ASKEP INFARK MIOKARD

ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD

A. Pengkajian
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:
Aktivitas/istirahat:
Gejala:
Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur
Tanda:
Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
2.
Sirkulasi:
Gejala:
Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda:
TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.
Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau
komplian ventrikel
Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
Friksi; dicurigai perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
3.
Integritas ego:
Gejala:
Menyangkal gejala penting.
Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
Marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu
Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
1.

4.

5.

Tanda:
Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
Gelisah, marah, perilaku menyerang
Fokus pada diri sendiri/nyeri.
Eliminasi:
Tanda:
Bunyi usus normal atau menurun
Makanan/cairan:
Gejala:
Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:
Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
Muntah,

Perubahan berat badan

6.
Hygiene:
Gejala/tanda:
Kesulitan melakukan perawatan diri.
7.
Neurosensori:
Gejala:
Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda:
Perubahan mental
Kelemahan
8.
Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin.
Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan,
rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
Kualitas nyeri crushing, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan
lansia.
Tanda:
Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
Menarik diri, kehilangan kontak mata
Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna
kulit/kelembaban, kesadaran.
9.
Pernapasan:
Gejala:
Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
Batuk produktif/tidak produktif
Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
Peningkatan frekuensi pernapasan
Pucat/sianosis
Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
Sputum bersih, merah muda kental
10. Interaksi sosial:
Gejala:
Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)
Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda:
Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat
Menarik diri dari keluarga
11.

Penyuluhan/pembelajaran:

Gejala:
Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer
Riwayat penggunaan tembakau

B. Analisa Data Kasus

DS
Tn. S mengeluh :
sangat nyeri dada kiri seperti
tertekan benda berat menjalar ke
tangan kiri dan bahu belakang
sulit bernafas.
Mual dan muntah

DO
Hasil pemeriksaan fisik Ku

tampak kesakitan
Diaphoresis

Pucat
kesadaran CM
dyspnoe
penurunan tekanan darah
takikardi
peningkatan suhu
ansietas
gelisah
Hasil gambaran EKG di UGD:

C. Diagnosa Keperawatan
1.
2.
3.
4.

5.
6.
7.

Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
(Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard,
kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
(Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi
air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
Kecemasan b/d ancaman/perubahan kesehatan; ancaman kematian.
Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah
interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan
status kesehatan yang akan datang.

D. R encana Asuhan Keperawatan

No
.
1.

Diagnosa

Tujuan dan KH

Nyeri akut b/d

iskemia jaringan
sekunder terhadap
sumbatan arteri
koroner d.d pasien
mengeluh :
sangat nyeri dada
kiri seperti
tertekan benda
berat menjalar ke
tangan kiri dan

Tujuan :selama
diberikan tindakan
keperawatan Nyeri
dada
berkurang/terkontrol

Intervensi

Rasional

Mandiri
1. Variasi pemampilan
1. Catat
dan perilaku pasien
karakteristik
karena nyeri terjadi
nyeri, lokasi,
sebagai temuan
intensitas,
pengkajian.
lamanya dan
Kriteria:
penyebaran.
2. Nyeri berat dapat
Klien
menyebabkan syok.
menyatakan nyeri
2. Anjurkan
dada hilang
kepada klien
/berkurang

bahu belakang

Mendemonstrasi
kan tehnik
penggunaan
relaksasi.
Klien terlihat
rileks.

untuk
melaporkan 3. Menurunkan rangsang
nyeri dengan
eksternal,
segera
3.

Berikan
lingkungan
yang tenang,
4. Meningkatkan jumlah
aktivitas
oksigen yang ada untuk
perlahan dan
pemakaian miokard
tindakan
sekaligus mengurangi
nyaman,
ketidaknyamanan s/d
dekati
iskemia.
pasien,
berikan
sentuhan.

4.

