EI ciclo se completa cuando animales susceptibles consumen pasto donde hay caracoles. Se supone que las larvas migran del in- testino a Jos pulmones por via linfiitica Metastrongilosis Los parisitos del género Mezastrongylus producen bronquitis y bronquiolitis en cerdos. Las especies importantes son M. apri, M. salmi y M. pudendo- tectus. Los parasitos adultos se localizan en bron- Fig. 2-51. Granuloma subpleural en un ovino infectado con Muellerius capillaris. quios y bronquiolos, sobre todo los de los lobulos caudaies. Los huevecillos son deglutidos y elimi- nados por las heces para ser ingeridos por los hués- pedes intermediarios, que son las lombrices de tie- rma. Cuando los cerdos susceptibles ingieren lom- brices, los pardsitos pasan al intestino y de ahi migran a los pulmones por via linfatica. Al examen macroscopic se observan peque- fias areas multifocales, grisiceas y nodulares de | a 3 mm sobre la superficie pulmonar de los lobulos caudales. Las lesiones histolégicas son similares a los Dictyocaulus; al inicio consisten en una alveo- litis eosinofilica que luego se transforma en granu- lomatosa. Después, los pardsitos se desplazan a los bronquios y bronquiolos, donde causan una infil- tracién catarral, aunada a una linfoproliferacién en areas peribronquiales (fig. 2-52). Toxoplasmosis: Esta enfermedad es causada por el protozoario Toxo- plasma gondii, el cual infecta a una amplia varie~ dad de animales domésticos y salvajes. Se sabe que el gato es el huésped final; éste elimina en las heces ovoquistes que son infecciosos para muchas espe- cies, en particular los ratones, Se observa una gran variedad de signos seg los 6rganos y tejidos afec~ tados. Aqui se comentardn inicamente las lesiones pulmonares; las demas manifestaciones se revisa- ran en las unidades correspondiente. ‘Al examen macrose6pico, el pulmén presenta edema o congestién difusa, aunados a diseretos nodulos griséiceos multifocales. Los cambios mi- croscépicos incluyen una epitelizacién alveolar, con Ja presencia de macréfagos y detrito celular en el espacio alveolar. Los toxoplasmas se localizan en el citoplasma de los macréfagos o de los neumoci- tos, o bien libres. Los microorganismos miden 4 Fig. 2-52. Bronquio de cerdo, con gran ntimero de Metas- trongylus. Capitulo 2 + Aparato respiratorio 79 um de longitud y 2 um de ancho. Muchos toxoplas- ‘mas pueden encontrarse en una sola eélula (fig. 2- 53 [VEASE SECCION EN COLOR) Otros tejidos que por lo comiin se afectan son: cerebro, miocardio, linfonddulos, higado, pancreas ¢ intestino. El diagndstico microscépico debe dife- renciar a los toxoplasmas de otros agentes con morfologia similar como Sarcocystis, formas leish- minicas de Trypanosoma cruzi, Besnoitia hesnoiti esporozoitos de especies de Coccidia. Sarcocystis son dos veces mas grandes que Toxoplasma y ade- mas contienen una pared quistica. Las formas leish- minicas de Trypanosoma cruzi presentan un centro- soma y cinetoplasto caracteristico. Besnoitia se distingue por los niicleos gigantes presentes en Ja pared del quiste que contiene a los microorga- nismos. Neumocistosis El protozoario Pneumocystis carinii produce neu- en pacientes con inmunosupresion, ya sea congénita 0 adquirida. La infeccién se ha observa- do en seres humanos y ocasionalmente en potros, perros, cerdos, cabras y animales de laboratorio. Resulta de interés su presencia en potros drabes que padecen inmunodeficiencia combinada, general- mente asociada con una infeccidn por adenovirus. Las lesiones macroscopicas que causa el paré- sito son areas difusas © multifocales de consolida- cién pulmonar que varian de un aspecto rojo a amarillo pardusco, Al examen histoldgico se ob- serva una neumonia intersticial con infiltracién de linfocitos, células plasmaticas y macréfagos, ade- mas de epitelizacion alveolar. Los alveolos contie~ nen un abundante material eosinofilico y espumo- so, en el que se encuentran trofozoitos y quistes del parisito, Debido a que el microorganismo se tine poco con hematoxilina y eosina, se prefiere utilizar plata-metenamina para demostrar su presencia. El agente se observa en quistes esferoides de 4a 8 um de didmetro. Neumonias téxicas EI pulmén realiza una importante funcién de destoxificacién, ya que al estar en contacto con la sangre puede metabolizar una amplia variedad de sustancias provenientes de la dieta o de farmacos administrados, y de sustancias producidas por el propio organismo. Las células pulmonares que rea- lizan dicha funeién son las de Clara, debido 2 que incluso cuentan con un abundante reticulo endo- plasmico liso. En algunos casos, el catabolismo de algunas sustancias produce radicales intermediarios80 Patologia sistémica veterinaria que son sumamente reactivos, y que al combinarse con componentes celulares originan lesiones pul- monares. Como ejemplo de estas enfermedades se comentard el enfisema pulmonar agudo de los bo- vinos. Enfisema pulmonar agudo de tos bovinos Este cuadro patolégico se produce cuando a los bovinos se les alimenta durante el invierno con pastura de mala calidad, como rastrojo y heno. Ahora bien, si se les cambia de manera brusca esta pastura de baja calidad, recibida durante varios meses, por una pastura que fue irrigada y que e: verde y jugosa, se observa el desarrollo dé neumo- nias graves y difusas en un lapso de 12 a 24 horas, incluso la muerte de algunos animales. La patoge- nia de la enfermedad ya ha sido esclarecida y con- siste en que el pasto verde y jugoso contiene abun- dante triptéfano, el cual al Hegar al rumen es meta- bolizado por la flora rumial (especie de Lactobaci- Jus, principalmente) y convertido en 3-metil-indol. Esta tiltima sustancia pasa ftcilmente a la sangre, y al llegar al pulmén es metabolizada en diversas sustancias reactivas que dafian indistintamente a las células endoteiiales, neumocitos I y neumocitos I]. Los animales que mueren en la fase aguda pre- sentan lesiones macroseépicas de enfisema inters- ticial y edema graves. La traquea y los bronquios contienen un abundante liquido espumoso. El pa- rénquima pulmonar es rojizo o purpura, de con- sistencia elastica y hameda. Todo el pulmén se encuentra afectado. Al examen microscépico se ob- serya una intensa epitelizacién alveolar por neumo- citos II, sobre todo entre el cuarto y sexto dias posintoxicacién. Otros datos incluyen la presencia de abundante edema y fibrina en los espacios in- tersticiales y alveolares. En los alveolos, la fibrina se condensa y forma membranas hialinas, Si el animal sobrevive la fase aguda, la epitelizacién al- veolar 0 hiperplasia de neumocitos IT repondra los neumocitos I necrosados, y el pulmon podria en- tonces volver a la normalidad (figs. 2-54, 2-55) Neoplasias pulmonares Los tumores del pulmén son raros en veterinaria, con excepeidn del perro; sin embargo, debido a su funcién filtradora, el pulmén recibe cominmente metistasis de otras neoplasias distantes, Por tanto, antes de declarar que un animal presenta un tumor Primario del pulmén, debe descartarse el que sea una metistasis de otra neoplasia, la cual pudo in- cluso ya haber sido extirpada Fig. 2-54. Corte del puimén de un bovino con ede- ma y congestion intensos, a causa de intoxicacién con 3-metitindol Primarias En los animales domésticos, las neoplasias pulmo- nares primarias son menos frecuentes que las se- cundarias, a diferencia de lo que ocurre en la po- blacién humana. Los tumores pulmonares pueden originarse en cualquier elemento tisular; sin embargo, los mas comunes ¢ importantes son de origen epitelial y de compartimicnto maligno, Los tumores pulmonares afectan perros de edad mediana o avanzada, con un promedio de edad de 10 a 12 aitos. La clasificacién de los tumores pulmonares se basa en su aspecto histolégico y localizacion (c Gro 2-6). La mayor parte de las neoplasias pulmona res en los animales domésticos son adenocarcino- mas de origen broncégeno © bronquioloalveolar; las demas variedades histoldgicas son bastante raras. Fig. 2-55. Corte del pulmén de un bovino intoxicado con 3-metil-indol. Obsérvese la presencia de membra- as hialinas en los alveolos y el engrosamiento de las Paredes alveolares. Capitulo 2 * Aparato respiratorio 81 Cuadro 2-6. Clasificacién de las neoplasias pulmonares Tumares primarios Epiteliales Benignos Malignos Neuroendocrinos Mesenquimatosos nos Malignos Tumores secundarios Epiteliales Mesenquimatosos El carcinoma broncégeno es por lo comin una masa grande, irregular, palida, con bordes no defi- nidos, generalmente con pequefios tumores adya- centes y con metéstasis intrapulmonares. El tumor puede presentar dreas de necrosis central, y enviar metastasis a drganos distantes, como rifiones, higa- do, cerebro, hueso y linfonédulos. Los tumores bronquioloalveolares se originan ya sea en los neumocitos del tipo I, o bien de I células secretoras bronquiolares lamadas células de Clara. Este tipo de tumor se presenta como un con- junto de nédulos solitarios en la periferia del pul- ‘mon, aunque en ocasiones puede haber tumores miltiples. En su mayor parte, estas neoplasias son de tipo maligno. Adenomatosis pulmonar ovina. Esta es una enfermedad de los ovinos causada por un retrovi- rus, el cual induce al desarrollo de un tumor bron- quioloalveolar. La enfermedad ocurre en diversas regiones del mundo. En Estados Unidos es poco comin; no se ha demostrado en definitiva su pre- sencia en ovinos mexicanos, pero esta muy difun- dida en otros paises como Peri. Los signos clinicos se observan en animales adultos y consisten en: tos, intolerancia al ejercicio y seerecién de un abundante exudado seroso a tra- vés de los ollares. El examen de los pulmones reve- Ja miltiples nédulos blanco grisdceos en la super- ficie y en el parénquima pulmonar. Los pulmones se sienten pesados y no se comprimen. Comunmen- te, la adenomatosis pulmonar ovina puede coexis tir con una neumonia supurativa, con parasitos s pulmonar, o con la neumonia progresiva ovina (fig, 2-56). Papiloma bronquial Adenoma de glandula bronquial Adenoma bronquioloalveolar Carcinoma broncégeno + Carcinoma de células escamosas + Adenocarcinoma + Carcinoma adenoscamoso + Carcinoma indiferenciado (anaplasico) de células pequenas o de células grandes + Carcinoma bronquioloalveolar Carcinoide Raros Rares (hemangiosarcoma, fibrosarcoma, mioblastoma o tumor de células granulares) A nivel microscépico se observan focos proli- ferativos miiltiples de células cuboidales 0 colum- nares que recubren los alveolos y forman proyec- ciones papilares hacia la luz (fig. 2-57). Las células neoplisicas corresponden a neumo- citos del tipo II y a células de Clara. Conforme la lesion se hace crdnica, se desarrolla una fibroplasia difusa. ‘Neoplasias secundarias Debido a la funcién filtradora del pulmén, éste es el organo mas comin donde proliferan metastasis neoplasicas. En el examen macroscépico, las me- tastasis se observan como lesiones multinodulares, que pueden afectar también los linfonédulos regio- nales (fig. 2-58). Conforme los nédulos metasti- Fig. 2-56. Aspecto macroscépico de un pulmén de ‘ovino con adenomatosis.82 Patologia sistémica veterinaria Fig. 2-57. Corte del pulmén de un ovino con adeno- matosis. Se aprecian proyecciones neoplasicas papilifor- mes sicos van ereciendo, comprimen y destruyen el te- Jido pulmonar. Los nédulos tumorales se encuen- tran bien definidos, y fluctiian desde 1 0 2 mm hasta varios centimetros; estin difundidos sobre toda la superficie pulmonar y pueden llegar a coa- lescer. Los sitios més comunes de origen de las me- tastasis pulmonares son; tumores de la glindula mamaria, osteosarcomas, melanomas malignos y carcinomas tiroideos, tonsilares, renales y panered- ticos, asi como hemangiosarcomas esplénicos. PATOLOGIA DE LA PLEURA La pleura es una membrana serosa fibroelistica que recubre a los pulmones y a la superficie interna de la cavidad tordcica. Su patologia suele ser secun- daria a las lesiones pulmonares. Fig. 2-58. Pulmén de perro que muestra miltiples ‘metastasis nodulares y blanquecinas de un osteosarco- ma. Neumotorax Se presenta cuando penetra aire en la cavidad pleue ral. Por lo general, es consecuencia de lesiones trau- miticas en las que se pierde la integridad de la pared tordcica, Si las costillas se fracturan (p. ¢j., a cone secuencia de accidentes automovilisticos), el hue- so fracturado rompe a veces la pleura y el tejido pulmonar, de modo que penetra aire en la cavidad pleural. Entonces, debido al incremento de la pre- sidn intratoracica, el pulmén sufre colapso. El new- motérax ¢s particularmente comin en perros y ga- tos. Si la entrada de aire a la cavidad toricica cesa y si el volumen que penetré es pequeiio, el aire se elimina poco a poco. Exudados pleurales no ii Hidrotorax Implica la presencia de un liquido seroso no infla- maiorio en el espacio pleural. El liquido es esté- Til y la pleura es normal, E] hidrotérax se acumula en la porci6n ventral de la cavidad tordcica y pue- de causar colapso de la porcién inferior de los pul- mones, El hidrotérax se encuentra en animales con insuficiencia cardiaca congestiva, anemias graves, hipoproteinemias y toxemias, asi como cuando se desarrollan masas tumorales que comprimen el conducto toracico, como en el caso de linfosarco- ma timico. Asimismo, el tumor pleural, llamado mesotelioma, causa un abundante hidrotorax Quitotorax Este término se refiere a la acumulacién de un li- quido lechoso en la cavidad toricica, el cual es basicamente linfa. La acumulacién se debe casi siempre a rotura del conducto toricico (p. ej., a consecuencia de lesiones trauméticas). Hemotorax Es la acumulacién de sangre en la cavidad toraciea. Por lo comin se debe a la rotura de grandes vasos sanguineos, a consecuencia de lesiones trauméti- cas. También puede deberse a trastornos de la coa- gulacion, por ejemplo, en Ia intoxicacién por war- Jarina, o bien a neoplasias como los hemangiosar- comas. En animales de laboratorio puede observar- se hemotérax, como consecuencia de hemorragi cardiacas al sangrar los animales. as Pleuritis se Hama asia la inflamacién de la pleura; se le lasifica con base en la naturaleza del exudado pre- sente. La pleuritis es por lo general una secuela de neumonia, aunque también puede producirse por hemitica, linfatica, por lesiones traumiticas que penetran la pared toricica o el reticulo, o por ex- tensién directa de abscesos mediastinicos. La pleuritis serosa se observa en las etapas iniciales de tuberculosis en perros. La del tipo fibrinoso es bastante comin en bovinos y ovinos que presentan neumonia por Pasteurella haemoly- tica, ¥ en bovinos infectados con Haemophilus sons. En cerdos, las infecciones por Actinobact- us pleuropneumoniae o Mycoplasma hyopneumo- nniae producen también pleuritis fibrinosa; lo mis- mo ocurre en los gatos infectados con el virus de la peritonitis infecciosa felina. Las pleuritis fibrinosas suelen ser extensas con tendencia a formar adhe- rencias entre la capa visceral y la parietal (fig. 2-59). E] empiema tordcico o piotérax es la acumula- cién de exudado purulento en la cavidad pleural y se asocia con una pleuritis purulenta, Aunque ¢l trastorno se presenta en cualquier especie animal, es mas comin en perros, gatos y caballos. Se aso- cia con la introduccién de agentes pidgenos por cualquiera de las vias mencionadas, sobre todo como extensién de neumonia o por rotura de abs- cesos. Las bacterias que mas a menudo se aislan son: Escherichia coli, Klebsiella, Pasteurella, Pseu- domonas y Staphylococt En perros es comin encontrar una pleuritis, purulenta o purulento-hemorragica, en la cual no hay asociacién con una neumonia previa 0 con ro- tura de abscesos pulmonares 0 mediastinicos. En estos casos se aisla del exudado Nocardia 0 Actino- es, y se piensa que la posible via de entrada de Fig. 2-59, Pulmén de ovino con una grave pleuritisfibri- nosa Capitulo 2 * Aparato respiratorio 83 estos agentes es la pared tordcica, perforada por espinas y astillas vegetales. El tejido pulmonar adyacente al empiema puede suftir colapso y. como en el proceso de reparacién prolifera el tejido co- nectivo, la pleura se engruesa debido a prolifera- cién de tejido fibroso. El tejido pulmonar asi “co- lapsado” no se reinfla una vez. que el exudado pu- rulento desaparece. Neoplasias Los tumores primarios de la pleura son raros y se denominan mesoteliomas. Esta neoplasia se ha detectado en perros, gatos, caballos y bovinos, asi como en seres humanos, donde se le asocia con asbestosis crénica. El mesotelioma puede originar- se en pericardio, pleura o peritoneo. Es un tumor que produce un abundante exudado, con invasion difusa de formaciones papilomatosas en la superti- cie pleural. Gran variedad de tumores malignos pueden tener metistasis en la pleura, como el carcinoma tiroideo. LECTURAS RECOMENDADAS Bone D y Trigo F3. Neoplasias pulmonares primarias en el perro: Revisién de doce casos. Veterinaria-México 1984;15:203-209. Breeze RG, Wheeldon RG. The cells of the pulmonary air- ways. American Review Respiratory Disease, 1977;116: 708-777. Breeze RG, and Carlson JR. Chemical induced lung injury in domestic animals. Advances in Veterinary Science: Comparative Medicine 1982;26:201-232. Carlton WW and McGavin MD, Thomson’s Special Veteri- nary Pathology. 2nd ed. St. Louis, Missouri: Mosby, 1995, Colin R, Jaramillo L, Aguilar F, Trigo FI. 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Canadian Journal Comparative Medicine, 1982;46:225-263, Aparato digestivo Fernando Constantino Casas Armando Mateos Poumian Introduccién Trastornos congénitos de la cavidad bucal Labio leporino Paladar hendido Lengua bifida Braquignatia Prognatismo Agnatia ‘Anodoncia Oligodoncia Polidoncia Diente ectépico Hipoplasia del esmalte Porfiria congénita Trastornos dentales Cambios de coloracién 0 pigmentacién de los dientes Desgaste dental irregular Placa dental Sarro dental Caries dental Pulpitis Periodontitis Odontodistrofias Pigmentacion y cambios de coloracién ‘en la mucosa bucal Cuerpos extrafios en la cavidad bucal Inflamacién de la cavidad bucal Estomatitis por causas fisicas Estomatitis por causas quimicas Estomatitis virales Estomatitis bacterianas Estomatitis parasitarias Estomatitis micdticas Neoplasias de cavidad bucal Papilomas Carcinoma de células escamosas (carcinoma epidermoide) Tumores melanociticos Epul ‘Ameloblastoma (adamantinoma) Glandulas salivates Ptialismo Aptialismo Dilataciones Mucocele Sialolitos Sialoadenitis Sialorrea Neoplasias Esofago Obstrucciones y perforaciones Megaes6fago Acalasia Esofagitis Neoplasias Estémago Cuerpos extrafios Dilatacién Desplazamiento del abomaso Impaccion Hemorragias e infarto venoso Edema Gastritis Rumen, reticulo y omaso. Cuerpos extrafios Atonia ruminal Timpanismo Rumeniti Acidosis ruminal Anomalias congénitas del intestino Alteraciones fisicas del intestine Obstruccién Cuerpos extranos Eventracion Dilatacién Hernias Torsion Volvulo Invaginacion Prolapso Enfisema Patogenia de la diarrea Hipermotilidad Aumento de la permeabilidad Hipersecrecién Malabsorcién Procesos inflamatorios del intestino Enteritis catarral Enteritis hemorragica is fibrinosa 0 fibrinonecrética is ulcerosa is proliferativa 0 granulomatosa is virales is bacterianas Enteritis parasitarias Neoplasias del intestino Patologia del higado Citopatologia del hepatocito Anomalias del desarrollo Trastornos circulatorios Trastornos degenerativos y necrosis, Procesos inflamatorios del higado Neoplasias 8586 Patologia sistémica veterinaria Patologia del pancreas - Hipoplasia pancreatica Necrosis pancreatica i Atrofia del pancreas INTRODUCCION Las enfermedades del aparato digestivo en anima- les domésticos representan un area de gran relevan- cia en la medicina veterinaria tanto en animales de compatiia como en los de produccién. En los pri- meros tienen generalmente una significancia médi- ca y repercusién en la salud del individuo, Por el otro lado, en los animales de produccién tiene im- Portancia porque puede originar serios problemas en la explotacion pecuaria, como alta morbilidad y mortalidad 0 porque puede manifestarse la enfer- medad con menor ganancia de peso, disminucién en la produccién y deficiente conversién alimen. taria En los trastornos del aparato digestivo se in- cluyen tanto los padecimientos del tubo digestivo, que abarca desde boca hasta ano, asi como en las glandulas anexas como el higado y el pancreas Asimismo, las lesiones encontradas pueden estar afectando a un solo érgano 0 a varios: esto iiltimo ¢s lo mas comin. Las alteraciones observadas en el aparato digestivo pueden ser de diferentes ori- genes, dividiéndose en dos grandes grupos: con- énitas y adquiridas. En animales domésticos, las alteraciones adquiridas son las que representan el mayor niimero de casos, y por tanto pueden estar relacionadas con agentes fisicos, quimicos y biold- gicos. A continuaci6n se revisan las principales al- teraciones. TRASTORNOS CONGENITOS DE LA CAVIDAD BUCAL El desarrollo de Ja cara y cavidad bucal depende de un desarrollo integral de gran cantidad de pro- cesos embrionarios. Las fallas en este desarrollo integral de crecimiento y fusiones de estructuras embrionarias pueden dar origen a anomalias con- génitas simples 0 compuestas, las que a su vez Pueden ser 0 no compatibles con Ia vida extraute- rina, Las anomalias congénitas 0 los trastornos con- génitos 0 del desarrollo cn cavidad bucal pueden Pancreatitis intersticial crénica Patologia del peritoneo Procesos inflamatorios del peritoneo Lecturas recomendadas ser variadas y de diferentes grados, afectando tini- camente piel o hasta estructuras profundas como el, hueso. En animales domésticos, las anomalias con- génitas se observan con cierta frecuencia, muchas, de ellas por alta consanguinidad, otras por deficien. Clas nutricionales ¢ infecciones virales de la hem- bra gestante. A continuacién se revisan las princi« pales. Labio leporino También se llama queiliosquisis. Su nombre recuer- daa los leporidos, en los que la anatomia del labio, superior es particular; los ovinos también tienen el labio superior dividido en el centro. En otras espe- cies domésticas, este defecto se debe a una fusion incompleta de los procesos frontonasales con los maxilares. La presentacién de labio leporino se vincula con alta consanguinidad, la accion de fac- tores biolégicos 0 de farmacos. El defecto puede ser unilateral o bilateral y superficial abarcando piel © extenderse desde el borde mucocutaneo hasta el piso de la cavidad nasal. EL abio leporino se observa con mayor frecuen- cia en perros braquicefilicos y en cerdos Paladar hendido EI paladar hendido o palatosquisis es una de la anomalias congénitas mas frecuentes. Su presencia se debe a una falla en el desarrollo de la cavidad primitiva nasobucal, esto es, el paladar duro se for- ma en su mayor parte de los procesos maxilares, excepto en una pequefa parte en su porcién an. terior, que es a partir de los procesos frontonasales. Los procesos a través de sus porciones palatinas so fusionan en la linea media. Un inadecuado cre miento de los procesos palatinos dejara una hendi- dura y comunicacién entre las cavidades bucal y nasal, las cuales variarén en longitud (fig. 3-1). El paladar hendido puede presentarse solo en el pala- dar blando 0 abarcar paladar duro y blando; impide la suecién, ya que no se hace un vacio, por lo que !os animales no pueden alimentarse, ademas de que pueden broncoaspirar. Fig. 3-1. Bovino con paladar hendido. El paladar hendido se ha sefialado en diferen- tes especies domésticas. En bovinos Charoliis y gatos siameses, se asocia a un gen autosémico re- cesivo, y en ovinos a la ingestién de la planta Veratrum californicum por la hembra gestante. Lengua bifida La lengua bifida o glososquisis es un trastorno raro, caracterizado porque la punta de la misma est di- vidida longitudinalmente, recordando Ia lengua de las viboras o serpientes. Braquignat Puede ser superior o inferior; ambas se refieren al acortamiento de! maxilar superior 0 del inferior 0 mandibula, respectivamente, Se observa “apifia- miento” de los dientes, ya que el hueso es corto. Con Ia edad y el crecimiento, la braquignatia es mas manifiesta y puede interferir con la prensién y masticacion, La braquignatia puede ser de origen heredita- rio como lo es en varias razas de perros, cerdos, bovinos y equinos. Prognatismo Puede ser superior o inferior y se refiere a una pro- longacién anormal del maxilar superior o del infe~ rior, generalmente del segundo. En este caso, los dientes se observan muy separados entre si y el maxilar sobrepasa en crecimiento a su contraparte. EI prognatismo al igual que la braquignatia causa trastornos de prension, oclusién dental y masticacién. Su presentacién se relaciona con ge- nes en razas de perros como béxer, bulldog, pequi- nés y chihuahuefo. Capitulo 3 * Aparato digestivo 87 Agnatia Se refiere a la ausencia de! desarrollo de la mandi- bula, se observa esporidicamente en corderos. Anodoncia Es la ausencia de dientes. Se ha encontrado en be- cerros con un origen hereditario. Oligodoncia Es el menor niimero de dientes de lo normal. Se presenta en caballos, gatos y perros. En estos iilti- mos es de origen hereditario, Polidoncia Se refiere a dientes supernumerarios. Los dientes pueden ser como los normales, pero generalmente son rudimentarios en tamafio y desarrollo. En 0} siones obstaculizan la erupcién de los dientes cer- canos. Los dientes supernumerarios ocurren en ani- males domésticos, en especial el caballo, perro y gato. En el primero, un diente extra es el llamado “diente de lobo”, el cual se considera un premolar vestigio del caballo del eoceno. Diente ectépico Eldiente ectépico o polidoncia heterotropica, como su nombre lo indica, es la presencia de uno o mas dientes fuera de la arcada dental, Se manifiesta en caballos, perros, cerdos, bovinos y borregos. De ellos, en el caballo es donde se origina con mas frecuencia con la presencia del llamado “diente del ido”. En este caso, se forma un quiste en la region parotidea, el cual puede fistulizar. El interior del quiste se recubre de un epitelio que semeja ser es- tratificado mucoso o epidérmico. Dicho epitelio puede presentar uno o mas dientes fijos en la por- cién petrosa del hueso temporal o el diente puede estar libre en el quiste. Hipoplasia del esmalte Se refiere a una deficiente formacién del esmalte dental, que varia en gravedad, con manchas opacas aisladas en la superficie del esmalte. Su presentacién puede deberse a trastornos generales que producen cambios degenerativos en Jos ameloblastos y por ello trastornan la formacion Gel esmalte, También hay causas especificas, como la infeccién por el virus del moquillo canino en la88 Patologia sistémica veterinaria hembra gestante en el segundo 0 inicio del tercer tercio de la gestacién. La hipoplasia del esmalte es un registro que permite estimar el periodo y grave- dad en el cual ocurrié el trastorno en los amelo- blastos Porfiria congénita ‘También llamada porfiria eritropoyética, se presenta en becerros, gatos y cerdos. Los dientes se obser- van rosados, de ahi el nombre de “diente rosado” La porfiria congénita guarda relacién con una det ciencia enzimética en el metabolismo de las porfi- rinas, en la que la uroporfirina en exceso se depo- sita en tejidos como los dientes y huesos. TRASTORNOS DENTALES ‘Comprenden una gran variedad de procesos como anomalias congénitas, ya descritas, cambios en la pigmentacién dental, procesos inflamatorios, dep6- itos 0 cfimulos de material sobre los dientes, des- gastes irregulares de los dientes, etc. A continua- cidn se revisan varios de ellos Cambios de coloracién o pigmentacion de los dientes La pigmentacién puede ser congénita como en la porfiria eritropoyética y adquirida como la obser- vada en fluorosis. La fluorosis se observa en zonas donde la concentracién de fluoruro en el agua para beber es mayor de una parte por millén, Se man fiesta como dientes que varian de amarillo a pardo © casi negros. Otras pigmentaciones pueden ser por ictericia, en donde la dentina puede colorearse, 0 en hemo- mragias e inflamaciones con pigmentaciones rojo, pardo, verde/gris, eteétera Desgaste dental irregular El desgaste dental depende del tipo de diente, la especie animal y el tipo de alimentacién (fig. 3-2). Por ejemplo, en roedores hay un desarrollo con: tante de los dientes incisivos; sin embargo, a través, del roer, se lleva a cabo el desgaste. En herbivoros, el desgaste dental también es evidente. Entre las causas que originan un desgaste irre- gular de los dientes estin una falta de oposicién en la superficie de desgaste por oligodoncia, pérdida de dientes, braquignatia y prognatismo; lo anterior hard que las piezas dentales muestren superficies disparejas. En equinos puede ocasionar graves pro- Fig. 3-2. Conejo con excesivo crecimiento de los dientes incisivos, por falta de desgaste de éstos. blemas al masticar y moler los alimentos ¢ inclusi- ve puede ser causa de célico, por un mal masticado y molienda de los alimentos. Placa dental La placa dental o placa bacteriana es un depésito amorfo, blando, no visible que se acumula en las superficies de los dientes. Se forma por adherencia de una capa de bacterias a la superficie del diente, por una matriz bacteriana adhesiva de glucoprotei- nas o se adhieren por Ia afinidad de la hidroxiapa- tita del esmalte con a matriz de glucoproteinas. Las bacterias involucradas generalmente son bacterias grampositivas como especies de Streptococcus y de Actinomyces. La placa dental es la etapa inicial de la forma- cién del sarro dental, observado con frecuencia en perros y equinos de edad avanzada. La placa dental también predispone a caries dentales e infecciones periodontales. Sarro dental Es la placa dental mineralizada, Esta formada por sales inorganicas y componentes organicos (bacte- rias, células descamadas y una mezcla de comple- jos de polisacdridos y proteinas). La acumulacién del sarro es mas frecuente y abundante cerca de los orificios de los conductos de las glindulas saliva- les; su presencia aqui quiz se deba a que la fuente principal de minerales proviene de la saliva, En el perro, e] compuesto depositado es generalmente fosfato de calcio, el cual constituye un sarro duro y muy fijo a la superficie; en caballos suele ser de carbonato de calcio, que es blanquecino, quebradi- zo y facil de quitar. En borregos y cabras en pasto- reo, el sarro puede ser rojo-pardo a negro formado Fig. 3-3. Rumiante con sarro dental y gingivitis. por distintos minerales (fig. 3-3). La presencia de sarro puede conducir a periodontitis y caries, Caries dental Es una desmineralizacién de la parte inorganica y la degradacion enzimatica de la matriz organica del diente. Las caries en animales domésticos son mucho menos frecuentes que en los seres huma- nos, por la ausencia relativa de carbohidratos rapi- damente fermentables en la dieta de los animales; se presentan en caballos y borregos, y son raras en perros y gatos. La desmineralizacién en la caries dental se inicia por la accién del dcido léctico, el cual es producido por la fermentacién bacteriana de car- bohidratos de la dieta. La desmineralizacion es! influida por conservacién del pH bajo, el pH de la saliva, y dureza y resistencia del esmalte. La degra- dacién enzimatica de la matriz organica esta vincu- Jada con enzimas de los leucocitos atraidos por la placa y con enzimas bacterianas. La caries se manifiesta como un diente opaco, pardo-negro con pérdida del esmalte y la dentina. Una de las complicaciones de las caries es la infla- macién de la pulpa dental (pulpitis). Pulpitis La pulpa dental esta constituida por un sincitio de fibrocitos estilizados con histiocitos y células me- senguimatosas indiferenciadas, ademas de vasos y nervios. La pulpitis es la reaccion inflamatoria de la pulpa dental por la perforacién de caries, perio- dontitis, fracturas y quizas infecciones por via he- matégena La pulpitis puede legar a causar periodontitis © infecciones graves dentro de los maxilares (os- teomielitis). Capitulo 3 + Aparato digestivo 89 Periodontitis El periodonto corresponde a todas las estructuras que rodean al diente, esto es, el alveolo dseo den tal, el ligamento periodontal y Ia encia o gingiva La periodontitis es la afeccién mas frecuente del periodonto, observada en perros, gatos y animales de laboratorio La periodontitis se asocia a la presencia de placas dentales cerca de la encia, ocasionando una gingivitis y pudiendo extenderse al ligamento pe- riodontal y al alveolo 6seo dental. Esta tiltima afec- cién puede llevar a la pérdida de la pieza, Odontodistrofias Son todas las alteraciones que se manifiestan por cambios en los tejidos duros de los dientes (esmal- te y dentina). Incluyen la hipoplasia del esmalte observada principalmente en los incisivos y cani- nos en casos de infeccién por moquillo canino, o en deficiencias de fésforo y vitamina D que depri- me la formacion de dentina, o deficiencias de vita- mina A e intoxicaciones con flicr. PIGMENTACION Y CAMBIOS DE COLORACION EN LA MUCOSA BUCAL La pigmentacién melandtica es normal y comin en casi todas las razas de animales. En el perro chow- chow es evidente esta pigmentacién, sobre todo en fa lengua, al igual que en el borrego Suffolk. Dentro de los cambios de coloracién en la mucosa bucal estan las hemorragias, las cuales pueden deberse a traumatismos, inflamaciones lo- cales y septicemias. La palidez de la mucosa puede indicar anemia, La ictericia puede sefalar una he- mélisis excesiva 0 dafio hepatic u obstruccién poshepitica, La cianosis y congestién por ulcera- cion pueden sugerir un cuadro de uremia crénica, visto en perros. CUERPOS EXTRANOS EN LA CAVIDAD BUCAL Son variados y pueden tener importancia 0 no. Por ejemplo, la presencia de alimento se considera anor- mal, pero esto puede deberse a un reflujo postmor- temo porque existe una anormalidad en la deglu- cidn, como en casos de encefalitis En perros, los cuerpos extrafios pueden ser hhuesos, astillas de huesos, pelotas de hule espuma, ete, En cerdos, se encuentran sobre todo fibras ve~ getales que se localizan en un diverticulo en la pared posterior inmediatamente arriba del esofago. En90 Patologia sistémica veterinaria bovinos, pueden ser fibras vegetales, frutas, y otros. Las consecuencias de cuerpos extraiios en cavi- dad bucal segiin el tipo de objeto, localiza- cién, tiempo de accion; asi, puede haber irritacion leve, erosiones, iilceras, necrosis y estomatitis pro- fundas. INFLAMACION DE LA CAVIDAD BUCAL Se denomina estomatitis a la inflamacién difusa de cavidad bucal, en tanto que se aplican términos especificos cuando la inflamacién ocurre en algu- na estructura de la boca, Asi, se llama faringitis a la inflamacién de la faringe; palatitis a la inflamacién del paladar; gingivitis a la inflamacién de encias; glositis a la inflamacién de la lengua; tonsilitis a la inflamacién de las tonsilas, y queilitis a la infla- macién de los labios. En seguida se revisan algu- nas estomatitis en animales domésticos segin su causa, Estomatitis por causas fisicas Hay una gran variedad de agentes dentro de este grupo, como Io son los cuerpos extrafios: astillas, huesos cortantes, alambres y otros objetos metili- cos, trozos de madera, vidrios, espiculas de semi Mas de avena y cebada. Cachorros de perro y gato pueden sufrir estomatitis al morder cables de ener- gia eléctrica teniendo una quemadura eléctrica. En caballos, Ia presencia de odontofitos o protuberan- cias de las cispides dentales pueden lesionar la mucosa de los carrillos. E] tipo de estomatitis que se presenta por cau- sas fisicas generalmente es de tipo superficial. La mucosa puede estar hiperémica, edematosa y con incremento en la produccién de moco por las glan- dulas palatinas. El tejido linfoide puede estar hi- perplasico si el agente persiste por un tiempo pro- longado, Estomatitis por causas quimicas La ingestion de compuestos quimicos causticos, como algunos acidos y dlealis (sosa céustica, cal viva), pueden ocasionar intensa inflamacién y ne- crosis de la mucosa bucal, En perros con uremia puede presentarse una estomatitis que es principal- mente una glositis, Las consecuencias de esta estomatitis y la cau- sada por daiio fisico tal vez originen infecciones bacterianas; asimismo, la lesion bucal produce do- lor y puede Hlevar a la anorexia y baja de peso. Estomatitis virales El tipo de lesiones presentes en estas estomatitis varia; puede haber vesiculas, ampollas, erosiones y ulceras. A continuacién se dan algunos ejemplos rinotraqueitis viral felina por herpesvirus felino tipo 1, lengua azul, estomatitis papular de los bovinos y enfermedades vesiculares (fiebre aftosa 0 glosope- da, estomatitis vesicular, enfermedad vesicular del cerdo y exantema vesicular). Rinotraquettis viral felina Su presentacién clinica es respiratoria, pero puede ocurrir con afeccién de la cavidad bucal, prineipal- mente con vesiculas y ilceras en la mucosa de la lengua; en ésta se pueden encontrar inclusiones intranucleares. Lengua azul Se presenta en muchas especies rumiantes, siendo los ovinos los principalmente afectados y con ma- yor intensidad. El agente causal es un orbivirus iransmitido por artrépodos hematéfagos (Culicoides variepennis). En bovinos también se ha demostra- do la transmision del virus de modo vertical y por el semen En ovinos, la enfermedad se caracteriza por depresién, fiebre, emaciacién, leucopenia, ptialis- mo, hiperemia y congestién de las mucosas, tilee- ras en labios, lengua y rodete coronario, ocasionan- do una coronitis y laminitis. El virus puede ocasio- nar abortos en borregas. Estomatitis papular bovina Se manifiesta en animales jdvenes de hasta dos aiios de edad. El virus de la familia Poxviridae puede transmitirse de manera directa o indirecta, La en- fermedad se caracteriza por ser benigna y presen- tar papulas rojo oscuras en morro, ollares y muco- sa bueal. Dichas lesiones generalmente sanan en unos cuantos dias. Fiebre aftosa La fiebre aftosa o glosopeda se presenta en anima- les de pezufia hendida. Se caracteriza por la forma- jon de vesiculas, ampollas, erosiones y dilceras en la mucosa bucal y nasal, y en la piel por rodetes coronarios y pezones y en medio de las pezuias. La fiebre aftosa es causada por un enterovirus del que existen siete tipos distintos inmunologica y serologicamente, Se identifican los tipos A, Oy C, SAT-1, SAT-2 y SAT-3 (de los territorios sudafrica- nos) y Asia-I. La fiebre aftosa esta presente en la mayor parte del mundo, excepto Norteamérica y Centroamérica, Chile, Australia, Nueva Zelandia, Japén ¢ Irlanda, El diagnéstico de la fiebre aftosa al igual que todas las enfermedades vesiculares se hace por la- boratorio, incluyendo pruebas como fijacién de complemento, virus/neutralizacién, pruebas de in- munidad eruzada y pruebas de precipitacién en difusion de agar-gel. Estomatitis vesicular Afecta a los bovinos, equinos y porcinos de Amé- rica, produciendo lesiones muy similares a las de fiebre aftosa. El virus, un vesiculovirus, pose dos serotipos distintos: el Nueva Jersey y el Indiana; a su vez existen subtipos del Indiana Enfermedad vesicular del cerdo Se ha seftalado en varios paises de Europa (Italia, Francia, Polonia, Austria, Inglaterra, Alemania y Suiza), Hong Kong y Japén, Es una enfermedad contagiosa producida por un enterovirus, que oca- siona lesiones similares a las de la fiebre aftosa, esto es, vesiculas y uleeras en el morro, cavidad bucal, lengua y pezones, También se acompaiia de aparicién de cojeras, vesiculas y Ulceras en la piel de metacarpo y metatarso, El diagnéstico debe ha- cerse por laboratorio. Exantema vesicular del cerdo Se ha informado iinicamente en Estados Unidos entre 1932 y 1955 y desde entonces no se ha vuelto a sefialar. Es producida por un calicivirus y produ- ce lesiones similares a la fiebre aftosa. Estomatitis bacterianas Las inflamaciones en cavidad bucal por bacterias casi siempre son el resultado de la entrada de bac- terias comensales, las cuales en la mayor parte de los casos no ocasionan mayor problema, en tanto que en otras, principalmente cuando se afectan te- jidos profundos, pueden provocar serios problema Entre algunos ejemplos de estomatitis bacterianas estan: Necrobacilosis Fl agente causal es Fusobacterium necrophorum. La entrada de esta bacteria a los tejidos es secunda- ria a un dafio previo de éstos por objetos punzocor- Capitulo 3 + Aparato digestivo 91 tantes, como alambres o clavos. La bacteria pene- tra en el tejido lesionado, genera anaerobiosis, y una gran variedad de exotoxinas y endotoxinas que contribuyen con el cuadro necrosante caracteristi- co de este microorganismo. La consecuencia de la necrobacilosis consiste en desprendimientos de te- jido necrético, neumonias por broncoaspiracién, infecciones en el aparato digestivo posterior y muerte por septicemia, Actinobacilosis Es ocasionada por Actinobacillus lignieresi, el cual es un microorganismo comensal de la cavidad bu- cal. Su patogenicidad se acompaiia de traumatis- mos con entrada de la bacteria a los tejidos, afec- tando principalmente tejidos blandos. La actinoba- cilosis en cavidad bucal se presenta sobre todo en bovinos como una glositis, Hamandose “lengua de madera”, esto es, por el aspecto macroscépico, pues es una reaccién crénica con formacién de piogra- nulomas y abundante tejido conectivo fibroso, El cocobacilo gramnegativo produce colonias en el centro de los piogranulomas que macroscépicamen- te se observan 0 semejan “granulos de azufre”. Actinomicosis Esta asociada a Actinomyces bovis. Es una enfer- medad muy similar a la actinobacilosis; sin embar- go, se presenta principalmente en tejidos duros, afectando por ejemplo la mandibula. Se distingue de la actinobacilosis porque la especie Actinomy- ces es grampositiv Estomatitis parasitarias Son de relativa poca relevancia, ya que los parisi- tos que afectan cavidad bueal producen parasitosis en otros drganos y tejidos de mas importancia. Las stomatitis parasitarias incluyen las debidas a Cys- ticercus cellulosae (fig. 3-4), Trichinella spiralis y especies de Sarcocystis; todos ellos afectan miscu- los estriados, y en cavidad bucal, afectan la lengua y los miiseulos masticadores. Otros parisitos de cavidad son larvas de Oestrus ovis en borregos y de especies de Gasterophilus en el caballo; pueden ocasionar laringitis ulcerosa. Estomatitis micoticas Son de poca frecuencia e importancia, La candi- diasis bucal (Candida albicans) se presenta como una infeccién oportunista, causando una estomati- tis catarral superficial.92 Patologia sistémica veterinaria Fig. 3-4. Lengua de cerdo con abundantes qui Cysticercus cellulosae. es de NEOPLASIAS DE CAVIDAD BUCAL Son variadas; pueden originarse en sitios cercanos ala cavidad e invadir a ésta, por ejemplo los prove- nientes de cavidad nasal y huesos del crineo. Otro grupo de neoplasias procede de cavidad bucal. Se revisan las neoplasias més comunes. mas Los papilomas en cavidad bucal aparecen en pe- ros, generalmente en jdvenes. Se pueden manite tar de manera solitaria, siendo mas comin en la lengua, El aspecto tipico de estas neoplasias son su forma pedunculada 0 de coliflor y son blancas, rosiceas o grisdceas (fig. 3-5). En bovinos también llega a presentarse la papilomatosis bucal Histolégicamente, en los papilomas se obser- va hiperplasia simple del epitelio (acantosis), noto- ria queratinizacion, degeneracién balanoide de las Fig. 3-5. Perro con miiltiples papilomas bucales. células, principalmente las del estrato espinoso y presencia de cuerpos de inclusién intranucleares en el epitelio, La papilomatosis se atribuye a un virus del grupo papovavirus y se considera transmisible entre animales de la especie afectada. Carcinoma de células escamosas (carcinoma epidermoide) Se presenta principalmente en el perro y el gato adulto. Se localiza a menudo en la encia, tonsilas y lengua. Pueden variar de aspecto macrosc6pico siendo nodulares 0 masas ulceradas con franca in- vasién de tejidos adyacentes, inclusive hasta el hueso. La histologia es tipica en este tipo de neopla- sias con células escamosas neoplasicas en cordo- nes 0 formando perlas de queratina; las células exhiben hipercromacia nuclear y gran cantidad de mitosis; la proliferacién de un estroma de tejido conectivo fibroso también es tipico. Con frecuen- cia ocurren metistasis, principalmente a linfond- dulos regionales. Tumores melanociticos Se presentan principalmente en el perro, aun cuan- do se han informado también en otras especies domésticas, como gatos, bovinos y borregos. Se manifiestan en el perro adulto; se localizan sobre todo en la encia y labios. La neoplasia generalmen- te es solitaria, nodular lisa o ulcerada, El examen histologico, los tumores pueden ser epitelioides, de Células fusiformes 0 mixtos con ambos tipos celu: lares. Puede haber tumores amelandticos. En ge- neral, se acepta que los tumores melanociticos de cavidad bucal en el perro son malignos, ocu- rriendo metastasis a linfonddulos regionales y pul- mones, Epulis La palabra épulis proviene de Ia terminologia mé- dica griega que implicaba un crecimiento localiza- do en la encia. El épulis se presenta en el perro aun cuando se han sefialado casos en gatos. En el perro se manifiestan como masas simples miltiples en las encias, principalmente en boxers y Boston terriers. Hay diferentes tipos de épulis segin su aspecto histolégico. Macroscépicamente son muy similares; son masas s6lidas, duras, que al corte son blaneas y no son invasivas. Sin embargo, pueden recurrir después de su extirpacién quirargica. Se- giin su histologia se cl Epulis fibromatosos Posee gran cantidad de estroma fibrilar, colagena y vasos sanguineos; el epitelio es estratificado esca- moso no queratinizado con o sin hiperplasia seu- doepiteliomatosa. Epulis osificante Difiere del fibromatoso en que contiene cantidades variables de osteoide, cemento 0 dentin: Epulis acantomatoso Posee un epitelio en bandas o en grupos de células cpiteliales escamosas con gran cantidad de puentes intercelulares. Es el {inico que tiende a ser invasor al hueso. Ameloblastoma (adamantinoma) Es una neoplasia benigna que se origina general- mente en el tejido profundo de la mandibula 0 maxilar superior. Esta constituido por un epitelio odontégeno en un estroma de tejido conectivo fi- broso. El ameloblastoma se ha descrito en el perro, ato, caballo y bovinos, distinguiéndose variantes histolégicas. El tipo folicular contiene nidos irre~ gulares de células epiteliales, El acantomatoso es similar al anterior, excepto que las células escamo- sas estén presentes en el centro de varias masas epiteliales. El basal semeja al tumor de células basales de la piel. El tipo de células granulosas (granulares) que puede tener células que semejan ameloblasts, pero también posee varias células ep tcliales grandes y poliédricas, cuyo citoplasma esta lleno de granulos acidéfilos. Casi todos los ameloblastomas se presentan como neoplasias intradseas, localmente invasoras pero que no metastatizan. GLANDULAS SALIVALES Las enfermedades de las glandulas salivales en animales domésticos son poco frecuentes, siendo quiza mas frecuentes los trastornos funcionales y los procesos inflamatorios. Ptialismo Es una excesiva seerecién de saliva, por diferentes trastornos como estomatitis, encefalitis, intoxica- ciones por metales pesados y organofosforados, micotoxinas con alcaloides parasimpaticomimé- ticos. Capitulo 3 * Aparato digestivo 93 Aptialismo Es la falta de secrecién de saliva, También se puede observar disminucidn en la secrecién y puede ver- se en enfermedades de las glandulas salivales, des- hidratacién y estados febriles. Dilataciones La dilatacién de los conductos de las glindulas salivales puede deberse a procesos inflamatorios y obstrucciones por cilculos o cuerpos extrafios. Se aplica el término ranula a una dilatacion quistica del conducto en el piso de la boca. Macroscépica- mente, la rénula se observa como una dilatacién redondeada, lisa, azulada, con contenido seroso 0 viscoso. Mucocele Se refiere a la acumulacién de saliva en una cavi- dad simple o multilobulada adyacente a un conducto lival, Su origen parece ser la rotura de conductos livales y salida de saliva, El mucocele se ve prin- cipalmente en el perro. Sialolitos (calculos salivales) Se forman en el conducto o ghindula salival como resultado de una inflamacién crénica en éstos, que ocasiona descamacién celular, exudado y depésito de sales de calcio. Los sialolitos se observan con mas frecuencia en caballos y estan compuestos principalmente de carbonato de calcio. Dichos eal- culos por lo general son tinicos y cilindricos pro- duciendo retencién de saliva, quistes, atrofia glan- dular y predisposicién a infecciones ¢ inflamacio- nes, Sialoadenitis Es la inflamacién de las glindulas salivales. En animales es poco comiin y puede ser el resultado de infecciones ascendentes, por traumatismos o por via hemat6gena, En rabia, moquillo canino, fiebre catarral maligna, deficiencias de vitamina A en becerros y cerdos, puede ocurrir sialoadenitis. Los citomegalovirus