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REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA ED. SUPERIOR


INSTITUTO UNIVERSITARIO DE TECNOLOGIA
JUAN PABLO PEREZ ALFONZO
IUTEPAL
EXTENSION MARACAY

Descripcin de las alteraciones de la funcin


Cardaca

PROFESORA:

PARTICIPANTES:

MAGHUAMPPI LOPEZ

OVALLES CARMARY

SECCIN:

COLMENARES GEHOVANNA

104 I

MARQUZ ORIANA
MENGELLE SONALY
MANOUQUIAN GEORGINA
GONZALEZ YOHELIS
MARACAY, ENERO DEL 2015

Definicin de Insuficiencia Cardaca


Se habla de insuficiencia cardiaca cuando la funcin del corazn est alterada o no bombea
suficiente sangre como abastecer a los rganos, msculos y tejidos del organismo. Cuando el
corazn empieza a fallar, el organismo lo detecta inmediatamente y pone en marcha los mecanismos
compensatorios, por lo que muchos pacientes no llegan a percibir los sntomas anormales que
manifiesta el corazn. Estos mecanismos slo son eficaces durante cierto tiempo, por lo que llega un
momento en el que el organismo no puede remediar el fallo en el bombeo del corazn.

Alteraciones anatmicas, fisiopatolgicas y neuroendocrinas de la insuficiencia cardiaca


crnica.

Alteracin anatmica:
La insuficiencia cardiaca crnica( ICC), causa alteraciones anatmicas, ya que,
este es un sndrome que implica disfuncin en el cual produce mala perfusin de
rganos perifricos en relacin con su demanda metablica, como consecuencia de
procesos que afectan, de forma primaria o secundaria, la capacidad del corazn para
llenarse o vaciarse adecuadamente.
Alteracin fisiopatolgicas:
Puede ser valorada como un proceso en el cual un dao miocrdico inicial causa
perdida de miocitos, ya sea por sobrecarga de trabajo como en la HTA o valvulopatias, o
perdidas de fibras miocrdicas segmentarias, como en el IMA, o difusas como en las
miocardiopatas. Esto provocara una sobrecarga de trabajo secundaria al resto de las
fibras, lo que desencadenara en la clula aumento en la expresin de genes fetales.
Estos son los encargados de codificar la sntesis de protenas, `por ejemplo pptidos
natriureticos y protenas contrctiles dispuestos o ensamblados en serio, esto da lugar a
cambios fenotpicos como aumento del grosor y/o la longitud del miocito, lo cual
origina hipertrofia y dilatacin ventricular. Este proceso es conocido como remodelado
ventricular que al inicio, es til al tratar de realizar un trabajo en la parte optima en la
curva de Frank- Starling. Esta sobrecarga de trabajo generara ms perdida de miocitos
en un periodo ms o menos prolongado (segn la causa o la severidad del trabajo),
durante el cual, el individuo que se encuentra asintomtico , en realidad tiene elementos
de disfuncin ventricular, esto puede durar aos y puede ser descencadenado o no por
factores agravantes, tiene periodo de agravamientos dado por retencin de lquidos
(edemas) y bajo gasto cardiaco (disnea, fatiga) esto puede resolverse, pero el paciente se
ajusta a un nivel ms bajo de trabajo ventricular. Un elemento clave lo constituye la
disminucin del llenado de la circulacin arterial, ya sea por bajo gasto o por
vasodilatacin perifrica, que provoca la activacin de mecanismos neurohormonales
como el aumento de la actividad del sistema nervioso simptico(SNS), el aumento de la
actividad del sistema renina- angiotensina- aldosterona (SRAA), el aumento de
liberacin no osmtica de arginina-vasopresina, todos los cuales influyen en la retencin
de Na y H2O, vasoconstriccin con aumento de la poscarga y subsiguiente cambio
miocrdico que crea una sobrecarga extra de trabajo de los miocitos restantes y esto, a
su vez, cada adicional del gasto cardaco, activacin neurohormonal y as, el paciente
entra en un crculo vicioso que provoca la alta morbilidad y mortalidad de esta
enfermedad a menos que se trate de controlar el dao inicial y/o se bloqueen los
mecanismos mal adaptativos ya mencionados: inhibidores de la enzima conversora de

angiotensina (IECA), B-bloqueadores, antagonistas de receptores de la angiotensina II