Bantu
melakukan
tehnik
relaksasi.
R/ Membant
u dalam
penurunan
persepsi
respon nyeri
Berikan
oksigen
tambahan
dengan
kanula nasal
atau masker
sesuai
dengan
indikasi

Kolaborasi :
1. Kolaborasi
pemberian
obat sesuai
indikasi:
- Antiangina
seperti
nitogliserin
(Nitro-Bid,
Nitrostat,

Nitrat mengontrol nyeri

melalui efek vasodilatasi
koroner yang
meningkatkan sirkulasi
koroner dan perfusi
miokard.
Agen yang dapat
mengontrol nyeri melalui
efek hambatan rangsang
simpatis.(Kontra-indikasi:
kontraksi miokard yang
buruk)
Morfin atau narkotik lain
dapat dipakai untuk
menurunkan nyeri hebat
pada fase akut atau nyeri
berulang yang tak dapat
dihilangkan dengan
nitrogliserin.
Bekerja melalui efek
vasodilatasi yang dapat
meningkatkan sirkulasi

Nitro-Dur)

- BetaBloker
seperti
atenolol
(Tenormin),
pindolol
(Visken),
propanolol
(Inderal)

koroner dan kolateral,

menurunkan preload dan
kebu-tuhan oksigen
miokard. Beberapa di
antaranya bekerja sebagai
antiaritmia.

- Analgetik
seperti
morfin,
meperidin
(Demerol)

2.

Gangguan perfusi Tujuan : gangguan

jaringan b/d
perkusi jaringan
penurunan/sumbat berkurang atau tidak
an aliran darah
meluas selama
koroner
dilakukan tindakan
perawatan
d.d daerah
perifer dingin,
EKG elevasi
KH :
segmen ST dan
Daerah perifer
Q patalogis lead
hangat
tertentu, RR
Tidak sianosis
>24x/menit,
Gambaran EKG

- Penyekat
saluran
kalsium
seperti
verapamil
(Calan),
diltiazem
(Prokardia).
Mandiri
1. Pantau
perubahan
kesadaran/ke
adaan mental
yang tiba-tiba
seperti
bingung,
letargi,
gelisah, syok.

1. Perfusi serebral
sangat dipengaruhi
oleh curah jantung di
samping kadar
elektrolit dan variasi
asam basa, hipoksia
atau emboli sistemik.
2. Penurunan curah
jantung menyebabkan
vasokonstriksi

nyeri dada,
tidak
gambaran foto
menunjukan
toraks terdapat
perluasan infark 2. Pantau tandatanda
pembesaran
RR: 16sianosis, kulit
jantung dan
24x/menit
dingin/lemba
kongestif paru
Nadi 60b dan catat
(tidak selalu),
100x/menit
kekuatan nadi
HR .100x/menit, TD 120/80mmHg
perifer.
TD
>120/80mmHg,
AGD dengan :
PaO2 <80mmHg,
PaCO2
>42mmHg dan
saturasi
3. Pantau fungsi
<80mmHg, Nadi
pernapasan
>100x/menit,
(frekuensi,
kedalaman,
kerja otot
aksesori,
bunyi napas)

4. Pantau fungsi
gastrointestin
al (anorksia,
penurunan
bising usus,
mual-muntah,
distensi
abdomen dan
konstipasi)
5. Pantau
asupan
caiaran dan
haluaran
urine, catat
berat jenis.

sistemik yang
dibuktikan oleh
penurunan perfusi
perifer (kulit) dan
penurunan denyut
nadi.
3. Kegagalan pompa
jantung dapat
menimbulkan distres
pernapasan. Di
samping itu dispnea
tiba-tiba atau berlanjut
menunjukkan
komplokasi
tromboemboli paru.
4. Penurunan sirkulasi
ke mesentrium dapat
menimbulkan
disfungsi
gastrointestinal

5. Asupan cairan yang

tidak adekuat dapat
menurunkan volume
sirkulasi yang
berdampak negatif
terhadap perfusi dan
fungsi ginjal dan
organ lainnya. BJ
urine merupakan
indikator status hidrsi
dan fungsi ginjal.
6. Penting sebagai
indikator
perfusi/fungsi organ.
7. Heparin dosis rendah
mungkin diberikan
mungkin diberikan
secara profilaksis
pada klien yang

berisiko tinggi seperti

fibrilasi atrial,
kegemukan, anerisma
ventrikel atau riwayat
tromboplebitis.
Coumadin merupakan
antikoagulan jangka
panjang.
Kolaborasi
6. pemeriksaan
laboratorium
(gas darah,
BUN,
kretinin,
elektrolit)
7. pemberian
agen
terapeutik
yang
diperlukan:
- Hepari /
Natrium
Warfarin
(Coumadin)

Simetidin
(Tagamet),
Ranitidin
(Zantac),
Antasida.