tienen afinidad por las glindulas salivales; sin embargo, pocas veces producen infla- macién, Sialorrea Se define como una saliva muy espesa.94 Patologia sistémica veterinaria Neoplasias Las neoplasias de glandulas salivales o de sus con- ductos son muy raras, pero se han encontrado en perros, gatos, caballos, bovinos, borregos y el cer- do. Su presentacién puede ser benigna o maligna, ESOFAGO Entre los trastornos de eséfago estn las anomalias congénitas, las cuales son raras en animales domés- ticos; los trastornos adquiridos son més frecuentes en estos animales, Dentro de este iiltimo grupo es- tin los de origen fisico, como obstrucciones y per- foraciones; los quimicos, por regurgitacién; los inflamatorios, por agentes infecciosos, y los neo- plasicos, los cuales son poco comunes en animales domésticos. A continuacién se revisan las enferme- dades mas comunes del eséfago. E] megaeséfago puede ser idiopatico como en el gran danés, en el pastor aleman y el setter irlandés y en el gato siamés. Obstrucciones y perforaciones Las obstrucciones en es6fago se presentan princi- palmente en el bovino y el perro. En los bovinos, la obstruccién se debe a cuerpos extrafos que son ingeridos, ya que no tienen habitos selectivos; asi, la obstruccién puede ser por frutas, papas, mazor- cas, fibras vegetales. Si el cuerpo extraiio obstruye Ia mayor parte de la luz del es6fago, puede llevar al timpanismo ruminal En los perros, la obstruccién se vincula con cuerpos extraiios como huesos punzocortantes; en este caso, puede ocurrir necrosis por presin y ul- ceracién de la mucosa, y perforacién con afeccién de tejidos circunvecinos (fig. 3-6). Por ejemplo, puede haber pleuritis si sucede en cavidad toracica En otros casos, la presencia del cuerpo extrafio en es6fago Hevard como signos clinicos repetidos vo- mitos. Megaesdfago El megaeséfago o ectasia esofaigica es una dilata- cién difusa de la pared esofaigica. Generalmente es el resultado de una atonia de los misculos del es6- fago que lleva a la flaccidez y dilatacién de la pa- red del organo. El megaesofago se ha descrito en perros, equi- nos y gatos. En estos casos, la ingesta se acumula y es regurgitada poco tiempo después de haberse ingerido, por lo que es un alimento no digerido. Los animales con megaes6fago pueden presentar grave emaciacién, deshidratacién y neumonias por alimen- Fig. 3-6. Es6fago de perro con perforacion de su pared, por huesos punzocortantes. to broncoaspirado. En perros, el megaesofago se asocia principalmente con la persistencia del cuarto arco adrtico derecho; en este caso, tal persistencia en la vida posnatal hace que la traquea y el esofag sean rodeados por un anillo vascular hecho por la aorta, la arteria pulmonar y el conducto arterioso (figs. 3-7 y 3-8). Cuando el neonato empieza.a comer alimento s6lido, dicho anillo previene la expansion del eséfago y ocasiona que la comida quede en el eséfago a la altura de la base del corazén. Acalasia La acalasia esofiigica 0 dilatacién idiopatica es cuando existe una dilatacién parcial de la pared del es6fago. La alteracién parece estar asociada a una * falla en el reflejo de dilatacion del esfinter esofiigi- co durante la deglucién. Anatémicamente no ha alteracién alguna y parece que es una anomalia fi siolégica, ya que estudios hechos mediante estim: ig. 3-7. Placa radiografica de un perro de cuatro, meses de edad, en la que se utilizé un medio de contras- te para evidenciar el megaes6fago. Fig. 3-8. Cavidad tordcica de un perro en la que se ob Serva un anillo fibroso comprimiendo el eséfago. lacién del vago parecen regresar al reflejo normal del esofago Los cachorros con acalasia esofiigica presen- tan dilatacién proximal al cardias. El trastorno se nanifiesta con mas frecuencia en pastor aleman, cocker spaniel, poodle miniatura y gran danés, y parece tener una predisposicién genética. Esofagitis Es poco frecuente que la inflamacién del es6fago sea un trastorno primario; es mas comin que se deba a lesiones concomitantes a alguna enfermedad con feccién a diferentes organos, entre ellos el esofago intre las causas de esofagitis estén cuerpos extrafios, quimicos y microorganismos. Las esofa- gitis por cuerpos extraios se mencionaron en la seccién de obstruccién y perforacién en es6fago. Las esofagitis por causas quimicas pueden ser irritantes 0 céusticos quimicos que dafien la muco- sa, La lesi6n producida puede ser desde una simple iperemia hasta grave necrosis coagulativa. La eso- fagitis por reflujo gastrico también es de origen quimico y resulta por la accién de cidos gastricos, pepsina y probablemente sales biliares y pancredticas sobre la mucosa esofagica. Lo ante- ior puede llevar a una hiperemia, erosién y ulcera- cién de la mucosa Dentro de las esofagitis de origen infec in las relacionadas con bacterias, hongos, virus y parasitos. Las dos primeras asocian como una in- feccién secundaria, poralgin daiio previo en la mu- cosa. Las bacterias participantes pueden ser Esche- ichia coli y Fusobacterium necrophorum. Ente los jongos que producen esofagitis esta Candida albi- cans, que es el agente generalmente incluido. En las esofagitis virales, el tipo de lesion es crosivo y ulceroso. Las enfermedades que cursan ‘nzimas }0s0 Capitulo 3 * Aparato digestivo 95 con daiio en eséfago son diarrea viral bovina, fie- bre catarral maligna, rinotraqueitis infecciosa bo- vina, estomatitis papular bovina e infecciones por calicivirus en el gato. En perros, la parasitosis por Spirocerca lupi produce una esofagitis nodular. Spirocerca Iupi es un nematodo que tiene como huésped intermedia- rio escarabajos copréfagos de las subfamilias Apho- deinae, Coprinae y Geotrupinae. El huésped inter- mediario es ingerido por el huésped definitive que son los caninos y otros carnivoros. En el estémago, la larva es liberada y atraviesa la pared, y de abi pasa a arterias llegando a aorta. Cuando llega a la parte toricica de la aorta, migra hacia el eséfago. En aorta, las larvas de Spirocerca lupi pueden for- mar aneurismas; en el esofago, el parisito adulto produce un nédulo de tamaiio variable (1 a Sem de didmetro). Este nédulo esta formado por tejido co- neetivo fibroso, infiltracién por eosinofilos, c inflamatorias mononucleares y plasmaticas. Los nédulos parasitarios en caninos pueden transformar- se a neoplasias de origen mesenquimatoso, como fibrosarcomas y osteosarcomas. Otra de las asocia~ ciones de estos nédulos es la osteoartropatia hiper- trofica En ovinos, la sarcosporidiosis en esdfago se asocia generalmente a Sarcocy'stis ovifelis y se ob- serva como nédulos ovoides de aproximadamente que se proyectan del julas parasito por lo general no ocasiona reaccién infla~ matoria. Neoplasias Las neoplasias de esofago en animales domést son raras, Dentro de las que se informan estin los papilomas, el carcinoma de eélulas escamosas y los icos Fig. 3-9. Es6fago de borrego con quistes de Sarcocys: tis ovifelis96 Patologia sistémica veterinaria fibrosarcomas y osteosarcomas asociados a Spiro- cerca lupi. Los papilomas se presentan en perros y bovi- nos y guardan relacién con neoplasias del mismo origen en cavidad bucal o en piel. Es frecuente que los papilomas cursen sin signos clinicos en bovi- nos; sin embargo, pueden ser causa de timpanismo por obstruccién de la salida del gas durante el eruc- to. El carcinoma de células escamosas se ha encon- trado en el gato y caballo; el tejido neoplasico se ulcera e invade la pared del es6fago. Los fibrosar- comas y osteosarcomas de esdfago en perros a menudo se acompafian de nédulos parasitarios; dichas neoplasias son raras. ESTOMAGO El est6mago al igual que los dems Srganos del tubo digestivo esti propenso a sufrir una serie de altera- ciones. Las mas comunes son de tipo fisico e infla- matorio; se ven en casi todas las especies domésti- cas. Entre las alteraciones mas comunes estan: Cuerpos extrafios En el estomago se puede encontrar una gran varie~ dad de cuerpos extrafios, principalmente en perros y gatos. En cerdos también los hay, por ejemplo, ‘concreciones 0 bolas de pelo. Los cuerpos extrafios en estémago en general no causan signos clinicos. Dilatacion La dilatacién gastrica se ha sefialado en el perro, gato, equino, cerdo y conejo. Es més frecuente en el perro y el equino. En el perro, la dilatacién gastrica se observa con mas frecuencia en razas grandes y medianas como pastor alemén, gran danés, setter irlandés, weimaraner, san bernardo, béxer y bloodhounds. La patogenia de la dilatacién géstrica no se conoce bien, pero se asocia a factores hereditarios, mane- jo, comportamiento, tipo de dieta, parto, excesiva ingestién de alimento, cirugia abdominal y trauma- tismos. El resultado es Ia excesiva acumulacién de gas, ya sea por excesiva fermentacién del alimento con produccién de gas ¢ incapacidad de salida de éte: por aerofagia con produccién de didxido de carbono por mecanismos fisioldgicos, o por dilata- cién y torsion géstrica con acumulacién del gas (fig. 3-10). En este iiltimo caso, la torsién 0 vélvulo puede producirse por un daiio 0 flaccidez notoria del ligamento gastrohepatico o por violentos movi- ‘mientos antiperistalticos del estémago, producien- Fig. 3-10. Torsién (flecha) y dilatacién gastrica en un perro. La serosa gastrica y el bazo estan muy congestio- nados. do un cambio de su posicion. El bazo en la torsién gastrica generalmente pasa al lado derecho, con graves implicaciones en la circulacién sanguinea. Los perros tienen intenso dolor abdominal, disten- sién abdominal; evitan moverse, y presentan nos clinicos de acidosis metabélica, La historia cli- nica y los hallazgos de necropsia son biisicos para el diagndstico de la dilatacién gastrica con o sin torsion o vélvulo. La dilatacién géstrica en equinos puede ser de origen primario o secundario. La dilatacién gastri- ca primaria se asocia a ingestion excesiva de car- bohidratos fermentables o pastura suculenta. En estos casos, lo ingerido puede hincharse por absor- cidn de secreciones salival y gastrica con fermen- tacién bacteriana de carbohidratos. Esto leva a la produceién de gas y Acidos orginicos, incremento en la presién osmética en el estomago, acumula- cién de liquido y deshidratacién generalizada. La dilatacién gastrica secundaria se acompatia de obs- trucciones 0 compresiones a nivel intestinal. La distensién o dilatacion gastrica ocasiona trastornos respiratorios; también podri observarse congestion del eséfago cervical seguido por una palidez del es6fago tordcico, Otra de las consecuencias de la dilatacion gastrica es la rotura del estémago con muerte por choque y aparicién de peritonitis. En el caso de rotura gistrica antemortem, la pared del est6mago afectada estar engrosada, edematosa; los bordes rotos irregulares, hemorrigicos y a veces con algo de fibrina. Desplazamiento del abomaso Ocurre prineipalmente en vacas adultas de alta pro- duccién de leche, Se debe a manejo intensivo, ali- mentacién con grandes cantidades de concentrado,, parto, metritis y atonia abomasal con incremento en la produccién de gas. El abomaso se desplaza del lado derecho, por- cién veniral al lado izquierdo entre la pared abdo- minal izquierda y el rumen. El animal presenta anorexia, depresién, deshidratacién y distension :bdominal en la fosa paralumbar izquierda. Impaccién La impaccién gastrica puede observarse en caba- ilos y bovinos. En los primeros, la causa de la impaccién no esta del todo clara; se cree que se presenta por la rapida ingestion de una cantidad excesiva de granos de alta calidad nutritiva. Clin camente cursa con intenso dolor abdominal y se absorben productos txicos de la digestion parcial tomago, lo que ocasiona graves trastornos cit- culatorios Hevando a la muerte 0 laminitis. La impaccién abomasal puede ser primaria y secundaria. La primaria se debe a restricciones en el consumo de agua e ingestién de alimentos altos en fibra vegetal. La impaccién abomasal secunda- ria conlleva la estenosis fisica o funcional del pilo- ro. Una de las causas més frecuentes de impaccion abomasal es la pérdida en la motilidad de este ér- ano, aunada a diversas causas como daiio en el nervio vago por procesos inflamatorios, traumatis- mos 0 infiltraciones por células neoplisicas. en Hemorragias e infarto venoso Las hemorragias géstricas pueden tener una gran variedad de causas. Es de sefialar las hemorragias por uremia en perros, en fiebre poreina clasica, lep- iospirosis y antrax, Pueden observarse hemorragias petequiales en casos de Trichostrongylus en bovi- nos y borregos y especies de Haemonchus en bo- rregos. El infarto venoso gistrico se observa en cer- dos, rumiantes y caballos; en el cerdo se encuentra con mas frecuencia, asociado a salmonelosis y colibacilosis septicémica, gastroenteritis, erisipelo- sis, disenteria, enfermedad de Glasser y fiebre por- cina, La lesién conlleva un dafio en el endotelio y trombosis de vénulas y capilares. Por ello, los vasos con trombos causan una necrosis coagulativa su- perficial, hemorragias y edema. La mucosa gastrica puede estar roja intensa o roja oscura, con fibrina cen su superficie o con franca necrosis de la mucosa. Edema El edema de la pared del estémago se observa en os de hipoproteinemia grave, gastritis y enfer- medad del edema en el cerdo. Capitulo 3 + Aparato digestivo 97 Gastritis La inflamacién del estémago en animales domésti- cos se presenta por causas principalmente de tipo quimico e infeccioso. En general, todas las gastritis, cursan con signos clinicos de dolor, anorexia y vomito. Entre las gastritis mis comunes estan: Gastritis ulcerosa Se observa en el perro, cerdo, equinos y rumiantes. En el primero puede haber un cuadro de uremia, estados de estrés y tumor de células cebadas. En el cerdo se presentan iilceras en la porcién no glandu- lar del estomago. Las iilceras son multiples de ta~ maijo y forma variable con hemorragias. No se sabe con certeza la causa de estas iilceras en cerdos; se cree que es un problema multifactorial con causas genéticas, estrés, deficiencias de vitaminas E, A y D, zine y cobre. En equinos, la gastritis ulcerosa se asocia con Ja presencia de larvas de especies de Gastrophilus en la porcién no glandular (fig. 3-11). Las larvas se fijan a la mucosa con su rostelo y ganchos provo- cando tlceras graves. En potros, el mecanismo de ulceracién no se conoce; a veces se le relaciona con la administracion de antiinflamatorios no esteroi- des. La gastritis ulcerosa en rumiantes ocurre en bovinos (fig. 3-12). Su presentacion no se sabe bien con qué esta relacionada, pero se vincula con fac- tores ambientales, como cambios bruscos de die- 's, la gastritis (abomasitis) ulcerosa puede progresar a hemorragia y perforacién abo- masal con muerte del animal. Brax) Es una abomasitis aguda que se presenta en ovinos y rara vez en bovinos, por exotoxinas de Clostri- dium septicum. La patogenia de esta enfermedad se asocia a épocas de invierno con ingestién de alimento frio, el cual Hega al abomaso, causando hipotermia de la mucosa y necrosis. Se cree que es cuando Clostridium septicum prolifera y produce exotoxinas. Las lesiones pueden ser difusas 0 20- nales con hiperemia, edema de la pared abomasal, hemorragias, necrosis y enfisema en la submucosa Abomasitis micotica Se presenta en bovinos después de una lesion. En animales jévenes por ejemplo conlleva una infec- cidn gastrointestinal por rinotraqueitis infecciosa bovina o infartos venosos en endotoxemias y sep-98 Patologia sistémica veterinaria Fig. 3-11. Estomago de equino con especies de Gaste- rophilus en la porcién no glandular. ticemias en salmonelosis y colibacilosis. En anima- les adultos puede ser secundario a diarrea viral bovina, Las lesiones son delimitadas y caracteriza das por necrosis, hemorragia y engrosamiento de la pared abdominal. A nivel histolégico, se puede observar trombosis con presencia de hifas en la pared vascular. Abomasitis por Ostertagia ostertagi El ganado bovino infectado por Ostertagia ostertagi tiene inflamacién en el abomaso y pérdida de peso, diarrea 0 hipoproteinemia, RUMEN, RETICULO Y OMASO Los trastornos de rumen, reticulo y omaso en ru- miantes domésticos son mas frecuentes en bovinos que en cabras y borregos. De los compartimientos gastricos, en rumen y reticulo se observan més al- teraciones. La enfermedad de omaso es poco fre- Fig. 3-12. Abomaso de bovino con ilceras. cuente. La actinobacilosis se puede presentar en este 6rgano produciendo una reaccién piogranulomato- sa. Se revisan las alteraciones mas comunes de rumen y reticulo a continuacién Cuerpos extraiios La presencia de cuerpos extrafios en los comparti- mientos gastricos ocurre con cierta frecuencia en bovinos, y de éstos los animales que estin contina- dos presentan mayor frecuencia de cuerpos extra- fios. Estos bovinos se hayan en proximidad de ob- jetos que utiliza el hombre, como alambres, clavos, telas, ete. Los bovinos al no ser selectivos en lo ingerido, presentan estos cuerpos extrafos, locali- zandose en el rumen y reticulo. Dependiendo del tipo de cuerpo extraio y su localizacion puede pa- sar sin complicaciones clinicas, como es el caso de aquellos objetos pequefios y de superficie lisa. Por otro lado, hay los objetos punzocortantes que se localizarn en reticulo y que produciran inflama- ciones locales, perforaciones, peritonitis y reticu- lopericarditis traumatica. En rumiantes y otros animales, como el cerdo, también pueden presentarse concreciones, las cua- les pueden estar formadas en su mayor parte por pelo o lana, Iamindose tricobezoares, o los forma- dos por vegetales, los fitobezoares. Los bezoares contienen ademas precipitaciones de sales minera- les y células descamadas y varian de tamafio, pa- sando en la mayor parte de los casos sin signos clinicos. Atonia ruminal Es una suspension del trabajo en el que no hay contracciones suficientes para que el contenido del rumen continiie su movimiento. La produccién de es escasa o nula, aunada a una falla en el creci- miento bacteriano. La consecuencia mas importante de la atonia ruminal es que se absorben toxinas del rumen cau- sando un cuadro de toxemia. Timpanismo El timpanismo 0 meteorismo es una dilatacién ex- cesiva del rumen con acumulacin de gas. Este ltimo esta formado principalmente por meta- no, didxido y monéxido de carbono y pequefias concentraciones de otros gases como disulfuro, de hidrdgeno. El gas es producido por la accién de bacterias sobre carbohidratos y proteinas de la dieta. El timpanismo puede ser agudo 0 crénico, pri- mario 0 secundario, El agudo es originado por ali- mentacién con leguminosas y se caracteriza por- que el contenido del rumen es espumoso, Esta fase espumosa puede inhibir el mecanismo del eructo 0 hacerlo inoperante, porque el gas formado esti atra- pado en la espuma, siendo ésta muy abundante. En el timpanismo crénico 0 recurrente, el gas esti re- tenido en el rumen por algian defecto fisico o fun- cional en el eructo. EI timpanismo primario es de tipo espumoso, por lo que se asocia a la ingestién de leguminosas que contienen altas concentraciones (mas del 4.5%) de proteinas solubles. Estas originan excesiva pro- duccién de espuma de alta viscosidad y estabilidad con distension del rumen y los animales s ices de eructar espuma, La saliva juega un papel muy importante en la produccién de espuma, Se ha visto que cuando la secrecién de saliva disminuye, la viscosidad del contenido ruminal se incrementa, lo que a su vez promueve la formacién de espuma. Alimentos su- culentos y algunos concentrados reducen la secre- cién de saliva y por tanto incrementan la viscosi- dad del contenido ruminal. También se estimula e1 crecimiento de algunas bacterias que aumentan la concentracion de polisacaridos y la viscosidad. El timpanismo secundario puede ser agudo. pero generalmente es erénico con periodos de exa- cerbacién. Se acompaiia de procesos fisicos 0 funcionales en el eructo del gas producido por la fermentacién normal del rumen, Las causas de tim- panismo secundario son cuerpos extraiios, estenosis esoffigica, neoplasias infiltrantes como el linfosar- coma en el nervio vago e intoxicaciones por orga- nofosforados que causan dafios funcionales en el on inca- vago. La muerte debida al timpanismo sobreviene por varios factores como la gran presion del rumen sobre diafragma, inhibiendo la respiracién, asi como los trastornos de volumen sanguineo circulante fuera de las visceras abdominales. Los hallazgos de ne- cropsia incluye dilatacién excesiva del rumen por gas; presencia de la llamada “linea timpanica” en esofago, la cual se refiere a un area del es6fago con congestién; petequias y hemorragias equiméticas en la mucosa del es6fago principalmente en la por- cidn cervical, la cual cambia a una mucosa pilida en la porcion toracica del es6fago (fig. 3-13). Rumenitis Puede estar vinculada con una serie de enfermeda- des o agentes. Una rumenitis ulcerosa se encuentra en becerros en excelente estado de carnes y Capitulo 3 + Aparato digestivo 99 Fig. 3-13. “Linea timpanica” en un es6fago de bovino. Jud. La lesién se limita a las reas papilares y su presentacién se asocia con ingestién de leche. Como causa de rumenitis de origen infeccioso estan las virales y las micoticas. Dentro del primer grupo estén los virus de lengua azul, diarrea viral bovina, rinotraqueitis infecciosa bovina, ectima con- tagioso, estomatitis papular bovina y fiebre aftosa, Las rumenitis bacterianas y micéticas son de tipo secundario a una lesion previa de la mucosa. Fusobacterium necrophorum es |a bacteria comin- mente asociada a rumenitis. Las micéticas cursan con inflamacién de la pared de los compartimien- tos gastricos, extendiéndose a la serosa con hemo- rragias, Los géneros participantes son Mucor, Rhi- zopus y Absidia, Las rumenitis micdticas cursan con intensa inflamacién fibrinohemorragica afectando tanto a rumen como a los epiplones y peritoneo. La trombosis y vasculitis se relacionan con la invas de hongos a las paredes vasculares. Acidosis ruminal Se presenta sobre todo en el ganado bovino, con presentaciones aguda o crénica. La aguda resulta de la ingestién de carbohidratos altamente fermen- tables en la dieta. Los animales muy susceptibles a este tipo de acidosis son los no adaptados a dietas rieas en carbohidratos. La acidosis ruminal cronica se manifiesta comanmente en ganado alimentado con grandes cantidades de grano. La ingestion de carbohidratos en exceso ocasiona un desequilibrio en la flora normal del rumen, con multipli de bacterias grampositivas, en especial Streptococ- cus bovis; estas a su vez producen gran cantidad de Acido lictico, asi como de dcidos grasos volatiles de cadena larga. La produccién de estos dicidos ha que el pH ruminal descienda hasta 4 0 4.5. El des censo del pH a estos niveles lleva a un incremento100 Patologia sistémica veterinaria en bacilos grampositivos (lactobacilos) con mayor produccién de acido lictico y disminuci6n en la poblacién bacteriana de Streptococcus bovis. Entre los efectos del Acido lictico producido en exceso esta la atraccién de liquido a la luz intestinal eon aparicién de diarrea osmatica, deshidratacin ¢ hi- povolemia. Por otro lado, hay una reduccion en la motilidad ruminal por el exceso de acidos grasos volatiles, y la produccién y absorcién de histamina y endotoxinas. La histamina es producida por bac- ictias a partir de la histidina, y las endotoxinas por bacterias coliformes y clostridios del rumen y cie- go. La muerte por una acidosis ruminal aguda so- breviene entre uno y tres dias por la acidosis meta- bélica y por un choque endotéxico. Entre las consecuencias de la acidosis ruminal estan hipocaleemia, laminitis, polioencefalomalacia, rumenitis micética y abscesos hepaticos (fig. 3-14) ANOMALIAS CONGENITAS DEL INTESTINO En la vida embrionaria, el intestino esti constitui- do por un tubo cubierto en su interior por células epiteliales de origen endodérmico y en su exterior por una capa de células ectodérmicas. Al crecer este tubo intestinal, algunos segmentos pueden quedar con riego deficiente, ocasionando necrosis por is- quemia. Estas anomalias segmentarias pueden pro- vocar oclusion de la luz, sea parcial o estenosis 0 completa o atresia. La atresia puede presentarse por factores genéticos en los bovinos siendo el leon la poreion cominmente afectada, La atresia anal es in duda el principal problema de desarrollo del aparato digestivo; se encuentra en bovinos y cer= dos como un defecto hereditario y cor falta de perforacidn del recto, ano © ambos. iste en la Ingestion de carbohidratos en exceso | { bacteras, gramposiives Streptococcus bovis | Acido Lictico y acidos grasos ies de cadena larga | pH ruminal 4.0.4.5 | 4 pacterias Lactobacos } Streptococcus bovis Y Diarrea osmotica Ly aumenitis quimica 4 clostridios y coiformes | Motidad ruminal | Y inurl a. de acido lactico Deshidratacion ———> Acidosis metabolica Hipevolemia Fes, 1 Produccién y absorcion __ 4 de histamina y endotoxinas Choque endotoxico \ Fig, 3-14, Esquema de la patogenia de la acidosis ruminal ALTERACIONES FISICAS DEL INTESTINO Obstrucci6n Consiste en el bloqueo del paso de ingesta, sobre odo en el intestino delgado por estenosis, compre- sion 0 falta de motilidad intestinal por isquemi como en la embolia, trombosis o alteraciones fi cas del intestino como volvulo o invaginacién. Las consecuencias elinicas de las obstrucciones depen- deran principalmente de la poreién afectada. En las obstrucciones de la porcién anterior del intestino delgado se provoca vémito con deshidratacién, hi pocloremia, hipopotasemia y alcalosis metabélica debido a la pérdida de dcido en el vomito. En las obstrueciones de la poreién media © posterior del intestino delgado se produce distension de la por- cin inmediata anterior a la obstruccién con cimu- Jo de liquido, gas ¢ ingesta y proliferacién bacte~ riana, En casos de obstruccién parcial crénica se puede presentar hipertrofia muscular de la porcién anterior al bloqueo. Cuerpos extranos La presencia de éstos es frecuente en los animales domésticos. Con frecuencia se encuentran cimu- los de arena, pedazos de cuerda, tela, ropa y otros muchos objetos; algunos pueden permanecer por argos periodos sin causar daiio, pero otros se im- pactan sobre Ia mucosa intestinal produciendo ne- crosis y perforacién con la consiguiente peritonitis. Enterolitos, Son cimulos de minerales alrede~ dor de un nicleo de material orginico. Su tamaio y forma son variables aunque tienden a ser esféri- cos lisos y constituidos por fosfatos. Fitobezoares. Son etimulos de fibras vegetales impregnadas con sales de fosfatos. Tricobezoares. Son cimulos formados de pelo. En los bovinos se alojan comiinmente en el rumen y abomaso y por lo general no producen alteracion alguna Los panisitos, sobre todo los ascaridos, llegan a ocasionar obstruccién intestinal en potros y cerdos. La impaccién de excremento en el intestino grueso de perros y gatos es una causa importante de obstruccién. La obstruccién intestinal puede ser causada también por compresiones de neoplasias, como li- pomas, 0 procesos inflamatorios como abscesos y fibrosis. En los bovinos, las masas de necrosis del tejido adiposo pueden comprimir porciones intestinales. Capitulo 3 * Aparato digestivo 101 Eventracion Fs la salida de una poreién del intestino furera de la cavidad abdominal. Se puede presentar como parte del defecto congénito denominado Schistosomus reflexus y regularmente como resultado de trauma- tismos con rotura de la pared abdominal 0 diafrag- ma (fig. 3-15). Dilatacion Consiste en la distension de alguna porcién y dis- minucién del tono muscular del intestino, general- mente por cambios bruscos de dieta. En los bovi- nos, el ciego puede distenderse excesivamente y provocar torsion, En los equinos, la dilatacion del colon es una causa importante de cdlico, provocan- do ademas desplazamiento de este Organo. Hernias Es el desplazamiento del intestino cubierto con su serosa a través de un orificio y cubierto con la piel formandose un saco herniario, un anillo y una por- cidn herniada. Los sitios anatémicos mas comanmente afec- tados son: Hernia ventral. Se presentan en yeguas ges~ tantes 0 como consecuencia de traumatismos 0 le- siones que provocan desgarre de los misculos ab- dominales. Hernia umbilical. Se observa en lechones, potros, becerros y cachorros de perro y se debe al cierre incompleto de! anillo umbilical. En lechones se considera un defecto hereditario indescable, Hernia escrotal. En estos casos, segmentos de Intestino pasan a través del conducto mguinal hasta Ja tanica vaginal; pueden provocar degeneracion testicular Fig, 3-15. Eventracién por traumatismo en la pared ab- dominal en un lechon102 Patologia sistémica veterinaria Hernia femoral. Otros tipos de hernias son las femorales, perianales y diafragmaticas. La secuela de las hernias depende de su localizacién y tamafio del anillo herniario que puede presionar al intesti- no provocando necrosis por “estrangulamiento” del riego intestinal. Torsién Consiste en la rotacién del intestino en su eje lon- gitudinal; se presenta en cerdos principalmente causando la muerte inmediata, y a la necropsia, el segmento intestinal afectado se encuentra distendi- do y de color rojo oscuro; contiene gran cantidad de sangre oscura sin coagular. Volvulo Rotacién del intestino en su eje transversal o me- sentérico. Es més regular en el colon de los equi- nos predispuestos por la falta de fijacién del me- senterio y la movilidad de este segmento, En la necropsia, se observa el segmento intestinal rojo oscuro debido al infarto local y también se aprecia distensién del ciego. Invaginacién Fs la introduccién de un segmento intestinal en Ia porcién inmediata posterior. La causa ¢s variable y puede ser un cuerpo extraito de tipo lineal, pardsi- tos, enteritis y abscesos, neoplasias, etc. Esta le- sién es comun en la poreién iliocdlica del intestino en perros afectados de enteritis por parvovirus. La presion del segmento externo provoca necrosis y gangrena de la porcién invaginada (fig. 3-16). Fig, 3-16. Invaginacién intestinal en un caballo. Ob- sérvese en el segmento intestinal la necrosis de la por- cion invaginada. Prolapso Ocurre en animales con prolongado tenesmo acom- pafiado de colitis y obstruccién. En los cerdos es un problema de hato por la ingestion de alimento contaminado con zeralonona, micotoxina de hon- gos del género Fusarium con propiedades estroge- has que provoca congestion y edema seguido de prolapso vulvar, rectal, o ambos. Enfisema Fs un trastorno particular de los cerdos y se obser- va con frecuencia en los rastros; se desconoce su. patogenia; al parecer no tiene importancia econé- mica, Se caracteriza por miiltiples pequefias burbu- jas distendidas con gas en a serosa del intes delgado principalmente (fig. 3-17). PATOGENIA DE LA DIARREA Una manifestacién comiin a muchos trastornos di- gestivos es la diarrea, Conviene recordar que como sucede en otros sistemas, los érganos tienen un limitado nimero de formas de reaccidn ante una infinidad de factores y causas de enfermedades, tal es el caso de la diarrea, que es Ia forma de reaccién del intestino ante innu- merables causas fisicas, quimicas o biolégicas. Fl término diarrea lo entendemos como eva- cuacién liquida y frecuente, lo que implica pérdida Fig. 3-17, Enfisema intestinal en Ia serosa del intestino delgado de un cerdo, excesiva de liquidos y como consecuencia deshi- dratacién, desequilibrio electrolitico, etcétera. Existen cuatro mecanismos bisicos para expli- car la patogenia de la diarrea: + Hipermotilidad. + Aumento de la permeabilidad. + Hipersecreeion. + Malabsorcién. Algunos de estos mecanismos por si solos son causa de diarrea aungue lo més frecuente es encon- trar varios mecanismos de manera conjunta. lad Hipermotil Una causa de diarrea es el aumento de la velocidad del contenido intestinal a través del intestino; nor- nalmente la velocidad es en promedio de | cm por minuto; dicho aumento puede iniciarse, terminarse variar por miltiples causas: 1. Inicio de la motilidad intestinal + Estimulacion vagal. + Presencia de alimento. + Acido clorhidrico + Serotonina. ‘Aumento de la motilidad intestinal. + Hipertermia + Liberacién de hormonas gastricas. + Toxinas de E. coli. 3. Disminucién de la motilidad intestinal. + Isquemia, + Hipotermia + Hipoglucemia. + Dario al plexo nervioso. 4, Terminacién de la motilidad intestinal. + Anticolinérgicos. Aumento de la permeabilidad Por lo general hay un liquido bidireccional a través, Ge la mucosa digestiva; la absorcién se realiza por las células epiteliales que recubren las vellosidades intestinales, y la funcion de secrecion se efectiia en las células epiteliales que cubren las criptas. En el animal normal, la absorcién de liquidos de ta luz intestinal a los vasos sanguineos supera ligeramen- tela funcion secretora para mantener un equilibrio. Si la funcién secretora aumenta o la absorcién dis- minuye, provocara la rotura del equilibrio por ma- yor pérdida de liquidos como sucede en algunos procesos inflamatorios intestinales en que la pre~ sion ejercida por el exudado incrementa la pérdida fc liquidos y proteinas, Capitulo 3 * Aparato digestivo 103 Hipersecrecion Consiste en la excesiva salida de liquido de los capilares hacia la luz intestinal a través de las c&lu- las de las criptas intestinales Entre las causas que favorecen la seerecién se encuentran: 1, Aumento de la presion osmética luminal Tal es el caso de las diarreas mecanicas por cambio de alimento, que al no ser digerido adecuadamente la ingesta, ejerce atraceiin os mética sobre los liquidos plasmaticos. 2. Estimulacién por farmacos, toxinas. Ejemplos de este mecanismo serian la sal- monelosis, clostridiosis y colibacilosis entero- toxiea; en este ultimo caso se conoce que la toxina termostable de £. coli a través de la adenilciclasa, favorece la transformacién de adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmono- fosfato ciclico (CAMP) que provoca alteracion en la membrana celular favoreciendo la salida de gran cantidad de sodio y agua. Esto explica la ausencia de lesiones macroscépicas y mi- croscépicas, asi como la grave deshidratacion en los animales afectados por colibacilosi: enterotoxica. Un mecanismo similar se sugie- re en casos de salmonelosis, en la enterotoxe- mia por Clostridium perfringens y en el célera humano, 3. Cambios en la presién capilar. Estas alteraciones pueden ser provocadas por edema, inflamacién, obstruccién linfatica, aumento de la presién venosa 0 disminucién de la presidn osmética plasmitica. En la para- tuberculosis, Ja intensa inflamacién intestinal favorece la obstruccién linfitica y la salida de liquidos a la luz intestinal. La merma de la presion osmotica sanguinea explica la diarrea en animales emaciados, Malabsorcion Normalmente existe un fendmeno de absorcién que permite recobrar gran cantidad de liquidos que ha seeretado el aparato digestivo en la saliva, bilis, y seerecién estomacal, pancreditica e intestinal. Para dar una idea de la gran cantidad de liquido que se secreta en la saliva, bilis, secrecién pancredtica y estomacal, etc, ésta es de alrededor de 30 L en un bovino adulto. En rumiantes, la falta de absorcién en intesti- no grueso por si solo es causa de diarrea letal Entre las causas mas importantes que interfie- ren con la absorcién estan:104 Patologia sistémica veterinavia 1, Dao de la mucosa. Existen enfermedades en que el cuadro diarreico se puede explicar por lesiones en el intestino: diarrea viral bovina, fiebre catarral maligna, rotavirus, coronavirus, reovirus, salmonelosis, parasitosis, intoxicacion por metales pesados, etcétera 2. Trinsito rapido de la ingesta por hipermoti- lidad. 3. Toxinas que deprimen la funcién de absorcion del epitelio del intestino grueso. 4. Alteracién de la digestion bacteriana. Los pro- ductos no digeridos apropiadamente no pue- den ser absorbidos; por ejemplo, cambios brus- cos de alimento. 5, Insuficiencia biliar, panereditica. El mecanismo es similar al punto anterior 6. Isquemia. 7. Anormalidades en vasos linfaticos. Es importante tomar en cuenta que una misma enfermedad puede tener diferentes mecanismos para producir diarrea, aunque en la mayor parte de los casos predomine alguno de estos mecanismos. PROCESOS INFLAMATORIOS DEL INTESTINO Hay una gran cantidad de enfermedades que pro- vocan directa o indirectamente enteritis; sin embar- g0, a pesar de esa gran variedad de causas (virales, bacterianas, parasitarias, t6xicas), el intestino tiene un limitado nimero de formas de reaccién. Segin la lesion predominante o el tipo de reaccién del organismo, las enteritis se han clasificado como: catarral, hemorragica, fibrinosa, ulcerosa y prolife- rativa Enteritis catarral Este proceso patolégico del intestino se caracteriza macroseépicamente por enrojecimiento de la mu- cosa debida a hiperemia. El contenido intestinal es acuoso, de color claro o amarillento y contiene cantidades variables de moco. Microscopicamente llega a observarse hiper- emia, edema, ligera infiltracién de neutréfilos, lin- focitos y macrofagos; descamacién epitelial y dila- tacién de criptas. En la forma cronica de la les se aprecia ademas hiperplasia de células calicifor- mes y epiteliales del intestino grueso. Entre las causas mas importantes de este tipo de inflamacién pueden citarse la colibacilosis ente- rotoxica, la gastroenteritis transmisible de los le- chones y la enteritis mucoide de los conejos. En parasitosis intestinales cronicas por ascéri dos y cestodos, generalmente se asocia a este tipo de enteritis Enteritis hemorragica Este témino se utiliza para designar el proceso donde el contenido intestinal tiene aspecto sangui- nolento, aunque en ocasiones por lo agudo de la enfermedad, no hay tiempo para que aparezea un proceso inflamatorio, ocasionando que en la ma- yor parte de los casos, mas que un exudado infla- atorio, se trate de hemorragias por dafio vascular y epitelial grave. Este tipo de enteritis se observa en intoxica- ciones por metales pesados, en clostridiasis, salmo- nelosis, disenterfa porcina, en procesos virales como diarrea viral bovina, enteritis por parvovirus 0 panleucopenia felina y en casos de uremia. Enteritis fibrinosa o fibrinonecrética En este tipo de enteritis con daiio grave de las por ciones vasculares y epiteliales, se forma un exuda- do compuesto por material necrotico, fibrina y oé- Julas inflamatorias, constituyendo membranas que recubren el epitelio intestinal (fig. 3-18 [VEAS SECCION EN COLOR). Cuando la lesién es focal, la zona adyacente al proceso inflamatorio se observa enrojecida por hi- peremia y edema, Este proceso puede apreciarse en enfermedades virales, como diarrea viral bovi- na; bacterianas, como salmonelosis o disenteria porcina. Enteritis ulcerosa Las iilceras son el resultado de lesién necrética del epitelio intestinal y pueden coexistir con hemorra- gias y enteritis fibrinosa como secuela del mismo proceso, También podria ser el resultado de una lesién vascular grave, como la fiebre porcina clisi- ca (fig. 3-19) 0 de la fiebre catarral maligna. Fig. 3-19, Ulceras botonosas en intestino de cerdo con fiebre porcina eldsica Enteritis proliferativa o granulomatosa Fste tipo de lesién proliferativa se debe principal- mente a Mycobacterium paratuberculosis y se pre- senta en bovinos. El notorio engrosamiento de la iiltima porcién del intestino delgado ¢ intestino grueso se debe a la proliferacion de células, princi- palmente macréfagos, infiltracién de linfocitos y formacién de células gigantes. También se observa aumento de tamaiio en los linfonédulos mesenté- ricos. Enteritis virales Bovinos Diarrea viral bovina Provoca erosiones y iilceras en la mucosa bucal, esbfago y preestmagos; en el intestino, las partes mas afectadas son el ileon, ciego y colon, princi- palmente sobre las placas de Peyer, ademés de ne- crosis en infonédulos, bazo y timo. Rotavirus Afecta principalmente a becerros de dos a nueve dias de edad, asociindose a otros patégenos, como E. coli y criptosporidias, produciendo diarrea in- tensa, deshidratacion y muerte. En la necropsia, ademas de los signos de grave deshidratacién, se observa gran distensién del intestino delgado con- teniendo material acuoso amarillento. Microscépi- camente Mega a observarse atrofia de vellosidades y ligera infiltracién de neutréfilos y material ne- crético en las criptas Coronavirus Tanto la enfermedad como las lesiones son muy similares a la infeccién por rotavirus Cerdos Gastroenteritis transmisible Afecta principalmente a lechones menores de 10 dias de edad provocando diarrea blanco-amarillen- ta, vomito, grave deshidratacién y alta mortalidad. En la necropsia, el intestino se encuentra distendi- do por gas y sus paredes son casi transparentes. Al microscopio se observa intensa atrofia de las vello- sidades intestinales del yeyuno ¢ ileon, Rotavirus Afecta a lechones produciendo lesiones similares a la gastroenteritis transmisible aunque menos graves. Capitulo 3 + Aparato digestivo 105 Fiebre porcina clasica Ademiés de las lesiones hemorrigicas e infartos que se observan en distintos drganos, el virus produce lilceras en valvula ileocecal por bacterias, como salmonelas. Ovinos Rotavirus Se ha relacionado con brotes graves de enteritis ulcerosa y alta mortalidad en cabritos Perros Parvovirus canino Produce una enfermedad caracterizada por anorexia, depresién, vomito, diarrea sanguinolenta y deshi- dratacién. La morbilidad y mortalidad es mayor en cachorros de 4.a 12 semanas de edad, aunque afec- ta a perros de cualquier edad. En cachorros meno- res de cuatro semanas puede producirse un cuadro de miocarditis grave. El virus se reproduce en linfocitos de nédulos, bazo, timo y placas de Peyer, y produce gran dis- minucién de glébulos blancos circulantes (leuco- penia) ademas de necrosis y atrofia de los érganos linfoides. En el intestino puede observarse necrosis del epitelio de las vellosidades y de las eriptas. En la necropsia, el intestino presenta un color enrojecido en yeyuno e fleon, Ia serosa tiene un aspecto bri- ante y no es raro encontrar éreas de invaginacién (fig. 3-20), La mucosa se observa enrojecida y el conteni- do intestinal es sanguinolento y fétido. ig. 3-20. Intestino delgado de perro con enteritis hemo- rragica por parvovirosis.106 Patologia sistémica veterinaria Coronavirus Produce en el intestino necrosis de la vellosidades y un cuadro diarreico ligero que tiende a confun- dirse clinicamente con la enteritis por parvovirus. Felinos Panleucopenia felina Es una enfermedad sistémica que afecta a distintas especies de felinos. Es mas frecuente en animales jovenes. La infeccién se produce por via bucal 0 inhalacién; se provoca una viremia y el virus se multiplica en linfocitos de linfonédulos, timo, bazo, placas de Peyer y médula sea; también produce necrosis de las células epiteliales de las criptas in- testinales. Clinicamente hay depresion, anorexia, fiebre, vomito, diarrea y gran disminucién del nimero de leucocitos circulantes (leucopenia). En la necrop- sia se observa intensa deshidratacién; el intestino esté dilatado conteniendo material acuoso amari- lento, Los linfonédulos mesentéricos estan edema- tosos y aumentados de volumen. Al microscopic ve atrofia de las vellosidades con dilatacién y co Japso de las eriptas. En el tejido linfoide se aprecia notoria atrofia, Enteritis bacterianas Colibacilosis Escherichia coli es un agente gramnegativo capaz de producir enfermedad en becerros, lechones, potros y corderos. Las presentaciones mas impor- tantes son: entérica o enterotdxica, enterotoxémi y septicémica La colibacilosis enterotéxica ocurre en lecho- nes y becerros como un cuadro diarreico por infec- ciones virales. A veces, la presentacién depende del estado inmunitario del animal. En los casos morta- les generalmente no se encuentran cambios patol6- gicos significativos, ya que la patogenia de la en- fermedad se debe a endotoxinas que provocan una exagerada seerecién de liquidos de las células epi- teliales, apareciendo un cuadro de deshidratacion y choque. La forma enterotoxémica se presenta en cer- dos de 6 a 14 semanas asociindose al destete y factores nutricionales que permiten la proliferacién de Escherichia coli beta-hemolitica y la produccién de una exotoxina que provoca daito vascular gene- ralizado, En la necropsia se observa edema subcutineo en la cabeza, edema de la pared estomacal y colon ademas de hidropericardio, En algunos casos se produce dafo grave en sistema nervioso con ede- ma, y necrosis en médula y encéfalo. A este cuadro se le conoce como enfermedad del edeme La forma septicémica de la colibacilosis es fre- cuente en becerros que no reciben calostro en los que hay un cuadro grave de poliartritis, peritonitis, © meningitis de tipo fibrinoso o fibrinopurulento. Salmonelosis Tiende a presentarse en las formas clinicopatolégi- cas de septicemia 0 enterocolitis aguda 0 crénica, La forma septicémica ocurre en becerros, potros y lechones. Se caracteriza clinicamente por fiebre y profunda depresion. En la necropsia, los cambios son minimos y se limitan a hemorragias pete les en miltiples drganos. La forma de enterocolitis aguda se presenta en caballos, bovinos y cerdos. Las lesiones pueden ir desde una enteritis catarral difusa, un proceso he- morragico o hasta un proceso fibrinonecrotico gra- ve en ciego y colon. £ contenido intestinal es acuo- so, maloliente, y legan a observarse restos de fibri- na, moco y sangre. Los linfonédulos tienden a au- mentar de volumen y tienen aspecto edematoso. La forma cronica se presenta principalmente en cerdos y se caracteriza clinicamente por diarrea crénica, emaciacion y fiebre intermitente. Las le- siones intestinales consisten en iilceras, en muchos casos contaminadas por Fusobacterium Algunos animales después de recuperarse de las formas entéricas pueden quedar como portado- res asintomaticos, ya que la bacteria se aloja en la vesicula biliar Clostridiasis A Clostridium perfringens se le ha atribuido una variedad de cuadros clinicos en diferentes especies: tipo B, enteritis en becerros y corderos; tipo C, enteritis y peritoni de los lechones. La enterotoxemia de los ovinos por el tipo D del Clostridium perfringens se presenta en anima- les en buenas condiciones corporales, donde por » de alimento 0 cambio de dicta, se predispo- ne a la indigestion y persistencia de carbohidratos que sirven de sustrato para la proliferacion de Clos- tridium y produccién de toxinas causantes de hi- peremia y aumento de permeabilidad vascular, por Jo que las lesiones se limitan a hemorragias en se- exces rosas, hidropericardio o pericarditis fibrinosa. En Jgunos casos se encuentra glucosa en orina y rifio- nes friables por nefrosis. En el cerebro puede haber na malacia focal simétrica que causa los trastor- nos neurologicos. Enteritis necrotica de los lechones. Es causada por Clostridium perfringens tipo E y provoca en lechones menores de una semana de edad diarrea sanguinolenta. Las lesiones mas importantes se Jocalizan en yeyuno ¢ intestino grueso y consisten en necrosis grave de mucosa intestinal ¢ hiperemia. Enterocolitis de potros por Rhodococcus equi Fste microorganismo participa en neumonias y por deglucion de exudado; su presencia en el intestino provoca dilceras en intestino grueso que legan a cubrirse con exudado purulento. Disenterta poreina Fs causada por Treponema hyodysenteriae junto con bacterias anaerobias como Fusobacterium y Bac- teroides. Afecta principalmente a animales recién destetados entre 7 y 16 semanas, provocando dia- rrea mucosanguinolenta con fragmentos de fibrina y muerte En la necropsia, los cambios mas importantes se localizan en el intestino grueso y consisten en hiperemia, engrosamiento de la pared intestinal y multiples hemorragias. En casos mas graves se encuentra una colitis fibrinonecrética dandole al Intestino aspecto de terciopelo. Complejo adenomatosis intestinal del cerdo Este grupo de enfermedades se ha atribuido a Lawsonia intracellularis, sin embargo, reciente- mente también a Campylobacter hyointestinalis, Dependiendo del tiempo y tipo de interaccién entre el agente patégeno y el inuésped, se han des- crito cuatro cuadros clinicos patologicos: 1) Adenomatosis. 