(ARA-II) e inhibidores de aldosterona. Profundizndonos en estos mecanismos, es
importante recalcar que el determinante principal de la excrecin de sodio y agua es la
integridad de la circulacin arterial (dada por gasto cardiaco y la resistencia vascular
perifrica). Existen mecanorreceptores a nivel de VI, seno carotideo, arco artico y
arteriolas renales aferentes que reconocen el sub llenado arterial y provocan un aumento
en el flujo de salida simptico del SNS, activacin del SRAA y la liberacin de
arginina-vasopresina.
Alteraciones Neuroendocrinas:
La IC crnica estn notoriamente influenciados por la presencia de
anormalidades neurohormonales, tal como lo ha sustentado Packer al enunciar su
hiptesis fisiopatolgica: "La IC progresa porque sistemas neurohormonales activados
por la injuria inicial al corazn ejercen un efecto perjudicial sobre la circulacin. El
efecto se presenta porque la activacin neurohormonal incrementa las anormalidades
hemodinmicas de la IC o porque tal activacin ejerce un efecto txico directo sobre el
miocardio". Packer analiza tambin la teora hemodinmica que dice que la IC progresa
porque el estrs hemodinmico gatillado en el inicio por la injuria al corazn ejerce un
efecto perjudicial sobre la circulacin; de esa forma cualquier prdida de miocardio
viable se acompaa de aumento de la Presin de Fin de Distole (PFD) y del Volumen
de Fin de Distole (VFD) como forma de mantener el volumen sistlico (VS) cuando la
Fraccin de Eyeccin (Fr.Ey) est reducida. El aumento de las cargas cardacas
(precarga y poscarga) es un estrs importante para estos pacientes en IC. Es decir que el
mecanismo compensador implica mayores cargas que en definitiva van a afectar
adversamente la funcin cardaca. Pero el aumento de las cargas no explica la
progresin de la enfermedad. Las sobrecargas de volumen o de presin van causando
alteraciones en la geometra del ventrculo - pretendidamente compensadoras - que son
integrantes del llamado remodelado ventricular, siendo uno de sus componentes
estructurales la fibrosis y su consecuencia la progresiva disminucin de la funcin
ventricular. En resumen se piensa que la IC progresa porque sistemas endgenos
neurohormonales activados por la injuria inicial ejercen un efecto perjudicial sobre la
circulacin (vasoconstriccin y retencin de sodio y agua).
Mecanismos que intervienen
I.- Activacin del Sistema Nervioso Simptico: La lesin miocrdica lleva a
disminucin del volumen minuto (VM) por alteracin de la funcin de bomba cardiaca,
que depende de: 1) la precarga; 2) la poscarga; 3) el estado contrctil; y 4) la frecuencia
cardiaca. La alteracin del estado contrctil ocasiona falla funcional sistlica, o sea
cada del Volumen Sistlico (VS) y por ende del Volumen Minuto (VM). La
disminucin del VM produce cese de la estimulacin de los barorreceptores (BR)
artico y carotideo, inhibidor del Sistema Nervioso Simptico (SNS). El SNS activado,
genera por medio de su neurotransmisor, la noradrenalina (N-A), aumento de la
frecuencia cardiaca (FC) y del inotropismo a nivel cardiaco, y vasoconstriccin arterial ,
con redistribucin de flujo sanguneo desde la circulacin perifrica hacia la central. A
nivel renal el SNS estimula la liberacin de renina, y adems favorece la retencin de
sodio. Se ha considerado a la vasoconstriccin producida por el simptico - a cual
tambin contribuyen, como se ver ms adelante, la angiotensina II, la vasopresina y la
endotelina , como el eje de la fisiopatologa de la IC, La vasoconstriccin y
redistribucin de flujo tienden a lograr un mejor aprovechamiento del volumen

sanguneo circulante. La hiperactividad del SNS tiene las siguientes caractersticas: 1)


es un fenmeno precoz en el curso de la enfermedad, siendo detectable no solamente en
las clases funcionales III-IV de la Clasificacin Funcional de la NYHA (New York
Heart Association), sino tambin en clases I y II; 2) comprende a las circulaciones
coronaria, renal, cerebral y muscular sin observarse cambios en la circulacin cutnea;
3) se relaciona inversamente con el VS y 4) se acopla a disfuncin de los BR (arteriales
y cardiopulmonares). Debe recordarse adems que la N-A puede producir efectos
txicos. Al poco tiempo despus de generarse hiperactividad simptica y mayor
produccin de N-A en la presinapsis, se observa regulacin hacia abajo de los
receptores adrenrgicos de membrana tipo 1 (AR), mecanismo considerado en
general como protector del miocito, pero que implica una disminucin importante de
capacidad de sealamiento necesaria para la funcin contrctil. Por la hiperactividad
simptica se presenta taquicardia, mecanismo aparentemente compensador de un VM
disminuido, pero potencialmente perjudicial por su mayor costo energtico y alteracin
hemodinmica vinculada al llenado ventricular.
II.- Sistema Renina Angiotensina (Descripcin detallada en Cap. 4). La
disminucin de flujo en la arteria aferente del glomrulo renal y la estimulacin
simptica dan lugar a la produccin de Angiotensina II (Ang II), al activar el Sistema
Renina-Angiotensina (y a travs de la Ang II de Aldosterona y de Vasopresina. Existe en
los tejidos un sistema local de que produce Ang II. Por la aldosterona se retiene sodio y
agua y por la vasopresina se impide la eliminacin de agua (adems del efecto
vasoconstrictor de la hormona). Tambin el simptico estimula la retencin de sodio.
Adems la Ang II facilita la neurotransmisin simptica y estimula la sed. A nivel
endotelial estimula a la NADPH, elemento participante conspicuo del estrs oxidativo.
En la sangre circula la preprorrenina, que unida al receptor celular correspondiente
(prorenina) inicia el ciclo de produccin.
III.- El aumento del retorno venoso, vinculado a la retencin de sodio y agua
orquestado por la aldosterona y la vasopresina, y expresin de incremento de la
volemia, ocasiona en el ventrculo una ms amplia distensin con estiramiento mayor de
las fibras miocrdicas, implicando aumento de la precarga, que por Ley de FrankStarling (relacin tensin/longitud), generar aumento de la fuerza contrctil. Se
establece congestin circulatoria venosa. El aumento del retorno venoso activa a
receptores venosos cardiopulmonares y mecanorreceptores ventriculares quienes
tienden a inhibir la actividad simptica y a la produccin de angiotensina. La congestin
circulatoria venosa es expresin del aumento de la volemia necesario para el incremento
de la presin de llenados auriculares, caractersticamente observable en los sndromes
agudos de IC (SAIC), y se vincula en parte a la retencin de sodio. En el caso de
disfuncin sistlica, el defecto de vaciado ocasiona un remanente sanguneo ventricular
por cuya causa para llenar el ventrculo se requiere mayor presin. Cuando la falla
radica en una disminucin de la distensibilidad ventricular tambin se requiere
incrementar la presin de llenado. La mayora de las internaciones por SAIC son
causadas primariamente por sobrecarga de volumen, ms que por cada del VM. El
aumento del volumen circulante se establece en forma paulatina y silenciosa, generando
congestin das antes que se establezca el cuadro clnico de IC. Aproximadamente el
90% de los pacientes admitidos para internacin tienen congestin circulatoria
pulmonar. De esas internaciones el 76% son el resultado de descompensacin de IC
crnica, siendo los sntomas ms comunes la disnea y los edemas. La congestin
circulatoria venosa y redistribucin de flujo hacia la circulacin central se acompaa de
elevacin de la presin venosa central que se trasmite hacia atrs hacia las venas
renales, resultando en alteracin directa de la funcin renal, con mayor retencin de