Menurunkan/menetral
kan asam lambung,
mencegah
ketidaknyamanan
akibat iritasi gaster
khususnya karena
adanya penurunan
sirkulasi mukosa.
Pada infark luas atau
IM baru, trombolitik
merupakan pilihan
utama (dalam 6 jam
pertama serangan
IMA) untuk
memecahkan bekuan
dan memperbaiki
perfusi miokard.

Trombol
itik (t-PA,
Streptokin
ase)
3.

Intoleransi
aktivitas b/d
ketidakseimbang
an suplai oksigen
miokard dengan
kebutuhan
tubuh.

Tujuan
: Meningkatkan
toleransi aktiviitas
Kriteria ;
- Frekuensi
jantung, irama dan
tekanan darah
dalam batas normal
- Kulit hangat,
merah muda dan
kering.

1. Catat
frekuensi
jantung,
irama dan
perubahan
TD., selama
dan sesudah
aktivitas

1. Respon pasien
terhadap aktivitas dapat
mengindikasikan
penurunan oksigen
miokard.
2. Menurunkan kerja
miokard/konsumsi
oksigen

2. Tingkatkan
istirahat,
3. Dengan mengejan
batasi
dapat mengakibatkan
aktivitas ,
bradikardi,
dan berikan
menurunkan curah
aktivitas
jantung, dan
senggang
takhicardia serta
yang tidak
peningkatan TD
berat.
4. Aktivitas yang maju
3. Anjurkan
memberikan kontrol
menghindari
jantung, meningkatkan
peningkatan
regangan dan
tekanan
mencegah aktovitas
abdomen
berlebihan.
misal,
Rujuk ke program
mengejan
rehabilitasi jantung.
saat defekasi

4. Jelaskan pola
peningkatan
bertahap dari
tingkat
aktivitas ,
contoh
bangun dari
kursi, bila
tak ada
nyeri,

ambulasi,
dan istirahat
selama 1 jam
setelah
makan.

ASKEP INFARK MIOKARD

INFARK MIOKARD AKUT

A.

DEFINISI
Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba
aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen
secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.

B.

ETIOLOGI
Infark miokard dapat disebabkan oleh :
penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus
atau trombus.
Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

C.

TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE ) adalah :
1. Klinis
a.
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b.
Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d.
Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).
e.
Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f.
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala
terasa melayang dan mual muntah.

g.

Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
Laboratotium
Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3 atau 4 hari
EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.
Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah
adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

D.

0
1
2

E.

DIAGNOSTIK
` Diagnosis AMI dapat ditegakkan secara :
Anamnesis
Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah sebagai berikut :
Nyeri substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar ke lengan kiri , leher dan rahang.
Nyeri dada lebih dari 30 menit
Kualitas nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat
Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual
Dapat disertai palpitasi , sesak nafas, banyak keringat dan
pucat ( Schneider & Seckler, 1981 )
Skor nyeri menurut White
: Tak mengalami nyeri
: Nyeri pada satu sisi, tanpa mengganggu aktifitas
: Nyeri lebih pada satu tempat & mengakibatkan terganggunya aktifitas, misalnya
kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dll.
Pemeriksaan EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris.Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah
adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam memuncak dalam 24 jam kembali
normal dalam 3 atau 4 hari

PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan miokard dengan:

menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti
disritmia letal dan syok kardiogenik.
1. Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada.
2. Analgesik (morfin sulfat).
Farmakoterapi :
Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).
Antikoagulan (Heparin).
Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan <t-pA> , anistreplase) hanya
akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada, selama terjadi neurosis jaringan
transmural.

PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian
Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien
sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui.
1. Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :
q Penyakit pembuluh darah arteri.
q Serangan jantung sebelumnya.
q Riwayat keluarga atas penyakit jantung/serangan jantung positif.
q Kolesterol serum tinggi (diatas 200 mg/L).
q Perokok
q Diet tinggi garam dan tinggi lemak.
q Kegemukan.( BB idealTB 100 10 % )
q Wanita pasca menopause karena terapi estrogen.
2. Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian kardiovaskuler dapat menunjukan :
Nyeri dada berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat (temuan yang paling penting)
sering juga disertai :

Perasaan ancaman pingsan dan atau kematian

Diaforesis.

Mual dan muntah kadang-kadang.

Dispneu.