2) Enteritis necroti 3) Heitis regional 4) Enteropatia proli ativa hemorragic Adenomatosis Se presenta en cerdos en crecimiento. El cuadro clinico, aunque leve, provoca disminucién en la ganancia de peso y diarrea. Campylobacter, al in dir el epitelio intestinal en el drea ileocecal, produce una proliferacion exagerada de células epiteliales Macroscopicamente, el engrosamiento de la pared intestinal le da al intestino el aspecto de cir- cunvoluciones cerebrales. Capitulo 3 * Aparato digestivo 107 Enteritis necrotica El epitelio intestinal hiperplasico puede suftir ne- coagulativa con exudacion de fibrina de los vasos sanguineos provocando una enteritis fibrino- necrética Heitis regional, Como resultado de la necrosis se forman tilceras que al cicatrizar provocan una disminucién de la luz de la pared intestinal. crosis Enteritis proliferativa hemorragica Clinicamente se caracteriza por hemorragia intes nal intensa y anemia en animales adultos. En estos, casos se producen hemorragias profusas en el epi telio intestinal adenomatoso. En la necropsia, el intestino se encuentra con contenido sanguinolen- to 0 cofgulos sanguineos. Tuberculosis Es poco frecuente en los animales y puede presen- tarse en forma primaria o secundaria, En primer lugar se manifiesta en los becerros que ingieren el bacilo tuberculoso a través de la leche. Este pene- tra en la submucosa intestinal y culmina en la for- maci6n de pequefios granulomas en la submucosa, linfonédulos mesentéricos y frecuentemente en higado, donde permanece la infeccién latente. La forma secundaria es caracteristica de los bovinos adultos; se origina por diseminacion tardia de los complejos primarios de pulmén c higado Cuando Mycobacterium llega a la mucosa intest nal, invade sobre todo en las zonas de cimulos lin- foides intestinales, placas de Peyer en ileon, ciego y colon, dando origen a iilceras tuberculosas (fig 3-21), Fig. 3-21. Uleeras en intestino grueso de bovinos por ‘Mycobacterium bovis.108 Patologia sistémica veterinaria Paratuberculosis Es una enfermedad erénica causada por el Myco- bacterium paratuberculosis que infecta a bovinos, ovinos y caprinos. El agente es ingerido cuando los animales son pequeitos, y el tiempo de incubacién de este padecimiento es sumamente largo (hasta dos afios), Clinicamente, los animales afectados sufren diarrea crénica, emaciacién y deshidratacion pro- gresiva, La paratuberculosis se caracteriza por afeetar la parte terminal del ileon y colon, cuya mucosa se ve engrosada y arrugada como circunvoluciones cerebrales (fig. 3-22). Estos pliegues en la mucosa no se desdoblan cuando se ejerce traccién sobre el intestino. Microscopicamente se ve la mucosa muy engrosada por Ia infiltracién difusa y masiva de macrofagos y células epitelioides, donde pueden apreciarse bacilos acidorresistentes mediante la tée- nica Ziehl-Neelsen. También en los linfonddulos regionales se pueden encontrar estas bacterias. En los ovinos y eaprinos afectados por paratu- berculosis, las lesiones granulomatosas son mas frecuentes en los linfonddulos mesentéricos que tienden a calcificarse, a pesar de que las lesiones intestinales sean muy ligeras o estar incluso au- sentes Enteritis parasitarias La presencia de pardsitos en el intestino es muy frecuente en animales domésticos, en algunos ca- sos sin producir cuadro clinico y en otros causando enfermedad. Segiin la patogenia, las distintas parasitosis intestinales pueden considerarse en cinco grupos: Pardsitos que viven libres en Ia luz intestinal compitiendo con el huésped por los nutrimentos. Este tipo de parasitosis generalmente causa un cua dro subelinico con poca ganancia de peso, retardo en el crecimiento, aunque infestaciones intensas en animales jévenes, Pueden originar diarrea de tipo mucoso u obstruccién intestinal, Como ejemplos se pueden citar las ascariasis mas frecuentes: Asca- suum en cerdos, Parascaris equuorum en equi- nos, Toxocara canis en perros, y las teniasis: Di pylidium caninum en perros y gatos, Moniezia expansa y M. benedeni en rumiantes. Pardsitos hemat6fagos que en infecciones gra- ves pueden provocar anemia ¢ hipoproteinemia. Dentro de este grupo se encuentra Haemonchus contortus del abomaso en ovinos y bovinos, y An- cylostoma caninum de los perros. Los integrantes de este grupo provocan por su presencia en el intestino pérdida de gran cantidad de material proteinico. En grandes infestaciones, los animales afectados sufren inapetencia, diarrea y caquexia, Entre este grupo estin parisitos de los géneros Strongyloides y Trichostrongylus de los rumiantes. Parasitos que provocan daiio directo a la mu- cosa intestinal al multiplicarse, durante su migra cidn o al encapsularse. Existe gran cantidad de pro- tozoarios que viven en las células epiteliales y que durante su reproduceién producen necrosis de gran cantidad de células del intestino, Entre estos proto- zoarios se puede citar a Cryplosporium que se as0- cia a diarrea en becerros y los coccidios, nombre genérico que abarca gran cantidad de especies de Eimeria e Isospora que afectan de manera especi: fica a una gran cantidad de animales domésticos. Dentro de los nematodos, Strongylus en los equinos provocan, al migrar, hemorragias subsero- sas en intestino delgado que se denominan Hemo- motasma ilei (fig. 3-23). En los ovinos Oesophagostomum se encapsu- Ja en la submucosa ulcerando la mucosa y produ- Fig. 3-22. Intestino grueso de bovino con aspecto ru- ‘g0s0 por paratuberculosis. Fig. 3-23. Hemorragias subserosas en intestino de equino. ciendo numerosos nédulos que tienden a caleil carse. En este grupo se colocan parasitos que ademas de provocar algunos de los cambios antes descritos son capaces de ocasionar dafios en otros érganos distantes del intestino como Strongylus vulgaris de los equinos que puede migrar y originar daiio en vasos sanguineos 0 Spirocerca lupi de los perros que produce lesiones nodulares en esdfago y es- pondilitis anquilosante. NEOPLASIAS DEL INTESTINO: Son raras en animales domésticos, Las més impor- antes son: linfosarcoma, adenomas, adenocarcino- mas, careinoide y leiomiomas. Generalmente, el linfosarcoma aparece como parte de la presentacién multicéntrica de este tu- mor de origen viral en el gato y los bovinos. En la presentacion alimentaria se presenta, tinicamente afectando visceras digestivas. En cualquier caso, la pared intestinal est engrosada y al corte se obser- van masas grisficeas que pueden ocluir total o par- cialmente la luz intestinal. Los adenomas se manifiestan de modo poli- poide en la union anorrectal de perros adultos pro- vocando prolapso, hemorragias y diarrea. La neo- plasia es de tamaio variable, pedunculada, y su superficie facilmente se ulcera y sangra. También puede presentarse en otras especies provocando obstruccién intestinal. Eladenocarcinoma intestinal se Hega a presen- lar en gatos y perros como areas de color blanco gristeeo, duras y de forma anular provocando este- nosis por constriccién de la pared. En algunas z0- nas geogréficas Hegan a observarse gran cantidad de casos por la ingestion de helecho macho Preri- dium aquilinum, PATOLOGIA DEL HIGADO ste 6rgano puede considerarse como la glindula mas grande del organismo. Representa una exten- sién del intestino, ya que embriolégicamente se desarrolla a partir del endodermo de donde tam- bign se deriva el epitelio que recubre internamente al intestino. En cuanto a su estructura microscopica, la unidad funcional se considera al lobulillo hepatico alrededor de la vena central quedando los espacios portales en los vértices de un pentigono o hexigo- no; en estos espacios se localizan ramas de'la vena porta, del sistema arterial hepatico y los conductos biliares Capitulo 3 + Aparato digestivo 109 Los hepatocitos o células hepaticas se agrupan en cordones orientados radialmente, de la vena central a los espacios portales. Entre una hilera y otra de células se encuentran los sinusoides por donde circula la sangre, y en el lado opuesto de los hepatocitos se localizan los espacios de Disse canaliculos por donde cireula la bilis del centro de! lobulillo hacia la periferia, EI higado posee doble circulacién sanguinea; e170.a.75% de la sangre depende del sistema portal proveniente del intestino, y 25% de la arteria hep: tica que aporta basicamente oxigeno. La presin arterial en tal sistema es muy baja, aproximadamen- te 9 mm Hg, en tanto que en a arteria hepatica es de 120 mm. Ambos sistemas vierten la sangre a los sinusoides, y para evitar el reflujo de sangre, exi ten esfinteres vasculares. Esto explica porqué en algunas enfermedades hepiticas cronicas se produce hipertension portal al fallar los esfinteres y exi paso de sangre arterial con alta presién al sistema portal, La sangre portal y arterial recorre los sinu- soides de la periferia hacia el centro del lobulillo Iegando a la vena central. Los sinusoides hepati- cos estin cubiertos por las células de Kuffer que ademas tienen capacidad fagocitica (fig. 3-24). Citopatologia del hepatocito La célula hepatica es poligonal con un gran niicleo redondo y nucleolo prominente. La envoltura nu- clear es una continuacién del reticulo endoplismi- co rugoso y presenta abundantes ribosomas y po- ros (fig. 3-25). Debido a su gran actividad metabélica, el he- patocito tiene en su citoplasma gran cantidad de organelos, abundan los tibulos del reticulo endo- plasmico liso conteniendo granulos de glucogeno El aparato de Golgi se orienta hacia el canaliculo biliar y alrededor del nacleo. Las mitocondrias y los lisosomas son abundantes y se orientan hacia el sinusoide y el canaliculo biliar. Otras estructuras citoplismicas son los micro- cuerpos que contienen gran cantidad de enzimas y granulos con bordes celulares que colindan hacia el canaliculo biliar, y hacia el sinusoide se forman vellosidades y vesiculas pinocitéticas. EI higado participa en gran cantidad de fun- ciones metabélicas en las que destacan: + Formacién y secrecion de bilis. + Formacién y almacenamiento de gluedgeno. + Desaminacion de aminoacidos y formacién de urea + Sintesis de dcidos grasos. + Oxidacién y fosforilacion de grasas. + Almacenamiento de vitaminas y minerale:110 Patologia sistémica veterinaria Rama de la vena porta Rama de la arteria hepatica Sangre Célula de Kupffer central Conducto biliar Canaliculo biliar Fig. 3-24. Esquema de la circulacién sanguinea y biliar en el lobulillo hepatico. + Destoxificacién de purinas, porfirinas y amo- niaco. + Destruccién de critrocitos vicjos o defectuo- sos. + Sintesis de proteinas plasmaticas. + Destruccion de esteroides. + Formacién de protrombina y factores de coa- gulacién, + Destoxificacién de pigmentos vegetales. Anomalias del desarrollo Conducto venoso persistente. En el feto existe una conexion vascular, el condueto venoso conecta la vena porta y las venas umbilicales con la vena cava posterior, con lo que se evita el paso de la sangre de la placenta a través del higado. Este conducto debe desaparecer al nacer el animal, ya que al persistir el flujo sanguineo del sistema porta en lugar de de embocar al higado, lo hace directamente en la vena cava, por lo que el higado sufre hipoplasia por falta de riego sanguineo. Quistes congénitos. Se encuentran ocasional- mente en becerros, corderos y potros. Se deben a atresia y dilatacién de algun conducto biliar que contiene liquido claro. Melanosis congénita. Consiste en la presencia de manchas de forma y tamafo irregular tanto en la cépsula como en el parénquima, Se observa en becerros y ocasionalmente en lechones y corderos. Trastornos circulatorios Congestion. En la insuficiencia cardiaca derecha en que hay dificultad en el vaciado de la sangre del ventriculo, y por lo tanto estancamiento sanguinea en Ia auricula y en la vena cava, notoria replecién sangui produce una 1ea de los vasos venosos y de las v ras abdominales. El higado, por su gran capacidad para acumular sangre en los sinusoides, Capitulo 3 * Aparato digestivo 111 Fig. 3-25. Esquema de la célula hepatica, que muestra el niicleo (N) con un prominente nucleolo (n), reticulo endoplasmico rugoso (RER), reticulo endoplasmico liso (REL), grénulos de glucégeno (GG), aparato de Golgi (AG), mitocondrias (M), lisosomas (Li), vellosidades (Ve) y granulos de lipidos (GL). es uno de los érganos més afectados en la insufi- ciencia cardiaca derecha sufriendo congestién. En casos agudos, el higado aumenta de tamafio y al corte emana gran cantidad de sangre oscura, En procesos congestivos crénicos, puede presentarse ademas una gran lipidosis en las células alrededor de la vena central produciendo un color amarillo. Esta combinacién de congestién y lipidosis es lo que provoca el nombre de higado con “aspecto de nuez moscada” por la similitud con una nuez mos- cada cortada a la mitad. La consecuencia a largo plazo de estos procesos es fibrosis difusa (fig. 3-26 [VEASE SECCION EN COLOR). Telangiectasia. Con este nombre se denomina a la presencia de zonas deprimidas, irregulares de color rojo oscuro de varios milimetros de diametro en el higado. Aunque pueden observarse en cual- quier especie, es frecuente en bovinos. Microscé- picamente, esta lesién consiste en la dilataciin de los sinusoides hepiticos que contiene sangre, Esta lesién es causa comiin de decomiso de higados por su aspecto, para consumo (fig. 3-27). Fig. 3-27. Higado de bovino con telangiectasia.112 Patologia sistémica veterinaria Trastornos degenerativos y necrosis Degeneracién albuminosa ¢ hidrépica. Son tér- minos utilizados para describir cambios micros- cépicos en células que se han daiado por hipoxia © procesos toxicos. Ademas de la poca especifici- dad de esta lesién, se confunde con cambios auto- liticos.. Cambio graso, metamorfosis grasa, lipidos Normalmente, el higado contiene grasa en un 5%; esta cantidad puede variar considerablemente en la gestacion, lactacin o edad avanzada. Sin embar- go, en algenas condiciones este contenido de grasa es excesivo, dandole al higado un aspecto grasoso de color amarillo palido, consistencia friable, au- mento de tamaiio con los bordes redondeados, y ademas tiende a flotar, si se pone un trozo en agua Entre los procesos por los cuales se acumula excesivamente grasa, se encuentra: Dario celular Cualquier alteracién en el meca- nismo de respiracién celular disminuiré el metabo- lismo de los acidos grasos. Ejemplo: anoxia, into: cacién por tetracloruros de carbono 0 por algunas plantas, Excesiva movilizacién de grasas al higado que exceden la capacidad metabolica: dieta rica en gra- sas, emaciacién, diabetes sacarina, cetosis Interferencia con la oxidacién de los écidos grasos, hipoxia. Interferencia con la sintesis de proteinas y fos- folipidos como la falta de factores lipotropicos. Necrosis La neerosis de las eélulas hepaticas sigue el mismo patron que en otros tejidos; sin embargo, los hepa- tocitos por su localizacién y actividad metabélica estan particularmente predispuestas a este proceso irreversible. Segiin su distribucién en el higado y su exten- sién, la necrosis hepatica se ha clasificado en: Necrosis focal Se observa un puntilleo blanquecino de tamaio variable tanto en la superficie como al corte. Existe gran cantidad de causas como agentes virales: her- pesvirus canino, rinoneumonitis infecciosa equina, rinotraqueitis infecciosa bovina, enfermedad hemo- rragica viral de los conejos, enfermedad de Aujezky; bacterianos: Salmonella, Listeria, Mycobacterium. Necrosis periportal Es la muerte de Hepatocitos adyacentes a los espa- cios portales: Este proceso se relaciona con cau- sas de tipo t6xico como intoxicacion por plantas como Senecio 0 Crotalaria. Ademés de la ne- crosis, es frecuente observar hiperplasia de con- ductos biliares y cuando las plantas contienen pirrolizidina o aflatoxina, algunas células crecen demasiado sin poderse dividir dando lugar a los, megalocitos Necrosis masiva Este término se utiliza para describir la muerte de todas las células de un lobulillo, en tanto las células de otros lobulillos permanecen intactas. Macroscé- picamente el higado toma un aspecto de mosaico con areas deprimidas y enrojecidas, producto de la necrosis con sangre tomando el lugar del tejido, muerto. Entre las causas mis importantes se puede citar la hepatosis dietética de los cerdos por defi ciencia de selenio o vitamina E, y los infartos he- piticos asociados a Clostridium novyi en ovinos y bovinos (fig. 3-28) Hay gran cantidad de agentes hepatotoxicos que pueden producir trastornos degenerativos, ne- crosis y fibrosis dependiendo de la dosis y tiempo de exposicion. Algunos ejemplos son: a) Sustan- cias quimicas: fosforo, cobre, cresoles, hierro, aflatoxinas, esporodesmina, pirrolizidina y nitrosa- mina: b) plantas téxicas: Senecio, Sacahuistle, Amsinchia, Lantana, Lechguilla, Phylantus y Lupinus. ‘Como consecuencia de la necrosis puede pro- ducirse el proceso inflamatorio, fibrosis, hiperpla- sia nodular o difusa. Fibrosis Cuando el agente toxico persiste por tiempo pro- longado 0 cuando el daito es repetitive, se puede Fig, 3-28, Higado de ovino con zonas de necrosis aso- Giadas a Clostridium novyi. oducir ademas de la reaccién inflamatoria créni- ‘a Ia fibrosis hepatica (cirrosis). Esta reaccion de reparacion por sustitueién obedece a un proceso de cicatrizacién provocando que el higado se vuelva duro, palido y de aspecto fugoso; por eso se ha usado el término cirrosis, por Ja semejanza con las nubes “cirrus” Asimismo, el parénquima hepatico reacciona con la multiplicacién de hepatocitos en forma no- dular o difusa, fendmeno conocido como hiperpls sia Al presentarse simultaneamente el proceso de fibrosis con la hiperplasia nodular, el higado se observa duro, muy irregular y péilido amarillento si ademds existe lipidosis. Este proceso puede cla- sificarse morfologicamente en micronodular cuan- do los nédulos son de tamaiio uniforme y menores de 3 cm. Macronodular cuando son de tamafio va- riable pero mayores de 3 om (fig. 3-29). Microscépicamente hay desorganizacién de los cordones celulares, variacion en el tamaito celular, cierto grado de degeneracién y necrosis de hepato- citos, hiperplasia de conductos biliares. En oca nes se observa retencion de pigmento biliar y cam- bio graso. “insuficiencia hepatica. Los efectos fisiopato- légicos de insuficiencia hepatica pueden manifes- tarse por: a) Hipertensién portal por compresién de vasos portales, venas centrales, sinusoides con sali- da de liquido a cavidad abdominal (ascitis). }) Ietericia por obstruceién biliar intrahepatica. Fig. 3-29, Higado de perro afectado con “cirrosis” Capitulo 3 * Aparato digestivo 113 ¢) Hipoproteinemia por falta de sintesis de pro- teinas plasmaticas. a) Fotosensibilizacién por alteracién del metabo- lismo de pigmentos vegetales fotodindmicos. ©) Coagulacién deficiente por disminucion de la formacién de fibrindgeno, tromboplastina y vi- tamina K. f) Encefalopatia por falta de destoxificaci compuestos nitrogenados, n de Procesos inflamator s del higado Hepatitis Se usa el término hepatitis para definir el proceso inflamatorio del higado en general. Cuando el pro- ceso se orienta microscépicamente a los espacios portales, se habla de colangiohepatitis. La inflama- cidn de los conductos biliares se denomina colan- gitis, y con el término colecistitis, la inflamacion de la vesicula biliar, En términos generales, la respuesta del higado ala muerte celular o a otros irritantes es el edema, la proliferacién de las células de Kupffer y la acti- vacién de los histiocitos locales ademas de la sali- da de células inflamatorias de! torrente circulato- tio. Por su causa, las hepatitis pueden ser virales, bacterianas, micéticas 0 parasitarias. Hepatitis virales Dentro de las infecciones virales generalizadas al- gunas tienen gran afinidad por el tejido hepatico provocando necrosis, generalmente con tendencia centrolobulillar; en ocasiones se observan corpiis- culos de inclusion, que sirven de hallazgo diagnés- tico. Hepatitis infecciosa canina Enfermedad contagiosa causada por un adenovirus con tropismo por hepatocitos y células endoteli les. Afecta por lo general a perros jévenes y en ocasiones es subclinica. A veces, el curso clinico es rapido y sélo se observa dolor abdominal y muerte sibita, pero puede en otros casos encontrarse apa~ tia, anorexia, temblores, vomito y diarrea; asimis-, mo tonsilitis y opacidad de la cornea. En la necropsia, las lesiones mas importantes son: higado aumentado de tamatio, palido, friable y con hebras de fibrina sobre la capsula y la vesicu- ja biliar, que puede encontrarse engrosada por ede- ma (fig. 3-30). En los linfonddulos se observa con- gestion, hemorragia y edema; en abdomen, asci114 Patologia sistémica veterinaria Fig. 3-30. Engrosamiento de la pared de la vesicula bi- liar asociada a hepatitis infecciosa canina. fibrinosa, y en la serosa estomacal, hemorragias en forma de pincelada. También pueden encontrarse hemorragias y corpisculos de inelusin intranuclea- res bas6filos en hepatocitos, En el ojo, la opacidad se debe a edema en la cérnea y a la infiltracién de células plasmaticas, lo que es compatible con una reaccién de hipersensibilidad al antigeno viral Hepatitis por herpesvirus Existen infecciones por herpesvirus especificos para diferentes especies que tienen algunas caracteristi- cas en comin. En animales adultos, estas infeccio- nes son poco obvias excepto en hembras gestantes, ya que pueden producir abortos y cambios hepati- cos importantes en los fetos 0 productos recién nacidos, como rinotraqueitis infecciosa bovina. En la presentacién abortiva de esta enfermedad se pro- ducen miltiples focos blanquecinos en el higado del feto abortado; estos focos corresponden a areas de necrosis y en ocasiones pueden observarse cor- piisculos de inclusién intranucleares eosindfilos. Rinoneumoritis equina Produce aborto entre el octavo y undécimo mes de gestacién hasta en un 90% de las hembras gestan- tes de un criadero. Las yeguas tienen ligera fiebre al abortar y retienen la placenta; la involucién ute- rina es lenta y presentan metritis Los fetos abortados estan ligeramente ictéricos, con ascitis ¢ hidrotorax; los pulmones estan con- gestionados, edematosos y en ocasiones con punti- leo blanquecino. El higado del feto presenta pu tilleo grisiceo que microscépicamente correspon dea hepatocitos necriticos. Alrededor de estas areas pueden apreciarse corpiisculos de inclusién intra- nucleares cosindfilos en los hepatocitos (fig. 3-3] [VEASE SECCION EN COLOR)). Herpesvirus canino a cachorros hasta la tercera semana de edad ja infeccion se produce intrauterinamente 0 al na- cimiento. En los adultos, la infeccién produce sélo traqueobronquitis. En la necropsia se observan multiples. hemorragias puede haber ascitis © hidrotérax sanguinolentos, esplenomega- lia y aumento de tamaiio generalizado de los linfo~ nodulos, En higado, rifiones y pulmones, hay focos grisiceos de tamaito variable que corresponden mieroscépicamente a zonas de necrosis con presen= cia de corpisculos de inclusién intranucleares. en vis era Hepatitis sérica equina Aunque no se ha comprobado la causa viral, esta enfermedad guarda gran semejanza con la hepatitis viral tipo B humana, Se relaciona con inyeccién de suetos, toxoides o vacunas de origen equino, como el suero antiteténico. El periodo de incubacién es de 30 a 60 dias, y los signos clinicos mAs importan- tes son ictericia y trastornos neurolégicos. En la necropsia, las lesiones més importantes son icteri- cia, ascitis moderada, petequias en serosas y corte- za renal, El higado se observa aumentado de volu- men, friable y verdoso. Microscopicamente se apre~ cia retencion biliar, cambio graso intenso, necrosis de hepatocitos, dilatacién de sinusoides ¢ infiltra- cién difusa de linfocitos, células plasmiticas, his- tiocitos y escasos neutréfilos, ademas de ligera fi- brosis periportal. Hepatitis bacterianas Los procesos bacterianos en higado son frecuentes e importantes, ya que existen multiples vias por la que los gérmenes pueden llegar al higado: vascular por la arteria hepatica, vena porta o vena umbilical en los recién nacidos; por extension de infecciones en peritoneo, reticulo, o por los conductos bilares Abscesos hepaticos Los problemas supurativos focales (abscesos) son frecuentes en los animales domésticos por exten= sién hemat6gena de onfaloflebitis en becerros, cor- deros y pottos o via sistema portal como en casos de acidosis y rumenitis por migracion bacteriana: de Corynebacterium pyogenes, Streptococcus, Sta- Phylococcus. En los rumiantes, estos abscesos se localizan preferentemente en el lébulo izquierdo y Fig. 3-32. Higado de vaca con absceso. consisten en una cdpsula gruesa de tejido fibroso y narillo o verde (fig. 3-32). pus a Necrobacilosis Esta lesi6n neerética y abscedativa se produce por invasién hematégena de Fusobacterium necropho- runt. Las lesiones tipicas en higado son éreas re- dondas y secas, ligeramente elevadas y de tamaiio variable rodeadas por intensa hiperemia (fig. 3-33). Microscopicamente se observa necrosis coagulati- va que se rodea después por tejido fibroso. Las consecuencias de los abscesos son miilti- ples, En algunos casos fistulizan provocando trom- boflebitis y ancurismas en vena cava con rotura y extension hacia corazon derecho y pulmones; cn otros casos, se pueden formar adherencias en peri- toneo 0 resolverse favorablemente por fibrosis. Existen otros procesos que resultan de bacte- riemias como salmonelosis, leptospirosis, pasteu- enfermedad de Tyzzer y listeriosi Fig. 3-33. Focos de necrosis y presencia de fibrina en higado de ovina afectado por especies de Fusobacterium Capitulo 3 * Aparato digestivo 115 Salmonelosis EI higado y la vesicula biliar son reservorios de especies de Salmonella que llega del intestino por via linfiitica. Las lesiones son puntilleo blanqueci- no homogéneamente distribuido, que correponde a zonas de necrosis coagulativa o a reaccién granu- lomatosa, El establecimiento de la bacteria en hi gado y vesicula permite la eliminacién periédica por el colédoco hacia el intestino ocasionando los brotes repetidos de In enfermedad y la existencia de portadores crénicos. Leptospirosis Esta bacteria, ademas del problema renal crénico, es capaz de produeir abortos en bovinos y cerdo: y hepatitis en perros. En los higados afectados pue- de observarse puntilleo blanqu rosco- picamente corresponde a focos de necrosis; ade- mis, se aprecia disociacién de hepatocitos, reten- cién biliar con ictericia ¢ infiltracion linfocitica en los espacios portales 10 que mi Enfermedad de Tyzzer La causa de la enfermedad es Bacillus piliformi microorganismo gramnegativo que afecta a roedo- res de laboratorio, potros, perros y gatos; los ha- Hazgos macroscépicos son un puntilleo blanqueci- no que corresponde a areas de necrosis coagulativa con presencia de neutréfilos. Hepatitis clostridianas La hemoglobinuria bacilar de los bovinos y la he- patitis necrdtica infecciosa de los ovinos son cau- sadas por diferentes tipos de Clostridium novyi y C. haemolyticum, Ambas patogenias son similares, dependen de la presencia de esporas de Clostridium en higado y como factor desencadenante se cita la migracion parasitaria por Fasciola hepatica que al Gafiar el parénquima propicia un ambiente anaero- bio para la transformacién de las esporas en formas germinativas capaces de producir toxinas hemoliti- cas y necrosantes. En la hemoglobinuria bacilar, las lesiones en la necropsia son peritonitis fibrinohemorragica, ietericia, hemoglobinuria y en higado extensas 20- nas de necrosis por trombosis y las lesiones provo- cadas por la migracién de Fasciola En la hepatitis necrotica de los ovinos, las le- siones son similares a las de la hemoglobinuria bacilar. Una particularidad clinica es la gran con- gestion subcutdnea que presentan los animales, por116 Patologia sistémica veterinaria lo que a esta enfermedad se le conoce como “enfer- medad negra” Tuberculosis La afeccién del higado es frecuente en aves, cerdos y ocasionalmente en bovinos. La llegada de Myco- bacterium puede ser hematégena, sca en la forma congénita a través de la vena umbilical en casos de placentitis tuberculosa, por la vena porta en casos de tuberculosis digestiva o durante la generaliza- cién del complejo primario pulmonar (fig. 3-34) En los cerdos es comin la tuberculosis hepati- ca por Mycobacterium produciendo puntilleo blan- co distribuidas por todo el érgano, crepitando al corte debido a calcificacién. Estas lesiones también legan a observarse en bazo y linfonédulos linféti- cos de la cavidad abdominal, Hepatitis parasitaria. Existe gran cantidad de pardsitos que producen daiio hepiitico, sea por es- tados larvarios durante su migracién o por fases adultas que tienen como hébitat definitivo el hi- gado. Hepatitis parasitarias Migracion de nematodos En el ciclo bioldgico de algunos vermes que han atravesado el intestino, Hlegan al higado, lo perfo- ran y prosiguen su migracién a otras visceras. El dafio es traumético al hacer tineles sinuosos que contienen sangre, restos celulares, eosindfilos y con el tiempo fibroblastos como mecanismo de repara- cién. Enire estos parisitos es frecuente Ascaris suum; en el cerdo produce las “manchas de leche” (fig. 3-35 [VEASE SECCION EN COLOR}), al igual que Cysticercus cellulosae. En caballos, Sirongylus ocasiona numerosas adherencias en la eéipsula he- Patica. Cysticercus cellulosae se presenta en el hi- gado de cerdo. Cysticercus tenuicollis se encuentra en higado 0 mesenterio de ovinos, caprinos y cer- dos; se trata de la fase larvaria de Taenia hydaiigena que habita en el intestino de algunos carnivoros, Son vesiculas de | cm aproximadamente, contic- nen en su interior liquido y el escdlex del pardsito, En los conejos se puede hallar una larva similar, Cysticercus pisiformis. El quiste hidatidico se ad- vierte en el higado de bovinos y cerdos principal- mente; corresponde a la fase larvaria de Echino- coceus granulosus 0 E, muttilocularis. En el higa- do se observan racimos de quistes de diferente ta- mafo conteniendo en su interior liquido claro y “arenillas”. En algunas ocasiones, el higado pre- ig. 3-34, Higado de ave con multiples focos blanquect nos asociados a Mycobacterium avium. senta pequefias areas calcificadas que representat el quiste destruido (fig. 3-36), Toxoplasmosis Toxoplasma gondii afecta diversas especies anima: les y puede provocar necrosis grave e inflamacién granulomatosa en diferentes érganos. Al afectar el higado, éste presenta miiltiples areas amarillentas jado de bovino con multiples quistes hida- tidicos o blanquecinas que microscépicamente correspon- den a zonas de necrosis con inflamacion granulo- matosa, Coceidiosis hepatica Es importante en conejos, causa alta morbilidad y mortalidad, Su origen es Eimeira stidae proto- zoario capaz de provocar en el higado dreas blan- quecinas miltiples de forma redonda o lineal, que corresponden a dreas de necrosis con reaccién in- flamatoria. Los pardsitos adultos se localizan en conductos biliares que presentan notoria hiperpla- ja de su epitelio (fig. 3-37). Existen otros tipos de coceidios que dafan exclusivamente al intestino: Tisanosomiasi Thysanosoma actinioides es un gusano plano que se encuentra comiinmente en conductos biliares de ovinos y caprinos, y es un hallazgo frecuente en los rastros. A pesar de su frecuencia, no se le asoci con manifestaciones clinicas. Fasciolasis Esta enfermedad, provocada por Fasciola hepatica, es una de las parasitosis mas importantes de los bovinos y ovinos. El ciclo de este pardsito requiere de un caracol como huésped intermediario. El dafio hepatico agudo lo provoca la migracién de larvas (metacerearias) provenientes del intestino y con- sisten en tdneles que se Henan de sangre y restos celulares; pueden Hegar a la fibrosis. En algunas ocasiones, las larvas pueden tener migraciones abe- mantes y localizarse en pulmones. En el proces crénico, las larvas que han aleanzado los conduct biliares para desarrollar la forma adulta, provocan Fig. 3-37. Higado de conejo con lesiones por cocci- diosis. Capitulo 3 + Aparato digestivo 117 itritacién constante, inflamacién, fibrosis, lo que macroscépicamente se observa por engrosamiento y endurecimiento de los conductos biliares; al cor te, se llega a observar un material arenoso y muco- so asociado en algunos casos a la presencia del pardsito adulto (fig. 3-38). Neoplasias Las neoplasias mas importantes del higado y vias biliares son Adenoma hepatocelular (Hepatoma). Son nédulos de 10 a 15 em de diame tro, generalmente tnicos, lobulados o peduncula- dos. Su consistencia es suave y de color amarillo 0 pardo, Esta neoplasia se ha relacionado con la in- gestion de alimentos contaminados con aflatoxinas. Carcinoma hepatocelular Esta neoplasia maligna es poco comin y, cuando se presenta, tiende a invadir vasos portales y el peritoneo circundante (fig. 3-39) Adenoma colangiocelular Se encuentra en perros y gatos viejos; entre sus caracteristicas estan la formacion de espacios quis ticos con un contenido claro y mucinoso Carcinoma colangiocelular Comiinmente es firme al tacto y de color blanque- cino; los nédulos neoplisicos tienden a presentar centro deprimido, Por lo general, esta neoplasia forma metastasis a pulmon (fig. 3-40). Fig. 3-38. Presencia de formas adultas de Fasciola hepatica en conductos biliares y aspecto de “nuez mos- cada" en higado de bovino.118 Patologia sistémica veterinaria Fig, 3-39. Higado de perro con un carcinoma hepatoce- lular, Neoplasias secundarias Diversos tipos de carcinomas y sarcomas pueden de manera secundaria invadir al tejido hepético, sea por extensién directa o por metistasis sanguineas, Uno de los mas frecuentes es el linfosarcoma. PATOLOGIA DEL PANCREAS EI panereas es una glindula accesoria al sistema digestivo situado entre la curvatura menor del esté- mago y el bazo. Su secrecidn exocrina est forma- da por las enzimas amilasa y lipasa que desdoblan carbohidratos y grasas, respectivamente, asi como la tripsina y quimotripsina que actiian sobre protei- nas y que son secretadas de manera inactiva para proteger al propio tejido glandular de la aceién i a, por tanto, deben ser activadas por en- zimas entéricas Fig. 3-40. Higado de perro con un carcinoma colangio- celular. Hipoplasia pancreatica El desarrollo incompleto de este 6rgano puede pi sentarse en perros y becerros, Se manifiesta clini camente hasta el afio de edad por diarrea con esteae torrea y emaciacién grave a pesar de que el animal tenga apetito voraz, Macroscopicamente se obsers va escaso tejido pancredtico casi transparente, auine que el sistema de conductos permanece integro, Histolégicamente se aprecian algunos grupos de células acinares alrededor de los conductos, En al- gunos casos puede también afectarse la funcion endocrina del pancreas. Necrosis pancreatica La necrosis pancredtica propia del perro se desen- cadena al activarse el potente arsenal de enzimas pancredticas destruyendo al propio tejido acinar y al tejido circundante, ‘Aunque se desconocen las causas por las cae les el fonémeno se inicia, existe predisposicién en perros alimentados con dietas ricas en grasas y bajas en proteinas. Asimismo, este proceso se ha relacio- nado con traumatismos abdominales y manipula- cidn quirdrgica del pancreas (fig. 3-41) Los signos clinicos en los casos de necrosis, pancredtica aguda son dolor abdominal intenso, colapso y muerte sibita. En la necropsia se obser- va en la cavidad abdominal liquido turbio sangui nolento con gotas de grasa; pueden advertirse he- morragias en el epiplén y el pancreas se aprecia edematoso. Alrededor del pancreas se ven adhe- rencias fibrinosas y miltiples focos blanquecinos, con aspecto de gis, sobre todo en la grasa perineal ¥ peritoneal que corresponden a la grasa necrosa- da por accién de las enzimas pancredticas libera- das, Microscopicamente, se advierte en el pancreas. Fig. 3-41. Zonas de hemorragias en pancreas de perro, edema, hemorragias y necrosis de las células aci- nares. Por lo general, no hay tiempo para que se de- sarrolle un proceso inflamatorio, pues el animal muere répidamente; si el animal Hegara a sobrevi- vir, la cicatrizacion provocaré una gran atrofia con insuficiencia pancredttica tanto de la secrecién exo- crina como de la endocrina. Pancreatitis intersticial cronica Los agentes causales capaces de provocar un pro- ceso inflamatorio pueden llegar por extension, como en la peritonitis, por via sanguinea o por los con- ductos pancredticos como en el caso de algunos parasitos intestinales que ascienden por estos con- ductos acarreando bacterias: Toxocara canis en perros, Ascaris suum en cerdos, Strongylus en equi- nos. Asimismo la metaplasia de conductos asocia- Jaa la deficiencia de Ia vitamina A predispone a la pancreatitis intersticial crénica. Macroscépicamente, el pancreas afectado en cl gato se observa reducido de tamafo, deforme y .ris. En el caballo, tiene aspecto lefioso, aumenta- Go de tamafio y al corte hay liquido mucoso en los conduetos. En el examen microscépico hay infil- wacion de eélulas mononucleares, y prolifera de fibras de coliigena; los islotes pancredticos no suelen afectarse. La consecuencia mas importante de la infla~ maci6n crénica del pancreas es la predisposicion a Ja formacidn de cdlculos dentro de los conductos. Atrofia del pancreas Es un proceso regresivo generalmente, es conse- cuencia de deficiencia de proteina crénica por ob: truccion de conductos, procesos inflamatorios crd- nicos, parasitosis © presencia de célculos pancrea- ticos. A simple vista, no es facil apre bios, aunque microsedpicamente Hegan a observarse en lugar de los acinos, grupos de células baséfilas Las lesiones pancredticas producen en mayor © menor medida insuficiencia pancredtica, que cli- nicamente se manifiesta por diarrea, esteatorrea y emaciacién intensas, a pesar de que el animal tiene apetito voraz. Las neoplasias pancreaticas son mamente raras. PATOLOGIA DEL PERITONEO El peritoneo es una membrana delgada, lisa y trans~ parente que reviste tanto la cavidad abdominal en Capitulo 3 + Aparato digestivo 119 su cara parietal como las visceras abdominales con su cara visceral constituyendo la membrana serosa © adventicia de estos érganos. Existen ademas pliegues del peritoneo forman- do el mesenterio, epiplones y ligamentos de sostén de los érganos de la cavidad abdominal. Presencia de sustancias extraiias. En la cavi- dad peritoneal se encuentran diversos érganos, cada uno con funcién y contenido diferente. Si por algu- na razén ese contenido llega a salir de los 6rganos, estard en contacto con el peritoneo. Los contenidos pueden ser edema, sangre, ingesta, orina o bilis. Edema. La cavidad abdominal normalmente contiene escasa cantidad de liquido seroso. La acu- mulacién de gran cantidad de liquido acuoso en la cavidad peritoneal (abdominal) se designa como ascitis 0 hidroperitoneo. La ascitis se debe a la trasudacién de liquidos desde los vasos del peritoneo debida a los mecanis- mos del edema a) Aumento de la presién hidrostitica por obstruc- cién del flujo venoso; ejemplos: + Cirrosis hepatica. + Estenosis de la valvula tricdispide o pulmo- nar. + Insuficiencia cardiaca congestiva crénica. + Trombosis de la vena c b) Disminucién de la presién coloid hipoproteinemia. Ejemplos: + Desnutricién, + Parasitosis intestinal intensa, + Sindrome nefrético. Las repercusiones de Ja ascitis son: aumento de la presion intraabdominal, peritonitis leve, pues la presencia del edema es ligeramente irritante Sangre. La presencia de sangre en la cavidad peritoneal se conoce como hemoperitonco. Las causas mas frecuentes son: + Rotura de bazo o higado en perros y gatos por traumatismos + En bovinos, laceraciones del iitero, rotura de arteria uterina o Ja rotura manual de los cuer- pos liiteos al hacer palpacién rectal inadecua- da, + En intoxicaciones con dicumarol 0 warfarina. Las repercusiones del hemoperitoneo son el choque hipovolémico y la muerte. Ingesta. La presencia de ingesta dentro de la cavidad peritoneal se presenta cuando hay rotura del estémago o intestino, desencadenando una pe- ritonitis aguda, Hay que tener especial cuidado en diferenciar si la rotura del tubo digestivo fue ante 0 postmortem A continuacién se citan las porciones del apa- rato digestivo donde suele producirse perforacion por120 Patologia sistémica veterinaria © rotura, asi como las principales causas y especie afectada (cuadro 3-1), Orina. La causa més comiin es la rotura 0 per- foracién de la vejiga urinaria como consecuencia de una sobredistensién por obstruccién por caleu- Jos uretrales, prostatitis, traumatismo o cateteris- mo defectuoso. También puede salir orina a la cavidad abdominal por perforacién de uréter o hi- dronefrosis. Ademas del proceso de peritonitis que se des- encadena por la presencia de la orina, se produce un cuadro urémico, Bilis. Se presenta como consecuencia de la rotura de la vesicula biliar por colangitis crénica, calculos biliares, fascioliasis o perforacién parasi- taria del colédoco por Ascaris suum en cerdos. Procesos inflamatorios de peritoneo Peritonitis Es la inflamacién del peritoneo. En casos agudos, este proceso es generalmente serofibrinoso o puru- Iento, y en los casos crénicos, el exudado se orga- niza y se forman adherencias entre el peritoneo parietal y visceral (fig. 3-42). Segiin su localiza- cion, las peritonitis pueden ser locales 0 difusas. Las peritonitis locales suelen deberse a migracio- nes larvarias a través del peritoneo o la perforacion del reticulo por un alambre en los bovinos. Las peritonitis difusas se deben a virus y con mas fre- cuencia a bacterias que llegan por la sangre o por contaminacién del peritoneo, cuando hay perfora- cién o rotura de una viscera como estémago, intes- tino 0 vejiga Virales La peritonitis infecciosa felina causada por un vi- rus se presenta en felinos jévenes. El cuadro clini- Fig. 3-42. Peritonitis fibrinosa en un becerro. co es fiebre persistente, anorexia, depresién, ema- ciacién, anemia y muerte. En la necropsia, se en- cuentra en la cavidad abdominal abundante exuda- do seroso con filamentos de fibrina. Sobre las sero- sas de los 6rganos hay un exudado granuloso gris blanquecino, que forman los llamados “piogranu- lomas”, localizados especialmente sobre el higado y el bazo. El higado puede mostrar un puntilleo blanquecino que microscépicamente corresponde a focos de necrosis. Estas lesiones pueden hallarse en otros drganos, como pulmén, ojo y encéfalo. Bacterianas Son las més frecuentes. Las bacterias llegan al pe- ritoneo directamente como consecuencia de rotura. gastrica o intestinal por una herida traumética 0 quirirgica infectada o por una inyeccién intraperi- toneal sin asepsia. De manera indirecta, llegan las bacterias al peritoneo por sangre o linfa (bacteriemias y septi- cemias), 0 por extensién de una infeccién en un 6rgano abdominal, como en casos de metritis, onialitis, pielonefritis 0 Cuadro 3-1. Causas mas frecuentes de posible peritonitis en las diferentes especies animales Animal Sitio con rotura causa Becerro Abomaso Ulcera perforada Torsion de abomaso Bovinos adultos ‘Abomaso Cerdo ileon Torsién de ciego Parasitosis entérica masiva Perros Ciego Impaccién, trombosis Verminosa, uleera perforada Caballos Estémago Hipertrofia muscular del ileon Dilatacion gastrica aguda Las bacterias que con mayor frecuencia se les encuentra en las peritonitis son: Haemophylus suis (enfermedad de Gla: peritonitis fibrinosa, Mycobacterium tuberculos lomatosa, Mycobacterium asteroides (nocardios tonitis purulenta, Corynebacterium sp, peritonitis purulenta. Streptococcus sp, peritonitis purulenta. Mycoplasma sp, peritonitis serofibrinosa. Bacillus anthracis (fiebre carbonosa), perito- nitis serohemorrigica. er), peritonitis granu- |. peri- Parasitar Las mais frecuentes en los animales domésticos son: cisticercosis, estefanuriasis, estrongilosis. La cisticercosis en peritoneo es causada en los ovinos, caprinos y cerdos por Cysticercus tenuico- is, fase larvaria de Taenia hydatigena de carnivo- 108, y en los conejos, por Cysticercus pisiformis, fase larvaria de Taenia pisiformis, que se encuentra también en carnivoros, Los cisticercos se localizan adheridos al mesenterio y consisten en pequeiias vyesiculas de 1 2 cm de diémetro que contienen un liquido seroso y un punto blanco que es el escélex. Por lo general, los cisticereos no producen cam- bios patolégicos significativos (fig. 3-43). La estefanuriasis es la infeccién de los cerdos por el nematodo Stephanurus dentatus. Las larvas entran al huésped por via oral y al llegar al intesti- no salen al peritoneo y migran hacia el higado. De aqui continiia la migracién peritoneal hacia la gra- sa perirrenal y lugares adyacentes. En estos sitios, las larvas aléanzan su estado adulto (8 a 10 cm) y las hembras perforan los uréteres para liberar en Su luz los huevecillos que salen con la orina. Las lesiones encontradas son engrosamiento de uréteres y peritonitis local. La estrongilosis es la infeccién de los caballos por gusanos redondos de la familia Strongylidae. Capitulo 3 + Aparato digestivo 121 ig. 3-43. Cysticercus pisiformis en mesenterio de co- nejo. La larva de Strongylus edentatus es el nematodo mas frecuentemente encontrado en el peritoneo del caballo. Al principio, la lesion consiste en hemo- rragias en el peritoneo. Si el parasito permanece por alginn tiempo en. la misma localizacién, el peritoneo responde con una inflamacién local crénica que llega a enquistar y calcificar Ia larva; en parasitosis masiva puede originarse un proceso generalizado. LECTURAS RECOMENDADAS Anderson Neil V. Veterinary gastroenterology. Philadelphia Lea & Febiger, 1980. Bojrab MJ. Pathophysiology in small animals. Philadelphia: Lea & Febiger, 1981 Blood DF y Henderson JA. Medicina veterinaria, Sa ed México: Interamericana, 1983. Jubb KVF, and Kennedy, Nigel Palmer PC. Pathology of Domestic Animals, 3a ed. New York: Academic Pre 1993. Smith HA, Jones TC, and Hunt RD. Veterinary Pathology 4th ed, Philadelphia: Lea & Febiger, 1983.Aparato urinario Julio Martinez Burnes Introduccion Morfofisiologia del rinén Anatomia Riego vascular Estructura microscépica Organizacién y funcion Examen del rinon Insuficiencia renal Enfermedad renal Hiperazoemia y uremia Insuficiencias renales aguda y crénica Tipos de uremia Lesiones extrarrenales y renales de uremia Anormalidades del desarrollo ‘Anormalidades en la cantidad de tejido renal ‘Anomalias en la forma y posicion Quistes renales Enfermedades renales familiares Cambios de color y pigmentaciones ‘anormales Cambios postmortem Hiperemia y congestion Hemoglobinuria Mioglobinuria Hemosiderosis Lipofuscinosis (hemocromatosis, xantomatosis) Rinjones hemopigmentados (cloisonné) Bilirrubinuria Trastornos circulatorios Hiperemia y congestion Hemorragias Infarto renal Necrosis Enfermedades glomerulares Glomerulitis viral Glomerulitis supurativa (embdlica) Glomerulonefritis Amiloidosis renal Amiloidosis primaria idiopatica 0 inmunocitica) Amiloidosis secundaria stémica o reactiva) Enfermedades tubulointersticiales Nefritis intersticial Nefritis supurativa embélica Pielone‘i Enfermedades parasitarias del rinén Hidronefrosis Fibrosis renal y estado terminal del rifén Neoplasias Tumores primarios Tumores secundarios Aparato urinario bajo Generalidades Anomalias del desarrollo Trastomos circulatorios Urolitiasis Enfermedades inflamatorias Neoplasias Lecturas recomendadas INTRODUCCION El aparato urinario de las distintas especies anima- les puede presentar una amplia variedad de entida- des patolégicas. La etiologia y patogénesis de algu- nas enfermedades es bien conocida, aunque en otras todavia no hay suficiente informacién cientifica. Como en todos los estudios morfolégicos, la habilidad para interpretar cambios patologicos en el aparato urinario esti afectada en buena propor- cién por la calidad de la preservacién del espéci- meny de las técnicas utilizadas para su estudio, La deteccién de lesiones renales agudas, sobre todo aquéllas donde ocurren cambios leves, requieren un tejido fresco, propiamente fijado con las téenicas apropiadas, Por ejemplo, para evaluar las células endoteliales glomerulares, membranas basales y células epiteliales, se deben procesar secciones con un maximo de 3 1m de grosor ¢, incluso, cam- bios detallados se distinguen mejor en cortes de Tam. Se reconoce que el patologo, sobre todo en situaciones de diagnéstico, por lo general tiene poco control sobre la calidad de la muestra que examina. En estos casos, su experiencia profesional le per- mite llegar a conclusiones pertinentes acerca del ma- terial en estudio. En el presente capitulo, se hace primero una revision de aspectos morfofisiologicos relevantes del aparato urinario, y después se abordan las di- versas enfermedades que afectan a dicho aparato en los animales domésticos. 