sodio. La congestin venosa pulmonar se evidencia por el aumento de la presin capilar


pulmonar de wedge, punto de partida de algunos importantes reflejos tales como la
disminucin de la liberacin de vasopresina, provocando diuresis acuosa, y disminucin
del tono simptico y por otro lado aumento de la secrecin de Pptidos Natriurticos
(cuya accin diurtica/natriurtica est alterada, dado que existe retencin de sodio y
agua pese a la elevacin de la PW). Cuando la PW es > 18 mms de Hg predice
disminucin de supervivencia.
VI.- Se produce hipertrofia ventricular (HV) que implica tener ms masa
muscular para sobrellevar mayores cargas. con cambios estructurales miocrdicos y
geomtricos de la cmara, y mayores demandas energticas. La HV compensa en parte
el estrs pos sobrecarga de presin, y contribuye a mejorar la contractilidad. Pero a su
vez genera aumento de la estancia ventricular, y favorece la aparicin de fenmenos
isqumicos.
VII.- Contractilidad: El corazn aumenta su inotropismo por estimulacin
simptica y por el mayor estiramiento mioctico por incremento del llenado ventricular
(ley de Frank-Starling). Si ha habido sobrecarga hemodinmica aguda primero se dilata
para enfrentar la distorsin hemodinmica, pero luego se hipertrofia (la hipertrofia
busca alcanzar mayor fuerza contrctil). Los mecanismos ntimos de la contractilidad
miocrdica, vinculados a la estimulacin de receptores y activacin de mensajeros, ms
los vinculados con la adecuada relajacin, intervienen en la regulacin. La entrada de
Ca++ en la clula, proveniente del compartimiento extracelular y fundamentalmente del
Retculo Sarcoplsmico (RS), al estimular a la troponina y esta activar la formacin de
puentes cruzados de actina/miosina inicia la contraccin; su recaptacin por el RS es
necesaria para la relajacin. La corriente inica del Ca++ es el centro de los
mecanismos que intervienen en la contractilidad. En la IC se observa prolongacin del
transient de Ca++ y aumento de su concentracin diastlica, probablemente vinculado
a trastornos de la bomba de Ca++ (SERCA2a) o a activacin de su inhibidor, el
fosfolamban.
VIII.- Pptidos Natriurticos. La congestin, sensada por receptores en las
aurculas y ventrculos, estimula la produccin de los Pptidos Natriurticos (PNs) que
son natriurticos y vasodilatadores, y contrarrestan el incremento de volumen sanguneo
y la vasoconstriccin. Es muy importante la intervencin de los PNs en el
mantenimiento de la estabilidad circulatoria, actuando como factores antihipertensivos y
reductores del volumen lquido. As se ve en la IC un significativo aumento de ANP y
de BNP en los ventrculos cardacos. Los PNs provocan disminucin del retorno
venoso, y de all disminucin del VM. Inhiben la accin vasoconstrictora del SRA, del
SNS y de la ET.1 y en el SNC modulan el tono vasomotor, la sed y la liberacin de
vasopresina. Tambin participan en la regulacin del tamao miocrdico, o sea actan
inhibiendo la hipertrofia miocrdica y la fibrosis. El ANP, in vitro, inhibe la hipertrofia
de los miocitos cardiacos. Se ha planteado la hiptesis de que el camino de
sealamiento a travs de GC-A constituya un componente importante en la regulacin
del tamao mioctico, independientemente de la presin arterial (PA), y que
probablemente proteja contra su hipertrofia. Pareciera que el ANP, en este caso, acta no
solamente como sustancia endocrina sino tambin localmente, a travs del GC-A,
disminuyendo la hipertrofia mioctico y la fibrosis de la matriz extracelular.
IX.- Funcin endotelial: Es de gran trascendencia la funcin reguladora y
moderadora del endotelio de numerosas actividades vasculares, a travs de sustancias
vasomotoras, de acciones intracrinas, autocrinas y paracrinas. Se ha constatado que la
atenuacin de la funcin endotelial puede observarse tempranamente en el cuso de la IC
y lleva a disminucin de la perfusin de rganos, disminucin de la tolerancia al