Sindrom syok dalam berbagai tingkatan (pucat, dingin, kulit lembab atau basah, turunnya
tekanan darah, denyut nadi yang cepat, berkurangnya nadi perifer dan bunyi jantung).

Demam (dalam 24 48 jam ).

3. Kaji nyeri dada sehubungan dengan :
q Faktor perangsang.
q Kualitas.
q Lokasi.
q Beratnya.
4. Pemeriksaan Diagnostik
q EKG, menyatakan perpindahan segmen ST, gelombang Q, dan perubahan gelombang T.
q Berdasarkan hasil sinar X dada terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru.
q Enzim jantung (Gawlinski, 1989)
Kreatinin kinase (CK) isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 18 24 jam
dan kembali normal antara 3 4 hari, tanpa terjadinya neurosis baru. Enzim CK MB
ssering dijadikan sebagai indikator Infark Miokard.

Laktat dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6 12 jam, memuncak dalam 3 4 hari
dan normal 6 12 hari.
Aspartat aminotransferase serum (AST) mulai meningkat dalam 8 12 jam dan bertambah
pekat dalam 1 2 hari. Enzim ini muncul dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh.
q Test tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum, lipid serum, urinalisis, analisa gas darah
(AGD).
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan perfusi jaringan
Dapat dihubungkan dengan : Iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan /
penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Daerah perifer dingin
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24 x/ menit
Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg
dan Saturasi < 80 mmHg
Nadi lebih dari 100 x/ menit
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di
RS.
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24
x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80
mmHg
Rencana Tindakan :
Monitor Frekuensi dan irama jantung
Observasi perubahan status mental
Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa
CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen
2. Nyeri
Dapat dihubungkan dengan: Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri coroner.
Kemungkinan dibuktikan oleh : nyeri dada dengan atau tanpa penyebaran, wajah meringis,
gelisah, delirium perubahan nadi TD
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama
Kriteria :
Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1, ekpresi wajah rileks / tenang,
tak tegang , tidak gelisah nadi 60-100 x / menit, Td 120/ 80 mmHg
Rencana tindakan :
Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.

 Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau
bimbingan imajinasi.
Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
3. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler
Faktor resiko meliputi :
Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik
atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan )
Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa
actual.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas
normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat
badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)
Perencanaan tindakan :
Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan
Observasi adanya oedema dependen
Timbang BB tiap hari
Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
4. Kerusakan pertukarann gas
Dapat dihubungkan oleh :
Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolarkapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan /
perdarahan aktif
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg
dan Saturasi < 80 mmHg )
Tindakan :
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi
tambahan missal krakles, ronki dll.
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya ,
batuk, penghisapan lendir dll.
Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital
berubah.

5.

Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari

Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard
dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.
Kemungkinan dibuktikan oeh :
Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan
umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di
RS
Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg
Rencana tindakan ::
Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak
ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.
6.

Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan

Dapat dihubungkan dengan :
Kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status
kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pol hidup.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan
selam di RS
Kriteria :
Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan
& efek samping / reaksi merugikan
Menyebutkan gngguan yang memerlukan prhatian cepat.
Tindakan :
Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual,
Tanya jawab dll.
Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang
berlebihan,
Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan,
kerja, rekreasi aktifitas seksual.

TINJAUAN TEORI CHF

A. DEFINISI
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C.
Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel
kiri (Braundwald )

B.

ETIOLOGI

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitaas menurun.
Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung
dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung
Peradangan
dan
penyakit myocardium degeneratif,
berhubungan
dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afteer load.

 Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia
peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion

Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :
I.
Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II.
Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III.
Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV.
Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

o
o

C. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi .
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah
yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat
terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan
Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
Batuk
Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal
dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
karena distress pernafasan dan batuk.
Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan
1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat
badan,
3. Hepatomegali. Dan nyeri
tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar
4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.
D. EVALUASI DIAGNOSTIK

Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik.

Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang
yang terl;etak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP ( N 15-20 mmhg )
dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat .PAWP atau pulmonary artery wedge
pressure adalaah tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur adalah takanan
akhir diastolic ventrikel kiri.
Curah Jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungjkn dengan komputer
E.
PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah :
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi,
dan
Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
q Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema
q Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati hati
karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
q Terapi vasodilator.
Obat-obat
fasoaktif
digunakan
untuk
mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan
ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat
dituruinkan
Dukungan diet:
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian
Fokus pengkajian keperawatan ditujukan untuk mngobservasi adanya tanda-tanda dan
gejala kelebihan ciaran paru dan tanda serta gejala sistemis.
Aktifitas /istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan ktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas,
perubhan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
Sirkulasi
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung,anemia , syok dll
TD, tekanan nadi frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical bunyu jantung S3 galop nadi
perifer bekurang perubahan dalam denyutan nadi jugularis warna kulit kebiruan punggung
kuku pucat atau sianosis hepar adakag pembesaran bunyi nafas krekles atau ronkhi edema.
Inegritas ego
Ansietas stress marah taku dan mudah tersinggung
Eliminasi
Gejala penurunan berkemih urun berwarna pekat, berkemih malam hario diare/ konsipasi.
Makanan / cairan
Kehilangan nafsu makan mual, muntah, penambahan Bbsignifikan, Pembengkakan
ektrimitas bawah, diit tinggi garam pengunaan diuretic distensi abdomen edema umum dll.
Hygiene

Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang

Neurosensori
Kelemahan, pusing letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung
Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut kronuk nyeri abdomen sakit pada otot gelisah
Pernafasankeamanan
Dispnea saat aktifitas tidur sambil duduk atau dngan beberapa bantal.btuk dengan atau tanpa
sputum penggunaan bantuan otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas warna kulit.
Interaksi socialPenurunan aktifitas yang biasa dilakukan
Pemeriksaan Diagnostik :
(a)
Foto torak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura
yang menegaskan diagnosa CHF.
(b)
EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemi (jika
disebabkan oleh AMI).
(c)
Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah shg hasil hemodilusi
darah dari adanya kelebihan retensi air.
F.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
q Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan menurunnya curah jantung , hipoksemia
jaringan, asidosis, dan kemungkinan thrombus atau emboli
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Daerah perifer dingin
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24 x/ menit
Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru
( tidak selalu )
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg
dan Saturasi < 80 mmHg
Nadi lebih dari 100 x/ menit
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Interfensi :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di
RS.
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24
x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80
mmHg
Rencana Tindakan :
Monitor Frekuensi dan irama jantung
Observasi perubahan status mental
Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa
CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen
q Kerusakan pertukarann gas

Dapat dihubungkan oleh :

Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolarkapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan /
perdarahan aktif
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg
dan Saturasi < 80 mmHg )
Tindakan :
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi
tambahan missal krakles, ronki dll.
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya ,
batuk, penghisapan lendir dll.
Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital
berubah.
q Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler
Faktor resiko meliputi :
Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik
atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan )
Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa
actual.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas
normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat
badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)
Perencanaan tindakan :
Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan
Observasi adanya oedema dependen
Timbang BB tiap hari
Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
Kaji JVP setelah terapi diuretic
Pantau CVP dan tekanan darah.

q Pola nafas tidak efektif

Yang berhubungan dengan :
Penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali

Kemungkinan dibukikan oleh :

Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan ,gangguan pengembangan dada, GDA tidak
normal.
Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal , tak ada
bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.
Interfensi :
Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.Kolaborasi
pemberian Oksigen dan px GDA
q Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari
Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard
dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.
Kemungkinan dibuktikan oeh :
Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan
umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di
RS
Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg
Rencana tindakan ::
Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak
ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta
Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta
Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional,
2002, Salemba Medika, Jakarta
Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakart

ASUHAN KEPERAWATAN MYOCARD INFARK

1. PENGERTIAN MCI
MCI adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Miokard infark
adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah atau oksigen.
Fisiologi Sirkulasi Koroner
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri.
Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan
ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri.
(cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh
arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering
menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

2. ETIOLOGI
Hal

hal
yang
dapat
menyebabkan
terjadinya
Myocard
infark
:
a. Aterosklerosis
Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima arteri.
Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. Selanjutnya
akan timbul plak aterosklerotik dan akan menonjol ke dalam pembuluh darah dan menghalangi
sebagian
atau
seluruh
aliran
darah.
b. Penyumbatan koroner akut
Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekua darah setempat atau trombus dan akan
menyumbat arteria. Trombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah tumbuh sedemikian
besar sehingga telah memecah lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah.
Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat,
fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan
tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria
koronaria
yang
lebih
perifer
pada
arteri
yang
sama.
c. Sirkulasi kolateral di dalam jantung