123124 Patologia sistémica veterinaria MORFOFISIOLOGIA DEL RINON Anatomia Los riftones de los mamiferos son érganos comple- jos que en forma par estan situados en el espacio retroperitoneal, en la pared abdominal posterior, a los lados de ta columna vertebral y adyacentes a las vértebras lumbares. En su desarrollo embrionario, el sistema co- lector renal se deriva del botén uretral (conducto metanéfrico), un diverticulo del conducto mesoné- frico (wolffiano) y consiste en uretra, pelvis, cdli- ces y tubos colectores. Las nefronas se desarrollan del blastema metanéfrico y se conectan con los desarrollos finales (4mpula) de los sistemas colec- tores. Los tubos uriniferos constan de nefrona y tibulos colectores. Los célices renales son las en- tradas en forma de taza de la pelvis, que circundan masas conicas de pirémides medulares. La punta de una pirimide se denomina papila y esta fenes- trada por conductos colectores. Los rifiones de los animales domésticos pue- den clasificarse como unipiramidales (unilobulares), como el de los caninos, felinos, pequeiios rumian- Pelvis renal tes y equinos, o multipiramidales (multilobulares), como en los porcinos y bovinos. En los gatos, un solo lobulo esta presente y los conduetos papilares se abren al cdliz en una papila renal individual. En los perros, pequefios rumiantes y caballos, hay una fusién parcial o completa de varios lobulos y una papila nica en forma de cresta (cresta renal). En cambio, los cerdos tienen varios 1ébulos renales distintos, piramides y sus respectivas papilas. Los bovinos tienen diferente lobulacién externa y con una pirdmide en cada lobulillo, multiples papilas, y los célices renales se fusionan directamente para generar el uréter sin formar una pelvis. Los rifiones estén cubiertos por una capsula fibrosa que normalmente se desprende con facili- dad de la superficie renal. En un corte sagital del rifién se pueden distinguir subdivisiones de la cor- teza y la médula, sobre todo en caninos y ov (fig. 4-1), La relacién de la corteza a la médula es de 1 a20 13. La corteza tiene una zona oscura externa y una zona palida interna; por lo general presenta estriaciones radiales y es de color pardo Tojizo oscuro, excepto en gatos o perros maduros en los que es mas pilida por la presencia de lipidos intracelulares en los tibulos colectores, La zona liz mayor Caliz menor Corteza Union corticomedular Cresta renal Perro vie i) Bovino medular es gris palida y puede dividirse en una zona terna, en que se encuentran segmentos gruesos scendentes y descendentes del asa de Henle, y la zona interna contiene los segmentos delgados de dicha asa (fig. 4-2), En equinos, los riftones prominentes glandulas mucos resentan grandes y sen la médula, por Rayo medular épsula. Corteza Capitulo 4 * Aparato urinario 125 Jo que moco y cristales estan presentes normalmente en la pelvis renal La unidad funcional del rifién es la nefrona, la cual consta de corpasculo renal, tibulo proximal, asa de Henle y tubulo distal. Los glomérulos y la capsula de Bowman componen el corpiisculo renal (fig. 4-3) Corteza Piramide medular Arteria interlobulillar Tabulo contorneado — proximal Macula densa Tabulo contorneado distal — Tubulo colector Ramas ascendente ~~ y descendente del asa de Henle Conducto ———— fpitelio que reviste las papilas Fig. 4-1. Diagrama del rinén de un perro y de un bovino. (Adaptado de WJ Banks: Applied Veterinary Histology. Williams and Wilkins, Baltimore, 1986.) Fig. 4-2. Representacién esquematica de un rifién unilobular; se muestran la divisién de la corteza y la médula y la localizacién de las nefronas y tuibulos colectores. (Adaptado cle DH Cormack: Ham's Histology. 9th ed., Harper & Row Pub. Inc., New York, 1987.)126 Patologia sistémica veterinaria Tabulo colector arqueado Tibulo colector recto Tabulo contorneado distal Glomérulo Capsula de Bowman (capa parietal) Espacio urinario Cépsula de Bowman (capa visceral) Tubulo contorneado proximal —~ Arteriola eferente Arteriola aferente Rama descendente Rama ascendente (segmento grueso) Segmento delgado (asa de Henle) Segmento delgado (asa de Henle) Fig. 4-3. Representacion esquematica de una nefrona y los tubulos colectores. (Adaptado de W) Banks: Applied Veterinary Histology. Williams and Wilkins, Baltimore, 1986.) Riego vascular A pesar de que los rifiones constituyen cerca del 0.5% del peso corporal, reciben 20 a 25% del flujo iaco, En rifiones multilobulados, cada rifién recibe su riego vascular por medio de una arteria renal, derecha e izquierda, y dentro del parénqui- ma renal se dividen en la pelvis y forman arterias interlobulares que corren en las columnas renales entre lébulos por arriba de la unin corticomedu- lar, donde sus ramas forman las arterias arciformes Estas corren a lo largo de la unién corticomedular, paralelas a la capsula y terminan irradiando arte- as interlobulillares en la corteza (fig. 4-4). Des- pués se forman las arteriolas aferentes de las que sdlo hay una por glomérulo y dan origen a vari asas capilares dentro de él. Los capilares vuelven a unirse y forman las arteriolas eferentes glomerula- res y entonces se dividen de nuevo formando ple- Xos capilares peritubulares (fig, 4-5) Debido a que la arteria renal y sus ramas son arterias terminales, la oclusién de cualquier rama permite el infarto, La interferencia del flujo capilar glomerular altera de modo notable el flujo sangui- neo peritubular, especialmente en la médula, la cu es muy sensible a la isquemia por su relativa avaset laridad, El riego de la médula se realiza por dos for- mas: q) la region medular externa se irriga tambien por el plexo peritubular originado de las arterias Arteria renal Arteria © 7 interlobulilla Arteria arciforme Uréter Arteria interlobulilar Fig. 4-4. Diagrama del suministro arterial del rindn. (Adaptado de A Leaf y RS Cotran: Renal Pathophysiology. 2nd ed. New York: Oxford Press, 1980.) eferentes; b) el resto de la médula esta vasculariza- do por una serie de vasos finos que en conjunto se conocen como vasos rectos procedentes de las ar- terias interlobulillares que no pasan por el glomé- rulo © provenientes de las arteriolas aferentes. EI sistema venoso renal comienza con la for- macién de vénulas de los vasos rectos peritubula- res, paralelos estrechamente al sistema arterial. Las yenas en la corteza externa drenan en venas estre- lladas, las cuales en gatos estin presentes de mane- ra prominente en la superficie capsular y posterior- mente a venas interlobulares. Los vasos linfaiticos estan presentes en la corteza y médula, Un grupo de linfaticos drena la corteza y el intersticio medu- lar y sigue el patron del sistema vascular; otro gru- po drena el area capsular. EI flujo sanguineo intrarrenal es controlado por un interesante y complejo mecanismo. El aparato yuxtaglomerular consiste en arteriolas aferentes y cferentes adyacentes a sus respectivos glomérulos, micula densa del tibulo contorneado distal respe tivo y células no granulosas en el hilio glomerular entre las arteriolas (fig. 4-5). Las células mioepite- Jiales (yuxtaglomerulares 0 granulosas) de las arte- riolas aferentes contienen renina. Cuando la pre= sién arterial de las arteriolas aferentes disminuye y Capitulo 4 * Aparato urinario 127 por ende la tasa de filtracién glomerular, se produ- una respuesta midgena intrinseca de las arterio- las aferentes; el mecanismo de retroalimentacién tubuloglomerular se activa, con lo que disminuye la concentracién de cloro del liquido tubular de la macula densa y se origina dilatacién de la arteriola aferente y constriccién de la eferente, con el incre- mento de la filtracién glomerular de la siguiente manera. Las células yuxtaglomerulares liberan re- nina, la cual es una enzima proteolitica que actiia sobre el angiotensindgeno (globulina plasmética) y forma angiotensina I; ésta es posteriormente con- vertida por otra enzima en angiotensina II, que constituye uno de los mas potentes constrictores conocidos, y en angiotensina III. Estas dos itltimas inician tambien la sintesis adrenocortical de aldos- terona, la cual contribuye a incrementar la perfu- sién arteriolar aferente al estimular la resoreién de sodio en los tibulos contorneados distales y los colectores, lo que culmina en retencién de agua y expansién del volumen de liquido extracelular. La angiotensina II estimula tambien la sintesis de hor- mona antidiurética. Estos fenémenos en conjunto con la constriccion arteriolar eferente mediada por la angiotensina son detectados por la micula den- sa, y el mecanismo de retroalimentacién tubuloglo- merular se regresa, permitiendo la constriccién ar- teriolar aferente, merma de las tasas de filtracion glomerular y por ende restauracién del equilibrio glomerulotubular. Este mecanismo de deteccién de presion arterial y de retroalimentacién tubuloglo- merular permite mantener Ia presién de filtracion glomerular dentro de limites estrechos sobre un amplio rango de presién arterial sistémica. Estructura microsc6pica Para su estudio morfoldgico se puede considerar al parénguima renal dividido en cuatro compartimien- tos individuales, pero interrelacionados entre Tales compartimientos son: glomérulos, tibulos, imtersticio y vasos. Sin embargo, funcionalmente se considera como punto de referencia a la nefrona, que corresponde a la unidad funcional del ritién (fig 43), Nefrona Esta constituida por dos partes principales: el cor- pasculo de Malpighi 0 corpiisculo renal y la por- cidn tubular. La nefrona comienza en un extremo ciego; el corpitsculo de Malpighi esta formado por una red de capilares invaginados en un recepticulo © cépsula que los contiene y se contintia con el tibulo proximal, asa de Henie y tibulo distal que128 Patologia sistémica veterinaria Endotelio. capilar Epitelio glomerular Células musculares lisas Tabulo proximal Membrana basal capsular Eritrocitos Membrana basal glomerular Epitelio capsular Células yuxtaglomerulares. Arteriola aferente Fig. 4-5. Representacién esquematica de un corte de un glomérulo. (Adaptado de DH Cormack: Ham's Histology. 9th ed. New Yor! forman su porcién tubular. El resto del sistema tu- bular, o sea, los tiibulos colectores, se considera que no forma parte de la nefrona, sino del sistema co- lector del rinién, Corpiiseulo renal Tiene forma esferoide y consta de dos estructuras: @ El ovillo glomerular o glomérulo. El término glomérulo corresponde en sentido estricto al ovillo vascular, pero se utiliza corrientemente para designar a todo el corpisculo renal de Malpighi. b) La cépsula que contiene el ovillo o capsula de Bowman, la cual se continia con el sistema tu- bular (fig. 4-5). Entre el ovillo y Ia capsula hay un espacio, el espacio urinario, al cual pasa el ultrafiltrado del plasma desde el ovillo glomerular, lugar de entrada larper & Row Pub. Inc, 1987.) y salida de las arteriolas aferentes y eferentes res- pectivamente y el polo urinario, por lo general en el lado opuesto, donde el espacio urinario se conti- néia con el sistema tubular. Cépsula de Bowman una formacién sacular que rodea y contiene al ovillo glomerular. Esta constituida por una mem= brana basal gruesa y dos capas celulares, una exter- na (parietal o capsular) y otra interna (visceral). La membrana basal se continia con la membrana ba- sal glomerular en el polo vascular y con la mem brana basal tubular en el polo urinario, Ovillo glomerular Después de introducirse en la cépsula de Bowman, la arteriola aferente se divide en varias ramas que forman una red de asas capilares anastomosadas. Por dentro y entre la red de asas capilares hay una regién central o mesangio, que sirve de soporte al ovillo glomerular. El mesangio esti compuesto por células (mesangiales) y por una matriz. (mesangial) que las rodea. Por fuera de las asas capilares, en- volviendolas, se encuentran las células epitelia- 0 podocitos. Por tanto, la estructura que habitualmente se denomina glomérulo esta for- mada de adentro hacia afuera por el mesangio, las asas capilares glomerulares y los podocitos (fig. 4-5). Como se ha mencionado, los componentes del ovillo glomerular son: Pared capilar glomerular. Esti constituida por tres estructuras, que de la luz capilar hacia el espa- cio urinario son: a) Células endoteliales. Recubren la superficie in- tera de la membrana basal glomerular tapi- zando asi las asas capilares. La funcién de es- tas células es formar una barrera de filtracién a las particulas de tamaiio grande y a los ele~ mentos celulares. >) Membrana basal glomerular. Constituye un ele- mento esencial de la forma glomerular. Su ori- gen se debe al parecer a los podocitos, y sus funciones son contribuir a la barrera de filtra- cién glomerular y por otro lado servir de so- porte a los capilares glomerulares. ©) Podocitos. Son los elementos celulares de ma- yor tamaiio dentro del glomérulo. Son células con miltiples prolongaciones citoplésmicas que forman una red que recubre la superficie externa de la membrana basal glomerular. Los podocitos intervienen en la sintesis de la mem- brana basal glomerular y forman parte de la barrera de filtracién. Mesangio. Es la region central del glomérulo, la cual forma un soporte para el ovillo glomerular, Las células mesangiales son contractiles y fagoci- ticas, derivadas de las células de musculo liso de los vasos. Participan en la eliminacién fagocitica de macromoléculas depositadas, extraccién de la membrana basal glomerular, y pueden modular el flujo sanguineo intraglomerular. istema tubular Esté constituido por una serie de segmentos fijos gue aparecen formando parte siempre de la nefrona ¥ del sistema colector, aunque su longitud puede variar segin la localizacién de su glomérulo. Se divide en: tabulo proximal, asa de Henle, tubulo distal y tibulos colectores, en los que a su vez pue- den distinguirse las siguientes partes: Capitulo 4 * Aparato urinario 129 1, Tibulo proximal: pars convoluta (tibulo con- torneado proximal) y pars recta (segmento grueso de la rama descendente del asa de Hen- le), 2. Segmento delgado del asa de Henle. ‘ibulo distal: pars recta (segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle), pars maculata (macula densa) y pars convoluta (ti- bulo contorneado distal). |. Tabulos colectores: tabulo colector cortical, t bulo colector recto y conducto papilar 0 de Bellini (fig. 4-2). Intersticio renal Es la porcién de tejido que queda entre los glomé- tulos, tiibulos y vasos. Esta constituido por células mesenquimatosas inmersas en e! seno de una m triz conectiva laxa que conticne proteoglucanos y fibras de colégena. El intersticio no es uniforme en todo el rifién; en la corteza renal es muy escas: va aumentando tanto en extension como en niime- ro de células a medida que se profundiza hacia Ia médula y papilas renales. En la corteza existen dos tipos de células in- tersticiales: células fibroblasticas entre los tiibulos renales y la red capilar peritubular, y células con funcién similar a las del sistema mononuclear. La médula renal posee un intersticio mas amplio que el de la corteza y sus elementos celulares son mas prominentes. Organizacién y funcion La unidad funcional del rifién es la nefrona, la cual incluye los glomérulos y una serie de tabulos que se vacian a los tubulos colectores. El glomérulo 0 corpiisculo renal es un complejo ovillo de capilares que filtra plasma para producir el filtrado glomeru- lar, el cual contiene agua, sales, iones, glucosa y albimina. E1 filtrado entra en el espacio de Bowman 0 espacio urinario, el cual esté rodeado por la cap- sula de Bowman; posteriormente entra a los tibu- los contorneados proximales. Estos tibulos estan compuestos por células epiteliales bien desarrolla- das con microvellosidades que inerementan el area de absoreién. La funcién principal de los tibulos proximales es la absorcién de sodio, albumina, agua y la de reducir bicarbonato, Los tibulos proximales se continéian al asa de Henle, la cual esta estrechamente relacionada con la red eapilar conocida como vasa recta. El asa de Henle, por un mecanismo de contracorriente, pro- duce un filtrado hipoténico que entra a los tibulos130 Patologia sistémica veterinaria contomeados distales. En estos iltimos, el agua es resorbida en el intersticio debido a un gradiente de concentracién de solutos y a los efectos de la hor- mona anti¢iurética. El filtrado se concentra después en los tuibulos colectores por un gradiente de urea en el intersticio medular. Por tanto, el producto de exerecién formado es la orina. La funci6n del rifién puede resumirse en cinco componentes basicos: 1, Formacién de orina con el propésito de elimi- nar los desechos metabilicos. Regulacién acidobasica, predominantemente a través de la reduccién de bicarbonato en el fil- trado glomerular. 3. Conservacién de agua mediante el mecanismo de contracorriente del asa de Henle, actividad de la hormona antidiurética en los tibulos dis- tales y gradiente de urea en la médula, Conservacién dentro de lo normal de los iones potasio a nivel extracelular a través de la resor- cidn pasiva en los tibulos proximales y la se~ crecién tubular en los tibulos distales bajo la influencia de la aldosterona. Funcién endocrina con base en la produccién de tres hormonas (eritropoyetina, renina-angio- tensina y vitamina D). La eritropoyetina se produce en el rifion como respuesta a la reduccién de la tension de oxigeno sanguineo, por lo que estimula a Ia médula ésea para producir eritrocitos. La renina se produce en las células del aparato yuxtaglomerular en un in- tento por conservar la presién arterial de la arterio- Ja aferente y los iones sodio. La renina fomenta la produccién de angiotensinas, las cuales originan constriccién de las arteriolas y estimulan la secre- cin de aldosterona por las glindulas adrenales, inerementando la resoreién de sodio. La vitamina D es convertida en el rifién en su forma mas activa (1,25-dihidroxicolecaleiferol). Este compuesto fa- cilita la resorcién de caleio por el intestino. Examen del rifion Examen macroscépico La inspeccién macroscépica sistemditica del rifién debe incluir la observacién de su posicion relativa a las vértebras y visceras abdominales, el tamaiio, forma, color y consistencia, Los rifiones son generalmente iguales en tama- fio, casi 2.5 a 3 vértebras de largo, La forma de los rifiones suele ser como un frijol 0 en forma de he- rradura; sin embargo, los rifiones de los bovinos son lobulados externamente. Su color normal pardo rojizo, excepto en gatos y perros maduros, en los que la corteza es amarillenta por el conteni- do de grasas, Es necesario considerar que el rifén se autoliza con rapidez después de la muerte, sobre todo en animales obesos y en climas cailidos, lo cual no debe confundirse con rifiones pulposos debidos a enterotoxemias. La capsula renal debe despren- derse sistematicamente del riftén para que la super- ficie pueda ser examinada y evaluar lesiones corti= cales. La cApsula debe desprenderse facilmente y la superficie de la corteza sera lisa, El desgarro de la corteza podria indicar adherencias fibrosas, ex- cepto en los equinos, en los que existen normal- mente trabéculas ligadas a la capsula. El aparato urinario ha de mantenerse completo en el cadaver hasta que se haya descartado la presencia de hidro- nefrosis y urolitiasis. Después, cada rifidn sera se~ parado y cortado de modo sagital para ser exami- nada la superficie de corte. Hay que evaluar la re~ laciOn existente entre la corteza y la médula, la cual en forma normal es de 1:2 0 de 1:3. En las lesiones visibles en la superficie, debe evaluarse la profun= didad de las mismas. Es recomendable en el corte, aparte de evaluar el tamaiio de la corteza compara- do con lo normal y con respecto a la médula, la consistencia del parénquima y la claridad e intens dad de las estriaciones corticales y medulares. El examen debe ineluir papilas y pelvis renal. Examen microscépico Posterior a una adecuada fijacién, es recomendable realizar una seccién del rifén lo mas completa posible, que incluya desde la cépsula hasta las pa- pilas. El corte histologico debe evaluarse inicial- mente a bajo aumento para detectar lesiones mas evidentes, como infartos, abscesos, granulomas, neoplasias, ete. Después seri evaluado a mayor aumento, Los glomérulos suelen estar distribuidos al azar a través de la corteza con aproximadamente 3.4 en un campo de 40X, Los tubulos deben se- guir un arreglo estrecho con poco tejido conectivo entre ellos. Los glomérulos de las cabras y las ove- jas son mas celulares que en otras especies y los equinos poseen los glomérulos més grandes de los animales domésticos (200 ym de diémetro) y son la nica especie en que son visibles macroscépica- mente. Los glomérulos de rifiones neonatales son mas pequefios ¢ hipercromaticos, sobre todo en la corteza externa, Posterior a la revisién general, deben exami- narse sistematicamente los glomérulos, tubulos, tgjido intersticial, vasos sanguineos tanto en la cor teza como en la médula, incluyendo las pay valorar las estructuras lesionad INSUFICIENCIA RENAL La funcién renal puede afectarse cuando los rifio- nes fallan en su habilidad para desarrollar sus fun ciones metabélicas y endocrinas normales. Enfermedad renal Comprende cualquier desviacién de la estructura y funcin del rifién. Es generalmente subclinica; sin embargo, cuando es grave puede producir insufi- ciencia renal. Hiperazoemia y uremia El deterioto de la funcién renal produce la reten- cién de componentes en el plasma que normalmente se eliminan por el rifién, El aumento intravascular de desechos nitrogenados derivados de la catabolia de las proteinas, como la urea y Ia creatinina, denomina hiperazoemia. Este término a veces se usa incorrectamente como sinénimo de uremia, por lo que debe considerarse como una anormalidad bioquimica caracterizada por el incremento de urea creatinina en sangre, pero sin manifestaciones clinicas obligatorias de enfermedad renal. La hi- perazoemia prerrenal resulta de la hipoperfusion (insuficiencia cardiaca congestiva, choque, o hemo rragias). La hiperazoemia posrenal ocurre como resultado de la obstruccién urinaria, La insuficiencia renal puede causar acumula- cién intravascular de numerosos desechos metabé- licos t6xicos (urea, creatinina, dcido urico, guani- dina y otros metabolitos), alteracién en la concen- tracién de jones en el plasma (calcio, fosforo y fosfatos), asi como reduccién del pH sanguineo (acidosis metabélica), ocasionando un sindrome de toxicosis denominado uremia. Esta se manifiesta como un complejo sindrome de enfermedades sis- témicas con signos clinicos y lesiones resultantes de las anormalidades multisistémicas. Es necesario considerar que los animales urémicos son siempre hiperazoémicos, pero no todos ellos son necesaria- mente urémicos. Insuficiencias renales aguda y crénica La insuficiencia renal aguda se caracteriza por la presentacién siibita de oliguria o anuria e hiperazoe- mia; resultante de dao glomerular o intersticial o de necrosis tubular aguda y es generalmente rever- ble. La insuficiencia renal cronica es el resultado final de muchas enfermedades renales crénicas; por lo general es irreversible y se caracteriza por ure- mia de manera prolongada. En el curso de un pade- Capitulo 4 + Aparato urinario 134 cimiento renal progresivo, la evolucién de la fun- cién normal a la uremia ocurre a través de cuatro etapas: * Etapa de reserva renal disminuida. La fancion renal es de un 50% de lo normal; los animales estén asintomaticos. + Etapa de insuficiencia renal inicial. La funcién se reduce hasta 20 a 50% de lo normal; el ani- mal est hiperazogmico y politico. + Etapade insuficiencia renal avanzada. La fun- cidn es de sélo 20 a 25%; el rifién no puede mantener la homeostasia y se presenta la ure- mia con complicaciones gastrointestinales, car- diovasculares, respiratorias y esqueléticas. * Etapa terminal de enfermedad renal. La fun- cién es de menos del 5% y el animal entra al estado terminal de uremia. Por ello, es conveniente denotar que para que se produzca el trastorno renal se requiere la pérdi- da al menos del 70% de la funcién renal. Tipos de uremia La reduccién de la funcién renal con uremia puede ser de tres tipos: * Uremia prerrenal. Factores que reducen el flu- jo sanguineo renal o inadecuado riego sangui- neo de los rifiones (insuficiencia cardiaca, cho- que, hipovolemia grave y deshidratacién). + Uremia renal. Enfermedad renal (neffitis, ne- frosis, amiloidosis, etc.). + Uremia posrenal, Incapacidad de eliminacion de orina (obstruccién, rotura de vejiga). Los trastornos bioquimicos de la uremia refle- jan cambios en las funciones renales, directamente en [a regulaci6n del volumen de liquidos, en la re- gulacién de electrélitos y en el equilibrio acidoba- sico, en la excrecién de productos de desecho y en el metabolismo de hormonas. Los signos clinicos pueden estar relacionados con la enfermedad renal porsi misma, manifestada como dolor renal o piuria; efectos de la reduccién en la funcién renal como acidosis metabélica o deshidratacién, o la respues- ta compensadora a la disfuncién renal por medio de un hiperparatiroidismo. Las causas de muerte en uremia varian en cada caso; generalmente se deben a cardiotoxicidad de la hiperpotasemia, a la acidosis metabélica, a la hipocalcemia o al edema pulmonar. Lesiones extrarrenales y renales de uremia Las lesiones en la uremia pueden ser renales, pero principalmente son extrarrenales. Clinicamente y en la necropsia, las lesiones extrarrenales ocurren132 Patologia sistémica veterinaria de manera inconstante e impredecible, tienden a ser mas frecuentes en caninos, sobre todo en casos con insuficiencia renal crénica y no asi en la aguda. La extension de las extrarrenales depende del tiempo en que el animal vivid en el estado urémico. Por ello, en una insuficiencia renal aguda, pocas o nin- guna lesion extrarrenal ocurren, en cambio en la cronica puede observarse gran cantidad de lesio- nes. La mayor parte de las lesiones puede atribuir- se a la degeneracion arteriolar y a la necrosis, lo cual leva a la trombosis y al infarto, o a ta exere- cidn de altas concentraciones de amoniaco. En el cuadro 4-1 se listan las lesiones extrarrenales de uremia y el mecanismo que las produce. Casi todos los animales que mueren con ure- mia presentan caquexia, debida a anorexia, vmito y diarrea, lo cual incluye la catabolia tisular como medio para suplir energia. Ademis de esta pérdida de condicién general, hay lesiones en aparatos gas- trointestinal, cardiovascular, respiratorio y sistema esquelético. La estomatitis uleerosa y necrética es frecuen- te en perros y gatos y se earacteriza por el depésito de un material mucoide color pardo y de mal olor, adherido a la lengua y cavidad bucal, La patogenia de las tilceras no es totalmente clara, pero puede estar relacionada con necrosis fibrinoide de las ar- teriolas y la produccién bacteriana de amoniaco a partir de la urea en la saliva. Las lesiones ulcerosas y hemorrigicas a menudo se presentan en el esté: ‘mago de perros y gatos y en el colon de bovinos y equinos. La mucosa gastrica esta edematosa, con- gestionada y hemorragica, el contenido gastroin- testinal es sanguinolento y con un olor muy pene- trante a amoniaco (tig. 4-6). Microscépicamente se aprecia degeneracién arteriolar, necrosis, infarto y mineralizacion de la submucosa. El incremento en la permeabilidad vascular en la uremia suele causar pericarditis fibrinosa y ede- ‘ma pulmonar difuso. Microscépicamente, los alveo- Cuadro 4-1. Lesiones Fig. 4-6. Estomago de un canino con gastritis hemo: rragica debida a la uremia. A un lado aparecen los riflo: nes con nefritis intersticial erénica los estén Henos de un liquido rico en fibrina y hay una moderada infiltracién alveolar de macréfagos y neutrofilos, por lo que la lesion se denomina new= monitis urémica, En los animales urémicos, puede ocurrir degeneracién subendotelial focal que pue~ de presentarse en el endocardio de la auricula iz- quierda y con menos frecuencia en la superficie endotelial de la aorta proximal y en el tronco pul- monar. Estas lesiones aparecen como placas finas granulosas 0 rugosas y se llaman mucoarteritis En los casos de insuficiencia renal crénica, los animales presentan frecuentemente una anemia no regenerativa, de naturaleza no esclarecida por com= pleto, pero puede deberse a la hipoplasia de la médula ésea como resultado de la produceién re= ducida de eritropoyetina y al incremento en la frax gilidad de eritrocitos. Casi todos los animales con insuficiencia re- nal presentan hiperfosfatemia y normocalcemia 0 hipocalcemia. Estos cambios se deben a la incapa- cidad del rifién para eliminar fosfatos 0 a la pro- extrarrenales de uremia Lesién Mecanismo de dario Edema pulmonar (neumonitis urémica) Pericarditis fibrinosa Estomatitis y gastritis uleerosa, hemorragica y necrética Mucoarteritis, trombosis auricular y aértica Anemia hipoplésica Mineralizacién de tejidos blandos Incremento de la permeabilidad vascular Incremento de la permeabilidad vascular Produccién de amoniaco y necrosis vascular Dafio endotelial y subendotelial Incremento de la fragilidad de eritrocitos y ausencia de produccién de eritropoyetina, Alteracién del metabolismo del calcio y fésforo, Adaptado de Thomson RG. Special Veterinary Patholo 19y. B.C. Decker, Toronto, 1988. ducci6n de 1,25-dihidroxicolecaleiferol, lo que cul- mina en una disminucidn en la absorcion intesti- nal de ealeio y por lo tanto bajos niveles de calcio sérico, lo que estimula la secrecién de la hormona paratiroidea causando resoreién de calcio y fos- fatos del hueso. Estos fenémenos con el tiempo producen hiperparatiroidismo secundario renal, os- icodistrofia fibrosa y mineralizacion de tejidos blandos. La mineralizacién de tejidos blandos en la ure- nia ocurre en diferentes sitios, como mucosa y arteriolas de la submucosa del estmago. Las arte- riolas de todo el organismo son muy susceptibles. Quiza la mas constante lesion en perros con uremia cs la mineralizacion de la pleura parietal en los espacios intercostales. Estas lesiones se caracteri- yan por un engrosamiento pleural granular (granu- loso) y griséceo con aspecto de escalones 0 rayos horizontales (fig. 4-7). La mineralizacion puede presentarse también en el pulmén de manera difu- su 0 en parches; ocurre también en los rifiones, en los que son particularmente susceptibles la mem- brana basal tubular, capsula de Bowman y el epite- lio tubular neerético, sobre todo en la médula y zona interna de la corteza, La encefalopatia urémica no es muy frecuente aunque hay informes en perros. En vaquillas Hols- tein con nefritis intersticial erénica grave se encon- tro una encefalopatia espongiforme multifocal. Las lesiones renales de uremia son variadas; en la uremia crénica, ocurren cambios renales con slomérulos esclerosados, areas de hipertrofia e hi- perplasia tubular y mineralizacién. Este proceso se diagnostica con frecuencia como estado terminal del rifién. Es necesario considerar que, independien- Fig. 4-7. Necrosis y mineralizacién subpleural inter- costal en un canino con uremia. Las lesiones aparecen como engrosamientos granulosos grisaceos en forma de escalones o rayos horizontales. Capitulo 4 * Aparato urinario 133 temente de Ia causa inicial, la insuficiencia renal cronica tiende a ser progresiva por la persistencia del problema primario, la adicién de otros daitos, © ambas cosas, y complicaciones como infecciones del aparato urinario, hipertensién sistémica y de- pésito intrarenal de minerales. Al evaluar la enfermedad renal, debe conside- rarse la edad de los animales, ya que en animales maduros ocurren cambios renales debidos a la edad, en ausencia de trastornos renales especificos, lo cual reduce la reserva renal pero generalmente no llega a la insuficiencia renal ANORMALIDADES DEL DESARROLLO Anormalidades en la cantidad de tejido renal Agenesia (aplasia renal) Es la falta del desarrollo del rifién en la que no ha tejido renal reconocible. Puede ser unilateral o bi- lateral y acompafarse de otras deformaciones uro- genitales. La agenesia unilateral es compatible con la vida, si el otro rifion es normal, por lo que general- mente es un hallazgo incidental en la neeropsia. El uréter puede encontrarse ausente o presente; en este uiltimo caso esta malformado y termina en un saco ciego. La agenesia bilateral es incompatible con la vida, por lo que es un hallazgo en fetos y recién nacidos. La agenesia renal no ocurre frecuentemente, excepto en casos con tendencia familiar como en perros beagles, pastor de Shetland, doberman pins- chers y cerdos large white, aunque también se pre- senta en bovinos. Hipoplasia renat Es un desarrollo incompleto del ritén, caracteriza- do por un nimero reducido de lobulos, 1 célices a nivel histolégico, al nacimiento. La hipo- plasia renal es rara; puede ser unilateral o bilateral, y es dificil su diagnéstico preciso. Son frecuentes las confusiones en su evaluacién, por lo que debe tomarse como criterio para su diagnéstico en un rifién sin enfermedad adquirida la reduccién del tamaiio del rifion de mas de 50% o de un 33% de su masa total. Otro criterio implica la gran reduc- cién en el niimero de lébulos y célices, aplicable a bovinos y cerdos. La hipoplasia renal se ha infor- mado sobre todo en cerdos, perros y gatos.134 Patologia sistémica veterinaria Displasia renal Se define como cualquier anormalidad del desarro- Ilo renal ocasionando una alteracién de la organi- zacién estructural causada por una diferenciacién anormal, en la que estan presentes estructuras no representativas de la nefrogénesis normal. Las le- siones pueden ser macroscépicas o microscopicas, A nivel histologico se describen como hallazgos primarios la diferenciacién asincrénica de nefro- nas, persistencia del mesénquima como el aspecto mixomatoso del tejido conectivo, persistencia de conductos metanéfricos, epitelio tubular atipico (adenomatoide) y la presencia de metaplasia carti- laginosa u osea. La displasia renal no es frecuente y debe diferenciarsele de la fibrosis renal y de las enfermedades renales familiares. Las lesiones pueden ser unilaterales 0 bilatera~ les y totales 0 parciales. Existe variacién en el as- pecto macroscopico; generalmente estén deformes y fibrosas con quistes y uréteres tortuosos. La dis- plasia renal es generalmente congénita, excepto en gatos, perros y cerdos, en los que tienen una zona nefrégena subcapsular activa al nacimiento; por ello, una enfermedad en el periodo neonatal puede oca- sionar la displasia. Se describen casos en gatos causados por la infeccién fetal con panleucopenia felina, en cachorros con herpesvirus y en becerros con el virus de la diarrea viral bovina. En cerdos se ha vinculado con la deficiencia de vitamina A. Anomalias en la forma y posicion Durante la vida fetal, los rifiones se desarrollan en la pelvis y migran hacia su posicién sublumbar 0 retroperitoneal. Durante este proceso, pueden ocu- rrir varias anormalidades Mala posicion (ectopia renal) Los rifiones estén fuera de su localizacion normal y ocurre con mayor frecuencia en cerdos y perros. Generalmente afecta a un solo rifién y suele ser caudal, con los rifiones en posicidn pélvica 0 ingui- nal, Sin embargo, los rifiones pueden ser normales cn su estructura y funcién o mas pequeiios. Riftones fusionados 0 en herradura Se presentan en todas las especies y resultan de la fusién de los polos anterior o posterior de ambos rifiones durante la nefrogénesis, lo que les confiere Ja forma de un gran rifion con dos uréteres. La es- tructura histolégica y funcién son normales. Quistes renales Las enfermedades quisticas del rifén incluyen va- rias trastornos caraeterizados por una 0 mas cavi- dades quisticas visibles macroscopicamente en el parénquima renal. Los quistes pueden originarse durante la organogénesis y pueden estar asociados con el criterio de displasia, También pueden origi- narse en las nefronas y tibulos colectores después de concluida la nefrogénesis. Quiste renat simple Ocurre en todas las especies, pero es mas frecuente en cerdos y becerros (fig. 4-8). El hallazgo usual en cerdos es uno o varios quistes uniloculares cor- ticales de 1 a2. cm en la superficie renal o se des- cubren al incidir el rifién; son esféricos, con una pared delgada con epitelio plano, y contienen un liquido acuoso claro. Son generalmente bilaterales y son hallazgos incidentales en lechones. Ocasionalmente se observan areas que contie~ nen muchos pequefios quistes en un ldbulo renal bovino o equino, pero sin importancia clinica, Rindn poliquistico Se caracteriza por presentar muchos quistes que abarcan numerosas nefronas y le dan el aspecto de, “queso suizo”, en que la funcién normal puede estar afectada. El riftén poliquistico ocurre de manera esporddica en la mayor parte de las especies. Puede ser hereditario como lesién autos6mica dominante, en cerdos. Puede estar asociado también con la enfermedad biliar cistica en perros cairn terriers, Hay informes en gatos persa, y especialmente en equinos, ovinos, becerros y lechones (fig. 4-9). En Fig. 4-8, Quistes renales simples congénitos en un becerro. Se observan varios quistes corticales unilocu- lares. Fig. 4-9. Rinén poliquistico congénito en un becerro. Se caracteriza por multiples quistes con aspecto de "que- so suizo" cachorros collies y potrillos se ha descrito una en- fermedad poliquistica 0 glomerulocistica Los quistes adguiridos se desarrollan cuando Jos tibulos son obstruidos por tejido fibroso cica- trizal, Pueden ser miltiples y pequefios y rara vez exceden de 1.0 em. Enfermedades renales familiares Anormalidades estructurales Las enfermedades renales de tipo familiar se han informado en muchas razas de caninos y son la mayor causa de insuficiencia renal crénica en ani- males jévenes. Las nefropatias familiares ocurren cn las razas bull terrier, chow-chow, cocker spaniel, doberman pinscher, Ihasa apso, sabueso de alces noruego, samoyedo, Shih Tzu y poodle estindar. La nefropatia juvenil se presenta en un gran niime- ro de razas, principalmente en la malamute, schnau- zer miniatura, keeshond y pastor aleman. Las enfermedades renales caninas se caracte- rizan por insuficiencia renal, generalmente en ani- males inmaduros 0 adultos jévenes, la cual no con- lleva a inflamacion renal primaria. La lesién inicial afecta al glomérulo ¢ intersticio alrededor del glo- mérulo con fibrosis intersticial. Se ha descrito una glomerulonefritis familiar de las ovejas finnish landrace. En las ovejas South- down se ha informado fibrosis renal progresiva con hiperbilirrubinemia. Dentro de este grupo existen sindromes bien definidos, como son: Glomerulopatia hereditaria en el samoyedo Se presenta en ambos sexos; sin embargo, es mas comin, mas grave, de inicio més temprano y de Capitulo 4 + Aparato urinario 135 curso mas ripido en machos. Los machos afecta- dos tienen proteinuria y agotamiento a los dos a tres meses de edad, hiperazoemia después de los cinco meses, insuficiencia renal después de los sie- te y mueren a los 15 meses de edad. Las hembras muestran primero signos de enfermedad renal a mediana edad o edad avanzada, pero puede ser pre- cedida por una proteinuria persistente por varios afios. El padecimiento se hereda como un factor dominante ligado al cromosoma X, por lo que la enfermedad grave ocurre en el 50% de machos descendientes de una hembra portadora. Las lesio- nes consisten en una glomerulonefropatia membra- noproliferativa que progresa a la glomerulosclero- sis, con fibrina en espacio urinario, engrosamiento de membrana basal de la capsula de Bowman, fi- brosis perigiomerular e intersticial e infiltracion intersticial por mononucleares. Glomerulonefritis familiar de los doberman pinschers Afecta a ambos sexos y los signos son poliuria, polidipsia y pérdida de peso, sobre todo en meno- res de un afio. La variabilidad en el curso de la enfermedad indica las diferencias en la exposicion a factores endégenos 0 exdgenos que puedan daar un rifion genéticamente predispuesto. Se han iden- tificado depésitos de complejos inmunitarios en glomérulos de algunos casos. En el examen mictos- cépico, los rifiones estan reducidos de tamaio, li- geramente pardos con huecos subcapsulares finos ¥ difusos que aparecen como estrias radiales en la superficie de corte. En estados subagudos puede presentarse también un puntilleo blanquecino sub- capsular debido a que las células epiteliales tubula- res se Ilenan de proteinas y lipidos. Microseépicamente, la lesion se caracteriza por una glomerulonefritis membranoproliferativa, con proliferacion mesangial, glomerulosclerosis con formacion de quistes, fibrosis intersticial c infiltra- cién por mononucleares. Enfermedad renal familiar en sabueso de alces noruego Los signos de insuficiencia renal empiezan a los tres meses de edad, pero los perros con lesiones pueden permanecer clinicamente normales hasta los cinco atos, La enfermedad ocurre en ambos sexos. Macroscépicamente se presentan lineas 0 estrias grisdiceas y en ocasiones lesiones en forma triangu- Jar en la corteza. Al progresar el padecimiento, los rifiones se contraen, se tornan pilidos y con fibro- sis cortical y medular graves. Histolégicamente se presenta fibrosis perigiomerular, con hipertrofia e136 Patologia sistémica veterinaria hiperplasia epitelial y fibrosis cortical y medular. En comparacién con los dos anteriores sindromes, las lesiones son primariamente una nefropatia tu- bulointersticial no inflamatoria. Anormalidades hereditarias en [a funcion tubular En caninos se han deserito anormalidades heredi- tarias en el metabolismo y transporte tubular 0 en Ja resorcién de glucosa, aminodcidos, iones y pro- teinas sin estar relacionados con cambios morfolé- gicos constantes en los rifiones. Se ha observado “ocasionalmente en caninos machos de razas puras y criollos la excrecién de grandes cantidades de cistina en la orina (cistinuria), la cual es una enfer- medad hereditaria ligada al sexo que predispone a urolitiasis, Se ha descrito glucosuria renal primaria hereditaria en sabuesos de alces noruegos, la que predispone a infecciones de la vejiga. Por otro lado, se ha informado de un defecto hereditario en la resoreiGn tubular en perros basenji, similar al sin- drome de Fanconi en seres humanos. Este proceso se caracteriza por aminoaciduria, glucosuria, pro teinuria y fosfaturia acompafiadas de insuficiencia renal progresiva. CAMBIOS DE COLOR Y PIGMENTACIONES ANORMALES. Cambios postmortem El color normal pardo rojizo de los rifiones se modifica por la autélisis, tornandose mas palidos. Los rifiones sufren de autélisis con rapidez después de la muerte, sobre todo en animales obesos y en climas célidos. Microscépicamente, la autolisis es mas rapida en el epitelio de los tiibulos proximales que en los distales; puede ser mas rapida con la presencia de bacterias putrefactas potenciales (es- pecies de Clostridium), tal es el caso de la enferme- dad del “rifién pulposo” que se presenta en la ente- rotoxemia de los ovinos. En algunos casos se utiliza el término seudo- melanosis (Livor mortis) para describir la decolo- racion postmortem de los rifiones debida a la sedi- mentacion de sangre por gravedad Hiperemia y congestion Como se describe en el tema de trastornos circula- torios, la hiperemia y congestion renales se tornan de color rojo oscuro y ligeramente aumentados de tamaiio a los rifiones. En animales que mueren en recumbencia lateral, es posible detectar en la ne- cropsia una congestién hipostitica unilateral renal, Hemoglobinuria Posterior a una crisis hemolitica aguda, los rifiones pueden estar muy oscuros; color rojo, pardos, azu- les 0 casi negros como consecuencia de Ia concen= tracion de hemoglobina (hemoglobinuria). Esto es, caracteristico de los procesos hemoliticos como la’ intoxicacién cronica por cobre en ovinos, y babe- siosis, leptospirosis y hemoglobinuria bacilar en’ bovinos (fig. 4-10). Histolégicamente, la hemoglo~ bina aparece como grinulos finos rojizos en cl epi- telio tubular. Mioglobinuria En la mioglobinuria, los rifiones se tifen también de color rojo oscuro o negros. Esta coloracién es caracteristica de la rabdomidlisis aguda y mioglo- binuria como en la azoturia de los equinos y en la miopatia por captura en animales salvajes. El as- pecto microscépico de la mioglobina en los tabu- Jos es similar a la hemoglobina. Ambas pigmenta- ciones persisten aun después de no observar tefiida la orina microscépicamente. Hemosiderosis Se presenta en el curso de una anemia hemolitica crénica y como resultado de un proceso hemolitico agudo. El pigmento pardo dorado se observa en los tbulos proximales y es producido por la degrada- cién de hemoglobina en el filtrado glomerular. La corteza renal adquiere en ocasiones un color pardo. Fig. 4-10. Pigmentacién por hemoglobina en un ri- An de un ovino con intoxicacion cronica por cobre. El rinon toma el color rojo oscuro al igual que la orina contenida en la jeringa, debido a la hemoglobinuria. Lipofuscinosis (hemocromatosis, xantomatosis) Se presenta en bovinos adultos y consiste en el depdsito de pigments pardos libres de hierro (pig mentos de desecho). La pigmentacién también afec- taal miisculo estriado confiriéndole una coloracién parda oscura a negra, Microscépicamente se obser- ‘van granulos finos pardos en el epitelio tubular, pero sin alteracién de la funcién renal. Rifones hemopigmentados (cloisonné) Ocurre en cabras; la corteza renal se tifle de manera difusa e intensa de color pardo o negro. Se debe al cengrosamiento y pigmentacién de la membrana basal de los tibulos proximales por el depésito de ferritina y hemosiderina, como resultado aparente- mente de episodios repetidos de hemélisis intravas- cular, Sin embargo, no altera Ja funcién renal Bilirrubinuria En las ictericias de origen hepatico principalmente, se presenta una pigmentacién amarillo verdosa de \os rifiones, 1a cual se comenta ampliamente en el apartado sobre nefrosis colémica, en necrosis tubu- lar aguda. Este pigmento tifle también con frecuen- cia de color verde olivo Ia corteza renal de corde- 0s, becerros y potrillos recién nacidos. Se debe tal veza la inmadurez de los mecanismos de conjuga cién hepatica. TRASTORNOS CIRCULATORIOS Hiperemia y congestion De la misma manera que en otros érganos, la hiper- emia renal puede ser activa, fisioldgica, pasiva (congestién) e hipostitic Hiperemia activa Se observa en la neftitis, especialmente en septicé- micas agudas. Los rifiones estan aumentados de tamafio y son de color oscuro, y fluye sangre en la superficie de corte Hiperemia pasiva (congestién) Sigue los mismos principio que en otros drganos. Los rifiones estin aumentados y oscuros, Una con- gestion aguda se presenta en ia enterotoxemia en becerros y borregos. Una congestidn hipostitica renal unilateral se manifiesta en animales que mue- ren en recumbencia lateral. Capitulo 4 * Aparato urinario 137 Hemorragias, Son comunes en la corteza renal en bacteriemias y viremias, asi como en animales sanos al sacrificio, sobre todo en cerdos. En los procesos septicémi- cos, las hemorragias corticales resultan de la vas- culitis y la neerosis vascular, como en Ia salmone- losis y erisipela, asi como en las bacteriemias neo- natales producidas por onfaloflebitis. Las hemorra- gias petequiales se observan cominmente en la superficie y corteza renales de cerdos que mueren por fiebre porcina clisica 0 por peste porcina afri- cana (fig. 4-11). Se presentan hemorragias equimé- ticas también por herpesvirus en cachorros neona- tales. Las hemorragias subcapsulares extensas son frecuentes en enterotoxemias en becerros; pueden ocurrir junto con trastornos de la coagulacién, como en la hemofilia o consumo de los factores de la coa- gulacién asociado a la coagulacién intravascular di- seminada y coagulopatia por consumo. Infarto renal Los infartos renales son areas de necrosis coagula- tiva debidas a la isquemia por la oclusion vascular trombética o embélica. El grado del daiio depende del tamafio y localizacién del vaso ocluido. La trom- bosis de una rama de una arteria renal produciré necrosis total o subtotal del rifién. En la obstruc- cién de una arteria arciforme puede haber necrosis en forma triangular en corteza y médula; la trom- bosis de una arteria interlobular cortical produce un infarto de la corteza solamente. Los infartos venosos no son frecuentes en los rifiones. La faci- lidad y frecuencia de infartos renales se debe a su estructura vascular de tipo arterial terminal y al gran volumen de sangre que reciben (fig. 4-12). Fig. 4-11. Rinén de un cerdo con miltiples hemorragias petequiales caracteristicas de fiebre porcina clasica,138 Patologia sistémica veterinaria Fig. 4-12. infartos renales corticales en forma trian- gular en un cerdo con erisipela. El vértice del triangulo se localiza en la arteria arciforme en la union corticome- dular y la base en la cépsula Microscépicamente, los infartos renales pue- den ser rojos 0 palidos dependiendo del tiempo después de la oclusién y si se obstruyen arterias © venas. Después de la obstruccién de una arteria, hay una zona triangular de infarto debida a la circula- cién terminal del rifién, con el vértice hacia la arte- ria arciforme y la base en la capsula (fig. 4-12). Sin embargo, este aspecto puede perderse en infartos grandes © que confluyen. La zona de infarto se aumenta de tamaiio y presenta cianosis, congestion por la sangre que fluye de los vasos colaterales y hemorragias, por lo que el color del infarto es ini- cialmente rojo. Después, a los dos 0 tres dias se torna palido grisaceo debido a la lisis de los eritro- citos y a la degradacién de la hemoglobina. Los infartos palidos tienen una zona central de necrosis coagulativa y estin rodeados de hiperemia, hemo- rragias y una linea marginal color blanco por la infiltracion de leucocitos. La zona necrética es re- emplazada progresivamente por tejido fibroso, por Jo que el infarto cicatrizado permanecerd de color blanco griséceo, con depresién en Ia corteza y de forma triangular. Los infartos renales resultantes de émbolos son comunes en gatos con trombosis auricular izquier- da asociada a la cardiomiopatia 0 en cualquier es- pecie con trombosis endocirdica