ejercicio, y mayor progresin de la enfermedad. Se ha propuesto que el aumento de


rigidez artica, vinculado a la disfuncin endotelial y a la alteracin de la liberacin de
NO, contribuye a la intolerancia al ejercicio en los pacientes con IC con Fr.Ey normal
(ICFEN). La principal de las sustancias vasomotoras es el xido ntrico (NO), de
importante efecto vasodilatador. El NO regula adems el consumo miocrdico de
oxgeno, efecto que se pierde en la IC; en ese caso hay un aumento del consumo de
oxgeno a cualquier nivel de trabajo. Otras funciones autocrinas son:
antiaterosclerticas, antiapoptticas, antiinflamatorias y antioxidativas. Dentro de los
efectos paracrinos del NO estn la inhibicin de la agregacin plaquetaria y
proliferacin de clulas musculares lisas vasculares (CMLV) y la promocin de la
remodelacin vascular positiva. El NO puede actuar sobre grupos sulfuro en residuos de
cistena en protenas, el resultando en nitrosilacin de esas protenas. Provoca adems
modificacin nitrosativa de metales de transicin como el grupo heme de la
hemoglobina (Hb). De tal forma el NO est muy capacitado para un rol coordinador y
sincronizador de procesos vitales a travs de la modificacin de protenas esenciales.
Acta como integrante de un sistema de sealamiento y como antioxidante. La
biodisponibilidad del NO endotelial est regulada por tres mecanismos: 1) regulacin
hacia arriba de la sintasa endotelial de NO (eNOs); 2) activacin de la eNOs; y 3)
aumento de mecanismos antioxidativas. La presencia o exacerbacin de estrs oxidativo
y nitrosativo genera modificaciones importantes en el comportamiento funcional.
Actualmente se considera que estrs oxidativo generalizado y tambin especficamente
cardiaco es un factor participante de suma importancia en la fisiopatologa de la IC.
Marcadores de la actividad antiinflamatoria del endotelio, tales como nitrotirosina,
ciclooxigenasa-2 y la sintasa inducible de NO (iNOs), se encuentran significativamente
aumentados en las clulas endoteliales (CE) venosas en pacientes con descompensacin
aguda de IC. Se ha planteado la existencia de una endotelitis consecuencia de la
inflamacin y del estrs oxidativo como factor desencadenante de la disfuncin
endotelial.
X.- Citoquinas: Estas sustancias autacoides similares a hormonas son molculas
glucoproteicas de pequea masa secretadas por clulas de diversos tejidos en respuesta a
distintos estmulos, que ejercen acciones autocrinas y paracrinas y generalmente no
endocrinas, mediando interacciones celulares a travs de receptores especficos de
superficie. Regulan la diferenciacin y el crecimiento de varios tipos de clulas. A
consecuencia de su activacin pueden producir efectos perjudiciales sobre el corazn y
la circulacin, llevando a la progresin de la IC por distintos mecanismos, incluyendo la
muerte celular. En la fisiopatologa de la IC juegan un importante papel las citoquinas
proinflamatorias que se acompaan de sobreproduccin de radicales libres, y de
apoptosis mioctico y de CE. La hiptesis del papel fisiopatolgico de las citoquinas en
IC sostiene que la enfermedad progresa, al menos en parte, como resultado de los
efectos txicos de cascadas de citoquinas sobre el corazn y la circulacin perifrica.
No significa que las citoquinas causan el sndrome, sino que por su exceso llevan a la
progresin del mismo. Las citoquinas proinflamatorias (Tumor Necrosis Factor-,
Interleucinas 1 y 6, interfern-) afectan la reactividad tisular e interfieren con la
contractilidad miocrdica.
XI.- Interaccin ventrculo/arterial. La vasoconstriccin (y por ende
incremento de la resistencia perifrica vascular sistmica) iniciada por el SNS y
apoyada por la Ang II y la vasopresina, y en la que tambin juega parte la disfuncin
endotelial y el estrs oxidativo genera mayor impedancia artica; habr as aumento de
la poscarga. La aorta misma presenta disminucin de su distensibilidad, que habr de
acompaarse de menor complacencia ventricular, y esta a su vez ser causa de

perturbacin del llenado ventricular diastlico.


Causas y Manifestaciones Clnicas de la Insuficiencia cardiaca crnica
Causas:
La causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca crnica es la enfermedad de
las arterias que llevan la sangre al corazn (arterias coronarias). Estas arterias se
obstruyen con el paso del tiempo debido al acmulo de grasa en sus paredes, de forma
que la sangre no puede pasar con normalidad por su interior. La angina de pecho, el
infarto de miocardio, la cardiopata isqumica, la enfermedad coronaria son trminos
que se utilizan para expresar que las arterias del corazn estn enfermas, y pueden
acabar produciendo insuficiencia cardiaca.
La hipertensin arterial es otra causa frecuente de insuficiencia cardiaca. El 6070% de los ancianos tienen hipertensin arterial. Adems, muchas personas la padecen
pero ni siquiera lo saben, pues no se controlan con cierta regularidad las cifras de
presin arterial. Y en los pacientes diagnosticados de hipertensin arterial, con gran
frecuencia no se logra un adecuado control de las cifras de tensin arterial, por no
recibir suficiente medicacin, tolerar mal el tratamiento o, simplemente, porque los
pacientes se cansan de tomar las pastillas que le ha recomendado su mdico y
abandonan el tratamiento. Si las cifras de tensin arterial estn elevadas, con el paso del
tiempo es posible desarrollar insuficiencia cardiaca.
Hay muchas enfermedades distintas del corazn que producen dao del msculo
cardiaco. Esta alteracin de la funcin del corazn puede agravarse con el paso del
tiempo. As, las miocardiopatas (enfermedades que atacan directamente al msculo
cardiaco), las enfermedades de las vlvulas del corazn o la miocarditis (inflamacin
del corazn) pueden producir insuficiencia cardiaca. El tratamiento adecuado de la
enfermedad puede en algunos casos evitar, o al menos retrasar, la aparicin de los
sntomas propios de la insuficiencia cardiaca.
El tabaco, la cocana y el alcohol pueden producir Insuficiencia Cardiaca. Hay
muchos agentes txicos que pueden daar al corazn. En nuestro pas el ms frecuente
es el alcohol; su consumo en grandes cantidades daa directamente al msculo cardiaco.
Pero tambin el consumo de cocana o de tabaco puede acabar produciendo
insuficiencia cardiaca, al favorecer la enfermedad de las arterias coronarias. En
ocasiones el efecto txico en el corazn se produce a consecuencia de tratamientos
agresivos que se aplican para curar ciertas enfermedades, como ocurre con la
radioterapia o la quimioterapia para el tratamiento del cncer: ambas pueden daar la
funcin del corazn.
Otras muchas enfermedades no cardiacas pueden acabar produciendo
insuficiencia cardiaca: la diabetes mellitus, la infeccin por el VIH, las alteraciones
hormonales o las deficiencias vitamnicas, entre otras muchas.
Finalmente, con cierta frecuencia no es posible determinar la causa de la
insuficiencia cardiaca (se dice entonces que es idioptica o de causa desconocida). En
raras ocasiones la insuficiencia cardiaca se debe a una alteracin gentica, por lo que
puede transmitirse de padres a hijos.