Bila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-tahun,

pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan perkembangan
arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar batas-batas penyediaan
pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja
otot jantung menjadi sangat terbatas, kadang-kadang emikian terbatas sehingga jantung tidak dapat
memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.
Faktor-faktor
resiko
a.
Tidak
dapat
dirubah
:
Jenis
kelamin,
Umur,
Keturunan.
b. Dapat dirubah : Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol, hiperlipidemia, hiperglitriserida. Perokok,
hiprtensi, kegemukan/obesitas, diabetus militus, stres, kurang aktivitas fisik.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
A. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit
jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain:
(a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
(b) stress emosional atau nyeri;
(c) terpapar suhu dingin yang ekstrim,
(d) merokok.
B. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai
kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah
yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.
Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun
trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat,
termasuk dalam hal ini otot jantung.
C. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah
berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut
tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain:
anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya
dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah
mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat
kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan
memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain.
Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai
oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

MCI
3. PATOFISIOLOGI

Oklusi total arteri coronaria oleh plague atherosklerosis

Penurunan suplay oksigen

Penurunan tekanan
arteria coroner

Suplay oksigen menurun

Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh darah yang
terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara
akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi
miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme
anaerob.Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun.Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu
asam
laktat
akan
tertimbun
sehingga
pH
sel
menurun.
Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi ventrikel kiri,
kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya dan kecepatannya berkurang.
Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol
keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan
mengubah hemodinamika. Perunahan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia
dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapat
mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri
akan meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan
meningkat.
Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan darah yang
ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon kompensasi simpatis
terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa
miokardium yang terserang iskemia cukup luas merupakan respon vagus.
Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan
elektrofisiologi seluler yaitu gelombang Tterbalik dan depresi segmen ST. Serang iskemia biasanya
mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan oksigen sudah
diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografik bersifat reversibel.
INFARK
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler
yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang mengalami infark akan
berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah
iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh
tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam
dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner,
misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior

arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria
kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis., kehilangan
daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :
Daya
kontraksi
menurun
Gerakkan
dinding
abnormal
Perubahan
daya
kembang
dinding
ventrikel
Pengurangan
curah
sekuncup
Pengurangan
fraksi
efeksi
Peningkatan
volume
akhir
sistolik
dan
akhir
diastolik
ventrikel
kiri
Gangguan
fungsional
ini
tergantung
dari
berbagai
faktor;
seperti:
Ukuran
infark
:
40
%
berkaitan
dengan
syok
kardiogenik.
- Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior.
- Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.
- Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional
guna
memperbaiki
aliran
darah
yang
menuju
ke
miokardium
yang
terancam.
- Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung dan perfusi
perifer.
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume
ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai
hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh
ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat
dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk
meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.
4. TANDA DAN GEJALA
Nyeri
dada
restrofernal
seperti
diremas-remas
atau
tertekan.
a. Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke punggung dan
epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap
nitrogliserin.
b.
Bunyi
jantung
kedua
yang
pecah
paradoksal,
irama
gallop.
c.
Krepitasi
basal
merupakan
tanda
bendungan
paru-paru.
d.
Takikardi
e.
Sesak
napas
f.
Kulit
yang
pucat
g.
Pingsan
h. Hipotensi
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Elektrokardiografi (EKG)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti
gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih
dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).
Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan gelombang Q
patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, MCI dapat dibagi menjadi :

Lokasi Infark

Q-wave / Elevasi ST

A. Koroner

Anteroseptal
Anterior
Lateral
Anterior ekstrinsif
High lateral
Posterior
Inferior
Right ventrikel

V1 dan V2
V3 dan V4
V5 dan V6
I, a VL, V1 V6
I, a VL, V5 dan V6
V7 V9 (V1, V2*)
II, III, dan a VF
V2R V4R