o endocarditis del hemicardio izquierdo, como en la erisipela del cer- do. Ocurre también en enfermedades vasculares generalizadas, como poliarteritis nudosa, ateroscle- rosis, fiebre catarral maligna o colapso cardiovas- cular y choque. En equinos, ocurren infartos rena- les ocasionales por Strongylus vulgaris. Los émbo- los sépticos relacionados con endocarditis valvular producen infartos inicialmente hemorragicos y des- pues se traducen en abscesos, Necrosis Necrosis cortical renal bilateral La necrosis cortical renal es el resultado de la is- quemia de la corteza renal debida a microtrombos ampliamente diseminados en los capilares glomeru- lares, en las arterias interlobulillares y en arteriolas aferentes durante el proceso de coagulacién intr vascular diseminada. Este proceso debe ser dife- renciado de la necrosis tubular aguda causada por Ja hipotensién en casos de choque; se tratara en la seccién de Nefrosis. La necrosis cortical bilateral ocurre en diferentes especies animales asociada a septicemias de bacterias gramnegativas 0 a endo- toxemias a través del proceso de reaccién de Schwartzman generalizada, Esta reaccién se indu- ce por el dato endotelial en los capilares glomeru- lares y peritubulares por las endotoxinas, lo cual activa la via intrinseca del mecanismo de la coagu- lacion y la consecuente formacion de microtrom- bos mediante el proceso de coagulacién intravas cular diseminada, Algunos autores han asociado este proceso a un espasmo de los capilares renales; sin embargo, no se ha esclarecido totalmente. La microtrombosis de los vasos en la corteza renal genera areas de isquemia, necrosis coagulati- vay hemorragias. Dicha corteza puede estar total- mente pilida con una zona de hiperemia separando la corteza necrotica de la médula (fig. 4-13). La corteza suele tener el aspecto de un mosaico com- puesto por areas de hemorragias semejantes a los infartos hemorragicos, intercaladas con areas pall das de color gris amarillentas como en los infart palidos. La corteza puede estar afectada en su tota- lidad o s6lo la parte externa de la misma. Los mi crotrombos pueden demostrarse histologicamente con la tincidn de acido fosfotiingstico-hematoxili- na (PTAH). Necrosis medular renal La necrosis de la cresta medular renal o de las pa- pilas es una respuesta a la isquemia y se presenta como lesién primaria o acompaiiada de otras lesio- nes. El riego vascular de la médula, incluyendo la cresta renal o las papilas (segin las diferencias anatémicas de las especies), es menor que en otras zonas del rifién. Al considerar este flujo sanguineo limitado, cualquier lesién 0 proceso que obstruya el flujo medular o que comprima las paredes delga- das de los vasa reeta que irrigan la médula interna, puede causar necrosis isquémica (infarto) de la cres- ta renal o de las papilas. Este proceso puede pre- sentarse acompaiiado de manera secundaria de la Fig. 4-13. Rindn de un perro con necrosis cortical renal bilateral. En la corteza se observan infartos hemorragi- cos intercalados con infartos palidos. Una zona de hiper- emia separa la corteza necrotica de la médula, la cual aparece muy congestionada. amiloidosis renal, pielitis, e4lculos pélvicos o in- cremento de la presion intrapélvica en la obstruc- cién del aparato urinario bajo como en a piclone- itis, o la compresin vascular producida en el edema intersticial. La nefropatia analgésica es un proceso prima- rio que ocurre en seres humanos y animales, y se debe al efecto de antiinflamatorios no esteroides o analgésicos, como aspirina y fenilbutazona, La patogenia implica que estos compuestos inhiben la sintesis de prostaglandinas (PGE) originadas en la médula renal, fo que culmina en una pérdida del efecto vasodilatador en las arteriolas de las nefro- nas yuxtaglomerulares, ocasionando reduccién del flujo sanguineo y la necrosis papilar. Este proceso se presenta sobre todo en equinos deshidratados que reciben fenilbutazona. Se ha informado también en caninos galgos, en los que la deshidratacién esta incluida en la patogenia, asi como en becerros y corderos deshidratados cuando se trataron con fenotiazina. La necrosis medular puede ser un hallazgo incidental a la necropsia o puede causar insuficien- cia renal progresiva y uremia, Las lesiones caracte- risticas son areas de necrosis bien delimitadas, co- lor gris amarillento, verdoso o rosado, friables 0 firmes. El tejido necrético puede desprenderse 0 estar auseate, dejando una superficie ulcerada o rugosa; puede mineralizarse, y ocurrir cicatrizacién medular. Necrosis tubular aguda (nefrosis) La necrosis tubular aguda © nefrosis es un trastor- no en que la degeneracién tubular es el proceso pri- Capitulo 4 * Aparato urinario 139 mario y fundamental, Nefrosis es un término im- preciso que se ha aplicado a enfermedades renales no inflamatorias, sobre todo a degeneracién tubu- lar; actualmente, el término necrosis tubular aguda al parecer es un descriptor més adecuado para los cambios que se suscitan en estos procesos. Las prin- cipales causas de dicha necrosis son la isquemia y las sustancias nefrot6xicas. Los tubulos renales, en especial los proximales y el segmento grueso del asa ascendente medular, son mas activos metaboli- camente y por tanto mas susceptibles al dafio. Las células epiteliales sujetas a isquemia o a nefrotoxi- cos sufren degencracién, seguida de necrosis y desprendimiento de las mismas. Los animales con necrosis tubular grave manifiestan insuficiencia renal aguda y uremia con oliguria o anuria. El aspecto macroscépico de la nefrosis es difi- cil de reconocer; los rifiones estén hinchados, y la superficie capsular es lisa, palida y transhicida. La superficie de corte es pilida y excesivamente hit- meda, las estriaciones pueden estar ausentes 0 remarcadas por lineas blaneas opacas. El aspecto histol6gico es variable, dependiendo del dafio. El epitelio puede estar vacuolado por la hinchazén celular aguda; puede tener citoplasma granuloso eosin6filo indicando necrosis coagulativa. Se pre- sentan cambios nucleares 0 necrobiosis y el epite- lio se desprende, dejando la imagen de tibulos di- Jatados ¢ hipocelulares con cilindros y detritos ce- lulares, Si la causa se elimina y la membrana basal permanece intacta, se presenta la regeneracion com- pleta del epitelio. Causas de necrosis tubular aguda NECROSIS ISQUEMICA (TUBULAR AGUDA TUBULORRECTICA) Se presenta en hipotensién grave, junto con cho- que y es el resultado de una vasoconstriccién pre- glomerular y reduccion de la filtracién glomerular, lo que ocasiona isquemia renal y necrosis tubular isquemica, afectando de manera mas enérgica los tibulos proximales. Una caracteristica diferencial importante respecto a la necrosis tubular nefrot6xi- ca es que se puede presentar la rotura de la mem- ‘rana basal (tubulorrexis), 10 cual, dependiendo de laextensién del dafio a la misma, permitira la fibro- sis. Se aprecia también la oclusi6n de la luz tubular con cilindros granulares y eosinéfilos hialinos, La isquemia renal por choque puede deberse también a una crisis hemolitica aguda con hemo- globinuria (nefrosis hemoglobimirica) como en los casos de leptospirosis en bovinos, hemoglobinuria bacilar y babesiosis. Se presenta en ovinos con in-140 Patologia sistémica veterinaria toxicacion eronica por cobre, en anemia hemoliti- ca autoinmunitaria en perros ¢ isoeritrdlisis neona- tal en potros. En crisis mioglobinuicas se presenta también la isquemia (nefrosis mioglobinirica) como en la rabdomidlisis aguda y azoturia de equinos 0 miopatia por captura en animales salvajes. En estos procesos, las concentraciones séricas altas de he- moglobina o mioglobina son filtradas por el glo- mérulo y se acumulan en los tabulos renales cau- sando nefrosis hemoglobinirica 0 mioglobinurica. Ambos compuestos no son nefrotoxicos primarios pero contribuyen 2 la hipotensién; ademas, los com- ponentes del estroma de los eritrocitos pueden ser tOxicos. Microscpicamente, la corteza renal se observa de colores que van desde pardo rojizo, color “vino tinto” hasta negro azuloso (fig. 4-14). Tanto la corteza como la médula pueden estar tefiidas y presentar estrias rojizas. Microseépicamente, en la luz tubular se encuentra abundante material naran- ja rojizo caracteristico de los compuestos del gru- po hem. Es necesario en algunos casos utilizar co- Toraciones especiales como azul de Prusiao de Pearl para su diferenciacién. Se han descrito casos de necrosis tubular por altas concentraciones de bilirrubina sérica en los procesos de ictericia de origen hepatico y reciben el nombre de nefrosis colémica. En estos casos, cl rifion esta hinchado y de color amarillo verdoso. Necrosis tubular aguda nefrotéxica (nefrosis exdgena toxica) Puede deberse a varios compuestos naturales o sin- téticos, Los tibulos renales, principalmente los proximales por su alto metabolismo y el gran volu- men de ultrafiltracién, estén expuestos 2 una am- plia gama de agentes toxicos. ig. 4-14, Rindn de un bovino con nefrosis hemoglo- binurica grave debida a leptospirosis. El rinén adquiere un color rojo oscuro similar a “vino tinto”. En el examen microscopico, los rifiones estan palidos y aumentados de tamafo. Histol6; te se caracteriza por necrosis extensiva que predo- mina en tabulos proximales, pero se preserva la membrana basal, lo cual permite la regeneracion epitelial. Estos dos hallazgos la diferencian de la forma isquémica, ya que en esta altima la necrosis es en parches y hay rotura de la membrana basal. Existe gran cantidad de sustancias endogenas y exdgenas que pueden causar necrosis tubular nefrotoxica, las cuales se resumen en el cuadro 4-2, En el caso de dano tubular por metales pesa- dos, el agente especifico participante no puede ser diferenciado morfoldgicamente, excepto cuando hay intoxicacién por plomo, ya que los tubulos afectados pueden presentar inclusiones intranuclea- res formadas por complejos de plomo-proteinas y pueden demostrarse a través de coloraciones Aci- das (fig. 4-15). Dentro de los compuestos nefrotéxicos, algu- nos de ellos producen precipitaciones de cristales en los tibulos, por lo que algunos autores conside- ran la nefrosis con depésito de cristales. Entre este grupo se encuentra la necrosis tubular por sulfo- namidas de baja solubilidad, sobre todo en pacien- tes deshidratados, lo que permite la formacion de cristales amarillos que pueden en ocasiones verse microscépicamente en los tiibulos medulares, pero son disueltos con los procedimientos de fijacién y procesamiento histopatolégico. La ingestion de anticongelante (etilenglicol) es la causa mas comin de necrosis tubular aguda en perros y gatos. El etilenglicol es oxidado a glicol- Gehido, acido glicdlico, glioxilato y oxalato en el higado. La necrosis tubular se produce después de la exposicion a los tres primeros compuestos. Los cristales de oxalato de calcio se precipitan en los vasos sanguineos y en espacios perivasculares. El oxalato de calcio soluble se filtra por el glomérulo y se precipita en los tibulos causando obstruccién Los cristales birreftingentes en los tibulos se pue- den identificar microscépicamente utilizando luz polarizada, lo cual es caracteristico de esta intoxi- cacién (fig. 4-16). Las plantas que retienen oxalatos son la fuente comin de intoxicacién en bovinos y ovinos. En el cuadro 4-2 se describen algunos géneros de plantas que reticnen oxalatos. Dichas plantas pueden con- tener oxalato de potasio, sobre todo en etapas ini- ciales, Estas plantas son consumidas bajo condi- ciones desfavorables para el ganado, como en ca- sos de sequias, inundaciones, cambios de praderas © agostaderos 0 ganado nuevo en la explotacién. Después de la absorcién de los oxalatos, se combi- nan con calcio y forman oxalato de calcio insolu- Capitulo 4 * Aparato urinario 141 Cuadro 4-2. Nefrotdxicos comunes en animales domésticos Endégenos + Hemoglobina + Mioglobina * Bilis Exégenos + Metales pesados: Mercurio, plomo, arsénico, cadmio, bismuto, talio + Antibacterianos y antimicoticos: Aminoglucésidos (neomicina, kanamicina, gentamicina, estreptomicina, amikacina) Sulfonamidas, tetraciclinas, polimixinas, cefalosporinas, anfotericina B Monensina sédica (ionéforo) + Plantas nefrotéxicas: Amaranthus retroflexus (quelite) Quercus sp. (encinos o robles) Terminalia oblongata (rbol madera amarilla) Isotropis sp., Lantana camara + Oxalatos: Plantas que retienen oxalatos. Halogeton glomerulatus, Sarcobatus vermiculatus, Rheum rhaponticum, Rumex sp. Etilenglicol (anticongelante) + Micotoxinas: (ocratoxina A, citrinina) + Otros: Venenos animales, hidrocarburos clorados, fluoroacetato de sodio (rodenticida 1080), medios de contraste, cantaridina, fluoruro de sodio (fertilizante) ble, lo cual produce de la misma forma hipocalce- mia y disfuncidn neuromuscular. Los cristales de oxalato de caleio se precipitan en los vasos causando necrosis vascular y hemorragias y en los tibulos renales, produciendo obstruecién ¢ insuficiencia re- nal aguda. Los cristales de uratos pueden depositarse en los tibulos y confieren un aspecto radiado y de color amarillo, sobre todo en aves. Microscépicamente, los tibulos estan Henos de cristales amarillos. Pue- ee Fig. 4-15. Corte histolégico de un rinén de bovino con necrosis tubular aguda nefrotéxica por plomo. £1 epitelio tubular presenta inclusiones intranucleares de ompleios plomo-proteinas demostrables con tinciones acidas. den presentarse también en animales recién naci- dos, en especial en cerdos como resultado de la destruccién celular, particularmente de eritroblastos La patogenia de la insuficiencia renal aguda y la oliguria que se presentan en cualquiera de los dos tipos de necrosis tanto isquémica como nefro- toxiea es controvertida. Se plantean como meca- nismos la obstruccién del flujo tubular por detritos y cilindros celulares y por edema intersticial. Otro mecanismo propuesto es la vasoconstriceién pre- glomerular. Fig. 4-16. Corte histolégico del rifén de un perro con nefrosis por depésito de cristales de oxalato en in- toxicacion por etilenglicol. Los cristales se observan birre- fringentes en los tabulos al utilizar luz polarizada142 Patologia sistémica veterinaria ENFERMEDADES GLOMERULARES Son de gran importancia debido a que por un lado interfieren con el flujo sanguineo glomerular, dis- minuyen la filtracién glomerular, el riego peritubular y pueden causar pérdida completa de la nefrona. Por otro lado, alteran la permeabilidad vascular glomerular produciendo pérdida de proteinas (pro- teinuria). El término glomerulitis se utiliza cuando la inflamacién se restringe al glomérulo, como ocu- rre en septicemias agudas. Glomerulonefritis 0 glomerulonefropatia implican cambios secundarios tubulointersticiales y vasculares que acompafian a a enfermedad glomerular primaria; generalmente son de origen inmunitario; son una forma comin de enfermedad renal en animales domésticos, y anteceden al estado terminal del rifién y a la insu- ficiencia renal. Para la descripcidn de la enfermedad glomeru- lar, generalmente se aceptan los siguientes térmi- nos que dependen del niimero de glomérulos y la parte del glomérulo afectado: * Generalizada. Abarca a todos o a la mayoria de los glomérulos. + Focal. Incluye s6lo algunos glomérulos. + Difusa (global). Afecta al glomérulo completo. + Segmentaria (local). Comprende s6lo una par- te del glomérulo. + Mesangial. Afecta primariamente al area me- sangial. El dafto a la barrera de filtracién glomerular produce diferentes manifestaciones elinicas de en- fermedad renal, por lo que clinicamente se pueden expresar como insuficiencia renal aguda o crénica, 9 como sindrome nefrético, caracterizado por una prolongada y grave proteinuria, hipoproteinemia y edema generalizado. Glomerulitis viral En enfermedades virales sistémicas agudas pueden ocurrir lesiones glomerulares, como hepatitis infec- ciosa canina, fiebre porcina chisica, arteritis viral equina, infeccién neonatal en lechones por citome- galovirus y New Castle en aves. Las lesiones se deben a la replicacién viral en los endotelios capi- lares y suelen ser moderadas y pasajeras; puede haber una proteinuria transitoria. Histologicamen- te, es posible observar hipertrofia endotelial, engro- samiento y edema mesangial, hemorragias y necro- sis; sin embargo, son mas fiiciles de apreciar en microscopia electronica. En la hepatitis infecciosa canina y en citomegalovirus se producen inchisio- nes virales en el endotelio que contribuyen al diag- néstico histopatolégico. En las demas enfermeda- des es necesario detectar los antigenos virales por medio de inmunofluorescencia en las células endo- teliales, epiteliales o mesangiales. Glomerulitis supurativa (embélica) La glomerulitis supurativa aguda (nefritis emboli- ca) es el resultado de una bacteriemia, en la que las colonias bacterianas se localizan en los glomérulos y en menor extensién en los capilares intersticia- les, produciendo desde el punto de vista macroscé- pico pequeiios abscesos, distribuidos al azar en la corteza renal. Microscépicamente se presenta ne- crosis ¢ infiltracién con neutréfilos y los capilares glomerulares contienen numerosas colonias bacte- rianas, con distribucién focal o segmentaria, Este proceso es frecuente en cerdos y en potros con actinobacilosis causada por una septicemia por Actinobacillus equuli. Glomerulonefritis Como se deseribié, la glomeruloneftitis implica cambios vasculares y tubulointersticiales secunda- rios a la enfermedad glomerular primaria y por lo general se asocia a mecanismos de mediacion in- munitaria. Principalmente afecta el depdsito de complejos inmunitarios solubles (antigeno-anticuer- po) en el glomérulo o anticuerpos antimembrana basal glomerular, La glomerulonefritis por complejos inmunita- rrios est relacionada con infecciones persistentes u otras enfermedades que se caracterizan por una prolongada antigenemia. En animales domésticos ocurre con mas frecuencia en perros y gatos; sin embargo, se han deserito diferentes agentes vira- les, bacterianos y parasitarios, asi como procesos autoinmunitarios, hereditarios y neopkisicos inclui- dos en diferentes especies animales (cuadro 4-3). La patogenia de la glomerulonefritis por com- plejos inmunitarios esta relacionada con la forma- cién de complejos inmunitarios solubles (comple- jos antigeno-anticuerpo) en presencia de antigeno- anticuerpos equivalentes 0 el exceso de antigeno en el plasma. Estos complejos se localizan en los capilares glomerulares y estimulan la fijacion del complement, con formacién de C3a, C5a y C5,6,7. Estos compuestos son quimiotacticos para neutr6- filos, los cuales liberan sus enzimas lisosémicas y daiian la membrana basal, Posteriormente, los mo- nocitos infiltran el glomérulo y continiian el daiio glomerular. En resumen, cualquier infeccién de baja pa- togenicidad que sea capaz de producir una antige- Cuadro 4-3. Causas de glomerulonefritis por complejos inmunitarios en animales domésticos Causas Enfermedades Virus Hepatitis infecciosa canina Leucemia viral felina Peritonitis infecciosa felina Poliartritis progresiva felina Diarrea viral bovina Fiebre porcina clésica Peste porcina africana Anemia infecciosa equina Piometra canina Borrelia burgdorferi Campylobacter foetus Pancreatitis crénica Endocarditis valvular Dermatitis crénicas Tripanosomiasis Leishmaniasis canina Coccidiosis Dirofilaria immitis Anemia hemolitica autoinmuni- taria Lupus eritematoso sistémico Poliarteritis Enfermedad antimembrana basal glomerular Hipocomplementemia en ovinos Finnish landrace Enfermedad renal familiar canina Bacterias Protozoarios Helmintos Autoinmunitarias Hereditarias nemia persistente representa una causa potencial de glomeruloneftitis por complejos inmunita- rigs, La frecuencia de diagndsticos de estos pro- cesos ha aumentado en la actualidad por su mejor comprensién por clinicos y patélogos. Por otro lado, se ha incrementado por el uso de vacunas de virus vivo modificado, lo cual produce una anti- genemia persistente que predispone a estos proce- sos. Deben considerarse también otras causas como predisposicién genética, defectos inmunitarios y ottos mecanismos que puedan participar (cuadro 4-3). El diagndstico de glomeruloneftitis por com- plejos inmunitarios se realiza por demostracién de inmunoglobulinas y C3 por inmunofluorescencia en los ovillos glomerulares con un patron granulo- so o nodular caracteristico (chipotes). En la glomerulonefritis antimembrana basal glomerular, se forman anticuerpos contra antige- nos de la membrana basal, depositandose inmuno- globulinas y complemento en la membrana. Este proceso ocurre en algunos sindromes en seres hu- manos; sin embargo, en animales domésticos es raro y existen pocos informes fundamentados actualmen- Capitulo 4 + Aparato urinario — 143 te. Por medio de inmunofluorescencia se identifi- can anticuerpos antimembrana basal con un patrén lineal caracteristico. Las lesiones macroscépicas de la glomerulo- nefritis aguda por complejos inmunitarios son dis- cretas; generalmente, los rifiones estan hinchados, con superficie capsular lisa, color normal o ligera- mente palidos y los glomérulos son prominentes, observandose como puntos rojizos en la corteza Al progresar al estado crénico, los riftones se con- traen y presentan un aspecto granular difuso en la superficie capsular. icrosc6picamente, las lesiones de la glome- rulonefritis por complejos inmunitarios se clasifi- can de la siguiente manera: 1. Proliferativas. Cuando se presenta un inere- mento en la celularidad en el glomérulo, debi- da a la proliferacién de células glomerulares y ala llegada de leucocitos, afectando tanto a los capilares como al mesangio (fig. 4-17), 2, Membranosas. Cuando el cambio predominan- te es un engrosamiento difuso de la membrana basal de los capilares. Representan la forma mas comin en el gato (fig. 4-18). Membranoproliferativas. Se describen también como mesangiocapilares 0 mesangioprolifera- tivas, ¢ implican tanto un aumento de celulari- dad como el engrosamiento de la membrana basal capilar. Esta es la forma més comin en el perro, cerdo y rumiantes (fig. 4-19). Si las lesiones son graves y el tr pro- longado aparecen cambios subagudos 0 crénicos en el glomérulo. La capsula de Bowman se engro- sa, prolifera el epitelio parietal y se infiltran mo- nocitos, resultando una lesién semicircular hi- percelular conocida como glomérulo creciente (semicircular). Fig. 4-17. Glomerulonefritis proliferativa en un pe- ro caracterizada por aumento de celularidad en el glo: meérulo. La capsula de Bowman se encuentra engrosada144 Patologia sistémica veterinaria Fig. 4-18. Glomerulonefritis membranosa en el rifién de un perro, La lesién se caracteriza por engrosamiento hialino generalizado de la membrana basal de los capi- lares glomerutares. La glomeruloneftitis cronica se acompaiia de fibrosis intersticial y periglomerular con infiltracién focal de linfocitos y células plasméticas. Finalmente, el gloménulo se contrae, se torna hialino y pierde la funcion, por lo que este estado final del glomérulo se conoce como glomerulosclerosis. AMILOIDOSIS RENAL Es una enfermedad sistémica en la cual se deposita anormalmente un material hialino, homogéneo y cosinéfilo compuesto de proteinas fibrilares en las paredes de pequefios vasos y extracelularmente en diferentes iejidos y drganos. Los rintones son de los 6rganos blanco principalmente afectados en la amiloidosis. Las formas mas comunes de amiloi- dosis son: Fig, 4-19. Glomerulonefritis membranoproliferati caracterizada tanto por un aumento de celularidad a ‘como por engrosamiento de la membrana basal capilar. (Tincién azul de toluidina.) Amiloidosis primaria (idiopatica o inmunocitica) El amiloide AL es producido por inmunoglobulinas de cadena ligera por células plasmaticas anormales (discrasia de células plasmaticas) Amiloidosis secundaria (sistémica o reactiva) El amiloide AA se deriva de una proteina sérica, la cual es un inmunorregulante de fase aguda origina- do por los hepatocitos y otras células, y se produ en exceso como resultado de una estimulacién antigénica cronica, como en Ja inflamacién, infec- cidn 0 en neoplasias. La mayor parte de los casos de amiloidosis en animales domésticos es idiopatica. La localizacién del amiloide en los rifiones es usualmente glome- rular, aunque la localizacion medular predomina en perros Shar Pei, en gatos y a veces en bovinos. La amiloidosis es mas comim en perros viejos y por lo general es idiopatica, aunque puede relacionarse con lesiones supurativas 0 granulomatosas crénicas. En gatos es menos comiin que en perros y se localiza en el intersticio medular. En bovinos, la amiloido- sis glomerular causa proteinuria grave y esta ciada generalmente a enfermedades sistémicas 0 inflamatorias crénicas. La amiloidosis ocurre en equinos utilizados para produccién de antisueros. La amiloidosis glomerular produce proteinu- ria grave, edema por hipoproteinemia, uremia ¢ insuficiencia renal. Microscépicamente, los rifiones aumentan de tamafio (sobre todo en bovinos), se tornan palidos y amarillentos con aspecto granuloso 0 nodular en la superficie y en la corteza (fig. 4-204). Para confir- mar la presencia de amiloide se utiliza la expo: cién a una solucién yodada (Lugol), lo que tifie lo: glomérulos de color pardo rojizo y si se aplica pos- teriormente una solucién de acido sulfirrico dilui- do, el amiloide cambia a color morado (fig. 4-208) Histolégicamente, el amiloide se deposita en el mesangio y a nivel subendotelial de los capilares glomerulares. En el glomérulo se desarrollan no- dulos de amiloide, obliterados y que toman el as- pecto de una esfera amorfa eosin6fila. De modo similar, el amiloide se deposita en los tibulos como cilindros hialinos rosas de proteina, se dilatan y toman forma anormal (tiroidizaeién) (fig. 4-21). En coloraciones sistemiiticas, el amiloide se observa cosin6filo, rosado. Para confirmar su presencia se utiliza la tincién de rojo Congo, por lo que se tifien de color naranja rojizo y, si se le aplica luz polari- zada, el amiloide tiene ¢l aspecto de cristales birre- fringentes de color verde (ig. 4-22), Fig. 4-20. Aspecto macroscépico de la amiloidosis renal. A, rifiones de un bovino con amiloidosis renal. Uno de los rifones se encuentra aumentado de tamafio, de color palido amarillento y con aspecto granuloso en la corteza. B, superficie de corte de un rifién con amiloido- sis tefido con lugol. Se observa el amiloide infiltrado en los glomérulos come puntilleo color pardo oscuro. |. 4-21. Corte histolégico del rifién de un bovino con amiloidosis, Se observa el amiloide depositado en el mesangio y en los tiibulos como cilindros hialinos eosi- néfilos con tincién de hematoxilina-eosina Capitulo 4 + Aparato urinario 145. Fig. 4-22. Depésitos de amiloide en glomérulos con aspecto de cristales birrefringentes al utilizar la tincion de rojo Congo y luz polarizada ‘Ademiés, se utiliza permanganato de potasio para oxidar y eliminar la afinidad tintorial del rojo Congo, indicando que el amiloide es de tipo AA Se usa también la tincién de tioflavina T, mostran- do el amiloide una fluorescencia amarillo brillante. Como todos los amiloides fibrilares tienen una es- tructura de placa plegada beta, actualmente se ha propuesto el témino beta fibrilosis como una des- cripcién més apropiada del depdsito de amiloide y amiloidosis. ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES Dentro de este grupo se consideran las enfermeda- des que afectan de manera primaria al intersticio y ‘tibulos renales, Se incluyen la nefritis intersticial y la pielonetritis. Nefritis intersticial Segiin su cronologia puede ser aguda o cronica. Considerando su distribucién puede ser focal o mul- tifocal y difusa o generalizada. En cuanto a la res- puesta celular puede ser supurativa, no supurativa y granulomatosa; las cuales se describen adelante ‘A diferencia de la enfermedad glomerular don- de existe una proteinuria persistente, en las enfer- medades tubulointersticiales se presentan defectos en la capacidad de concentracién o defectos tubu- lares especificos de resorcién o secrecién; sin em- bargo, la secuela final y la presentacién clinica en ambos casos es de una insuficiencia renal. Nefritis intersticial no supurativa Dependiendo de la intensidad del trastomo y de la respuesta del huésped pueden ser agudas 0 créni-146 Patologia sistémica veterinaria cas y multifocales o difusas (generalizadas). La nefritis intersticial aguda se caracteriza por un ini- cio clinico sibito e histolégicamente por edema intersticial, infiltracién por leucocitos y necrosis tubular. En la forma crénica se presenta infiltracion por células mononucleares, fibrosis intersticial y atrofia tubular generalizada. Dentro del grupo de las nefritis intersticiales focales 0 multifocales se encuentran los procesos septicémicos y virémicos. Quizas uno de los meca- nismos mas conocidos de nefritis intersticial multi- focal es la leptospirosis en bovinos y porcinos, pro- ducida por Leptospira pomona principalmente, que en México representa una enfermedad de impor- tancia, La patogenia de la leptospirosis se conside~ ra como un ejemplo de las nefritis intersticiales bacterianas. Después de Ia exposicién a este agen- te, ocurre la leptospiremia y las bacterias se locali- zan en los capilares intersticiales renales, migran a iraves del endotelio al espacio intersticial y poste- riormente a la luz tubular, Dentro de las células tubulares producen degeneracién y necrosis, por el efecto toxico directo o por la reaccién inflamatoria imtersticial. Se presenta infiltracién intersticial por monocitos, macréfagos, linfocitos y células plas- maticas que confieren un aspecto microscépico caracteristico (fig. 4-23). Otro mecanismo bien establecido para la pro- duccién de nefritis intersticial multifocal es el pro- ceso asociado al desarrollo de una respuesta inmu- nitaria en la fase de recuperacién en la hepatitis infecciosa canina, Otra causa bien conocida de nefritis intersti- cial multifocal es el “rifién blanco y manchado de los becerros”. Este proceso es un hallazgo comin ¢ incidental, resultado de una bacteriemia atribuida Fig. 4-23. Nefritis intersticial multifocal en un bov' no debida a leptospirosis. De manera crénica se presen- tan estrias, manchas blancas y depresiones en la cor- teza. generalmente a E. coli y como via de entrada pro- bablemente por onfaloflebitis; se han sugerido tam- bién especies de Salmonella y de Brucella. Los riflones presentan miiltiples nédulos pequefios pa- lidos en la corteza renal, lo cual le confiere el nom- bre a la enfermedad (fig. 4-24 [VEASE SECCION EN COLOR). La lesién histol6gica inicial son mi- croabscesos que posteriormente se reemplazan por linfocitos, células plasmiticas y macr6fagos, con fibrosis progresiva y atrofia tubular. La nefritis intersticial multifocal ocurre tam- bign en bovinos con fiebre catarral maligna y tcile- riasis (Theileria parva). Se presenta también en la viruela ovina y anemia infecciosa equina. Las nefritis intersticiales difusas se presentan principalmente en perros y gatos, en los que la lep- tospirosis es la enfermedad més encontrada, pro- duciendo neftitis intersticial difusa aguda y crén ca, a diferencia de los bovinos y cerdos en los que a leptospirosis se manifiesta como nefritis intersti- cial multifocal. Por lo general se hace mencién a Leptospira canicola y a L. icterohaemorragiae. En los procesos agudos, los rifiones aparecen, aumentados de tamaio, hiperémicos y con estrias ‘o manchas blancas en la corteza. Microscépicamen- te se presenta edema intersticial, infiltracién leuco- citica y necrosis tubular focal. En leptospirosis agudas hay ademds albuminuria, hemoglobinuria y bilirrubinuria y es posible detectar la presencia de microorganismos en el epitelio o en la luz tubular, utilizando tinciones argénticas (Whartin-Starry, Levaditi-Manovelian). En forma cronica, el rifén se contrae, se torna palido, duro, con depresiones en la superficie cor- tical, de aspecto granuloso y con adherencias cap- sulares. La secucla final es el estado terminal del (on ¢ insuficiencia renal. Histolégicamente, se caracteriza por infiltracién de linfocitos y células plasmaticas en el intersticio, fibrosis y atrofia tubu= lar (fig. 4-23). Encephalitozoon cuniculi, un parasito micros- poridio intracelular obligado, produce en perros una nefritis intersticial no supurativa difusa que puede llegar a la forma intersticial granulomatosa con encefalitis granulomatosa. La lesion histolégica se caracteriza por infiltracién intersticial de células plasmaticas Nefritis intersticial granulomatosa (piogranulomatosa) Se presenta en la mayor parte de los casos en enfer- medades en las que se afectan varios organos con procesos inflamatorios granulomatosos disemina~ dos. Dentro de este grupo, la tuberculosis representa uno de los principales mecanismos y diagnésticos diferenciales en México, por su incidencia e im- portancia en inspeccién sanitaria y salud piblica. Las micobacterias causan nefritis granulomatosa, sobre todo en bovinos. Microscépicamente, en la tuberculosis miliar hay focos granulomatosos pe- queiios (2 a 5 mm), blanco grisaceos, distribuidos al azar en el rifion; sin embargo, también puede haber grandes granulomas de 10 em de didmetro o mayores, Estos focos son granulosos y secos con centro caseoso y pueden estar mineralizados. Microscépi- camente, las lesiones se caracterizan por focos de necrosis central rodeados por células epitelioides y gigantes y se pueden demostrar los bacilos con tin- ciones para bacterias acidorresistentes (ZichI-Neel- sen, Auramina Fenol). Las nefritis granulomatosas también pueden ser causadas por varios agentes infecciosos producto- res de granulomas como las micosis sistémicas, principalmente por Histoplasma capsulatum, y es- pecies de Aspergillus, ficomicetos 0 algas como especies de Prototheca En gatos con peritonitis infecciosa felina, en particular con !a forma seca de la enfermedad, apa- rece a menudo una nefritis piogranulomatosa mul- tifocal caracterizada microscépicamente por focos corticales miltiples, irregulares, color gris palido, duros y granulosos al corte. Microscépicamente, se presenta una acumulacién de macréfagos, linfoci- tos, células plasmaticas y neutréfilos, por lo que se le considera como piogranuloma. En cachorros infectados por Encephalitozoon cuniculi se presenta una nefritis y encefalitis gra- nulomatosas, ‘También en caninos, las migraciones larvarias de Toxocara canis pueden producir pequefios granu- lomas (2 a 3 mm) distribuidos al azar a nivel sub- capsular de la corteza renal. Nefritis intersticial supurativa Las infeceiones bacterianas del rifién pueden ser por via hematégena y causar nefritis supurativa embélica o por via urdgena y ocasionar pielone- fritis Nefritis supurativa embélica Ocurre cuando las bacterias se alojan en los rifio- nes en el curso de bacteriemias o en tromboembo- lias sépticas. Las bacterias se localizan principal- mente en los capilares peritubulares y glomerula- res y pueden producir multiples abscesos pequetios © algunos de mayor tamaiio, Cuando grandes ém- Capitulo 4 » Aparato urinario 147 bolos se alojan en los vasos aferentes originan in- fartos sépticos que pueden ser unilaterales. La for- macién de abscesos generalmente es en la corteza, pero en bacteriemias por enterobacterias gramne- gativas se pueden presentar focos supurativos en la médula, La causa mas comin de nefritis supurativa embélica en potros es Actinobacillus equuli, el cual es adquirido in utero, durante el parto o después del nacimiento, probablemente por via umbilical y ocasiona en algunos casos una septicemia letal. En los que sobreviven por varios dias se observan mi- croabscesos caracteristicos en rifiones y otros or- ganos, asi como poliartritis, En cerdos, la causa mas comin de nefritis embélica es Erysipelothrix rhusopathiae, en los que aparece una glomerulonefritis embélica que micros- copicamente presenta hemorragias glomerulares. infartos triangulares caracteristicos y microabsce- sos en el intersticio, En bovinos adultos, casi todos los casos son causados por Actinomyces pyogenes a partir de una endocarditis valvular, ocasionando miltiples ab: cesos ¢ infartos distribuidos al azar en el rifién (fig 4-25). En ovinos y caprinos son comunes los abs- gesosrenales por Corynebacterium prewdotubercu- losis. Pielonefritis E] término pielitis se refiere a la inflamacion de la pelvis renal y pielonefritis a la inflamacién de la pelvis y el parénquima renal. Generalmente se or gina como una extensién de una infeccién bacte- riana del aparato urinario bajo (uretritis y cistitis) que ascienden a los rifiones y se establece la infec- cidn en la pelvis y en la médula interna. Fig. 4-25. Rifién de bovino con nefritis supurativa em- bélica causada por Actinomyces pyogenes a partir de una endocarditis148 Patologia sistémica veterinaria La patogenia de la pielonefritis se inicia con el establecimiento de una infeceién del aparato urina- rio bajo (cistitis). Los microorganismos participan- tes son generalmente bacterias de la flora intestinal © cutanea como £. cali, especies de Staphylococ- , de Streptococcus, asi como bacterias de los géneros Enterobacter, Proteus y Pseudomonas Gérmenes patdgenos para aparato urinario mas especificos son Corynebacterium renale, C. cysti- tidis y C. pilosum en bovinos y Eubacterium suis en cerdos. La estasis urinaria es un importante fac tor predisponente en la patogenia de la cistitis y pielonefritis. La estasis por obstruceién urinaria puede deberse a anomalias uretrales, prefiez, uroli tiasis ¢ hipertrofia prostitica. Las hembras son mas susceptibles que los machos a las infecciones del aparato urinario, ya que la uretra es mas corta, a la exposicién a traumatismo uretral y quizds a efecto hormonal Una vez establecida la infeccién en vejiga, probablemente el mecanismo patogénico mas sig- nificativo para la infeccién renal es el reflujo vesi- coureteral. Este consiste en el reflujo retrogrado de orina a los uréteres, el cual puede acarrear bacte- rias hasta el espacio urinario de los glomérulos durante la miccién, sobre todo si hay algin tipo de obstruccién o compresién de la vejiga. Por otro lado, la cistitis puede alterar el peristaltismo normal ure- tral, causando tal vez oleadas retroperistalticas. Las bacterias que colonizan la pelvis pueden ficilmente infectar la médula, ya que ésta es muy susceptible a la infeccién bacteriana, debido a su suministro sanguineo deficiente, su alta osmolari- dad intersticial que inhibe la funcion de los neutré- filos y su alto contenido de amoniaco que limita la activacién del complement. En resumen, la infeccién renal persistente pue- de resultar del reflujo vesicoureteral y del peristal- tismo en reversa en animales con cistitis, lo cual contribuye a la pielonefritis cronica activa La distribucién de la pieloneftitis suele ser bi- lateral, pero no necesariamente simétrica, En cuan- to a su cronologfa, Ia forma aguda es mas comin cn cerdas postpartum 0 después de ser cubiertas y Ja forma crénica en vacas, perros y gatos. Microscopicamente, la pielonefritis aguda se inicia con papilitis necrotica con bordes irregula- res; se observan areas inflamadas, rojo oscuro y firmes en forma triangular en el parénquima y exu- dado mucopurulento en la pelvis (fig. 4-26). Histo- logicamente se presenta necrosis tubular y neftitis tubulointersticial supurativa con gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares y bacterias (fig 4-27), En los procesos erénicos, jas eélulas mono- nucleares reemplazan a los neutr6filos y predomi- Fig. 4-26. Rifién de bovino con pielonefritis crénica, La superficie renal se torna irregular con bandas de te- jido cicatrizal, na la fibrosis; la superficie renal se tora irregular, con depresiones notables; se contraen los rifiones, y se presentan bandas blancas de tejido cicatrizal {que se extienden de la corteza a la médula, La pel- vis generalmente contiene exudado y restos celula- res, La secuela final es el estado terminal del rifion y la insuficiencia renal. ENFERMEDADES PARASITARIAS DEL RINON La lesién parasitaria mas comin en los rifiones es la cicatriz focal como respuesta a la migracin larvaria de Toxocara canis en perros. Las lesiones son pequeiios granulomas de 2 a 3 mm en la corte- za renal que rodean una larva que a veces se difi- culta identificar, La respuesta celular se compone de células epitelioides, linfocitos y eosindfilos. Lesiones granulomatosas similares se producen en Fig. 4-27. Corte histolégico de un rinén con pielone- fritis. Se caracteriza por necrosis tubular y camulo de polimorfonucleares en tébulos, becerros por la migracién larvaria de T: cati y T: canis, las cuales se adquieren mediante contamina- cién de alimentos por heces, asi como por Neoas- caris vitulorum. Stephanurus dentatus es el parisito del rifién de cerdos adultos que esta ampliamente distribuido en paises tropicales y subtropicales, y cuya preva- lencia aumenta en cerdos en pastoreo. Normalmen- . los pardsitos adultos se enquistan en la grasa perirrenal; sin embargo, se pueden encontrar tam- ign quistes con el pardsito en el rifibn. Los quistes peripélvicos se comunican con a pelvis o uréteres permitiendo el escape de huevecillos; la lesién se caracteriza por proliferacion de tejido de granula- cién erénico y fibrosis en el sitio donde se localiza el parisito. Dioctophyma renale es el parisito gigante de los rifiones del perro; se encuentra sobre todo en ses con clima frio, por lo que es endémico en Canada y norte de Estados Unidos. Se ha encontra- do en perros, gatos, mink y otros mamiferos que se alimentan de pescado, Debido a su prolongado y complejo ciclo de vida, este nematodo se observa solo en perros de dos afios 0 mayores. El parasito adulto puede Hegar a medir hasta 100 cm de largo, vive en la pelvis renal donde ocasiona hemorragias intensas, pielitis purulenta y obstruccion uretral. La destruceién del parénquima renal ocasiona que los rifiones se transformen en quistes con el parasito y con exudado purulento. Capillaria plica se ha encontrado en la pelvis renal, uréter o en vejiga de perros, zorras y peque- fios carnivoros. A pesar de estar ampliamente dis- tribuido no es un pardsito comin. Produce infla- macion submucosa moderada de pelvis, vejiga 0 uréter, con hematuria y disuria. Se han deserito otras especies de Capillaria en vejiga, como C. felicati en gatos y C. micronaia en el mink. Klossiella equi es un parasito esporozoario de Jos equinos, no comin e innocuo. El ciclo de vida no se conoce totalmente, la esporogonia ocurre en el epitelio de las asas de Henle y los esporozoitos pasan a la orina, Las infestaciones intensas pueden producir rotura tubular y nefritis intersticial con linfocitos y eélulas plasmaticas. HIDRONEFROSIS Fs la dilatacion de la pelvis renal y los eélices con atrofia progresiva del parénquima y con dilatacion guistica del rifién, Es producida por obstrucciones urinarias, que pueden ser completas o incompletas ya cualquier nivel desde la uretra a la pelvis renal La hidronefrosis se presenta en todos los ani- males domésticos y puede ser causada por anoma- Capitulo 4 * Aparato urinario 149 Iias del desarrollo del aparato urinario que resultan en la falla del flujo de la orina al uréter. Los rifiones con malposicién congénita originan torcimiento del uréter y obstruccién. Las causas mas comunes de hidronefrosis ad- quirida son la urolitiasis, hipertrofia e hiperplasia prostitica en perros, cistitis hemorragicas, compre- sién de los uréteres por tejido inflamatorio de ma- nera crénica o por tejido neoplisico, entre otras. Dependiendo del sitio de la obstruccién, la hidro- nefrosis puede ser unilateral o bilateral. Cuando es unilateral, la dilatacién quistica se extiende antes que la lesién sea reconocida, lo que permite un mayor grado de dafio. Cuando es bilateral, la muer- te sobreviene por uremia antes que Ia dilatacion quistica se acentite. La patogenia de la hidronefrosis se basa en la persistencia de la filtracion glomerular a pesar de la obstruccién urinaria, Posterior a la obstruccion uretral, se presenta dilatacién tubular por aumento a la presion intratubular asi como de la presion intrapélvica, lo que genera colapso de vasos inters- ticiales; se reduce el flujo sanguineo, isquemia, necrosis, atrofia tubular y fibrosis intersticial. En la necropsia, se observa dilatacién de la pelvis y célices con deformacién de crestas y papi- las y atrofia medular. El rifién aumenta de tamafio y se torna mas redondeado (fig. 4-28 [VEASE SECCION EN COLOR). Hay también isquemia cortical, infarto y necrosis. En los casos mas avan- zados, la dilatacién pélvica, degeneracion, atrofia y fibrosis transforman al rifién en un saco leno de liquido con paredes muy delgadas (2 a 3 mm) (fig. 4-29). En algunos casos se puede presentar tam- bién hidrouréter y dilatacion de vejiga FIBROSIS RENAL Y ESTADO TERMINAL DEL RINON La fibrosis renal (cicatrizacién) ocurre generalmen- te como una manifestacion cronica de la fase de cicatrizacién de una lesion renal preexistente. Pue- de presentarse posterior a ia inflamacién primaria de glomérulos, tibulos, tejido intersticial, © a la degeneracion o necrosis tubular. La expresion mas comin de esta enfermedad crénica es la ineapaci- dad de un animal para concentrar orina, lo cual resulta en miccién frecuente (poliuria) de una ori- na diluida (isostenuria), deshidratacién y consumo excesivo de agua (polidipsia). La anemia hipophi- sica ocurre por el incremento en la lisis de eritroci- tos y la incapacidad del riftén para producir eritro- poyetina, La fibrosis renal y la enfermedad renal crdnica son los padecimientos renales mas frecuen- tes en perros y gatos maduro:150 Patologia sistémica veterinaria % a Fig. 4-29. Hidronefrosis avanzada en un cani . un canino. La dilatacién pélvica, la atrofia y la fibrosis transforman al rinén en un saco con liquide y con paredes delgadas ___En la necropsia, los rifiones fibréticos estan palidos, contraidos y firmes, con adherencias entre la corteza y la capsula. La distribucién caracteristi- ca. de la fibrosis corresponde a la localizacién de la lesién precedente, por lo que puede ser difusa, en forma de puntilleo, granulosa, multifocal 0 en par- ches. Microscopicamente, la fibrosis renal se carac- teriza por fibrosis intersticial con atrofia de tubulos renales asociados. El intersticio presenta general- mente focos de infiltracién linfocitica y por células plasmaticas distribuidas al azar, por lo que se le designa como nefritis intersticial crénica. Con fre- cuencia aparecen quistes en la corteza y la médula, resultado de dilatacién de cépsulas de Bowman, atrofia glomerular y segmentos tubulares secues. trados. La glomerulosclerosis se manifiesta comin- mente sobre todo en zonas de fibrosis intersticial intensa, con mineralizacién de vasos sanguincos v otros tejidos La aparicién de fibrosis renal bilateral se ha escrito en perros jévenes de varias razas, General- mente ocurre en perros de cuatro meses a dos aiios de edad. En algunas razas como doberman pinscher, samoyedo y posiblemente cocker spaniel, la lesién primaria aparece como proliferacién glomerular y glomerulosclerosis, En otras razas como sabueso de ales noruego, Lhasa Apso y Shih Tzu, predo- minan lesiones periglomerulares, intersticiales, atrofia tubular, glomerulosclerosis y dilatacion cistica, sin indicios de enfermedad glomerular pri- maria, El estado terminal del ritén es un término que describe rifiones gravemente afectados por inflama- cién erénica y fibrosis, lo cual hace imposible iden- tificar el proceso inicial, NEOPLASIAS La prevalencia de las neoplasias renales primariag. en animales domésticos es menor al 1% de todas las neoplasias. Pueden ser de origen epitelial, em= brionario o mesenquimatoso Tumores primarios Los adenomas renales son raros, Pero ocurren con. mayor frecuencia en bovinos, equinos y caninos, Generalmente son hallazgos incidentales en la ne- cropsia y aparecen como pequefias masas solitarias y bien circunscritas en Ia corteza, Los adenocarcinomas renales son los mas co- munes de los tumores primarios renales y son mas frecuentes en perros viejos, Estas neoplasias gene- talmente son grandes y alcanzan hasta 20 em de didmetro y de forma esférica u oval, La neoplasia suele ser mas grande que el tamaiio original del rifidn (fig. 4-30). Son firmes, pélido-amarillentos: con zonas de necrosis, hemorragias y degeneracién quistica. Ocupan y obliteran un polo renal y com- primen el tejido adyacente, Las metastasis a pul- mon y a otros érganos son frecuentes. Ambas neoplasias se originan en el epitelio de los tibulos contorneados proximales, por lo que microsc6picamente estin compuestos por placas epiteliales sdlidas, tibulos o proliferaciones papi- lares de eétulas epiteliales cuboideas. Nefroblastoma (nefroma embrionario, tumor de Wilms) Es la més comin de las neoplasias renales prima- rias en cerdos y pollos y es menos frecuente en Fig. 4-30. Adenocarcinoma renal en un perro. La neo- plasia es mas grande que el tamano