Manifestaciones clnicas:
-Disnea: El sntoma ms frecuente de la insuficiencia cardaca es la dificultad
respiratoria la disnea slo se observa durante la actividad, y puede ser slo una
acentuacin de la falta de aire que ocurre normalmente en esas circunstancias. Sin
embargo, cuando la insuficiencia cardaca avanza, la disnea aparece con un esfuerzo
cada vez menor. Al final, la disnea aparece incluso cuando el paciente en reposo. La
diferencia principal entre la disnea de esfuerzo en los individuos normales y en los
pacientes cardacos es el grado de actividad necesaria para su aparicin. La disnea
cardaca es ms frecuente en pacientes con elevacin de la presin pulmonar venosa y
capilar. Estos enfermos suelen tener ingurgitacin de los vasos pulmonares y edema
pulmonar intersticial producida por el mayor esfuerzo para respirar. En las fases
iniciales de la insuficiencia, que se observa en la radiografa y que reduce
la elasticidad de los pulmones y aumenta as el trabajo que deben realizar
los msculos respiratorios para distender los pulmones. La activacin de receptores
pulmonares produce los movimientos respiratorios rpidos y superficiales
caractersticos de la disnea cardaca. La captacin de oxgeno aumenta a expensas de un
excesivo trabajo de los msculos respiratorios. Este hecho asociado con la disminucin
de la llegada de oxgeno a esta musculatura, lo que ocurre a consecuencia de la
disminucin del gasto y puede contribuir a la fatiga de los msculos respiratorios y a la
sensacin de ahogo.
-Ortopnea. La disnea en posicin de decbito es con frecuencia una
manifestacin ms tarda que la disnea de esfuerzo. La ortopnea se debe en parte a la
redistribucin del lquido desde el abdomen y las extremidades inferiores al trax, lo
que aumenta la presin hidrosttica capilar y tambin eleva el diafragma. Los pacientes
con ortopnea tienen que elevar su cabeza con varias almohadas durante la noche y con
frecuencia se despiertan con sensacin de ahogo o tosiendo (la denominada tos
nocturna) si se resbalan de las almohadas. La sensacin de ahogo suele mejorar
sentndose erguido, ya que en esta posicin se reducen el retorno venoso y la presin
capilar pulmonar, y muchos pacientes dicen que mejoran si se sientan frente a una
ventana abierta. A medida que progresa la insuficiencia cardaca, la ortopnea puede ser
tan grave que el paciente no puede acostarse y tiene que pasar las noches sentado. Por
otra parte, en otros pacientes con insuficiencia del ventrculo izquierdo grave y de larga
duracin, los sntomas de congestin pulmonar pueden de hecho disminuir con el
tiempo, a medida que se altera la funcin del ventrculo derecho.
-Disnea paroxstica (nocturna). Este trmino se refiere a las crisis de disnea y
tos que suelen aparecer por la noche, despiertan al paciente, y resultan bastante
atemorizadoras. Si bien la simple ortopnea se alivia al sentarse erguido al borde de la
cama, con las piernas colgando, en el paciente con disnea paroxstica nocturna la tos y
las sibilancias suelen persistir incluso en esta posicin. La depresin del centro
respiratorio durante el sueo puede reducir suficientemente la ventilacin y disminuir la
tensin arterial de oxgeno, sobre todo en los pacientes con edema intersticial y
disminucin de la elasticidad pulmonar. Tambin la funcin ventricular puede empeorar
durante la noche a consecuencia de la reduccin de la estimulacin adrenrgica de la
funcin miocrdica. El asma cardaca est estrechamente relacionada con la disnea
paroxstica y la tos nocturna, y se caracteriza por sibilancias debidas a broncoespasmo
(ms llamativo durante la noche). El edema pulmonar agudo es una forma grave
de asma cardaca, debido a una mayor elevacin de la presin capilar pulmonar, que
produce edema alveolar, asociada a notable disnea, estertores pulmonares y trasudacin
y expectoracin de lquido teido de sangre. Si no se trata con rapidez, puede ser mortal.

