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Introduccin
Regulacin por antgeno
Regulacin por CPAs
Regulacin por Abs
Papel del complemento en la eliminacin de inmunocomplejos
Regulacin por linfocitos
Modulacin idiotpica
Modulacin neuroendocrina
Control gentico de las respuestas inmunitarias
Efectos de la dieta, el ejercicio, los traumatismos y la edad sobre la inmunidad
Conclusiones
Bibliografa
Introduccin
Las respuestas inmunitarias siempre estn sujetas a control. ste tiene como propsito hacer volver al
sistema inmunolgico al estado de reposo cuando al respuesta ante el antgeno se hace innecasaria.
La naturaleza cualitativa y cuantitativa de la respuesta inmunolgica depende de muchos factores.
Si la respuesta inmunitaria no es muy efectiva, el antgeno puede persistir y tener consecuencias patolgicas.
La naturaleza de las CPA puede determinar si se desarrolla una respuesta inmunitaria o un fenmeno de
tolerancia.
Para activar una respuesta, se necesita expresin de grandes cantidades de molculas coestimuladoras y de
CPH II. Estas molculas no se expresan normalmente en grandes cantidades ante la ausencia de un reto
inmunolgico, sin embargo, citocinas como el IFN-y son estimuladoras potentes de la expresin de estas
molculas.
En consecuencia, las grandes concentraciones de coestimuladores y molculas de CPH II provocan una
intensa activacin de las clulas T. Adems, la interaccin CD40-CD40L es esencial para la produccin de una
gran cantidad de IL-12 activadora del LTh1
Si el antgeno es presentado al LT por una CPA no profesional (entindase por no profesional aquella CPA
que no exprese coestimuladores), no se producir una respuesta
Recordemos que los alcances de los coestimuladores y de la interaccin de CD40-CD40L son extensos.
Regulacin por el Ab
Los anticuerpos ejercen un control por retroalimentacin sobre las respuestas inmunitarias. Se han demostrado 2
hechos interesantes:
Administracin pasiva de IgM y un antgeno estimula selectivamente la respuesta inmunitaria
Administracin de IgG y un antgeno supresin de la respuesta
Consecuencias y aplicaciones clnicas:
Desarrollo de esquemas de vacunacin por ej., vacunas de parotiditis y sarampin no se suelen administrar
a nios menores de 1 ao (debido a las altas concentraciones de IgG procedentes de la madre durante al
menos 6 meses despus del parto esta IgG circulante provocara una respuesta inmunitaria adecuada en el
nio
Casos de compatibilidad Rhesus
Los IgG pueden suprimir la sntesis de IgG especfica
Esto puede lograrse a travs de 2 mecanismos principales:
Bloqueo por anticuerpos el anticuerpo andiministrado pasivamente se une al antgeno, en competencia
con las clulas B. Slo el LB de alta afinidad podr competir exitosamente contra el anticuerpo
Entrecruzamiento de receptoresla administracin de Ig tiene un efecto dependiente de la fraccin Fc. Se ha
observado que las inmunoglobulina spueden inhibir la diferenciacin de las clulas madre por medio del
entrecruzamiento de los receptores de antgeno con los receptores de Fc (FcyRII). En casos de que la IgG no
sea suficiente para inhibir completamente la produccin de anticuerpos, slo habr maduracin de afinidad.
Una de las maneras en que los anticuerpos (IgM o IgG) pueden modular las respuestas inmunitarias es un
mecanismo dependiente de Fc, que requiere la formacin de inmunocomplejos con el antgeno estos
inhiben o acentan las respuestas inmunitarias.
Recordemos que son inmunocomplejos son los que activan al complemento por la va clsica,
proporcionando C3b y C3d y C3d se une, como recordaremos, a CD21 (CR2), estimulando la activacin de
los LB. Fig.10-5 abbas
La unin de complemento con el receptor CR2 mantiene unido al antgeno sobre la superficie de la clula
dendrtica folicular, de modo que el antgeno pueda ser presentado por sta y as unirse a las Igs de
membrana de los LB. Se ha demostrado que la unin de un antgeno unido a complemento y al mismo tiempo
a CR2 activa a las clulas B.
Eliminacin de inmunocomplejos
La eliminacin de los inmunocomplejos est mediada principalmente a travs del complemento, debido a que la
activacin del complemento sobre las molculas de Ig puede bloquear estricamente estas interacciones Fc-Fc, lo
cual favorece la disolucin de los inmunocomplejos. Adems, como se coment antes, los inmunocomplejos unidos a
C3b se unen a los CR1 de los eritrocitos y estos complejos son eliminados por los fagocitos en el hgado.
Modulacin neuroendocrina de las respuestas inmunitarias
A grandes rasgos, los 2 mecanismos principales mediante los cuales los acontecimientos que ocurren en el SNC
pueden modular las respuestas inmunitarias:
La mayora de los tejidos linfoides estn inervados directamente por el sistema simptico, cuyas
prolongaciones alcanzan tanto a los vasos sanguneos que atraviesan como a los propios linfocitos.
El sistema nervioso controla directa o indirectamente la produccin de varias hormonas, sobre todo de:
corticosteroides, hormona del crecimiento, tiroxina y adrenalina.
Linfocitos expresan receptores para muchas hormonas, neurotransmisores y pptidos esteroides,
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), encefalinas, endorfinas, sustancia P y pptido intestinal
vasoactivo (VIP)
De los ms importantes, son los correspondientes a los corticosteroides, las encefalinas y endorfinas. Nos
enfocaremos especialmente a la funcin del cortisol como modulador de las respuestas inmunitarias, y
hablaremos someramente de algunos otros.
Estrs fsico o neurognico de diversos tipos provoca aumento de secrecin de ACTH estimula la sntesis y
liberacin de hormonas (cortisol y costicosterona) de la corteza suprarrenal efectos del cortisol en el sistema
inmunitario
Efecto antiinflamatorio potente:
o Estabiliza las membranas lisosmicas aumenta su resistencia ante la rotura
o Reduce la permeabilidad de los capilares esto impide la salida de plasma hacia los tejidos
o Disminuye la sntesis de prostaglandinasreduce vasodilatacin y permeabilidad de los
capilares reduccin de movilidad de leucocitos hacia el foco de infeccin no inflamacin y no
fagocitosis de clulas daadas.
o Disminuye la produccin de IL-1 por los macrfagos y otro productores de IL-1disminuye la
fiebre y la puede evitar.
o Estimula la produccin de TGF- por los linfocitos T, macrfagos y otros tipos celulares
supresin generalizada de los LT y otras clulas:
En LT: inhibe la proliferacin en las funciones efectoras
En LB: inhibe la proliferacin, estimula sntesis de IgA
En macrfagos: inhibe la activacin, estimulacin de factores angigenos
En fibroblastos: aumenta la sntesis de colgeno
Desnutricin caloricoproteica porvoca atrofia diseminada de los tejidos linfoides. Puede producir una
reduccin del 50% de los efectos de las clulas T CD4+ circulantes produce una grave alteracin de la
inmunidad mediada por clulas
Existe fagocitosis, pero de baja afinidad y con destruccin intracelular deficiente
Otros factores