inicial del rifién, de consistencia firme, palido-amarillenta, con hemorragias, necrosis y degeneracion quistica ‘ bovinos y caninos. Generalmente son hallazgos incidentales al sacrificio. Dado que son de origen embrionario son mas usuales en animales jovenes o inclusive en fetos, pero en perros son mas comu- nes en adultos Microscépicamente pueden ser masas solita- rias 0 maltiples que alcanzan gran tamafio, suaves o elisticas y blanco grisaceas con focos hemorra- ‘gicos, con tejido mixomatoso suave esponjoso, a memudo lobulados y encapsulados. La mayoria son unilaterales, Debido a que los nefroblastomas se originan en tejido primitivo pluripotencial, los cam- bios microscopicos varian, desde glomérulos y ti- bulos primitivos, hasta tejido mesenquimatoso mixomatoso, con diferenciacién a varios tejidos mesenguimatosos como misculo estriado, coldige- na, cartilago, hueso y tejido adiposo. Los papilo- mas de células transicionales y el carcinoma de la pelvis renal son tumores raros que ocurren en pe- rros, vacas, cerdos y caballos, y pueden predispo- ner a la hidronefrosis. En los carcinomas aparece metaplasia glandular y escamosa y pueden invadir al rifién, Considerando que los tumores de eélulas transicionales son mas frecuentes en vejiga, los nallazgos morfologicos se revisan en la seccin correspondiente. Tumores mesenquimatosos Dentro de los tumores mesenquimatosos primarios, los tipos mais comunes son los fibrosos y vascula- res, por lo que ocasionalmente se originan en los rifones fibromas, fibrosarcomas 0 hemangiosar- comas. Tumores secundarios Tumores metastdsicos Son comunes en los rifiones, ya que las neoplasias diseminadas por via hematégena de cualquier tipo pueden localizarse en ellos, especialmente en la corteza. Tanto los sarcomas como los carcinomas metastasicos se componen caracteristicamente de miltiples nédulos al azar afectando generalmente ambos rifiones. Linfosarcomas renales Son comunes en las diferentes especies en las que se presenta este tipo de neoplasia. Se observan con mayor frecuencia en bovinos y gatos, particular- mente como parte del linfosarcoma generalizado 0 multicéntrico. Se manifiestan como nédulos indi- viduales 0 miiltiples, homogéneos y color blanco Capitulo 4 * Aparato urinario 151 grisiiceos o como infiltrados linfomatosos difusos que ocasionan un aumento de tamaiio uniforme del rifén y con aspecto de grasa blanca. APARATO URINARIO BAJO Generalidades El aparato urinario bajo esti compuesto por los uréteres, vejiga y uretra. La pelvis renal, uréteres y vejiga estan formados por epitelio transicional (urotelio). La uretra en el macho esté formada por epitelio transicional asi como en la hembra en su porcién proximal, y por epitelio escamoso estrati- ficado en su porcién terminal distal Histolégicamente, la mucosa uretral est pre- sente en pliegues longitudinales, con capas de misculos longitudinales internos y externos poco definidos, con una capa de misculo circular pro- minente y la adventicia 0 serosa peritoneal. La lé- mina propia contiene pequefios foliculos linfoides que en ocasiones pueden ser grandes y observarse ‘microse6picamente como focos blanquecinos de 2 a4 mm en la mucosa, Los uréteres de los caballos tienen glindulas mucosas tubuloalveolares en la submucosa, por lo que la orina contiene moco 0 finos cristales con aspecto turbio, La funcién del uréter es la de propulsar la ori- na de los rifiones a la vejiga por peristaltismo, ayu- dado por la pelvis renal. El uréter pasa oblicuamente a través de las paredes musculares de la vejiga a la uni6n uretrovesical; el segmento de uréter intrave- sical forma la base de la vdfvula vesicouretral, la cual previene el reflujo de orina de la vejiga al uré- ter. En casos en que Ia longitud de! uréter intrave~ sical es corto como sucede en cachorros, ocurre a menudo reflujo urinario, La vejiga almacena orina y en coordinacién con la uretra la expulsa. Al mo- mento de la muerte, la vejiga se contrae, por lo que las paredes se encuentran engrosadas en la necrop- sia, sobre todo en perros. En la inspeccién, la mu- cosa de la vejiga debe ser lisa y brillante y la orina de color claro excepto en los caballos en los que es turbia. Casi todos los problemas del aparato urinario bajo estan relacionados con obstruceiones ¢ infec ciones de modo concomitante. A diferencia de la flora normal del aparato digestivo, sélo la parte distal de la uretra del macho y la vagina contienen microorganismos, Un mecanismo similar a esfinter en la uretra y Ia vilvula vesicouretral, asi como el flujo pulsdtil intermitente de orina de los rifiones a la vejiga previenen el movimiento de agentes al aparato urinario alto. La susceptibilidad de la veji- ga de las hembras a las infecciones se debe a lo152. Patologia sistémica veterinaria corto de la uretra y a su proximidad al ambiente externo, especialmente a la flora rectal. Por otro lado, las flexuras anatémicas de la uretra de los machos favorecen la obstruccién por cdleulos. Anomalias del desarrollo Uréteres Agenesia 0 aplasia ureteral es la formacién defec- osa del botén ureteral; puede ser unilateral o bi lateral; es rara, y ocurre en perros acompafiada de agenesia renal, El uréter ectépico es la mas importante ano- malia ureteral, En lugar de que el uréter desembo- que en el trigono de la vejiga, se vacia en la uretra, vagina, cuello de la vejiga, prostata o glandulas sexuales, Se presenta con mas frecuencia en perros y sobre todo en hembras, quiz porque se diagnos- tica en fase mas temprana, ya que las perras tienen incontinencia al nacimiento, en tanto que los ma- chos pueden no tenerla. Puede ser unilateral o bila- teral y se acompaiia de otras anomalias urinarias, Algunas razas de perros tienen un riesgo més alto a este defecto como el husky siberiano, cobrador de labrador, terrier West Highland, fox terrier y poodles miniaturas y toys. Se manifiesta también en toros shorthorn blancos y tiende a afectar las vesiculas seminales. El uréter ectépico puede ser contaminado con bacterias mas ficilmente, por lo gue predispone a la pielonefritis e hidronetrosis. Veiiga La malformacién mas comiin de la vejiga es el uraco patente o permeable. Este defecto ocurre cuando el uuraco fetal falla al cerrarse y forma un conducto directo entre el vertice de la vejiga y el ombligo. Los potrillos son afectados con mayor frecuencia y muestran goteo de orina al ombligo. Los animales afectados son mas susceptibles a infecciones bac- terianas y abscesos. Otra anomalia es la duplicidad de la vejiga 0 doble vejiga, que ocurre en perros y provoca disu- ria, incontinencia y a veces distension abdominal. La vejiga extra se origina dorsalmente entre el apa- rato urinario y el utero o el recto. Uretra La anomalia uretral mas comin es la fistula ure- srorrectal o rectovaginal, la cual es causada por una division incompleta de la cloaca en el recto y seno urogenital por-el boton urorrectal, En los machos, la comunicacién afecta la uretra pélvica y los pe- rros afectados orinan por el recto. En las hembras, la abertura es en la vagina y puede estar asociada con aito imperforado. Estos defectos ocurren en perros, cerdos y caballos y generalmente predispo- nen a infecciones del aparato urogenital; sin em- bargo, algunas veces se presentan como hallazgos incidentales en la necropsia. Es necesario mencio- nar que en cabras macho, esti presente normalmente un diverticulo uretral sin que sea anomalia, la cual representa un impedimento al cateterismo. Trastornos circulatorios Las hemorragias son los més importantes y comu- nes trastomos circulatorios. En los uréteres y ure- tra, se deben a obstruccién por calculos y en uréte- res son parte de infecciones ascendentes agudas. En la vejiga se localizan en la mucosa y pue- den ocurtir en septicemias. Las hemorragias peque- fias son caracteristicas de fiebre porcina clasica, peste porcina africana, salmonelosis porcina y pi pura hemorrégica en equinos (fig. 4-31). Por otro lado, se observan hemorragias grandes en la intoxi cacién por helecho macho (Péeridium aquilinum) en bovinos. Las hemorragias son frecuentes tam- bien en cistitis aguda y en neoplasias, asi como relacionadas con hematomas en la rotura de vejiga. Urolitiasis Es la presencia de calculos 0 urolitos en el aparato urinario. Generalmente estin compuestos de sales © acidos orgénicos; otros materiales como cistina, antina, estruvita (fosfatos), carbonatos, oxalatos, silice, uratos © benzocumarina; la composicién ¢ importancia dependen de cada especie (cuadro 4-4). La formacion de caleulos se debe a la precipitacin de sales en orina, junto con una matriz orginica Hemorragias petequiales en la mucosa de la ja de un cerdo con fiebre porcina clasica. Cuadro 4-4. Composicién y frecuencia de céleulos urinarios en diferentes especies de animales domésticos Tipos no Especie Tipos comunes comunes Perros Estruvita Xantina Cistina Silice Uratos Oxalatos Gatos Estruvita Oxalatos Uratos Cistina Bovinos Silice Xantina Estruvita Carbonatos Ovejas Silice Xantina Estruvita Oxalatos Benzocumarina Carbonatos Caballos Carbonatos = Cerdos - Uratos (proteina). Hay varios factores que predisponen a la formacién de calculos y otros son importantes también en precipitar la enfermedad, por lo que actualmente existen varias teorias en el inicio de Jos urolitos. El pH de la orina es importante en la formacién de céleulos, ya que algunas sales preci- pitan mas facilmente a pH acidos (oxalatos) y otros pH alcalinos (estruvita y carbonatos), Las infee- jones bacterianas predisponen también a la uroli- tiasis, particularmente a céleulos por estruvita en perros, debido a que las colonias bacterianas, el epitelio exfoliado o leucocitos pueden servir de nido para la precipitacion de los minerales que constitu- yen el calculo, Existen varios factores nutricionales o dietéti- cos que se han vinculado con ta formacién de cal- culos. Dentro de éstos se encuentran las dietas altas en fosfatos, como se observa en ovejas con racio- altas de milo y productos de sorgo. La inges- tion de plantas que retienen oxalatos predispone a la urolitiasis por oxalatos. La deficiencia de vita- mina A puede predisponer, en circunstancias ex- cepcionales, a la urolitiasis, ya que induce cambios mnetaplisicos en el epitelio transicional. En bovinos que permanecen en pastos nativos no mejorados hay predisposicién a los calculos de silice y representan Ia causa mas importante de obsiruccion en esta especie en diferentes paises, incluyendo México, donde existen areas o regiones delimitadas en las que la incidencia es conside- rable. Capitulo 4 + Aparato urinario 153 La ingestién de estragenos presentes en plan- tas como el trébol subterrineo o en implantes o la inyeccién de los mismos puede predisponer a ovinos a la formacién de célculos de benzocumarina (pie~ dras de trébol) 0 de carbonato. Otro factor importante es la deshidratacion cuando el consumo de agua es limitado, ya que permite una sobresaturacion de minerales en fa orina concentrada, La orina suele estar sobresaturada de sales formadoras de calculos; esta sobresaturacién es un precursor esencial en la formacién del urolito (nucleacién). La sobresaturacion puede darse en una region inestable o variable donde ocurre la precipi- tacidn espontinea (nucleacién homogénea), lo cual constituye la teoria de la precipitacién-cristaliza- cidn. Puede ocurrir también en un arreglo metastable en el que la precipitacién ocurre por nucleacién heterogénea (un tipo de cristal crece en la superfi cie de otro tipo de cristal). Por otro lado, se cree que las proteinas urinarias (uromucoides) son real- mente los iniciadores de la formacién de eristales en el arreglo metastable, lo que constituye la teoria de la nucleacién-matriz de la formacion de uroli- tos. Por ello, en la actualidad se cree que hay una coprecipitacion de proteinas y minerales o que las proteinas se absorben en cristales formados Se ha demostrado experimentalmente Ia pre- sencia de inhibidores de la cristalizacién, por lo que la deficiencia de los mismos puede ser un factor importante en la formacién de calculos de oxalato y fosfato de calcio, lo que constituye la teoria de la inhibicion de la cristalizacian en el inicio de uro- litos. Se han descrito alteraciones hereditarias en el metabolismo de compuestos calculégenos. Los calculos de uratos son mas comunes en perros dalmata, los cuales excretan altos niveles de fcido tirico en la orina, Esto se debe a la deficiente cap- tacién hepatocelular de dcido tirico, lo que culmina en una incompleta conversién de acido tirico en alantoina, la cual seria un compuesto més soluble. Por ello, aunado a factores concomitantes se favo- rece la formacidn de cilculos de uratos. Los cAleulos de cistina se presentan principal- mente en perros salchicha y rara vez en gatos. Ocurren s6lo en machos pero en hembras se pre- senta cistinuria. Los altos niveles de cistina en or na se deben a la resorcién tubular defectuosa del filtrado glomerular, por lo que la cistina se precipi- ta en orina, La patogenia genética de la cistinuria no se entiende por completo; se ha sugerido una tendencia familiar en el terrier irlandés. Los cilculos por xantina ocurren ocasional- mente en ovinos, becerros y perros. En los prime- ros se ha relacionado una alta incidencia con la154 Patologia sistémica veterinaria Fig, 4-32. Calculos pélvicos en el rifén de un canino. Los calculos toman la forma de los cdlices con aspecto de cuernos. deficiencia de molibdeno en pastos no mejorados; el molibdeno es un componente de la xantinooxi- dasa, Los calculos de estruvita en gatos por cimulos de proteina y detritos celulares forman calculos 0 tapones uretrales en machos. Este proceso se cono- ce como sindrome urolégico felino 0 enfermedad del aparato urinario bajo y es probablemente el mas comin e importante de los trastornos urinarios de los gatos. Se caraeteriza por disuria, hematuria, obstruccién uretral, distensién de vejiga, cistitis hemorrigica, hiperazoemia y muerte. La patogenia ¢s multifactorial; se ha citado un herpesvirus felino y un calicivirus como patégenos urinarios poten- ciales. Se han sugerido también el crecimiento ure- tral por castracion temprana, uso exclusivo de ali- mento seco, pH urinario alealino, disminucién del consumo de agua e incremento en el intervalo en- tre micciones. Fig, 4-33. Multiples calculos grandes, facetados y de superficie lisa ocupando totalmente la vejiga de un pe- i Fig. 4-34. Vejiga de un bovino con gran cantidad de calculos pequefos de estruvita Los cdleulos se pueden formar en cualquier parte del aparato urinario, desde la pelvis renal hasta Ja uretra, y varian en tamaito y forma. Los célculos pélvicos toman la forma de los célices y tienen un aspecto de cuernos (fig. 4-32). Los de la vejiga pueden ser individuales o miltiples y varian en ta maiio desde 2 mm hasta 10 cm 0 en ocasiones pue- den parecerse a arenillas (figs. 4-33 y 4-34). La superficie puede ser lisa o irregular y el color varia de blanco, amarillo o pardo segin su composicién. Aunque tanto los machos como las hembras pade- cen urolitiasis, la obstruccién urinaria es mas co- min en machos debido a la longitud y diametro de la uretra (fig. 4-33). El sitio mas frecuente de loca- lizacién en uretra es diferente en cada especie. En bovinos sc hallan en el arco isquiitico o en la flexura sigmoidea; en borregos y carneros castrados, en el apéndice vermiforme; en perros, en la base del hueso peneano. En gatos, la uretra completa se Ile- na.con finos cristales o arenillas (estruvita). En otras especies son menos comunes en uretra. Fig. 4-35. Uretra de un ovino con multiples célculos pequefios junto con hidronefrosis y rotura de vejiga La urolitiasis se manifiesta generalmente como obstruccién urinaria, dificultad para orinar (disu- ria), dolor a la miceién (estranguria) o hematuria. Predispone a pielitis, ureteritis, cistitis, uretritis y a obstruccién con dilatacién y hasta rotura de vejiga con hemorragias, presencia de orina en cavidad peritoneal y peritonitis quimica localizada, asi como predisposicién a hidronefrosis. Enfermedades inflamatorias La inflamaci6n de los uréteres (ureteritis) y la in- flamacién de la uretra (wretritis) generalmenie guar- dan relacién con Ia inflamacién de la vejiga (cisti- tis), por lo que la revisidn en esta seccidn se centra en la cistitis. La cistitis es comin en animales do- mésticos; ocurre con mayor frecuencia cuando las bacterias colonizan la mucosa, sobre todo en hem- bras, debido a la corta longitud de Ia uretra que predispone a infecciones ascendentes. Las bacte- rias cominmente vinculadas con cistitis son £. coli, Proteus vulgaris, estteptococos y estafilococos en diferentes especies. Corynebacterium renale es de importancia, sobre todo en bovinos. Eubacterium suis es la causa primaria de cistitis y pielonefritis cerdos. La cistitis es comin en animales jvenes con uraco patente con una flora bacteriana mixta, El aparato urinario bajo normalmente esta li- bre de bacterias excepto por la parte distal de la uretra, La esterilidad de la vejiga se mantiene por el vaeiado repetido normal de la orina y por sus propiedades antibacterianas, las cuales son atribui- das a la acidez en carnivoros, IgA secretora y mucinas que inhiben la adhereneia bacteriana, asi como altas concentraciones de urea, acidos inorga- nicos y alta osmolaridad. Por tanto, la cistitis se presenta cuando las bac- terias son capaces de superar los mecanismos de de- fensa y colonizar la mucosa. Ademis existen fac- tores que pueden favorecer la colonizacién y la cistitis, como son la retenci6n urinaria, el trauma- tismo a la mucosa por calculos, cateterismo, parto, ; la hidrOlisis de urea por bacterias que produ- cen ureasas como Corynebacterium renale que li- beran amoniaco dafiino a Ja mucosa. La glucosuria stimula también el crecimiento bacteriano y el en- fisema de la vejiga por fermentacién de la glucosa. La cistitis puede ser aguda 0 crénica, La agu- da puede ser hemorragica, fibrinopurulenta, necro- sante, ulcerosa, 0 combinaciones de las mismas (ig. 4-36), La cistitis aguda puede tornarse crénica y ocurre de diferentes formas. En la forma catarral hay engrosamiento difuso, hiperplasia mucosa y de células caliciformes. Otra forma cronica es la inil- iracién linfoplasmatica y fibrosis en la lamina pro- et Capitulo 4 * Aparato urinario 155. Fig. 4-36. Cistitis fibrinosa y diftérica grave difusa pia, sobre todo cuando se acompaiia de urolitia La forma proliferativa puede tener dos presenta- ciones: la cistitis polipoide crénica, sobre todo en perros, compuesta por masas nodulares individua- les 0 multiples de proliferacién de tejido conectivo fibroso ¢ infiltracion de mononucleares y polimor- fonucleares. Puede ser pedunculada, ulcerada o cubierta por epitelio hiperplisico (fig. 4-37). La otra es la cistitis folicular crénica; se presenta en perros y toma la forma de proliferaciones nodulares lin- foides generalizadas en la submucosa, por lo que la mucosa tiene el aspecto de guijarros. Ademis de las bacterias oportunistas, hay en- fermedades que producen inflamacién del aparato urinario bajo, como es el caso de la cistitis hemo- rragica por el virus de la fiebre catarral maligna en bovinos y venados. En bovinos y equinos que pas- torean en variedades de especies de Sorghum se presenta una cistitis de origen neurdgeno. Fig. 4-37. Cistitis polipoide crénica en una vaquilla, caracterizada por multiples proyecciones pedunculadas de tejido conectivo fibroso similares a vellosidades o plie- gues. (Cortesia del Dr. Alfonso Lépez.)156 Patologia sistémica veterinaria La cistitis puede resultar de causas quimicas como la terapia prolongada con ciclofosfamida, un ‘medicamento contra neoplasias y trastornos inmu- nitarios utilizado en perros y gatos. La intoxicacion por cantaridina en equinos también se ha acompa- ado de cistitis. La hematuria enzodtica es un sindrome en bovinos adultos earacterizado por hematuria per- sistente, anemia, hemorragias y neoplasias del apa- rato urinario bajo. Es de importancia, ya que se presenta en todos los continentes, Se ha descrito en México y existen zonas endémicas con alta inci dencia, Este sindrome se debe al consumo crénico de una planta conocida como helecho macho (Pte- ridium aquilinum). Aunque esta planta contiene varias sustancias toxicas, incluyendo una tiaminasa, careinégenos y un factor de sangrado de estructura desconocida, el principio causal de la hematuria enzodtica no se ha identificado hasta el momento Aparentemente hay una asociacién entre el hele- cho y el papilomavirus bovino en la aparicién de las neoplasias en vejiga en animales con esta enfer- medad. La forma aguda se caracteriza por hemo- rragias petequiales, equiméticas y sufusiones en pelvis, uréteres y vejiga (fig. 4-38). Después se desarrolla cistitis crénica con lesiones nodulares hemangiomatosas, neoplasias que se ulceran y san- gran (fig. 4-39 [VEASE SECCION EN COLOR). Puede haber varios tipos de tumores epiteliales y mesenquimatosos, entre ellos carcinoma de eélulas iransicionales, de células escamosas, hemangioma, hemangiosarcoma, leiomiosareoma, fibroma y fi- brosarcoma, Generalmente se combinan ambos ti- pos de neoplasia Neoplasias Las neoplasias det aparato urinario bajo predomi- nan en la vejiga y ocurren con mayor frecuencia en bovinos, caninos y felinos. En bovinos, casi todas estin relacionadas con la hematuria enzootica, En perros, generalmente se presentan en animales adul- tos y no hay predisposicion de sexo. Se ha observa- do alto riesgo en algunas razas caninas como el terrier escocés, pastor de Shetland, beagle y collie. La gran susceptibilidad de la vejiga comparada con otras partes del aparato urinario se puede deber a la exposicion mas prolongada de la mucosa a los car- cin6genos urinarios. Muchos quimicos han demostrado experimen- tal 0 epidemiolgicamente inducir neoplasias en vejiga, como son los componentes intermediarios de la anilina, hidrocarburos aromaticos y metaboli~ tos del triptifano, Se ha citado también la ciclofos- famida en perros y el consumo de helecho macho Fig. 4-38. Vejiga de un bovino con hematuria enzo6ti- ca de manera subaguda, caracterizada por hemorragias petequiales, equimoticas y sufusiones asi como engro- samiento de la mucosa por cambios hiperplasicos. en bovinos. Asimismo se consideran la irritacion cronica, cuerpos extraiios (suturas) y virus, entre otros. Las neoplasias ocupan espacio en el aparato urinario y producen ulceracin de la mucosa, con signos clinicos de disuria, hematuria u obstruccién. Tumores epiteliales Son los mas comunes y mas frecuentes en la vejiga de animales maduros, Pueden presentarse papilo- mas, adenomas y carcinomas. Los papilomas tienden a ser miiltiples y tienen una forma papilifera o pedunculada. Estan cubier- tos por epitelio transicional bien diferenciado, por lo que se les clasifica como papiloma de células sransicionales. Es comin la necrosis superficial con hematuria, Algunos papilomas se transforman en malignos, carcinoma de células transicionales 0 adenocarcinomas. Los adenomas son raros y se originan de areas de metaplasia mucosa del epitelio urinario, Pueden ser individuales 0 miltiples con aspecto papilifor- me 0 pedunculado y con estructura histolégica glan- dular con mucina, Los carcinomas pueden ser de cuatro tipos histologicos: carcinoma de células transicional. de células escamosas, adenocarcinoma y carcino~ mas no diferenciados. Pueden ser focales 0 miilti- ples y originan nédulos o engrosamiento difuso de las paredes de Ia vejiga. El carcinoma de células transicionales puede ser papilar, polipoide o sésil; puede no ser visible en la mucosa, aunque se encuentre infiltrado difu- samente. Se presenta metistasis a linfonédulos y sobre todo pulmones. Se ha atribuido algunas ve- ces a la terapia prolongada con ciclofosfamida en perros. El carcinoma de células escamosas y el ade- nocarcinoma generalmente son crecimientos infil- trativos no papilares con aspecto macroscépico nodular o sésil y es frecuente la ulceracién. Se pre~ sentan en perros, bovinos y gatos. Son mas frecuen- tes en la uretra de la perra, Puede ocurrir metastasis a linfonédulos regionales. Los carcinomas no diferenciados son neopla- sias primarias raras que no concuerdan con los ti- pos histolégicos previamente mencionados. Tumores mesenquimatosos Incluyen fibromas 0 fibrosarcomas, leiomiomas 0 leiomiosarcomas, rabdomiosarcomas, linfosarco- mas y hemangiomas 0 hemangiosarcomas. Los leiomtiomas son los mas comunes y se pre- ‘entan como masas firmes, individuales o multiples, ircunscritas en las paredes de la vejiga, sobre todo en el cuello, causando interferencia con el flujo urinario. Los leiomiosarcomas son raros y general- mente no hay metastas Los fibromas se originan en el tejido conectivo de la lamina propia; son generalmente nédulos so- litarios con tipica forma macroscépica y microscé- pica, Los fibrosarcomas son raros y tienden a di fundirse ampliamente por metistas Los tumores vasculares como el hemangioma y hemangiosarcoma son realmente raros. Los lin- fosarcomas infiltran en ocasiones las paredes de la veliga, uréteres y pelvis renal de bovinos con linfo- ma maligno. Los rabdomiosarcomas son raros, pero pueden presentarse en perros jévenes de menos de 18 me- ses y sobre todo en la raza San Bernardo. Estos tumores sugieren un origen embrionario (miobla: tos) se describen como botrioides (en forma de racimo de uvas), ya que son masas grandes de has- ta 18 em de didmetro que protruyen en la luz y causan obstruccién. La neoplasia infiltra las pare- des de la vejiga y puede presentarse metastasis. En la hematuria enzodtica de los bovinos por la ingestion crénica de helecho macho (Pieridium aquilinum) se presenta inicialmente una cistitis hemorrdgica con hematuria que se torna erénica y después progresa a neoplasias epiteliales, mesen- quimatosas 0 mixtas, las cuales se describen en la seccién de Cistitis. Capitulo 4 * Aparato urinario 157 LECTURAS RECOMENDADAS Buck WB, Osweiler GD, Van Gelder GA. Clinical and Di- agnostic Veterinary Toxicology. 2nd ed. lowa: Kendall Hunt Publishing Co., 1980. Encabo B. Embriologia, anatomia ¢ histologia det rin. Medicine 1991;29: Ettinger SJ. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of Dogs and Cats. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1983. Gardiner CH, Fayer R, Dubey JP. An Atlas of Protozoan Parasites in Animal Tissues. USDA, ARS, Agricultural Handbook, 1988:651. Gutiérrez MV. Clasificacién, epidemiologia e inmunopato- ¢genia de las glomenuloneffitis. 3a ed. Medicine 1991;30. 9-23. Hughes D. Polyuria and Polydipsia. 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Toronto: BC Decker Inc, 1988.German Valero Elizondo Aparato reproductor Introduccién Breve repaso de la embriologia n Intersexualidad Inversi6n sexual Freemartin bovino Sindrome de feminizacién testicul Patologia del aparato reproducto femenino Patologia del ovario Metaplasia endometrial en rumiantes en la perra Metritis Utilidad de la Yatrogenia en itero Neoplasias Patologia del titero gestante ‘Aborto taxico en los bovinos Aborto infeccioso Aborto por diferentes bacterias endomet Aborto por diferentes virus Aborto por causas diversas Caracteristicas de las muestras Breve repaso de la anatomia del Hiperplasia quistica endometrial Hiperplasia quistica endometrial Mecanismos de defensa del titero Aborto por diferentes protozoarios Patologia de la placenta Breve repaso acerca de la placentacion normal Involucién uterina posparto normal Subinvolucidn de sitios de insercign placentarios en perras Placentacién adventicia en la vaca Retencién placentaria en la vaca Torsion y rotura del utero gestante (gestacion ectépica”) jormal lar r ovario Patologia del cuclio uterino Anomalias congénitas ‘Anomalias congénitas Ovaritis Cervicitis Quistes ovaricos Patologia de vagina y vulva Neoplasias Breve repaso de la anatomia de Comentario final a la patologia vagina y vulva del ovario Inflamacion Patologia del oviducto Neoplasias Breve repaso de la anatomia Yatrogenia en cuello uterino y vagina del oviduct Patologia de la glandula mamaria ‘Anomalias congénitas ‘Anomalias congénitas Salpingitis, Mastitis Neoplasias ‘Yatrogenia en la glandula mamaria Yatrogenia en oviducto y ovario Neopiasias Patologia del utero Patologia del aparato reproductor ‘Anomalias congénitas masculino Breve repaso de la anatomia del aparato reproductor masculino ‘Anomalias congénitas Importancia del sistema inmunitario en la patologia testicular Patologia del testiculo Degeneracién del epitelio testicular Orquitis Yatrogenia en el testiculo Neoplasias Patologia del epididimo Epididimitis Patologia de glandulas anexas al ‘aparato reproductor masculino Patologia del pene Yatrogenia en el pene Lecturas recomendadas rial para el diagnéstico de abortos INTRODUCCION En el ejercicio de Ia medicina veterinaria es fre cuente encontrar problemas reproductivos en todas las especies domésticas. Usualmente es el clinico de campo quien debe identificar, diagnosticar, re solver y prevenir los trastornos reproductivos de las especies domésticas dentro de su campo de accién. Aunque la tendencia actual en el ejercicio de la veterinaria es hacia la especializacién, y sigue au- mentando la cantidad de especialistas (en reproduc- cién bovina, por ejemplo), el veterinario general160 Patologia sistémica veterinaria sigue y seguira tratando problemas reproductivos, por lo que debe estar preparado para manejarlos con eficiencia. En la patologia reproductiva, al igual que en otros sistemas, el laboratorio es un poderoso auxi- liar de diagnéstico, En el caso particular de los problemas reproductivos, la informacion que los estudios de laboratorio adecuados proporcionan al clinico solicitante reditaa con creces sus costo: adems de que le permiten al practicante joven aumentar el grado de confiabilidad de sus diagnés- ticos presuntivos, al perfeccionar su criterio clini- co-médico. Sin embargo, debe subrayarse que muchos examenes de laboratorio no indicados (al ‘a ver qué sale”), no necesariamente compensan Jas deficiencias de conocimientos del médico que los solicita. A manera de ejemplo, la valoracién de nitratos en casos de aborto en cerdas, 0 las serolo- gias de Toxoplasma gondii en vacas que abortan, no aportan beneficios para el diagnostico y correc- cion del problema; en cambio, representan un gas- to innecesario de tiempo y recursos. Es por ello que el conocimiento de la patologia reproductiva usual para la especie de interés es extremadamente itil para el veterinario en el ejercicio profesional, quien de esta manera puede identificar (0 al menos sos- pechar) un tipo de problema, emitir un diagnéstico presuntivo, y en caso necesario, solicitar los exa- menes complementarios en cada caso. Como en cualquier situacién, la cooperacién del clinico, que envia las muestras adecuadas y con el manejo correcto, complementadas con una histo- ria clinica completa y confiable, més su diagnéstico, presuntivo, le permitira al personal de laborato- rio trabajar de manera adecuada los casos, aumen- tando la probabilidad de Hegar a conclusiones importantes, acertadas y ttiles. BREVE REPASO DE LA EMBRIOLOGIA NORMAL El estudiante tipico de patologia veterinaria ya es tudié en otro curso la embriologia normal del ap: rato reproduetor, por lo que aqui sélo se comenta- rin algunos aspectos que tendran importancia par- ticular para la comprensién de ciertas patologias reproductiva: Testroma de las gonadas fetales se desarrolla apartir de las crestas gonadales, e incluye la forma- cidn de cordones sexuales primarios y secundarios. Los cordones sexuales son colonizados por células precursoras de las células germinales que provienen del saco vitelino extraembrionario. La formacién de estructuras con arquitectura de foliculos (ovaricos) o de tibulos (seminiferos) se asocia con la presencia de antigenos H-Y en la superficie de las células germinales. La expresion de estos antigenos depende del cariotipo de lag células, Esto es importante para explicar los dife- rentes grados de masculinizacién que presenta el ovario de la vaca Freemartin Cerca del mesonefros se desarrollan dos estruc= turas tubulares: los tibulos mesonéfricos (conduc- tos de Wolff, derecho e izquierdo). Tiempo despues. aparecen otros dos tubos junto a los anteriores: log tibulos paramesonéfricos (conducts de Miiller), La parte caudal de ambos tubos paramesonéfricos se une y hace desaparecer la pared medial. A partir de los tubulos mesonéfricos se pueden desarrollar epididimos, conductos deferentes, vesiculas semi-_ nales y gkindulas bulbouretrales: A partir de los tibulos paramesonéfricos es. posible el desarrollo de: oviductos, cuernos uteri- nos, titero, cuello uterino y vagina. Los fetos de cualquier sexo poscen ambos sis- temas tubulares, pero en general sélo se desarrolla el correspondiente al sexo genotipico, quedando vestigios del otro sistema tubular. En los seudoher- mafroditas es comin encontrar desarrollada una parte del sistema tubular equivocado. Esto tiene importancia diagndstica, por ejemplo, la presencia de vesiculas seminales en la becerra Freemartin, Las génadas fetales normales del equino po- seen abundantes células intersticiales, las cuales, involucionan al parto, presentando abundantes, macréfagos cargados de lipofuesina, Intersexualidad De una forma simplista, se denomina intersexo a aquel animal que posee caracteristicas anatomicas: de ambos sexos. En general, la intersexualidad se presenta con relativa frecuencia en cerdos, perros y cabras. En su mayor parte los intersexos son esté~ tiles y zootécnicamente indeseables, En una simplificacién excesiva, se llama her- mafrodita verdadero al animal que presenta a nivel histologico tejido gonadal de ambos sexos (tejidos ovirico y testicular al examen microseépico), en mayor 6 menor grado de desarrollo y en ambas g6nadas o en génadas diferentes. Cuando una g6- nada tiene foliculos ovaricos y tibulos seminiferos (por lo general muy poco desarrollados), se Hama ovotestis. Se conoce como seudohermafrodita al animal que tiene génadas de un sexo y presenta estructu- ras tubulares desarrolladas en mayor o menor gra- do del otro sexo; por ejemplo, ovarios y vesiculas seminales, 0 testiculos y utero. Puede haber seudo- hermafrodita macho o hembra, segiin las caracte- risticas histolégicas de las génadas. Un caso parti- cular de seudohermafrodita hembra es la becerra Freemartin. Inversion sexual En varias especies animales es posible encontrar especimenes con cariotipo femenino normal XX, gue presentan inversién de sexo y poscen testiculos y sistema tubular masculino, En estos animales se Suele encontrar un gen autosémico (esto es, que no esta en el cromosoma X ni en el Y) que produce masculinizacién al funcionar como cromosoma Y. En perros, cerdos y cabras por lo comin se trata de genes autosémicos recesivos, aunque en ratones se refiere al gen autosémico dominante SXR (SeX Reversal). En las cabras se encuentra un gen de inversion sexual asociado al gen que determina la ausencia de cuernos. EI gen para la ausencia de cuernos es autos6mico dominante; los animales heterocigotos (con un ejemplar de este gen) carecen de cuernos y son fértiles; los homocigotos (con dos ejemplares) son hermafroditas verdaderos (con ovotestis) 0 machos seudohermafroditas (con testiculos y vul- va) omachos de apariencia externa casi normal, pero estériles, Los animales con inversién sexual se pueden distinguir de los Freemartin por la ausencia de qui merismo sanguineo (véase en seguida). Freemartin bovino La entidad Freemartin 0 “machorra” es comin en bovinos, y muy raro en ovinos y caprinos. Parg que se presente el freemartinismo es necesario que una vaca tenga dos 0 mas ovulaciones simultineas, y se implanten por lo menos un embrién macho y uno hembra. Después debe ocurrir la fusion de circula- ciones corioalantoideas entre las placentas de am- bos fetos. El hecho de que los bovinos presenten una fre- cuencia relativamente alta de freemartinismo se explica por la gran tendencia (9 de 10 casos) a la uunién de las circulaciones fetales en las gestacio- nes maltiples, lo cual no suele ocurrir en ovinos y caprinos, AL unirse las circulaciones de ambos fetos, ocurre un intercambio de células de diferentes ti- pos: precursoras de eritrocitos y leucocitos, y célu- las germinales. Asi se explica que los animales Freemartin presenten un mosaico eritrocitico, con 2lObulos rojos de dos tipos diferentes en la circula- cidn sanguinea, Capitulo 5 * Aparato reproductor 161 Las células germinales que migren a la gonada primitiva de un animal genotipicamente hembra expresarin antigenos de superficie que organicen fa masculinizacién de la génada en grado variable, También habra masculinizacion del aparato repro- ductor tubular. La becetra Freemartin tiene conformacién muscular masculinizada, con cuello ancho, pero presenta vulva y vagina superficialmente norma- les. Nunca entra en estro y nunca quedara gestante. Elovario de la becerta Freemartin puede tener abundante tejido intersticial, que le imparte un co- lor anaranjado, pero éste no debe confundirse con el cuerpo amarillo (Kiteo) 0 restos de él, que no puede presentar la vaca Freemartin. Los oviductos, titero, cuello uterino y vagina de la Freemartin suelen estar poco desarrollados, aunque esto es en extremo variable, La vulva suele ser de aspecto normal y es la causa por la que se les cria como becerras de reemplazo hasta la madurez, donde empiezan los problemas, por la falta de estro Una caracteristica anatémica constante en la Freemartin es la presencia de vesiculas seminales junto al cuello uterino. Esto tiene utilidad diagnos tica en la necropsia, pero es dificil de detectar a la palpacién rectal por personal poco experimentado. Dado que, en la vaca Holstein normal, las ovu- Jaciones multiples son mas frecuentes que los partos multiples, es importante considerar la posibilidad de que una vaca tenga ovulacién miltiple con im- plantacién de gemelos; éstos unen sus circula- ciones corioalantoideas, pero después uno de los fetos muere y es resorbido. Esto explica los casos en que una becerra Freemartin proviene de un parto nico. Debe recordarse que la mortalidad embrio- naria en gestaciones dobles de becerras primerizas esmayor de 60%, mientras que en vacas multiparas es de 20% (normal, igual que en vacas multipa- ras con gestacién simple). Las becerras Freemartin poseen foliculos pri- marios en el ovario, que s6lo en raras ocasiones progresan. Nunca son ovulados, no hay ciclo estral y no puede haber gestacién. Deben considerarse con reservas los estudios que mencionan casos de hembras Freemartin que quedan gestantes, porque no presentan pruebas concluyentes de un verdadero freemartinismo. Una explicacién en estos casos es la falta de habilidad en la palpacién rectal, sumada a la ignorancia de la patologia reproductiva; lo que ocasiona que se con- fundan casos de hipoplasia o aplasia segmentaria con freemartinismo. El diagnéstico de este iltimo requiere la de- mostracién de la masculinizacién del aparato reproductor, que se confirma por la presencia de162 Patologia sistémica veterinaria vesiculas seminales, 0 bien del mosaico eritrociti- co 0 de quimerismo leucocitico. Este quimerismo consiste en la presencia de leucocitos (linfocitos) con cariotipos de macho y de hembra en el mismo animal; se requiere de un laboratorio equipado para citogenética, pero permite un diagndstico confia- ble en un animal vivo. El hecho de que una vaca pare una becerra y un becerro cuyas placentas a simple vista estén unidas, es diagnéstico de freemartinismo de la hem- bra. Los machos gemelos Freemartin tienen una fertilidad normal en apariencia, Los gemelos Freemartin reaccionan inmuno- Iégicamente como gemelos idénticos; de ahi su utilidad en cirugia experimental, porque no presen- tan rechazo de injertos entre ellos ‘Sindrome de feminizacién testicular En diversas especies se han descrito casos de indi- viduos con cariotipo masculine XY normal, con produccién normal de testosterona por el testiculo, pero con genitales externos femeninos (vulva y vagina), En estos animales se ha identificado falta congénita de los receptores de testosterona en la membrana celular. Al carecer de receptores, las células son refractarias al estimulo androgénico de la testosterona, y predomina el efecto de los pocos estrégenos normalmente presentes, de modo que el feto se desarrolla con testiculos y sistema tubular ferninizado. Este seudohermafrodita macho se diag- nostica con exdmenes de afinidad para el recuento de receptores de testosterona en fibroblastos obte- nidos de biopsias de labios vulvares. PATOLOGIA DEL APARATO. REPRODUCTOR FEMENINO PATOLOGIA DEL OVARIO Es importante estar familiarizado con el aspecto y dimensiones normales del ovario y de sus estructu- ras en cada especie, asi como con Jas diferentes etapas del ciclo estral y la gestacién. Sdlo cono- ciendo las estructuras normales pueden identificar- se las anormalidades y evitarse errores embarazo- 808, como confundir foliculos de 40 mm, normales en la yegua, con quistes foliculares, que no existen en esta especie. Breve repaso de la anatomia del ovario El tamafio del ovario bovino varia segin la etapa del ciclo estral, gestacién y condicion general de la vaca. El ovario derecho es mas activo que el izquier- do en una proporcién de seis a cuatro, por lo que, suele ser mas grande y contener con més frecuen- foliculos y cuerpos Iiiteos. El foliculo maduro: mide de 15 a 20 mm de didmetro, El cuerpo hemo- rragico es de corta duracién. El cuerpo hiteo con= tiene abundantes eosinéfilos. Después de la ovulacién es frecuente que per manezcan adheridos al ovario pequefios codgulos sanguineos. Al ser invadidos por capilares y tejido conectivo se forman pequefios hilos (de este tejido, de neutrofilos, linfocitos, histiocitos y plasmocitos) entre el ovario y la porcién fimbriada del oviducto, los cuales se conocen como estrias de ovulacién, Estas estrias son delgadas, pueden romperse facil- mente con la mano y no afectan la fertilidad de la vaca, Son muy comunes y slo se encuentran en la hembra después de Ja pubertad (fig. 5-1) En la vaca Holstein, uno de cada cinco cuer= pos liteos puede tener una cavidad quistica (de 1 a, 15 mm), que algunos textos de anatomia conside- ran normal; aqui se comentan en la parte de quistes ovaricos, El cuerpo liiteo normal de la vaca persiste de 16 a 18 dias en ausencia de gestacién. Se piensa’ que la lutedlisis (involucién del cuerpo liiteo) es inducida por la prostaglandina F-2-alfa producida por el epitelio uterino, El ovario de la cerda tiene forma de zarzamo- ra. Los foliculos maduros miden 7 a 10 mm. El cuerpo liiteo puede legar a medir || mm y no tiene tanto pigmento como el de la vaca; en ia involu- cién, pose mas tejido conectivo que en las demés especies domésticas. El ovario de la perra también tiene forma de zarzamora y esta rodeado por una bolsa ovarica, adiposa (infiltrada de grasa). La red ovairica es pro= ig. 5-1. Ovario de vaca Holstein con estrias de ovu= lacion. Son estructuras muy delgadas, que se pueden romper facilmente con la mano. minente. Los foliculos maduros miden 6 mm. Los foliculos preovulatorios presentan dobleces de la pared folicular. La bolsa ovarica de la gata no contiene grasa La perra y Ia gata presentan foliculos poliovulares (con més de un évulo) con mayor frecuencia que las otras especies. El estroma del ovario normal de la yegua tiene un aspecto muy caracteristico, con pocos foliculos y muchas células tipo fibroblasto, en disposicién de “madejas”, que semejan una neoplasia, El ovario de la yegua tiene forma de rifién y pesa de 40 a 80 g, Los foliculos s6lo ovulan en una pequeita zona (la fosa ovulatoria). El ovario izquier- dio es mas activo que el derecho en una proporcién de seis a cuatro, Es frecuente encontrar tejido adrenocortical ect6pico en el ovario de la yegua. El cuerpo hiteo de la yegua gestante comienza, a involucionar a los 40 dias de gestacién. Se desa- rrollan cuerpos litteos accesorios de los 60 a 120 dias de gestacién. En general, las especies que presenten ovula- cin inducida por el apareamiento (como la coneja), poseen abundante tejido intersticial pigmentado en el ovario, al que se le Hama “glandula intersticial”, nombre poco apropiado, Anomalias congénitas Las anomalias congénitas, como ovarios supernu- merarios, son muy raras en las especies domésti- cas. En hatos de vacas suecas se detect6 un tipo de hipoplasia ovarica causada por un gen autosémico recesivo que también causa la hipoplasia testicular en toros. Por palpacién rectal se identifican estos casos, y los programas de seleccién genética los controlan. En vaeas lecheras mexicanas este tipo de anomalias parece ser muy raro (fig. 5-2) Ovaritis La inflamacién del ovario (ovaritis u ocforitis) es mas bien rara. La pueden causar bacterias pidge- nas, con formacién de abscesos, generalmente pe- quefios, La ovaritis granulomatosa se puede observar en casos de tuberculosis peritoneal. Como otros casos de tuberculosis en vacas, su frecuencia y la posibilidad de erradicarla dependen de la eficien- cia de Ia autoridad de sanidad animal del pais, de la tien de los veterinarios y de Ia idoneidad de los procedimientos de deteccién, eliminacién y com- pensacién econémica. Capitulo 5 + Aparato reproductor 163 Fig. 5-2. Ovarios de una vaca Holstein de cinco afios. Uno de ellos hipoplasico y el otro normal. El ovario hi Poplasico carece de foliculos terciarios y cuerpos Iiteos. En vacas viejas debe diferenciarse la hipoplasia ovarica de la atrofia senil. Quistes ovaricos Son un problema grave en varias especies domés- ticas. En un estudio de vacas lecheras mexicanas sacrificadas en el Estado de México se encontraron quistes en 50.5% de los 1 000 ovarios examinados. Los quistes ovaricos son mas frecuentes e impor- tantes que los problemas inflamatorios del ovario en la vaca lechera La palabra quiste proviene del griego Kystis, que significa saco o vejiga. Para los fines de este capitulo se considera como quiste a una cavidad cerrada, rodeada por eélulas que producen liquido. En la practica clinica veterinaria a menudo se encuentran casos de “quistes ovdricos” que no res- ponden al tratamiento con preparados de gonado- tropinas y hormonas liberadoras de gonadotropi- nas, principalmente porque el diagndstico del tipo de quiste es incorrecto. En este capitulo emplearemos Ia clasificacién sugerida por el Dr. Kenneth McEntee, del Registro Internacional de Patologia Reproductiva. Segin ésta, en los animales domésticos pueden encontrar- se los siguientes tipos de quistes dentro y cerca del ovario: + Foliculos atrésicos, + Foliculos normales en desarrollo. * Quistes paraovaricos (mesonéfricos y parame- sonéfricos). *+ Cuerpo liteo quistico. * Quiste folicular. * Quiste luteinizado * Quiste de inclusién epitelial * Quiste tuboovirico. + Bolsa ovarica quistica.164 Patologia sistémica veterinaria + Red ovarica quistica. * Quistes de estructuras epiteliales subsuperficia- les. + Neoplasias quisticas No todos los quistes se presentan en todas las especies; la frecuencia ¢ importancia clinica de cada quiste varia segimn la especie, raza, edad y funcién zootéenit Foliculos atrésicos Se llaman foliculos atrésicos aquéllos cuyo des rrollo se interrumpié antes de completarse. La atre- sia folicular es un proceso normal en el ovari gran mayoria de los foliculos que inician su desa- rrollo en cada ola folicular sufriran atresia. Es im- portante estar familiarizado con el aspecto y tama- iio normales de los foliculos sanos y atrésicos. La atresia folicular se puede encontrar en dos formas: obliterativa, cuando se pliega la pared del foliculo, y quistica, cuando se conserva el liquido folicular. En ambos casos, Ia pared presenta grados va- riables de degeneracién de las células de la granu- losa. A la observacién microscépica no es posible diferenciar entre los cambios de un foliculo con atresia quistica y los cambios de un quiste folicu- lar, porque en ambos se observa degeneracion y pérdida de las células de la granulosa. La diferen- cia macroscopica es que los foliculos atrésicos siem- pre son mas pequefios que el tamaiio maximo del foliculo preovulatorio, y los quistes foliculares son més grandes. A nivel funcional, los foliculos atv sicos desaparecen en pocos dias, mientras que los quistes foliculares pueden persistir. ‘A menudo, en las becerras recién nacidas se observan hemorragias dentro de los foliculos atré- ‘cos, los que le dan un aspecto muy particular al ovario; estos foliculos son consecuencia de los cam- bios hormonales del parto, y no tienen importancia clinica ni valor diagnéstico, por ser estructuras normales, Paraovaricos Los quistes paraovaricos surgen a partir de restos embrionarios de los conductos y tubulos mesoné- fricos (de Wolff) y paramesonéfricos (de Miiller) cereanos al ovario. Su tamafio en la vaca lechera varia desde apenas visibles hasta mayores de 2 cm. Se pueden encontrar en todas las especies de ma- miferos domésticos (fig. 5-3) Los quistes de origen paramesonéfrico son m: comunes que los de origen mesonéfrico (11 casos contra uno en 85 vacas estudiadas por Valero, Ti go y Madrigal, en 1982). A menudo se localizan Fig. 5-3. Ovario y oviducto izquierdos de una vaca Holstein, Se encuentra un pequefio quiste paraovérico, en el borde del ovario mas cercano a la insercion de la fimbria oviductal, solos 0 en grupos en el polo del ovario que esté mas cereano al ovidueto. Antiguamente se les da- ban diferentes nombres segun su localizacion; epooforon, parooforon, hiditide de Morgagni, et- cétera En general, este quiste contiene poca proteina, por lo que suele no coagular con el liquido fijador comiin para histologia. A la observacién microscé= pica se observa un epitelio cuboide simple o apla- nado simple, envuelto por una o dos capas de miseulo liso. Estos quistes no causan alteraciones en la re- produccién, y su importancia radica en que suclen confundirse a la palpacién rectal con otros tipos, que no desaparecen con tratamientos hormonales, Cuerpo liiteo quistico El cuerpo liiteo quistico corresponde a un foliculo que se desarrollé y ovulé de forma normal, pero que presenta una (0 varias) cavidad(es) en su inte- rior. Son comunes en la vaca Holstein (fig. 5-4), donde aproximadamente uno de cada cineo cuer- pos htiteos es quistico, A nivel estadistico, no estan asociados con problemas de fertilidad, aunque al= gunos veterinarios argumentan, sin pruebas, lo con= trario, Incluso es usual que se les considere como estructuras normales, en libros de anatomia bovina. Un caso particularmente interesante de cuerpo: liteo quistico fue detectado en Brasil por el Dr Megale: en vacas cebii de la raza Nelore es frecuente que aumente de tamafio Ia cavidad de los cuerpos liteos quisticos en hembras gestantes, por lo que @ finales de la gestacion, el cuerpo liiteo parece estar reemplazado por un quiste voluminoso, mucho mas grande que el resto del ovario. Fuera de su aspecto Fig. 5-4. Cuerpo liteo quistico en el ovario de una vaca Holstein adulta, singular, estas vacas tienen una fertilidad normal en apariencia. Al parto, los quistes suelen desapa- recer junto con los restos del cuerpo liteo. Debe recordarse que todos los cuerpos liiteos poseen una estructura que sobresale de la superfi- cie del ovario, la cual corresponde a la zona donde se rompié la pared del foliculo durante la ovula- cién, La presencia de esta nodulacién permite dife- renciar entre un cuerpo liiteo normal y diversas patologias como quistes luteinizados 0 acumulacio- nes de células intersticiales de la vaca Freemartin, Foliculares Los quistes foliculares son muy frecuentes e im- portantes en la vaca lechera; pueden encontrarse también en cerdas y perras, pero en estas dos espe- cies no suelen tener la misma gran importancia que en la vaca. La yegua no presenta quistes foliculares. En la vaca Holstein es posible definir al quiste folicular como un foliculo, generalmente mayor de 15 mm de diametro, que persiste por mas de una semana en ausencia de tejido luteinico detectable a nivel macroseépico (Johnson y Ulberg, 1967). Pue- de ser tnico, o presentarse en varias unidades de diferentes tamaiios (figs. 5-5, $-6). Son unilatera- les 0 bilaterales, y los signos clinicos pueden ser de anestro, ninfomania, virilizacién, ciclos estrales ivregulares o en apariencia normales. La patogenia del desarrollo de los quistes foliculares no es sen- cilla, y el tamaiio y aspecto microscépico no nece- sariamente estan asociados a la produccién de hor- monas y al cuadro clinico, Para mayores detalles consiiltese la figura 3-7 En la préctica clinica es frecuente observar estos quistes en vacas puérperas, especialmente cuando consumen mucha alfalfa u otras pasturas estrogeni Capitulo 5 * Aparato reproductor 165 Fig. 5-5. Ovario de vaca Holstein con tres quistes foliculares; el contenido de éstos coagulé en el fijador, lo que indica una alta concentracién de proteinas En los casos de quistes foliculares de larga evolucién es comin observar signos marcados de hiperestrogenismo: moco cervical abundante, de- sarrollo de pezones, edema del iitero, eteétera. Aunque la heredabilidad de la predisposicién genética a desarrollar estos quistes es baja (menor de 0.3), a largo plazo el mejor método de control consiste en programas de seleccién genética. En ocasiones se observan quistes que presen- tan porciones de su pared engrosadas y de color amarillo naranja, que corresponden a quistes foli- culares parcialmente luteinizados. Luteinizados El quiste luteinizado se desarrolla a partir de un foliculo que no ovula, contintia madurando y pre- senta luteinizacién en toda su superficie interna (fig. 5-8 [VEASE SECCION EN COLOR] y fig. 5-9). Fig. 5-6. Corte histolégico de la pared de un quiste folicular bovino. Notese lo delgado de la pared y el te- jido conectivo que lo rodea.166 Patologia sistémica veterinaria Rh HIPOTALAMO «———— Factores externos (alta produccién de leche, predisposicién ee gen FSH «______—HIPOFISIS. ANTERIOR ética, cpasturas estrogenicas?) ——————> Tf actu (Células bas6filas granuladas) vin Desarrollo de los folfeulos No hay ovulacién Produccién de estrégenos aumentada we © prolongada Inhibicién del colapso folicular Retencién de agua aparato genital) NINFOMANIA ‘t Concentracién de Na* folicular <— Retencidn de sal F Presién osmética folicular SIGNOS CLINICOS (cinfomania, anestro, reajamiento de ligamentos pélvicos, edema del Hiperfuncién de la CORTEZA SUPRARRENAL | 7 Aldosterona | VIRILISMO ADRENAL ig. 5-7. Posibles factores en la patogenia de los quistes foliculares. (Adaptado de Miller, Rl. y Campbell, R.S.f: ‘Anatomy and Pathology of the bovine ovary and oviduct. Vet Bull 1978,48:747.) Se cree que tiene una patogenia similar al quiste folicular, pero con secrecién escasa de hormona luteinizante, la cual, aunque no cause la ovulacién, si induce la luteinizacin, Un quiste luteinizado i9. 