LAD
LAD
LCX
LAD / LCX
LCX
LCX, PL
PDA
RCA

* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 V2 sebagi mirror image dari perubahan sedapan
V7 V9
LAD = Left Anterior Descending artery
LCX = Left Circumflex
RCA = Right Coronary Artery
PL
= PosteriorDescending Artery
b. Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot,
maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah
naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada
hari ke 3.
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim
ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari
ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik
biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12
c. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan kadangkadang hiperglikemia ringan.
d. Kateterisasi
Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
e. Radiologi.
Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya
menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.
Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor
penting
yaitu:
1.
Potensial
terjadinya
aritmia
yang
gawat
(aritmia
ventrikel
dll)
2.
Potensial
serangan
iskemia
lebih
lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah
infark).
6. KOMPLIKASI
a. Gagal ginjal kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu
fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding
yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya
kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga
volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan

tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paruparu melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila
tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis
sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan
akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan.
b. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif,
biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat
yang irreversibel, yaitu :

Penurunan perfusi perifer

Penurunan perfusi koroner
Peningkatan kongesti paru-paru
c. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis,
memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub
mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan
aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran
regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.
d. Depek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga
terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang
berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka rupture septum
menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri.
Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran
terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih
besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari
daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat
dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta
menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel
kanan dan kongesti.
e. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis
pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak
dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan
menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah
jantung.
f. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan
predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi
embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena
sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.
g. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan
perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi
peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.

h. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri
pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap
miokardium yang mengalami nekrosis.
i. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis
ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
7. PENATALAKSANAAN
Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah pencegahan primer.
Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain :
a. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten yang
lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap sebagai
prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak-anak dan dewasa
muda.
b. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitu diketahui
secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi atau memperlambat
perkembangan penyakit.
c. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark miokardium sering
terjadi
tanpa
tanda
perigatan
lebih
dahulu.
Insiden
kematian
mendadak
tinggi.
Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko dari penyakit
arterosklerosis adalah pencegahan.
Faktor-faktor
resiko
yang
dapat
diubah
Hiper
lipidemi
Diet
Tinggi
kalori,
lemak
total,
lemak
jenuh,
Hipertensi
Kolesterol
dan
garam
Merokok
Diabetis
Militus
Obesitas
Gaya
hidup
yang
kurang
gerak
- Stres psikososial
Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah mereka yang
memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi pengendalian faktor resiko sedini
mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit
sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Dalam hal ini yang
penting adalah pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan
pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi.
Pengobatan iskemia dan infark
Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen
(kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen.Untuk pemulihan dilakukukan dengan
mekanisme:
a.
Pengurangan
kebutuhan
oksigen.
b. Peningkatan suplai oksigen
Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi dengan
terapi
adalah
:
a.
Kecepatan
denyut
nadi
b.
Daya
kontraksi

c.
Beban
akhir
(tekanan
arteria
dan
ukuran
ventrikel
)
d. Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan
kecepatan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteria dan ukuran ventrikel.
Nitrogliserin
Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah
koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh darah kolateralis.
Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer, akibatnya aliran
balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Dengan demikian
vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang.
Propranol (inderal)
Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan
menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh ini
disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kotraksi
jantung . Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini, dengan demikian dapat mengurangi
kebutuhan miokardium akan oksigen.
Digitalis
Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya
kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya pengosongan
ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat
meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah
menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.
Diuretika
Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian mengurangi
ukuran dan volume ventrikel.
Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap
ejeksi
ventrikel,
akibatnya
beban
akhir
menurun/berkurang.
Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stres atau depressi.
Pengobatan untuk mencegah komplikasi
Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori komplikasi
yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau
kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi.
Prinsip-prisip
penanganan
aritmia
:
a. Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-abat anti aritmia. antara
lain
;
isoproterenal
(isuprel)
b. Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk mempercepat
pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti : lidokain(xylocaine) dan prokainamid.
c. Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal. Diperlukan
obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung, antara lain : atropin, atau isoproterenal
(isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker).
Pengobatan dengan alat pacu.
Alat
pemacu
dapat
dibagi
dalam
dua
pola
respon.
a. Menghambat, alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jantung sendiri.
b. Memicu, alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap, tanpa
menghasilkan denyut pacuan.