-Respiracin de Cheyne-Stokes. Tambin denominada respiracin peridica o


cclica, la respiracin de Cheyne-Stokes se caracteriza por una disminucin de la
sensibilidad del centro respiratorio a la PCO2 arterial. Existe una fase apneica durante la
cual disminuye la PO2 arterial y aumenta la PCO2 arterial. Estos cambios de la sangre
arterial estimulan el centro respiratorio deprimido, produciendo hiperventilacin e
hipocapnia, seguidas posteriormente de apnea. Este tipo de respiracin se da con ms
frecuencia en los pacientes con aterosclerosis cerebral y otras lesiones cerebrales, pero
tambin parece desencadenar esta forma de respiracin la prolongacin del tiempo de
circulacin desde el pulmn al cerebro que ocurre en la insuficiencia cardaca,
particularmente en los pacientes con hipertensin y enfermedad coronarla y vascular
cerebral asociada.
-Fatiga, debilidad y disminucin de la capacidad de esfuerzo. Estos sntomas
inespecficos, pero frecuentes, estn en relacin con la disminucin de la perfusin del
msculo esqueltico. La capacidad de esfuerzo disminuye por la limitacin del corazn
insuficiente para incrementar su gasto y administrar oxgeno al msculo que realiza el
ejercicio. La anorexia y las nuseas asociadas a dolor abdominal y sensacin de plenitud
son sntomas frecuentes que pueden estar en relacin con la congestin heptica y del
sistema venoso de la porta.
-Sntomas generales. En la insuficiencia cardaca grave, especialmente en
pacientes de edad avanzada con arteriosclerosis cerebral, hipoxemia arterial y
disminucin del riego cerebral, puede haber alteraciones del estado mental,
caracterizadas por confusin, dificultad de concentracin, alteraciones de la memoria,
cefaleas, insomnio y ansiedad. Es frecuente la nicturia, que puede contribuir al
insomnio.
-SIGNOS FISICOS. En la insuficiencia cardaca moderada, el paciente
no muestra sntomas en reposo, salvo que puede sentirse incmodo si permanece
acostado durante unos minutos. En la insuficiencia ms grave puede estar disminuida la
presin del pulso, lo que refleja una reduccin del volumen sistlico y en ocasiones la
presin arterial est elevada por vasoconstriccin generalizada. En la insuficiencia
cardaca aguda puede haber una hipotensin importante. Tambin puede haber cianosis
de los labios y lechos ungueales y taquicardia sinusal, y el paciente puede insistir en la
necesidad de estar sentado y erguido. Con frecuencia, la presin venosa sistmica es
anormalmente alta, lo que se reconoce por el grado de distensin de las venas yugulares.
En los primeros estadios de la insuficiencia cardaca, la presin venosa puede ser
normal en reposo y aumentar de forma anormal durante e inmediatamente despus de
hacer ejercicio, as como con la presin abdominal mantenida (reflujo abdomino
yugular positivo).
El tercero y el cuarto tonos cardacos suelen ser audibles, aunque esto no es
especfico de la insuficiencia cardaca, y puede existir un pulso alternante, es decir, un
ritmo regular en el que alternan una contraccin cardaca fuerte y otra dbil y, por tanto,
hay una alternancia en la fuerza del pulso perifrico. El pulso alternante se puede
detectar mediante esfigmomanometra y en los casos ms graves mediante la palpacin;
a menudo sigue a una extrasstole y se observa Con ms frecuencia en los pacientes con
rniocardiopata o con cardiopata isqumica o coronaria. Es un signo de insuficiencia
cardaca grave y se debe a la reduccin del nmero de unidades contrctiles durante las
contracciones dbiles, a la alternancia del volumen ventricular diastlico final o a ambas
causas.
-Estertores pulmonares. En los pacientes con insuficiencia cardaca son
frecuentes los estertores inspiratorios crepitantes hmedos, la matidez con la percusin
de las bases pulmonares y la elevacin de las presiones pulmonares capilar y venosa. En

los pacientes con edema pulmonar se pueden or estertores en ambos campos


pulmonares; con frecuencia son fuertes y sibilantes
y pueden acompaarse de sibilancias espiratorias. No obstante, los estertores
pueden deberse a otras muchas causas distintas de la insuficiencia ventricular izquierda.
Los enfermos con insuficiencia cardaca de larga duracin a veces no tienen estertores,
debido al incremento del drenaje alveolar linftico.
-Edema cardaco. El edema cardaco suele localizarse en las zonas declives,
apareciendo simtricamente en las piernas, sobre todo en la regin pretibial y tobillos en
pacientes ambulatorios; en los que es ms llamativo por la tarde, y en la regin sacra en
los individuos encarnados. El edema con fvea de los brazos y cara aparece raras veces
y slo tardamente en el curso de la insuficiencia cardaca.
-Hidrotrax y ascitis. En la insuficiencia cardaca congestivo, el derrame
pleural es consecuencia de la elevacin de la presin apilar pleural y de la trasudacin
de lquido a las cavidades pleurales. Como las venas pleurales drenan a los sistemas
venopulmonar y sistmico, el hidrotrax es ms frecuente cuando existe una marcada
elevacin de la presin en ambos lechos venosos, pero tambin puede darse si existe
una notable elevacin en uno de ellos. Es ms frecuente en la cavidad pleural derecha
que en la izquierda. La ascitis tambin se debe a la trasudacin es consecuencia de la
elevacin de la presin en las venas hepticas y venas que drenan el peritoneo. La
ascitis intensa es ms frecuente en las enfermedades de la vlvula tricspide y en la
pericarditis constrictiva.
-Hepatomegalia congestiva. La hipertensin venosa sistmica se acompaa de
hepatomegalia pulstil y dolorosa con la palpacin, que se da no slo en las
circunstancias en las que existe tambin ascitis, sino tambin en formas leyes de
insuficiencia cardaca de cualquier tipo. Cuando la hepatomegalia es intensa y
prolongada, como ocurre en los pacientes con lesiones la vlvula tricspide o en la
pericarditis constrictiva crnica, tambin puede haber un aumento de tamao del bazo,
es decir, esplenomegalia congestiva.
-Ictericia. Este es un signo tardo de la insuficiencia cardaca congestiva y se
asocia a elevaciones de la bilirrubina directa e indirecta; se debe a la alteracin de la
funcin heptica, secundaria a la congestin heptica e hipoxia hepatocelular, asociadas
a atrofia centrolobulillar. Las transaminasas sricas suelen estar levadas. Si la
congestin heptica se produce de forma aguda, a ictericia puede ser intensa y
las enzimas pueden estar muy aumentadas.
-Caquexia cardaca. En la insuficiencia cardaca crnica de carcter grave
puede haber una gran prdida de peso y caquexia debida a 1) elevacin de las
concentraciones circulantes del factor de necrosis tumoral; 2) aumento de la tasa
metablica, que debe, en parte, al trabajo extra que realizan los msculos respiratorios,
al incremento de las necesidades de oxgeno del msculo cardaco a las molestias
asociadas a la insuficiencia cardaca grave, 3) anorexia, nuseas Y vmitos, debidos a
causas centrales, intoxicacin digitlica o hepatomegalia congestiva y plenitud
abdominal; 4) alteracin de la absorcin intestinal debida a la congestin venosa, y 5)
raras veces en los pacientes con una insuficiencia particularmente grave del corazn
derecho, a una enteropata con prdida de protenas.
-Otras manifestaciones. Debido a la reduccin del flujo sanguneo, las
extremidades pueden estar fras, plidas y diaforticas. Disminuye la diuresis, y la orina
contiene albmina y tiene una alta densidad y bajas concentraciones de sodio. En los
pacientes con insuficiencia cardaca grave de larga duracin son frecuentes la
impotencia y la depresin.