5-9. Corte de quiste luteinizado bovino. Se ob- servan las eélulas aplanadas de la pared interior del quiste y las células luteinizadas. Estas células, con abundantes vacuolas de lipidos, tienen un aspecto muy similar a las élulas luteinizadas de un cuerpo liteo. también se puede desarrollar a partir de un quiste folicular que recibe tratamiento hormonal. El teji- do luteinizado de la pared del quiste produce pro- gestégenos, por lo que la signologia clinica es de anestro persistente. El aspecto microscépico de la pared de un quiste luteinizado es muy similar al de un cuerpo luteo, pero dado que nunca ovuld, a nivel macros- cépico, puede distinguirse por la ausencia del “chi- pote” o chichén, Inclusién epitelial Los quistes de inclusidn epitelial se pueden encon- trar en yeguas y vacas, pero s6lo son importantes en la yegua. Se producen como consecuencia de la invagi- nacion del epitelio superficial del ovario (el epite- lio que lo recubre es superficial, no “germinal”).. Aunque es un quiste frecuente en vacas, en general es de tamaiio pequefio en esta especie (unos 2 mm) ¥y no suele asociarse con problemas de la funciéon reproductiva (fig. 5-10). Fig. 5-10. Ovario de vaca Holstein. Al centro se obser- va un quiste de inclusién epitelial pequeno, En la yegua, los quistes de inclusién epitelial son el tipo mas importante en la patologia del ova- rio de esta especie. Debe recordarse que la yegua slo puede ovular en una parte pequeiia de la su- perficie del ovario: la fosa ovulatoria. En esta zona seri donde empiecen a desarrollarse los quistes de inclusién epitelial. En la yegua, estos dltimos pue- den alcanzar tamafios mayores de 5 cm, y limitan ia funcién del ovario porque estorban e impiden el acceso de los foliculos maduros a la fosa ovula- toria, El epitelio superficial del ovario es en reali- dad un mesotelio de recubrimiento similar al peri- toneo, el cual por lo comin produce un liquido de escasa densidad, similar al liquido ascitico. Como se trata de células mesoteliales, no son sensibles al tratamiento de hormona luteinizante, y requie- ren tratamiento quirurgico, con los problemas co- rrespondientes. Cuando una yegua tiene un ovario inutilizado por quistes de inclusion (se descubren a |a palpacidn rectal, porque no disminuyen de tama- ‘io en el ciclo), sera conveniente extirparlo median- \e cirugia para permitir que el otro ovario (normal) cumpla su ciclo y la yegua pueda gestar. Quiste tuboovéirico y bolsa ovdrica quistica Pueden presentarse en vacas que han sufrido sal- pingitis y perimetritis graves, con formacién de adherencias extensas (fig. 5-11), El quiste tuboovarico resulta de la union por adherencias de la poreién fimbriada del oviducto con la superficie det ovario vecino. Las adheren- cias suclen ser parte de la reparacién de salpingitis y perimetritis muy intensas, por lo comin asocia- las con la infeccién por Brucella abortus. Capitulo 5 * Aparato reproductor 167 Fig. 5-11. Aparato reproductor de una vaca Holstein. Presenta un quiste pequeno en un lado (un quiste tu- boovarico) y el oviducto distendido (hidrosalpinx). En el otro lado, el quiste mas grande es una bolsa ovarica quistica; se encuentra cercana, pero separada del ova- tio, Se aprecian multiples adherencias en la serosa ute- rina, La bolsa ovarica es una estructura normal que envuelve al ovario bovino. Puede encontrarse quis- tica, por formacién de adherencias del oviducto, pero también es posible asociarla con infecciones por Brucella abortus. La diferencia entre ambos quistes es que el tuboovarico es un gran quiste del oviducto que tie- ne en su interior el ovario adherido, mientras que la bolsa ovarica quistica es una estructura quistica situada a un lado del ovario, o de sus restos, tam- bién rodeado éste de adherencias. Evidentemente, en ningiin caso se dispone de tratamiento, y si las lesiones son bilaterales, la vaca sera estéril En paises donde se ha erradicado 0 controlado en buena medida la brucelosis bovina, estos quistes son raros y se asocian a Mycoplasmas. Red ovérica quistica La red ovarica 0 rete ovarii es una estructura nor- mal presente en la médula del ovario; tiene un epi- telio simple cibico, con pliegues, y carece de capa muscular alrededor. Aparentemente produce una secrecién holocrina, pero se desconoce su impor- tancia real. Cuando esta estructura se encuentra dilatada se forma la red ovarica quistica. El hecho de que se encuentra en la parte medular del ovario, ademas de la presencia de pliegues y la ausencia de miisculo a su alrededor, permite diferenciarla de otros quistes. La red ovarica quistica es el quiste mas comin en la gata, es frecuente en perras y a menudo se168 Patologia sistémica veterinaria encuentra en cuyas y ratonas viejas, en las cuales parece ser un cambio senil muy comin. Quistes de estructuras epiteliales subsuperficiales Estas estructuras son parte de la anatomia normal del ovario de la perra y de hembras caninas salva- jes. Estas formaciones se localizan justo debajo del epitelio superficial del ovario, son estimuladas por los estrogenos, y aumentan o disminuyen su activi- dad con el ciclo estral normal. Es posible encon- trarlas con dilatacién quistica en casos de adminis: tracién de estrégenos de larga duracién 0 neopla- sias productoras de estrégenos. En ocasiones se encuentran los quistes sin localizar una fuente de estrogenos, EI hecho de que haya quistes multiples justo debajo del epitelio del ovario de la perra, permite el Giagnéstico macroscépico, el mal es facil de com- probar mediante histologia. Neoplasias quisticas En yeguas, vacas, perras, y con menor frecuencia en otras especies, pueden hallarse ncoplasias con uno o varios quistes. También es posible encontrar una sola estructura quistica cuya pared contenga células neoplisicas. En las yeguas, particularmen- te, Hegan a presentarse tumores de células de la granulosa que forman un enorme quiste; la presion continua del liquido dentro del quiste sobre las células neoplisicas de la pared suele causar su de- generacién y necrosis, lo que dificulta el diagnds- tivo. En estos casos es conveniente observar con cuidado la pared del quiste a nivel macroscépico y seleccionar para histologia las zonas donde la pa- red se observe rugosa o engrosada, y las que ain conserven células neophisicas. La neoplasia quistica mas frecuente ¢ impor- tante en el ovario de vacas y yeguas es el tumor de células de la granulosa. Con menor frecuencia pue- den encontrarse adenomas quisticos de la red o rica y en la perra adenomas quisticos de estructuras epiteliales subsuperficiales Yatrogenia asociada con los quistes ovdricos Como se mencioné, el ovario es una estructura delicada, En la antigiiedad, era una prictica comiin la rotura manual por via rectal de los quistes ovari- cos, como tratamiento de primera linea. El manejo brusco necesario para romper un quiste ovarico a menudo producia salpingitis, con formacion de adherencias entre ovario y oviducto; las adheren- cias dificultaban la funeién de estos érganos y dis minuian ostensiblemente la fertilidad esperada de las vacas. Con el descubrimiento y comercializa- cién de preparados hormonales naturales y sintéti- cos de efecto luteinizante o luteolitico, ya no es necesaria la rotura o la enucleacién por via rectal, Aunque estos preparados hormonales suelen ser caros, debe considerarse que seria mas costoso perder a la vaca o, en el mejor de los casos, correr el riesgo de causar una lesién permanente al apara- to reproductor, con la infertilidad asociada, Neoplasias Se ha informado de tumores oviricos en la mayor parte de las especies domésticas, si bien son mas comunes en la perra y la vaca. Sin embargo, ¢s muy frecuente que las neoplasias ovaricas pasen inad- vertidas en la necropsia habitual, sobre todo en la perra, cuya bolsa ovarica esti infiltrada de grasa, Se consideran como un grupo los tumores de células de la granulosa, de la teca y de los cuerpos liiteos. El tumor de células de la granulosa es la neoplasia ovarica mas frecuente en la vaca (fig. 5-12). En general es benigno y a menudo se acom- pafia de signos clinics de ninfomania (Jas eélulas Ge la granulosa normaimente producen estrogenos) En ocasiones se encuentran tumores de células de Ja granulosa formades por una gran cavidad quisti- ca, con una o varias placas de células neoplasicas en la pared. Es muy importante no confundir estas neoplasias con quistes foliculares. En la perra se encuentran tumores de células de la granulosa (por lo comin benignos) y ade- nocarcinomas quisticos papilares (neoplasias ma- lignas de tejido granular con zonas quisticas y for- maciones papilares). Estos iiltimos, al parecer, se originan en los cordones sexuales de la corteza ova- rica y a nivel macroscépico pueden parecer solidos o quisticos; suclen ser bilaterales e invaden la bolsa ovarica. Las células neoplisicas pueden despren- derse e implantarse en linfonddulos del diafragma, causando hidroperitoneo; también puede haber metistasis en higado, linfonddulos regionales y pulmén E] disgerminoma es la contraparte ovarica del seminoma testicular; usualmente es benigno y tie- ne superficie lisa y consistencia blanda. El color varia de gris a rojo oscuro, segiin la ausencia 0 presencia de hemorragias. Los tumores metastasicos del ovario son raro: se ha informado de linfosarcomas, carcinomas in- testinales y carcinomas de gkindula mamaria El hamartoma vascular es una malformacién congénita no neoplisica de los vasos sanguineos: Capitulo 5 * Aparato reproductor 169 Fig. 5-12. Aparato reproductor fernenino bovino, con un tumor de células de granulosa en un ovario. Notese el gran tamano de la neoplasia, en comparacién con el ovario contralateral. (Cortesia del Dr. Armando Mateos.) suele crecer al mismo ritmo que el promedio del organismo y no causa problemas. En el ser humano son frecuentes los hamartomas vasculares en la piel (manchas en vino de Oporto o “lunares rojos”). En la vaca se encuentran con frecuencia hamarto- mas vasculares en el ovario. Dado que estén com- puestos de una masa enrollada de venas y arte- rias, podrian confundirse con un cuerpo iteo y ser cnucleados erréneamente, con la consecuente he- morragia grave, También, a menudo, patélogos inexpertos los confunden con hemangiosarcomas. Los feratomas ovéricos son raros; son neo- plasias compuestas de multiples tipos de tejido extrafios al ovario, con derivados de mesodermo, endodermo y ectodermo. La sola presencia de hue- so, cartilago o ambos no es diagnéstica de terato- ma, ya que puede deberse a metaplasia de células normalmente presentes, como suele ocurrir en la glandula mamaria, Comentario final a la patologia del ovario Cuando los tratamientos han fallado 0 la tniea so- luci6n a un problema reproductivo es la cirugia para extracei6n o el sacrificio del animal, seré util la observacién macrosc6pica 0 microscépica del apa- rato reproductor. Los clinicos responsables suelen examinar los cadaveres para confirmar su diagnds- tico anterior, o modificar su criterio en el futuro si reconocen un error en el diagnostic presuntivo. Por lo anterior, es posible que el diagndstico definitivo de un problema reproductivo requiera de un estudio de laboratorio. En el caso de la histopa- tologia es indispensable que el clinico de campo le proporcione al laboratorio una historia clinica completa y una muestra fresca o muy bien fijada. Para fijar muestras de fetos y aparato reproductor se recomienda emplear liquido de Bouin, pero en condiciones adversas se puede usar formalina al 10% en agua de la Hlave, y asi llegar a un diag- néstico Como en todos los casos, los eximenes ade- cuados de laboratorio seran un recurso muy util para el veterinario clinico. Sin embargo, si se mandan las muestras equivocadas y mal conservadas, con una historia clinica deficiente, estos estudios seran un gasto improductivo y motivo de problemas para el laboratorio, el clinico, el ganadero y el propio animal enfermo. PATOLOGIA DEL OVIDUCTO Breve repaso de la anatomia del oviducto Los oviductos son mas delgados en las porciones cercanas a los cuernos uterinos. Su pared tiene tres capas: mucosa, muscular y serosa, La serosa es un170 Patologia sistémica veterinaria repliegue de peritoneo derivado del ligamento an- cho o mesosalpinx. La capa muscular es mas grue- sa cerca del iitero y tiene de dos a tres capas de misculo liso. La mucosa oviductal tiene pliegues de mayor altura y ramificaci6n cerca del ovario. En el oviducto en estro, los liquidos fluyen hacia la porcién ovérica, mientras que los cilios se mueven hacia el lado opuesto. Para fines académicos, el oviducto se divide en tres segmentos: istmo (angosto, pegado al iite- 0), ampula (ampolla), ¢ infundibulo (poreién fim- briada cerca del ovario). La musculatura del istmo del oviducto actia como valvula para impedir el paso de liquidos durante el estro, aunque si permite el paso de espermatozoides. Si se obstruyera el in- fundibulo, el oviducto se llenaria de liquido duran- te el estro, y se desinflaria en la fase luteinica del ciclo. A continuacién se le describe en las diversas especies: *+ Vaca: mide de 20 a 30 em. La bolsa ovirica es muy amplia y comunica con la cavidad perito- neal. + Yegua: se proyecta dentro del iitero formando una pequeia papila, que parece servir de pro- teccién, + Cerda: mide de 15 a 30 em y tiene grandes pro- yecciones en la mucosa a la altura de la union uterina, + Borrega: mide de 18 a 20 em y suele estar pig- mentado con melanina en algunas razas. + Perra: esta incluido en la bolsa ovarica y for~ ‘ma un circulo casi completo alrededor del ova- rio antes de unirse al titero. Bxiste una peque- fia papila en la unidn de oviducto y ovario. Anomalias congénitas Exceptuando a los “intersexos”, las malforma- ciones congénitas del oviducto son muy raras en animales domésticos; la aplasia segmentaria del ovi- ducto puede o no estar asociada con la aplasia seg- mentaria del titero. Es posible encontrar tejido adre- nocortical ectopico junto al oviducto, en yeguas y vvacas, Se observan como pequefios nédulos blanco amarillentos, y no deben confundirse con granulo- mas tuberculosos. Los quistes congénitos junto al oviducto son muy comunes y con frecuencia se hallan cerea de la porcién fimbriada (fig. 5-13). Suelen ser peque- fos en la vaca (1 a 2 mm), aunque se pueden en- contrar quistes de varios centimetros. A los gran- des, situados junto al borde del infundibulo, se les Iamaba “hidatide de Morgagni”. En la yegua son comunes los oviductos accesorios, que a menudo se vuelven quisticos. Fig. 5-13. Quiste paraovérico en la porcion fimbriada del oviducto de una vaca Holstein. Los quistes congénitos cercanos al oviducto pueden ser de origen mesonéfrico o paramesoné- frico, no suelen afectar la fertilidad del animal, y su mayor importancia radica en el diagndstico di- ferencial de otros quistes. Salpingitis A la inflamacién del ovidueto se le llama salpingi- tis, Es comin en vacas; su frecuencia varia de 15 a 50% en vacas repetidoras. Con frecuencia esta til- tima acompafia a la endometritis y suele ser secue- la de infecciones uterinas. En las salpingitis leves, como es el caso de la campilobacteriosis y la tricomoniasis, donde sélo se afecta la mucosa, la salpingitis suele sanar sin producir daiio permanente ni afectar la fertilidad futura. La infeceién con Brucella abortus en la vaca cursa con salpingitis grave, la cual a menudo deja obstruccién del ovidueto como secuela, En las sal- pingitis graves se pueden unir varios pliegues del oviducto, hay depésito de colagena cicatrizal y se bloquea el primero, Si hay exudado leucocitico dentro de la zona obstruida, éste dilatara el ovidue- to, causando piosdlpinx. Al avanzar el proceso in- flamatorio y eliminarse las células muertas y los detritos, el oviducto queda lleno de un liquid acuo- so claro; esta lesién se denomina hidrosalpinx (fig. 5-14). Como secuela de salpingitis se pueden encon- trar miltiples quistes pequefios en la mucosa. Los procesos inflamatorios graves del oviducto favore- cen la formacion de quistes tuboovaricos y de bol- sa ovarica quistica. En la mujer, las salpingitis gonorreicas y si liticas pueden causar obstruccién parcial del ovi- Fig. 5-14. Oviducto de vaca Holstein. Este se encuen- tra distendido por un liquido acuoso (hidrosalpinx) a consecuencia de una obstruccién en la porcion infundi- bular. dueto, la cual predispone al embarazo tubario (ec \6pico) de muy alto riesgo. En las especies domés- ticas no ocurre la gestacién ectépica como se pre- senta en la mujer; el 6vulo fecundado no prospera fuera del itero. Granulomatosa Suele presentarse en vacas con tuberculosis perito- neal. Generalmente se encuentran multiples granu- Jomas a todo lo largo de! oviducto, lo que sugiere el transporte de las micobacterias por el iltimo. Es usual que las vacas con salpingitis tuberculosa ten- gan también metritis tuberculosa (fig. 5-15). No deben confundirse los granulomas dentro del oviduct con los pequefios nédulos de tejido adrenocortical ect6pico junto al mismo, aunque en ambos casos se trate de pequefios nédulos amari- llentos. Neoplasias Con excepcién de la gallina, las neoplasias en el ovidueto son muy raras en los animales domésti- cos. Yatrogenia en oviducto y ovario En el pasado, era una prictica comin la rotura 0 “enucleacién” manual por via rectal de los cuerpos liteos, en las vacas. Al eliminar el cuerpo litteo € interrumpir de pronto la produccién de progestero- na, la vaca iniciaba otro ciclo estral, y de esta forma se podia “sineronizar” a varias vacas de un establo para poder inseminarlas el mismo dia. Cuando se evalud la fertilidad en estos casos y las lesiones aso- Capitulo 5 * Aparato reproductor 171 ciadas a ella, esta prictica fue criticada. Con el advenimiento de los luteoliticos sintéticos (andlo- g08 de la prostaglandina F-2-alfa), esta practica no tiene razén de ser. El veterinario debe comparar el costo del preparado quimico contra el riesgo de infertilidad y el valor econémico del animal. El ovario, la bolsa ovarica y el oviduct son estructuras delicadas, y el manejo brusco que im- plica la enucleacién del cuerpo litte con la hemo- rragia resultante pueden lesionarlos. Los productos generados durante la hemorragia son eliminados por los macréfagos, pero es posible que origine la de- posicion de colagena, con formacién de adheren- cias permanentes. Las adherencias entre ovario y bolsa ovarica pueden dificultar la captura y el trans- porte del dvulo hacia oviducto, con lo que dismi nuye la fertilidad de la vaca. La enucleacién de cuerpo luteo en vacas que pastan en praderas de trébo! dulce, o bajo el efecto de anticoagulantes (para el control del murciélago vampiro, por ejemplo), puede causar una hemorra- gia letal, al igual que la enucleacién accidental de un hamartoma vascular ovirico. Si el utero, oviductos o ambos tienen una i feccién bacteriana, la enucleacién del cuerpo Ititeo proporcionard una zona donde las bacterias se es- tablezcan con mayor facilidad, por lo que la rea cidn inflamatoria y la reparacion (cicatrizacién) resultante serdn mayores y pueden afectar la ferti- lidad de la vaca, PATOLOGIA DEL UTERO Anomalias congénitas Las anomalias congénitas del titero ocurren en to- das las especies domésticas. La malformacin mas comin ¢s la aplasia segmentaria del utero. En ésta, faltan una o varias porciones del mismo, porque no se desarrollo de forma correcta en la vida fetal. Se suelen achacar a genes recesivos. La aplasia segmentaria del utero es comin en vacas y cerdas, sobre todo en hatos con mucha homocigosis. Usualmente, los ovarios y oviductos son normales. La gravedad de la aplasia puede va- riar de bandas o constricciones que dividen al itero hasta la casi total falta de éste del cuello uterino y de la vagina, de los que sélo se esbozan cordones de tejido. Deben diferenciarse los casos de aplasia segmentaria de las becerras Freemartin que presen- tan ademas vesiculas seminales. En la raza Shorthorn blanea son particularmen- te comunes los casos de aplasia extrema del siste- ma de conductos paramesonétricos, de donde se difundié el nombre de “enfermedad de las becerras172 Patologia sistémica veterinaria Fig. 5-15. Ovario y oviducto de vaca Holstein. A lo largo del oviducto se encuentran multiples adherencias con el ovario, a causa de tuberculosis. blancas”. Este nombre debe evitarse, pues la apla- sia segmentaria no es exclusiva de la raza Shorthorn, ni esta asociada al color del pelaj A pesar de que algunos animales afectados pueden ser fértiles, éstos, su ascendencia y descen- dencia deben eliminarse del hato reproductivo, por ser indeseables, Cuando un segmento de cuello uterino queda separado del resto del titero, la acumulacién de li- quidos y células descamadas causard la dilatacion del primero, lo cual no debe ser confundido con un litero gestante, cuando el veterinario palpa a la vaca. Al sacrificio de ésta es posible hallar céleulos de color pardo y consistencia de mastique dentro del segmento aislado del iitero. La aplasia del cuello uterino puede encontrar- se en perras y gatas; por su aspecto, estos casos se han descrito como ““itero flotante”, pero el defecto del desarrollo esti en el cuello, no en el itero. Metaplasia endometrial Las borregas intoxicadas con naftalenos altamente clorados (aditivos para lubricantes, de uso prohibi- do en paises desarrollados), pueden presentar una metaplasia escamosa muy grave en el titero, donde todas las glindulas endometriales son reemplaza- das por epitelio escamoso queratinizado, En las vacas intoxicadas por las mismas sustancias no se observa metaplasia endometrial, pero si una hiper- queratosis caracteristica en la piel. En todas las especies domésticas puede encon- trarse metaplasia escamosa del epitelio superficial del itero en inflamaciones graves y crénicas, como las piémetras, En roedores es posible que se presente meta- plasia endometrial por deficiencia de vitamina, Hiperplasia quistica endometrial en rumiantes La estimulacion hormonal excesiva en el {itero puede causar hiperplasia endometrial (aumento en Ja celularidad del epitelio uterino). La proliferacion excesiva del epitelio glandular uterino suele aso- ciarse con obstruccién del cuello de las glindulas endometriales, las que, al no poder drenar su secre- cin, se dilatan y dan lugar a la formacién de q tes. En los casos graves de hiperplasia quistica en- dometrial, Ia mucosa uterina tiene un aspecto de “chicharrén de harina”. En los rumiantes, la hiperplasia endometrial se asocia a la estimulacién estrogénica excesiva. En borregos se ha detectado hiperplasia quistica endo- metrial en animales que pastaban en praderas es- trogénicas como las de trébol subterrineo y trébol rojo. Se asocié con infertilidad grave, al grado que sélo tenian un 10% de partos al aito. También hubo muchos casos de distocia y prolapso uterino, Las borregas afectadas no recuperaban su fertilidad normal al cambiarse de praderas. El problema se solucioné al utilizar variedades de forrajes con baja actividad estrogénica, Es importante que se reali- cen ensayos biolégicos de actividad estrogénica en rumiantes, porque las leguminosas contienen proe: trogenos (sustancias con poca actividad estrogéni- ca), que son modificados por la flora ruminal (fig. 5-16). En la vaca se encuentra hiperplasia quistica endometrial, en algunos casos de quistes folicul: res de larga evolucién. Suele asociarse con muc metra e hidrometra, Debe recordarse que la vaca también puede presentar mucémetra por lesiones obstructivas, como aplasia segmentaria del titero y anomalias del cuello uterino. La mucémetra es la acumulacion de gran- des cantidades (litros) de un moco viscoso espe- so dentro del tero. La hidrometra es la acumu- lacién de un fluido acuoso dentro del dtero. La diferencia entre hidrmetra y mucémetra es el grado de hidratacién (contenido relative de agua) del exudado. La hidrémetra en borregas y cabras suele aso- ciarse a estimulacién estrogénica (p. ¢j., por trébo- les), y es una causa frecuente de infertilidad no infecciosa. La mueémetra en yeguas es comin en anima- les viejos. Se desconoce la causa. Es habitual que la yegua afectada tenga tejido luteinico en el ova- rio, por lo que se sospecha un efecto progesta- cional. El moco puede ser claro, turbio 0 color chocolate, por la presencia de hemoglobina y sus derivados Capitulo 5 * Aparato reproductor 173 ISOFLAVONAS RUMEN Formononetina {> Diadzein —— quo (inactiva) {activo) Biochanina A |—> Genisteina > araetilfencl (activa) (inactivo) CUMESTANOS Cumestrol (activo, estable) 4-Omaticcumestrl ALFALFA Honges > comes Pseudopezize medicaginis Fig. 5-16. Metabolismo de Hiperplasia quistica endometrial en la perra En la perra existen tres tipos de hiperplasia quistica endometrial: 1. Complejo piémetra-hiperplasia quistica endo- metrial. 2. Hiperplasia quistica endometrial por estrége- nos. 3. Seudoprefiez. El complejo piémetra-hiperplasia quistica en- dometrial canino es uno de los defectos endocrinos més importantes de la perra, En los casos leves hay eseaso escurrimiento mucoso por vulva, titero de tamafio normal con poco moco y quistes microscé- picos, y pocas eélulas inflamatorias en el titero (fig. 5-17), En.casos mas avanzados hay ademas infiltra- cién de plasmocitos, y més moco dentro del iitero, En los casos graves hay exudado mucopuru- lento en vulva (con sangre en algunos casos). En sangre periférica hay leucocitosis (de 19 000 a 145 000 lencocitos/mm3), El itero esté distendido por un exudado rojo pardusco. En los casos mas graves hay endomettitis er6- nica, junto con metaplasia escamosa del endome- trio, usualmente por reincidencia de piémetra. Es comin encontrar lesiones extragenitales asociadas a pidmetra, explicables por la toxemia y la bacte- riemia intermitente; por ejemplo: anemia aplisica, leucopoyesis extramedular (higado, bazo, rifion, fitoestrégenos en rumiantes. linfonédulo, pulmén y adrenal), y glomerulitis membranosa, En la perra es frecuente que la hiperplasia en- dometrial se acompaiie de adenomiosis (invasion del miometrio por glindulas endometriales). La adenomiosis predispone a rotura del titero, que causa una peritonitis fulminante. La hiperplasia quistica endometrial asociada a estrégenos se observé en perras a las que se les administraron estrogenos por largo tiempo. El epi- uterino es de tipo cuboide y carece de las gra- nulaciones finas que se encueniran en la hiperpla- Fig. 5-17. Corte de utero de perra. Hiperplasia quistica endometrial en piometria canina174 Patologia sistémica veterinaria ia por progesterona. Este tipo de hiperplasia tam- bign se presenta en perras con tumores de células de la granulosa y en perros seudohermafroditas machos con tumor de células de Sertoli En la hiperplasia quistica endometrial de pe- ras con seudoprefiez, el endometrio se parece al de la perra gestante, pero no hay membranas feta- les. La seudoprefiez es muy comin en la perra, y se explica por simple seleccién natural: las perras ac- tuales provienen de animales que generalmente estaban gestantes en su vida reproductiva util. Sélo en la actualidad se tienen perras que por lo comin no se eruzan. Mecanismos de defensa del titero E | iitero normal es bacteriolgicamente estéril, aun- que la vagina posee una flora bacteriana normal, debido a que el cuello uterino es una barrera extre- madamente eficiente. E] moco cervical contiene inmunoglobulinas secretoras (IgA), que aglutinan allas bacterias vaginales. El epitelio vaginal no posee glandulas productoras de moco. El iitero, bajo la influencia de los estrogenos, es muy resistente a las infecciones bacterianas, pero bajo la influencia de la progesterona resulta muy susceptible. Ademés, la presencia de una reaccin inflamatoria en el utero suele inhibir el proceso luteolitico del ciclo estral (liberacién de prostaglan- dina F-2-alfa en la vaca), lo que crea un eireulo vicioso. Por esto es muy importante el uso de Iu= teoliticos en el tratamiento de la piometra en la vaca. En las becerras virgenes que son servidas por un toro adulto a menudo se desarrollan endometri- tis inespecificas, por carecer de inmunidad local contra las bacterias (sapréfitas) del pene y prepu- cio del toro, Después de partos anormales, abortos, disto- cias, retencién placentaria, partos gemelares, etc., son muy frecuentes las infecciones uterinas. En México es comin en algunos hatos la brucelosis; Jos abortos suelen concurrir con retencién placen- taria, y ésta da lugar a metri Para el tratamiento adecuado de la metritis, debe recordarse que la presencia de detritos celula- res entorpece de manera considerable la fagocito- is bacteriana, aun en presencia de grandes canti dades de leucocitos. Ademas, muchos preparados antibidticos (supuestamente para empleo intraute- ino) son toxicos para los leucocitos, y son estos Ailtimos (no los antibidticos) los que eliminardn las bacterias y detritos del organismo. Es por esto que con frecuencia son mis iitiles los lavados y drena- jes del titero que la administracion intrauterina de antibidticos, Metritis A Ia inflamacién del iitero se le llama metritis. La endometritis afecta solo la mucosa uterina. La pe- rimetritis afecta s6lo la serosa uterina o peritoneo visceral, y la parametritis abarca los tejidos veci- nos al itero. La pidmetra es la acumulacién de gran- des cantidades (litros en una vaca) de pus dentro Gel iitero (fig. 5-18) La mayor parte de las lesiones inflamatorias del titero empiezan en el endomettio, y estan aso- ciadas con el coito o con el parto. Infeccién por Campylobacter foetus foetus Para fines de estudio de la patologia, Campylobac- ter foetus foetus es sindnimo de Campylobacter foetus veneralis, pero son diferentes de Campylo- bacter foetus intestinalis. Se emplean indistintamen- te foetus (inglés britanico) y fetus (americano). An- tiguamente, las especies de Campylobacter estaban incluidas en el género Vibrio Los toros adultos poseen una flora bacteriana prepucial sapréfita normal, variable en cada animal. En condiciones normales, estas bacterias no suelen causarle problemas al toro, pero se los pueden oca- sionar a las vacas. Si un toro es portador de Campylobacter foe tus foetus, esta bacteria se introduce a la vagina de la vaca durante la monta, pero no causa infeccién uterina en ese momento, porque durante el estro hay una concentracién relativamente alta de leu citos polimorfonucleares en el atero. Ademis, los. estrogenos aumentan la capacidad bactericida de los polimorfonucleares, al estimular el sistema de mieloperoxidasa intracelular. Fig. 5-18, Mucosa uterina de vaca con metritis puru: lenta intensa. Obsérvese el aspecto granular de la muco- sa y la presencia de exudado purulento con grumos. En la fase progestacional del ciclo estral dis- minuyen el numero y la eficiencia bactericida de Jos leucocitos del utero, y C. foetus foetus puede colonizarlo a partir del area cervical (fig. 5-19). La climinacién de Campylobacter del ‘itero bovino depende en parte de la reaccién en contra de la endotoxina del microorganismo, porque ésta puede activar el sistema del complemento por la ia clisica o alterna, con liberacién de fracciones leucotéxicas. La infeccién (local) del epitelio endometrial bovino por C. foetus foetus induce la produccién de IgA en el moco cervical, pero no surgen agluti- ninas séricas; es decir, la infeceién local produce una reaccién inmunitaria local. La inyeccidn subcutinea 0 intramuscular de una bacterina de C. foetus foetus, con coadyuvan- te, determina la aparicién de IgG en las secrecio- nes cervicales. Se admite que la mayor parte de las IgG provienen de la extravasacién del suero hacia \a luz uterina, Conviene recordar que la transferen- cia de anticuerpos humorales a través de superfi- cies mucosas parece ser mas eficiente en el apara- to genital femenino que en el aparato respiratorio o gastroentérico. Por otro lado, debe recordarse que las IgM, debido a su gran tamafio, no salen del espacio intravascular y no Hlegan al moco cervical (fig, 5-20). Toro portador en criptas prepuciales SS BECERRA EN ESTRO Capitulo 5 * Aparato reproductor = 175 La inmovilizacién de C. foetus foetus es muy importante, porque el movimiento, colonizacion y penetracién intracelular dependen de la movilidad activa de las bacterias. Las IgA pueden inmovilizar a cada bacteria por separado. Las IgG agrupan y aglutinan a grupos de bacterias, inmovilizandolas a todas juntas. La opsonizacién de las bacterias faci- lita la fagocitosis. Las IgA no son opsonizantes, ni fijan al complemento. Las IgG son opsonizantes y buenas fijadoras de éste. La fijacion del complemento es un medio ex- celente de destruir bacterias, de donde resulta que la infeceién local por C. foetus foetus provoca la eliminacién (temporal) de las bacterias del titero en corto tiempo. El problema es que junto con las bacterias, cualquier embrién que hubiera en el ute- ro es eliminado por la reaccién inflamatoria; luego se resorbe y se reinicia el ciclo estral. Si a la monta siguiente se vuelve a introducir C. foetus foetus a la vagina de la vaca, se repite la historia, y asi sucesivamente por tres a cinco me- ses, periodo suficiente para que se desarrolle una buena inmunidad local que impida futuras coloni- zaciones del utero (fig. 5-21). Como ya se explicé, los signos mas comunes en vaeas con C. foetus foetus son la muerte y resor- cién embrionaria, que se manifiesta por ciclos alar- gados e irregulares, de entre 28 y 35 dias. También Introduccién de bacterias en el drea cervicovaginal Becerra entra en calor 28-35 dias posc 1 Resorcién embrionaria Muerte embrionaria En Ia fase progestacional disminuyen el rntimero y funcién de polimorfonucleares Y Bacierias entran en él dtero Y Bacterias méviles se adhieren y penetran la mucosa uterina Endometritis y salpingitis leves, Al principio leucocitos PMN: después monocitos, linfocitos y plasmocitos i de Woolcock, JB Bacterial Fig, 5-19. Patogenia inicial de la infeccién por Campylobacter foetus foetus. (Adaptado t ° ‘infection and Immunity in Domestic Animals, Elsevier, Amsterdam, 1979:193-203176 Patologia sistémica veterinaria Becerra para ctianea Bacterina de C. foetus con coadyuvante 2-3 meses antes del empadre | gG en suero | IgG en moco cervical | Becerra en estro: introduccién de bacterias en el area cervicovaginal | IgG agiutina e inmoviliza bacterias + Accion opsonizante de IgG + Respuesta celular con linfocitos sensibiizados y macréfagos activados | Fliminacién de C. foetus Toro portador de C. foetus ‘en criptas prepuciales | Bacterina de C. foetus con coadyuvante IgG, lM en suero IgA, IgG, IgM en secreciones prepuciales Eliminacién de C. foetus Fig, 5-20, Vacunacién contra Campylobacter foetus foetus en becerras y toros. (Adaptado de Woolcock, J8, Bac- terial Infection and Immunity in Domestic Animals, Elsevier, Amsterdam, 1979:193-203.) pueden presentarse abortos; en general antes de los cuatro meses y casi siempre sin retencién placenta- Las placentas suelen estar autolizadas, y refle- jan el tiempo que el feto llevaba muerto antes de ser abortado. La placenta intercotiledonaria esta edematosa y opaca. En los cotiledones hay focos marillentos de necrosis. Puede haber grandes in- filtraciones de polimorfonucleares, pero en ocasio- nes la placentitis es muy leve y dificil de observar. El feto suele estar autolizado y con lesiones inespecificas. Es frecuente encontrar una neumo- nia exudativa leve en el feto, la que debe diferen- arse de la intensa neumonia con arteritis necro- sante causada por Brucella. El contenido aboma- sal, que normalmente es mucoso, claro y cristalino se encuentra turbio, amarillento y con grumos. El diagnéstico mas sencillo es por observacion en campo oscuro de Campylobacter moviles en el contenido abomasal del feto. En condiciones de campo se puede tomar una impronta de cotiledo- nes y fijarla en alcohol, para tefiirla después en el laboratorio y asi identificar a Campylobacter por su forma y tamaiio. Infeccién por Campylobacter foetus intestinalis » C. foetus jejunii en ovejas Suele manifestarse por aborto tardio, partos prema- turos y nacimiento de corderos débiles. En general no se presenta retencién placentaria, A diferencia de lo que ocurre en la campilo- bacteriosis bovina, en la ovina la infeccién no es genital ni venérea, sino que se produce por via di- gestiva. Las ovejas pueden ser portadoras de C. foetus intestinalis en bilis 0 intestino por largos periodos. Las vacas y aves también son portadoras intestina- les de esta bacteria. En los bovinos puede haber cuadros diarreicos. Cuando una borrega gestante no inmune es expuesta a C. foetus intestinalis, presenta una bacteriemia pasajera; la bacteria puede ubicarse dentro del iitero, donde causa infeccién del feto, aborto o ambos. La inmunidad posinfeccién es buena, pero hay varios serotipos de C. foetus in- testinalis, y la inmunidad cruzada no es muy buena. Girculo vicioso por 3-5 meses Reaccién inmunitaria humoral ' IgA en moco cervical Inmovilizaci6n de bacterias Eliminacién gradual de bacterias del ovidueto, dtero y cuello uterino ' En algunos animales, C. foetus puede persistir en vagina sin afectar Ia ferilidad de la vaca ' 1 Capitulo 5 * Aparato reproductor 177 Toro portador ~—— ' Becerra en estro teay Muerte embrionariaBacterias en dtero tt Endometrtis Reaccién inmunitaria celular { Hipersensibilidad retardada (+) Macréfagos activados Transmision _| a un toro Fig, 5-21. Patogenia tardia de la infeccién por Campylobacter foetus foetus. (Adaptado de Woolcock, JB, Bacterial Infection and Immunity in Domestic Animals, Elsevier, Amsterdam, 1979:193-203.) El porcentaje de abortos en un brote varia de 5 2 70% de las ovejas gestantes. Los fetos abortados suclen tener cambios inespecificos, y sélo en po- cos hay lesiones hepaticas sugerentes. Las zonas claras de 1 a 20 mm presentes en el higado del feto corresponden a una hepatitis necrosante multifo- cal. También puede haber pequefias hemorragias en la corteza renal y bronconeumoni En Ja placenta se encuentran cotiledones agran- dados y amarillentos cubiertos de un exudado pardusco. Hay edema placentario e infiltracién por histiocitos. En general, los placentomas estan mas lesionados que el espacio intercotiledonario. Infeccién por Tritrichomona foetus La tricomoniasis es causa frecuente de infertilidad en bovinos de explotaciones extensivas ¢ intensi- vas donde se utiliza la monta natural. A pesar de ser causada por un protozoario, la patogenia y sig- nologia son muy similares a la infeccién por Cam- pylobacter foetus foetus descrita anteriormen- te, salvo que no hay inmunégenos para prevenir 0 eliminar la infecci6n. La persistencia de las tricho- monas en las criptas prepuciales de los toros com- plica notablemente las posibilidades terapéuticas. Aunado a esto, existe el riesgo de que los tratamien- to locales en el pene ocasionen yatrogenia. Tuberculosis y metritis diversas en vacas y perras Se puede encontrar metritis granulomatosa en vacas, causada por Mycobacterium bovis y M. avium, Los granulomas estin predominantemen- te en el endometrio (fig. 5-22 [VEASE SECCION EN COLOR] y fig. 5-23). La tuberculosis por M. avium se puede encontrar en vacas que comen ga- linaza (estiéreol de gallina y pollo), o praderas abonadas con gallinaza, En estos casos suelen ob- servarse menos células gigantes, y las lesiones son mas crénicas; es posible que se presenten abortos repetidos en la misma vaca. En vacas con malformaciones del cuello uteri no es comin encontrar endometritis inespecificas recurrentes. En la perra con moquillo se puede observar endometritis con cuerpos de inclusion citoplismi- cos ¢ intranucleares en el epitelio uterino. Metritis contagiosa equina Se trata de una enfermedad exotica de los caballos, causada por la bacteria Taylorella equigenitalis, que178 Patologia sistémica veterinaria Fig. 5-23. Fotomicrografia de poco aumento, de mucosa uterina. Muestra una intensa inflamacién gra- nulomatosa, con presencia de algunas células gigantes. antiguamente estaba clasificada en el género Hae- mophylus. Los machos son portadores sanos de esta bacteria en pene y prepucio. Las yeguas montadas por un macho portador pueden quedar como porta- doras asintomaticas de la bacteria, o desarrollar endometritis, cervicitis y vaginitis, que varian de eves a muy graves. La presencia de exudado mu- copurulento en vagina y vulva, entre 2 y 10 dias después de la monta, es un dato sugerente. El diag- nostico de esta enfermedad requiere el aislamiento de la bacteria causal en medio de agar-chocolate con 10% de sangre equina, incubado a 37°C en atmésfera enriquecida con $a 10% de COs. La metritis contagiosa equina debe diferenciarse de las metritis inespecificas asociadas a especies de Kleb- siella, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus oepidermicus, Escherichia coli y especies de Pasteurella, Por ser una enfermedad exdtica, los casos sospechosos de metritis contagiosa equina deben comunicarse a las autoridades regionales de sanidad animal. Utilidad de la biopsia endometrial Con un instrumento para biopsia, como el Yeoman de 18 pulgadas, es posible obtener una muestra de endometrio para estudio histopatolégico. Sin em- bargo, se requiere una gran pericia; un operador inexperto podria perforar el titero, La zona de don- de se toma la pieza para biopsia sanara mas © me- nos pronto, segin sea leve o intensa la reaccién inflamatoria del resto del iitero. En general, es pre- ferible tomar muestras para biopsia después de la supuesta recuperacién de la hembra, La utilidad de este examen esta en el pronéstico y no en el diag- néstico de las lesiones uterinas. Descartando los efectos pardsitos inherentes en, la toma de tejido para biopsia, el examen por un patélogo competente puede aportar datos itiles para el pronéstico reproductivo del animal. En la yegua hay una buena correlaci6n entre lesiones uterinas y fertilidad futura, pero no asi en la vaca. Yatrogenia en iitero La administracién intrauterina de lugol en la vaca causa necrosis superficial del endometrio, con li- beracién de prostaglandina F-2-alfa, por lo que la vaca entra ripidamente en estro, pero no suele que~ dar gestante debido a que el epitelio uterino no se ha regenerado. El epitelio necrosado semeja exu- dado mucopurulento. Algunos sujetos dedicados a la inseminacién, artificial de vacas insisten en introducir excesiva- mente la pipeta de inseminacion y, pretextando mejores resultados, depositan el semen dentro de Jos cuernos uterinos. Sin embargo, en ocasiones se exceden al grado de depositarlo dentro de la mu: culatura del cuerno uterino o en el peritoneo. Como Ja pipeta de inseminacién o el semen pueden tener bacterias, es posible el desarrollo de abscesos en la pared de los cuernos uterinos. Una situaci6n semejante puede ocurrir con los. tratamientos “intrauterinos”; las preparaciones con aceite (antibidticos en emulsién) causan granulo- mas en lugar de abscesos. La perforacién de la pared uterina en una pid metra puede causar perimetritis © peritonitis Neoplasias Los tumores epiteliales del utero son muy raros en la mayor parte de especies domésticas. En la vaca .e presentan algunos carcinomas endometriales, que con frecuencia se acompafian de abundante