Kontra indikasi

1.Adanya diathese hemorrhagis

2.Adanya perdarahan internal baru
3.Perdarahan serebral.
4.Trauma atau operasi yang baru
5.Hipertensi yang tidak terkontrol
6.Bacterial endocarditis
7.Acute pancreatitis.
Diit pada klien dengan penyakit Miokard Infark
1.
Makanan
yang
diperbolehkan
:
a.
Makanan
yang
mengandung
omega
3
b.
Makanan
tinggi
serat
c.
Bawang
putih
d. Buah buahan yang mengandung antioksidan seperti : sayur, jeruk, wortel, brokoli
e. Makanan yang mengandung vitamin B kompleks seperi : kubis, brokoli, kacang kedelai, kacang
kacangan
2. Makanan yang tridak diperbolehkan :
Makanan yang banyak mengandung garam dan kolesterol tinggi seperti : daging, margarin,
telur asin

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN MYOCARD INFARK

Pengkajian
Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas
Gejala :

 Kelemahan
Kelelahan
Tidak dapat tidur
Pola hidup menetap
Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
Takikardi
Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
mellitus.
Tanda :
Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (disritmia).
Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilits atau komplain ventrikel.
Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
Friksi ; dicurigai Perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan
gagal jantung atau ventrikel.
Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Higiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :

Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang,
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas :
Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan.
Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi,
lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
dispnea nokturnal
batuk dengan atau tanpa produksi sputum
riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
peningkatan frekuensi pernafasan
nafas sesak / kuat
pucat, sianosis
bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interaksi sosial
Gejala :
Stress
Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS
Tanda :
Kesulitan istirahat dengan tenang

Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )

Menarik diri

.Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai
dengan :
nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
wajah meringis
gelisah
delirium
perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
tidak gelisah
nadi 60-100 x / menit,
TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :
Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada.
Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau
bimbingan imajinasi.
Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan
karakteristik miokard.
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria Hasil :
Tidak ada edema
Tidak ada disritmia
Haluaran urin normal
TTV dalam batas normal
Intervensi :
Pertahankan tirah baring selama fase akut
Kaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD
Monitor haluaran urin
Kaji dan pantau TTV tiap jam
Kaji dan pantau EKG tiap hari
Berikan oksigen sesuai kebutuhan
Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
Berikan makanan sesuai diitnya
Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan /
penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :
Daerah perifer dingin
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24 x/ menit
Kapiler refill lebih dari 3 detik
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
Nadi lebih dari 100 x/ menit
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di
RS.
Kriteria Hasil:
Daerah perifer hangat
Tidak sianosis
Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

 RR 16-24 x/ menit
Tidak terdapat clubbing finger
Kapiler refill 3-5 detik
Nadi 60-100x / menit
TD 120/80 mmHg
Intervensi :
Monitor Frekuensi dan irama jantung
Observasi perubahan status mental
Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG, elektrolit , GDA (Pa O 2, Pa
CO2 dan saturasi O2 ). Dan pemberian oksigen
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal,
peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di
RS
Kriteria Hasil :
Tekanan darah dalam batas normal
Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
Paru bersih
Berat badan ideal ( BB ideal TB -100 - 10 %)
Intervensi :
Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan
Observasi adanya oedema dependen
Timbang BB tiap hari
Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik.
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan
utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema
paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
Dispnea berat
Gelisah
Sianosis
Perubahan GDA
Hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas
Tidak gelisah
GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80
mmHg )
Intervensi :

 Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan

Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi
tambahan misal krakles, ronki dll.
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,
penghisapan lendir dll.
Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital
berubah.
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan
kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung,
tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama
di RS
Kriteria Hasil :
Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
TD 120-80 mmHg
Intervensi :
Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak
ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Klien tampak rileks
Klien dapat beristirahat
TTV dalam batas normal
Intervensi :
Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
Ajarkan tehnik relaksasi
Minimalkan rangsang yang membuat stress
Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang
Berikan support mental
Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi
penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai
dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.
Tujuan :

Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan
selama di RS
Kriteria Hasil :
Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan
pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku, program audio/ visual,
tanya jawab dll.
Beri penjelasan faktor resiko, diet ( rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang
berlebihan,
Peringatan untuk menghindari aktifitas manuver valsava
Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi
aktifitas seksual.
Evaluasi
Hasil yang diharapkan:
1. Mendemonstrasikan hilangnya nyeri dada
2. Mendemonstrasikan perbaikan toleransi aktivitas
3. Mendemonstrasikan cara mengatasi kecemasan
4. Fungsi jantung kembali normal, denyut dan irama jantung teratur
5. Mendemonstrasikan keinginan dalam menentukan rencana perawatan di rumah.