Alteraciones Hemodinmicas de la ICC


La insuficiencia del miocardio se caracteriza por dos transtornos
hemodinmicos, y la presentacin clnica est determinada por su gravedad. Lo primero
es la reduccin en el gasto cardiaco en descanso, es decir, la capacidad para
incrementar el dbito cardiaco en respuesta a las demandas in incrementadas impuestas
por el ejercicio o inclusive la actividad ordinaria (reserva cardiaca). La segunda
anormalidad, la elevacin de las presiones diastlicas ventriculares, resulta
principalmente de los procesos compensadores.
La insuficiencia cardiaca puede ser derecha o izquierda. Los pacientes con el
cuadro de insuficiencia cardiaca izquierda tienen sntomas de gasto cardiaco disminuido
y aumento de la presin venosa pulmonar; el sntoma predominante es la disnea. En la
insuficiencia cardiaca derecha predominan los signos de retencin de lquido y
el individuo tiene edema, congestin heptica y, en ocasiones, ascitis. La mayora de los
enfermos presenta signos de insuficiencia derecha e izquierda a la vez, y la disfuncin
ventricular izquierda es la causa primaria de la insuficiencia ventricular derecha. De
modo sorprendente, algunas personas con disfuncin grave del ventrculo izquierdo
muestran pocos signos de insuficiencia cardiaca izquierda y parecen tener una
insuficiencia cardiaca derecha aislada. De hecho, es posible que se puedan diferenciarse
clnicamente de pacientes con insuficiencia respiratoria que tienen insuficiencia
cardiaca derecha secundaria a una enfermedad pulmonar.
Explicacin de las alteraciones de la enfermedad coronaria (EAC)
Definicin Enfermedad Arterial Coronaria
La enfermedad de las arterias coronarias es un tipo de enfermedad cardiaca.
Las arterias coronarias son vasos sanguneos que transportan sangre y oxgeno al
msculo del corazn. Cuando estas arterias se obstruyen con depsitos adiposos
llamados placa es lo que se denomina enfermedades de las arterias coronarias (EAC); a
veces se conocen tambin como enfermedades cardiacas coronarias (ECC.)
Las obstrucciones en las arterias pueden impedir que el corazn obtenga
suficiente sangre y oxgeno, y tambin pueden causar dolor en el pecho (angina de
pecho.) Si se forman cogulos de sangre, stos podran suspender repentinamente el
flujo de sangre en las arterias y ocasionar un ataque cardiaco.
La placa se forma en las arterias a travs de los aos por un proceso
llamado aterosclerosis. Demasiado colesterol en la sangre es una de las causas de esta
placa en las arterias. A medida que se acumula la placa, la abertura de las arterias se
estrecha gradualmente y despus se obstruye. La arteria tambin puede volverse menos
elstica (a esto se le denomina "endurecimiento de las arterias.")
Causas y los factores predisponentes de le enfermedad arterial coronaria
Causas:
La enfermedad coronaria est provocada por una acumulacin de depsitos
grasos y cerosos en el interior de las arterias. Estos depsitos se componen de
colesterol, calcio y otras sustancias de la sangre. Esta acumulacin se denomina "placa
aterosclertica" o simplemente "placa". Los depsitos de placa pueden obstruir las
arterias coronarias y hacerlas rgidas e irregulares. Esto se denomina "endurecimiento
de las arterias". Puede haber un nico obstculo o mltiples obstculos, y pueden variar

en gravedad y ubicacin. Estos depsitos estrechan lentamente las arterias coronarias,


haciendo que el corazn reciba menos sangre y oxgeno. Esta reduccin del flujo
sanguneo puede causar dolor torcico (angina), falta de aliento u otros sntomas. Un
bloqueo completo puede causar un ataque cardaco.
Factores Predisponentes:
Los de los principales factores de riesgo para desarrollar las EAC, son la edad y
ser del sexo masculino. Las mujeres tienden a desarrollar enfermedades cardiacas
despus que los hombres. Se cree que las hormonas femeninas ayudan a proteger a las
mujeres de estas enfermedades antes de la menopausia. Despus de la menopausia, las
mujeres tienen enfermedades cardiacas tan a menudo como los hombres.
Algunos de los factores que aumentan las probabilidades de tener
enfermedades cardiacas son:
niveles elevados de colesterol
hipertensin sangunea
diabetes
una dieta muy alta en grasa saturada
tener sobrepeso
no hacer ejercicio
demasiado estrs
fumar
tener familiares cercanos con enfermedades cardiacas a temprana edad.
Fisiopatologa del Infarto del Miocardio
Definicin del Infarto al Miocardio:
El infarto al miocardio es la manifestacin ms significativa de la cardiopata
isquemia, que se presenta cuando se produce una necrosis del msculo cardiaco como
consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se presenta por una oclusin
coronaria aguda de origen trombtica que se produce tras la ruptura de una placa de
ateroma vulnerable.
Fisiopatologa:
Desde un punto de vista fisiopatolgico el proceso se inicia cuando una placa
blanda sufre de erosin o fisuracin con la consiguiente exposicin del material
subyacente constituido por lpidos, clulas inflamatorias tipo linfocitos, monocitos,
macrfagos, musculares lisas que son activadas a travs de mediadores del tipo de
tromboxano A2, ADP, FAP, trombina, factor tisular, radicales libres; lo que lleva a
activacin del proceso de coagulacin con adhesin y agregacin de plaquetas y
generacin de un trombo oclusivo con fibrina y abundantes glbulos rojos, que provoca
isquemia hacia distal del vaso comprometido si no hay circulacin colateral.
En el proceso de fisuracin o erosin estaran involucradas algunas citoquinas
que inhibiran el proceso de formacin de la capa fibrosa que cubre la placa
ateroesclertica hacindola ms susceptible de ruptura por la accin de enzimas
generada por los macrfagos tales como metaloproteinasa del tipo de colagenasa,
gelatinasa, elastasa, etc.
La isquemia as generada lleva al proceso de necrosis del tejido distal a la
obstruccin con los consiguientes cambios estructurales de la membrana celular y de su