tejide conectivo (“cirrdticos”). Suelen enviar metistasi al pulmén. La contraceién de las fibras de colégena causa un aspecto multinodular. En las conejas se han visto carcinomas endometriales, prineipalmente en hembras viejas (4% en conejas de dos aitos con- tra 80% en las de seis). En esta especie no existe tanto tejido conectivo como en la vaca En el titero de las vacas son comunes los linfo= sarcomas, tienen color gris blancuzco y una con- sistencia suave, ya que suelen presentar poco tejido conectivo. En vacas se encuentran ocasionalmente neo= plasias benignas de células de musculo liso (leio~ mioma), Los grandes leiomiomas pueden presen tar necrosis de las porciones centrales, y deben di- ferenciarse de abscesos en la pared uterina. En perras es posible hallar neoplasias con ca- racteristicas tanto de leiomioma como de fibroma, « Tas que se les denomina “fibroides”. Suelen aso- ciarse con estimulacién estrogénica crénica. Las neoplasias grandes suelen presentar zonas de ne- Osis. Para distinguir entre leiomiomas y fibromas es itil observar la forma del niicleo, pero el diagn: tico definitivo requiere del uso de colorantes espe- ciales, como Van Giesson y tricrémica de Masson. PATOLOGIA DEL UTERO GESTANTE Aborto toxico en los bovinos Entre las causas toxicas mas comunes de aborto en los bovinos se cuentan: + Nitratos y nittitos. * Plantas t6xicas. + Arsénico. + Micotoxin: Nitratos y nitritos Fl aborto por efecto toxico de nitratos y nitritos se presenta como parte del cuadro clinico de algunas vacas gestantes que tienen acceso a forrajes o fer- tilizantes con un gran contenido de nitratos. Se ha informado una DLsq (para bovinos) de | g/kg, pero la toleraneia del ganado puede aumentarse por el consumo de alimentos concentrados. En el lote de animales que tienen acceso a la misma pastura pueden presentarse casos mortales de intoxicacidn en algunos de ellos, mientras que otros no manifiestan signos de intoxicacion; por tanto, se ha sugerido que factores como el tipo de flora bacteriana ruminal, el pH ruminal y situacio~ nes de estasis ruminal, pueden modificar la toxici- dad del nitrato ingerido. Cuando se prolonga por varios afios una ferti- lizaci6n excesiva de los suelos, sea por fertilizantes sintéticos, riego con aguas negras 0 cultivo previo de leguminosas (p. ¢j., alfalfa) queda libre una gran cantidad de nitrogeno, al cual se fijan las bacterias del suelo, y que se acumula en las plantas en forma de nitrates, ntre las plantas que pueden contener cantida- des toxieas de nitratos, estén: avena, cebada, trigo, sorgo (también puede tener glucdsidos cianégenos), el tallo del maiz, las hojas de la remolacha y algu- nas otras hierbas como el quelite (Amaranthus). Incluso se ha mencionado Ia alfalfa, en ciertas con- diciones. En el cuadro 5-1, se enlistan algunas de las plantas que se sabe pueden tener cantidades txicas de nitratos. Capitulo 5 * Aparato reproductor 179 La aplicacién de algunos herbicidas como el Acido 2,4-diclorofenoxiacético (2-4-D) puede cau- sar aumento de la concentracién de nitrates en a unos vegetales, y mejorar el sabor de plantas t6xi- cas que normalmente no apeteceria el ganado. La cantidad de nitratos que almacena una planta de- pende de muchos factores, como la etapa de creci- miento, la época del ao, sequias, duracién del fotoperiodo, etcétera Los nitratos (en general KNO3) contenidos en las plantas que ingiere el ganado son relativamente t6xieos, pero por accién de las bacterias en el rumen (0 incluso en forrajes himedos a la temperatura propicia) se metabolizan en nitritos, que son de 6 a 10 veces mis t6xicos que los nitratos. La accién toxica de los nitratos en animales monogéstricos es diferente; se manifiesta sobre todo como cuadros hipotensivos, hepatotoxicos y nefrotoxic En los bovinos, se ha demostrado que el lapso de scis horas entre Ia ingestion de nitratos y la apa- ricién de los signos corresponde al tiempo que el nitrato del rumen requiere para ser convertido en una cantidad suficiente de nitritos; la conversién de nitratos a nitritos en avena henificada aleanza su maximo a las 20 horas de haberse humedecido. El efecto toxico principal de los nitritos que se absorben es su capacidad para convertir Ia hemo- globina (Hb) en metahemoglobina (metaHb), al cambiar el hierro de ion ferroso a ion férrico, con lo que pierde la capacidad para transportar oxige- no. Una molécula de nitrito interactiia con dos moléculas de hemoglobina; con la oxidacion de la Hb ferrosa a Hb férrica (metaH), cl nisvito se re- duce a nitroso. La importaneia de este ‘iltimo no se ha establecido. Con el paso del tiempo, la metaHHb se vuelve a reducir a Hb ferrosa (forma normal y activa) por aceién de dos sistemas enzimaticos en la sangre: la diaforasa I, dependiente de NAD y la diaforasa 11, dependiente de NADP. La metaHb no transporta oxigeno y al alean- zarse concentraciones de 20 a 40% (segin la espe- ie y actividad fisica) del total de Hb en forma de metaHb, surgen signos clinicos de hipoxia. Al au- mentar la concentracién de metaHb, los signos empeoran y Ja muerte por hipoxemia suele presen- tarse con 80 a 90% de metaHb, en animales que hacen mucho ejercicio, la muerte puede ocurrir con 50 a 60% de metaHb en sangre. A nivel experimental se ha demostrado que los bovinos adultos pueden soportar concentraciones de metaHb de hasta 40 a 50% de la Hb total por periodos de hasta seis meses, sin que se produzea aborto en animales gestantes. Sin embargo, cual-480 Patologia sistémica veterinaria Cuadro 5-1. Plantas que pueden contener indices toxicos de nitratos Alternanthera denticulata Amaranthus sp. Ammi majus “Aneilema accuminatum Antidesma erostre ‘pium graveolens Astragalus hamosus Atriplex sp. ‘Avena sativa Bassia sp. Beta sp. Bidens frondosa Brassica sp. Bromus catharticus Carduus sp. Centipeda thespidioides Chenopodium sp. Girsium arvense Claoxylon australe Cleome surrulata Coldenia procubens onium maculatum Convoivulus sp. Cucumis sativa Cucurbita maxima Datura sp. Daucus carota Echinochloa crusgalli Ehretia membranifolia Elusine indica Emilia sonchifolia Eupatorium sp. Euphorbia sp. Frenseria discolor Glaucium comiculatum Glycine max Gnphalium purpureum Haplopappus venetus Heliathus sp. Heliotropium sp. Hordeum vulgare Ipomoea sp. Kochia scoparia Lactuca sp. ‘Adaptado de Garner’s Veterinary Toxicology, 1967. quier aumento siibito en la demanda de oxigeno (ejercicio, caminatas largas) desencadena una in- suficiencia. "Ademas de la produccién de metaHb, los nitri- tos producen dilatacién de las arteriolas, lo que repercute en un descenso de la presién sanguinea y aumento reflejo del pulso. Todo esto contribuye a Ja presentacién de la hipoxia tisular. Esta es la cau- sa de los principales signos clinicos y puede sig- nificar la muerte del animal 0, en el caso de una hembra gestante, Ia muerte del producto, que pos- teriormente es expulsado, Los nitritos pueden atra- vesar con “acilidad la barrera placentaria y afectar alos eritrocitos del feto, Es importante recordar que Linum usitatissimun Lithiospermiun arvanse Lobelia purpurascens Lyhgodesmia juncea Malva parviflora Melilotus officinalis Millotia greevesit Montia perfoliata Nicotiana gossei Panicum capillare Papaver aculeatum Parkinsonia aculeata Parsonia lilacina Pastinaca sativa Physalis minima Plagiobothrys sp. Polygonum sp. Psoralea cinerea Rafinesquia californica Raphanus sativus Rumex sp. Salsola sp. Salvia sp. ‘Sambucus pubens Secale cereale Sigesbeckia orientalis Sylybum marianum Solanum sp. Solidago sp. Sonchus sp. Sorghum sp. Spartothamnella juncea Stellaria media Thelypodium lasiophyltum Threkeldia proceriflora Triticum aestivum Urtica procera Verbesina encelioides Vittadinia triloba Wedelia asperrima Zea mays Zygophyllum sp. éMendicago sativa? la Hb fetal es especialmente susceptible a los nitri- tos, y la muerte del feto ocurre pronto por anoxia. En la intoxicacion aguda por nitratos y nitritos en rumiantes, los signos clinicos son: cianosis, ta~ quicardia (150/min), debilidad, postracién, disnea, diarrea y miccién frecuente (estos dos ailtimos de- bido a la acciOn irritante leve de los nitratos sobre las mucosas} Las lesiones encontradas durante necrop- sia suelen ser: sangre “achocolatada”, con coagu- lacién normal, disminuida o irregular (debido a ta metaHb), y mucosas cianéticas, excepto en est6- ‘mago ¢ intestino, que suelen estar congestionados. ‘También es posible encontrar hemorragias petequia- les en serosas, traquea y laringe, al igual que en otras hipoxemias. El diagnéstico depende de la deteccion de can- tidades significativas de nitratos y nitritos en sue- r0, liquid cefalorraquideo, liquido amnidtico contenido estomacal del feto; también es posi- ble detectar la proporcién de metaHb en sangre. Es importante recordar que en algunos animales sanos es normal encontrar pequeiias cantidades de metaHb y los rumiantes sanos pueden tener hasta 25 ppm de nitrato 0 0.75 ppm de nitrito en suero, La presencia de signos graves de insuficiencia respiratoria en ausencia de lesiones pulmonares evidentes, sugiere un defecto en la capacidad de transporte de oxigeno por la sangre, o de la capaci- dad de las células para utilizarlo. Por lo general, la asfixia 0 sofocacién por gases que desplazan al oxigeno se elimina como posible causa, por la es- cusa probabilidad de que se presente Los agentes que impiden la utilizacién del oxigeno por la célula, como el cianuro y el dcido sulfhidrico, le imparten a la sangre venosa un color rojo brillante (cianuro) 0 rojo oscuro (acido sulfhi- drico), pero no “achocolatado”. Muchos agentes pueden ocasionar disminucién en la capacidad de transporte de oxigeno de la sangre. Entre éstos se encuentran: El monoxido de carbono, que transforma la Hb en carboxihemoglobina, impartiéndole a la sangre un color rojo brillante. Agentes hemoliticos como cloratos, cobre, bromato, yodato, dimetilsulfato, dimetilsulféxido, dinitrofenol, naftalenos, nitrofurantoina, fenilhidra- zina, sulfonamidas, N-propildisulfuro (en cebollas silvestres), gosipol (semillas de algodén), algunos venenos de serpientes, asi como microorganismos Y parasitos, todos causan rotura de los eritrocitos. La hemélisis se torna evidente al examinar el plas- ma sanguineo; si se sobrepasa el umbral renal, se presenta hemoglobinuria. Anticoagulantes potentes, como la warfarina, que es usada como raticida, o el dicumarol, presen- te enel trébol dulce, y que también pueden ocasio- nar oxigenacién deficiente de los tejidos. Agentes hipotensivos (fosfuro de zinc, salici- latos, hierro, plomo, mercurio, etc.), que causan un cuadro similar a la intoxicacién por nitritos. Se diferencian por la historia clinica y Ia ausencia de sangre “achocolatada”, Sustancias cardiotéxicas (digitoxina, sulfato de magnesio, gluconato de calcio, cobalto, potasio), que reducen el transporte de oxigeno al producir latidos débiles o anormales, con disminucién del gasto cardiaco, Capitulo 5 * Aparato reproductor 181 Las sustancias diferentes a los nitritos que pro- ducen metahemoglobina son muchas, pero poco proclives a ocasionar toxicidad en animales domésti- cos. Entre éstas se encuentran: cloratos, colorantes de anilina, nitrobenzenos, acetaminofén, acetofe- netidina, bromatos, yodatos, hidroquinona, nitratos organicos, beta-naftilamina, p-aminofenol, metil-p- aminofenol, pirogalol, toluidina, subnitrato de bis- muto, sulfonamidas, trinitotolueno, fenilhidrazina, ficido aseérbico, ferrocianuro, cobre, aloxana y otros, agentes quimicos oxidantes. El diagnéstico de metahemoglobinemia se fa- cilita si se observa respuesta favorable al tratamien- to. En la intoxicacién aguda por nitratos y otras sustancias que produzcan metahemoglobinemia se recomienda la administracién endovenosa lenta de solucién de azul de metileno al 1% (peso/volumen) en solucién salina isoténica, a razén de 8.8 mg/kg de peso corporal para bovinos y ovinos, y 4.4 mg/ kg en otras especies. El tratamiento puede repetirs (a criterio del clinico), pasados entre 13 y 30 mi nutos. En la corriente sanguinea, el azul de metileno, que normalmente es un agente oxidante, se con- vierte en el agente reductor “leucoazul de metile- no” por medio de un sistema enzimatico dependien- te de NADPH). EI leucoazul de metileno reduce a la metalb a Hb ferrosa, que recobra su capacidad para transportar oxigeno. Al mismo tiempo, el leu- coazul de metileno es oxidado a azul de metileno, que puede ser otra vez. transformado en leucoazul, mientras exista suficiente NADPH disponible. Este sistema de NADPH) puede Iegar a satu- rarse ante un exceso de azul de metileno, el cual puede oxidar directamente a la Hb y aumentar la concentracién de metaHb. Arsénico La acumulacién de cantidades toxicas de este toxi- co en los animales domésticos suele ser resultado de la ingestin accidental de insecticidas o fungici- das a base de arseniato de plomo, por ejemplo, 0 bien por la presencia de arsénico en las rocas fosféricas en bruto. Antiguamente se usaban com- puestos arsenicales como estimulantes del creci miento, y ocurrian intoxicaciones por errores en la formulacién o la mezcla de raciones. El aborto se presenta s6lo ocasionalmente y aunado a otros signos como: diarrea, estupor, in- coordinacién, convulsiones, hipotermia y muerte. Las lesiones que pueden encontrarse en estos casos son: gastroenteritis, a menudo hemorragica, hepa- titis t6xiea, dermatitis con hiperpigmentacién e hi- perqueratosis, neuritis y fibrosis periarticular, que182 Patologia sistémica veterinaria puede Iegar a producir cojera y crecimiento asi- métrico de las articulaciones de los miembros. Plantas téxicas abortifacientes ¥y teratogenas en rumiantes En general, las intoxicaciones por ingestion de plan- tas son més frecuentes en ovinos que en bovinos. La informaci6n existente sobre las caracteris- ticas toxicas de las plantas en diferentes regiones del mundo es muy variada y en ocasiones contra- dictoria, por lo que probablemente la toxicidad de una planta cambie segun el tipo de suelo, caracte- risticas climatolégicas y la especie vegetal en par- ticular (cuadro 5-2). La capacidad de causar aborto puede deberse a su contenido de nitratos (véase antes); de com- puestos con actividad estrogénica o proestrogénica, como las isoflavonas de algunos tréboles; de sus- tancias teratgenas, como en las plantas del género Lupinus que causan lo que antiguamente se deno- minaba “becertos belloteros”; de micotoxinas u otros agentes no identificados, que pueden relacio- arse con factores ambientales, como la tension (estrés) en el caso de la intoxicacién por agujas de pino Aborto infeccioso Los microorganismos pueden causar aborto por diferentes mecanismos, no todos ellos evidentes para el clinico, La fiebre que originan muchas in- feeciones sistémicas puede por si sola causar abor- to, aunque el feto no esté infectado. Cuadro 5-2. Plantas toxicas abortivas o teratogenas para rumiantes en Norteamérica Pino Pinus ponderosa Juniperus osteosperma “Artemisa tridentata Astragalus pubentissimus AA. lentiginosus A. earlel A. mollissimus Onytropis sericea 0. lambertit ESwainsona galegifolia? éS. greyana? 6. luteola? “Loco” “Broomweed” Gutierrezia microcephala Xanthocephalum sp. Lathyrus sativus L. odoratus Lupinus sericeus Veratrum album La hipoxemia fetal que resulta de anemias gra~ yes en la madre puede causar muerte fetal y aborto, aunque la sangre del feto sea normal. Asimismo, la destruccién de la placenta o Ia simple infiltracion celular reactiva disminuye su eficiencia en el apor- te de nutrimentos al feto. Si ésta es cronica, el feto se desarrolla poco y se encuentra pequefto para su edad, Si la destruccién placentaria es sibita o muy grave, puede causar la muerte del feto y su aborto, La infeccién de los tejidos del feto puede ca- sarle la muerte con facilidad. En general, los fetos de menos de dos tercios de desarrollo no suelen reaccionar inmunolégicamente contra los microor- ganismos, y el estudio histopatolégico no revela lesiones significativas. Al término de la gestacion, los fetos pueden desarrollar reacciones intensas, contra los microorganismos, produciendo lesiones muy evidentes. general, las lesiones mas fetos de todas las especies son 1, Hepatitis necrosante multifocal aso. rus y bacterias. 2, Neumonia exudativa leve, asociada a Campy- lobacter foetus, neumonia exudativa grave, con arteritis necrosante, asociada a Brucella. 3. Granulomas en rganos blandos, asociados a hongos y bacterias (Mucor, Listeria, Brucella). 4. Meningoencefalitis asociadas a virus. 5. Cuerpos de inclusién intranucleares tipo A en adrenales, higado y pulmén, asociados a her- pesvirus bovino y equino. 6, Necrosis focal grave, asociada a bradizoitos de Toxoplasma gondii en ovejas. 7. Gotas hialinas en citoplasma de hepatocitos, asociadas a anoxia fetal frecuentes en los ida a vi- Aborto por diferentes bacterias Las infecciones bacterianas que culminan en bac- teriemia pueden localizarse en el utero gestante, y causar infeccién de la placenta y del feto, asi como aborto. Es posible aislar Corynebacterium pyoge- nes, especies de Streptococcus y de Staphylocoe- cus, E. coli, especies de Pasteurella y otras bacte= rias a partir de fetos bovinos abortados. Como en otras ocasiones, estos aislamientos deben realizar- se a partir de material no contaminado (contenido abomasal generalmente), y asociarse con placen- titis en la histopatologia, y con observacion de muchas bacterias en las improntas frescas de pla= centa. En la salmonelosis pueden ocurrir abortos, a pesar de que la vaca no presente el cuadro entérico aracteristico y la exerecién fecal de Salmonella sea pasajera, Suele haber una placentitis con retencién placentaria, sin que el feto presente lesiones signi- ficativas. Haemophilus somnus, que generalmente se asoeia con Ja meningoencefalitis tromboembdlic: bovina, puede causar placentitis grave con edema, necrosis y trombos bacterianos; en el feto se obser- ya a veces una bronconeumonia leve. Es interesan- te el hecho de que los casos de abortos suelan en- contrarse separados de los brotes de meningoence- falitis Brucella Las bacterias del género Brucella son patogenos intracelulares que originan infecciones crénicas asociadas al aparato reproductor de los mamiferos domeésticos, Caracteristicamente, Brucella abortus infecta a bovinos, Brucella melitensis a caprino’ Brucella suis a porcinos, Brucella ovis a ovinos, Brucella canis a canidos y Brucella neotomae a roedores; sin embargo, pueden ocurrir infecciones cruzadas, especialmente en criaderos con mal ma- nejo sanitario. Asi, es posible encontrar un establo donde las vacas y cerdas abortan, el caballo tiene bursitis en el ligamento de la nuca (mal de la cruz), y los ordenadores tienen artritis recurrente, todo a consecuencia de que los perros arrastraron al esta~ blo placentas infectadas provenientes de vacas de otro establo, Curiosamente, los gatos suelen ser resistentes a la infeccién con Brucella. En bovinos, la infeccién con Brucella abortus suele adquirirse por via oral; la principal fuente de exerecién de Brucella son los fetos abortados, las placentas y los exudados uterinos de vacas infecta- das. Brucella puede sobrevivir dentro de las célu- las fagociticas, aunque en animales prepuberes la infeccién suele desaparecer de manera espontinea En animales sexualmente adultos, la infeceién con Brucella puede ser cronica; las bacterias se locali- zan en bazo, glindula mamaria, linfonddulos, ite- rogestante, testiculo, epididimo y glandulas anexas al aparato reproduetor masculino El tropismo de Brucella abortus hacia el apa- rato reproductor femenino se explica por la presen- cia del aziicar eritritol, que estimula en grado con- siderable la proliferacién de esta bacteria, En el itero bovino gestante, Brucella abortus crece den- tro de las células del epitelio coriénico. La destruc~ cién del epitelio placentario suele desencadenar el aborto, que ¢s la manifestacién clinica usual de la presencia de la enfermedad en el hato. En la mayor parte de las vacas se presenta aborto tardio en las primeras gestaciones; al desarrollar suficiente in- munidad después de dos o tres abortos, la vaca lo- gra llegar al término en las gestaciones sucesivas, Capitulo 5 * Aparato reproductor 183 La gravedad de las lesiones placentarias es variable; en el caso caracteristico se encuentran cotiledones necrosados, engrosamiento de la pla- centa intercotiledonaria con aspecto de gelatina amarillenta, y presencia de un exudado viscoso inodoro de color caramelo. Al examen microscopi- co, el estroma placentario presenta infiltracién mononuclear con algunas células polimorfonuclea- res, Las ¢élulas epiteliales de la placenta presentan abundantes bacterias intracelulares. El estudio histopatologico de los placentomas pone de manifiesto lesiones ya descritas. La acu- mulacién de restos celulares y la reaceién inflama- toria en las vellosidades dentro de los placentomas causara la retencién placentaria después del parto 0 aborto. Los fetos abortados suelen tener contenido abomasal amarillento turbio y con grumos; muy diferente del normal claro, mucoso y eristalino. La lesion mas importante para el diagndstico de los fetos brucelosos es una bronconeumonia grave con arteritis necrosante (figs. 5-24 y 5-25). Es frecuen- te observar pequefios granulomas con células gi- gantes en bazo, higado, rifdn, y linfonédulos feta- les, asi como pequeiias zonas de necrosis focal en los mismos érganos. Para fines diagnésticos exis- ten diversas pruebas seroldgicas. A falta de éstas y de! aislamiento bacteriano, es posible Ilegar a un diagnéstico por histopatologia de la placenta y los pulmones fetales. Los toros infectados con Brucella abortus de- sarrollan orquitis, periorquitis, epididimitis y ves culitis seminal; estas lesiones se describen en la seccion de patologia del aparato reproductor mas- culino, Brucella abortus puede infectar a un ani- mal a través de mucosas y piel con abrasiones pe- . También ocurre transmisién venérea, aun- Fig. 5-24. Feto bovino con neumonia y pleuritis fibrinosa por Brucella abortus. (Cortesia del Dr. Kenneth McEntee.)184 Patologia sistémica veterinaria Fig. 5-25. Pulmén de feto bovino con bronconeumonia por Brucella abortus. que es poco importante en la epizootiologia de la enfermedad. Debe recordarse que es en extremo frecuente que los veterinarios se infecten con Br cella por bracear vacas por via vaginal y manejar placentas y fetos sin guantes. Afortunadamente para ellos, el ser humano no produce eritritol en los 6: ganos genitales, por lo que s6lo rara vez se presen- tan orquitis 0 abortos en estos casos. La present cién usual de la brucelosis en el ser humano es de una linfadenitis y artritis asociadas a fiebres recu- rrentes, Al parecer, Brucella abortus causa un cua- dro menos grave que Brucella melitensis en el ser humano, pero ambas son enfermedades crénicas graves e incapacitantes. La eliminacién de Brucella a través de la leche es un grave problema de salud publica. La brucelo- sis por Brucella melitensis en ovejas y cabras es similar a la causada en la vaca por Brucella abor- tus, pero en las cabras la eliminacién de Brucella melitensis por la leche suele ocurrir durante perio- dos prolongados (afios). En los cerdos, la brucelosis suele ser causada por Brucella suis, y con menos frecuencia por Bru- cella abortus. La via habitual de contagio de estos liltimos es venérea; los 6rganos mas afectados son testiculos, dtero, epididimo, articulaciones, glindula mamaria, bazo, linfonddulos, higado, rifién y veji- ga. En la brucelosis de los cerdos es muy frecuente la formacién de extensos granulomas con deposito de calcio, pero con escasas células gigantes. En el titero de Ia cerda no gestante se puede encontrar una brucelosis miliar, con nédulos blan- quecinos de 2 a 3 mm de didmetro en la mucosa uterina. Al corte de estos nédulos se observa un exudado cascoso, y a la histopatologia se aprecian los granulomas descritos. En las cerdas, la brucelo- sis suele causar menos abortos que en la vaca. Los abortos del segundo y tercer meses de yestacién co- existen con otras camadas de lechones débiles, mortinatos y aumento de la mortalidad embriona- ia en la granja, por lo que debe diferenciarse del sindrome SMEDI (sigla inglesa de: mortinatos, fetos ‘momificados, muerte embrionaria y aparente infer- tilidad por abortos tempranos). En la brucelosis de la cerda puede ocurrir re- tencidn placentaria. Las placentas se observan con- gestionadas, con pequefias zonas de hemorragia y edema, y un exudado pardo amarillento. Los fetos presentan edema subcutaneo y el contenido esto- macal a menudo es amarillento turbio y con gru- mos. Los frotis del exudado de placenta presentan abundantes cocobacilos gramnegativos libres den- tro de las células epiteliales. La infeccién por Brucella canis en perros se asocia con epididimitis y abortos de 30 a 50 dias de gestacion, La transmision puede ser bucal o vené- rea, Los fetos abortados presentan neumonia, en- docarditis y hepatitis, La placenta se observa con necrosis focal de las vellosidades coriénicas y abun- dantes bacterias intracelulares. Luego de! aborto, las perras presentan un exudado vaginal serosan- guinolento que dura de una a seis semanas, el cual puede infectar a otros animales. Como Brucella canis es una cepa rugosa de Brucella, no pueden emplearse los antigens usuales de brucellas lisas para el serodiagnéstico, Listeria monocytogenes en rumiantes ‘Aunque la listeriosis suele asociarse con lesiones del sistema nervioso central, también puede obsei varse en el titero gestante, con produccion de abor- to. Lo comin es que los casos de encefalitis y los de abortos se presenten separados, y aunque la mayor parte de los brotes afectan a pocos animales, se han descrito casos donde aborté el 50% de todas las vacas. Bl aborto suele ocurrir en el iltimo tercio de Ia gestacion, y puede ser secundario a la infec- cién y muerte del feto; como la expulsion del feto muerto tarda alrededor de cinco dias, éste presenta avanzados cambios autoliticos. Las tinicas lesiones frecuentes son focos de necrosis en el higado fetal y placentitis purulenta, Es dificil aislar a Listeria ‘monocytogenes, y se recomienda refrigerar las muestras a 4°C antes del cultivo. Leptospiras en vacas y cerdas Diferentes serovariedades de leptospiras pueden provocar aborto en vacas. Dado que el aborto es secundario a la infeccién de placenta y feto, y a la muerte fetal, los fetos suelen estar autolisados. En algunos se llega a encontrar una leve nefritis inters- ticial, pero el diagndstico depende del aislamiento de las leptospiras a partir de rinon, placenta, humor acuoso © contenido abomasal del feto (fig. 5-26). En laboratorios equipados pueden observarse lep- tospiras en improntas hiimedas de placenta y org nos fetales, o de orina y sangre de la vaca en etapa febril, examinadas en un microscopio de campo oscuro. En condiciones de campo desfavorables se toma suero sanguineo de la madre y se detectan anticuerpos contra las serovariedades més comu- nies, Sin embargo, debe recordarse que hasta 25% de las vacas que abortan fetos de los que se aislan leptospiras no presentan titulos altos de anticuer- pos contra leptospiras en el momento del aborto. En cerdas se han registrado abortos, mortinatos, y lechones nacidos débiles, en relacion con la in- eccién por diferentes serovariedades de leptospiras, prineipalmente L. pomona y L. tarassovi. Los fetos suelen estar autolisados y en algunos se encuentra infiltracién linfocitica difusa en pelvicilla y médu- Ja renal, En lechones nacidos vivos con infeccion in utero se pueden encontrar ictericia, necrosis fo- cal hepatica y peritonitis fibrinosa, Coxiella burnetti en ovejas y cabras El aborto por Coxiella burnetti ocurre cuando una hembra gestante es expuesta por primera vez a este microorganismo, En hatos donde la enfermedad es cenzoética los abortos son poco frecuentes; ocurren en el iltimo tercio y los fetos tienen pocas lesion prineipalmente infiltraciones linfociticas peribron- quiolares, en la médula renal y en los espacios porta hepaticos. La placenta esté engrosada, con abun- Fig. 5-26. Rindn de rata tefiido con la técnica de Warthin-Starry. Al centro se aprecia una zona negra, correspondiente a leptospiras agrupadas. Capitulo 5 * Aparato reproductor 185 dante exudado intercotiledonario. En las improntas de exndado placentario se pueden demostrar las bacterias dentro de las células con un colorante de Maquiavelo o de Ziehl-Neelsen modificado. En esta enfermedad no hay vasculitis, lo que facilita la di- ferenciacién con el aborto por Chlamydia. Ureaplasma en vacas Los ureaplasmas han sido asociados con abortos en vacas en el iiltimo tercio de la gestacién. Son ca- racteristicas las dreas de fibrosis en el amnios, la inflamacién fibrinosa en el corion y la neumonia fetal con hiperplasia linfoide perivascular y peri bronquiolar. El aislamiento de estos microorganis: ‘mos requiere de un laboratorio especialmente equi- pado. Chlamydia en cabras y ovejas El aborto enzodtico de las ovejas, descrito origi- nalmente en Escocia, es causado por especies de Chlamydia; suele presentarse cuando ovejas y ca- bras no inmunes son expuestas al microorganismo en el tiltimo tercio de Ia gestacidn, Los fetos abor- tados se encuentran autolisados y presentan pocas lesiones. Las placentas estén gravemente afectadas, de color oscuro, duras al tacto, engrosadas, con edema y necrosis del corion, vasculitis y microor- ganismos presentes dentro de las células del epite- lio coriénico. Aislar el agente es dificil, y como es frecuente la contaminacién del feto por cepas feca- les de Chlamydia, se prefiere la inmunofluorescen- cia de placenta para el diagndstico de esta enfer- medad. En laboratorios que no tienen el equipo ni los anticuerpos conjugados especificos, la bacteria se puede demostrar en cortes de placenta tenidos con la téenica de Maquiavelo 0 de Giemsa. Aborto por diferentes protozoarios ‘Toxoplasma gondi La toxoplasmosis es causa frecuente e importante de aborto y nacimiento de crias débiles en borre- gas, cabras y mujeres, pero no en otras especies. La lesion macroscépica tipica de esta enfermedad es la necrosis multifocal grave en los cotiledones pla- centarios, que produce un aspecto caracteristico en las placentas ovinas, aunque es menos evidente en las caprinas. Los fetos pueden presentar necrosis multifocal en sistema nervioso central, rihén, adre- nales, grasa perirrenal, corazon e higado. Para fines diagnésticos, es mas frecuente observar lesiones en placenta que en los fetos; para el estudio de186 Patologia sistémica veterinaria los fetos es conveniente incluir en el liquido fija~ dor, ademas del cotiledén placentario, una pieza o bloque que contenga rifién, adrenal y grasa perirre- nal fetales. Al igual que en otras enfermedades, la mera demostracién de anticuerpos séricos mater- nos no es diagnéstica de la causa del aborto, por ser una infeccién cosmopolita de muy amplia di- fusién. Sarcocystis ‘A semejanza del toxoplasma, los sarcocistes son formas de reproduccién asexuada de una coccidia cuyo huésped definitivo son carnivoros. Reciente- ‘mente se han descrito como causa poco frecuente de abortos en vacas de hatos libres de Brucella. El diagnéstico se basa en la demostracion, mediante histopatologia, de estructuras caracteristicas de es- tos protozoarios en los endotelios de placenta y cerebro del feto abortado, Neospora canis, Es un protozoario que recientemente ha sido des- crito como una causa muy importante de aborto en bovinos. La enfermedad tiene distribucién mundial. El huésped definitivo de este protozoario es el pe- ro, Los bovinos se infectan al ingerir pastura con- taminada con excretas de perro. Los fetos bovinos presentan zonas de necrosis en cerebro y médula espinal, donde pueden observarse los quistes pars sitarios, los que deben diferenciarse de otros proto- zoarios, principalmente Sarcocystis y Toxoplasma. Es posible usar técnicas de inmunohistoquimica 0 inmunofluorescencia para identificar antigenos de Neospora canis en cortes de tejidos sospechosos. Aborto por diferentes virus Aborto viral en vacas El virus herpes, agente causal de la rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR), es muy comin en todo el mundo. Puede producir necrosis multifocal con presencia de cuerpos de inclusién intranucleares en placenta, adrenal, higado y pulmén fetales. La mejor muestra para el diagndstico es la adrenal fetal fija- da en liquido Bouin. El virus de la diarrea viral bovina (BVD) pue- de producir diversos cuadros segiin lo avanzado de la gestacion al ocurrir la infeceién viral. En gesta- ciones tempranas causara muerte y resoreion em- brionarias; a mitad de la gestacion suele producir la muerte y momificacién del feto; en gestaciones mds avanzadas habra una infeccién con multiplica- cién viral en el feto. Cuando esto sucede durante la diferenciacién del tejido cerebelar, sucle causar hipoplasia cerebelar. Si la infeccion fetal ocurre cuando atin no se ha desarrollado el reconocimien- to de autoantigenos, puede conducir a tolerancia inmunolégica hacia el virus. Aborto viral en ovinos y caprinos El virus de lengua azul es conocido por la produc- cién de abortos de fetos ovinos con hidranencefalia, Esta enfermedad no se ha descrito en México. La mera presencia de anticuerpos no es diagnéstica de la enfermedad, porque pueden existir cepas natu- ralmente apatogenas del virus. Fl togavirus, agente causal de la enfermedad de la frontera 0 enfermedad de los corderos pelu- dos temblorines, cruza Ia placenta y puede causar aborto de fetos con artrogriposis, xifoscoliosis, hidranencefalia y ataxia cerebelar en ovinos, y con menos frecuencia en caprinos. En México, esta enfermedad es exética y toda sospecha debe notifi- carse a las autoridades competentes de sanidad animal. Aborto viral en yeguas El herpesvirus de la rinoneumonitis infecciosa equi- nna es causa importante de aborto en yeguas no munes. Las lesiones fetales son similares a las de bovinos abortados por rinotraqueitis infecciosa bovina. Aborto viral en cerdas Las cerdas pueden abortar debido a infecciones sistémicas de diferentes virus. Son comunes los ortos asociados a parvovirus, fiebre porcina cla- sica, gastroenteritis transmisible del cerdo y seu- dorrabia (enfermedad de Aujeszky). Los abortos generalmente ocurren al infectarse por primera ocasién las cerdas cuando estin gestantes, Son fre cuentes las momificaciones de los fetos que mue- ren in utero, El virus de ficbre porcina clisica pue- de causar hipoplasia cerebelar fetal, que ocasiona el nacimiento de lechones tembladores. Las siglas SMEDI describen un sindrome de lechones naci- dos muertos, momificados, muerte embrionaria ¢ infertilidad por resorciones embrionarias Sindrome disgenésico y respiratorio del cerdo (enfermedad misteriosa del cerdo) Esta enfermedad es de reciente aparicién. Se ha difundido a diferentes estados de la Unién Ameri= cana y varios paises europeos. Pueden ocurrir bro- tes de abortos hasta en 80% de las cerdas gestantes, La causa es un virus (contra el que no existen vacu- nas). La historia clinica es similar a los casos de abortos por parvovirus y enterovirus porcinos, jun- to con aumento en las neumonitis secundarias en los cerdos de engorda. En los primeros aos de aparicién de la enfermedad en una zona que ante- riormente estaba libre, los efectos son catastréfi- cos, con pérdidas de hasta 90% de la produccién porcina, La lesién mas comun es una vasculitis en Aborto por deficiencia nutricional en cabras Las cabras gestantes suelen abortar si suften de subalimentacién, principalmente deficiencia de energia. Esto contrasta con la sittacién en ovejas, Jas que suelen continuar con le gestacién y ftecuen- lemente presentan toxemia de la prefiez como con- secueneia, En las cabras gestantes que experimen- tan una reduecién suibita de Ia ingesta de energia, a hipoglucemia materna ocasiona hipoglucemia fe- tal, En este caso, el feto reacciona con activacién del eje hipotalimico-adrenal: la hormona adreno- corticotrépica asi liberada estimula la produccién de esteroides por la adrenal fetal; estos esteroides incluyen precursores de estrogenos, y resultan en una gran produccién de estrogenos por la placenta. Fl aumento de estrdgenos induce al ‘itero materno para que libere prostaglandina F-2- alfa, La lisis del cuerpo liiteo inducida por la prostaglandina causa cl siibito descenso de las concentraciones séricas Ge progesterona, lo que interrumpe la gestacién, originandose el aborto del producto. Aborto por causas diversas En la mayoria de las especies, la administracién de corticoesteroides durante la gestacién avanzada puede desencadenar el trabajo de parto prematuro con la consiguiente expulsion del feto. La administracién de sustancias luteoliticas a hembras gestantes, tales como los andlogos de la prostaglandina F-2-alfa, puede causar aborto al cesar la produccién de progesterona por el cuerpo liteo, Esto ocurre principalmente en especies que dependen de la progesterona ovarica para el man- tenimiento de la gestacién, por seeretar poca pro- gesterona placentaria, La administracion de oxitocina y la ingestion de plantas con actividad oxitécica o luteolitica (p. j., zopantle) pueden producir aborto. La sensibili- dad de la musculatura uterina a los oxitécicos suele requerir de la expresién de receptores afines en la Capitulo 5 + Aparato reproductor 187 membrana celular, motivada por la sensibilizacién previa con estrégenos. Los traumatismos en raras ocasiones pueden causar lesiones suficientemente graves al feto 0 a Ja placenta para que resulte un aborto. En algunas especies de mamiferos salvajes, la liberacin de hormona adrenocorticotrépica (ACTH) producida por la tensién de la captura y el cautiverio, puede resultar en aborto del producto. En animales consanguineos es relativamente frecuente que muchos productos con graves defec- tos cromosémicos, estructurales 0 del metabolis- mo, sufran muerte y resoreién embrionaria o abor- to. En la mujer, la quinta parte de los abortos espontaneos se asocian a anomalias cromosomi evidentes, La deficiencia de yodo durante la gestacién suele causar abortos y nacimiento de crias débiles que presentan bocio caracteristico (véase Sistema endocrine). Algunos medicamentos administrados durante la gestacién cruzan la barrera placentaria y pueden ocasionar aborto o malformaciones fetales, depen- diendo de los drganos que se estén diferenciando en ese tiempo. Es responsabilidad del médico vete~ rinario que atiende animales gestantes o lactantes, el asegurarse de que los tratamientos que adminis- tra no estin contraindicados para la especie, raza, finalidad zootécnica y etapa productiva y reproduc tiva del animal, Caracteristicas de las muestras para el diagnéstico de abortos Autélisis Cuando la expulsién es muy posterior a la muerte de! feto, los organos fetales suelen estar en avanza- do estado de autélisis. A nivel macroscopico se observa un liquido gelatinoso rojizo en tejido sub- cutdneo y cavidades abdominal y tordcica. Al exa- men microscépico, el sistema nervioso, higado y rifiones fetales son los rganos que se destruyen més; mientras que el pulmon es el mejor preservado. Fijacién de piezas para histopatologia Para su fijacién los cortes de drganos deben ser delgados (al igual que en los otros sistemas), de preferencia de 3.a 5 mm de grosor, cortarse con un cuchillo bien afilado y colocarse en un recipiente grande con abundante solucién fijadora. Es conve- niente una relacién de 10:1 entre los voltimenes de fijador y muestra; o sea, 10 ml de fijador por cada gramo de tejido.188 Patologia sistémica veterinaria Si se tiene acceso a un refrigerador, las piezas pueden colocarse dentro del fijador a una tempera- tura de 4 a 10°C. Al fijar en frio aumenta el tiempo necesario para la fijacion, pero disminuye la auto- lisis del tejido. Inversamente, una mayor tempera- tura del fijador acorta el tiempo necesario para completar la fijacién, pero a cambio de perder el detalle celular. Debe evitarse a toda costa que se congelen las muestras para histologia, porque la formacién de cristales de hielo dentro de los érganos altera mu- cho la arquitectura tisular y dificulta enormemente la interpretacién de los cambios celulares. Si se Gispone de recursos necesarios, se puede intentar Ja fijacién ultrarrépida en un horno de microondas ordinario. Fijador de Bouin Para tejidos blandos como cerebro, testiculos, adre- nales y Grganos fetales conviene utilizar el liquide fijador de Bouin, cuya formula es: Solucién acuosa saturada de dcido picrico Formalina .. 250 ml Acido acético glacial .. 25.2 50 ml La concentracién de acido acético glacial que- da al criterio del patélogo. En el laboratorio de fi siopatologia del Instituto Nacional de Investigacio- nes Forestales, Agricolas y Pecuarias, de México, generalmente se prepara un garrafon de solucion de Bouin con 2.5% de Acido acético. Cuando la solucién fijadora tiene mas de un mes de prepara- cién, se le afiade otro 2.5% de dicido acético al vo- lumen de fijador que se emplearé. Los cortes delgados de tejidos pueden perma- necer en la solucién de Bouin de 24 a 48 horas y después se cambian a alcohol al 80% para incluirse en el procesador de tejidos; sino se van a incluir de inmediato, pueden conservarse en formalina al 10% amortiguada. Si los tejidos se mantienen en fijador de Bouin por mas de 48 horas, tienden a endurecer- se demasiado, lo que dificultaré mucho cortar los bloques de parafina. Ademas, se pierde afinidad para con el colorante basico, y aunque un buen técnico en histologia puede salvar parcialmente estas mues- tras, las laminillas no se ven tan bien como las pro- cesadas de manera correcta. Una caracteristica muy util del fijador de Bouin es que permite observar muy bien los cuerpos de inclusién virales tipo A, como en IBR, rinoneumo- nitis equina y moquillo canino, Por esto se reco- mienda su uso en todos los casos en que se sospe- che de virus que forman cuerpos de inclusién, Una desventaja del fijador de Bouin es que tiende a rom- 750 ml per los eritrocitos, y altera la hemoglobina forman- do hematina acida como efecto parasito. En los abortos por herpesvirus (rinotraqueitis infecciosa bovina, rinoneumonitis equina) es con- veniente fijar una pieza de adrenal fetal (higado y pulmén en menor grado) en liquido de Bouin, para observar los cuerpos de inclusion en ta histopatolo- gia, En estas enfermedades no seria muy itil tomar s6lo una muestra de suero de la hembra para titular anticuerpos, porque aquéllas son enzodticas. Histopatologia de la placenta El examen histopatolégico de la placenta puede proporcionar informacién valiosa en muchos casos de aborto. Por ejemplo, en el aborto por Toxoplas- ‘ma en ovejas es mas facil encontrar a los parasitos en los cortes de placenta que en los de Srganos fe- tales. En el caso de aborto micético sin lesiones en el feto (50% de los casos), el tinico medio adecua- do de diagnéstico es la demostracién de lesiones. asociadas a los hongos en los vasos sanguineos placentarios. En las campilobacteriosis bovina y ovina se puede demostrar la forma caracteristica de la bacteria causal en improntas de placenta. Examen del liquido abomasal del feto en rumiantes Los fetos degluten de manera constante volimenes del liquido amniético que los rodea. Cuando en el amnios hay microorganismos en reproduccién, és- tos flotan en el liquido amniético y son deglutidos por el feto. En los casos de brucelosis, campilobacteriosis y tricomoniasis se pueden encontrar los microor- ganismos causales en el contenido abomasal del feto, La gran ventaja es que resulta relativamente facil tomar muestras estériles de contenido aboma- sal. En condiciones de campo se puede utilizar un simple cerillo para flamear la pared del abomaso donde se puncionara con jeringa y aguja estériles. ‘Ademés de mandar [a muestra al laboratorio, de bacteriologia para aislamiento (Brucella, Cam- pylobacter), el liquido abomasal puede examinarse en fresco en un microscopio de campo oscuro o de contraste de fases, o bien se puede hacer una im= pronta, teflirla y observarla en un microscopio or dinario. Debe tenerse cuidado de no confundir las células epiteliales de descamacién normalmente presentes. A nivel macroscépico, el liquido aboma- sal normal es claro y mucoso; cuando se encuentra turbio y con grumos, a menudo se observan milti ples detritos y microorganismos en la microscopia. Otros aspectos importantes en el diagnéstico de abortos No deben descuidarse las medidas de seguridad ele- mentales al revisar fetos y placentas, pues el riesgo de zoonosis como brucelosis es real en México. Aunque los laboratorios no siempre logran aislar Brucella, es relativamente comin que los veterina- rios se infecten al manejar sin cuidado material bio- légico. También es aconsejable sensibilizar a los ganaderos respecto a la conveniencia de usar guan- tes para manejar placentas y fetos, desinfectar el vehiculo que se usé para acarrearlos al laboratorio, yevitara toda costa que los perros se coman o sim- plemente arrastren de un lado a otro fetos y pla- centas. Cuando los fetos no son muy frescos, se difi- culta el aislamiento de bacterias. En estos casos, es conveniente tomar en forma estéril las muestras, en especial las de contenido abomasal, liquido ce- falorraquideo y humor acuoso. En el caso de la lep- tospirosis, al parecer es més facil aislar las leptos- piras del humor acuoso que de los rifiones fetales. PATOLOGIA DE LA PLACENTA Breve repaso acerca de la placentacin normal El alumno de patologia debe conocer ya el aspecto macro y microscépico de la placenta en las dife- rentes especies domésticas, por lo que s6lo se men- cionaran aqui algunas caracteristicas normales im- portantes para diferenciarlas de las patolégicas. ‘Rumiantes. El intercambio entre el feto y la madre ocurre en los placentomas. La vaca Holstein tiene de 60 a 80 cartnculas uterinas. Las inmuno- globulinas no atraviesan la barrera placentaria, En el amnios y el cordén umbilical se desarrollan pla- cas epiteliales queratinizadas, duras, blanco-ama- rillentas, sobre todo en el tercio medio de la gesta-~ cidn, Las células epiteliales de piel descamadas pueden agruparse en masas amorfas a manera de céleulos alantoideos, llamadas “bovomanas”. Se observan depésitos de calcio en Ia placenta desde gue el feto tiene de 2 hasta 25 cm (en la vaca). Yegua. En el itero se implantan células fetales que forman las “copas endometriales” y producen la gonadotropina sérica de la yegua gestante (GSYG). Hacia el final de la gestacién estas copas endometriales muestran un infiltrado celular mo- nonuclear similar al del “rechazo de injerto”. Las células descamadas de la piel del feto forman “hipomanas”. Hay placas epiteliales en el amnios. Capitulo 5 + Aparato reproductor 189 Las inmunoglobulinas no traspasan la barrera pla- centaria, Cerda, En la proximidad de las aberturas de las glandulas endometriales se forman placas gr siceas (“areola”) y quistes corioalantoideos, Se deposita calcio en ia placenta y después se resorbe. Las inmunoglobulinas no atraviesan la barrera pla- centaria, Involucién uterina posparto normal La vaca con cuatro dias de parida tiene un utero de la mitad del tamaho que el titero gestante, a los ocho dias es de un tercio del tamaiio preparto y a los 14 es de tamaiio casi normal. La eliminacién de los restos carunculares suele ser completa a los 10 dias después del parto. A los 60 dias, el titero tiene un aspecto histoldgico y fertilidad normales. Todas las vacas que se cargan antes de haberse completado la involucién uterina posparto presen- tan fertilidad subnormal y aumento en la mortali- dad embrionaria En la perra recién parida puede haber un leve sangrado por la vulva durante siete a 10 dias. Subinvolucién de sitios de insercion placentarios en perras Algunas perras pueden presentar sangrado anormal por la vulva durante semanas 0 meses después de parir, En estos casos el itero presenta un engrosa- miento que corresponde a los lugares donde estaba insertada la placenta. El resto del titero tiene aspec- to normal; las células del epitelio uterino tienen una vacuolizacién fina, que sugiere estimulacién pro- gestacional. En las dreas de subinvolucién se en- cuentran eélulas grandes con citoplasma eosinofi- lico y nucleolo prominente, que semejan las copas endometriales de la yegua, Placentacién adventicia en la vaca En la vaca normal, el intercambio placentario ma- dre-feto se limita a las zonas de las carinculas. En ocasiones se presenta proliferacién de la vascula- tura del ditero en espacios lisos (donde no hay ca- rinculas); lo que mas tarde origina zonas de inser- cién y desarrollo de placenta y que se denomina “placentacién adventicia”. Se suele considerar aceptable en la vaca Hols- tein hasta menos de 10% de la superficie uterina con placentacién adventicia. Cuando se encuentran areas mayores de esta placentacién se le suele aso- ciar con destruccién del tejido caruncular en gesta- ciones anteriores, por ejemplo por brucelosis 0