estructura fibrilar, que llevan a la prdida de capacidad contrctil y que dependiendo de


la extensin del compromiso puede llevar a la falla cardiaca irreversible.
Manifestaciones Clnicas:
Dolor torcico: el dolor coronario clsico se ha descrito como un dolor
opresivo, precordial, intenso, continuo, de varios minutos de duracin, propagado a
cuello, mandbula o miembros inferiores. Sin embargo en ocasiones puede presentarse
dolor epigstrico no propagado o, en algunos pacientes como ancianos y diabticos, ser
asintomtico.
Respiracin: segn el compromiso del infarto puede presentarse taquipnea,
polipnea o respiracin normal. En el caso de compromiso de la funcin de bomba del
ventrculo izquierdo se puede presentar congestin venosa pulmonar, aumento de la
presin capilar pulmonar y arterial pulmonar, lo que se traduce en edema pulmonar
cardiognico con severas repercusiones sobre la oxigenacin del paciente.
Edema: cuando se compromete la funcin de bomba del ventrculo derecho, ya
sea de forma primaria o secundario a compromiso del ventrculo izquierdo, se puede
observar distensin venosa yugular, distensin abdominal, hepatomegalia, edema de
miembros inferiores o lumbar.
Caractersticas de la piel: cuando se encuentra el paciente con hipoperfusin y
activacin del sistema simptico se encontrar la piel fra y plida.
Otros signos y sntomas: mareo, sncope, diaforesis, nusea, sensacin general
de angustia, ansiedad o muerte inminente.
Localizacin del sndrome coronario agudo segn el electrocardiograma de 12
derivaciones:
. Cara lateral: alteraciones en DI, aVL, V5 y V6.
. Cara anterior: alteraciones en V3 y V4.
. Cara Septal: alteraciones en V1 y V2.
. Cara inferior: DII, DIII y aVF.
Cuando se sospecha infarto de ventrculo derecho por hipotensin o alteraciones
en la cara inferior, se debe realizar un electrocardiograma con precordiales derechas
para poder confirmarlo o descartarlo.
Existen 2 complicaciones bsicas del infarto agudo de miocardio:
. Conduccin elctrica anormal: se pueden producir arritmias letales y no
letales. La fibrilacin ventricular es la arritmia letal ms comn, presentando mayor
incidencia la primera hora desde el inicio de los sntomas. Tambin se pueden presentar
bradicardia, extrasstoles ventriculares, bloqueos aurculo ventriculares y bloqueo de
rama izquierda.
. Falla de bomba mecnica: cuando se produce un infarto extenso se
compromete la funcin de bomba ya que el miocardio infartado no es funcional y no
participa activamente en la contraccin, lo que produce una disminucin del gasto
cardaco. Adems, se pueden formar aneurismas en las reas de infarto, con el riesgo
inherente de ruptura ventricular.
Componentes de un trazo electrocardiograma normal y uno con EAC
(arritmias):

En un ECG, la onda P o de activacin auricular precede al QRS o conjunto de


curvas de activacin ventricular.
La onda P es negativa en aVR y positiva en DII y aVF.
Se define el trmino arritmia como cualquier ritmo que no es el sinusal normal
del corazn. El ritmo sinusal normal es el originado en el ndulo sinusal, que cumple las
siguientes condiciones
En el adulto origina una frecuencia cardaca entre 60 y 100 latidos por minuto.
El ndulo sinusal, situado en la porcin alta de la aurcula derecha, activa o
despolariza las aurculas antes que los ventrculos.
Segn la frecuencia en el ECG, hablamos de taquiarritmia o ritmo rpido de ms
de 100 lpm, bradiarritmia o ritmo lento de menos de 60 lpm.

Referencias Bibliogrficas
-Braunwald E (ed). Tratado de Cardiologa (4 ed). Madrid: Interamericana McGrawHill.
- Esteban de la Torre A., Portero Fraile MP. Manual de tcnicas de Enfermera (3 ed).
Barcelona.
- Packer M.: La hiptesis neurohormonal.
- Bays de Luna A. Cardiopata isqumica. En: Bays de Luna A, Lpez Sendn J,
Lpez de S, Rubio R. editores. Masson: Cardiologa Clnica. 1 ed. Barcelona (Espaa).
- Ars F, Loma-Osorio A, Alonso A, et al. Guas de actuacin clnica de la Sociedad
Espaola de Cardiologa en el infarto agudo de miocardio.
- Cabades A, Lpez-Bescos L, Aros F, et al. Variabilidad en el manejo y pronstico a
corto y medio plazo del infarto de miocardio.
- Loma-Osorio A, Garca-Castrillo L, Ars A, et al. El infarto agudo de miocardio en los
servicios de urgencias hospitalarios
-Vasan RS, Benjamin EJ, Levy D. Prevalence, clinical features and prognosis of
diastolic heart.
- Magaa SJ: Insuficiencia Cardiaca en: Medicina General.
-

Ruiz Latarjet 2da ed. Enciclopedia de Anatoma